Cartilla de infectologia

Martinez Gimeno Alejandro

Martinez Castagnaro Guillermo

Agradecemos al Dr Mercau Santiago por participar en esta edición

BACTERIAS
 Anaerobios
a) Gram (-): bacilos-bacteroides (flagilis)
b) Gram (+): bacilos-clostridium, actinomices, peptococos (cocos)
 Aerobios
a) Gram (+)
- Bacilos: listeria monocitogenes, corinobacterium difterae
- Cocos: staphylococo (racimo), streptococo (cadena), neumococo (diplococo), enterococos (feacalis,
durans)
- Atípicos: mycoplasma, clamydia, legionella
b) Gram(-)
- Bacilos: E.coli, proteus, pseudomona, salmonella, shigella, campilobacter, serrata, klebsiella
- Cocos: neisseria gonorrae (gonococo), neisseria meningitidis (meningococo)
- Cocobacilos: bordetella pertussi, haemophylus influenzae

Streptococos:

 Alfa hemolíticos (hemolisis incompleta): s. Neumoniae, s. Viridans, s. Mutans

 Beta hemolíticos (hemolisis completa):
Grupo A: s.Pyogenes
Grupo B: s.Agalactiae
Grupo C: no importante en humanos
Grupo D: reclasificados como enterococos

Antibioticos

Tipos de tto:

 Tto empírico inicial (TEI): Debe cubrir > 90% de los gérmenes involucrados. Dura 48-72 horas
 Tratamiento documentado o dirigido
 Tratamiento secuencial parenteral-oral

ATB inhibidores de la síntesis de pared

1) Beta lactamicos

a) Penicilinas:

- Penicilinas naturales o bencipenicilinas: Penicilina G Cristalina: rápido efecto y altas concentraciones séricas
Penicilina G Procainica
Penicilina Benzatínica
Penicilina V (fenoximetilpenicilina)
Espectro ATB Cocos gram positivos (excepto Staphylococos) y cocos negativos
Bacilos positivos : Clostridium sp ,Bacillus anthracis, C.diphtheriae. Otros : Treponema pallidum
Uso: Fiebre Reumática - Erisipela – Sífilis
- Aminopenicilinas:
 Amoxicilina
Ampicilina
Espectro ATB: se agrega cobertura frente a Hib y algunas enterobacterias , L.monocytogenes
Si se le agrega inhibidores de betalactamasa (IBL): actividad frente
S.aureus meti S, anaerobios , Hib betalactamasas +
Estos inhibidores se combinan amoxi/ac. Clavulanico- ampi/sulbactam-
Uso: Infecciones respiratorias por gérmenes sensibles, Infecciones por enterococo, Endocarditis Bacteriana,
Meningitis por gérmenes sensibles
- Penicilinas de espectro extendido o ureidopenicilinas: Carbenicilina , Ticarcilina , Piperacilina , Mezlocilina
IBL: Ticarcilina- ac clavulánico , Piperacilina –Tazobactam
Espectro ATB: Enterobacterias , Pseudomonas aeruginosa, SAMS,
IBL: cobertura frente anaerobios
Uso: Infecciones en Fibrosis Quística, Sepsis, Infecciones severas por bacilos Gram negativos, Infecciones
intrahospitalarias

Reacciones adversas de las penicilinas:

 Reacciones de hipersensibilidad 3-10%

 Anafilaxia 1/7000 - 25.000 casos < 0,01%
 Reaccion cruzada con Cefalosporinas 3-5%
 Gastrointestinales
 Hepáticas
 Neurológicas
 Hematológicos
 Renales
 Tromboflebitis
 Alteraciones hidroelectrolíticas (Carboxi)

Alergias a penicilinas pueden ser:

 Inmediatas: comienza de 0 a 1 h con Anafilaxia, hipotensión, edema laríngeo, urticaria, angioedema ,

espasmo bronquial
 Acelerada: comienza de 1 a 72 hs con Urticaria , angioedema , espasmo bronquial
 Tardías: comienza en mas de 72 hs con Rash morbiliforme , nefritis intersticial , anemia hemolítica,
neutropenia, trombocitopenia, enfermedad del suero, Stevens Jonson, dermatitis exfoliativa
Sd de Stevens Johnson: consistente en una reacción de hipersensibilización que afecta la piel y las
membranas mucosas. Adicionalmente, pueden quedar implicados algunos otros órganos

b) Cefalosporinas

- 1ra Generacion: Espectro SAMS, cocos + (excepto enterococo), Enterobacterias no productoras de

betalactamasas
Uso en Infecciones piel y osteoarticulares por SAMS. Infecciones urinarias
Pueden ser cefalexina, cefalotina, cefazolina, cefadroxilo
- 2da Generacion: Espectro Idem 1 G Hib ,enterobacterias , Anaerobios : cefoxitina, cefotetán
Uso en Infecciones respiratorias (OMA , Neumonías en niños no vacunados Hib)
Pueden ser cefuroxime, cefaclor, cefoxitina
- 3ra Generacion: espectro menor Cobertura Gram (+), mayor Cobertura Gram (–) Enterobacterias ,
meningococo , Ps aeruginosas (Ceftazidima, Cefoperazona)
Uso en Sepsi , Meningitis, Infecciones en HIC, Infecciones intrahospitalarias
 Pueden ser ceftriaxona, ceftazidima
- 4ta Generacion: espectro SAMS , Bacilos (–)Ps aeruginosas
Uso en Infecciones en HIC, Infecciones intrahospitalarias
Pueden ser cefepime, cefpirome

Ceftriaxona: Larga vida media (8-9 hs)

 Una dosis diaria alcanza niveles terapéuticos aun en infecciones severas

 Administracion EV (bolo) , IM
 Excreción hepática(40%) y renal (60%)
 Dosis depende del foco clínico , más elevada en infecciones SNC y Sepsis
 No es efectiva frente a Ps aeruginosas

Reacciones adversas de las cefalosporinas:

- Relacionados con la vía de administración

 Gastrointestinales (administración oral)
 Tromboflebitis (EV)
 Dolor local (IM)
- Efectos severos
 Hipersensibilidad 1-3%
 Anafilaxia 0,02%
 Hematológicos , reversibles
 Gastrointestinales
 Hipoprotrombinemia (cefoperazona)
 Neurotoxicidad (rara)

ATB útiles frente a H.I

a) Penicilinas, Aminopenicilinas + inhibidores de betalactamasas: Amoxicilina-ácido clavulánico, Ampicilina

sulbactam

b) Cefalosporinas
2° Generación: Cefuroxime , acetilcefuroxime , cefaclor
3° Generación: Ceftriaxona , cefotaxima , cefixime
4° Generación: Cefepime , Cefpirome

c) Carbapenemes

Son de amplio espectro: Bacilos gram negativos , cocos positivos metiS, anaerobios. Uso restringido: Infecciones
Graves. mec resistencia : Carbapenemasas

Imipenem + Meropenem Ertapenem doripenem

cilastatina
Vía EV, IM EV EV, IM EV
Pasaje a LCR + ++ - -
Dosificación C/6 a 8 hs C/ 6 a 8 hs C/ 12 a 24 hs C/ 8hs
Toxicidad en SNC ++ + - -
Ps euruginosa ++ +++ + ++
ATB eficaces contra pseudomona:

a) Penicilinas de espectro extendido: Ticarcilina – ac clavulánico, Piperacilina-Tazobactam

b) Cefalosporinas de 3ra generación: Ceftazidima
c) Cefalosporinas de 4ta generación: Cefepime
d) Carbapenemes: Imipenem – Meropenem Ertapenem- Doripenem
e) Monobactam: Aztreonam

2) glucopeptidos

 Inhiben síntesis de pared celular (peptidoglicano)

 Espectro : Gérmenes gram +, SAMR, L.monocytogenes, Clostridium spp. Bacillus spp.
 Usos : Infecciones severas por cocos + SAMR , colitis Pseudomembranosa que fracasa al tto con
Metronidazol
 Vancomicina : monitoreo concentraciones séricas

Vancomicina teicoplanina
Vías EV, Oral EV, IM
Pasaje a LCR SI NO
Toxicidad renal SI NO
Sd del hombre rojo SI NO

El sd del hombre rojo: reacción de hipersensibilidad es de inicio rápido al comenzar la infusión, desapareciendo unas
pocas horas después de terminada la misma. A menudo este síndrome se confunde con una reacción anafiláctica,
pero usualmente el paciente tolera nuevas dosis del fármaco siempre que se tomen las medidas oportunas. En casos
aislados, pacientes con función renal deteriorada u otras características especiales, la aparición de concentraciones
detectables del fármaco en plasma tras su administración oral, pueden provoca la aparición SHR. Debido a una
liberación de histamina por los mastocitos de carácter no inmunológico, se piensa que la aparición repentina de altas
concentraciones en plasma crearía un desequilibrio en la osmolaridad, desembocando en la liberación del mediador
químico que da lugar a la aparición del cuadro clínico característico.
Puede aparecer al inicio del tratamiento o tras varios días usando vancomicina.
Ante el fallo con el uso de glucopeptidos de puede utilizar:

a) Lipopéptidos: Daptomicina : Uso en IPPB, No en Neumonias

b) Oxazolidinonas: Linezolid : Uso en IPPB , Bacteriemias y Neumonias

ATB útiles frente a stafilos SAMR (resistente a todos los betalactamicos)

 Si es un paciente ambulatorio se utiliza: Clindamicina, TMP/SMX, Tetraciclinas (> 8 años).

 Paciente internado:
a) Con sepsis, infección del SNC, bacteriemia: Vancomicina
b) Sin sepsis, ni compromiso del SNC, con hemocultivos negativos: Clindamicina
ATB inhibidores de la síntesis de Pr

1) Lincosaminas: Bacteriostático, Mec de acción : inhibición de la síntesis proteica (50s). Espectro : microorganismos
grampositivos (excepto enterococo) y anaerobios (excepto C.difficile)

Pueden ser lincomicina o clindamicina: Administración por vía oral o parenteral con una amplia distribución tisular
(escasa difusión a SNC). Metabolismo hepático y circulación enterohepática. Efecto posantibiótico sobre cocos gram
positivos. Reacciones adversas : alergia, hepatotoxicidad, hematológicas y colitis pseudomembranosa

Usos:

 Endovenosa: Infecciones osteoarticulares , IPPB (SAMR) SIN SEPSIS, Infecciones abdominales (más
cobertura BGN), Infecciones odontógenas

 Via oral: IPPB no complicadas, Flemones odontógenos, Tratamiento secuencial de infecciones

osteoarticulares

2) Macrolidos: Bacteriostáticos, Inhiben la síntesis proteica (sub 50s), Intolerancia digestiva, Metabolismo hepático,
Interacciones con diversos fármacos. Pueden ser eritromicina, claritromicina, azitromicina

Espectro para: Cocos gram + Hib, Bordetella spp., gérmenes atípicos, Campylobacter spp, Helycobacter
pylori ,Legionella

Uso en neumonitis, coqueluche, diarrea por campylobacter, Infecciones SBHGA en alérgicos a Penicilina

3) Aminoglucosidos: Actúan inhibiendo la síntesis proteica (sub 30S)

Espectro especialmente bacilos gram neg , modesta acción frente a cocos + metiS

Mala absorción oral, administración parenteral, Difunden en los tejidos , excepto pulmón y LCR, Vida media 2 horas,
Excreción renal, Toxicidad renal y ototoxicidad , bloqueo neuromuscular

Pueden ser: Amikacina, Gentamicina, Estreptomicina , Neomicina, Tobramicina , Netilmicina

Aminoglucosidos Uso clínico

Gentamicina Sinergia frente a enterococo ( Ampicilina o Vancomicina)
Endocarditis , Brucelosis

Amikasina Sinergia frente a Pseudomonas

Infecciones intrahospitalarias /HIC
Infecciones por Mycobacterias atípicas

Streptomicina Brucelosis ( junto con Tetraciclinas)

TBC
Tratamiento de infecciones por enterococos R a Gentamicina

Tobromicina Terapia aerosolizada en pacientes fibroquísticos

Neomicina Vía oral , no absorbible . Profilaxis prequirúrgica en cirugías colónicas programadas

Insuficiencia hepática

kanamicina Uso restringido para tto de TBC

4) anfenicoles: cloranfenicol cubre anaerobios, neumococo, meningococo, IH y salmonella

5) tetracicilinas: doxiciclina y tetracicilina tienen espectro contra stafilo MS, gonococo, clamidia y micoplasma

ATB que alteran la permeabilidad de la membrana

Polipeptidos:

1) polimixina B cubre enterobacterias, tiene acción en la luz intestinal

2) Polimixina E (colistin): Bactericida precoz. Espectro dirigido frente a bacilos gram negativos
Efecto post ATB frente a Ps aeruginosa. Se administra por EV. Nefrotoxicidad , neurotoxicidad ,
hipersensibilidad
Usos: Infecciones por gérmenes MultiR , Ps aeruginosa multiR

ATB con acción de competencia metabolica

Sulfamidas (TMP/SMX): Inhibe la síntesis del ácido dihidrofólico. Vías : oral y EV, Pasaje LCR : si, Administración :
c/6-12 hs

Espectro : SAMR , Enterobacterias, T.gondii, P.jirovecci

Uso en Infecciones: Ambulatorias SAMR; Infecciones por PCP, Toxoplasmosis; Tto secuencial de Infecciones severas
Osteoartritis, Infección urinaria (tto y prevencion)

ATB que alteran la información genética

1) Rifampicina: Capacidad para penetrar en fagocitos. Erradica gérmenes dentro del slime. Buena absorción
oral, ↓con los alimentos. Buena difusión en líquidos y tejidos, incluido en LCR. Metabolismo hepático,fuerte
inductor enzimático, Rápido desarrollo de resistencia
Espectro : Cocos + y -; Legionella, M.tuberculosis , M.lepra , M. atípicas
Uso clínico en: infecciones por micobacterias (TBC, lepra, atípicas), infecciones SAMS/R supuradas, faringitis
recurrente sbhga, legionelosis y brucelosis

2) Nitroimidazoles: son bactericidas rapidos. Mec de acción: el grupo 5-Nitro se reduce en condiciones
anaeróbicas y modifica la estructura helicoidal del ADN , provocando la destrucción de sus fibras y muerte
celular.
Tienen espectro contra: Bacteroides (incluyendo B.fragilis), Clostridium (incluyendo C.difficile),
Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp., G.vaginalis. Actividad antiparasitaria : T.vaginalis,
E.histolytica, G.lamblia
Pueden ser ornidazol, tinidazol y
Metronidazol: Completa absorción oral, no interferida por alimentos. Picos séricos similares don
administración oral y EV. Buena distribución en todos los fluidos corporales. Metabolismo hepático,
Excreción renal
Vida media : 8 horas
Uso clínico: Infecciones severas por anaerobios susceptibles, Colitis pseudomenmbranosa C.difficile,
Vaginosis bacteriana (G.vaginalis), Tricomoniasis
 3) Quinolonas: (preguntar en consulta)
1ra generación: cinoxacina tiene acción contra enterobacterias
2da generación: ciprofloxacina, norfloxacina, ofloxacina, levofloxacina. Tienen acción contra pseudomonas
sensibles, anaerobios, enterobacterias
3ra generación: gatifloxacina, igual espectro que el de 2da generacion
4ta generación: moxifloxacina, igual espectro que el de 2da generación

Resistencia ATB

 Germenes problemáticos:
- E nterococo feacium
- S thapylococo aureus
- C lostridium
- K lebsiella
- A cinetobacter baumanni
- P seudomona 6%
- E nterobacterias (E.coli 16%; K.pneumonae 53% cepas BLEE)

Pasos de la resistencia

- 1ro producción de betalactamasa +- inhibidores de ciprofloxacina

- 2do BLEE (multiresistente) que son las betalactamasas de espectro extendido
- 3ro KPC (Klebsiela Pneumonae Productora de Carbapenemasa)
- 4to en el futuro habrá resistencia contra tigecilina, colistin, fosfomicina ¿

Betalactamasas

 De espectro reducido solo afecta a penicilinas

 Betalactamasas de espectro amplico (BLEA): afecta amoxi, ampi, cefalo de 1, no da resistencia a Inhibidores
de betalactamasas
 Betalactamasas de espectro extendido (BLEE): afecta a betalactamicos, cefalo de 3, ciprofloxacina,TMP/SMX,
no afecta a carbapenemes ni a piper tazo
 KPC es resistente a penicilinas, cefalosporinas, monobactames, carbapenemes, cefamicina e inhibidores

Escala antibiótica para gérmenes resistentes (de menos a más)

1) Piper/tazo
2) Cefepime
3) Amikasina
4) Carbapenemes: imipenem, meropenem, doripenem
5) Colistina
6) Tigeciclina (no apto para pseudomona)
7) Fosfomicina

Resistencia del estafilo

En el norte hay un 70% de SAMR, centro 30% y sur 12%

 SAMS: Cefalo 1, rifampicina,TMP/SMX, macrolidos

 SAMRc: clinda, TMP, rifa, cipro, mino
 SAMRh: vancomicina
 Bacteriemia: daptomicina
Neumonía: linesolid
Piel y partes blandas: tigeciclina, ceftalorima

Resistencia a vancomicina

 VAN-S: sensible
 VISA: sensibilidad intermedia
 h-VISA: población heterogenia
 VIRSA: altamente resistente

Escala antibiótica

SAM-S SAM-R comunidad SAM-R intrahospitalario

1) Cefalo de 1G 1) Clindamicina 1) vancomicina
2) Macrolidos + rifampicina 2) trimetroprima/sulfametoxazol 2) teicoplasmina
3) Trimetroprima/sulfametoxazol 3) rifampicina 3) linesolid o neomicina
4) minociclina 4) daptomicina
5) vancomicina 5) tigeciclina
6) cefaloridina

Pseudomona sensible Pseudomona resistente

1) amikasina+ cefalo de 3ra (ceftazidima) 1) Colistin
2) piper/tazo 2) tigeciclina
3) meropenem+imipenem 3) fosfomicina
4) cefalo de 4ta

Bacilios Gram - Bacilos Gram-

Sensibles BLEE
1) Gentamicina/aminoglucocidos 1) piper/tazo
2) Piper/tazo 2) carbapenemes
3) Cefalosporinas de 3ra Carbapenemasas (KPC)
1) Colistin
2) Tigeciclina
3) Fosfomicina

Anaerobios
1) Metronidazol
2) piper/tazo
3) carbapenemes

Enterococos:

1) ampi+genta
2) genta
3) vanco
4) linesolid
5) daptomicina
6) tigeciclina
Haemophylus Influenzae

1) cefalo de 3ra
2) cefalo de 2da o 1ra
3) aminopenicilinas + IBL

HACEK

1) ceftriaxona
2) ampi+genta

consultar anaerobios y bacilos gram negativos (lo corrigieron en el final)

Antifungicos

 Anfotericina B, Desoxicolato, formulaciones lipídicas (anfo B liposomal se usa ante efectos adversos de la
anfo b): Amplio espectro. Toxicidad renal, Infusión c/24 – 48 hs, Uso en Infecciones severas

 Imidazoles: Fluconazol, Itraconazol, Voriconazol, Posaconazol. Mec. de acción : alteración de la formación de

la membrana celular. Amplio espectro Fungistáticos

Fluconazol Itraconazol Voriconazol posaconazol

Hongos sensibles Candida sp Candida sp todos Todos
Criptococo Criptococo
Histoplasma Histoplasma
Aspergillus

administracion Oral ,EV oral Oral ,EV oral

 Nuevos: Equinocandinas, Uso en Candidiasis y Aspergilosis

Tto de micosis:

- Superficiales: azoles, nistatinas, griseofulminas (crinicas)

- Profundas: anfotericina B, liposomal, azoles (fluconazol y voriconazol), pirimidinas fluoradas (5
fluorocitosinas)

Antivirales

Infección viral Antiviral

Varicela zoster Aciclovir, valaciclovir, famciclovir
Herpes simplex Igual a varicela
VSR Ribavirina
Hepatitis B Lamivudina
Hepatitis C Ribavirina
CMV Ganciclovir, foscarnet
HIV Antiretrovirales
Enterovirus/adenovirus Cidofovir
BIOSEGURIDAD
Conjunto de medidas que se implementan para evitar la adquisición de patologías transmisibles del paciente al
personal de salud.

Numerosos microorganismos pueden adquirirse por diversas rutas de transmisión:

- Contacto
- Respiratorias por gotitas de flugge
- Respiratoria aérea
- Vehiculo común
- Vectores

Es por ello que se deben utilizar precauciones universales en todos los pacientes

El riesgo de contagio es 3 a 7 veces mayor frente a hepatitis B, HIV y de otros retrovirus por el contacto y manejo
permanente del paciente, instrumentales, materiales como sondas, tubuladuras etc.

Transmisiones mas frecuentes

- Salpicadura de sangre sobre ojos, nariz, boca o piel

- Manipuleo de instrumental
- Maniobras invasivas
- Procedimientos odontologicos
- Accidentes de laboratorio

Precauciones universales

 Lavado de manos (vehiculo mas común de transmisión) en las manos se encuentran:

a) Flora transitoria: son gérmenes recién adquiridos a través del contacto con objetos contaminados,
podemos encontrar E. coli, pseudomona, stafilo, enterococos. Los cuales pueden ser removidos de la
superficie con lavado con agua y jabon
b) Flora residente: tambn denominada normal y varia de persona a persona, la mayoría se encuentra en
capas superficiales de la piel y un 10-20% en capas epidérmicas profundas. Generalmente no son
patógenos pero pueden ocacionar infecciones graves cuando procedimientos invasivos facilitan su
entrada a tejidos profundos o cuando el paciente es un inmunodeprimido. Podemos encontrar
epidermidis y disteroides.

Tipos de lavado de manos

a) Lavado social: para remover la flora transitoria

b) Lavado antiséptico: con el objetio de remover y destruir flora transitoria, antes de practicar
procedimientos invasivos. Usar soluciones jabonosas de iodopovidona o clorhexidina al 4%
c) Lavado quirúrgico: para remover flora transitoria y reducir la recidente, usar soluciones antisépticas,
debe realizarse con las manos hacia arriba siguiendo hasta los codos que permanecerán en posición
flexionada para que corra el agua, no se recomienda usar cepillos.
d) Lavado en seco: con el objetivo de destruir la flora transitoria, utilizando alcohol en gel
 Uso de guantes
 Uso de camisolín impermeable
 Uso de barbijo
  Uso de antiparras: indicado en procedimientos con probabilidad de salpicaduras, no requieren esterilización,
una vez usados se lavan con agua y jabon, si se manchan con sangre se desinfectan y luego se lavado con
agua y detergente en hipoclorito de sodio al 1%
 Descarte del material punzo-cortante: realizado en recipientes duros e impermeables con cierre hermético.
Las agujas de desechan sin capuchón. Una vez lleno hasta las ¾ de su capacidad se cierra (tapa) en forma
hermética y se descartan en bolsas de plástico rojas.
 Material contaminado: deben manejarse con guantes, previo a su lavado se desecha todo materia punzo
cortante. Se lava con agua y detergente, la ropa con sangre se descarta en bolsas rojas
 Residuos patológicos: se desechan todo aquello que contenga sangre y fluidos corporales en bolsa roja
 Inmunización: para el personal de salud, contra hepatitis B, Triple viral, antigripal una por año.

Conducta ante accidente ocupacional

- Lavado de inmediato la herida con agua y jabon, si ubo salpicadura lavar con fisiológica
- Dejar asentado el accidente en el libro de guardia mayor o personal responsable
- Informar a la unidad de control de infecciones intrahospitalarias en el caso de los hospitales u en
establecimientos privados a los responsables
- Efectuar dentro de las primeras 48hs serología para Hepatitis B y HIV al paciente y al personal
- Profilaxis post-infeccion

Recordar

 Aislamiento de contacto: usar guantes, lavado de manos, higiene de la unidad del paciente, elementos
exclusivos, vajilla descartable
 Aislamiento respiratorio por gotitas: habitación privada o cohorte, lavado de manos, barbijo quirúrgico,
higiene de unidad del paciente, vajilla descartable
 Aislamiento respiratorio aéreo: mantener la puerta cerrada, lavado de manos, respirador N95, higiene de la
unidad del paciente, vajilla descartable

Recomendaciones en heridas percutáneas

Estado de infección por HIV Fuente

Tipo de HIV + tipo 1 HIV + tipo 2 Conocida con Desconocida HIV -
exposición serología no
conocida
Menos severa Recomendado Recomendado Habitualmente Habitualmente No se realiza tto
usar 2 drogas usar 3 drogas no se realiza tto no se realiza tto
(Basica) (ampliada)
Mas severa Ampliada ampliada Tto básico para Tto básico para No se realiza tto
fuente con factor fuente con factor
de riesgo para de riesgo para
HIV HIV
En el caso de salpicaduras

Estado de infección por HIV Fuente

Tipo de HIV + tipo 1 HIV + tipo 2 Conocida con Desconocida HIV-
exposición serología no
conocida
Pequeño Recomendado Recomendado Habitualmente Habitualmente No tto
volumen tto básico tto básico no tto no tto
Gran volumen Tto básico Tto ampliado Tto básico Tto básico No tto
 INFECCIONES EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS
Aquel que presenta alguna a alteración inmunológica, ya sea de origen primario o adquirido que lo coloca en una
situación de déficit inmunitario lo que condiciona un riesgo mayor de adquisición de infecciones. Existen distintos
tipos de inmunodepresión y cada una implica un riesgo de infección distinto además de que predispone a tipos
selecciones de agentes etiológico.

De acuerdo al tipo de inmunidad afectada se puede clasificar en:

1. Especificia
 Déficit Inmunidad celular: Intervienen los linfocitos T (helpers o citotóxicos). Se da en pacientes con enfermedad
Hodgkin, Sindromes linfoproliferativos, tratamiento con Corticoides, analogos de las purinas y anticuerpos
monoclonales, VIH y colagenopatias. Cuanto mayor sea la reducción de CD4 mas frecuente será la aparición de
infecciones.
 Déficit Inumidad humoral: En esta intervienen las inmunoglobulinas y los linfocitos B que las producen. Aparece
en el Mieloma multiple, macroglobulinemia de Waldenstrom, plasmaferesis, leucemia linfática crónica,
esplectomizados y acoholicos. La severidad dependera de la hipogammaglobulinemia.
2. Innata
 Neutropenia: Se da en pacientes con leucemia aguda, aplasia medular y tratamientos con quimioterapia
intensiva, ciclofosfamida. La infección dependerá de la intensidad y duración de la neutropenia.

De acuerdo con la severidad también se pueden clasificar en:

 Leve a moderada: insuficiencia renal, i. Hepatica, asplenia (anatomica o funcional)

 Severa no HIV: enfermedad oncohematologica , tumores sólidos, inmunodeficiencia asociada al consumo de
inmunosupresores (radioterapia, esteroides, alentuzumubab)
 Severa asociada al HIV

La inmunidad humoral es la responsable de eliminar bacterias extracelulares, implica el reconocimiento de un

antígeno por parte de los linfocitos B, diferenciación a células plasmáticas y liberación de inmunoglobulinas (M, G, A,
E y D) como asi también la activación del complemento y opsonización. La leucemia linfática crónica y el mieloma
multiple reduce los niveles de Ig.

El Bazo cumple un rol fundamental en esta inmunidad ya que este alberga una gran cantidad de macrófagos e
inmunoglobulinas, que juntos ayudan a fagocitar los germenes (PRINCIPALMENTE ENCAPSULADOS) por ejemplo
neumococo, meningococo, Hib, etc.

Los distintos tipos de inmunocompromiso generalmente se combinan lo que hace muy complicado a su estado
inmunológico. Por ejemplo el mieloma multiple con su tratamiento a base de corticoides y otros fármacos genera
una deficiencia humoral + celular + neutropenia.

La inmunidad celular actúa frente a bacterias, virus y evita la aparición de células neoplásicas, en ella participan los
linfocitos T helpers y citotixicos que reconocen un antígeno cuando estos son presentados por las CPA.

La Neutropenia se define como recuento absoluto de pmn menor de 100xmm3 o un descenso rapido en el recuento
de pmn en las ultimas 24 hs , habiendo recibido quimioterapia, independientemente del numero absoluto que
posean que haga predecir que en las siguientes 24 a 48 hs se tendra< de 500 / mm3. Esta afección predispone a
infecciones de etiología variada según la época y el centro asistencial.

Conducta terapéutica ante un paciente que esta por ser inmunosuprimido:

1. Anamnesis sobre antecedentes lugares, contactos, viviendas, actividad laboral, mascotas áreas previas de
residencia, contacto con TBC , enfermedades previas, etc.
2. Examen físico completo y exhaustivo
3. Análisis de laboratorio generales (hemograma, VSG, glucemia, perfil renal y hepático, análisis completo de orina
y sedimento, copro parasitológico seriado.
4. Serologias: HIV, VDRL, Chagas, IgG Toxoplasmosis, IgG sarampion , IgG CMV, IgG EBV, IgG varicela , IgG VZV,
IgG HVA, HVB.
5. Quimioprofilaxis: En pacientes que reciban análogos de las purinas, (fludarabina), alentuzumubab, transplante
medula osea, tos , y otra inmunosupresión severa con TMP/SMX (160/800) 3 a 4 días semanales por 6 meses en
el caso de los analogos, 1 año si es por alentuzumubab o hasta que los CD4 esten por encima de 250.
6. Antes de realizar inmunosupresión se debe descartar TBC activa, si se confirma efectuar tratamiento específico y
diferir la inmunosupresión.
Descartar TBC latente con PPD, si es > a 5 mm se hace quimioprofilaxis y de ser – se repite al año.
la profilaxis primaria se efectua con isoniazida 5 mg/kg/día (300mg día) + vitamina B6, el objetivo es evitar que
los PPD + enfermen.
7. Ante Chagas positivo debe hacerse durante la inmunosupresión controles semanales (Strout) durante el periodo
de mayor inmunocompromiso. Si la parasitemia es positiva hacer tratamiento específico.
8. En pacientes que usen alentuzumubab, Corticoides a dosis altas, CD4 menores a 50 o mayores de 65 años deben
recibir profilaxis para herpes virus con valaciclovir (1g/d por 60 días)
9. Reciben anti-TNF, terapia antilinfocitaria, alentuzumubab, rituximab, y antriciclicos , o que hayan recibido
transplante de medula osea o de tumor solido dar profilaxis para hepatitis B con entecavir o lamivudina.
10. Vacunación: 2 semanas antes de iniciar la inmunosupresion y quimioterapia, de no ser posible, se efectuara 2
semanas después de concluida y 2 semanas antes de iniciarla.
11. Medidas de prevención por ejemplo lavarse las manos, ir con barbijo a los hospitales, evitar hacinamiento,
higiene luego del conctacto con las mascotas, evitar consumir mate, consumir agua y alimentos seguros.

SIDA - HIV
Toda condición sintomática o no en la que un individuo ha entrado en contacto con el virus y como resultado este ha
colonizado su organismo es denominada infección por VIH. En cambio, SIDA es una etapa avanzada de la infección
(después de 5-20 años) en la que personas infectadas comienzan con síntomas dados por infecciones oportunistas,
neoplasias, sd de desgaste o encefalopatía.

Epidemiologia: 70% de los infectados vive en africa y un 95 % en países en vías de desarrollo, la principal de contagio
es por relaciones sexuales (75-85%)

Virus: Es un retrovirus humano, ARN cuya característica es que se replican a través de un ADN intermediario. Esta
constituido por dos cadenas simples idénticas y una enzima, la trancriptasa inversa, protegidas por la cápside viral
(formada por subunidades repetitivas de proteínas p24). Entre cápside y envoltura se encuentra una proteína
llamada matriz y dentro de la cápside la proteína de la nucleocapside asociada al genoma viral. La superficie externa
de la envoltura presenta protuberancias en forma de hongos triangulares.

Existen dos tipo el HIV-1 con 3 subtipos (M, N, O) y el HIV-2 con 6 subtipos, este ultimo tiene un periodo mas largode
latencia y su morbilidad es menor.

Fip: Los retrovirus invaden los tejidos y el SRE con su transcriptasa inversa sintetian una cadena de ADN a partir de la
de ARN la cual se integra al genoma del huespes y comienza a replicarse activamente con un progresivo deterioro
del sistema inmune.
La forma de contagio puede ser sexual, sanguínea (transfusiones o materiales contaminados) y vertical durante el
embarazo, parto o lactancia. Así solo la sangre, semen, secreciones cervicales y leche materna están implicados en
su transmisión. El uso de preservativo tiene una eficacia del 69% en prevenir la infección.

