DATO: PARA MAS ORGANIZACIÓN, LAS IMÁGENES SE
ENCUENTRAN SIEMPRE DESPUES DEL TEXTO.
Bueenas tardes como estan bueno espero que muy bien hoy vamos
a ver vamos a estudiar el seminario 6 que abarca alimentos titulares
y protozoos intestinales y del tracto urogenital.
OBJETIVOS Y CONTENIDOS:
El objetivo de esta clase va a ser comprender la biología.
Los mecanismos patogénicos de los alimentos titulares de
importancia médica. Poder aprender las características de los
protozoos parásitos en particular.
Vamos a ver algunos que se localizan en el tracto intestinal y en el
urogenital.
CONTENIDOS
Los contenidos de la clase van a ser las características biológicas
los ciclos biológicos y de transmisión.
La interacción que van a ejercer el huésped y el parásito y los
mecanismos de patogenicidad.
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HELMINTOS TISULARES:
Los helmintos tisulares que vamos a ver hoy, el estadio que va a
ejercer la patogenia va a ser la larva y no el adulto como vieron en
seminarios anteriores. Estos ciclos se establecen en la naturaleza
entre hospederos intermediarios y hospederos definitivos.
Sin embargo, el hombre puede introducirse en este ciclo de forma
accidental no es un hospedero habitual.
Hoy vamos a estudiar la infección causada por un cestode de él
echinococcus granulosus sensu stricto.
Sí, que es la tenia del perro y va a generar en el humano vamos a
estudiar hoy, hidatidosis.
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ECHINOCOCUS GRANULOSUS- CICLO BIOLOGICO
El ciclo de vida echinococcus granulosus es un ciclo indirecto
en dónde va a alternar el parásito entre un huésped definitivo y un
huésped intermediario.El huésped definitivo son caninos que
generalmente es el perro y los huéspedes intermediarios son el
ganado el ganado: bovino, ovino, caprino y diversos camélidos:
como la vicuña, la albahaca, la llama.
Por lo tanto este ciclo se va a establecer no solamente en el Sur de
la Argentina.
Si hablamos un poquito de epidemiología, tenemos que pensar que
estos diferentes ganados están distribuidos en toda la Argentina.
Puede suceder transmisión en el norte en el este y en toda la
cordillera en el norte y en el sur en la Patagonia.
No debemos pensar solamente que la transmisión de la de la
hidatidosis es solamente en el sur.
El ciclo de vida por lo tanto vamos a comenzar por el perro.
El perro en su intestino va a tener al adulto.
Este es el adulto echinococcus granulosus es un cestode, tiene tres
o cuatro proglotides, si, uno,dos,tres. Producidas la primera es
inmadura, la segunda es madura y la tercera es grávida.
Ya tiene los huevos, estos huevos son directamente infectivos
cuando salen a través de la materia fecal que deposita el perro. Por
lo tanto, no necesita maduración en el medio ambiente.
Estos huevos, ya están embrionados tienen un embrión exacanto.
Estos huevos son ingeridos habitualmente por el ganado en algún
momento puede introducirse. accidentalmente el humano.
Cuando son ingeridos estos huevos que son automáticamente
infectivos. Se libera la uncofera y ésta puede atravesar el epitelio
intestinal y dirigirse por circulación a cualquier tejido. En los tejidos
está uncofera se va a desarrollar en la forma de larva. Si, esta es la
larva. Por lo tanto, vamos a tener un ciclo que alterna entre un
adulto, un huevo embrionado con una uncofera y una
larva. Si esta larva va a ir creciendo con el tiempo en los tejidos en
todos los tejidos de ganado o también del humano. Si un humano
ingiere un huevo infectivo el huevo eclosiona sale la uncofera,
atraviese el epitelio intestinal y se dirige por circulación a cualquier
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órgano. Ya vamos a ver cuáles son los blancos de choque. Pero
bueno, se dirige a los órganos a los tejidos y ahí empieza a
formarse con el tiempo lentamente la larva. Ya vamos a ver que
tiene varias capas y luego cuando adquiere la última capa que la va
a proporcionar el huésped. Ya lo vamos a ver más adelante,
es cuando se genera el quiste hidatídico si este quiste va a estar en
todos los tejidos. Por lo tanto, cuando este animal se carnea y otro
huésped definitivo ingiere esta carne mal cocida o no congelada
debidamente, esta larva queda viva. Por lo tanto, es ingerida por el
perro y este perro lo que sucede adentro es que esta larva se rompe
y todos estos protocolices, que están acá dentro. Si, esto es una
vesícula hija, acá podemos ver. Estas pelotitas que están acá
adentro son los protoescolices, hay muchos muchos protoescolices.
