Universidad Privada del Valle

Facultad de ciencias de la salud

campus la paz
medicina

MONOGRAFIA
HIPERTROFIA VENTRICULAR
IZQUIERDA Y SU RELACIÓN CON
EL DEPORTE
GRUPO “D”
Estudiantes:
Salazar Caquegua Paola Alejandra
Solis Quispe Yoshimara Zenayda
Corrales Lima Nahomi Abigail
Sánchez Huanca Lisbeth Marlene
Choque Valencia Anndy Domingo

Docente: Dra. Cynthia Loayza Martinez

La Paz 23 de Octubre del 2023

 Gestión I I– 2023
Indicé
RESUMEN..........................................................................................................3
CAPITULO I........................................................................................................4
INTRODUCCIÓN..................................................................................................4
ANTECEDENTES.................................................................................................5
JUSTIFICACIÓN DEL PROBLEMA......................................................................5
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA...................................................................6
OBJETIVOS..........................................................................................................6
 OBJETIVO GENERAL................................................................................6
 OBJETIVO ESPECIFICO............................................................................6
CAPITULO II.......................................................................................................7
MARCO TEÓRICO...............................................................................................7
1. EMBRIOLOGÍA CARDIACA.................................................................7
2. ANATOMÍA CARDIACA.......................................................................9
3. HISTOLOGÍA CARDIACA..................................................................11
4. FISIOLOGÍA CARDIACA....................................................................13
(ANEXO 6)...................................................................................................16
5. ¿QUÊ ES LA HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA?.............16
6. PREDISPOSICIÓN GENÉTICA PARA LA HIPERTROFIA
VENTRICULAR IZQUIERDA.......................................................................16
7. FACTORES DE LA HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA.....18
8. SÍNTOMAS DE LA HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA......20
9. TRATAMIENTO DE LA HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
21
10. CORAZÓN DE ATLETA.....................................................................22
11. RELACIÓN DE LA ENFERMEDAD CORAZÓN DE ATLETA CON LA
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA..............................................22
12. DETECCIÓN DE LA HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA. . .23
13. DATOS DE HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUERDA..................25
CONCLUSIONES.............................................................................................27
RECOMENDACIONES.....................................................................................28
BIBLIOGRAFÍA................................................................................................29
ANEXOS...........................................................................................................30

RESUMEN
Dentro del presente trabajo se hizo una revisión bibliográfica donde se dio
como referencias a distintas páginas de investigación, sobresaliendo
primordialmente la revisita cardiológica
La hipertrofia fisiológica del deportista es un hecho conocido en el
síndrome del corazón del de-portista1. El sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA) influye en el crecimiento miocárdico, ya que la
angiotensina II estimula la síntesis de pro-teínas cardiacas, mientras que las
bradicininas tienen un efecto antiproliferativo2. El ejercicio físico activa el
SRAA de tal forma que su sobrestimulación durante largos periodos de
entrenamiento se ha relacionado con el desarrollo de hipertrofia
ventricular izquierda. En los deportistas de élite y en los sometidos a
entrenamiento de alta resistencia aeróbica, es más evidente la hipertrofia
fisiológica3. Sin embargo, no todos los deportistas con un entrenamiento
aeróbico similar adquieren el mismo grado de hipertrofia, lo que indica que
distintos factores genéticos podrían influir en el tamaño del corazón. Los
genes que codifican los componentes del SRAA regulan la concentración
de la enzima de conversión de angiotensina (ECA), así como la función y la
expresión de la angiotensina II4. Parece que hay relación entre el
polimorfismo de inserción/delación (I/D) de un elemento alu de 287 pb en
el intrón 16 del gen de la ECA y los diferentes grados plasmáticos y tisulares
de actividad de la enzima. El alelo D se asocia a niveles de actividad más altos
y a una mayor probabilidad de que se produzca hipertrofia con el
ejercicio; sin embargo, el papel del polimorfismo I/D de la ECA en el
desarrollo del co-razón del deportista todavía no está claro. Algunos estudios
consideran la hipertrofia del deportista en respuesta al entrenamiento
independiente del geno-tipo I/D5,6. Sin embargo, otros estudios encuentran
asociación, aunque con resultados dispares; para unos autores7,8, en
deportistas de disciplinas predo-minantemente aeróbicas la hipertrofia está
asociada a los genotipos DD y DI o a la presencia del alelo D, mientras
que otros9 encuentran una mayor frecuencia del alelo