C.C:

 Enfermedad inicial: Infección y seroconversión que puede acompañarse o no de manifestaciones clinicas

inespecíficas. Entre las 2 y 4 semanas después de la exposición al virus, de comienzo abrupto, dura entre 2 y 6
semanas, se confunde con un cuadro gripal o mononucleosiforme y generalmente el diagnositco es infrecuente.
Así debe considerarse como diferencial ante todo síndrome mononucleosiforme.
 Enfermedad temprana (categoría A): Infección asintomática y linfadenopatía persistente generalizada
 Enfermedad moderada (categoría B): Complejos relacionadas con el SIDA y las infecciones menores no
marcadoras
 Herpes zoster monometamerico, Candidiasis oral o vaginal, Leucoplasia oral vellosa, Alteraciones
dermatológicas como molusco contagioso y dermatitis seborreica, Purpura trombocitopenica idiopática,
Ulceras mucosas, Infecciones bacterianas recuerrrentes, angiomatosis bacilar, EPI, Neuropatia inflamatoria,
Ca. Cuello no invasor.
 Enfermedad avanzada (categoría C): Fiebre o diarrea de mas de 30 días sin causa que lo justifique, Infecciones
oportunistas mayores, demencia, tumores como el sarcoma de Kaposi y el síndrome de adelgazamiento (perdida
de peso mayor al 10%)

Dx:

 Sospechar HIV frente a antecedentes de exposición, presencia de un cuadro similar a la mononucleosis

infecciosa con prueba de Paul Bunnel negativa, hepatitis anictérica con seriologia negativa para otros virus,
esofagitis candidiasica, estomatitis inexplicada, enfermedades marcadoras de SIDA, etc. Realizar una correcta
historia clínica investigando la fecha de exposición y examen físico completo.
 Analisis generales de laboratorio: Hemograma, VSG, Hepatograma, perfil renal, glucemia, proteinograma
electroforético, colesterol, orina completa, serología para Sifilis, Hepatitis B, Hepatitis C, Toxoplasmosis y
Chagas.
 Test de ELISA, el tiempo requerido para su positivización es de 4-6 semanas, si saliera negativa se repetirá a los 3
meses del probable contacto, si este resultara positivo se repetirá el test y ante un nuevo positivo realizas las
 pruebas confirmatorias Western Blot, Deteccion antigénica (p24) o Inmunofluorescencia Indirecta. El paciente
debe firmar su consentimiento, es obliatorio ofrecer el test a toda mujer embarazada.
 CD 4: Es el marcador mas ampliamente usado aunque no siempre los valores obtenidos se correlacionan con el
estado del paciente. Tiene una correlacion inversa con la carga viral. Su determinación está sujeta a múltiples
variaciones por lo que debe realizarse siempre bajo las mismas condiciones y no cursar infecciones o estrés. VN:
800-1050 CD4/mm3, (variación de 2 desviaciones estandares 500-1400). Un cambio significativo en el valor de
CD4 se define por la diferencia en el valor absoluto de 30% (≥500), en la etapa terminal el recuento es menor a
200/mm3 . Debe realizarse cada 3 meses.
 Carga Viral: Es la cantidad de virus que hay en una determinada muestra, expresada en términos de
concentración. Sirve para evaluar el estadio de la enfermedad, medir la respuesta al tratamiento y evaluar su
falla. El nivel deseado es de ≤400 copias a las 16 semanas de tratamiento y ≤50 copias a las 24 semanas. Debe
realizarse cada 3 meses.
 Realizar los siguientes exámenes:
INICIAL CADA 3 MESES CADA 6 MESES CADA 12 MESES
EX. CLÍNICO X X
LAB. GENERAL X Hemogr, VSG, hepatograma y orina
SEROLOGÍA X
INMUNOLOGICO CD4 Y CD8 X
CARGA VIRAL X X
RX TORAX X
PPD X X
ECG X
EX. GINECOLOGICO X
EX. OFTALOMOLOGICO Y ODONOTOLOGICO X X

Tratamiento:

 Inhibidor nucleósido de la transcriptasa inversa (INTI): Zidovudina (AZT), Abacavir (ABC), 3TC y un inhibidor
nucleótido de la enzima, el tenofovir.
 Inhibidor No nucleósido de la transcriptasa inversa (INNTI): Nevirapina y efavirenz
 Inhibidor de proteasa (IP): Saquinavir, ritonavir, indinavir, nelfinavir, atazanavir y amprenavir. El ritonavir es un
potente inhibidor del CYP450
Categoria CD4 Carga Viral Tratamiento
Esquemas clínica
Sintomatico Cualquier Cualquier valor Si
 2 INTI + 1 INNTI valor
 1 INTI + 2 INNTI Asintomatico ≤250 Cualquier valor Si

 2 INTI + 1 IP asociado a ritonavir 250-350 ≥100.000 Si

 Alternativo: 2 INTI + 1 IP o 3 INTI ≤100.000 Control cada 2m CD4 y considerar tto
≥350 ≥100.000 Control cada 2m CD4 y considerar tto
: ≤100.000 No tratamiento

Inmunoprofilaxis: Neumococo cada 5 años con CD4 mayor o igual a 200/mm3, Influenza anual, tétano/difteria cada
10 años, VHB si tiene serología negativa, VHA para los que tienen serología negativa o viajeros hemofílicos, IVDU y
coinfectados con VHB y/o VHC.

Las vacunas a gérmenes vivos están contraindicadas excepto sarampión que puede aplicarse CD4 mayores a 200 y
contra la fiebre amarilla que podría administrarse en asintomáticos no inmunodeprimidos
Enfermedades asociadas a SIDA:

 Parasitarias: Toxoplasmosis, Chagas con localización atípica, criptosporidiasis, microsporidiasis, isosporidiasis

(dando diarreas cronicas), leishmaniasis.
 Micosis: P. Jirovecci (antes llamado carini), candidiasis, criptococosis, histoplasmosis, aspergilosis, noacrdiosis
todas de localización profunda o atípica como el muget
 Virales: Herpes, CMV, VEB, HPV, parvovirus
 Neoplasias: Sarcoma de Kaposi, Linfoma no hodgking, Enfermedad de hodgking, linfoma inmunoblastico, Ca. De
cuello.
 Bacterianas: TBC
 Otras: Encefalopatía por HIV, polineuritis, hemorragia digestiva, ulceras crónicas.

HIV EN PEDIATRIA
Mas del 90% de los casos pediátricos se contagian por vía vertical a partir de sus madres infectadas ya sea intrautero,
durante el parto o en la lactancia. Los factores relacionados con su transmisión se pueden dividir en:

 Maternos: Carga viral, primoinfección durante el embarazo , CV , CD4 , otras ETS, ausencia de tratamiento ARV.
 Obstetricos: corioamnionitis , RPM, parto vaginal , procedimientos invasivos
 Niño: prematurez

Si no se realiza ninguna intervención preventiva en la madre o hijo, la tasa de transmisión es entre el 15 y el 35%.
Esta puede ocurrir en cualquier momento y aumenta más si la infección de la madre se adquiere durante la lactancia
o ante la presencia de abscesos mamarios o mastitis. Prevención:

 Durante el embarazo: AZT desde la semana 14 hasta el trabajo de parto

 Durante el parto: Cesárea electiva + AZT por goteo EV hasta el final del parto
 En el RN: Jarabe AZT a partir de las 8 hs de vida hasta cumplir las 6 semanas, si intolerancia oral dar EV. Proscribir
la lactancia materna. Ante una madre HIV+ que no realizo profilaxis administras AZT (6 semanas) + 3TC (7d)+
NVP (48hs)
 Solo podrá hacerse parto vaginal en pacientes bajo terapia ARV y si la CV no es detectable después de las 36
semanas (≤1000 copias/ml)
 Con el tratamiento y la cesárea electiva la tasa de infección se reduce a un 1%

Otra forma de transmisión es a través de transfusiones de sangre y del abuso sexual (riesgo de infección mas bajo)

Diagnostico:

 Sospecha diagnostica ante factores de riesgo como drogadicción, tatuajes, ETS en los padres, TBC en los padres,
antecedentes de infección materna por HIV o en alguna de sus parejas, abuso sexual, transfusiones, múltiples
parejas sexuales.
 Sospecha según la clínica: Retraso pondoestatural, Retraso madurativo, Linfadenopatía generalizada persistente,
Hepatoesplenomagalia, Infecciones bacterianas prolongadas y recurrentes, Diarrea crónica, Síndrome febril
prolongado, Herpes zoster recurrente o con compromiso >1 metámera, Candidiasis orofaríngea persistente,
Hipertrofia parotídea prolongada y recurrente y Dermatitis seborreica severa.
 Sospecha según análisis de laboratorio: Hiper o hipogamaglobulinemia, Anemia, Trombocitopenia, Linfopenia,
Hepatitis sin causa etiológica.
 Serología en ≥ 18 meses
 Métodos de detección viral en ≤ 18 meses

Serologías: Métodos de detección viral

Test Metodología Observaciones

Detecció PCR DNA proviral Sensibilidad en las primeras
n viral (Reacción en Cadena 48 hs de vida 40% A los 14 días
Screening ELISA Sensibilidad y de Polimerasa) 93% y a los 6 meses > 98%

Aglutinación de especificidad ARN plasmático (CV) Sensibilidad similar a PCR HIV

partículas de gelatina
> 98% Cultivo viral Sensibilidad similar a PCR HIV,
costoso, resultados en 2-4
Confirmación Western Blot Sensibilidad y semanas

Inmunoofluorescencia especificidad Antigeno P24 Menor sensibilidad que PCR

indirecta (IFI)
> 95%
C.C:

 Progresores rapidos (15-20%): Aquellos que presentan síntomas precoses antes del año de vida asociados con un
déficit severo de linfocitos CD4, infecciones oportunistas, compromiso neurológico severo, detención marcada
del crecimiento y alta mortalidad
 Progresores lentos (70-80%): Manifestaciones inespecíficas como linfadenopatia generalizada, neumonitis e
infecciones bacterianas recurrentes. Permanecen asintomáticos hasta el 2° o 3° año de vida.

Clasificación Clínica:

 Clase N: Asintomatico, no presenta signos ni síntomas atribuibles a infección por HIV o que tiene solo una
alteración de la clase A
 Clase A: Niño con 2 o mas de las siguientes:
a. Linfoadenomegalias mayor a 0.5 cm en dos sitios diferentes y bilaterales
b. Hepatomegalia
c. Esplenomegalia
d. Dermatitis
e. Hipertrofia parotídea
f. Infecciones respiratorias altas o persistentes.
 Clase B: síntomas moderados
a. Anemia
b. Meningitis bacteriana, neumonía o sepsis (único espisodio)
c. Muguet por mas de 2 meses, infección por CMV antes del mes, estomatitis herpética recurrente
d. Bronquitis, neumonitis, esofagitis por VHS antes del mes
e. Zoster recurrente o multimetamerico, varicela diseminada, neumonitis intersticial prolongada
f. Nefropatia, nocardiosis, Fiebre por mas de 1 mes, miocardiopatía, diarrea recurrente o crónica, hepatitis,
Toxoplasmosis antes del mes y leiomiosarcoma.
 Clase C: enfermedades marcadoras de SIDA, donde se exceptúan infecciones de las vías aéreas superiores,
piodermitis, abcesos superficiales de piel y mucosas e infecciones asociadas a catéteres.
Clasificación inmunológica

SEGÚN RECUENTO DE CD4 < 12 meses 1-5 años 6-12 años

Categoría inmunológica Recuento % Recuento % Recuento %

1.Sin compromiso 1500 > 25 >1000 > 25 >500 > 25

2.Compromiso moderado 750-1499 15-24 500-999 15-24 200-499 15-24

3.Compromiso severo <750 <15 <500 <15 <200 <15

Categorías Clínicas

Clasficicacion
Categorías inmunológicas N A B C
clínica e
Asintomáticos Leves Moderados Severos inmunológica
(combinadas)
Sin compromiso N1 A1 B1 C1

Compromiso Moderado N2 A2 B2 C2

Compromiso severo N3 A3 B3 C3
Evaluacion del niño con HIV

1. Historia clínica
2. Examen físico completo
3. Evaluación de laboratorio: Análisis general, evaluación virológica con carga viral (PCR para ARN), inmunológica
con el recuento de CD4 y serología para otras enfermedades (Toxoplasmosis, Chagas, VHN, VHC, VDRL, CMV,
Herpes).
4. Evaluación por imágenes según los síntomas que presente el paciente.
5. Seguimiento: Las evaluaciones clínicas y de laboratorio dependerán de la condición de cada paciente
 Evaluación del crecimiento y desarrollo
 Asegurarse una correcta nutrición

 Evaluación del compromiso orgánico CATEGORIAS CLINICAS

 Valoración cardiológica, oftalmológica y 24 meses 24 meses sistemático 24 meses
neurológica anual Hc y Ex. Fisico Mensual Mensual Mensual
 Inmunizaciones Hemograma completo c/3m c/3m c/3m
Funcion renal y hepatica c/6m c/6m c/6m- Anual
 Control odontológico CD4 c/3m c/3m c/6m
 Evaluación de adherencia y tolerancia CV Ídem Ídem idem
 Profilaxis de Infecciones oportunistas Perfil lipídico c/3m c/3m c/3m
 Apoyo psicosocial al niño y su familia Amilasa y Glucemia Ídem Ídem idem

 Pautas de manejo en el hogar

6. Inmunoprofilaxis primaria con vacunas

Vacuna Observación

BCG Los RN de madre con infección VIH podrán vacunarse con BCG cuando se descarte la infección con 2
estudios virológicos negativos. Sino esta contraindicada por riesgo de BCGeitis

DPT/DT/Hib Recomendada

Sabin Contraindicada en el paciente y sus contactos

Salk Recomendada

Triple Viral Con CD4 > 15% o con >200

Antigripal Recomendada
 Rotavirus Recomendada

Anti meningococo Recomendada

Neumo conjugada (13serotipos) 2, 4, 6 meses + refuerzo a los 12 meses. Se aplica hasta los 18 años

Neumo Polisacarida (23serotipos) A partir de los 2 años, 1 dosis con un refuerzo a los 5 años

Hepatitis B Realizar dosaje de anticuerpos antiHBs al mes de la última dosis para evaluar respuesta inmunológica

Hepatitis A Dos dosis con intervalo de 6 -12 meses

Varicela Recomendada con CD4 > 15% o con >200 en niños >4 años, se hacen 2 dosis con intervalo de 3 meses

Vacuna contra la fiebre amarilla >9 meses con CD4 > 15% o >200 en >4 años
Considerar en VIH asintomáticos en caso de riesgo de contraer la enfermedad (residentes en áreas con
FA y viajeros a zonas de riesgo).

Vacuna contra HPV (Tetravalente) Mujeres y varones de 11 a 26 años, se hacen 3 dosis (1-2-6 meses)

Tratamiento: Se recomienda tratamiento con ARV a todos los niños

INTI INNTI IP Inhibidores de la Inhibidores De la Inhibidores de la

Entrada Integrasa Fusión (IF)

Zidovudina (AZT) Efavirenz Ritonavir Maraviroc Raltegravir (RAL) Enfuvirtide (T-20)

Lamivudina (3TC) (EFV) (RTV) Dolutegravir
Stavudina (d4T) Nevirapina Lopinavir-Ritonavir
Abacavir (ABC) (NVP) (LPV/RTV)
Emtricitabina (FTC) Etravirina Amprenavir (APV)
Tenofovir (TDF) (ETR) Tipranavir (TPV)
Atazanavir (ATV)
Darunavir (DRV)*

 Se recomienda el esquema de 2 INTI + 1 IP (x ej. AZT + 3TC + Nerfinavir o Lopinavir/Ritonavir), también existen
regímenes basados en la asociación de 2 INTI + Efavirenz (≥3 años) o Nevirapina (≤3 años). No se recomienda la
monoterapia.
 Profilaxis: Anteriormente estaba indicada de por vida, actualmente puede discontinuarse si el paciente tiene un
buen recuento de CD4 por periodos de 3-6 meses, mejorando asi la adherencia al tratamiento.
 a. Primaria: Consiste en la administración de antimicrobianos en pacientes con recuentos bajos de CD4 para
prevenir la aparición de una determinada enfermedad. La vacunación también forma parte de la profilaxis
primaria.
b. Secundaria: Consiste en la administración de antimicrobianos en pacientes con infección oportunista
documentada, para prevenir así una recurrencia de la misma.

Recomendaciones especiales para patógenos:

Pneumocystis Jiroveci: Debe administrarse TMP/SMX 5mg/kg/dosis cada 24 hs 3 veces por semana a lactantes
expuestos al VIH a partir de la 4-6º semana de vida hasta descartar definitivamente la infección, menores de 1 año
independientemente del recuento de CD4, niños 1-5 años con recuentos de CD4 <15% /< 500, niños > 5 años con
recuentos de CD4 <15% /<200 y niños que presentaron un episodio documentado de Infección por Pneumocystis
jirovecii.

Mycobacterium avium: Se debe administrar azitromicina 20mg/kg 1 vez por semana teniendo en cuenta el valor de
CD4 por edad.

 6 años: CD4 <50 /ml

 2-6 años: CD4 <75 /ml
 1-2 años: CD4 <500 /ml
 < 1 año: CD4 <750 /ml

Toxoplasmosis: Administrar TMP/SMX en pacientes con IgG + y CD4 <100/ml.

TBC: Administrar INH 5mg/kg/día durante un año en pacientes con PPD mayor 5mm y excluida la enfermedad, PPD –
pero contacto de paciente bacilifero y PPD – con inmunosupresión severa.

Para los patógenos trasmitidos por vía feco-oral solo está recomendado las medidas higiénico dietéticas y para las
infecciones micóticas la profilaxis secundaria unicamente cuando se ha documentado la infección.

Infecciones de transmisió n sexual

Generalidades:

Vulvovaginitis candidiasica
CLÍNICA:

 Flujo: blanquecino, no maloliento

 Prurito, irritación, quemazón vulvar
 Disuria
 Dermatitis pustulo papular y placas blanquecinas adheridas a pared vaginal.

DX

 Ph < 4
 Examen en fresco con hidróxido de potasio: hifas y micelios
 Cultivo: solo si es directo es negativo o ante recurrencias.
TTO: solo mujeres con síntomas

Topico Oral
Clotrimazol 100 mg ovulos x 7 dias Fluconazol 150 mg VO UD
Clotrimazol 500 mg ovulo UD
MICONAZOL 2% CREMA X 7 DIAS
Tambien hacer tto tópico para embarazadas y HIV.

Tricomoniasis
CLINICA

 Eritema, edema
 Prurito vulvar, disuria
 Flujo: amarillo verdoso
 Colposcopia: Puntillado hemorrágico

DX

 Muestras: orina, flujo, exudado cervical

 Ph > 4,5
 Ex Fco: Parasito, moviles, flagelados (70-80%); leucocitos abundantes.

TTO

 Metronidazol: 2 gr VO UD / 500 mg VO 2/dia x 7 dias

 Trato a la pareja + abstinencia sexual
 En embarazadas uso Metro después del 2T.

Vaginosis bacteriana
DEFINICION: infección endógena del tracto genital interior de la mujer.

CAUSA: Desequilibrio de la flora normal.

CLINICA:

 Secreción vaginal distribuida por toda la pared vaginal.

 Sin rta inflamatoria
 Ph > 4,5
 Produccion de aminas
 Flujo: abundante, olor a pescado
 Ardor, irritación, dispareunia.

ETIOLOGIA: Complejo GAMM (gardnerella, anaerobios, mobiluncus, Mycoplasma)

DX:

1) Criterios clínicos x 3.
a) Flujo: blanco homogeno, por debajo de 3, moderado, aspecto no inflamatorio.
b) Clue cells: células epiteliales rodeadas de cocobacilos.
c) Ph mayor a 4,5
d) Olor a pescado cuando se agrega hidróxido de potasio al 10 %.
2) Criterios microbiológicos:
 a) Gram: reemplazo total o parcial de los lactobacillus por complejo GAMM.

TTO

 Metronidazol VO 500 mg 2/dia x 7 dias

 Topico: Clindamicina ovulos por 7 dias
 Embarazadas: se trata si o si (metronidazol a partir del 2T, y le puedo agregar un IBL)

Cervivitis: Clamidia y gonococo

Flujo o inflamacion
cervical

Hisopado endocervical

Fresco

Mayor a 10-30 leucocitos

Menor a 10

Gram
Descarto causas
no infecciosas,
Dipolococos
Negativo
intracel. espero clamidia

Aguardo clamidia
Tx gonococo y
y cultivo
clamidia
gonococo

(-): tto acorde

(+): causas
infecciosas y no
infecciosas

TTO
Gonococo Clamydia
Ceftriaxona 125 mg UD IM (EV en disem) Azitromicina 1 g UDVO
Azitromicina 1g ORAL UD Abstinencia sexual

Sífilis
INCUBACIÓN: 7-90 dias

ESTADIOS

1) Chancro o ulcera indolora: bordes netos, fondo limpio, linfoadenopatia regional.

2) Secundaria:
a. lesiones cutaneomucosas (maculas, papulas, pustulas folículos)
b. Condilomas
c. St grales
d. Linfoadenopatia gral
e. SNC: meningitis
f. Latente temprana: asintomática < 1 año
g. Latente tardia: asintomática > 1 año
3) Terciaria:
a. Cardiovascular
b. Gomas
c. Neurosifilis

Sifilis y SIDA

 Las pruebas serológicas pueden negativizarse si es severa la inmunodeficiencia.

 El chancro se hace más grande, más necrótico y tarda más en curar.
 Las lesiones cutaneomucosas de sífilis secundaria son más extensas y con tendencia a generalizarse.
 La afectación neurológica es más temprana y grave.
 Se aconseja estudio con LCR.
 Se aconseja la investigación de la presencia de una ante el dx de la otra ITS.

Dx:

 Microscopia de campo oscuro o Inmunofl. Directa: solo en sífilis temprana. Saco muestra de ulcera o
ganglios afectados.
 Pruebas no treponémicas:
o VDRL/RPR: Cuantificacion que se correlaciona con la actividad. Un cambio de 4 veces el titulo (2
diluciones) es necesario para demostrar. Falsos positivos: UDEV, enf autoinmunes. Efecto PROZONA:
se hace positiva al diluir mas el suero.
 Pruebas treponémicas:
o FTA-abs: confirman. Peristen durante toda la vida, a pesar del tto.

INTERPRETACION DE SEROLOGÍA

VDRL FTA-abs Dx
Reactiva Reactiva Sifilis actual o pasada
Reactiva NO reactiva Falso positivo
No reactiva Reactiva Sifilis tratada, 1ria, y latente
tardia
No reactiva No reactiva Ausencia de infección o
periodo de incubación.
  Puncion Lumbar: HIV +, sg de compromiso de snc u ocular, fallas de tto, sífilis tardia activa.
LCR: fco-qco: linfocitosis, aumento de proteínas. VDRL: (+) neurolues.

TTO

1°, 2°, latente y < 1a. Latente + 1 año Nuerolues

Huesped normal Penicilina G B 2,4 millones U = 3 dosis separadas por una Penicilina G sódica 3-4
IM semana millones de U EV por
Alergico Doxiciclina por 14 dias 4 semanas 10-14 dias
HIV Igual al normal Descartar neurolues
Embarazadas PGB 2,4 mill. 2 dosis =
separadas x 1 sem.

Uretritis Gonococica
ETIOLOGIA: Neisseria Gonorrhoeae (diplococo gram negativo intracelular)

CLINICA:

1. Asintomatica
2. Local: (mas frecuente en el hombre)
a. Uretritis: secreción purulenta, disuria, enrojecimiento del meato
b. Cervicitis: mucopurulenta, disuria, exudado vaginal purulento, sangrado de cuello.
c. Anorrectal: asintomática o secreción, prurito, tenesmo
d. Faringitis
e. Oftalmia neonatal: por contaminación en el canal de parto. En el niño presenta secreción purulenta
ocular, y hay riesgo grave de gonococcemia.
f. Complicaciones: salpingitis, endometritis, EIP, perihepatitis, bartolinitis.
3. Diseminada
a. Mujeres jóvenes en periodo menstrual con déficit de factores del complemento.
b. Fiebre
c. Artralgias (puede evolucionar a artritis séptica, siendo la primera causa de artritis en jóvenes)
d. Cutaneas: petequias, papulosas, pustulosas, hemorrágicas.
e. Hepatitis toxicas, miopericarditis.

DX

 Clínica
 Cultivo uretral en heterosexuales y rectal en homosexuales. (no hacer GRAM porque sin intracelulares)
 Exudado: leucocituria.
 Enfermedad diseminada: Hemocultivo en primeras 24 horas, cultivo de liquido sinovial.

TTO

(ya mencionado mas arriba)

DX DIFERENCIAL ENTRE ITU Y ETS

ITU ETS
Hematuria Sin hematuria
Dolor suprapúbico Sin dolor suprapúbico
Inicio BRUSCO Inicio INSIDIOSO
Corta duración Larga duracion
DX DIFERENCIAL ENTRE LESIONES GENITALES

única, indolora, indurada.

Sífilis
Lesión inicial es una pápula. Penicilina Benzatina
Treponema
Incubación 1 mes

múltiples, dolorosas, pequeñas

Herpes y superficiales. Lesión inicial Aciclovir, valaciclovir,
VHS II vesícula, luego costra. famciclovir
Incubación 2-7 días

única o múltiple, dolorosa,

Chancroide blanda, fondo friable, Azitromicina, ceftriaxona,
H.ducrey supurada. Lesión inicial eritromicina, ciprofloxacino
pustulosa. Incubación 14 días

única, indolora,
grandes adenopatías dolorosas
LGV
y síntomas Doxiciclina, eritromicina
Clamidias L
generales. Incubación 1-3
semanas

única o múltiple dolorosa,

bordes elevados,
Granuloma inguinal serpinginoso, pseudobubón Azitromicina, doxiciclina,
Calymatobacterium doloroso (inflamación cotrimoxazol
subcutánea). Incubación muy
variable (semana-meses)

STORCH

Definición: Conjunto de enfermedades perinatales las cuales pueden ser virales, bacterianas o parasitarias que se
transmiten por la madre y pueden causar daños severos. Sin embargo si son diagnosticadas oportunamente, el
pronostico mejora notablemente.

VIRUS: PARÁSITOS: BACTERIAS:

 Rubeola  Toxo  Sífilis
 CMV  Chagas
 Herpes
 HIV
 HB y C
 ZIKA
EPIDEMIOLOGIA:

 Hasta 80% de las madres son asintomáticas

 Hasta el 70 % de RN son asintomáticos pero infectados.
  Afectan solo al 1% de RN.
 El pasaje es a los últimos meses de embarazo.
 Algunos solo se transmiten en el periodo agudo (toxo, rubeola)
 Otros en la fase crónica (chagas, HB)
 Producen daños severos de por vida.

SIGNOS DE SOSPECHA

 Retardo del crecimiento intrauterino.

 Hidrocefalia y microcefalia.
Diagnosticadas por ECOGRAFIA.
 Alteraciones oculares: catarata y corioretinitis.
 Calcificaciones cerebrales. (toxo)
 Púrpura o petequias.
 Hepatoesplenomegalia. (HIV, toxo, sífilis)
 Alteraciones neurológicas
Diagnosticas post natal.

Toxoplasmosis
- Zoonosis parasitaria causada por Toxoplasma Gondii
- Se adquiere por alimentos (carne con quistes) y cursa gralmente asintomática
- La toxo congénita ocurre cuando la madre se infecta durante el embarazo, sobre todo en los últimos
meses, a través de la placenta.
- La serología durante el embarazo, y el tto durante la gestación disminuye notablemente la mortalidad y
secuelas.

CLINICA EN ADULTOS: AGUDA

 Asintomática en 80%
 LAP posterolateral del cuello con astenia
 Odinofagia, hepatomegalia y fiebre (similar a mononucleosis)
 Compromiso sistémico: hepatitis, miocarditis, neumonitis, encefalitis, coriorretinitis (1%)

DX A EMBARAZADA
TEST DE AVIDEZ:
 Afinidad de IgG especificas.
 Alta avidez, infección pasada
 Baja avidez, infección aguda.

TOXO CONGÉNITA:

1. Forma asintomática (80%)

2. Forma generalizada o septicémica:
a. Ictericia
b. Anemia
c. Púrpura
d. Hepatoesplenomegalia
e. Eosinofilia
3. Forma meningoencefalica
a. Letargia
b. Convulsiones
c. Opistotonos
d. Perdida de reflejos arcaicos
4. Forma secuelar
a. Hidrocefalia o microcefalia (Alex)
b. Coriorretinitis
c. Calcificaciones cerebrales
d. Convulsiones

DX A RECIEN NACIDO
 Sintomatico Asintomatico

Eco cerebral
TTO Examen ocular Serologia del RN
Examen fisico

IgM e IgA

Negativa Positiva

Seguimiento de
IgG hasta el año TTO
de vida (6-9 mes)

COMPROMISO OCULAR

 AGUDEZA DISMINUIDA
 ESTRABISMO
 CATARATAS
 GLAUCOMA
 CORIORRETINITS
 NISTAGMUS
 ATROFIA DEL NERVIO OPTICO
 MICROCORNEA

TTO EN EMBARAZADAS.
ESQUEMA 1: ESQUEMA 2:
 PIRIMETAMINA  ESPIRAMICINA
 SUFADIAZINA
 ACIDO FOLINICO
 o Si hay dudas diagnósticas utilizar el Esquema 2.
o Durante el tiempo que se utiliza el Esquema 1, la pte debe ser monitoreada con hemogramas
semanales.
o El esquema 1 y 2 se pueden alternar, cada 4 a 6 semanas
o No utilizar el Esquema 1 en el 1er trimestre, ni en el último mes de embarazo.

TTO en neonatos: igual al esquema 1, y si presenta coriorretinitis agregar prednisona

PREVENCIÓN: en embarazadas sero negativas

o Comer carne bien cocida

o Lavado de manos
o Vegetales cocidos
o Usar guantes en jardineria
o Evitar contactos con gatos

Sífilis congénita
Sg tempranos:

 Prematurez.
 Retardo de crecimiento intrauterino.
 Hepatoesplenomegalia, hepatitis, ictericia.
 Anemia, trombocitopenia.
 Síndrome nefrótico.
 Neumonitis.
 Alteración oftalmológica.
 Eritema maculopapular con descamación periorificial
EVALUACIÓN Y TTO EN RN EXPUESTOS

Examen físico y
VDRL en sangre
Examen fco NORMAL Ex fco ANORMAL y
y titulos de VDRL ≤ 4 titulos mayores a 4
veces los maternos veces los maternos

Niño con VDRL

TTO y (+):
seguimiento
serologico
materno Hemograma, LCR,
adecuado rx de huesos Hemograma, GOT/GPT,
largos, hepatogr, LCR, sed, orina, rx
eval. ocular. huesos largos, ex
ocular.

Seguimiento Normal
cx y serologico Anormal
del niño en
1,2,3,6,12
meses. PGB 50mill UI
IM unica PG EV 100 mil PG EV 100 mil
dosis UI/kg/dia x 10 dias UI/kg/dia x 10
dias
Si no es posible
el seguimiento

Seguimiento:
VDRL a los
3,6,12 Seguimiento
meses. LCR a : VDRL a los
3,6,12
PGB 50mill los 6. Ex meses. LCR a
UI IM ocular y los 6. Ex
unica auditivo ocular y
auditivo
dosis

SIGNOS TARDÍOS:

 Anomalías de la dentición permanente

 Enfermedad ocular: uveítis, coriorretinitis, queratitis
 Sordera del 8vo par.
 Compromiso de huesos y articulaciones
 Neurológicos: retraso mental, convulsiones.

PREVENCIÓN Y CONTROL:

 Identificar y tratar a las mujeres embarazadas con sífilis.