Estos protoescolices están invaginados, fíjense, esta parte de acá
arriba es donde tienen la columna de ganchos y está invaginada.
Cuando se rompe la larva, se salen todos los protoescolices, se
evagina los protoescolices, la cabecita, que tiene los ganchos y se
aferra en el intestino del perro. Por lo tanto este escolex que tiene
una capacidad germinativa impresionante. Aferrado al intestino en la
cara luminal, obviamente si no atraviesa la pared, este se queda del
lado del lumen. Empieza a estabilizar o sea a crecer sus proglótides
a partir del cuello. Se forma el primer proglótide, la segunda y la
tercera. Va madurando, generando los huevos, por lo tanto, el
escolex aferrado al intestino, va a dar lugar al adulto en el perro.
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ESTRUCTURA DEL QUISTE HIDATIDICO
Bueno les quería aclarar, un poquito porque quizás no quedó muy
claro, en la diapo anterior..
Un perro infectado contiene miles de adultos en su intestino tantos
aferrado mediante su escólex. Van liberando los huevos, osea
imagínense, muchísimos. Los cuales salen con las deposiciones del
perro osea, que es un gran transmisor de la enfermedad.
Bueno, recuerden también que es un cestode, las características de
los cestodes, que estudiamos en los seminarios anteriores .Es muy
chiquito mide de cinco a seis milímetros. Esas características,
refrésquenla de los seminarios anteriores.
Vamos a estudiar acá, un poquito en la estructura del quiste
hidatídico.
Vamos a ver este esquema que nos va a ser más fácil después para
identificar en la en la foto por microscopía electrónica. Acá podemos
ver que el quiste, se conforma de tres capas: la más es la más
externa, es la membrana adventicia o capa adventicia que la
proporcionada por el huésped. Cuando la larva se establece y
empieza a crecer, se empieza a desarrollar. La respuesta inmune
que llega y que la quiere contener, va a generar toda esta capa. Por
lo tanto, todo esto es respuesta inmune que está conteniendo a la
larva. Así que está tratando de atacar a la larva conteniéndola luego
con el tiempo en un quiste de muchos años, la larva va muriendo y
esto se va clasificando. La capa del medio es la capa particular o
laminada si es la gris oscura esta es como una catáfila de cebolla es
una capa acelular, es solamente lipoproteína. La membrana más
interna, la tercera, es la membrana germinativa germinal. Esta
membrana es unicelular y es sincicial, se forma un sincitio. Es
donde germinan todas las vesículas proligeras que son las que son
microscópicas. Luego este tabique se rompe y se libera en el líquido
de la larva, toda esta larva está llena de líquido, es líquido
hidatídicos. Luego el material particulado que vamos a ver se le va a
llamar arenilla. En este líquido está la arenilla hidatídica y también
están las vesículas hijas puede haber 1,2 ,3 más. Puede haber
protoescolices que son estos chiquitos sueltos adentro de las
vesículas hijas o adentro de las vesículas proligeras. Estas son
microscópicas y se pueden observar con una ecografía que es el
método el mejor método para hacer un diagnóstico. Mediante una
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ecografía a la persona se le puede observar la arenilla típica cuando
cambia de posición se pueden observar las vesículas hijas
Todos los de adentro son protoescolices, es fíjense que todo surge
y nace de la membrana germinativa y todo se va como generando a
partir de esta membrana.
En esta foto podemos observar toda una
capa de adventicia, de tejido aportado por el huésped, tejido de
células inmunes que quieren contener al parásito.
Esta es la capa particular que viene como una catáfila de cebolla es
acelular, recuerden si solamente es proteínas y lípidos.
Esta finita en la capa germinativa de donde surgen las vesículas
proligeras con todos los protoescolices van surgiendo todos los
protoescolices. Cada protoescolice, luego puede dar lugar a un
adulto. Sin embargo, además tiene una capacidad germinativa tan
alta que además, si esta larva, este quiste se rompe. Ya vamos a
ver cómo puede suceder por un traumatismo o durante una cirugía.
Si este quiste se rompe cada protoescolice puede dar lugar si lo que
se conoce como una siembra secundaria a una nueva larva o puede
dar lugar a un adulto o puede dar lugar a una nueva larva o sea a un
nuevo quiste hidatídico secundario.
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Como les adelanté, la hidátide tiene liquido hidatídico. Compuesto
generalmente por agua proteína estos son los compuestos solubles
y tiene material particulado como los
protoescolices, los ganchitos de los protocolices es que pueden
andar suelto las vesículas proligeras y las vesículas hijas.
Acá podemos ver es tan hermoso fíjense y los ganchitos sí esto va
a dar origen a un adulto. Cuando estabiliza y se generan las
proglótides.
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DIAPO TOTAL:
QUISTE HIDATIDICO-LOCALIZACIONES
Bueno yo les comenté que un humano puede introducirse
accidentalmente en el ciclo de transmisión puede estar en contacto
con materia fecal, la cual contenga los huevos fértiles o sean los
huevos son infectivos del adulto que está alojado en el perro.
Si ingiere un huevo, este huevo eclosiona la uncofera es liberada en
el intestino delgado atraviesa el epitelio intestinal ¿y adonde se
dirigen? El primer órgano hecho que por como está dispuesta a la
circulación en el humano obviamente es el hígado si entre un 70- 80
% 80 y 90 por ciento de las localizaciones son hepáticas. Ósea, los
quistes hidatídicos son hepáticos. En menor medida se pueden ir a
los pulmones y mucho menor porcentaje podemos encontrar quistes
hidatídicos en vasos riñón peritoneo, en la piel , los músculos y así
como el cerebro en el corazón, en el hueso, en los ovarios. Acá
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hacemos la mención de que en el hueso por la estructura que tiene
el material óseo, el quiste se desparrama a través de todas las
trabéculas de todo el hueso y no puede formar una capa de
adventicia por lo tanto no se denomina quiste, sino que es una larva
una hidátide. Podemos observar el gran tamaño que puede adquirir
en el hígado un quiste bueno y nada más en esta diapo.
HIDATIDOSIS: MECANISMOS PATOGENICOS I
Los mecanismos patogénicos van a estar dados por varios factores,
por el número de quistes que tenga la persona, por el tamaño del
quiste ya como vimos puede haber quistes muy grandes y hepáticos
o pulmonares por el órgano en donde se ubiquen. Vamos a ver que
puede haber complicaciones, debemos recordar y es importante
saber que el 60 por ciento de los quistes son asintomáticos por
muchos años y 10- 20 años supongan ser o por siempre. Los
quistes la larva cuando se instala y empieza a crecer, crece muy
lentamente.
Por ejemplo, los pulmones pueden crecer un poco más rápidamente
porque el tejido es más elástico que el tejido del hígado.
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En el hígado ofrece mayor resistencia y entonces el quiste crece
mucho más lentamente por lo tanto quizá un quiste pulmonar pueda
evidenciar alguna sintomatología más rápidamente que los quistes
hepáticos sí pero bueno igualmente es lento y van creciendo a
medida de los años.
Hidatidosis: Mecanismos patogenicos II
Como vimos, dado la ubicación que pueda tener y el tamaño, un
quiste puede generar una compresión en las estructuras
adyacentes. Esto puede generar una fibrosis quística puede obstruir
las vías biliares y generar provocar una ictericia puede obstruir la
vena hepática y provocar hipertensión portal si un quiste se ubica en
el pulmón y tiene un gran tamaño si por compresión u obstrucción
puede dar un dolor en los pulmones, un dolor toráxico. También
puede generarse establecerse una neumonía periquística y bueno
son los mecanismos por el cual el quiste puede dar la patogenia.
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PERDIDA DE LA INTEGRIDDAD DEL QUISTE
Distinto es el tema cuando hay una ruptura del quiste por cirugía o
por traumatismos y aquí como les comenté anteriormente se rompe
la hidatide, se liberan todos lo protoescolices. Estos pueden dirigirse
hacia nuevas ubicaciones y provocar lo que se conoce como
hidatidosis secundaria o siembra. Estos tienen la capacidad de
generar nuevas y hidatides, en muchísimos lugares. Además está la
respuesta inmune del hospedador o sea el cuerpo va a tender a
controlar estos parásitos, va a generar citoquinas, va a traer
mastocitos y se va a activar el sistema inmune de manera que se
genere una reacción de hipersensibilidad de tipo 1 y lo que se
conoce como shock anafiláctico debido a tanta liberación masiva
de antígenos parasitarios. Además, los quistes se pueden infectar,
los quistes se pueden romper hacia el peritoneo y generar una
siembra en el peritoneo y dar un cuadro de abdomen agudo,
peligroso peligra la vida de de la persona infectada. Se pueden
romper los quistes pulmonares y generar una vomica, los quistes
hepáticos también pueden romperse y obstruir los canales biliares,
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la vena portal bueno en generar infecciones secundarias.