 Realizar estudios serológicos a toda mujer embarazada en la 1ra consulta y repetir en 3er trimestre y
puerperio.
 Con VDRL (+) iniciar tratamiento con una dosis de penicilina benzatínica, hasta tener la confirmación
diagnóstica.
 Confirmado el diagnóstico, completar el tratamiento,
 Tratar y evaluar la pareja.
 Descartar otras ITS.
CHAGAS congénito
Algoritmo dx:

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:

Métodos directos (búsqueda del parasito) Métodos indirectos

 Microhematocrito  Igm
 XenoDx  IgG (luego de 6 meses de vida
 Antigenemia o Antigenuria
 PCR
FORMAS CLÍNICAS:

1. Síndrome febril + hepatoesplenomegalia

a. Hepatomegalia
b. Fiebre
c. Ictericia
d. Edema
2. Forma Meningoencefalica
a. Convulsiones
b. Rigidez
c. Vómitos
3. Prematuridad o RN de bajo peso
4. Asintomáticos

TTO

 Benznidazol x 60 días.
 Control: 2da semana de tto.
 Control hematológico: periódico.
 Si hay fallas: Nifurtimox x 60-90 dias
 La parasitemia se negativiza alrededor de la 2da o 3era semana del tto.

PREVENCION:

 Identificar y tratar a las mujeres embarazadas con sífilis.

 Realizar estudios serológicos a toda mujer embarazada en la 1ra consulta y repetir en 3er trimestre y
puerperio.
 Con VDRL (+) iniciar tratamiento con una dosis de penicilina benzatínica, hasta tener la confirmación
diagnóstica.
 Confirmado el diagnóstico, completar el tratamiento,
 Tratar y evaluar la pareja.
 Descartar otras ITS.

ZIKA
Vector: Ae. Aegypti

Transmisión: por vector, sexual y vertical

CLÍNICA: INESPECIFICA

 Cefalea
 Exantema maculopapular descendente que involucra palmas y plantas. Es pruriginoso.
 Fiebre
 Malestar gral
 Mialgias
 Conjuntivitis no purulenta
 Poliartralgias bilateral y simétrica, mas que nada afecta manos y muñecas. Es menos intensa que la
chikunguya.
 Edemas de extremidades
 Síntomas gastrointestinales (diarrea, dolor abd)

SINDROME DE INFECCIÓN CONGÉNITA POR ZIKA:

  Microcefalia
 Desproporcion cráneo facial
 Hipertonia o espasticidad
 Irritabilidad
 Secuelas cognitivas
 Crisis epilépticas
 Alteraciones del SNC: hipoplasia cerebral, hipoplasia o agenesia del cuerpo calloso. Calcificaciones
cerebrales, alteraciones de los ventrículos cerebrales, anomalías de la fosa posterior y lisencefalia,
hipoacusia central, alteraciones pigmentarias focales de la retina y atrofia corioretiniana, e hipoplasia del
nervio óptico.
 Compromiso articular en los RN. Éste puede ser 2° al compromiso grave del SNC o por acción directa del
virus. Afecta tejidos articulares y oseos.

DX

 Metodos directos: solo hasta el 6to dia del inicio de síntomas en suero. En orina es desde el 5to al 15-20 dia.
Se hace RT PCR (real time).
 Metodos indirectos: serológicos. A partir del 6to dia en adelante. ELISA IgM

Rubeola
En 1er Trimestre: Embriopatias 95%
 Cataratas (y otras alteraciones oculares), Sordera, cardiopatías (ductus, estenosis pulmonar)
En 2do Trimestre: Fetopatias 5%
 Retardo mental, Sd hemorrágicos (trombocitopenia, purpuras), Sd oseos (osteoporosis, adelgazamiento)
Dx en embarazadas.

 Ac. IgG contra rubeola antes o en el embarazo.

 IgG (-) solicitar IgM (-) reevaluar en 14-21 días, si tiene < de 16 s emanas de gestación, continuar controles
serológicos mensuales hasta el 5° mes del embarazo.
 La inf. aguda se documenta por  de 4 veces los títulos de IgG en suero.
 La presencia de IgM (+) en los 7-14 días del inicio del rash, sugiere infec. aguda.
 En presencia de IgG e IgM (+), se puede realizar una prueba de IgG de avidez, si muestra baja avidez,
confirma inf. primaria reciente; si es alta, indica inf. pasada o reinfección.

Dx en RN

 Se determinan niveles de IgG (+) transferencia de Acs maternos, cuando las concentraciones séricas son
estables o en aumento en el curso de los primeros meses de vida, confirma la infección.
 La IgM (+)en la mayoría de los casos de SRC; al momento del nacimiento.

Herpes Simplex
Solo el 5% de embarazadas infectadas son SINTOMATICAS.

CLINICA EN NEONATO:

 POB (Piel-Ojos-Boca): 45%

 SNC*: 30%
 Diseminada*: 25%
 * (20- 30% no tiene lesiones cutáneas)

DX

 IFD de lesiones cutáneas

 PCR en LCR

TTO

 Aciclovir x 2-3 semanas

CMV congénito
DX

 Ex fco: Sordera, hipoacusia, Petequias, Hepatoesplenomegalia.

 Eco cerebral: Multiples calcificaciones periventriculares, dilatación ventricular a predominio de laterales.
 Fondo de ojo: focos de coriorretinitis.
 TAC: microcefalia, calcificaciones.
 Microbiologico: PCR en LCR, viruria, IgM IFI.

Urgencias infectologicas
Son situaciones clínicas o clinicoquirurgicas de origen infeccioso que tienen en común alta mortalidad y/o
complicaciones severas del órgano afectado por el proceso inflamatorio.

El pronostico depende primordialmente del uso precoz y apropiado del TEI. El tiempo que transcurre entre la
aparición de los síntomas y el comienzo del tto apropiado es critico con respecto a la mortalidad y secuelas.
Consideraciones microbiológicas comoTomar todas las muestras bacteriológicas necesarias según el cuadro antes de
la administración del TEI. Como ser hemocultivo, urocultivo, liquido de puncion, LCR, usar metodos rapidos de
identificación de bacterias.

Tipos de urgencias (las que tienen letra cursiva son las mencionadas en la teorica)

Medicas Medico-quirurgicas
De acuerdo al sitio de De acuerdo al huésped  Infecciones necrotizantes de PPB
infección  Absceso peridural
 Peritonitis
 Endocarditis protésica infecciosa
 politraumatizado
 Endoftalmitis  Neutropenico febril
 Endocarditis aguda  Esplenectomizado
 Meningitis bacteriana febril
 Meningoencefalitis  Transplantado
herpética
 Sepsis
 Neumonía severa con
insuficiencia
respiratoria

En este capítulo solo haremos mención a neutropenico febril y esplenectomizado febril, las restantes urgencias se
desarrollan en los capítulos correspondientes.
Esplenectomizado febril (SPE)

Las funciones del bazo son:

- Fagocitosis y clearence de partículas no opsonizadas

- Participación en la producción de Ac
- Producción y procesamiento de opsoninas
- Funciona como un filtro compuesto por macrófagos que remueve bacterias, células rojas anormales y
envececidas

Ante un paciente esplenectomizado hay que pensar en la posibilidad de encontrar gérmenes capsulados
(principalmente neumococo)

Presentan mayor riesgo de padecer sepsis fulminante (principalmente por gérmenes capsulados), este riesgo es
mayor cuando la esplenectomía fue realizada por enfermedad hematológica, un 50 a 70% de las internaciones por
sepsis se producen durante los 2 años posteriores a la esplenectomia. Los principales factores de riesgo incluyen:

- Menor edad al momento de la esplenectomía

- Esplenectomía de causa hematológica
- Intervalo posesplenectomia

Etiología: el streptococo neumoniae representa un 50-90% de frecuencia, el resto de las infecciones son causadas
por HIB, neisseria meningitidis, menos frecuente E.coli, aureus, estrepto tipo B, pseudomona. También son
suceptibles a parasitosis (intraeritrocitariso) como malaria.

Clinica: puede presentarse como una neumonía o meningitis en un 50% de los casos, muchos pacientes no presentan
un sitio primario de infección y se postula que la nasofaringe es la puerta de entrada. El periodo prodomico puede
ser leve e inespecífico, un sd pseudogripal, fiebre, mialgias, cefalea o síntomas gastrointestinales. Posterior a esto
puede instalarse en hra o en un par de días a un cuadro de shock séptico con FOM y CID. La mortalidad del SPE es de
un 50-70% a pesar de un correcto tto ATB y cuidados intensivos. El dx precoz y medidas de soporte son
fundamentales.

Dx por la clinica + hemocultivos + estudios de laboratorio y Dx por imagen según el cuadro clínico.

El TEI se realiza cubriendo neumococo, HI y meningococo fundamentalmente (por lo gral ceftriaxona). Se debe
realizar tto de soporte con expansores, vasopresores y heparina si presenta CID.

Prevención de la sepsis posesplenectomizado: inmunoprofilaxis con vacuna antineumococcica (23 serotipos), vacuna
HIB, vacuna antimeningococcica grupo A,C,Y y W135; vacuna antigripal. Lo ideal es que se realice la vacunación 2
semanas previas a la esplenectomía, en el caso que se realice en forma urgente se vacuna inmediatamente, antes
del alta.

Quimioprofilaxis los primeros 2 a 5 años posterior a la esplenectomía, se puede administrar ampi cada 12 o amoxi
cada 24hs, asesoramiento al paciente, medidas de autotto precoz ante cuadros febriles (ceftriaxona 1g IM o EV,
amoxi 3g via oral hasta ser atendido en centro medico).

Neutropenico febril
Neutropenia: recuento absoluto de PMN menor de 1000/mm3 o un descenso rápido en el recuento de PMN en las
ultimas 24hs, habiendo recibido quimioterapia, independientemente del numero absoluto que posee, que haga
predecir que en los registros de 24 a 48hs se tendrá menos de 500/mm3

Fiebre: un solo registro igual o mayor de 38 grados o 2 registros de 38,2 separados por intervalos de cuatro hs,
habiendo descartado causas no infecciosas de fiebre (transfusiones de sangre, reacción a drogas).

El riesgo de infección esta relacionado directamente con el grado y duración de la neutropenia, la recuperación de
los neutrófilos es un factor critico para combatir infecciones.

Factores de riesgo

 Del huésped: enfermedad de base (leucemias, transplante de MO), disfunción organica, enfermedad
inmunosupresora
 Relacionados a tto: drogas inmunosupresoras
 Relacionados al ambiente: colonización bacteriana, alta exposición ambiental

Etiología

Durante la neutropenia se presenta fiebre en el 10-50% de pacientes con tumores solidos, mas del 80% de pacientes
con neoplasias malignas. 2/3 de los episodios se pueden atribuir a infección. Los focos mas frecuentes de infección
son:

- Aparato respiratorio
- Cutáneo
- Gastrointestinal
- Hepático
- Catéter

Infecciones bacterianas: varía en cuanto a la epidemiologia por eso lo importante de conocer la prevalencia de los
distintos agentes bacterianos.

 Bacilos Gram (-): E.coli, klebsiella y pseudomona

 Cocos Gram (+): aureus, stafilo cuagulaza negativo, strepto viridans y enterococo
 Emergencia de bacilos Gram (-): acinetobacter, serrata, pseudomona cepacia y bacilos Gram (+) como
corinebacterium y bacillius

Infecciones micoticas: son causa frecuente de infección pero no en episodio febril inicial. Los factores de riesgo son
el uso de ATB, neutropenia prolongada, uso de corticoides, catéteres centrales, alimentación parenteral, falta de
control de enfermedad de base (DBT).

 Candidiasis: puede presentar candidiasis orofaringea o exofaringea, fiebre q no responde al tto, candidemia.
a) Candidiasis diseminada aguda: cuadro grave, de comienzo súbito, con fiebre persistente, hipotensión,
FOM, lesiones cutaneas
b) Candidiasis diseminada crónica: curso prolongado con afeccion de algún órgano, con fiebre persistente o
recurrente, sin rta al tto ATB luego de la salida de la neutropenia, hipotensión, dolor abdominal, nauseas
y vomitos, leucocitosis.

Dx biopsia y cultivos
  Aspergilosis pulmonar: fiebre, dolor torácico, hemoptisis, puede presentarse sin fiebre ni síntomas
respiratorios, en el examen físico habrá hipoventilacion, rales, sd condensación o frote pleural. Realizar Rx
torax y/o TC
Dx por lavado bronquioalveolar, cultivo, detección de Ag micotico por Elisa.
Aspergilosis sinusoidal
Aspergilosis del SNC
 Puede haber otros hongos como zigomicosis, fusarium etc.

Tto antimicótico

- Anfo B convencional
- Anfo liposomal en pacientes refractarios, no tolerantes de anfo convencional o que tengan IR severa
- Combinado voriconazol + caspofungina
- Tto quirurgico

Infecciones virales: causada por virus del grupo herpes (simplex, CMV, varicela), x lo gral son reactivaciones

Infecciones parasitarias: rara en esta población ya que se da en pacientes con déficit de la inmunidad celular

Valoración del riesgo

Determinante Bajo riesgo Alto riesgo

Neutropenia Menos de 10 dias Mas de 10 dias
Menos de 100 PMN en mas de 2 No si
semanas
Neoplasias Tumor solido Leucemia aguda
Quimioterapia Respuesta No hat rta
Comorbilidades No Si, hipotensión, IR, deshidratado,
hemorragias
Foco o germen Ausente Presente: bacteriemia, mucositis,
piel y partes blandas, abdomen
Inicio de fiebre Ambulatorio Internado
Disfunción organica No si

INFECCIONES SEVERAS DE PIEL Y PARTES BLANDAS

Las infecciones de piel y partes blandas se pueden clasificar en:
  Leves: Impetigo (St. Pyogenes) – Foliculitis (S. Aureus) – Forunculosis (S. Aureus) – Anthrax (S. Aureus) –
Erisipela (ST. Pyogenes). Estas se caracterizan por ser superficiales, presentar germen y sensibilidad
predecible, de tto atb solo, pronostico bueno, no siempre requieren internación y su diagnostico es clínico.
 Severas: Se caracterizan por ser profundas, requerir internación, cursar con toxemia o sepsis, su dx ser
clínico o quirúrgico, tto atb mas cirugía, germen y sensibilidad impredecibles y pronostico reservado.
1. No necrotizantes
2. Necrotizantes

CELULITIS EXTENSA NO NECROTIZANTE POR ESTAFILOCOCOS

Se caracteriza por la aparición de una zona inflamada, eritematosa, dolorosa, de bordes mal definidos, sobrelevada y
acompañada de síntomas generales de un proceso infeccioso. La puerta de entrada es un trauma con progreso
lesional a las áreas vecinas, se acompaña de bacteriemia y pueden producirse además afecciones como rush por la
toxina y lesiones supurativas como abscesos o forunculos.

El Dx es clínico, debe realizarse análisis generales de laboratorio, hemocultivo, toma de muestra si es posible y una
ecografía para descartar compromiso profundo. El tratamiento empírico inicial puede hacerse con Clindamicina,
TMP/SMX o Rifampicina mas Cefalotina, aquellos casos graves debe administrarse Vancomicina.

Celulitis Facial: Igual que lo dicho anteriormente, solo que con una localización específica, el dx y el tratamiento es el
mismo pero, en menores de 5 años se agrega el Hib como agente etiológico y en ellos el tratamiento puede ser con
cefuroxima.

Erisipela: Producida por el St. Pyogenes, se caracteriza por la típica placa eritematosa de la erisipela mas los
síntomas generales, su dx es clínico y el tratamiento con Amoxicilina.

Celulitis periorbitaria: Tiene diferentes implicancias clinicas y etiológicas debido a que es una urgencia infectologica
por su riesgo de complicarse con meningitis y a tener otros agentes etiológicos involucrados como el Hib, S.
Pneumoniae, S. Aureus, St. Pyogenes, Moraxella Catarrhalis y germenes de la boca(anaerobios).

INFECCIONES NECROTIZANTES

Son una serie de procesos de etiología compleja caracterizados por inflamación progresiva con necrosis de la piel,
TCSC, fascia y ocasionalmente musculo. Existen multiples clasificaciones y denominaciones como celulitis
necrotizantes, fascitis necrotizante, miositis necrotizante, gangrena de founier (necrosis de los tegumento perineales
y genitales)etc. Pero todas son infecciones severas independientemente del sector involucrado.

Fascitis necrotizante: Es una urgencia infectologica, los factores predisponentes para contraerla son la diabetes, enf.
Vascular periférica, drogadicción endovenosa, obesidad, ancianos, alcoholismo, desnutrición, inmuno compromiso y
cirugias perineales, abdominales y de cuello.

Pueden clasificarse según el sector involucrado o desde el punto de vista infectologico en monomicrobiana o
polimicrobiana.

Fisiopatología: Los germenes actúan en forma directa y por sus toxinas, se cruzan mecanismos isquémicos mas el
daño tisular directo que lleva hacia una bacteriemia y luego sepsis. Se instala un sinergismo entre baterias aerobicas
y anaeróbicas que incrementan el daño tisular y la capacidad invasora de los germenes.

C.C: Al inicio puede ser poco expresivo, luego se instala el intenso dolor, prgreso lesional, crepitación, fetidez en
tejidos, necrosis tisular y síntomas generales de un síndrome infeccioso o de sepsis.

Conducta Terapéutica:
1. Categorizacion clínica para evaluar si es un proceso superficial o profundo
2. Evaluacion de riesgo según el tipo de huespues, gravedad del compromiso sistémico y lugar de adquisición.
3. Laboratorio microbiológico de las muestras obtenidas ya sea por punción, cultivo de tejidos, muestras
quirúrgicas y hemocultivos
4. Tratamiento inicial:
 Basico intensivo: Hidratacion, equilibrio Acido-Base, O2, Tratamiento nefrológico, tratamiento
hemotologico y tratamiento de la cascada inflamatoria.
 Quirurgico: Desbridamiento de los tejidos necrosados y drenaje de colecciones, debe ser temprano y
repetido.
 Tratamiento antibacteriano empírico inicial (TEI): Amoxicilina + Clindamicina + Ciprofloxaciona –
Ceftriaxona + Metronidazol + Ciprofloxaciona – Vancomicina + Imipenem.
 Coadyuvantes con cámara hiperbárica (mejora la capacidad fagocítica de los PMN y disminuye la
capacidad de reproducir exotoxina del clostridium perfringes) o inmunoglobulina humana endovenosa
(neutraliza toxinas y bloquea la reacción por superantigenos)

ENFERMEDADES EXANTEMATICAS
Aquellos procesos de origen infeccioso o toxico alérgicos, cuya clínica, reconoce la presencia de elementos
dermatológicos como síntoma principal. Clasificación:

 Infecciosas:
 Virales: Sarampion, rubeola, Megaloeritema, Exantema súbito, Varicela, Herpes Zoster, Herpes simplex,
enterovirus, adenovirus, virus influenza, Epstein Barr, Hepatitis B
 Bacterianas: Escarlatina, erisipela, meningococcia, sífilis, lepra, espiroquetas, ricketsias, borriela.
 Parasitos: Triquinosis, Chagas y toxoplasmosis
 Toxico Alergicas
 Inmunologicas/Reumatologicos
 Reacción por drogas

Manifestaciones Cutáneas:

 Macula: Cambio de coloración en la piel, sin modificar su relieve, consistencia o espesor.

 Papula: Elevación circunscripta de la piel de consistencia solida
 Maculo-Papula: Macula sobre elevada
 Eritema: Manchas producidas por congestión de los vasos arteriales de evolucion efímera
 Exantema: eritema generalizado
 Enantema: Eritema en las mucosas
 Purpura: Mancha cutánea o mucosa debido a hemorragias capilares
 Vesiculas: Elevación circunscripta de contenida liquido

El diagnostico de estas enfermedades se basa en el interrogatorio, el examen físico y análisis especifico de

laboratorio. Debe investigarse edad, cronología de los síntomas, síntomas asociados, exposición a alérgenos, viajes,
animales, drogas y la epidemiologia. En el examen físico evaluar estado general, signos vitales, adenopatías, lesiones
mucosas, signo cardiorespiratorios, visceromegalias, edemas, articulaciones, signos neurológicos y examen cutáneo.
De la lesión hay que ver lesiones elementales, color, forma, aspecto, distribución y forma de inicio

Clasificación de los exantemas

 Purpurico: meningocócoco, Endocarditis, Púrpura de Schönlein Henoch, coagulopatías, trombocitopenias

 Maculo Papuloso
 Morbiliforme: Sarampión, Rubéola, Eritema Infeccioso, Exantema Súbito, Enterovirus, Adenovirus, EPV,
CMV, Rickettsiosis, Sd de Gianotti Crosti, Enf. de Lyme, AR juvenil
  Escarlatiniforme: Escarlatina
 Vesiculo Ampolloso: VHS, VVZ, Enf. mano-pie-boca, impétigo, Sd de la piel escaldada, Eritema multiforme.
 Habonoso: Eritema multiforme y reacciones alergicas
 Nodular: Eritema nodoso

Sarampión: Enfermedad infectocontagiosa, enantemo exantemática causada por un paramixovirus que se contagia a
través de las secreciones rinofaríngeas y conjuntival en forma directa a traves de las gotitas de pflugge al tosero o
estornudar durante los primeros 5 días del periodo de estado exantemático.

Incubación: 10 días (8 a 12)

 Triple catarro: Conjuntival, nasal y faríngeo

 Síntomas generales: Anorexia, malestar general y cefalea.
 El cuadro comienza con elevación progresiva T°C hasta llegar a los 40°C se mantiene unos días y cae al 4to.
 Enantema morbiliforme máculo-papular que puede llegar a confluir formando grandes manchas irregulares.
 Progresión cefalocaudal, tiene su inicio retroauricular
 Manchas de Koplik: Manchas nacaradas con fondo rojo vivo en mucosa del carrillo (primeros molares)
 Diagnóstico: IgM específica IgG en muestras pareadas
 Los síntomas del periodo agudo van disminuyendo a medida que el exantema evoluciona hacia la descamación y
a los 7-10 días se convierten en manchas café con leche.
 Tratamiento sintomático
 Complicaciones: Bronquitis, OMA, laringitis, neumonía, derrame pleural, meningoencefalitis, cerebelitis, Guillian-
Barré, Leucopenia con linfopenia y plaquetopenia (tardías), Miocarditis.
 Inmunoprofilaxis con vacuna triple viral, contraindicada en embarazadas e inmunodeprimidos

Rubeola: Enfermedad infectocontagiosa causada por un togavirus que se trasmite por vía respiratoria interhumanos
de manera directa desde 5 días antes del comienzo de la infección hasta 6 días posteriores a la terminación de la
misma.

Incubación: 15 a 20 días

 Síndrome febril al 4to día, enantema en toda la orofaringe a veces con angina dolorosa
 Exantema maculo papular morbiliforme que se generaliza rápidamente en 24 hs, no pruriginoso, dura 3 días y no
descama
 Adenomegalias generalizadas, puede haber esplenomegalia de 2 a 4 semanas
 50% son sub-clinicas
 Diagnóstico: Serología con muestras pareadas de IgG e IgM y aislamiento y cultivo del virus de una escobillado
faríngeo.
 Tratamiento sintomatico
 Complicaciones: Raras, purpura trombocitopenica, artritis mas frecuentes en el adulto. La encefalitis es muy rara
 Inmunoprofilaxis con vacuna triple viral

Rubeola congénita: Infección adquirida por transmisión vertical intrautero, que esta asociada con malformaciones
congénitas sobre todo si ocurre durante el 1er mes de embarazo. Si la infección se produce en la 5ta semana
predomina la sordera, entre las 5-10° malformaciones cardiacas y en la 9° catararas.

Puede presentarse a su vez como el síndrome rubeolico con bajo peso al nacer, purpura trombocitopenica, hepato-
esplenomegalia, retardo psicomotor e hidrocefalia.

Según la duración de las alteraciones estas pueden clasificarse en:

 Manifestaciones transitorias en RN y niños: Hepatoesplenomegalias, hepatitis, ictericia, púrpura

trombocitopénica, lesiones dérmicas, adenomegalias, neumonía intersticial, miocarditis y meningoencefalitis.
 Manifestaciones tardías en el desarrollo: Sordera progresiva en el tiempo, diabetes, hipo e hipertiroidismo, daño
ocular, y progresión del daño del SNC.
 Manifestaciones permanentes: Ductus Arterioso, Estenosis Pulmonar, Estenosis Aórtica, Tetralogía de Fallot.
Retinopatías, cataratas, microftalmía y glaucoma. Microcefalia, retraso motor y discapacidad mental. Trastornos
psiquiátricos y autismo. Encefalitis crónica en niños y panencefalitis crónica en adolescentes.

5° Enfermedad o Eritema infeccioso: Enfermedad infecto contagiosa producida por el parvovirus humano B19, de
transmisión respiratoria con diferentes formas clinicas.

Incubación: 4 a 14 días

 En el Megaloeritema: Exantema maculo papular en ambas mejillas en el periodo de estado (signo cachetazo)
pruriginoso, que dura una semana e involuciona y puede descamar.
 En la enfermedad exantemática: Erupción eritematosa que predomina en nalgas y
zonas de extensión de aspecto reticulado o “encaje”, es pruriginoso, se exacerba con
el calor y puede descamar. Dura aproximadamente una semana.
 Síndrome general infeccioso
 Otras formas clínicas: Crisis de anemia aplásica, artropatía, enf. De vías respiratorias
superiores y proceso tipo influenza.
 Diagnóstico: Detección del virus por PCR
 Tratamiento sintomático
 Complicaciones raras
6° Enfermedad o Exantema súbito: Enfermedad infecciosa aguda, benigna de la 1ra infancia producida por el Herpes
virus tipo 6 (VHS 6).

Incubación: 5 a 15 días

 Exantema maculo papuloso rosado en

todo el cuerpo y caída de la fiebre
(amanecer rosado de la curación) que
dura 48 hs aproximadamente
 Acompañado de enantema en paladar
duro
 Diagnóstico Clínico
 Tratamiento sintomático
 Complicaciones muy raras

Escarlatina: Enfermedad infecto contagiosa aguda producida por el SBHA de comienzo brusco y cuadro clínico
característico. En su fisio patogenia interviene una toxina eritrogénica producida por la bacteria que ataca los vasos.

Incubación: 3 a 5 días

 Inicio brusco con escalosfrios, fiebre 39-40°, cefalea, vomitos, malestar general, taquicardia intensa y angina.
 Congestión en las fauces y adenopatía satélite
 Lengua en fresa blanca el 1er día (capa de saburra blanca con punta y bordes rojos)
 Rubicundez de las mejillas con área palida peribucal (facie philatow) durante el periodo de estado
 Periodo exantemático escarlatiniforme con micropapulas de 1 mm que comienza en el cuello y se expande a
todo el cuerpo en 24-48 hs. Dura 5 a 6 días desapareciendo por donde empezó.
 Lengua en “W” (blanca posterior y roja anterior) durante el periodo de estado y finalmente lengua
aframbuesada durante la descamación.
 Descamación furfurácea durante la segunda semana y desaparición de los síntomas.
 Complicaciones: otitis, artropatía escarlatinosa, poliartritritis serosa, nefropatía escarlatinosa
 Diagnóstico: Cultivo de SBHGA y pruebas rapidas de detección y título de anticuerpos anti-estreptolisina-O (SLO)
 Tratamiento Antitermicos, Analgesicos y Penicilina Benzatínica combinada 600.000 U vía IM en menores de 27
Kg. Y 1.200.000 en mayores de 27 Kg /UD
 EXANTEMAS VESICO AMPOLLOSOS

Varicela: Enfermedad infecto contagiosa que evoluciona cíclicamente por brotes producida por el virus Herpes
Zoster (VHZ) el cual se trasmite a través de las vías respiratorias y los elementos exantemáticos antes de formarse la
costra.

Incubación 14 a 21 días, presenta una tasa de ataque secundario entre 80-90%.

 Periodo pre exantemático con febrícula y enantema en paladar

 Exantema macula → pápula → vesícula→ costra con distribución centrípeta, de contenido transparente que no
deja cicatriz. La descostracion se completa de una a dos semana.
 Diagnostico: Prueba de Tzank o inmuno electrofóresis, (anticuerpos monoclonales). Ac. Séricos contra V.Z
 Complicaciones: Sobreinfección bacteriana, Ataxia y Encefalitis, Meningitis aséptica, Sd de Guillain -Barré,
Mielitis Transversa, Sd de Reyé, Artritis, Miopericarditis,
Glomerulonefritis, Varicela Congénita
 Tratamiento: Reposo, evitar el rascado con talco mentolado y
cortando las uñas. Aciclovir 80 mg/ Kg/ día dividido en 5 tomas y evitar
la sobre infección

Enfermedad mano-pie-boca: Exantema besico ampolloso causado por un

enterovirus

Herpes Zoster

Herpes simple
 EXANTEMAS PURPURICOS

Meningococcemia

Purpura shoenlein henoch

OTROS EXANTEMAS

Enfermedad de Kawasaki: Vasculitis aguda, sistémica, de etiología desconocida (se cree que infecciosa), que afecta a
menores de 5 años con múltiples manifestaciones clinicas pero de curso autolimitada.

 Afecta mas a varones de 3 años

 Fiebre de mas de 5 días
 Inyección conjuntival
 Enantema eritematoso en fauces
 Cambios en extremidades (rubicundez piernas, eczema pies y manos, descamación periungueal, induración)
 Exantema polimorfo de comienzo en tronco
 Adenitis cervical
 Otros: Uretritis, artritis, diarrea, dolor abdominal, meningitis aséptica, miocarditis, hidrops vesicular, ictericia, etc
 Ex. Complementarios: Anemia, leucocitosis con neutrofilia, trombocitosis, ↑ GOT y GPT, cambios en ECG y
Ecocardiograma (pericarditis)
 Diagnostico: Cumplir los criterios diagnóstico y buscar alteraciones ecocardiográficas o radiográficas
 Tratamiento: Si el dx es firme dar antes de los 10 días del comienzo de la enfermedad gammaglobulina EV mas
AAS 60-100mg/Kg/día cada 6 horas y cuando se haya controlado la fiebre reducir la dosis a 5 mh/kg/día por dos
meses para reducir la trombosis coronaria.

Eritema Multiforme o polimorfo: Síndrome de Steven Johnson, reacción cutánea por hipersensibilidad de causa
desconocida, asociada a diversos fármacos e infecciones por herpes virus y adenovirus.

Incubación: 10 días

 Exantema maculopapuloso diseminado que luego descama

 Lesiones pluriorificiales características con exudados que se cubren de membranas de color blanco grisáceas,
que luego se transforman en costras hemorrágicas con erosiones y ulceras superficiales.
 Fiebre alta, mal estado general y microadenopatias.
 Tratamiento sintomático
 Complicaciones: panoftalmía, meningoencefalitis, neumonía, deshidratación.

Enfermedad de Lyme: Causas por una espiroqueta borriela burgdoferi trasmitida por una garrapata, su eritema es
migratorio y coexiste con un cuadro gripal. Mas tarde aparece artritis, meningitis y complicaciones cardiacas.

El diagnostico se realiza por biopsia de piel o determinación de IgM o PCR y el tratamiento se hace con tetraciclinas

 Exantema de la Mononucleosis infecciosa: Exantema de forma variable en aquellos pacientes con infección por
V. Epstein Barr que han recibido ampicilina. El mismo comienza a los 7 días de administrado el fármaco y es
maculo papular, evoluciona en una semana. Existe un exantema propio de la mononucleosis pero es corto y
temprano. Tratamiento sintomático
 Síndrome de Gianotti Crosti: Enfermedad cutánea reactiva a infección viral (CMV, VEB, VHB). Predomina entre
los 3 meses y 15 años y se caracteriza por papulas o papu vesículas de color rosa-pardo o rojo en ambas mejillas
y zonas de extensión, dura 2- 4 semanas y es autolimitada. Tratamiento sintomático
 EXANTEMAS HABONOSOS Y NODULARES

Eritema multiforme

Eritema nodoso

Alergias medicamentosas

El diagnostico de todas estas patologías se basa en la clínica, las pruebas generales de laboratorio (leucocitosis a
predominio linfocitario o neutrofilia con VSG elevada), aislamiento del virus, serología, PCR y Rx de tórax.

SÍNDROME FEBRIL PROLONGADO

Fiebre de cualquier magnitud, con una duracion mayor a 15 días, sin diagnostico después de realizado los estudios
básicos: Citologico, VSG, hemocultivo, serología para tifoidea, brucelosis, enfermedad chagas, mononucleosis, sífilis,
toxoplasmosis, PPD, Rx tórax.