RESPUESTA INMUNE
Con respecto a la respuesta inmune lo que sucede cuando una
persona infectada tiene una larva de varios años y una un quiste
hidatídico. Lo que se ha podido comprobar es que los antígenos
cuticulares, estimulan en las células dendríticas una diferenciación
hacia un perfil tolerogénico. Estas dendríticas van a
inducir la activación de linfocitos th2 los cuales van a bloquear la
producción de óxido nítrico por parte de macrófagos que se van a
convertir en macrófagos alternativos en lugar de macrófagos
activados en clásicamente. Estos macrófagos alternativos no van a
ser eficaces en la eliminación de la hidatide por lo tanto va a
favorecer se la persistencia del parásito a través de los años. Si se
logrará instaurar una respuesta del tipo th1 con alta producción de
IL12 y interferón gamma, los linfocitos activados van a poder inducir
la producción de óxido nítrico los macrófagos activados
clásicamente y esto sí sería eficaz para eliminar a la larva para
matar al parásito. Sin embargo, lo que se observa es un perfil de
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tipo th2 que permite la persistencia parasitaria.
INFECCIONES CAUSADAS POR LARVAS DE NEMATODES
Bueno acá vamos a empezar a estudiar las infecciones causadas
por larvas de nematodes. Nos vamos a centrar en el estudio de la
infección por triquinella spiralis.
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Infecciones causadas por larvas de nematodes
Vamos a recordar un poquito sobre los nematodes. Estos son
gusanos cilíndricos con sexos separados machos y hembras que
tienen diferentes estadios a partir del huevo. Las larvas, distintos
estadios larvarios de l1, l2, l3, l4 etcétera. Luego se diferencian
adultos a machos y hembras, copulan y la hembra fecundada pone
huevos o en el caso que vamos a ver hoy de triquinella spiralis, pare
larvas vivas. Los nematodes recuerden que tienen son gusanos
cilíndricos como les comenté tienen un pseudoceloma, en donde
están inmersos los órganos. Los órganos, reproductores muy
desarrollado, el órgano digestivo. Empieza por la boca tiene un
esófago en el esófago tienen unas células trichinella que vamos a
ver especializadas. Luego viene el intestino, recto y ano.
En esta diapo estadios vamos a observar qué estadio larvario es
causal de la patogenia, sí ya sea la triquinelosis. Acá como vemos la
larva trichinella spiralis,es la causa enquistada en el tejido.
Es la causante de la patogenia. En las larvas migran viscerales,
podemos observar que la larva L3 toxocara spp es la causal de la
patogenia cuando está enquistada en el ojo! por ejemplo. También
podemos ver larvas L3 ancylostoma brazilense, migrando por la piel,
se puede ver los caminos pintiginosos
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El ciclo de vida de trichinella spiralis.
El ciclo biológico de triquinela spiralis puede darse en
cualquier mamífero. Podemos observar que todos son hospederos
completos ya que todos van a alojar todos los estadios del parásito
de triquinela. Cuando un humano ingiere un humano una
rata o un cerdo ingiere carne cruda de cerdo que está infectado
obviamente o mal cocida en donde la cocción no fue suficiente para
eliminar a la larga está a esta carne en el estómago se digiere en el
intestino delgado se libera la larva y esta larva l1 que estaba
enquistada. Atraviesa el epitelio intestinal, forma un sincitio y ahí va
madurando de l1 l2 l3 l4 y l5 y se diferencia a macho y hembra los
cuales copulan y la hembra fecundada pone larvas vivas. Si estás
larvitas ojo! Es importante destacar esto estas larvas atraviesan el
epitelio intestinal y se dirigen por circulación a todos los órganos y
se establecen en los músculos estriados. Ósea atraviesan
todos los órganos y se alojan en los en los músculos estriados.
Bien en la rata y en el cerdo sucede el mismo ciclo. La rata al ser
carnívora y por eso destacamos el mecanismo de carnivorismo,
come otras ratas infectadas y se está ingiriendo carne conteniendo
larvas enquistadas. Sucede el mismo ciclo completo y en el cerdo
pasa lo mismo el cerdo está infección está favorecida por sus
hábitos alimenticios.