Según la Teorica:

SFP Clásico Fiebre mayor de 38º tres semanas o siete días en el hospital.
Causas:

SFP en IACS Fiebre mayor de 38º por tres días luego de la internación.  Infecciones:
30-40%
SFP en HIC Fiebre mayor de 38º por tres días luego de 48 hs de cultivos negativos.  Neoplasias:
20 %
 P.
SFP en VIH Fiebre mayor de 38º por tres semanas o tres días en el hospital as infección
confirmada de VIH.
Autoinmunes:
10-15%
 Misceláneas:
15%
 causa desconocida: 10%

El Síndrome Febril Prolongado (SFP) y la Fiebre de Origen Desconocida (FOD) pueden considerarse sinonimos, estos
generalmente están ocasionados por patologías frecuentes de presentaciones atípicas.

Hipertermia: Hallazgo del examen del paciente con temperatura corporal mayor a 38°C, en este la producción de
calor excede a la pérdida del mismo. En cambio, la Fiebre que también se define como aumento de la temperatura
corporal mayor a 38°C se debe por alteraciones del centro termorregulador del hipotálamo. Son condiciones
fisiopatológicamente diferentes.

La homeotermia se mantiene debido a la participación del sistema neurovegetativo y de las glándulas endocrinas
comandados ambos por el centro termorregulador. Existen pirógenos capaces de estimular este centro por ejemplo
virus, productos bacterianos, endotoxinas, complejos inmunes, linfoquinas, interleuquina 1, TNF e interferones
liberados por linfocitos y el SRE provocando vasoconstricción cutánea, sensación de frio y elevación del ajuste
térmico del centro para así disminuir la perdida de calor, aumentar su producción, hasta alcanzar el punto regido por
el termostato.

Febrícula: Temperatura corporal entre 37 y 37,9 °C

Síndrome febril: Fiebre + Síntomas generales (cefalea, astenia, adinamia, inapetencia, etc.) Los síntomas
desaparecen cuando desaparece la fiebre. A su vez la fiebre se acompaña de aumento de la FC a razón de 15 latidos
por cada °C, sin embargo a veces puede haber bradicardia lo que se llama disociación esfigmo térmica (x ej. En
meningitis y fiebre tifoidea).

Síndrome General Infeccioso: Síndrome febril con un cierto compromiso del estado general que no desaparecen a
pesar de desaparecer la fiebre.

Grafica Termica: Es el registro de la T° corporal por la mañana y por la tarde a lo largo de los días, asi la fiebre puede
ser continua, remitente, intermitente, ondulante, moderada (≤39°C) y alta (≥39°C). Esto se acepta como valido
siempre que no haya mediado el uso de antitérmicos.

Cuadro Clínico: Fiebre – Taquisfimia – Escalofríos previo al ascenso de la T°C (se debe al desequilibrio entre la T° C
interna de la externa) – Sudoración propia de la convalecencia – Cefaleas – Astenia – Adinamia – Anorexia –
Tolerancia a los síntomas generales – Artromialgias (producidas por las Prostaglandinas E, estimulante de los
nociceptores) – Apatía (provocacada por las endorfinas) – Puede complicar al medio interno del paciente generando
deshidratación por la sudoración, balance de nitrogeno negativo por aumento del metabolismo y convulsiones
(sobre todo en niños).

Dx:

1. Historia clínica: Investigar desde cuando tiene fiebre, la magnitud, sus características (grafica térmica), medicamentos
que haya tomado, alimentos consumidos, repercusión organica de la fiebre, antecedentes de transfusiones, cirugías,
epidemiologia, lugares de residencia o de viajes, enfermedades familiares y contacto con animales.
2. Examen Físico completo y exhaustivo: Investigar adenopatías, esplenomegalia (trastornos hematopoyéticos, enf.
Autoinmunes, sepsis con hiperplasia del SRE), hepatomegalia, Piel y mucosas, Genitales (sífilis o Ca. De próstata),
Articulaciones y Fondo de Ojo.
3. Verificar que la fiebre es real y que no haya registros térmicos erróneos, suspender todos los medicamentos que sean
posibles. Realizar grafica térmica con valores de la mañana y de la tarde
4. Métodos complementarios
 LABORATORIO 1º etapa: Estudio Citológico, Hemograma con plaquetas, VSG (> 100 pensar abscesos, osteomielitis,
ARJ, LES, Arteritis nudosa), Función hepática (con hepatograma alterado pensar hepatitis A, B, y C), Función renal,
Proteinograma electroforético, Glucemia, Hemocultivo, Analisis de orina y Urocultivo, Factor Reumatoide,
Serologías: monotest (IgM anti-VCA virus capsid antigen) IgG anti-VCA, EBNA IgG), brucelosis, fiebre tifoidea, HIV,
CMV, etc.
 Laboratorio 2° etapa: VDRL, R. de Vidal, R. de hudleson, IF para toxoplasmosis, Enf. De chagas, urocultivo,
coprocultivo, coproparasitologico, ANA, ANCA C y P, Serologia HIV, BAAR en esputo, Estudio LCR, PCR para
diferentes microorganismos, hemocultivos automatizados para germenes comunes, fastidiosos y TBC, Estudios
dirigidos: Serología para diferentes microorganismos, Estudio bacteriológico de secreción prostática, etc.
 Imágenes 1° etapa: Rx tórax, Rx senos paranasales, Eco abdominal, ecocardiografía
 Imágenes 2° etapa: TC, RMN, Centellografias, Doppler transtorácico, endoscopia
 3° etapa: Estudios invasivos como Biopsias y recursos finales como la laparotomía exploratoria y tratamiento de
prueba (se hace según la sospecha clínica y no es recomendable)

Entre las enfermedades infecciosas que mas frecuentemente se presentan como un SFP son la TBC, Endocarditis (presentación
atípica), Brucelosis, Absceso hepático, otros abscesos, primoinfeccion por CMV.
Laboratorio para mononucleosis

Examenes Laboratorio Etapa Aguda Convalescencia

Anticuerpos heterófilos + +
Anticuerpos IgM anti-VCA + -

Anticuerpos IgG anti-VCA + +

Anticuerpos anti-EAanti-EA + -
Anticuerpos anti-EBNA - +
DNA VEB (PCR) en suero + -
 MENINGITIS
Respuesta inflamatoria a la infección de las leptomeninges que compromete al espacio sub aracnoideo, LCR,
parénquima cerebral y se extiende al eje cerebro espinal.

Esta se acompaña de un aumento de leucocitos en LCR con signos y síntomas de compromiso del SNC, que serán
más o menos marcados según el patógeno, huésped y distribución anatómica de la lesión. Etiologias:

 Aguda bacteriana: N Meningitidis, S Neumoniae, H Influenzae

 Neonatal: S agalactiae, E Coli, L Monocytogenes,
 TBC, Sífilis
 Viral: enterovirus, herpes virus, citomegalovirus, etc.
 Fúngica y amebiana: Cryptococcus neoformans, C gattii, Cándida spp, blastomicosis, esporotricosis,
coccidioidomicosis.
 Relacionadas con las derivaciones de LCR: Estafiloccos epidermidis y aureus; y Gram negativos

Meningitis Aguda Bacteriana: Genera una inflamación aguda y grave de las meninges, constituye una urgencia
medica infectologica ya que compromete la vida del paciente y deja secuelas (15-25%).

Etiología: Su frecuencia varia según la edad y circunstancias en donde se contrajo la infección.

 0-3m: Estreptoco grupo B (Agalactiae), E. Coli, Listeria monocytogenes, Neumococo, Meningococo y Hib.
 3m-5 años: Neumococo, meningococo (son los dos más frecuentes) y Hib
 5- 50 años: Neumococo y meningococo
 Mayores 50 años: Neumococo, meningococo, Listeria monocytogenes y bacilos G –
 Inmunodeprimidos: Idem al anterior, también puede haber hongos o parasitos.
 Neurocirugia y Derivaciones LCR: S. Aureus, S. Coagulasa negativo, Gram –
 Fistula LCR: Neumococo, Hib y SBGHA
Fisiopatología: La mayoría de los casos son de origen hematógeno, generalmente por bacterias que colonizan la
nasofaringe. Una vez que entra por el epitelio de los plexos coroideos se replica rápidamente dentro del LCR ya que
la respuesta inmune es insuficiente, se liberan en el espacio sub aracnoideo componentes de la pared bacteriana y
generan una cascada inflamatoria la cual ocasiona el síndrome clínico de la MB.

1. Aumento de la permeabilidad de la BHE con desarrollo de edema cerebral, aumento de proteinas, alteración de
la circulación LCR y aparición de hidrocefalia o higroma subdural.
2. Afectación cerebrovascular con microtrombosis o vasculitis
3. Formación de un exudado purulento que obstruye el LCR y su reabsorción produciendo hidrocefalia.
4. Incremento de la presión intracraneal y la alteración del flujo sanguíneo cerebral, perdiéndose su
autorregulación y provocando isquemia, déficit neurológico focal, coma y muerte.
Cuadro Clínico: Existen diferentes modalidades de presentación.

 Síndrome meningoencefálico clásico, se caracteriza por agrupar 4 sindromes

I. Infeccioso: fiebre, hipotermia, anorexia y mal estado general. A nivel sistémico pueden generar alteraciones
hematológicas, coagulopatías, trombocitopenia y shock séptico, si es producido por meningococo son
frecuentes las petequias y equimosis
 II.
Hipertension endocraneana: Vomito a chorro, cefalea, irritabilidad, abombamiento fontanela y alteración de
la conciencia
III. Irritacion meníngea: rigidez de nuca y sg de kerning-Brudzinsky
IV. Daño neuronal: Convulsiones, alteración de la conciencia y signos de foco (hemiparesia, cuadriparesia,
defectos visuales, ataxia y parálisis de los N. craneales). Cuando las convulsiones se presentan tardíamente
pueden ser por alteraciones medio interno, colecciones, trombosis o hidrocefalia, si estas son de difícil
control, focales o persistentes determinan un factor de mal pronostico para las secuelas.
 Formas comatosas febriles, Formas convulsivas, Formas delirantes, Forma encefalítica
 Formas con púrpuras fulminantes y sépticas acompañadas de shock
 Formas recidivantes
En pediatría se reconocen 2 modalidades, un patrón silencioso que se desarrolla progresivamente en uno o varios
días, puede ser precedido de una enfermedad febril y se acompaña de mal esta general, rechazo al alimento, letargio
y de muy difícil Dx. Y el otro patrón es agudo fulminante en donde la sepsis y el cuadro clínico son evidentes.

Dx: Historia clínica + examen físico + laboratorio + imágenes

 Análisis de laboratorio: Hemograma, VSG, glucemia, urea, creatinina, Ionograma sérico y urinario, Orina
completa, Coagulograma (plaquetopenia, hipoproteinemia), Hemocultivo y Punción Lumbar (cito-físico-quimico
bacteriológico, cultivo, se puede hacer PCR, pruebas rapidas, baciloscopia y también detección de antigenos).
 TC y RMN: Para descartar otras lesiones, ante la presencia sg de foco, edema de papila, alteración de la
conciencia ≥ 72hs, Sd convulsivo ≥ 72hs, fiebre prolongada, hidrocefalia evolutiva . El hallazgo de lesiones
Tratamiento:

 TEI en menores de 3 meses con Ampicilina + Gentamicina o Cefotaxima

 TEI en mayores de 3 meses con Ceftriaxona o Cefotaxima, otra opción Ampicilina + Cloramfenicol
 En Asociados a derivaciones del LCR no dejar de cubrir S. Aureus con clindamicina o Vancomicina. Por ej. En
adultos administrar Ceftriaxona + Clindamicina.

Complicaciones:

 Agudas: Edema cerebral grave, deshidratación, sobrehidratación, shock, CID, estado epiléptico y lesiones
trombohemorragicas del SNC
 Sub-Agudas: Secreción inadecuada de ADH, ependimitis ventricular, higroma, empiema y/o colección subdural,
síndrome waterhouse friderichsen, hidrocefalia y complicaciones trombohemorragicas
 Tardías (después 1ra semana de evolucion): Hipoacusia, déficit motor, alteraciones del lenguaje, alteraciones de
la conducta, retraso mental, epilepsia, atrofia cerebral, ceguera, diabetes, pubertad precoz, trastornos del
crecimiento, mielitis transversa, hidrocefalia comunicante, disfunción de pares craneales.

Prevención y Quimioprofilaxis: Vacunación contra el Hib, meningococo y Neumococo. La quimioprofilaxis para

meningococo está indicada para los contactos domésticos, personas que con frecuencia conviven con el enfermo,
contacto en jardines maternales, exposición directa a secreciones del paciente, respiración boca a boca e intubación
sin protección. Se puede hacer con rifampicina (menores de 1 mes 5 mg/kg, niños 10 mg/kg y adultos 600 mg) cada
12 hs por 2 días o ceftriaxona IM única dosis (niños 125 mg , adultos y embarazadas 250 mg) o ciprofloxacina 500 mg
única dosis (adultos).

La quimioprofilaxis para Hib se hace a los contactos domiciliarios y guarderias donde se haya producido un segundo
caso en menores de 2 años. Se realiza con rifampicina (igual que en mingococo) o ceftriaxona (igual que en
meningococo).

MENINGITIS A LIQUIDO CLARO O ASEPTICA

Es un síndrome agudo inflamatorio meníngeo de evolucion corta y benigna donde no se identifica agente bacteriano
en el LCR. Esta incluye las inflamaciones parameningeas con o sin masa intracerebral y las drogas causantes de
meningitis.

Epidemiologia: Generalmente afecta a niños y adultos jóvenes durante el verano y otoño, siendo los virus los
mayores responsables.

COMUNES POCO COMUNES RARAS

Virus, enterovirus, arbovirus (trasmitido por artrópodos), VHS 2, VHS 6 y VIH VHS 1, CMV, VEB, Sarampion, rubeola, VVZ,
virus de la garrapata y de la parotiditis Rabdovirus, Rabia y Adenovirus
Bacterias, espiroquetas, infección bacteriana TBC Brucella, Mycoplasma, bartonella, ricketssias, listeria
parameningea (sinusitis, mastoiditis) Leptospirosis monocytogenes, salmonella
Hongos y Parasitos Candida, Criptococo, Trypanosoma cruuzi, Toxoplasmosis, plasmodium,
Coccidioides Tenia Solium, Trichinella spiralis
No infecciosas Circulatoria, inmunitaria, neoplásica, medicamentosa
Los enterovirus pertenecen a la familia de los picornavirus, que incluye a Polio, Coxsackie y Echovirus. Son virus de
ARN cubiertos por una cápside que se tramiten vía Fecal-oral, respiratoria y a través de fomites. Cuando son
ingeridos se replican dentro de las placas de Peyer e invaden el torrente sanguíneo (1° viremia) y luego en el SRE
desarrollando una 2° viremia.

Atraviesan la BHE a través de las células endoteliales de los capilares cerebrales, también pueden ingresar a traves
del epitelio de los plexos coroideos o incluso por nervios olfatorios o perifericos. El Echo y el coxsackie B5 son los de
mayor neurotropismo.

Producida la infeccione se genera una respuesta inflamatoria epecifica con llegada de linfocitos sensibilizados, se
altera la permeabilidad lo que favorece la entrada de proteínas séricas y células plasmáticas.

Cuadro Clínico: Dependera del estado inmune, virulencia y condiciones asociadas al huésped.

 ≤ 3 meses: Hipoalimentacion, letargia, irritabilidad, e hipoperfusión. Otras como alteración función hepática,
miocarditis, enterocolitis necrotizante, CID. El compromiso neurológico es mas encefalitico y las secuelas
frecuentes.
 Fuera del periodo neonatal: Raramente se relación con secuelas o mala evolución, se caracteriza por la fiebre
más signos inespecíficos como vómitos, anorexia, exantema, diarrea, faringitis, mialgias, rigidez de nuca
(mayores de 1 año)

Diagnostico: Epidemiologia + Punción de LCR donde además del C-F-Q-B puede hacerse cultivo o PCR (set para
enterovirus) + Hemograma (inespecífico) + Fondo de ojo (no muestra alteraciones) + EEG (normal o muestra signos
difusos de sufrimiento cerebral)

Tto: Sintomatico con analgesicos, reposo y reducción de luz, ruido y visitas. Tratamiento especifico con Aciclovir
cuando se trate de una meningoencefalitis por Herpes virus (ante la duda siempre iniciar tratamiento)

Infecciones respiratorias altas en pediatría

Los niños menores de edad, sobre todo los menores de 2 años constituyen el grupo etario mas vulnerable a estas
patologías, si bien la mayoría de las etiologías son virales y procesos auto limitados, en algunos casos son causadas
por bacterias y su identificación y tratamiento son de suma importancia.

Faringoamigdalitis

Es la inflamación aguda de paladar blando, pilares, itsmo de fauces, amígdalas y pared posterior de garinge. La
mayor parte son de etiología viral, 25% son de etiología bacteriana de la cual la causada por el streptococo es la mas
importante. (Faringitis exudativa en niños menores de 3 años rara vez tiene una etiología bacteriana).

Streptococica: infección causada por el streptococus beta hemolítico grupo A (pyogenes), si bien es el responsable
de la mayoría de estas infecciones 15-20%, en ocaciones puede involucrar a los grupos C y G (2-3%). La edad mas
frecuente de presentación es entre los 5 a 15 años de edad, con mayor incidencia en invierno. La transmisión por
secreciones nasales de pacientes sintomáticos agudos; en un 25-30% los padres del niño pueden tener cultivo + y el
50% de los hermanos desarrolla faringitis. El portador de st.BhgA (sin síntomas) no tiene riesgos de padecer fiebre
reumática ni de diseminar la enfermedad.

Clinica: comienzo brusco, odinofagia (78%), fiebre(85%) y cefalea, nauseas, vomitos y dolor abdominal, marcada
inflamación de faringe y amígdalas con exudados purulentos (50%), lesiones eritematosas y/o petequiales en paladar
blando (89%), ganglios cervicales dolorosos e inflamados, rush escarlatiforme (único hallazgo clínico especifico),
ausencia de rinorrea, tos, disfonía, diarrea, conjuntivitis.
Dx por la clinica, se recomienda cultivo de fauces para confirmar Dx; prueba de detección rápida (si da negativo
descartar con el cultivo). Los metodos serológicos no son útiles solo detectan infecciones pasadas. Si el cultivo es
negativo y la prueba de detección es negativa (no es producida por strepto, se realiza tto sintomático). No es
necesario realizar tto ATB si es causada por strepto los primeros días, tto sintomático + toma de muestras, y se da un
turno a los días siguientes para tener los resultados de los cultivos y el test. (tiempo para tratar la faringitis 10 dias)

Tto tiene como objetivo prevenir la fiebre reumática, abreviar el cursado de la enf, disminución de complicaciones
Penicilina V via oral, 50.000 u/kg/dia por 10 dias

 Penicilina benzatinica:
- Menores de 27kg 600.000 u única dosis IM
- Mayores de 27kg 1.200.000 u única dosis IM
 Alergicos a penicilina: eritromicina 20 a 40 mg/kg/ dia en 2-4 dosis por 10 dias
 En caso de fracaso terapéutico se puede dar clindamicina o cefalosporina

Complicaciones

- Supurativas: adenitis cervical, abscesos periamigdalinos, retrofaringeos y pterigomaxilar.

- No supurativas:
Fiebre reumática: se presenta 2 a 4 semanas despues de una faringitis y se manifiesta como una
enfermedad febril aguda. Se puede ver artritis migratoria de grandes articulaciones, carditis y vasculitis,
eritema marginado, nódulos subcutanes y corea de sydenham ( los streptococos atacan el ganglio de la
base lo que produce, movimientos de las manos, los brazos, hombros, cara, piernas y tronco inconexos,
incontrolables y sin propósito. Estos movimientos se ven como espasmos y desaparecen durante el
sueño. Otros síntomas pueden incluir: Cambios en la escritura, Pérdida del control de la motricidad fina,
especialmente de los dedos y de las manos,Pérdida del control emocional con ataques inapropiados de
llanto o risa)

Glomerulonefritis postreptococica: se presenta 10 dias despues de una faringoamigdalitis estreptocócica

y 3 semanas depues de una infección cutánea por strepto pyogenes. Es la principal causa de sd nefrítico
en niños.

Portación en fauces de EBHGA: el 10-20% de los pacientes que curan presentan cultivos + al final de tto ATB. Solo se
recomienda su identificación y erradicación si existe historia familiar de fiebre reumática, epidemias de fiebre
reumática o de glomerulonefritis agudas porstreptococicas. Tto penicilina V + rifampicina o solo clindamicina.

Faringitis streptocicica recurrente: puede ser por insuficiente concentración de penicilina o por una nueva infección
viral con portación de streptococos.

Sindrome mononucleosiforme

Clinica: síntomas principales: faringitis exudativa, astenia, adenomegalias (cervicales, occipitales), esplegnomegalia
puede o no tener. Síntomas secundarios como fiebre, exantema, tos, nauseas. Es un trastorno linfoproliferativo
benigno autolimitado.

Puede ser causada por:

 VIRUS EPSTEIN-BARR 90%, CITOMEGALOVIRUS, HIV

 TOXOPLASMOSIS
 RUBÉOLA
  TBC
 CHAGAS

Pedir estudios para descartar todas las patologías, serología, ppd, rx de torax, Elisa o PcR para hiv dependiendo de la
edad del paciente

El más importante es virus Epstein-barr, se diferencia con el streptococo, es que tiene faringoamigdalitis leve y si se
trata el sd mononucleosiforme con penicilina, el Epstein-barr reacciona con la penicilina dando un rush cutáneo.

Dx se realiza con clinica + laboratorio que presenta leucocitosis leve- neutropenia relativa (30-90% linfocitos típicos
similares a linfoblastos, linfomonocitos). Prueba de Paul-Bunnell (detección de Ac)

El tto es sintomático.

Otitis media aguda

La OMA es la inflamación del oído medio que puede ser o no de causa infecciosa.

- Otitis media aguda: presencia de fluido en oído medio asociado a signos clínicos y otoscopicos de
infección y desarrollo de gérmenes en el liquido del oído medio. En el otoscopio se observa, rojo-
amarillo-gris, engrosado, abombado o retraido, con disminución de la motilidad y efusión de pus.
- Otitis media secretora (OME): presencia de fluido en oído medio en ausencia de signos y síntomas de
infección aguda. En el otoscopio se observa, descolorido, de grosor normal, posición normal, motilidad
normal, efusión serosa.

Es una infección predominante en menores de 2 años. La disfunción de la trompa favorece la obstrucción y el ingreso
de secreciones contaminadas provenientes de la nasofaringe. Despues de los 3 años de edad disminuyen los cuadros
por el desarrollo de la trompa de Eustaquio.

La etiología puede ser viral, representa el 30% (VSR, rinovirus, parainfluenza, adenovirus). Bacterianas representan el
70% de los casos con strepto pneumoniae (40%), HI (20-30%), morexela (4-10%) y otros como SBHGA, aureus.

Dx por:

 Clinica: otodinia, fiebre, irritabilidad con llanto o dificultad para alimentarse, alteración del sueño, infección
respiratoria alta y otorrea.
 Otoscopia

Evolución del OMA, 33,3% se beneficia con el uso de atb y el 66,7% se resuelve espontáneamente.

Complicaciones:

 Intratemporales: perforación del timpano, mastoiditis, paralisis facial, laberintitis.

 Intracraneales: abscesos peridural, subdural, cerebral.
 Otitis media crónica: absceso subperiostico, osteomielitis, colesteatoma, tombosis del seno lateral,
meningoencefalitis.

Tto sintomático tratar el dolor + tto atb dirigido al neumococo, en caso de fracaso del tto a las 72hs pensar en
gérmenes resistentes y utilizar atb que cubran M. catarralis y HI. Amoxicilina 80 a 90 mg/kg/d por 5 a 7 dias (tto de
primera elección), 10 dias si es una OMA complicada. Ceftriaxona en caso de intolerancia oral o en lactantes
pequeños y con signos de toxicidad.

Otitis media recurrente (OMR): 3 episodios o + en 6 meses o 4 en 12 meses. Tto amoxi/clavulanico por 10 dias o
ceftriaxona IM por 1 a 3 dias.

Sinusitis aguda

Es la presencia de drenaje nasal purulento (cualquier tipo) en senos paranasales, a veces acompañado de tos
durante el dia que se exacerba durante las noches de duración de mas de 10 dias. Se produce debido a la alteración
de la permeabilidad del complejo osteomeatal, alteración de la función ciliar, y secreciones sinusales que favorecen
la colección y la inflamación de los senos.

El dx es clínico (signos de severidad dolor facial, fiebre de 39 grados y dolor dental) + RX o TC. En cuanto a la etiología
puede ser por strepto neumoniae (40%), HI (20-30%) igual que OMA. Tto de elección es amoxi/clavulanico.

Epiglotitis

Es la infección de las estructuras supragloticas (epiglotis, aritenoides, etc.), es una patología poco frecuente y debido
a la instauración de la vacuna contra HI. Es un proceso caracterizado por obstrucción de la via aérea, que si no es
tratada rápidamente puede tener una evolución fatal.

La clinica es de comienzo agudo con fiebre elavada, disfagia progresiva, rápidamente se intala dificultad respiratoria
y estridor, pudiendo agregarse disfonía. El niño presenta babeo, rechazo del alimentos adoptando una posición en
trípode inclinándose hacia adelante con los brazos hacia atrás y el cuello extendido, lengua hacia afuera y babeo
constante. La progresión de la clinica es rápida, en un lapso de 12 hs.

Dx clínico+ cultivos (nasofaríngeo, hemocultivo) + Rx.

Tto con un equipo multidisiplinario, tto atb con ceftriaxona. Mantener via aérea permeable

Laringitis subglotica (Crup)

Laringotraqueitis es la causa de obstrucción de via aérea superior mas frecuente entre los 6 meses a 6 años. Tiene
mayor incidencia en varones. En cuanto a su etiología es viral (parainfluenza, adeno, influenza, ECHO, coxaquie etc).

Clinica: presenta afoniao disfonía, tos seca o perruna, estridor inspiratorio. Este cuadro puede ser acompañado de
fiebre, rinorrea, cianosis, alteraciones de la conciencia, dificultad respiratoria, aumento de la frecuencia respiratoria
y cardiaca.

Dx por la clinica del paciente y los estudios complementarios dependiendo de la gravedad del cuadro. Rx de cuello
de partes blandas frente y perfil, cultivo de secreciones, oximetría de pulso, endoscopia, TC. Hacer diferencial con
reflujo, asma, hiperreactividad bronquial, anomalías congénitas estructurales, psicógenas.

El tto se basa en administrar corticoides, humectación del oxigeno administrado. Ante crup grave se administra
corticoides Ev y adrenalina nebulizada + oxigeno.

Infecciones respiratorias agudas bajas en pediatría (IRAB)

Factores de riesgo: asma, problemas anatómicos, trastornos neurológicos con alteración de la capacidad defensiva
de las vías respiratorias y su mecanismo de limpieza, enfermedades que alteran el sistema inmune.
Neumonía

Es la infección aguda del parénquima pulmonar que se manifiesta por síntomas del tracto respiratorio bajo
acompañado de un infiltrado visible en Rx de torax. Puede ser una neumonía multifocal o bronconeumonía;
neumonía adquirida en la comunidad o NAC; neumonía atípica o neumonitis.

Las bacterias son los agentes etiológicos en las primeras semanas de vida, luego los virus predominan hasta los 5
años de vida y luego predominan las bacterias. El neumococo es el mas frecuente en todas las edades pediátricas.

Edad 0-3 meses 4 meses a 5 años Mayor de 5 años

Agente etiológico - Bacterias: - Viral: VSR, influenza, - Atípicos: micoplasma
enterobacterias, strepto parainfluenza, adenovirus. pneumonae, clamidia,
grupo B, listeria, clamidia, - Bacteriana: st. legionela, tbc.
streptococo neumonae, Neumonae, stafilo aureus, - Viral: igual al anterior.
bordetella, aureus. HIB, micoplasma, clamidia - Bacteriana: st.
pneumonae, BHGA, Pneumonae, stafilo aureus,
micoplasma tuberculosis. BHGA.

Dx

Clinica:

 Tos seca o humeda con expectoracion en niños mayores, en lactantes pequeños esta ausente, taquipnea,
tiraje y fiebre. Semiología del aparato respiratorio
 Compromiso del estado gral
 Sintomas acompañantes como dolor abdominal, exantema etc.

Lab: leucocitosis desviada a la izquierda

Dx la pesquisa etiológica no es necesaria en pacientes ambulatorios sin complicaciones, indicada en pacientes en

internación.

Rx de torax de frente y perfil los hallazgos pueden ser

Hallazgos Rx Etiología
Infiltrados bilaterales difusos Micoplasma pneumonae, clamidia pneumonae
Intersticial Virus
Infiltrado lobar con o sin derrame Bacterias (neumococo el mas frecuente)
Neumatocele (cavidad de paredes finas llenas de liquido S. aureus, klebsiella, st. neumonae
o aire con nivel hidroaereo)

Criterios de internación por neumonía:

 Apariencia toxica –septica

 Edad menor de un año
 Insuficiencia respiratoria severa y requerimiento de oxigeno
 Deshidratación
 Intolerancia oral
  Mala rta a ATB orales
 Enfermedad de base
 Medio familiar desfavorable

Sala general UTI

Saturación mayor de 92% Fr mayor de 70 en lactantes o 50 en niños
Apneas Apneas recurrentes
Fio2 mayor a 0.6 Respiración irregular
Rechazo de alimentos Fatiga muscular
Medios sociales

Complicaciones pueden ser pulmonares como empiema, cavitación o absceso pulmonar. Extrapulmonares como
focos metastasicos.

Tto

 Sostén: hidratación, alimentación, antitérmicos, oxigenoterapia

 ATB TEI dependiendo de la edad del paciente; etiología más común neumococo, amixo/clavulanico o
ampi/sulbactam; cefalosporina de 1ra; cefalo de 3ra.

Prevención inespecífica detectar y corregir factores de riesgo; específicos como vacunación, prevención del contagio
intrahospitalario.

Neumonía afebril del lactante (< 6 meses) o neumonitis

Enfermedad pulmonar intersticial con o sin compromiso de las vías aéreas con evidencia Rx de infiltrado intersicial
bilateral difuso con o sin atrapamiento aéreo.

La etiología mas frecuente es la forma perinatal es clamidia tracomastis, ureaplasma y citomegalovirus. Posnatal
pueden ser bordetela, pneumocistis jirovecii. (organismos atípicos/oportunistas).

Clinica: compromiso de la via aérea inferior siendo la tos y la dificultad respiratoria, mas del 90% afebril.

Dx por la clinica+Rx+ detección del agente causal.

Tto empírico inicial y esperar

Empiema pleural

Es la presencia de pus en la cavidad pleural y es una complicación de la neumonía, las bacterias responsables con
mayor frecuencia son neumococo en todas las edades, aureus, HIB en la actualidad es poco frecuente.

Clinica de neumonía + dificultad respiratoria, puede tener dolor pleurítico que cesa con el derrame (niños mayores),
compromiso del estado gral y con semiología de derrame.

Dx por la clinica, laboratorio, rx, eco o TC. Dx de certeza con puncion pleural, cultivo.

Tto sintomático + drenaje+ atb dependiendo del cultivo dl drenaje (previo TEI)

Bronquiolitis

Es la infección aguda de etiología viral producida en las vías aéreas pequeñas de menores de 2 años y es el primero
episodio.
Se caracteriza por un Sd bronquial obstructivo, la etiología mas frecuente es el VRS en un 70%, en cuanto a la
evaluación sintomática del paciente se utiliza la escala de tal

Frecuencia cardiaca Frecuencia Sibilancias Uso de musculos puntos

respiratoria accesorios
<120 <40 <30 No No 0
120-140 40-55 30- Fin de espiración Leve intercostal 1
45
140-160 55-70 45- Inspiración/espiración Tiraje gralizado 2
60
>160 <40 <30 Sin estetoscopio Tiraje + aleteo nasal 3

 Leve menor o igual a 4 puntos/sat O2 mayor de 98%

 Moderado de 5 a 8 puntos/sat O2 97-93%
 Grave 9 o + puntos/sat O2 menor de 92%

El Dx de llega por la clinica + Rx torax

Factores de mal pronostico:

- Menor de 3 meses
- Desnutrido
- Bajo peso
- Falta de lactancia materna en los primeros 6 meses
- Hipoxemia
- Condensación Rx
- Apneas

El tto es sintomático con oxigenoterapia y bronco dilatadores

Síndrome coqueluchoide
Se define como una serie de patologías respiratorias, de causa infecciosa o no, que se acompaña de una crisis de tos
a lo coqueluche presentando quintas de mayor o menor intensidad y faltando en la mayoría de ellas el reprise.