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DESARROLLO DE T.SPIRALIS
En esta diapositiva podemos ver un poquito más en detalle cómo es
el ciclo en el intestino del humano. Las larvas que son liberadas por
los jugos gástricos atraviesan el epitelio intestinal se alojan ahí, se
formó un sincitio epitelial va madurando los distintos estadios
larvarios hasta que se hacen adultos y la hembra fecundada
pare largas vivas, da lugar al nacimiento de larvas vivas. Estas
atraviesan el epitelio intestinal y se dirigen por circulación hacia
todos los órganos y hacia todos los tejidos. Va a generar patología
en el sistema nervioso central. ¿Va a generar complicaciones
cardíacas? Sí, pero no se van a establecer en estos órganos. El
pasaje de estas larvas y la inflamación que van a provocar es lo que
va a generar la patogenia. Se van a establecer en músculos
estriados aquí van a formar lo que se llama la célula nodriza. Vamos
a ver bien en detalle cómo se forma esta célula, esta casita para
la larva y se van a quedar para toda la vida.
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T. Spiralis: Expresion de proteinas de E/S
Bueno vamos a hablar un poquito sobre los antígenos de excreción
y secreción que expresa el parásito.
Acá podemos observar una célula nodriza podemos observar a la
larva y podemos observar el esticocitos, son células que están en el
esófago de la de triquinela. Estas células producen estos antígenos
de excreción y secreción. Se sabe bastante porque son muy
importantes en la interacción que establece el parásito y el huésped
ya sea mediante la comunicación con las células
epiteliales cuando ingresa la larva L1 también con las células
musculares cuando se está estableciendo en los músculos
estriados. Por supuesto, con las células del sistema inmune y de
esta manera estos antígenos de excreción y secreción pueden
modular la respuesta inmune para permitir su establecimiento.
Pueden reprogramar la expresión génica de los viejitos para poder
establecerse y muchos de estos antígenos de estas proteínas son
tivelosadas tienen tivelosa en su conformación. Se conocen
unos 13 de estos antígenos, de estas proteínas. De mayor
importancia TSL-1, la cual se sabe que estimula una respuesta
protectora se la utiliza para hacer el diagnóstico serológico.
Se sabe que está implicada en la activación de los mastocitos, esto
está en relación con la respuesta inmune que monta el hospedero
para tratar de eliminar al parásito.
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T.Spiralis: modificación de células enteroepiteliales
Bien, vamos a ir paso a paso. En una primera instancia como les
conté anteriormente, ahora vamos a ir desglosando el ciclo.
En un primer momento la larva cuando es liberada en el intestino la
larva L1, en el intestino delgado atraviesa el epitelio intestinal y
forma el sincicio en el epitelio intestinal. Acá se va a diferenciando
los diferentes estadios larvarios hasta llegar a adulto y este proceso
todo este sincicio, toda esta diferenciación toda esta invasión,
va a generar un proceso inflamatorio porque esto es observado por
el sistema inmune. Va a arribar para llevar células
polimorfonucleares, van a arribar células del sistema inmune que
van a querer contener a la larva. Sin embargo, van a provocar en
paralelo un proceso inflamatorio que va a terminar en una enteritis,
se va a observar diarrea dolor abdominal y estos son los primeros
síntomas que suceden en la primera semana de infección.
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T.spiralis: inmunopatogenia en intestino: Rol de TSL-1.
¿Entonces como a que se activa el sistema inmune el sistema
inmune?
Se activa por estos antígenos que les comenté anteriormente con
estas proteínas tivelosadas que van a activar a los mastocitos que
van arribando. Estos van a producir interleuquina 4 y TNF-a y van a
provocar una estimulación de las células th2 con producción de
citoquinas como IL 4 y IL 5, IL6 y IL10, IL9, IL13.Estas citoquinas
van a favorecer el cambio a ese tipo IgE. Cual nuevamente va a
activar a más mastocitos aquí liberan mediadores pero
inflamatorios, moléculas vasodilatadoras bronco constructoras. Se
va establecer un ambiente del tipo alérgico, el cual va a tratar
de eliminar el parásito, pero va a generar enteropatía.