Las patologías que pueden producirla son:

 Reflujo gastroesofágico
 Enfermedad fibroquistica del páncreas: enfermedad genética que produce cuadros bronquiales por
alteración en glándulas exocrinas del epitelio respiratorio(moco viscoso) acompañándose de cuadros
digestivos de diarrea
 Infección por clamidia tracomastis
 Neumonía por micoplasma pneumonae
 Neumopatia por virus (adeno, influenza, para influenza)
 Asma bronquial
 Bronquiolitis
 TBC
  Linfomas
 Botulismo del lactante

El mecanismo por el que se produce la tos tan característica son: secreciones muy adherentes y difíciles de expulsar,
compresión extrínseca causada por ganglios hiliares, broncoespasmo con presencia de cuerpo extraño.

Coqueluche

Tambn llamada tos ferina, tos convulsa o pertussi. Es una enfermedad infecciosa aguda del aparato respiratorio que
tiene como único huésped conocido al ser humano. Es causada por el bacilo gram (-) bordetella pertussi que se
localiza y multiplica en las células del aparato respiratorio sin invadir tejidos, Se transmite de persona a persona por
gotitas de pfflugge. Se desarrolla en 3 periodos:

 Primera semana: después del contacto con enfermos, incuba la enfermedad (7 a 10 dias) y comienza a
multiplicarse en las vías aéreas.
 Segunda semana o periodo catarral: se inicia un cuadro catarral con tos, que semeja a bronquiolitis (etapa
mas contagiosa), al final de la misma empieza la acción de los Ac contra los bacilos que al destruirlos liberan
una toxina. Dura de 10-14 dias
 Tercera semana: la toxina es responsable de la característica tos, apnetizante, emetizante o con reprise
según la edad y de los otros signos y síntomas de coqueluche. En algunos casos la tos persiste varias
semanas, la enfermedad desaparece cuando la antitoxina neutraliza a la toxina. Esas crisis de tos pueden
provocar epistaxis, lesión de vasos conjuntivales, neumotórax, atascamiento de hernias.
Primero realiza una espiración breve y profunda seguida de varias espiraciones mucho mas bruscas (quintas)
hasta que al final una inspiración sibilante q a veces es ronca (gallo o repise) y se repite el ciclo nuevamente.
Según la edad del paciente puede tener
- Apneizante en menores de 6 meses
- Emetizante hasta los 2 años
- Accesos típicos en edades superiores a los 2 años

En el lactante hay un periodo de incubación mas breve, el periodo catarral es mas prolongado, quintas mas cortas y
atípicas xq en la mayoría falta reprise o gallo.

Complicaciones

Las mas frecuentes son infecciones bacterianas sobreagregadas, complicaciones nerviosas como meningoencefalitis
coqueluchosa tambn se puede dar.

Los accidentes: son una serie de patologías locales o generales que suelen acompañar al periodo de estado como ser
ulcera del frenillo, manifestaciones hemorrágicas, hernias.

Dx clinica+ antecedentes de vacunación+ laboratorio LEUCOCITOSIS LINFOCITARIA + Rx infiltrado perihiliares, edema

intersticial, atelectasias de diversos tipo + cultivo suelen ser negativos, se puede utilizar PcR.

TTO con macrolidos en el momento ideal es el catarral o el periodo de estado en los primeros días + clorpromazina
para atenuar las crisis. Asegurar la oxigenación del paciente. Aislarlo a una distancia moderada (no es necesario
aislarlo en una sala especial) prevenir con vacuna

Paracoqueluche
Causado por la bordetella parapertussi, resulta difícil diferenciar una paracoqueluche con un coqueluche basándose
únicamente en la clinica.

Presenta un periodo prodrómico catarral y un perido de estado caracterizado por crisis tusigenas similares a tos
convulsa pero de menor intensidad, siendo la duración total de la enfermedad 6 semanas, generalmente no
presenta complicaciones, hay posibilidades que se curse en forma subclínica. El dx se realiza por cultivo, la
inmunización contra pertussi no ejerce efecto contra la parapertussi.

NEUMONIAS ADQUIRIDAD EN LA COMUNIDAD (NAC)

Definición
Es una infección aguda del parénquima pulmonar que se manifiesta por sg y st de infección respiratoria baja,
acompañado de un infiltrado nuevo en la rx de tórax producido por dicha infección y que se presenta en ptes no
hospitalizados dentro de los 14 días previos al inicio de los st.

Etiología
El neumococo produce el 60 % de las neumonías bateriémicas y probablemente la mayoría de las NAC sin patógeno
identificado. La frecuencia del Haemophilus influenzae es < y se asocia con la EPOC en fumadores > de 65 años.

CONDICIÓN PATÓGENOS A CONSIDERAR

Alcoholismo Neumococo, bacilos G -, anaerobios, TBC
EPOC/ Tabaquismo Neumococo, H. Influenzae, M. catarrhalis, Legionella
pneumophyla.
Residencia en geriátricos Neu,mococo, bacilos G -, H. Influenzae, S. Aureus,
Anaerobios
Bronco aspiración Anaerobios, Bacilos G -, neumonitis qca.
Infección previa por Virus Influenza Neumococo, S. Aureus, H. Influenzae.
Enfermedad estructural del pulmón Pseudomona A., P. Cepacia, S. Aureus.

Patogenia
Los M.O alcanzan el parénquima pulmonar por:

1. ASPIRACIÓN DE SECRECIONES OROFARÍNGEAS: mecanismo + frec. Colonización con neumococo, H.

Influenzae o bacilos G -.
2. INHALACIÓN DE AIRE INSPIRADO: mecanismo ppal de agentes atípicos y tb de M. Tuberculosis.
3. VIA HEMATÓGENA: poco frecuente. Ej: sepsis estafilocócica que con lesiones embolicas dan lugar a
múltiples focos de condensación que pueden evolucionar a abscedación.

Cuadro clínico y Dx
- Fiebre en el 80% de los casos asociada a tos con o sin expectoración, disnea y/o dolor pleurítico, en un % alto se
auscultan rales.
- Sd de condensación 30 % de los casos.
- 25 % de ptes jóvenes no presentan hallazgos semiológicos.
- 10 – 30 % manifestaciones extrapulmononares: cefalea, vómitos, dolor abdominal, diarreas, mialgias o artralgias.
- No existe ningún hallazgo clínico individual que permita el dx.

* Se han diferenciado 3 síndromes clínicos:

1. NEUMONÍA CLÁSICA O TÍPICA: El ej. Es la neumocócica.
  Cuadro cx: inicio brusco, fiebre elevada, escalofríos, tos con expectoración purulenta o herrumbrosa,
dolor pleurítico.
 Ex. Fco: rales crepitantes y en ocasiones soplo tubarios, pudiendo estar acompañado de leucocitosis con
neutrofilia.
 Rx de tórax: condensación lobar o segmentaria con broncograma aéreo.

2. NEUMONÍA ATÍPICA:
 Cuadro cx: comienzo subagudo, tos seca y ausencia de dolor pleurítico, predominan manif. Extrapulm.
 Rx de tórax: disociación clínico radiológica: en la rx el proceso afecta principalmente al tejido de sostén
o intersticio pulmonar, con exudado alveolar escaso y limitado en gran parte a la zona peribronquial.
Hay mayor compromiso rx del que se espera por la clínica.

3. NEUMONIA ASPIRATIVA: se observa en varones alcohólicos y con boca séptica o en ancianos con depresión
de la conciencia o con alteraciones de la deglución.
 Cuadro cx: subagudo con fiebre y tos con expectoración purulenta.
 Rx de tórax: infiltrado pulmonar, en ocasiones cavitado. Sin tto evoluciona a necrosis tisular y absceso
pulmonar.

Métodos Dx
- Dx por imágenes:
o RX DE TÓRAX:
 Permite:
 Dx de neumonía: infiltrado
 Conocimiento de su extensión: útil para ver gravedad y pronóstico
 Presencia de complicaciones: derrame, cavitación.
 Condiciones asociadas: tumor
 Dx diferenciales con otras px no infecciosas

 Resolución completa: 2 semanas en el 50 % y 4 semanas en el 70%.

- LABORATORIO GENERAL:
 Hemograma: valor limitado. Leucocitosis con desviación a la izquierda puede asociarse a
infección bacteriana. Leucopenia en ptes comprometidos o sépticos es sg de gravedad.
 VSG y PCR: no son concluyentes para diferenciar entre B y V.
 Según clínica evaluar medio interno, glucemia, urea, etc.
 Sat. De O2, gases en sangre.

- LABORATORIO DE MICROBIOLOGÍA: Es importante conocer etiología para:

 Tto y la epidemiología

- ESPUTO: en frasco estéril, muestra visiblemente purulenta. Envió y procesa/ dentro de las 2 hs sgtes.
 MUESTRA SATISFACTORIA: muestra de esputo significativa, sin ATB previos, cdo se observa >
25 neutrófilos/campo y < 10 cél. Epiteliales bajo lentes 100x.
 CULTIVO DE ESPUTO: Realizarlo en toda muestra de + de 25 cél. Epiteliales excepto para
Legionella o BAAR.

- MÉTODOS INVASIVOS: Costosa. Considerar en ptes en UTI, riesgo de infección por gérmenes oportunistas y
los que no rpden a tto ATB y en NAC grave.
 Técnica: 1) Fibrobroncoscopía con lavado broncoalveolar cepillo protegido; 2) Px
transtraqueal o transtorácica.
 - HEMOCULTIVOS: En ptes internados 5 al 20 % positivos. Ante un derrame pleural significativo: toracentesis
con estudio microbiológico.

- DETECCIÓN DE Ag: Por ELISA en muestra de orina.

NEUMONÍA GRAVE: 10 – 25%

CRITERIOS MENORES CRITERIOS MAYORES
F.R > 30 resp/min. Ventilación mecánica invasiva
Pa O2/ FiO2 < 250 Shock séptico con requerimiento
Infiltrados multilobares de inotrópicos.
Confusión/ desorientación
Urea >20 mg/dL
Leucopenia < 4000 cel/ mm3
Trombocitopenia (Plaq < 100.000/mm3)
Hipotermia (Tº central < 36º)
Hipotensión que necesita tto agresivo con fluidos EV.

Factores del huésped que afectan la resolución de la Neumonía:

Edad avanzada Comorbilidades

Tos inefectiva ICC
Pérdida de elasticidad pulmonar EPOC
Aclaración mucocilar disminuida I renal
Incremento de la capacidad residual fcional ECV
Aplanamiento de los diafragmas Alcoholismo
Dism. de la fx de IL 1- 2 e IgM Uso de corticoides
Tabaquismo Inmunosupresión / cáncer

Razonamiento infecto lógico:

1- Valoración del riesgo:

MODIFICADORES RX SUGESTIVA DE MAL LAB. RELACIONADO A MAL CURSO REPERCUSIÓN DEL

CURSO EVOLUTIVO EVOLUTIVO EX. FÍSICO
Edad > 65 años D.P voluminoso o tabicado Urea > 50% Taquipnea > 30
Intern. previa x NAC Cavitación Hto. < 30% TAS <90
Enf. cerebro vascular Infiltrados multilobulares Na > 130 mEq/l TAD < 60
Enf. Pulmonar crónica del infiltrado > 50% en 24 hs Leucocitos > 3000 o > 40000/ mm3 Taquicardia > 125
Alcoholismo Glucemia > 250 mg% T° > 40 o < 35°C
Hepatopatía Ph < 7,35 Confusión mental
Neoplasia Pa O2 < 60 mmHg
Insuf. Cardíaca

Estratificación del riesgo:

a. Según PSI (pneumonia severity index)

GRUPO PUNTAJE SITIO DE TTO
I S/ PREDICTORES AMUBULATORIO
II < 70 AMBULATORIO
III 71 – 90 INTERNADO
IV 91 – 130 INTERNADO
V > 130 INTERNADO
 b. Índice de gravedad de la BTS modificado (Score CURB 65)
- Confusión mental;
- Uremia > 42 mg/% l;
- Respiración rápida > o = a 30 x ‘;
- Baja presión arterial < 90 sistólica o < o = 60 diastólica;
- 65 años o más.

2 o + modificadores
Gravedad por ex. Físico Manejo ambulatorio
Gravedad por lab. O rx de tórax
2 o + modificadores
Gravedad por ex. Físico Internación en sala
Gravedad por lab. O rx de tórax
Razones sociales
1) 2 de los sgtes criterios:
- TA< 90/ 60 + modificadores
- FR > 30 x min
- Urea > 50 mg %
- Confusión mental
- Pa O2/ FiO2 < 250 INTERNACIÓN EN UTI
- Compromiso de 2 o + lóbulos
2) Fallo resp. Con potencial necesidad de asistencia
resp.
3) Fallo hemodinámico con necesidad de inotrópicos.
4) Otras razones que requieran cuidados intensivos.

2- Metodología diagnóstica:

TIPO DE PTE ESTUDIOS SOLICITADOS

Ambulatorio < 65 años Mín: Rx de tórax.
s/ comorbilidades Máx: Rx de tórax F y P, Lab. Básico + bateriológico de esputo.
Ambulatorio >de 65 Mín: Rx de tórax F y P, Lab. Básico.
años con Máx: Rx de tórax F y P, Lab. Básico + bateriológico de esputo + hemocultivo - Liquido
comorbilidades pleural.
Internado Mín: Rx de tórax.
Máx: Rx de tórax F y P, Lab. Básico + Gases en sangre + Estudio serológico +
Ionograma + laboratorio microbiológico.
Con NAC servera Mín: Rx de tórax F y P, Lab. Básico + Ionograma + Gasometría arterial +
Microbiológico (esputo, hemocultivo, líquido pleural).
Máx: Rx de tórax F y P, Lab. Básico + Ionograma + Gasometría arterial +
Microbiológico (esputo, hemocultivo, líquido pleural) + Estudio serológico + Mét.
Broncoscópicos.

3- Tto ATB:
- El inicial de neumonía es gralmente empírico, dado que raramente se conoce la etiología al momento del dx.
TTO AMBULATORIO
< 65 años SIN comorb. Patógenos blanco: CON comorb. y/o > 65 años. P. blanco: Neumococo,
Neumococo, Micoplasma y Clamydia. H.Ib, Estafilo Aureus, BGN Aerobios.
AMOXICILINA AMOXICILINA + INHIBIDORES DE LAS B LACTAMASAS.
Claritro, azitro, eritromicina, Doxiciclina Levo, moxifloxacina, Ceftriaxona.

TTO EN INTERNACIÓN GENERAL

 < 65 años SIN comorb. Patógenos blanco: CON comorb. y/o > 65 años. P. blanco: Neumococo,
Neumococo H.Ib, Estafilo Aureus, BGN Aerobios. Micoplasma,
Clamydia pn. y Legionella.
AMPICILINA AMOXICILINA/ AMPICILINA + INHIBIDORES DE LAS B
LACTAMASAS +/- CLARITROMICINA O CIPROFLOXAC.
Claritromicina o clindamicina o levofloxacina. Ceftriaxona/ cefotaxima +/- claritromicina o ciprofloxac.

TTO EN UTI
SIN FR para Pseudomona Aeuriginosa CON FR para Pseudomona Aeuriginosa
AMOXICILINA/ AMPICILINA + INHIBIDORES DE LAS B CEFEPIMA O PIPERACILINA/ TAZOBACTAM+ CIPROFLOX.
LACTAMASAS +/- CLARITROMICINA O
CIPROFLOXAC.
Ceftriaxona/ cefotaxima +/- claritromicina o cefepima o piperacilina/ tazobactam + claritro +
levofloxacina. amikacina.
Levofloxacina + clindamicina. Ceftazidima + Levofloxacina

- Cambio de tto IV a VO: Criterios:

 T° < 38 ° C durante 8 hs.
 FC < 100 x min.
 FR < 24 x min.
 PAS > a 90 mmHg.
 Sp O2 > 90 % o PO2 60 mmHg/ aire ambiente.
 Capacidad de usar la VO.
 Status mental normal.

- Prevención:
 Evitar tabaco.
 Controlar enfermedad de base.
 En inmunodeprimidos si es por enfermedad control de la misma.
 Profilaxis primaria o secundaria en infección HIV, se debe hacer profilaxis de la neumonía por P. jiroveci con
TM/ SM.
 Vacunación: antineumocóccica y antigripal.

Tto según el consenso de la SADI:

El tto depende del cuadro clínico y su gravedad, la edad para considerar la posible etiología y según la epidemiologia
la resistencia de cada zona a los distintos antibióticos.

Como TEI en las NAC:

 Streptoco pneumoniae: Amoxicicilina/ac clavulanico es la droga de elección, tambn ayuda a cubrir las otras
posibles causas. No se recomienda el uso de macrolidos, tetraciclinas, y fluoroquinolonas por la resistencia
que presentan los patógenos. Se realiza el tto empírico y se evalua la evolución clinica del paciente. Si no hay
mejoría del cuadro realizar cultivos e internar y cambiar el TEI.

TBC – Adultos
Es la enfermedad producida por alguna de las especies del Mycobacterium tuberculosis complex (tuberculosis, bovis,
africanum, caprae, etc.)

Epidemiologia: Tuvo su resurgimiento con el advenimiento del SIDA, afecta principalmente a países en desarrollo. En
argentina hay 11.000 casos nuevos y 900 muertes por año, en tucuman se registran 200 a 300 casos nuevos por año.
Fisiopatología:

1. Transmisión: se hace principalmente por vía aérea a través de las gotitas de pfluge (90%) y si bien puede
desarrollarse en cualquier órgano la mayoría presenta localización pulmonar de la enfermedad. Se han
documentado otras formas de infección como la vía digestiva a través de leche contaminada.
La transmisión la realiza un enfermo bacilifero y se ve favorecida por los ambientes cerrados con muchas
personas (hacinamiento).
2. Primoinfección: Es el primer contacto fértil del individuo con el bacilo. En el alveolo, los bacilos son fagocitados
por macrófagos y se genera una respuesta tipo Th 1 (helpers) que al cabo de 4-8 semanas (periodo de incubación
de la infección) forma el característico granuloma o tubérculo de Koster (necrosis caseosa central + Celulas de
Langhan + corona de linfocitos + células epitelioides) más la adenopatía hiliar, dando como resultado el
Complejo de Ghon.
Se considera infectado (no enfermo) cuando presenta como único signo una prueba tuberculinica ≥ 10 mm. Esta
primoinfección cura espontáneamente en el 90% de los casos (adultos) y 60% en aquellos niños ≤ 5 años.
3. Tuberculosis 1ria: Es la progresión de primoinfección a enfermedad, son el 10% restante. Tiene predominio
basal y aquí son mas frecuentes las diseminaciones hematógenas, incluyendo la meningitis tuberculosa la cual se
es evitable con la administración de la BCG al nacer.
4. Tuberculosis Extra 1ria o Post 1ria: Es la enfermedad que se produce ya sea por reinfección o por reactivación
de lesiones anteriores (mas frecuente. Su periodo de incubación es variable (semanas a años) debido a que el
bacilo puede persistir en el interior del macrófago durante toda la vida. Aparece luego de la curación del
complejo 1rio y predomina en los vertices.

Cuadro Clínico: Depende de la localización y del estado inmune, el inmunodeprimido tiene clínica mas inespecífica.

 Forma pulmonar (80-90%): Sd de impregnación bacilar (astenia, adinamia, anorexia, adelgazamiento) – Febricula
vespertina – Sudoración nocturna – tos y expectoración mucuopurulenta, hemoptoica (herrumbrosa) y
hemoptisis – Hemoptisis fulminante – Insuficiencia respiratoria – TBC miliar con diseminación hematógena a
todo el pulmón y a diferentes órganos – Alteración en la Rx (si la lesión es 1ria tendrá predominio basal si es
secundaria apical, pueden aparecer imágenes microndulillares por diseminación broncogena, nódulos, masas,
cavernas, opacidades, retracción, etc.)
 Forma pleural: Pleuresia tuberculosa, es un exudad sero-fibrinoso, sub agudo, ADA elevada, proteínas ≥ 3g/dl,
con prediminio infocitario que se da con mayor frecuencia en jóvenes a partir de focos pulmonares perifericos.
 Forma Ganglionar: Adenitis tuberculosa con predominio en ganglios cervicales, sin signos inflamación, indoloros,
duros e inmóviles.
 Osteo-articular: Mono articular – Dolor – Impotencia funcional – Sg inflamatorios – Abcesos fríos. La mas
frecuente es la espondilitis tuberculosa o Mal de Pott de localización en el disco intervertebral con propagación
al cuerpo, estas se colpsan en su parte anterior (acuñamiento) generando la “giba pottica” y en la Rx se observa
la osteólisis junto con los restos de material necrótico contenido por los ligamentos (huso perisomatico).
Requiere inmovilización por 6 meses as el tratamiento ATB para evitar complicaciones.
 Renal: Grave y de difícil diagnostico, pueden aparecer dilatacion ureteral – lesiones vesicales – hematurias a
repetición – Piuria abacteriana. Debe hacerse pielografia y cultivos seriados, no sirve el examen directo.
 SNC: Mas frecuente en niños, puede ser de forma difusa como una meningoencefalitis insidiosa, sub aguda o
como una masa ocupante de espacio. Se produce en 3 etapas
a) 1-2 semanas con fiebre moderada, cefalea, hipersomnia, astenia, ↓ peso y cambios de carácter
b) Se exacerba lo anterior y se afecta el estado general, coloración palido terrosa, alteración conciencia,
convulsiones, opistotonos, sg y st de irritación meníngea y compromiso pares craneales.
c) Se agrava lo anterior y aparece la decerebración (opistotonos, miembros en extensión c/flexión de manos y
dedos, hemiparesia/hemiplejia, parálisis de N.Craneales, respiración y pulso irregular) o la decorticación (M.
superiores en flexion e inferiores en extensión)
 El LCR mestra ↑ de cel. A predominio de linfocitos, ↑ de prot. Y ↓ glucosa, la PCR negativa negativa no la
descarta y la TC o RM muestra compromiso de la base del cerebro y ganglios basales (agudo) e hidrocefalia y
tuberculomas (tardío).
 Diseminada: Miliar, se manifiesta por múltiples imágenes nodulares en el pulmón, hepatomegalia,
esplenomegalia, linfadenopatias y compromiso del estado general
 Otras: Pericarditis (al principio es aguda y luego por deposito de fibrina se hace constrictiva) – Peritonitis – Piel.

Diagnostico

 Clínica
 Epidemiologia
 Microbiologia: Baciloscopia de esputo mas cultivo al momento de la consulta, en la primera mañana o indiferente.
También puede hacerse estudios en líquidos pleurales, pericárdicos, ascítico, cultivo seriado de orina, etc. Son de
crecimiento lento, para aumentar la rapidez diagnostica existe el BACTEC (7 días)
 Rx/TC
 Anatomía patológica por biopsia en muestras de pulmón (no reemplaza al esputo, puede hacerse lavado B-A en
aquellos que no pueden expectorar), pleura, hueso, ganglios, piel, etc.
 PPD: Se positiviza 3 meses luego de la infección, es de poca ayuda ya que diagnostica infección y no enfermedad. el
limite es 10 mm en personas normales y 5 mm en inmunodeprimidos. NO sirve para hacer el diagnostico, salvo
algunos casos como
inmunodeprimidos, menores de 10
años, personal de salud y no
vacunados.
Cuando una segunda reacción de
PPD pasa de – a + en un lapso menor
de 2 años indica infección reciente
por el bacilo (viraje tuberculinico), la
reacción debe leerse a las 72hs y se
mide induración no eritema.
PPD positiva ≥10mm: Infección por
bacilo, Enfermedad por el bacilo o
vacunación con BCG. Considerar
tratamiento en niños menores de 5
años no vacunados o si es un viraje
tuberculinico.
PPD negativa ≤10mm: Ausencia de
contacto o anergia (no responde por
inmunodeficit)
 Otros: PCR y examen de LCR (no son de
rutina)
Tratamiento:

 Categoría 4: Su tto debe ser realizado en centros especializados. Puede deberse a micobacterium multirresistente
(INH y R) o poliresistente (resistente a 2 drogas que no sean INH o R) o mono resistente (resistente a una sola
droga). Un tratamiento que no incluya INH y R dura al menos 18 meses con drogas de 2° línea.
 Ante el dx de un paciente con TBC debe investigase la vacunación y descartarse la presencia de enfermedad en los
contactos.
 Una vez descartada, hacer Quimioprofilaxis con INH por 6 meses:
1. Contactos menores de 15 años de un paciente con TBC pulmonar y baciloscopia negativa
2. VIH con PPD ≥ 5mm
3. Viraje tuberculinico
4. Individuos tuberculínicos positivos en situaciones clínicas especiales según indicación médica (dbt, uso de Cs, etc.)
5. En niños menores de 5 años contactos de pacientes no baciliferos que tengan PPD positiva tengan o no vacuna
BCG o tengan nódulo precoz de BCG (antes de los 14 días)
 TBC PEDIATRICO
En cuanto a etiología, epidemiologia y fisiopatología vale lo dicho anteriormente para adultos.

Cuadro Clínico: Es muy variable pasando por ser asintomático → oligosintomatico (lo mas frecuente) → sintomáticos
Los lactantes y menores de 5 años tienen mas probabilidad de presentar síntomas. Clasificación:

Primoinfeccion: No presenta manifestaciones clinicas, radiológicas ni bacteriológicas. 90% no desarrolla la

enfermedad salvo menores de 5 años o inmundo deprimidos que son más susceptibles.

Tuberculosis moderada: Asintomaticos que se diagnosticas al realiar un control sobre los contactos. Pueden
presentar sintomas respiratorios, PPD + y Rx patológica con lesión pequeña acompañada de adenopatía hiliar o
mediastinal y linfangitis que puede dar sintomas por compresión (complejo de Ghon de la TBC 1ria).
En esta forma clínica el complejo 1rio debe ser puro, carecer de atelectasia, reacción perifocal significativa y lesiones
extendidas. A su vez la pleuresía unilatera, la forma ganglionar y la forma cutánea se consideran formas moderadas y
corresponderían todas estas a la Categoría III adulto.

Tuberculosis grave: Sintomáticos, Rx patológica y PPD + aunque puede ser negativa si se encuentra en estado de
anergia. Abarca TBC miliar – lesiones bilaterales y/o cavitadas – Atelectasia – Osteoarticular – genitourinaria –
intestinal – pericárdica – Perforación ganglio bronquial diseminación broncogena) o ganglio esofágica (raro) –
meníngea y pleural bilateral – Asociacion de TBC a situaciones que afecten sistema inmune (colagenopatias, dbt,
leucemia, uso de Cs., VIH).
Todas estas corresponderían a la Categoría I del adulto.

Cuadro clínico, diagnostico y tratamiento son iguales que en el adulto

Infecciones cardiovasculares
Endocarditis

Es la infección del endocardio valvular o mural, en la mayoría de los casos de origen bacteriano. La lesión patológica
característica el la vegetación, que se desarrolla habitualmente en el endocardio valvular, aunque puede afectar
también el extravalvular (cuerdas tendinosas, musculos papilares, endocardio mural o trombo mural)

La infección del endocardio extracardiaco (comunicaciones arteriovenosas, conducto arteriosos persistenes,

aneurismas, coartación) ocasionan un sd clínico similar por lo que entran dentro de la definición de EI.
Dentro de la fisiopatología de la EI primero se produce en la valvula una lesion debido a enfermedad reumática o a
daño por alto flujo o degeneración, con la cual se forma una vegetación aséptica formada por plaquetas y fibrinas, la
misma es colonizada por bacterias al producirse una bacteriemia, lo importante es que en esta vegetación la acción
de los macrófagos es muy débil por lo que no pueden combatir la vegetación.

Clasificacion

a) Según la ubicación de la infección y la presencia o ausencia de material extraño

 EI de valvula nativa izquierda
 EI sobre valvula protésica izquierda (precoz en menos de un año de la Cx/ tardia mas de un año)
 EI sobre valvula derecha
 EI asociada a dispositivo (incluye cable de marcapaso o desfibrilador, este o no afectada la valvula)

b) Según modo de adquisición

 Adquirida en la comunidad
 EI asociada a la asistencia sanitaria:
- Nosocomial: en pacientes que presentan mas de 48 hs de internación antes de la aparición de
síntomas y signos
- No nosocomial: los signos y síntomas comienzan antes de las 48 hs de internación, en un paciente
que tiene contacto con la asistencia sanitaria (terapia EV 30 dias antes de la aparición de síntomas;
hospitalizado en un servicios agudos menos de 90 dias antes de la aparición de EI; residente en un
geriátrico o en un servicio de cuidados a largo plazo)
 EI en los adictos a drogas por via parenteral
c) Clasificación del libro
 Endocarditis bacteriana aguda: evoluciona en días o semanas habitualmente por aureus afectando
válvulas previamente normales
 Endocarditis bacteriana subaguda: causada por organismos como strepto alfa hemolítico (viridans), con
un curso de semanas a meses y por lo gral afectando a válvulas previamente dañadas (enf reumática,
degenerativa cardiovascular)
d) Según el curso clínico
 EI activa
 Recurrencia
- Recaida: causada por el mismo germen en menos de 6 meses del episodio inicial
- Reinfeccion: infección por un microorganismo diferente o por el mismo germen pero en un lapso
mayor a 6 meses desde el episodio inicial
e) Según el resultado microbiológico
 EI con hemocultivo positivo: es el 85% de todas las EI, producida por streptococos y enterococos: los
streptococos orales (antiguamente viridans) influyen sanguis, mitis, mutans etc. Casi siempre son
sensibles a penicilina G.
Los microorganismos del grupo milleri y anginous tienden a formar abscesos y causar formas
diseminadas x vías hematógenas y requieren mayor duración ATB
Los streptococos del grupo D, forman el complejo steptococo bovis/ equinus, comensales del tracto
digestivo son suceptibles a penicilina G.
Puede encontrarse aureus tanto en valvula nativa como en protésica; viridans en valvula protésica y en
nativa (lugdunesis es la especie q afecta la nativa y tiene un curso agresivo)
 EI con hemocultivo negativo
- Por tto previo al hemocultivo
 - Por organismos frecuentes: bacilos gram – del grupo HACECK (Haemophilus influenzae y
parainfluenzae, Actinobacilus, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella Kingae),
brúcela y hongos
- Asociada a constantes hemocultivos negativos: bacterias intracelulares como clamydia, legionella

Clinica: puede ser de curso agudo o subagudo, pueden manifestarse por una amplia gama de síntomas y signos
referidos a cualquier aparato o sistema del organismo. El comienzo suele ser gradual con febrícula y malestar general
(subaguda), en el caso de las agudas el comienzo es brusco con mucha fiebre. La fiebre (90%) existe en casi todos los
enfermos, se puede acompañar de dolores musculoesqueleticos, escalofríos, sudoración nocturna y cefaleas.

Los síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda o derecha y las manifestaciones de embolismo (lesión neurológica
focal, dolor torácico, en un costado, en cuadrante superior izquierdo, hematuria, isquemia de una extremidad),
presencia de soplos etc.

Las petequias son las lesiones mucocutaneas mas frecuentes. Las manchas de Roth ( hemorragias retinianas ovaladas
palidas con centro palido q se localizaa cerca del disco óptico) se encuentran en un 5%. Nódulos de Osler son
pequeños nódulos dolorosos, generamente situados en dedos de las manos y los pies, antebrazos, pueden estar
presentes. Lesiones de Janeway son pequeñas hemorragias ligeramente nodulares, no dolorosas, que aparecen en
palmas y plantas producidas por la embolia séptica.

La complicación mas frecuente es la IC, le sigue en frecuencia son las embolias cerebrales, seguidas de las esplénicas,
renales, extremidades inferiores, retinianas.

Dx pro la clinica + Ecocardiograma también se lo utiliza para el seguimiento del paciente(E transtoracico-ETT es de
primera linea, E transesofagico-ETE en caso de alta sospecha con ETT negativo ) son fundamentales + hemocultivos
(hemocultivos – con microorganismos atípicos ocurre en el 2,5 a 31% de los casos de EI) + tecnicas histológicas
(biopsia), tecnicas moleculares (PCR)

Criterios Dx

 Mayores
a) Hemocultivo +
- Microorganismos típicos en 2 hemocultivos separados
- Microorganismos que encajan con la EI con persistencia en 2 hemocutivos con intervalo mayor a 12
hs o 3 de 3 o 4 seoaradis por una hra
- Un cultivo + para microorganismos atípicos
b) Ecocardiograma +
- Vegetaciones intracardiacas
- Abscesos
- Dehiscencia valvular
- Nueva regurgitación valvular
 Menores
a) Predisposición por enfermedad CV de base o el uso de drogas EV
b) Fiebre mayor de 38 grados
c) Fenómenos embolicos
d) Infartos pulmonares
e) Hemorragia cerebral o conjuntival
f) Fenómenos inmunológicos (glomerulonefritis)
g) Nódulos de Osler
h) Manchas de Roth
 i) Fiebre reumática
j) Evidencia microbiológica (cultivo + que no cumple con el criterio mayor o evidencia serológica de
infección activa en el organismo que encaja con EI)

El diagnostico definitivo se obtiene por:

 2 criterios mayores
 1 mayor + 3 menores
 5 menores

Dx posible:

 1 mayor + 1 menor
 3 menores

Mal pronostico

a) Características del paciente:

- Edad avanzada
- EI sobre valvula protésica
- Enfermedad de base
b) Presencia de complicaciones de la EI:
- IC
- IR
- Ictus
- Shock séptico
c) Microorganismos
- Aureus
- Hongos
- Bacilos gram –
d) Resultados ecocardiograficos
- Complicaciones perianulares
- Regurgitación de valvula izquierda grave
- Hipertensión pulmonar
- Vegetaciones grandes
- Disfunción protésica grave
- Cierre prematuro de la valvula mitral y otros signos de presion

Tto

En dosis altas, por via parenteral, por tiempo prolongado. Tener en cuenta la forma de presentación, valvula
comprometida, el agente causal. El tiempo promedio de tto es de 4 a 6 semanas, dependiendo el agente causal, si es
valvula nativa o protesica puede prolongarse.

Tto para streptococos orales:

 Suceptibles a penicilina:
- Penicilina G
- Amoxicilina
- Ceftriaxona

Streptococos orales y strepto grupo D

  Suceptibles a penicilina:
Amoxi o ampi + gentamicina

Alérgicos a betalactamicos

 Vancomicina

Cepas relativamente resistentes

 Penicilina G o amoxi + gentamicina

 Vancomicina + gentamicina (alérgicos)

Streptococo pneumoniae, strepto betahemolitico (grupo A,B,C,G)

 Cepas suceptibles a penicilinas el tto es igual al de streptococos orales

 En caso de meningitis usar ceftriaxona
 Streptos del grupo A por lo gral son sensibles a betalactamicos, el resto del grupo por lo gral son
resistentes

Enterococos

 Cepas sensibles a penicilinas se tratan con penicilina G, amoxi o ampi + gentamicina

 Pueden presentar resistencia contra beta lactamicos, vanco, aminoglucosidos

Aureus

 Valvula nativa
- Suceptible a cefalotina, se trata con cefalotina
- Paciente alérgico a penicilinas o con aureus MR, se utiliza vanco + genta
- Resistentes a vancomicina se recomienda el uso de Daptomicina
 Valvula protésica
- Suceptible a meticilina, se trata con cefalotina + gentamicina
- Pacientes alérgicos a penicilina o aureus MR, tratar con vanco + genta
- En caso de resistencia a vanco, daptomicina + aminoglucosidos por 15 dias y a partir del 5to dia de
tto agregar rifampicina

Gram (-) Grupo HACEK

 Tto estándar con ceftriaxona (por lo gral productores de betalactamasas)

 En los no productores de betalactamasa se utiliza ampi + genta

Tto de EI con cultivo negativos

 Brucella/ coxiella- doxiciclina

 Mycoplasma- fluoroquinolonas las mas nuevas
 Bartonella- ceftriaxona
Ya no se recomienda profilaxis ATB en pacientes con cardiopatías congénitas, ni en otras circunstancias como
manipulación dental, gastrointestinales, urogenitales, respiratorios superiores.

Indicación quirúrgica en EI

 IC
 Infeccion persistente en ausencia de otro foco extracardiaco demostrado luego de 7-10 dias de tto
adecuado
 Absceso perivalvular
 Endocarditis fúngica
 Endocarditis protésica precoz

Miocarditis

Entidad anatomoclinica caracterizada por degeneración miofibrilar, junto con un infiltrado intersticial de tipo
linfocitario

La afeccion inflamatoria del miocardio puede ser provocada por agentes no infecciosos o agentes infecciosos (virus,
bacterias, hongos, parasitos) en forma directa, por sus toxinas o por mecanismos inmunológicos.

Acción directa Enterovirus, virus de la gripe, sarampión, fiebre urleana,

riketsia, borrelia de lyme, toxo, micobacterias
Por toxinas Bacilos de loeffer, bacilos de Ebert
Inmunológicas Fiebre reumática, chagas

Su manifestación clinica principal aunque no exclusiva es la IC

Se las clasifica en:

 Primarias: no se conoce su mecanismo etiológico.

- Ideopatica o postviral
- Posparto
- De células gigantes
- Dilatada
 Secundarias: como consecuencia de un agente especifico o una enfermedad conocida.
- Infecciosa:
Virus: echovirus, adenovirus, influenza, varicela, hepatitis B, Epstein barr, CMV, herpes simplex, VIH
Bacterias: difteria, estreptococo, meningococo, salmonella, TBC, brúcella, legionella, clostridium.
Espiroquetas: leptospirosis, sífilis, borreliosis
Riketsia
Fúngica: aspergilosis, actinomicosis, candidas, criptococos, histoplasmosis
Parasitarias: tripanosoma, toxo, paludismo, triquinosis, esquistosomiasis.
- No infecciosas:
Fármacos
Agentes químicos
Agentes físicos
Enfermedades sistémicas: Kawasaki, rechazo de transplante, sarcoidosis, conectivopatias

Son complicaciones poco frecuentes de algunas enfermedades infecciosas e influyen ciertos factores determinantes:
 - Edad: miocarditis por enterovirus se presentan preferentemente en RN y lactantes. Aparecen como
un cuadro gripal en personas ancianas.
- Hipersensibilidad: en la fiebre reumática, por hipersensibilidad ante infección por estreptococo
- Tiempo de evolución y cepa determinante: la diftérica se presenta en pacientes tratados
tardíamente o con cepas intensamente virulentas.
- Inmunodepresión: en la producida por toxo, en pacientes HIV

Síntomas y signos

1) Primera etapa clinica: corresponde a los síntomas inciales de la enfermedad aguda

2) Síntomas propios de la participación miocárdica

El cuadro comienza con astenia marcada, palidez toxica, hipotensión, adinamia, disnea, arritmias. Si el paciente no es
Dx y medicado, existe la posibilidad de llegar evolutivamente a una insuficiencia cardiaca aguda con tonos apagados,
ritmo de galope y menos frecuente soplos. Puede acompañarse hepatomegalia, dolor abdominal y vomitos. Las
alteraciones miocárdicas consisten en bloqueos de distintos grados, arritmias y fibrilación.

Dx se basa en los antecedentes de la patogenia incial + empeoramiento del estado gral + signos de lesión miocárdica
+ signos de inestabilidad cardiocirculatoria. Exámenes complementarios como hemocultivos + Ac para musculo
cardiaco + Rx torax + ECG + biopsia del musculo cardiaco + ecocardiograma

Tto dirigido a la causa del problema, puede consistir en la utilización de ATB, antiinflamatorios, diuréticos, dieta baja
en sal, si hay IC tratarla, ante alteraciones del ritmo cardiaco puede necesitarse marcapasos o desfibrilador,
anticuagulantes si presenta cuagulos en alguna cámara del corazón.

El pronostico varia dependiendo del huésped y de la causa que lo orgina.

Pericarditis

Es la inflamación aguda del pericardio que causa un sd de dolor torácico agudo

La forma de presentación es muy variable, puede ser inflamatoria pura, inflamación con derrame purulento,
serosanguinolento o hemorrágico, con o sin taponamiento y fibrosis con o sin constriccion

Se lo clasifica según su causa en:

 Infecciosa: los virus son la causa mas frecuente (coxsackie virus B) y en niños (adenovirus, CMV, varicela,
influenza, HIV). En inmunodeprimidos con sida se pueden producir por mycobacterias (micoplasma). Por
lo gral el Dx es casi siempre de pericarditis ideopatica o no especifica, aunque con frecuencia se asocie a
virosis. Otra causa puede ser la micotica y en menor proporcion la bacteriana.
 No infecciosa: tumores mediastinicos, uremia, traumatismos, infartos, enfermedad de tejido conectivo,
despues de cirugías a corazón abierto, algunos fármacos pueden producirla.

Clinica: pueden producirse distintos síndromes como: sd de dolor torácico agudo, sd de dolor torácico crónico,
derrame pericárdico purulento por sepsis, taponamiento cardiaco, sd constrictivo hemodinámico crónico
(pericarditis constrictiva crónica). Como antecedente puede haber infección respiratoria alta o baja con cuadros con
fiebre, irritabilidad o agitación y dolor precordial.

El dolor: es el síntoma principal, típicamente es punzante y se exacerba con la respiración. Por lo gral es precordial
pero a veces solo se percibe en el cuello o en el reborde del trapecio izquierdo y alivia al ponerse de pie o al
inclinarse hacia adelante. Puede acompañarse de fiebre y mialgias
Al examen físico puede ser normal, en niños aparecen afectados con su estado gral, fiebre y rara vez cursa con
derrame pero sin embargo es común la miopericarditis. A la auscultación puede encontrarse frote pericárdico que
suele ser transitorio o varia de intensidad o localización en el curso del dia. En el ecocardiografía puede detectarse el
derrame.

Dx por la clinica + ECG + Rx torax + Ecocardiograma, puede utilizarse TC o RNM + evaluación del liquido por
pericardiocentesis y cultivo del mismo.

Diferencial en etapas tempranas con infarto de miocardio, pleuritis, embolia pulmonar y neumotórax.

Tto

Depende de la etiología, en pericarditis purulentas se realiza drenaje, terapia fibrinolitica intrapericardica con
estreptoquinasa. La apertura de una ventana es útil para el drenaje de liquido espeso y para evitar reacumulacion
del derrame, pericardiectomia esta indicada en pericarditis constrictivas. El uso de ATB en la pericarditis purulenta es
fundamental en el caso de la causada por neisseria menigitidis (vanco o clinda + cefalosporina de 3ra), siempre se
necesita del drenaje del derrame. Si es un paciente inmunodeprimido pensar en pseudomona, ya se utiliza vanco +
cefalo de 3ra con acción antipseudomona. En el caso de la micotica se utiliza anfotericina B + fluconazol. La duración
promedio de los tratamientos son de 3 a 4 semanas.

En el caso de las producidas por TBC se realiza el tto del mismo

En las virales se realiza tto de sostén salvo en las causadas por CMV que se puede utilizar ganciclovir por un periodo
de 2 a 3 semanas puediendo mantenerse si es un inmunodeprimido.

En el caso de las Uremicas se realiza hemodiálisis o diálisis peritoneal. En las patologías neoplásicas se aconseja
implantar un catéter percutáneo de drenaje.

SEPSIS
Síndrome clínico multifactorial resultado de una respuesta desmedida a una infección. Actualmente decimos que el
paciente esta séptico cuando presenta SIRS asociado a un Foco infeccioso.

SIRS: Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistemica, cuando presenta dos o mas de los siguientes elementos

 T°C ≥38° o ≤36°

 Frecuencia Cardiaca ≥90
 Frecuencia respiratoria ≥20/min o una PCO2 ≤32mmHg
 Recuento G.Blancos ≥12.000/mm3 o ≤4000/mm3 o 10% en banda

Esta respesta esta compuesta por una cascada de mediadores (TNF, Interferón, Oxido nítrico, Histamina, Serotonina,
Bradikinina, Prostaglandinas, Leucotrienos, etc.) y productos celulares que se liberan con el reconocimiento del
microorganismo agresor.

Sepsis Severa: Sepsis asociada a signos de hipoperfusión o disfunción de órganos, con acidosis láctica, hipotensión
arterial, oliguria o deterioro del estatus mental. Con respuesta a la expansión con fluidos.

Shock séptico: Sepsis severa con hipotensión refractaria a una adecuada resucitación

Disfunción Organica Multiple: Disminución potencialmente reversible en la función de uno o mas organos, que son
incapaces de mantener la homeostasis sin un sosten terapeutico. La etapa final es la falla organica.
Bacteriemia: Presencia de bacterias o sus toxinas en sangre. Se caracteriza por comienzo brusco, Fiebre, escalofríos,
disnea, taquicardia, hipotensión arterial, alteración del sensorio y cambio de coloración en miembros. Hemocultivo
positivo en un alto porcentaje.

Todos estos son diferentes estadios de un mismo síndrome clínico, así, mientras mas evidentes se hacen las
manifestaciones sistémicas el proceso inflamatorio tiene menos posibilidades de reversión.

Manejo Clínico:

1. Historia Clínica: Valorar Edad, Procedencia, Comienzo de la enfermedad (aguda, sub aguda o crónica),
Comorbilidades o no, Inmunodepresión o no y Lugar de adquisición de la enfermedad ya que esta puede ser
en la comunidad, asociado a los cuidados de salud (IACS) e intrahospitalaria, siendo la posibilidad de
resistencia bacteriana sucesivamente mayor en cada caso. IACS: Hospitalizaciones anteriores,
hemodializados, tratamientos antibacterianos domicilarios, catéteres en pacientes ambulatorios, residencia
en hogares de ancianos, etc.
2. Examen Fisico: Completo y ordenado
3. Análisis de Laboratorio: Hemograma, VSG, PCR, Glucemia, Urea, Creatinina, Hepatograma, Coagulograma,
Serología y estudios de gota gruesa según la clínica y datos epidemiológicos.
4. Cultivos: Hemocultivo durante el momento de la bacteriemia, urocultivo, punciones o cualquier otro fluido o
tejido comprometido. Si sospechamos de sepsis por la clínica se pancultiva buscando el foco.
5. Imágenes: Eco, Rx, TC, RMN y Centellografía

Población de Riesgo:

 G. Blancos ≤4000/mm3
 Acidosis Metabolica
 Hipotensión arterial con insuficiente respuesta a la expansión con fluidos
 Presencia de infiltrados pulmonares bilaterales
 Hipoxemia
 Edad ≥ 65 años
 Embarazadas
 Internaciones prolongadas
 Comorbilidades: EPOC, Cirrosis, Neoplasias, HIC, Insuficiencia cardiaca, Diabetes, Desnutrición, FOM,
alteraciones del estado de la conciencia.

Tratamiento

 Tratamiento de soporte: Fluidos y manejo hemodinámico, ventilación mecánica, nutrición, control de

parámetros vitales.
 Antibióticos (ATB): Tratamiento Empírico Inicial (TEI) según foco y luego según antibiograma
 Cirugía si lo requiere
 Nuevas terapias (cámara hiperbárica e inmunoglobulina humana endovenosa?)

Elección del ATB: Se lleva a cabo según tipo de huésped (con o sin F. Riesgo), origen de la infección (foco), lugar de
adquisición (intra, extrahospitalaria o IACS)

SEPSIS POST-EPLENECTOMÍA

Las personas esplenectomizadas o con hipoesplenia funcional tienen riesgo durante toda su vida de sufrir una
infección bacteriana fulminante, potencialmente fatal. Por su posición estratégica el Bazo funciona como flitro
compuesto por macrófago que remueve bacterias, G.R anormales o viejos, particulas no opsonizadas, también
participa en la producción de anticuerpos y opsoninas.
Genera una una suceptibilidad especial para germenes capsulados (neumoco) y deterioro en la función inmunológica
sobre todo en la producción de IgM.

Factores de Riesgo: Menor edad al momento de la esplenectomía, eplenectomia de causa hematológica, intervalo
postesplenectomia, los dos años posteriores a la esplenectomía son los que tienen un mayor índice de sepsis.

Cuadro Clínico (C.C): Comienza con un pródromo leve e inespecífico, Sd pseudogripal, fiebre mialgias, cefaleas y
síntomas generales. Para luego instalarse como una neumonía o meningitis generalmente, aunque puede ser
cualquier foco o inclusive no presentar sitio primario de infección.

A los pocos días se instala un cuadro de shock séptico con FOM y CID. La mortalidad es de un 50-70%.

Dx y Tto: Vale lo dicho anteriormente para SEPSIS.

Prevención en esplenectomizados: Vacuna antineumococcica (23 serotipos) – Vacuna Anti Hib – Vacuna
antimeningococcica – Vacuna antigripal.

Se recomienda un minimo ideal de 2 semanas previas a la esplenectomía, si no es posible realizarlas lo antes posible,
para aquellos pacientes en quimio o radioterapia retrasas las inmunizaciones por lo menos 6 meses para una mayor
respuesta inmunológica después de la vacunación y durante ese tiempo recibir profilaxis antibiótica con Amoxicilina
500mg/24hs.

Diarrea en la infancia
La diarrea es el aumento del número de deposiciones, cambio en la consistencia y color de las mismas, respecto a lo
normal en el paciente, que se vuelven acuosas y generalmente de un color verdoso o mucosanguinolento en los
casos más graves, donde el paciente debe consultar en forma urgente al médico. Por lo gral los cuadros diarreicos no
necesitan tto ATB, se basan en el tto de sostén y sintomático. La etiología mas frecuente son virales o por
enterotoxinas.

Los mecanismos de defensa del tuvo digestivos son:

- Inespecíficos: Movimientos peristálticos

- Específicos: IgA secretada en el mismo, se origina en la lamina propia del intestino y su mecanismo de acción
es la opsonizacion y fijación del complemento.

Un niño experimentara entre 1 y 3 episodios de diarrea en el año en los primeros 3 años de vida, en algunas
poblaciones de extrema pobreza estos episodios son mas frecuentes. Como complicación y causa de mortalidad de
la diarrea es la deshidratación.

La transmisión es fecal oral por la ingesta del agente etiológico, se propaga de personas enfermas o portadoras del
patógeno o de animales al hombre. El modo de contagio puede ser directo de manos sucias o indirecto a través de
agua o alimentos contaminados.

Los factores de riesgo son:

- Dependientes del huésped: Acidez gástrica, peristaltismo, flora intestinal, etc.

- Dependientes del ambiente: Higiene, agua potable, eliminación de excretas, control de los alimentos,
lactancia materna etc.

Etiología de diarreas acuosas

Virus Rotavirus Mas frecuente en menores de 2 Transmisión fecal-oral
Adenovirus años, predomina en otoño e Respiratoria
invierno
Bacterias EC enteroadherente Diarrea del viajero Fecal-oral
EC enteropatogena Relacionada con brotes epidémicos Fecal-oral
EC enterotoxigenica Simil al cólera se da en todas las Fecal-oral
edades
Salmonella no typhi Predomina en menores de 5 años Alimentos contaminados
Huevos crudos
Salmonella typhi Asociado a aguas contaminadas con Contacto inter humano
pobre eliminación de excretas
Aureus Incubación 1 a 7 hs Alimentos contaminados
Enterotoxina por personas colonizadas
Vibrio cholerae Endémico del norte arg Aguas y alimentos
contaminados
Parasitos Giardia lamblia Relacionado con sd de mala Aguas y alimentos
absorción contaminados
Cryptosporidium Periodo de incubación de 12 a 14 interpersonal
dias
Gralmente autolimitadas
Isospora belli Grave en inmunodeprimidos

Etiología de diarrea con sangre

Virus Rotavirus Forma poco frecuente Fecal-oral o respiratoria

Bacterias ECEI Lactantes y niños mas suceptibles Agua y alimentos contaminados
ECEH Productora de verotoxina Alimentos contaminados
Se relaciona con SUH
Shigella Disentería bacilar, artritis reactiva a las Agua y alimentos contaminados-
2-3 sem fecal oral
Salmonella 10% de los episodios Alimentos contaminados
Campylobacter yeyuni Incubación 1-7 dias con clinica similar Aves de corral
a shigella Aguas contaminadas
Yersinia Niños mayores con pseudoapendicitis, Alimentos contaminados
poliartritis, artralgias, eritema nudoso
Parasitos Entamoeba histolityca Periodo de incubación 2-4 sem, poco Interpersonal
frec en niños Agua y alimentos contaminados

En el intestino normalmente la absorción es mayor que la secreción, mas del 90% de los fluidos que llegan al
intestino delgado son absorbido a lo largo del tracto gastrointestinal. Si disminuye la absorción o aumenta la
secreción y supera la capacidad de absorción del intestino se produce la diarrea. Existe 4 principales procesos
fisiopatológicos (secretores- citotoxicos- osmóticos- disentericos)

 Proceso secretor: producido por una enterotoxina, esta toxina estimula la secreción de liquidos y electrolitos
desde las células mucosas hacia la luz o puede bloquear la reabsorción de liquidos y electrolitos por las
células de las vellosidades. Los patógenos que la producen son E. coli (cual cepa ¿), Vibrio colerae,
clostridium, aeromatasa, aureus, giardia.
 Proceso citotoxico: se caracteriza por la destrucción de células mucosas, despues de la lisis las vellosidades
se aplanan y la superficie mucosa toma un aspecto similar a la de enfermedad celiaca, disminuyendo la
capacidad de absorción. Los organismos productores son rotavirus- E.coli (ECET).
  Proceso disenterico: la mucosa y submucosa del ileo terminal y del intestino grueso están inflamadas,
produciendo edema, sangrado de la mucosa e infiltración leucocitaria. Los leucocitos y la sangre exudada
hacia la luz intestinal. La absorción de liquidos en el intestino grueso disminuyen produciendo deposiciones
liquidas. Los agentes que la producen son E.coli (ECEI), salmonella, shigella, yersinia, clostridium,
campilobacter.
 Proceso osmótico

Clinica: es variable pero por lo gral están localizados en el aparato gastrointestinal. Lo mas frecuente son diarreas
acuosas, generalmente causada por virus y agentes productores de toxinas. La diarrea con sangre, moco y/o pus
causada por gérmenes patógenos invasivos. Puede acompañarse de vomitos, fiebre, dolor abdominal, distensión, en
pediatría fundamentalmente la deshidratación (no olvidar que el paciente pediatrio puede manifestar otras
patologías con síntomas gastrointestinales). Otras veces puede acompañarse de síntomas sistémicos como fiebre,
decaimiento, anorexia, alteración del sensorio.

En el examen físico se puede evidenciar la deshidratación (valorar y tratar). En el caso de la tifoidea puede presentar
hepatoespecnomegalia lo que puede orientar en el Dx o artritis en la yersiniosis. Conjuntivitis o rash, compromiso
pulmonar intersicial acompañado a los cuadros virales.

Dx: por lo gral no es de rutina. Primero se hace un examen de las heces en fresco para ver si se encuentran
leucocitos PMN, cuya presencia indica diarrea invasiva, si este es + se realiza coprocultivo y antibiograma. Esta
indicado en:

 Tipo de diarrea: disenteriforme

 Tipo de huésped: desnutridos o inmunodeprimidos
 Tipo de ambiente: intrahospitalario, brote epidémico, intoxicación alimentaria.

Por lo gral sirve para Dx shigella, salmonella, ECEP, ECEH, campilobacter y rotavirus. Hay que hacer siempre examen
parasitológico (fundamental en niños). Realizar hemocultivo si el paciente presenta fiebre y compromiso del estado
gral.

Diferencial con drogas, toxicos, causas inflamatorias y tumores que producen diarreas crónicas.

Tto prevenir la deshidratación, corregirla si esta presenta, mantener alimentación, erradicar el agente causal.

Para el uso de ATB se debe valorar el tipo de diarrea, huesped y ambiente. Esta indicado en diarreas disenteriformes,
sepsis, niños menores de 3 meses, desnutridos graves, inmunodeprimidos, diarreas intrahospitalarios, sospecha de
cólera. Cuando el examen de heces indica leucocitos se puede dar ATB hasta confirmar germen y antibiograma.

Shigella TMP/SMX o ampicilina, fosfomicina

ECEI TMP/SMX o ampicilina, ceftriaxona, cefotaxima
Campylobacter Eritromicina
Yersinia Gentamicina
Cólera Ampi, doxiciclina, TMP/SMX
Giardia/entamoeba Metronidazol
Clostridium difficile Vancomicina, metronidazol
Sepsis enteral Ceftriaxona sola o asociada con aminoglucocidos
No se recomienda tto ATB empírico y se reserva para situaciones especiales como pacientes sépticos,
inmunodeprimidos, neonatos. TMP/SMX, cefalo de 3ra, metronidazol para giardia y entamoeba.

Prevención de diarreas con medidas higiénico dietéticas

Infecciones intraabdominales
Pueden presentarse de varias formas (en el espacio retroperitoneal o en la cavidad peritoneal). Los abscesos
intraabdominales pueden formarse en fosas, recesos o espacios declives, en el saco de morrison etc. Además la
infección puede estar contenida en vísceras intraabdominales como los abscesos hepáticos, pancreáticos, alrededor
de las visceras etc.

Peritonitis

Es la inflamación del tejido peritoneal en forma localizada o gralizada la cual se puede clasificar en:

Primaria o Peritonitis bacteriana espontanea (PBE): hay una infección de la cavidad peritoneal sin una fuente
evidente, se puede producir en niños sin una enfermedad evidente, se da mas en los afectados con cirrosis post-
necrotica y con sd nefrótico. Adultos con cirrosis alcohólica y ascitis, con hepatitis viral aguda, ICC, enfermedad
maligna metastasica, LES. La ascitis puede ser el nexo común entre estos cuadros diversos. En cuanto a las
características bacteriológicas se caracteriza por ser Monomicrobiana, en niños se suele encontrar st. Pneumoniae,
st. Grupo A, bacilos gram- y estafilococos. En pacientes cirróticos los microorganismos son entéricos en un 80%
(E.coli, 2do klebsiella, st. Pneumoniae y otras especies de streptococos incluidos enterococos, el aureus es raro al
igual que anaerobios (bacteroide, clostridium, peptoestreptococos) y microorganismos.

La bacteriemia se encuentra presente en el 75% de los pacientes que presentan aerobios, raro en anaerobios. Otras
causas de la PP como micobacterium tuberculosis, neisseria gonorrae, clamidia, coccidioide inmitis.

La via de infección puede ser hematógena (mas probable en cirróticos), linfógena o por migración transmural (pared
intestinal intacta) o en mujeres a través de la trompas de Falopio.

Clinica: enfermedad aguda con fiebre, dolor abdominal, nauseas, vomitos y diarrea, hipersensibilidad abdominal
difusa, dolor a la descompresión, ruidos intestinales apagados. Las manifestaciones atípicas son de comienzo
incidioso, la irritación peritoneas puede estar ausente, abdomen distendido por ascitis, la fiebre es el signo de
presentación mas frecuente. En el caso de los pacientes cirróticos presentan otras manifestaciones como
encefalopatía hepática, varices esofágicas etc.

En el caso de la peritonitis tuberculosa suele manifestarse en forma gradual y se asocia con fiebre, perdida de peso,
malestar general, diaforesis nocturna y distensión abdominal, multiples nódulos en el peritoneo, adherencias,
liquido peritoneal

El Dx se realiza con Tac, paracentesis citológico, cultivo y antibiograma

Tto fundamentalmente medico, el tto de elección como TEI es la cefalosporina de 3ra generación, piper/tazo,
carbapenemes, fluoroquinolonas.

Secundaria: infección de la cavidad peritoneal secundaria, habitualmente causada por el derrame de

microorganismos provenientes del tracto gastrointestinal y genitourinario en la cavidad. Debido a la perdida de la
integridad de la mucosa (ejemplo perforación de ulcera péptica), puede observarse tambn en derivaciones peritoneo
venosas y ventrículo-peritoneales. En la mayoría de los casos es producida por gérmenes endógenos, excepto en el
caso de TBC, aureus, neisseria gonorrae (por lo gral polimicrobiana).

Clinica: el dolor abdominal severo suele ser el síntoma predominante, se agrava por los movimientos e incluso la
respiración. La progresión del dolor depende de la velocidad de diseminación del material que produce el estimulo
doloroso, la ruptura de una ulcera péptica con derrame masivo del contenido gástrico, produce un dolor epigástrico
severo que puede extenderse en minutos a todo el abdomen, en cambio cuando se produce la ruptura del apéndice
la evolución es mas gradual. El dolor se acompaña de nasuseas y vomitos, fiebre, escalofríos, sed, micción escasa,
imposibilidad de eliminar flatos o heces y distensión abdominal.

Dx diferencial con neumonía, anemia de células falciformes, herpes zoster, cetoacidosis diabética, saturnismo,
uremia, LES.

Dx:

- Rx torax para descartar otras patologías

- Eco abdominal
- TC
- Puncion si hay liquido y cultivo

Tto medico es de sostén (sondaje, administración de agua y electrolitos, apoyo respiratorio si es necesario) y el uso
de ATB por lo gral al ser polimicrobiana se necesita de combinación de antibióticos para el tto de las bacterias del
tracto gastrointestinal (bacilos gram- y anaerobios), el tto ATB se realiza antes, durante y despues de la Qx para la
corrección de la causa de la peritonitis.

Terciaria: es la persistencia o recurrencia de la inflamación peritoneal seguida de una aparentemente adecuada

terapia de una peritonitis primaria o secundaria, hay poco exudado y no presenta absceso, debida a la falla en la
defensa del huésped en pacientes con SIRS, fracaso multiorgánico y pacientes críticos de larga estancia en UCI. Lo
mas frecuente es que los cultivos sean negativos o encontrar estafilo cuagulasa negativo (epidermidis), enterococos
o candida, menos frecuente son pseudomona y enterobacterias.

Dx igual al anterior

Tto de sostén + tto ATB

Abscesos intraperitoneales

Pueden complicar una peritonitis primaria o secundaria. Las enfermedades que causan abscesos intraperitoneales
secundarios incluyen apendicitis, diverticulitis, lesiones del aparato biliar, enfermedades inflamatorias intestinales,
traumatismos y Cx abdominales. La localización del absceso se correlaciona con el sitio de la enfermedad primaria y
con la dirección del drenaje peritoneal por gravedad.

Los hallazgos bacteriológicos por lo gral son polimicrobianos, aislando frecuentemente anaerobios (fragilis mas
comun), cocos anaerobios y clostridium, otras bacterias pueden ser E.coli, grupo klebsiella, enterobacter,
pseudomona, aureus y enterococos.

Como consecuencia de una peritonitis difusa, por lo gral, de una peritonitis difusa o despues de heridas penetrantes
o procesos quirúrgicos, estos abscesos se denominan secundarios, los abscesos primarios se desconoce la patogenia.

Clinica: la evolución aguda con fiebre intermitente, alta, escalosfrios, dolor abdominal e hipersensibilidad al tacto en
la zona afectada. Puede presentarse como una enfermedad aguda despues de una operación o despues de una
recuperación prolongada de pacientes que han recibido tto ATB por cirugía abdominal. Los síntomas locales y signos
difieren según el lugar de localización y el origen del absceso, los abscesos SubFrenicos se acompañan de signos
torácicos como dolor costal y compromiso pleural o pulmonar. Los abscesos SubHepaticos presentan mas síntomas
abdominales que torácicos.

El Dx se realiza por eco o TC (localiza el absceso)

El tto principal es el drenaje quirúrgico del absceso, el tto ATB debe iniciarse inmediatamente, despues de obtener
muestras apropiadas del absceso. Se dirige principalmente a Anaerobios fundamentalmente (TEI), es necesario el
cultivo y el antibiograma para la correcta indicación del ATB.