De la dio anterior quería aclarar por qué por ahí se llevan una idea
un poco equivocada que no sólo en los mastocitos, actúan en la
respuesta contra el parásito. Si, obviamente están involucrados los
eosinófilos, neutrófilos, las células T, las células dendríticas los
macrófagos. Bueno, todas las células van a contribuir al foco
inflamatorio que se establece para tratar de eliminar al parásito y
esta eliminación si se logra cuando se puede aumentar la cantidad
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de mocos aumentamos movimientos peristálticos, aumentar la
permeabilidad celular para permitir la salida de líquidos para tratar
de generar una diarrea. Esto es lo que va a permitir la eliminación
del parásito. Si ustedes recuerdan cuando vieron como el organismo
como la respuesta inmune intentaba eliminar helmintos en los
estadios intestinales. Es un poco parecido obviamente a lo que se
les explicó en los seminarios anteriores. La idea está de remarcar a
los mastocitos es porque tienen un papel fundamental si ya se ha
produciendo la proteína de mastocitos de mucosa así para
aumentar la permeabilidad celular.
Bueno es una célula muy importante en la generación de una
protección para el huésped. Bien, en esta diapo vamos a observar
que cuando migran las larvas recién nacidas a través del torrente
sanguíneo son observadas por el sistema inmune. Por lo tanto, se
activan numerosos eosinófilos estos son los que van a ser los que
dañen el tejido. Estos eosinófilos a través de la citotoxicidad
dependiente de anticuerpo van a tratar de eliminar al parásito. Sin
embargo sus productos como la proteína básica mayor van a dañar
las paredes de los vasos sanguíneos, van a ejercer citotoxicidad
sobre las fibras musculares lo que va a dañar el tejido y va a
provocar un aumento de las enzimas musculares como las cpk lo
cual es un criterio de diagnóstico para nosotros.
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Transformación basofilica
Al establecimiento de estas largas que están migrando de estas
larvas recién nacidas que están migrando por el torrente sanguíneo
y llegan a las fibras musculares, el establecimiento de estas se
llama transformación basófila. Lo que van a empezar a hacer es
modificado la célula que se va a llamar célula nodriza, empezar a
destruir el aparato contráctil, van a provocar que se desplacen
núcleos al centro de la célula y aumente de tamaño el nucleolo.
Porque va a empezar a provocar el parásito una síntesis de ADN y
ARN en su favor, va a aumentar el número de mitocondrias porque
va a empezar a ver mayor actividad. Va a modificar el Golgi, el
retículo endoplasmático los ribosomas todo en su favor para tratar
de establecer su casita, su célula nodriza.
Tspiralis: Formacion de la capsula
Entonces este establecimiento, empieza a partir del día.
Hasta el día 7 vamos a tener los síntomas intestinales .A partir del
día 7 empieza el establecimiento de la larva y la formación de la
cápsula en los tejidos. Lo que van a hacer las proteínas parasitarias
es dirigir una transcripción de ARNs de mensajeros para producir
colágeno del tipo 4 y 6 para encapsular a la larva.
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Además de la manipulación de los genes de colágeno, se dispara
un evento hipóxico inicial. El cual va a estimular la producción de
vascular endotelial growth factor (VEFG) ,el cual va a promover la
angiogénesis y la formación de nuevos vasos sanguíneos alrededor
de la cápsula. Esto le va a permitir al parásito encapsulado tener un
mayor flujo de nutrientes y poder eliminar sus desechos,
los cuales serían tóxicos para el mismo.
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T. Spiralis : Evolucion natural
Bueno, la célula nodriza, la cápsula
está completa a las dos semanas de haber iniciado la infección de
haberse iniciado la infección. Esta célula es una célula
especializada que le va a proveer además protección contra el
sistema inmune, está como escondida. Lo que se ha observado es
que estas larvas pueden vivir durante años. Sin embargo, si llegaran
a morir. Las que mueren a partir de los 10 meses se empiezan a
clasificar generando granulomas y es lo que va a provocar los
dolores musculares.
CONCLUSIONES
Y bueno a modo de conclusiones generales. Podemos decir de los
elementos titulares que el humano es un hospedador accidental y
que la patogenia se va a asociar al número y a la localización de las
larvas y a la respuesta inmune que el hospedero pueda desarrollar.
Con respecto a los protozoos intestinales y de cavidades los
quistes, van a ser las formas de resistencia y van a ser los que
favorezcan la transmisión. Salvo los trichomonas vaginales que no
tiene quistes y que se transmite a través de relaciones sexuales.
Los trofozoitos son las formas vegetativas lábiles responsables de la
patogenia. La patología va a ser el resultado de factores
parasitarios. Además de la susceptibilidad del hospedador y de su
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respuesta inmune.
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