Abscesos viscerales

- Absceso pancreático: se desarrolla como complicación de una pancreatitis biliar, postquirúrgica,

posttraumatica o alcohólica, a veces un pseudoquiste puede ser la causa. Son abscesos polimicrobianos,
fundamentalmente entéricos como E.coli, enterococos, strepto viridans y a veces aureus, en algunos casos
TBC puede encontrarse, se desconoce con que frecuencia los causantes son anaerobios.
Clinica: puede ser variada, es posible que el paciente no responda al tto de la pancreatitis o que 1 a 3
semanas despues del comienzo de la pancreatitis se deteriore despues de una respuesta inicial. El dolor
abdominal irradiado a espalda, nauseas, vomitos están presentes en un 80 a 90%, por lo gral hay
temperatura superior a los 38 grados e hipersensibilidad abdominal, con menor frecuencia ictericia,
distensión abdominal, masa palpable, el paciente puede tener una peritonitis.
Dx clinica + Eco abdominal o TC
Tto el drenaje quirúrgico temprano es fundamental, el tto ATB inicial debe tener actividad contra E. coli,
otras enterobacterias y bacilos gram - , anaerobios.
- Abscesos hepáticos: son relativamente raras. El absceso piógeno es polimicrobiano y se encuentran por lo
gral E.coli, en el caso de los abscesos esteriles es probable que sean por gérmenes anaerobios en un cultivo
inadecuado, dentro de los anaerobios se encuentran bacteroides y actinomices. Aures se aisla con mayor
frecuencia en menores de 5 años, los microabscesos producidos por aureus por lo gral hay micro abscesos
en otros órganos por diseminación hematógena en niños con defensas deterioradas. La candida puede
invadir el hígado como parte de una infección sistémica, la fiebre suele ser el único síntoma de candidiasis
diseminada, en la fase de enfermedad la Eco y la TC no son útiles y los hemocultivos a menudo negativos,
cuando la neutropenia del paciente se resuelve puede evidenciarse los microabscesos.
La fuente de infección puede ser: Biliar, portal, infección de una estructura vecina, foco infeccioso en
cualquier parte del cuerpo.
Clinica: los síntomas patognomónicos son fiebre, escalofríos de varios días a semanas de evolución, el dolor
en el cuadrante superior derecho puede ser sordo y los abscesos altos del lóbulo derecho pueden causar
síntomas respiratorios como tos y dolor pleurítico, con irradiación al hombro derecho y frote pleural +
hepatomegalia dolorosa. Ictericia esta presente cuando una colangitis es la causa del absceso. El dolor en el
cuadrante superior izquierdo es raro cuando afecta al lóbulo izquierdo.
El carácter insidioso en algunos pacientes y los hallazgos minimos, pueden determinar que algunos de estos
pacientes presenten FOD. La FA es la enzima hepática que se encuentra elevada en el 50% de los
hemocultivos +.
Dx clinica + Eco y/o TC + aspiración con aguja dirigida por eco o tac para realizar cultivos
Tto quirúrgico + ATB antes, durantes, despues de la Cx. ATB dirigido a anaerobios y enterobacterias, el
absceso amebiano se trata con metronidazol.

Hepatitis virales
Hepatitis A

Virus ARN, su principal via de transmisión es la fecal-oral al igual que la hepatitis E, otras formas de transmisión
menos frecuentes son la horizontal o por ingesta de alimentos o aguas contaminadas.

Clinica: la clinica de las hepatitis son similares y no hay posibilidad de distinguir cuál de las hepatitis es solo por la
clinica, se necesita saber antecedentes junto con los estudios inmunológicos. Todas presentan habitualmente 4
periodos.

1) Incubación
2) Prodrómico
3) Estado
4) Convalescencia

Clinica: En el periodo de estado puede presentar hipertermia, prurito, dolor en hipocondrio derecho, ictericia,
coluria, hipocolia o acolia, astenia, anorexia, náuseas y vomitos (“clásico”). Solo la hepatitis A presenta formas
especiales con cuadros (propios) como ser las formas Bifasicas (con recaidas 15 a 20 % en los adultos) en la que el
paciente una vez que se normalizan las transaminasas, presenta un nuevo episodio con mayor gravedad que el
primero.

Otras formas clínicas de las hepatitis pueden ser: es la colestasica, Fulminante en forma aguda o sub aguda,
prolongadas en un periodo que puede durar meses y se autolimita sin llegar a una forma crónica, o las que pueden
disparar un cuadro de hepatitis autoinmune. Las hepatitis A en la infancia la mayoría de los casos son asintomáticas
(anictericas), en cambio en el adulto y adolescente es sintomática. La enfermedad comienza con fática, malestar,
perdida de apetito, náuseas y vómitos, hipertermia, los síntomas que alertan al paciente son la coluria, dolor en
hipocondrio derecho, acolia e ictericia. Los síntomas por lo gral duran en promedio no mas de 2 semanas aunque
puede haber formas prolongadas o con recaidas.

Dx

 Estudios bioquímicos: Se solicita hemograma con recuento de plaquetas, eritro, bilirrubina total, directa,
GOT, GPT, proteinograma, TP, KPTT, si lo requiere el cuadro (colestasica) fosfatasa alcalina. Anticuerpo
antimusculo liso y anticuerpos microsomales hígado-riñon. En el proteinograma electroforético es
importante los niveles de gamablobulinas si son mayores a 2% se debe comenzar a sospechar del dx de
hepatitis autoinmune.
 Estudios ecográficos hepatobiliopancreatico
 estudio serológico para detectar el tipo de hepatitis

TTO se realiza tto de sostén, en la mayoría de los casos se resuelve en forma espontanea, guardar reposo en cama,
evitar comidas hipergrasas, alcohol y fármacos hepatotoxicos

Profilaxis vacuna antihepatitis A fundamental en embarazas y en nilos a partir de los 12 meses, también se puede
hacer profilaxis con inmunoglobulinas (gamaglobulinas estándar) por via intra muscular a personas que mantienen
contacto intimo con enfermos con hepatitis A.

Hepatitis B

Las principales vías de transmisión del virus son el contacto sexual, perinatal y parenteral y menos importante la via
de transmisión horizontal. El riesgo de transmisión sexual es 100 veces mas contagiosa que el HIV, la única
prevención es posible con la vacunación. Presenta un periodo de incubación variable de 2 a 4 meses 1/3 de las
personas que se infectan cursan en forma asintomática, otro 1/3 desarrolla síntomas pseudogripales y solo 1/3
desarrolla los síntomas clásicos. De 100 infectados 1 evoluciona a hepatitis fulminante. 2 al 10% de los adultos
desarrollan una forma persistente, el % de resistencia aumenta cuando menor sea la edad del paciente, asi en recién
nacidos llega al 90% (perinatal), el presentar hepatitis crónica lleva a mayor probabilidad de desarrollar cirrosis,
carcinomas hepatocelulares.

Dentro de las manifestaciones clínicas atípicas tenemos las extra hepáticas como la panarteritis nodosa (PAN),
glomerulonefritis membrano-proliferativa, vasculitis leucocitoclastica.

Tto de la hepatitis crónica se realiza con interferón alfa.

Hepatitis C

Virus ARN con amplia diversidad genética, presenta 9 genotipos y varias sub especies, la transmisión se produce por
contacto sexual, transfusiones, uso de drogas ev, transmisión vertical (6%).

Clinica: rara vez es diagnosticada en su etapa aguda, los síntomas aparecen 6 a 8 semanas despues del contacto y la
evolución a fulminante es excepcional, la hepatitis crónica puede ser asintomática o presesntar síntomas
inespecificios como astenia, artralgias, mialgias. El 70% desarrollan hepatitis crónica y el 15 a 20% desarrolla cirrosis
o hepatocarcinoma. Como manifestaciones extrahepaticas pueden desarrollar fibromialgias, queratoconjuntivitis
seca, vasculitis sistémica, glomerulonefritis membrano proliferativa.

Dx test serológicos de screening Elisa, moleculares PCR.

TTO puede realizarse con interferón alfa y con ribavirina, los tipos de rta al tto pueden ser completa, sin rta, con
recaidas. Los factores que predicen una rta favorable son ser de sexo femenino, que presenten genotipo nro 1,
ausencia de cirrosis, infección reciente.

 A pacientes no tratados previamente el tto estándar es interferón alfa + ribavirina, con recaidas se realiza
monoterapia con IFN/RBV durante 6 meses
Contraindicaciones para interferón absolutas: antecedentes de psicosis, leucopenia y/o tombocitopenia,
transplantados, cirrosis descompensada (empeora), convulsiones no controladas, embarazo
Contraindicaciones para RBV absolutas: hemoglobinipatias, anemia, insuficiencia renal crónica, IAM, IC,
embarazo.
 Cuidados generales dieta general, no alcohol, actividad física

Hepatitis D

Menos frecuente de las hepatitis, es un virus ARN citopatico que necesita de la envoltura del virus de la hepatitis B
existen 2 situaciones en las que se presentan la infección por VHD

 Coinfeccion (HB+ HD juntas)

 Sobreinfección ( HB portador + HD)

Hepatitis E

Es producida por un virus ARN sin envoltura, se transmite por el agua y fecal-oral.

Clinica es típica de las hepatitis agudas, con predominio de la forma colestasica, con mayor incidencia y severidad en
embarazadas. No hay una profilaxis especifica contra este virus aunque se cubre con la vacuna de la hepatitis A
Otras hepatitis como hepatitis G; complejo GB (A, B, C); Transfusion transmitted virus (TTV) es un virus ADN,
transmisible por sangre; virus Sen-V transmisible por sangre que se sospecha podría ser el responsable de los casos
de hepatitis virales no A no E.

En el caso de embarazadas el riesgo de transmisión madre-hijo varia según el tipo de virus, la transmisión se produce
en un 90% en el momento del parto y un 5% intrautero y de los recién nacidos vivos que adquieren la infección el
90% desarrollan una enfermedad crónica (B, C, D). TODA mujer embarazada debe realizarse test para detección de
hepatitis de rutina, el 95% se transmite en el momento del nacimiento. En el caso de HB se administra
gammaglobulina especifica para HB im al recién nacido dentro de las primeras 12 hs de vida y 3 dosis de vacuna para
HB, la primera en las primeras 12 hs de vida.

La infección durante el embarazo no produce malformaciones fetales, en el caso de cuadros de hepatitis importantes
pueden producir un parto prematuro y el compromiso materno.

Interpetacion serológica de las hepatitis

Hepatitis AgS AcS AcCIgM AcCIgG AgE AcE

Aguda + + +
Resuelta + + +
Crónica + + +
replicativa
Crónica no + + +
replicativa
Vacunado +

AgS es el antígeno de superficie, AcS su anticuerpo; AcCIgM indica infección aguda, AcCIgG indica infección crónica o
infección resuelta; AgE es el antígeno de replicación, AcE su anticuerpo

En el caso de la hepatitis B en el periodo de incubación presenta Ag HBs, AgHBe, ADN de VHB y actividad DNA
polimerasa, estos aumentan sus niveles hasta la aparición de los síntomas y luego van decayendo

- AgHBe y el ADN de VHB son los primeros en desaparecer (si hay cese de la replicación)
- Cuando se presentan los síntomas aparece el Ac HB IgG dura toda la vida, IgM dura entre 3 a 12 meses desde
la exposición.
- 2 semanas luego de la curación aparece el periodo de ventana donde desaparece el Ags (superficie) y luego
aparece el AcS, el periodo de ventana dura entre 2 semanas a 1 mes (entre el 4to y 5to mes posteriores al
contagio)
 Marcadores de infección: AgHBs y AcCIgG o M
 Marcadores de infección aguda: AcCIgM
 Marcadores de replicación: AgE y ADN viral
 Marcadores de inmunidad: AcS
Características A B C D E
Incubación(d) 15 a 45 (30) 30 a 180 15 a 160 30 a 180 14 a 60
Comienzo Agudo Gradual o Gradual Gradual o agudo
agudo agudo
Edad mas frecuente Niños y adultos Adultos jóvenes Cualquier Cualquier edad Adultos
jóvenes y niños menores edad, + frec en similar a B jovenes
de 4 años adultos
Transmisión
 Fecal-oral ++++ - - - +++
 Percutánea Infrecuente +++ +++ +++ -
 Perinatal - +++ +- en HIV+ + -
 sexual +- ++ +- en HIV+ ++ -
Clinica
 Gravedad Leve A veces Moderada A veces grave Leve
 Fulminante (%) 0,1% 0,1 a 1% 0,1% Coinf 5-20% 1 al 2; emb
 Cronicidad No 1 a 10% adultos Frec 85% rein 20%
 Estado No 0,1 a 30% 1,5 a 3,2% Co 10-100 No
portador reinf No
 Cáncer NO + + Variable
 Pronostico Excelente Empeora con la reservado No
edad +- favorable
Agudo es
bueno
Crónico
variable
Profilaxis Vacuna Vacuna No Vacuna VHB, Vacuna VHA
inactivada recombinante portadores no
hacer profilaxis
Tto No Interferón, Interferón Interferón no
lamibudina, pegilado+ puede o no
ribavirina ribavirina hacerse

HONGOS

TIPOS

Levaduras Filamentos Dismórficos:

 Cándidas  Aspergillus (tabicados)  Coccidioide

 Hystoplasma  Zygomicosis
 Criptococo
EXAMEN:

 Directos: cultivos especiales

 Indirectos: por la rta inmune: Intradermorreaccion; Ac; Ag.

CLASIFICACIÓN:

Superficiales: Piel y mucosas

Profundos:
o Subcutáneas: actinomicetas, esporotricosis, eumicetomas.
o Sistémicas
 Endémicas: prevalente en una determinada área geográfica
 Oportunistas: se aprovechan del déficit inmunológico:
 Cándidas
 Aspergillus
 Criptococo
 Zigomicosis
 Hystoplasmosis

Micosis oportunistas

Categorías de inmunocompromisos:

1. Humoral: Ac, complemento, factores esplenicos, mieloma multiple, leucemia linfocítica crónica
2. Neutropenico: UTI prolongada, catéteres, ATB, quemados, Candididasis sistémicas.
3. Inmunidad celular: SIDA, Ac monoclonales, Enf de Hodgkin, citotóxicos, DBT, colagenopatias.

Candidiasis
 Son hongos que presentan como levaduras.
 Son habitantes normales de la piel.
 Su colonización e infección se asocian con alteración de mecanismos inmunilogicos.
 Puede causar infecciones:

SUPERFICIALES: por alteraciones inmunológicas locales o sistémicas.

 Oral:
o Neonato: muguet oral, lesión eritematosa + placas blanquecinas fácilmente desprend.
o Adulto: se asocia con HIV, corticoides inhalados.
 Esofagica: Progresion de la oral. Provoca disfagia
 Genital: vulvovaginitis, balanopostitis.
 Cutanea y de las uñas: por humedad, o por alt inmunológica, puede ser el 1er signo.

Dx: clínico, examen en fresco, cultivo.

TTO: fluconazol.

PROFUNDAS.

Fisiopatologia: paciente con inmunocompromiso

 Colonizacion: del tubo digestivo o de la piel, que luego pasan por hacia los vasos linfaticos y al torrente
sistémico
 Con catéter, sondas.
 Post cirugía abdominal, internacion prolongada, quemados, respirador.

Clinica:

 Fiebre, síndrome febril.

 Disnea, taquicardia (SIRS)
 Invasion: Endocarditis, renal, retina.

Dx

 Cx, epidemiologia (IC)

 Ex microbiológico: Cultivo de candidas (MUY DIFICIL)
 Examen de órganos principal// afectados: Fondo de ojo, ex renal, hemocultivos y retrocultivos,
endocardio (Eco).
 NO TIENE SEROLOGIA.

TTO:

 Infección asociada a catéter: cambiar de catéter + antifúngico.

 Fluconazol + Caspofungina (porque actúa sobre biofilm)
 Se puede usar Anfotericina B.

Infeccion
documentada

Estable Inestable

Con antifungico
Sin antif. previo Infeccion renal
previo

Fluconazol 400
Anfo B Si No
mg

Caspofungina Anfo B
Criptococosis
Definición: infección por hongos levaduriformes, presentes en materia fecal de paloma, las esporas pasan al
medio ambiente. No es flora normal.

Fisiopatologia: Se introducen las esporas por via inhalatoria, y por via hematógena llegan al SNC (sitio de mayor
de incidencia)

Clínica: Generalmente en pacientes con HIV o con hemopatías.Comprometen principalmente:

 Meninges: 1era causa de meningitis en pacientes con HIV.

 Cerebro: Criptococoma (lesión pseudotumoral)
 Pulmones: Lesiones pseudotumorales (mas frecuentes)
 Complicaciones: hipertensión endocraneana.

Dx

 Ex directo: Tinta china de LCR

 Cultivo
 Serologia: medir antiginemia y Ac para criptococo (en el LCR hacer curva de Ag para seguimiento del
tto).

TTO

Anfo B + fluconazol

Reacciones adversas de la anfo: Hipercalemia!, debilidad de 4 miembros, astenia. Se prefiere anfo

liposomal.

Alternativo: 5 fluorocitosina.

Hystoplasma
Definicion: Hongo en forma de levadura con capacidad de producir biofilm.

Epidemiologia: Tucuman, sobre todo escaba, es una zona epidémica de una cepa neurotropa (grave) transmitida
por murciélagos.

Factores de riesgo: Transplantados, leucemia linfoma, SIDA, Alcoholista.

Clinica:

1. Primoinfeccion:
a. Asintomatica
b. Sintomatica: Cuadros respiratorios con eritema nodoso, bronconeumonía con compromiso del
insterticio pulmonar similar a influenza, pericarditis constrictiva y coriorretinitis. En
inmunocomprometidos graves, puede haber sepsis con FMO.
2. Histoplasmosis pulmonar aguda
3. Pulmonar crónica: muy frecuente en Arg., ligada a varones con EPOC y se manifiesta con un síndrome
febril acompañado de tos, expectoración y en algunos casos hemóptisis. Los cambios en la radiografía
pulmonar de estos pacientes son un signo inespecífico que nos debe llevar al diagnóstico diferencial.
4. Diseminada aguda: fulminante que se asemeja al shock séptico, con una elevada tasa de mortalidad.
5. Diseminada crónica: similar a TBC (fiebre, sudoración nocturna, anorexia, perdida de peso, astenia, tos
crónica, disnea, hemoptisis, Hepatoesplenomegalia, adenomegalia, lesiones en piel y mucosas de
aspecto granulomatoso, compromiso Gastrointestinal). En estos tipos, es fundamental examinar las
glandulas suprarrenales, ya que su compromiso puede ser fatal.

Dx:

 Exámenes micológicos directo y cultivos.

 Biopsia: anatomía patológica y exámenes micológicos en tejidos.
 Serología.
 Intradermorreación.

TTO:

 Anfo B liposomal por 4 semanas + Itraconazol (de elección) o Fluconazol (SNC).

Aspergilosis
DEFINICIÓN: infección por hongos filamentosos tabicados ampliamente distribuidos en la atmosfera, suelo, polvo
de construcciones, polvillo.

FISIOPATOLOGÍA: inhalación de esporas, y diseminación a SNC, bronquios y pulmón: alveolos (pseudotumor, bola
fúngica), cavernas (secuela de TBC).

TIPO DE PACIENTE:

 Antecedente de TBC pulmonar

 Inmunocomprometido
 Tos seca, disnea, dolor fiebre, hemoptisis: diagnostico diferencial de Cancer, TBC, aspergilosis o
bronquiectasia.

CLÍNICA:

 Vias aéreas: bronquitis alérgica.

  Pulmon: cavidades sobreinfectadas o bolas fúngicas.
 SNC: Hipertension endocraneana: absceso cerebral u obstrucción vascular sépticas.

DX

 Rx de tórax: inspecifica: infiltrado multiple, difuso, modular, lesión cavitada

 TAC: signo del Halo (lesión nodular rodeada de un área hiperdensa)
 Directo
 Cultivo
 Reaccion serológica: en sangre por ELISA. En neutropenico: tecnica GALACTOMANANO. Con esta curva
puedo anticipar la aspergilosis invasiva y por lo tanto el tto oportuno.

TTO

1. Voriconazol
2. Anfo B
3. Caspofungina
4. Itraconazol
5. Cirugia: en la forma masiva, secundaria a una lesión de grandes vasos.

Diagnóstico

Ex Directo Formas clínicas Tratamiento

Cándida Levadura Catéteres, Diseminada, Directo Fluconazol

renal, Endocarditis,
Retina. Cultivos Anfotericina

Caspofungina

Apergillus Filamento Pulmonar, SNC, Invasiva Directo Voriconazol

Hifas Cultivos Antotericina

Tabicadas
Serología Itraconazol

Galactomanano

Criptococo Levadura Meningea, Cerebral, Directo Anfotericina

Lesiones
Pseudotumorales. Cultivo Fluconazol

Serología

Histoplasma Levadura Diseminada, Pulmonar, Directo Anfotericina

Cutáneomucosa, SNC
Cultivo Fluconazol
 Serología

Zigomicosis Filamento Lesiones necrotizantes Directo Anfptericina

de Piel, Partes Blandas,
Hifas no Mucosas, Pulmonar. Cultivo Posaconazol

Tabicadas

Infecciones por Virus Influenza.

Gripe
DEFINICIÓN: enfermedad respiratoria aguda, muy contagiosa, de carácter estacional, causada por los virus de la
influenza tipo A, B y C, los cuales se diseminan muy rápidamente. Los del tipo A producen pandemias y afectan a
animales también, mientras que los del grupo B solo afectan humanos y producen epidemias.

ETIOLOGÍA:

Los virus de la Influenza (A, B, C) son muy diferentes genética y estructuralmente, pero en su morfología son
similares. Contienen una nucleoproteína central ARN y una cobertura lipídica con proyecciones. Hay dos
glicoproteínas de superficie: La Hemoaglutinina (H) y la Neuraminidasa (N), que definen la especie del subtipo
(ej. H1 N9). Hasta el momento hay 15 H y 9 N.

PATOGENIA:

Los virus influenza atacan a las células huésped, por la unión de la HA al acido siálico de la superficie. La
diferencia entre la unión a las terminaciones sacáridas del ácido, favorecen el ataque a los neumocitos tipo II, a
los macrófagos alveolares, y las células epiteliales cuboides no ciliadas de los bronquiolos.

Influenza A (H1N1)
EPIDEMIOLOGÍA:

El 11 de junio de 2009, la OMS cambio la fase de alerta pandémica de 5 a 6, declarando el comienzo de la

primera pandemia del siglo XXI.

Los grupos de edad mayormente comprometidos fueron adolescentes y adultos jóvenes, el 80% se observo en
menores de 30 años.

No hay diferencias de género.

PANDEMIA
Requisitos:

1) Aparición de una nueva cepa de influenza A frente a la cual, la población carece de inmunidad.
2) La habilidad de causar enfermedad severa.
3) La transmisión sostenida de persona a persona con diseminación mundial

Una pandemia puede afectar hasta el 50% de una población, ocasionando muertos, desorden social, posible
colapso de los servicios médicos, de seguridad y grandes pérdidas económicas.

Fases:

1) No hay virus circulantes en animales

2) Hay virus circulantes ya sea en animales domésticos o salvajes, que causaron infección humana. Posible
amenaza de pandemia.
3) Hay virus circulantes que causan casos esporádicos o en pequeños grupos, pero no hay transmisión de
persona a persona. Riesgo de pandemia BAJO.
4) Hay virus circulantes en humanos con transmisión demostrada de persona a persona y que ha causado
brotes en comunidades, regiones o países. Riesgo de pandemia ALTO.
5) Propagación del virus de persona a persona al menos en dos países de una misma región de la OMS.
Indicio claro de la INMINENCIA de pandemia.
6) Aparición del brote en al menos un tercer país de otra región. PANDEMIA.

DEFINICIÓN: la influenza es una enfermedad respiratoria aguda causada por uno de los 4 tipos de influenza. De la
subclasificación del A, depende su capacidad para provocar formas graves del padecimiento.

Denominación del virus: incluye tipo, subtipo antigénico, lugar, numero y año de su aislamiento. Ej.: A/New
Caledonia/20/99 /(H1N1).

Es la pandemia de la actualidad.

Todas las personas pueden enfermar, pero son mas susceptibles de sufrir complicaciones los menores de 5 años
y los mayores de 65, y aquellas personas con enfermedades crónicas como DBT, cardiopatías, neuropatías,
obesidad, inmunocompromiso, etc.

CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS:

 Incubación: 1-4 días

 Contagio: desde 1 día antes hasta 7 días después del inicio de síntomas. Los niños,
inmunocomprometidos y pacientes graves, son contagiosos por más tiempo.
 Transmisión:
a) Persona a persona por grandes gotas: tos, estornudo o habla en distancia menor a 1 metro
b) Contacto directo: físico entre infectado y susceptible.
c) Por microgota: las partículas menores a 5 um, viajan grandes distancias y permanecen en aire mas
tiempo. Es la más difícil de controlar.

CLÍNICA:
  Caso sospechoso: toda persona que presente enfermedad respiratoria aguda febril, en un espectro que
de enfermedad tipo influenza a neumonía.
 Enfermedad tipo influenza (ETI): aparición súbita de fiebre superior a 38° y tos mas dolor de garganta,
y/o congestión nasal y/o dolor de cabeza y/o dolores musculares.
 Neumonía: Fiebre mayor a 38° y tos o dificultad respiratoria (>60 Resp/min en menores de 2 meses, >50
entre 2 y 11 meses y >40 entre 12m y 5 años). Clínica y radiología compatible.
 Neumonitis: signos de neumonía con un patrón radiológico de infiltrados uni o bilaterales difusos.
 Bronquiolitis: síndrome obstructivo, no restrictivo prevalente en menores de 2 años y especialmente en
menores de 1 año, que cursa habitualmente con: tos, espiración prolongada, sibilancias y generalmente
afebril.

DX: recolección de muestras a:

 Casos de infección respiratoria aguda grave que requiere hospitalización.

Es fundamental la determinación por IFI.
Si no se puede realizar IFI, la conducta a seguir será la de la población con IFI positivo para Influenza A.
Muestras: Hisopado nasofaríngeo, aspirado nasofaríngeo, hisopado nasal y orofaríngeo combinado,
aspirado traqueal.

TTO
Oseltamivir: tto y prevención para todos, incluidas embarazadas y lactancia. Capsulas y suspensión oral. 150
mg/día VO.
Zanamivir: a partir de los 5 años. Solo vía inhalatoria. 20 mg/diá VI. Contraindicado en pacientes con Asma o
EPOC.

Duración: tto por 5 días, y profilaxis por 10.

PREVENCIÓN.
 Lavado de manos: trascendental. Con agua y jabón líquido. Evitar secado de manos. Antes y después de
asistir al paciente.
 Barbijo quirúrgico: en contacto con pacientes con cuadros respiratorios.
 En internacion: usar barbijo N95 en maniobras de riesgo (toma de muestra, intubación,
fibrobroncoscopia, aspiración de secreciones respiratorias), también usar guantes, camisolines de
mangas largas y puño ajustado, y antiparras.

VACUNA:

Según prioridad:

1) Trabajadores de la salud
2) Embarazadas y puérperas (hasta los 6 meses postparto)
3) Niños de 6 meses a 4 años independientemente de los FR.
4) Niños y adultos de 5 a 64 años, con las siguientes entidades:
o Obesos mórbidos
 o Retraso madurativo severo
o EPOC, hernia diafragmática, displasia BP, traqueostomizados crónicos.
o Asma severo
o Cardiopatías congénitas.
o Trasplantados
o IRC
o Inmunodeficientes
o DBT
5) Adultos a partir de 65 años independientemente de FR.

Contraindicada: niños menores de 6 meses.

Influenza estacional
INTRODUCCIÓN:

Enfermedad viral aguda muy contagiosa, de carácter estacional, producida por virus A, B y C de la Influenza. Se
disemina rápidamente, afectando el 5-15% de la población. El virus A es el responsable de los grandes brotes
que se producen anualmente.

CUADRO CLÍNICO: (muy similar al catarro común)

Luego de 24-48 hs de incubación, se presenta en el adulto como un cuadro de infección respiratoria aguda, de
inicio rápido, acompañada de:

 Fiebre más de 39°

 Dolor de cabeza
 Dolor muscular intenso
 Cansancio
 Tos seca
 Congestión nasal
 Odinofagia
En niños: nauseas, vómitos y diarreas.
La mayor parte de los casos se resuelve en 3 a 7 días, pero los ancianos o personas con enfermedades crónicas
degenerativas pueden presentar complicaciones graves como la neumonía, exacerbación de cuadros
bronquíticos, asmáticos, sinusitis y OMA.

PREVENCIÓN: la vacunación es la mejor forma

DX: cultivo viral, detección de antígenos o de Ac.

Las pruebas serológicas pueden hacerse para estudios retrospectivos, con muestras pareadas tomadas
en periodo agudo y convalecencia por reacción de fijación de complemento. ELISA.
TTO: la Amantadina y la Rimantadina pueden atenuar la severidad y acortar la duración de la gripe por virus A.
También se agregaron Oseltamivir y Zanamivir. La fiebre se trata con ibuprofeno, NO CON SALICILATOS
(síndrome de Reye).

PROFILAXIS: vacuna contra la gripe. Contiene 3 cepas: 2 del A, y una del B. recomendada para:
 DBT y/o con patologías crónicas cardiovasculares, pulmonares o renales.
 Adultos mayores a 65 años-
 Niños en terapia prolongada con AAS.
 Personal de salud con alto riesgo de contagio.

Infecciones Urinarias
Pediatria

 Bacteriuria significativa: es el aislamiento de un germen reconocido como patógeno urinario en el

urocultivo con recuento de colonias que varía según el método de recolección urinaria.
 Bacteriuria recurrente: es la reaparición de bacteriuria significativa después de tener un cultivo estéril (3
episodios o más en 1 año)
 Recaida: cuando se aisla el mismo germen inicial
 Reinfección: cuando el germen aislado nuevamente, es distinto al inicial
 Bacteriuria asintomática: es una bacteriuria significativa sin manifestaciones clínicas (sin reacción
inflamatoria en sedimento)
 Nefropatía por reflujo: presencia de lesiones atróficas residuales (cicatrices renales) detectadas por
urografía endovenosa o tecnicas isotópicas.

En recién nacido y lactante pequeño por lo general la infección se adquiere por via hematógena, en el curso de
una sepsis bacteriana; en cambio en lactantes y niños mayores por lo general es ascendente por gérmenes del
tracto gastrointestinal que contaminan la zona perianal, perineal y genital.

Etiología: el germen predominante es la E. coli (80%) tanto en las IU complicadas y no complicadas, en los
pacientes con anomalías del tracto urinario o sometidos a instrumentación urológica o cirugía se encuentra con
mayor frecuencia proteus, enterobacter, klebsiella, enterococcus, pseudomona, etc.

Factores predisponentes

- Edad (menores de 2 años mas riesgos de cicatrices)

- Obstrucción del flujo por malformaciones
- Virulencia del germen

Clinica: es muy variada, depende de la edad del niño y la localización de la infección. En la mayoría de los casos,
sobre todo lactantes son inespecíficos, predominan los síntomas generales como fiebre, alteraciones digestivas
(diarreas, vomitos, rechazo a la alimentaicon), letargia o irritabilidad, ictericia, aspecto séptico,
hepatoesplegnomegalia, etc.
En preescolar: por lo general ya la clinica es mas localizada en el aparato urinario, puede presentar fiebre, dolor
abdominal, disuria, polaquiuria, micción imperiosa, enuresis y orina maloliente.

 Infección baja: disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, dolor abdominal, orina con aspecto hemturico. Sin
fiebre ni síntomas de afección general
 Infección alta: curso febril, con afeccion del estado general, escalofríos, temblores, lumbalgia uni o
bilateral, dolor abdominal, vomitos, hematuria y proteinuria.

La clinica no siempre permite diferenciar con certeza una pielonefritis aguda de la cistitis, ni identificar
quienes tienen bacteriemia

Diagnostico de certeza

 Urocultivo
- Micción espontanea (chorro medio) mayor a 100.000 col/ml
- Sondaje mayor a 10.000 col/ml
- Puncion suprapubica cualquier recuento
- Leucocituria significativa mayor a 10 leucocitos/ml en sedimento de orina fresca, sin centrifugar.

Tto empírico habitualmente se utiliza cefalosporinas debido al aumento de la resistencia a TMP y ampicilina, una
vez conocido el microorganismo y su sensibilidad se cambia al antibiótico al de mejor espectro y menor
toxicidas, la duración del tratamiento por lo genera es entre 10 a 14 dias

Edad Elección Alternativa

0 – 1 mens Ampicilina + gentamicina Ceftriaxona
Lactante Cefalotina Ceftriaxona
Niños mayores ambulatorios Cefalexina Cefaclor
Cefixime Amoxi-clavulanico
Ceftriaxona
TMP-SMX
Niños mayores internados Cefalotina Ceftriaxona
aminoglucocidos

Se debe solicitar nuevo urocultivo cuando:

- No hay una adecuada rta ATB despues de 2 dias

- No se realizo antibiograma previamente al tto
- Buena rta clinica pese a la resistencia in-vitro en el antibiograma

Se recomienda realizar urocultivo de control a las 48 a 72 hs de finalizado el tto, al mes y cada 3 meses en el
primer año y cada 6 meses en el segundo.

En el 90% de los niños desaparece la fiebre en las primeras 48 hs de tto, si hay buena respuesta clinica, no es
necesario realizar nuevo urocultivo. Una infección urinaria baja sin compromiso gral el tto se realiza por 7 dias.
Los tto acortados se realizan solo a mayores de 5 años, mujeres con tracto urinario normal y solo en cuadro de
cistitis aguda.

Profilaxis al finalizar el tto inicial se debe continuar con quimioprofilaxis hasta descartar una alteración de la via
urinaria

Indicación de profilaxis durante el periodo de riesgo de cicatriz (5-6 años):

- Todos los niños que han tenido pielonefritis previa

- Con uropatia obstructiva o reflujo besico- ureteral o pielonefritis recurrente
- En 1er episodio de varon de cualquier edad y a niñas menores de 3 años
- 2do episodio de una niña mayor de 3 años
- Infección recurrente por via urinaria normal

Adulto

Tipo de Localización Síntomas Sedimento Documentación Tracto urinario

patología del tracto bacterial
infecciosa urinario
del tracto
urinario
Bacteriuria Vesical Asintomática Normal Si Normal Bacteriuria
asintomática

Sintomática Alterado Si Normal IU baja o

(sd de disuria cistitis no
y frecuencia) complicada
Infección Baja Sintomática Alterado Si Alterado IU baja o
urinaria fisiológica o cistitis
estructuralmente complicada

Alta Sintomática Alterado Si Normal IU alta o

pielonefritis
no
complicada

Sintomática Alterado Si Alterado IU alta o

fisiológicamente pielonefritis
o complicada
estructuralmente

Clasificación de IU

Por su localización anatómica Infecciónes bajas: cuando esta afectada la vejiga o la

 uretra
Infecciónes altas: corresponde a la afeccion renal
Según las circunstancias desencadenantes Pirmarias: no existen factores predisponentes para la
infeccion

Secundarias: se observa algún factor o enfermedad de

fondo que facilita el desarrollo de la infección (vejiga
urogenica, sondaje permanente, fistula)
De acuerdo a la presencia o ausencia de alteraciones Complicadas: presenta anomalías anatómicas o
anatómicas o fisiológicas del aparato urinario funcionales (alteraciones metabólicas, inmunológicas,
instrumentación, malformaciones etc)

No complicadas: si no ocurre ninguna de las

alteraciones anteriores
Mecanismos de propagación bacteriana

 Ascendente el cual es el mas frecuente

 Hematógena (relacionado con pielonefritis y abscesos)
 Linfática (la de menor importancia)

Clinica

 Infección urinaria baja: disuria, polaquiuria, ardor o quemazón miccional, tenesmo vesical, dolor en
hipogastrio
 Infección urinaria alta: dolor lumbar con puño percusión + y síntomas y signos sistémicos como fiebre,
escalofríos, síntomas gastrointestinales y astenia

Dx

 Urocultivo: debe ser obtenido por chorro medio, con tapon vaginal, higiene perineal con jabon común
previo, en frasco esteril y debe ser remitido lo mas rápidamente posible al laboratorio o en su defecto
de no ser posible, conservar en hemadera no mas de 48 hs.
 Hemocultivo
 Sedimento urinario mas de 10 leucocitos

Tto debe realizarse con una duración de 7 a 10 dias en los tto ambulatorios, 10 a 14 dias en cuadros sospechosos
de sepsis o de huésped inmunocomprometido

IU recurrente en la mujer: cuando una mujer presenta 2 episodios en 6 meses o 3 o + episodios en un año.

IU recurrente en la mujer (manejo):

 Frecuente (+ de 3 episodios en 6 meses) se puede realizar profilaxis prolongada o ATB post coito
 Infrecuente (- de 3 episodios en 6 meses) autotratamiento

IU en la embarazada
Las vías urinarias durante la gestación ocurren cambios anatómicos y funcionales: dilatación uretral,
hidronefrosis fisiológica del embarazo, mayor volumen miccional, disminución del tono de la vejiga y uréteres
que predisponen a mayor estasis urinario y mayor riesgo de reflujo vesicoureteral, existen 3 formas clínicas (las
3 formas deben ser tratadas)

- Bacteriuria asintomática
- Cistitis
- Pielonefritis aguda

Las consecuencias patológicas en:

 Madre
- Pielonefritis aguda (30-40%)
- Alteración de la función renal
- Anemia
- Hipertensión arterial
 Feto
- Prematurez
- Bajo peso al nacer
- Mortalidad fetal

En la embarazada la bacteriuria no tratada tiene riesgo de evolucionar a pielonefritis en un 20-30%

ATB utilizados en el TEI de las IU

 Quinolonas
- Ciprofloxacina
- Ofloxacina
- Levofloxacina
 Cefalosporinas de 3ra o 4ta
- Ceftriaxona
- Cefotaxima
- Ceftazidima
- Cefepima
 Antipseudomona
- Piperacilina/tazobactam
LEISHMANIA
Es una enfermedad infecciosa parasitaria producida por el protozoario flagelado del genero leishmania. Zoonosis
transmisible a través de la picadura de un flebótomo (vector). La misma presenta 3 tipos de cuadros clínicos: La
Cutaneo mucosa, Visceral (Kalaazar) y la forma cutánea (botón de oriente).

Epidemiologia:

 Cutaneo-mucosa Sudamericana se encuentra en el NorOeste del país

 Kalaazar se encuentra en india, china, medio oriente, mediterráneo, norte de Africa y em Brasil (bahía)
 Forma cutánea solo en Asia central.
Ciclo: Existen reservorios animales

Cutaneo-Mucosa:

Picadura Retroceso espontaneo del

Inadvertida
nódulo inicial 4%

Vesicula

Manifestaciones tardías Curarse solo 17%

Rascado y Reblandecimiento Chancro de inoculación 35%

45%

Ulcera Secreción Amarillenta Costra q luego cae

 Características de la ulcera:
Redondeada, bordes sobre elevados, irregulares e indurados, sucia o limpia dependiendo si esta sobre
infectada o no y costra de aspecto mielicerico. La piel circundante es congestiva. Ganglios
indoloros, moviles, pequeños, si se encuentran aumentados o dolorosos indican sobre infección. Se ubican
en zonas descubiertas donde pica el mosquito. Puede simular otras formas como por ejemplo piodermoide
(piodermitis, impétigo o forúnculo), esporotricoide, sifiloide, tuberculoide, pseudomicotica y
eritrodermoide.
 Manifestaciones Tardías: Localización cefálica (72%), la nasal es la mas frecuente (52%) donde se
compromete el cartílago y lleva a la posterior perdida del tabique nasal conformando la famosa “nariz de
tapir”. Otra localización es la conjuntival (20%) en el ángulo interno del ojo afectando funcionalmente al
conducto lacrimo muconasal. localización labial, paladar y oído.
Es raro encontrar lesiones múltiples en una sola persona

Dx:

 Directo: Visualización del parasito en la lesión(Giemsa) o en cultivos a través de la biopsia de los bordes de la
lesión o frotando los mismos con el porta objetos.
 Indirecto:
1. Intradermoreacción (prueba de leshmanina) misma técnica que para TBC, se considera positivo
cuando la induración es mayor a 5mm, no indica enfermedad sino contacto con agente causal
(puede ser infección pasada.
2. Serología solo para Kalaazar con HAI, IF, fijación de complemento, ELISA. NO SIRVE PARA LA
CUTANEA POR TENER MUCHAS REACCIONES CRUZADAS Y BAJOS NIVELES DE Ac.

Tto

 Antimoniato de meglumina (glucantime), se interrumpe el mismo cuando los controles de orina muestran
alteración del sedimento urinario (20 días) intramuscular una por día por 20 dias
 Estibogluconato sódico (pentostan) por 90 a 120 días en la cutaneomucosa
 ATB si hay sobreinfección
Kala-azar

Clínica

 Pródromo: Los niños presentan mayor susceptibilidad con un periodo de incubación de 14 días a 8 meses,
de comienzo insidioso con aumento del tamaño abdominal, fiebre, astenia, anorexia, perdida de peso y
palidez
 Estado: mayor compromiso general, anemia progresiva y severa, hepatoesplegnomegalia, piel grisácea, a
veces ictericia, manifestaciones hemorrágicas (equimosis, petequias, epistaxis, gingivorragia), leucopenia,
neutropenia e hipergamaglobulinemia.

Dx por serología, biopsia e intradermorreacción

Tto

Igual que la cutáneo-mucosa

Cutánea

Periodo de incubación de 2 semanas a varios meses, luego aparece una papula, que se transforma en nódulo y
luego se ulcera (ulcera típica de leishmania) luego cura con cicatriz residual plana y atrófica. Pueden existir 2
subvariedades:

 Hiperergica: tubérculo aislado alrededor o encima de cicatrices de lesiones curadas.

 Anérgicas: pápula que no se ulcera, produciéndose la diseminación de parásitos a través de la piel.

Dx y Tto igual que antes.

HANTA VIRUS
Zoonosis transmitida por distintos tipos de roedores que se presenta como una fiebre hemorrágica viral, aveces
asociada a síndrome renal o pulmonar dependiendo el tipo de virus.

Etiología: Virus ARN vinculados a distintas especies de roedores. En argentina hay actividad del virus en el norte
de BSAS, Sur de Cdba, Santa Fe, el Bolson (Rio Negro) y Oran.

Epidemiologia: Roedores son el reservorio, en humanos se trasmite por contacto con saliva, orina, heces de los
roedores infectados, inhalación de partículas en suspensión. NO SE DEMOSTRÓ TRANSMISION PERSONA A
PERSONA.

Clínica: Prodromo de tipo gripal (fiebre, cefalea, postración y dolores musculares). Luego de 3-5 días cuadro de
dificultad respiratoria que requiere oxigenoterapia con neumonitis intersticial clínica y radiológica,
manifestaciones hemorrágicas al 3-6° día seguidas de hipotensión y a veces shock.

Forma Renal con oliguria, signos de hipervolemia e IRA es mas frecuente en las variedades europeas u
orientales. Mientras que las formas pulmonares se ven mas en las variedades americanas incluyendo la Arg.

En el laboratorio se observa trombocitopenia, hemoconcentración y leucocitosis con neutrofilia.

Dx: Clínica + Epidemiologia + Análisis de laboratorio generales y específicos (IgM especifica para Hanta Virus,
detección de ARN por PCR o Aumento de IgG especifica en suero). Hacer diferencial con Leptospirosis, Ebola y
virus Lassa.

Tto: Solo tratamiento de sostén con reposición de líquidos (25-30% de las necesidades) + Corticoides +
Dopaminergicos + O2 o ARM + Tto de la IRA.

FIEBRE AMARILLA
Zoonosis vírica aguda de duración breve y gravedad variable incluida dentro de las fiebres hemorrágicas causada
por un flavivirus de la familia de los Togavirus. La misma se trasmite por mosquitos de distintos géneros siendo
el Aedes Aegypti el responsable de la transmisión urbana.

Epidemiologia: Enfermedad Endémica en América del sur y África. Los monos son los huéspedes principales
(reservorios) y el ser humano se comporta como huésped secundario.

Cuadro Clínico:

1. Inicio brusco luego de un periodo de incubación de 3-6 días con fiebre, cefalea, mialgias, postración,
nauseas, vómitos en inyección conjuntival.
2. Bradicardia en relación con la T°C (Sg de Faget o disociación esfigmo-termica) en el momento de la
llamada “Etapa Roja” porque el cuello y la cara se tornan rojizos.
3. “Etapa de calma” con breve periodo de remisión (15%) que dura horas o días.
4. “Etapa Amarilla” Cuadro toxemico grave con alta letalidad, daño en múltiples órganos, hemorragias
generalizada, IRA, “Vomito negro” por la hematemesis, shock y muerte a los 7 dias.
La coloración amarillenta de piel y mucosas debido a la Ictericia que le otorga el nombre a esta fase y a
toda la enfermedad no es más que la manifestación semiológica del fallo hepático agudo.

Dx: Clínica + Epidemiologia + Laboratorio especifico (IgM para fiebre amarilla o detección de Ag. Viral por PCR)

Tto: Medidas de sostén. La prevención se realiza con la vacunación masiva en áreas de alto riesgo o para
aquellos viajeros que vayan a visitar dichas zonas 10 días antes del viaje y posee una duración de 10 años. En
nuestro país son todos los departamentos de Misiones, Formosa, Bermejo en chaco, en Corrientes Ituzaingo,
Itati, Paso de los libres, San Miguel, San martin, Santo Tome, Alvear y capital.

Es una vacuna a virus vivos atenuados que puede aplicarse a partir de los 18 meses aunque en situaciones de
riesgo a partir de los 6m.
 ALGORITMO PARA DENGUE, PALUDISMO, LEPTOSPIROS Y SD. PULMONAR POR
HANTAVIRUS

Hipertermia – Mialgias – Cefaleas – Ausencia de

síntomas superiores CON o SIN:.

Dolor abdominal, Diarrea con artralgia

náuseas, vómitos, y/o exantema
hiperemia conjuntival pruriginoso y
y odinofagia odinofagia: Sospechar
de Dengue

Control 48-72 hs, realizar hemograma completo y

Enfermedades regionales

 Exantema  Ictericia  Leucositosis  Leucositosis  Fiebre intermitente

pruriginoso  Leucositosis-  Neutrofilia  Neutrofilia c/escalosfrios
 Leucopenia Neutrofilia  VSG ↑  Linfomonocitos  Hemog. N o ↓
 Linfomonocitosis  VSG↑  Sangrado Pulmonar atípicos plaquetas y/o
 VSG N o ↓ c/s  SIN esplenomegalia  VSG normal anemia hemolítica
trombocitopenia  VSG normal o ↑
 C/S ↓ plaquetas
Dengue  Esplenomegalia

Leptospirosis clasica Leptospirosis Paludismo

Sd. Pulmonar por
hemorragica Hanta virus

Chagas – Mazza
Enfermedad parasitaria causada por un protozoario flagelado unicelular microscópico, Tripanosoma Cruzi,
transmitida por insectos triatomíneos hematófagos (vinchuca) y que puede afectar a diversos sistemas y
aparatos del organismo con mayor frecuencia al corazón y al aparato digestivo.

CICLO:

1) Evolución en el hombre y animales domésticos: ingresa por deyecciones de la vinchuca, las cuales
ingresan al hombre por rascado y excoriación, o a través de mucosas sanas como la ocular, nasal y bucal.
Los tripomastigotes cumplen su ciclo intracelular, se reproducen y salen a la circulación en 6 días, donde
producen el periodo clínico agudo. De allí pueden llegar a cualquier parte del organismo, donde
repetirán el ciclo una y otra vez. El paciente quedara infectado de por vida.
2) Evolución en el vector: cuando el vector se alimenta de un huésped infectado, adquiere los
tripomastigotes que ingresan al tubo digestivo. En Argentina, el vector toma el nombre de triatoma
Infestan.
EPIDEMIOLOGIA:

 15 millones de personas están infectadas en américa del Sur.

 Las regiones mas afectadas son las provincias del Norte y noroeste.
 La vinchuca es una especie exclusivamente domiciliaria; la vivienda tiene techos de paja, paredes de
barro. El insecto se aleja en las grietas de pisos y paredes, detrás de muebles y otros objetos.

MECANISMOS DE TRANSMISIÓN:

 Vectorial
 Transfusional
 Vertical
 Ingestión de vinchuca (raro)

PATOGENIA:

 Fase aguda: el parasito produce daño por lesión directa, tras periodos de latencia variables, en los que
existen parasitemias transitorias.
 Fase crónica: tiene especial tropismo por musculo estriado cardiaco, SNC, ganglios del sistema nervioso
autónomo. Aquí sobrevienen mecanismos inmunológicos.

PERIODOS:

I) Incubación: aproximadamente 4-10 días.

II) Agudo: parasitemia constante y rica sintomatología. Dura alrededor de 20-30 días, generalmente
aparece en menores de 15 años.
III) Latencia: duración variable, pudiendo alcanzar varios años.
IV) Crónico: sin parasitemia aparente y cuadro clínico variable.

Cuadro clínico:

Agudos: según la puerta de entrada

a) Con puerta de entrada aparente:

 Complejo oftalmoganglionar: edema monocular bipalpebral, de coloración rojo-violácea, de
consistencia elástico, indoloro, que ocluye la mayor parte del ojo. Además, se agregan conjuntivitis,
con secreción serosa, y expresión folicular.
Dacriocistitis y dacrioadenitis en el ángulo supero externo del ojo. Exoftalmia o estrabismo con
adenopatía satélite (preauricular, retroauricular y submaxilares). Este complejo recibe el nombre de
Signo de Romaña, que se asemeja a un ojo en compota. Es autoresolutivo.
 Luego aparece fiebre, linfadenopatía generalizada y malestar general. Puede aparecer miocarditis
aguda, Hepatoesplenomegalia, edema y meningoencefalitis.
 Chagoma de inoculación: cuando la puerta de entrada es cutánea, en cualquier parte del cuerpo,
sobre todo en las partes descubiertas, y se acompaña de adenopatía satélite. Puede ser:
forunculoso; erisipelatoide; tumuroide; lupoide.
 b) Sin puerta de entrada aparente:
 Chagoma hematógeno: tumoraciones planas que toman dermis y celular subcutáneo, que NO
adhieren a planos profundos, únicos o múltiples, pequeños o grandes, indoloros o sensibles a la
presión; no se ven, se palpan y se deben buscar en hemiabdomen inferior, glúteos, y MMII.
 Lipochagoma geniano: en niños, dolorosos, de consistencia blanda.
 Edema: tipo anasarca, o localizado en miembro inferior, duro, renitente, y sin godet.
 Fiebre: presente en la mayoría, desde febrícula hasta 40°, persistente (hasta meses). A veces se
presenta como síndrome febril prolongado.
 Forma cardiaca: miocarditis, es la lesión visceral más frecuente del Chagas agudo. Puede presentarse
con signos de IC, y asociarse pericarditis.
 Forma neurológica: meningoencefalitis primitiva (sin otros sg de Chagas) o secundaria. Afectación
psicomotriz, letargia, ataxia, afasia transitoria o incoordinación motora por cerebelitis que con tto
evoluciona favorablemente. El LCR: es claro, albumina algo aumentada y linfocitosis. Es la
responsable, junto con la miocarditis, de producir la muerte en el Chagas agudo.
 Forma digestiva: diarreas persistentes, con temperatura, a veces con anorexia, náuseas y vómitos.
 Forma respiratoria: bronquitis que no responde al tto convencional.
 Hepatoesplenomegalia: en el 50% aprox, indolora, puede haber solo hepato o solo esplenomegalia.

Crónicos:

1) Cardiopatía chagasica: ICC derecha por dilatación de las cavidades, arritmias, muerte súbita.
2) Megaesófago, megacolon, o ambos: disfagia, constipación, etc.

Dx:

Pruebas directas:

1) Strout: en primeros momentos del cuadro febril. Sensibilidad del 95%.

2) Micro Strout
3) Gota fresca
4) Gota gruesa

Pruebas indirectas: más en fase crónica

1) Hemocultivo
2) Xenodiagnostico: para investigación.
3) Serología: HAI, ELISA, IFI (la mas confiable). Siempre se debe realizar dos de estas para confirmar.
4) Hemograma: leucocitosis con linfomonocitosis, eosinofilia, anemia.
5) Proteinograma: hipoalbuminemia discreta.
6) Hepatograma: leve alteración.
7) Orina completa: albuminuria.

TTO: durante el periodo agudo curan.

 Benznidazol: 5-7 mg/kg/día. En 2 tomas, cada 12 horas. Por 30 días.

 Nifurtimox: 10-12 mg/kg/día durante 60 a 90 días en niños, 8 mg/kg/día en adultos
En Chagas crónico corregir los trastornos cardiovasculares y del tubo digestivo. No es curable en esta etapa,
pero si tratable.

Infecciones osteoarticulares

Artritis: inflamación de una articulación, con tumefacción, dolor, aumento de temperatura local, e impotencia
funcional. Puede ser aguda o crónica, según sea menor o mayor a 4 semanas de duración. Puede involucrar una
(monoartritis) o muchas articulaciones (poliartritis).

Artralgia: es solo el dolor de la articulación, sin signos de inflamación.

Clasificación:

1) Infecciosa
a. No gonocócicas: bacterianas, víricas, por M.tuberculosis, micóticas
b. Gonocócicas
2) No infecciosas
a. Inmunológicas – autoinmunes
b. Metabólicas: gota
c. Hematológicas
d. Tumorales

Artritis séptica
Inflamación del espacio articular, producida por distintos gérmenes.

Fisiopatología: en pediatría, es muy frecuente que las bacterias llegan al sitio a través de la sangre, difundiendo
a través de membranas sinoviales, ya que, en menores de 18 meses, esta zona es muy vascularizada. En el
adulto, también es común la vía a través de una herida o continuidad de foco vecino.

Antecedentes:

 Infecciones de PyPB
 Traumatismos previos: abiertos, cerrados, penetrantes.
 Infección extraarticular: de VAS, endocarditis, IU.
 Condición de base: DBT, IRC.

Mecanismo de producción:

 Hematógenas
 Por contigüidad: post-osteomielitis
 Por invasión directa: procedimientos invasivos como inyecciones, cirugías, artroscopias.

Etiología:
  En todas las edades: predominan el SA, pero también encontramos SCN, S. Pneumoniae y Pyogens.
SAMS 60%, y SAMR 40%.
 En neonatos predominan Gram negativos, S. Agalactiae y Lysteria monocytogens.
 En menores de 5 años, Hib (sobre todo no vacunados).
 En adolescentes Neisseria gonorrae.
 UDVP: SA, pseudomonas.
 Accesos vasculares o alimentación parenteral: cándida albicans.
 Mycobacterias y hongos: son causa de AS crónicas, monoarticulares, de carácter granulomatoso

Factores predisponentes:

 Inmunodepresión
 ARJ
 LES
 UDVP
 Cirugías de reemplazo articular

Cuadro clínico:

a) En RN, la sintomatología no es muy notoria, por lo que hay que estar atento si tuvo sepsis, o estuvo
sometidos a procedimientos, y se acompaña de letargia, rechazo al alimento, llanto débil (cuadro
séptico).
b) Lactante: Sd. Febril, mal estado, inapetencia, dolor al movimiento articular. No es muy evidente la
tetralogía de Celso.
c) Adulto:
- Síntomas locales: tetralogía de Celso muy marcada con impotencia funcional. En el 90% de los casos
es monoarticular, siendo la rodilla la art. Mas afectada, seguida por la cadera (pocos signos) hombro,
muñeca tobillo y codo. Si hay compromiso poliarticular, sospechar etiología viral.
- Síntomas generales: síndrome febril, decaimiento.

Diagnostico:

 Hemograma: leucocitosis mayor a 10.000 GB; VSG mayor a 40 mm.

 Artrocentesis y examen de liquido sinovial: GOLD STANDARD. Liquido turbio, purulento, con PMN
(25.000-250.000 cel/mm3), proteínas elevadas y glucosa menor de 40 mg/dl.
 Cultivo de LS; Gram es + en 75%.
 Hemocultivo: ayuda en el 50%.
 Serología: antígenos en el líquido.
 Rx: de cadera solamente. Muestra inflamación de partes blandas, ensanchamiento del espacio,
destrucción del cartílago y estrechez del espacio.
 Ecografía: puede ser de utilidad, para ver colecciones, sobre todo en niños.
 TAC y RMN: abscesos.

Diagnósticos diferenciales:

1) Artritis virales
 2) ARJ, LES
3) Artritis reactivas
4) Leucemia
5) Endocarditis y EII.

TTO: URGENTE. Al inicio es EV, y se pasa a VO tan pronto se estabilice. Duración total es de 4-6 semanas.

TEI RN Cefotaxima + genta

Ampi + genta
Menor de 5 años no Cefuroxima o ceftriaxona
vacunado para Hib
Menor de 5 años vacunado Cefalotina
Mayor de 5 años Clindamicina
Artritis gonocócica Ceftriaxona o
Ampi/Sulbactam.
Etiológico SA Clindamicina
Vancomicina (si es
resistente)
Rifampicina (cuando tiene
abscesos)
Hib Céfalo de 2da o 3era
Enterobacterias Ceftriaxona
Estreptococos Penicilina G

TTO quirúrgico: artroscopia que permite una limpieza más efectiva, drenaje de colección.

Artrostomía: en AS de cadera.

Kinesioterapia, para reestablecer la movilidad, luego de la inmovilización.

Osteomielitis
Definición: infección ósea que puede ser aguda o crónica, de acuerdo a si es menor o mayor a 10 días de
evolución, respectivamente.

Epidemiologia:

 Predomina en sexo masculino, relacionada con accidentes comunes de la infancia que producen
traumatismos de huesos largos de MMII.

Vías:

 Contigüidad
 Inoculación directa
 Relacionada con consumo de drogas
Diseminación: por Via hematógena y afecta la unión metáfisis-epifisiaria, produciendo un absceso medular que
puede extenderse al periostio, formando un absceso subperióstico, y perforarse (en neonatos). También puede
dirigirse a la articulación y formar una osteoartritis. En los UDVP, las localizaciones son diversas.

Etiología:

- SA en 80-90%.
- En niños menores de 3 años: Hib
- RN: BGN, Estreptococos.
- Otras: SBHA, Pneumoniae, Salmonellas, Micobacterias (infrecuentes).

Cuadro clínico:

- La consulta puede ser tardía, con más de 10 días de evolución.

- Fiebre de hasta 40, dolor puntual.
- Pueden cursar con impotencia funcional, flogosis local importante.
- En neonatos es común que se afecten los planos musculares subyacentes, así como compromiso
sistémico.

Diagnostico:

 Laboratorio: leucocitosis, neutropenia, VSG elevada, al igual que la PCR.

 Hemocultivo: positivo en 50%
 Biopsia: en OM crónica.
 Rx: osteólisis, periostitis y perdida de definición de partes blandas (en 10mo día aprox).
 Centellograma: hipercaptacion con Tc 99-galio que refleja la evolución.
 TC y RMN: muy sensible, sobre todo para absceso; localizaciones profundas como pelvis y columna. En
OM crónicas, puede observarse el SECUESTRO óseo
 Ecografía: para abscesos subperiósticos.

TTO: médico

Neonatos Ampi + genta

Preescolares Cefuroxima
Escolares-adolescentes jóvenes Cefalotina
Menor de 5 años no inmunizado con Hib Cefuroxima
Pacientes graves Vanco/teico + piper-tazo

TTO QUIRUGICO: limitado a OM de cadera, colecciones metafisiarias y abscesos subperiósticos, colección de

partes blandas, osteoartritis. Desbridamiento.

Infecciones asociadas a pró tesis o implantes

 La etiología en muchos casos es por gérmenes resistentes: SAMR.
 Compromete la resolución de la fractura.
  Prótesis dejan de ser funcionantes en aquellas de reemplazo.
 Se forman biofilms sobre placa o clavo endomedular.
 Resolución requiere el retiro del implante y tto prolongado con ATB, EV en la mayoría de los casos (3 o
más meses).
 Clínica:
o Precoces: antes del mes de la qx. Tendencia a compromiso sistémico.
o Tardías: después del mes.
Dolor, signos inflamatorios de la herida, secreción a través de fistulas cutáneas (en tardías, sobre
todo).
 Etiología: SAMR, BGN como enterobacterias y pseudomonas.
 Dx: Rx, Centellograma. Punciones, muestras quirúrgicas, cultivos de material oseo, Infecton: estudio
radioactivo potencial.
 TTO: ATB + CIRUGIA.
En cuanto a los ATB: Vancomicina/teicoplamina IM + carbapenemes (BGN). Una vez que se establezca el
germen puede ser Minociclina, Tigeciclina. ¡El ATB nunca va a esterilizar la prótesis, ya que trabaja sobre
tejidos vivos!
Cirugía: toilette + retiro de prótesis + toma de muestra + colocación de otra prótesis en 2do tiempo
quirúrgico.

Dengue

Definición: enfermedad de presentación aguda e intensidad variable que va desde un síndrome febril, eruptivo
de tipo viral, hasta una enfermedad de evolución grave, a veces fatal en las reinfecciones, acompañadas de
síndrome hemorrágico y shock, producida por distintos serotipos de virus Dengue.

Transmisión: mosquito Aedes Aegypti.

Epidemiología: en 1996 se produjo un progresivo aumento del mosquito vector en el litoral, salta, Tucuman,
Jujuy, Formosa, Sur de Córdoba. Desde 1998 se confirmó pacientes infectados, con reinfecciones de otras cepas.

Etiología: el virus del Dengue es un ARN, de la familia Flaviviridae. Tiene 4 serotipos distintos, y cada uno deja
inmunidad sí, pero no para los otros. Por lo tanto, lo grave es la reinfección por otro serotipo, la cual ante una
sensibilización previa, provoca una fuerte respuesta inmune, la que desencadena los cuadros hemorrágicos y de
shock.

Vector: el Aedes Aegypti es un mosquito de zonas tropicales, doméstico, que pica de día y tiene preferencia por
los humanos. Proliferan en aguas estancadas.

Cuadro clínico:
1) Dengue clásico:
Enfermedad febril indiferenciada, similar a síndrome viral, con erupción maculopapular.
Síndrome de fiebre del dengue: fiebre de comienzo abrupto, cefalea intensa, dolor retroorbitario,
mialgias, artralgias, astenia, náuseas, vómitos, erupción cutánea, puede o no tener manifestaciones
hemorrágicas como petequias en la piel (prueba del torniquete +).
2) Dengue hemorrágico:
Se agregan manifestaciones hemorrágicas mas importantes, como equimosis, purpuras en lugares de
venopunturas, epistaxis, gingivorragias, hematemesis, o melena. Puede o no haber hepatomegalia +
trombocitopenia y hemoconcentración (mas del 20% del VN).
3) Síndrome de choque del dengue (SCD):
Se agrega insuficiencia circulatoria, piel fría, húmeda, cianosis peribucal, livedo reticularis, pulso débil,
acelerado, hipotensión arterial menor a 20 mmHg, agitación, inquietud, hepatomegalia, dolor
abdominal, hipoalbuminemia, derrame pleural, descensos de los factores VIII y XII (vía intrínseca),
fibrinógeno y protrombina.

Sospecha de dengue clásico:

 Fiebre de menos de 7 días, sin etiología ni afección de las VAS +
 2 o mas de los siguientes: Cefalea, dolor retroorbitario, mialgias/artralgias, erupción, manifestaciones
hemorragias leves +
 Que haya viajado zona endémica.

Dengue hemorrágico: 4 criterios según la OMS

1) Fiebre
2) Manifestaciones hemorrágicas evidenciada con: prueba de torniquete o petequias/purpuras/equimosis
o hemorragias del Tracto digestivo
3) Trombocitopenia: 100.000 o menos
4) Aumento de la permeabilidad capilar por:
- Disminución del 20% de hto luego de ingesta de agua
- Aumento del 20% de hto por encima del VN
- Derrame pleural/ascitis/hipoproteinemia

Choque por Dengue: 4 criterios del hemorrágico + evidencia de falla:

 Pulso rápido y débil

 Disminución de la presión: PAD de 20 o menos.
 Hipotensión arterial para la edad
 Extremidades frías
 Confusión mental

Clasificación según la gravedad del Dengue Hemorrágico:

 GRADO 1: fiebre + st inespecíficos + torniquete (+)

  GRADO 2: ídem + hemorragias espontaneas
 GRADO 3: ídem + insuficiencia circulatoria
 GRADO 4: ídem + SHOCK

Confirmación de infección: puede ser por laboratorio o por nexo epidemiológico.

- Antes de los 5 días después de iniciados los síntomas: aislamiento del virus y/o detección del
genoma viral
- Después de los 5 días: ↑ 4 veces de IgG del virus del dengue; dentro de un contexto, una única
muestra de IgM puede confirmar.

TTO: sostén.

 Dengue clásico: ambulatorio, advirtiendo signos de alarma (hemorragia, dolor abdominal, vómitos
profusos, ↓brusco de T°, somnolencia, etc.). Para fiebre dar paracetamol, CONTRAINDICADA LA AAS.
Reposo y reposición de líquidos. Evitar picaduras de mosquitos.
 Dengue hemorrágico y SCD: se interna, reposición de líquidos y electrolitos, O2, transfusiones de sangre
y plaquetas si necesita,