CAPITULO I
INTRODUCCIÓN

La hipertrofia ventricular es considerada un mecanismo de adaptación del

corazón ante diferentes sobrecargas; estas sobrecargas pueden generar a
través de los mecanismos intracelulares utilizados distintas respuestas que se
asocien o no con compromiso funcional del miocardio. Cuando la hipertrofia se
acompaña de disfunción ventricular pudiendo ser el inicio de un proceso que
conduce a la insuficiencia cardíaca, se pone en duda si ese mecanismo es
realmente una adecuada adaptación a la sobrecarga.

Analizando las modificaciones estructurales y funcionales del ventrículo

izquierdo encontradas en ratas secundarias a hipertensión arterial, reducción
del diámetro de la aorta ascendente, administración de isoproterenol y/o a
infarto de miocardio y en pacientes hipertensos, con estenosis aórtica y con
miocardiopatía hipertrófica se puede inferir la presencia de un mecanismo no
adecuado de adaptación. Por el contrario las diferentes características de la
respuesta ventricular ante la sobrecarga provocada por ejercicio de alto
rendimiento o por el embarazo en humanos señalan una verdadera adaptación
a la sobrecarga. En un verdadero desafío a lo conocido sería correcto
especular con la necesidad de estimular el desarrollo de hipertrofia fisiológica
en determinadas situaciones patológicas o llegar a modificar la respuesta
patológica en fisiológica

La práctica continua de deportes de alto rendimiento produce adaptaciones en

el aparato cardiovascular que se manifiestan a través de diversos cambios
clínicos, electrocardiográficos y ecocardiográficos, los cuales pueden ser
detectados a través del screening cardiovascular realizado a los atletas.
ANTECEDENTES

Desde el inicio de la historia el corazón representa el motor de la vida es por

este motivo que el corazón es fuente de estudio por sus diversas
complicaciones médicas, llegando a ser de motivo de estudio e investigación
por parte de los médicos de preferencia con especialización de cardiología por
su interés en describir el origen de enfermedades que llegan a ser de
frecuencia dentro de distintos ámbitos. A partir de lo mencionado se tiene en
cuenta que para el estudio de la hipertrofia ventricular izquierda, existen
distintos trabajos anteriores como podemos mencionar a

 Dr. Fernando Yañez en su investigación Síndrome corazón de atleta:

historia, manifestaciones morfológicas e implicancias clínicas.
Donde nos habla sobre respuestas y adaptaciones cardiovasculares al
ejercicio relacionadas con el sindrome corazón de atleta y fatiga cardiaca
por esfuerzo.
 PREVALENCIA DE HIPERTROFIA VENTRICULAR EN PACIENTES CON
FALLA CARDÍACA de la UNIDAD CENTRAL DEL VALLE DEL CAUCA
Donde nos explicara de la hipertrofia ventricular izquierda, a partir de la
fisiología

JUSTIFICACIÓN DEL PROBLEMA

La actividad física y deporte han sido motivo de interés para la sociedad en

general y para la medicina en particular al menos desde la antigua Grecia y en
la actualidad su práctica sistemática moderada es recomendada por diferentes
organizaciones médicas, pues hay suficiente evidencia científica que asocia la
práctica de actividad física y deporte, con la reducción de la mortalidad general
y cardiovascular, pero por otra parte, también es conocido que el ejercicio
físico en especial si es intenso incrementa transitoriamente el riesgo de
eventos cardiovasculares y en particular la muerte súbita de causa cardíaca en
los portadores de estas patologías, y que aunque es muy infrecuente, es
ampliamente difundida por los medios de comunicación produciendo inquietud
en toda la comunidad, en especial cuando se trata de deportistas de alto
rendimiento, quienes -se supone- son un ejemplo de salud para toda la
población.

Es por este motivo que dentro del proyecto se estudiara la relación del deporte
de alto rendimiento con las enfermedades cardiovasculares dentro del que se
hará énfasis en la hipertrofia ventricular izquierda

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Los atletas de alto rendimiento cada día llegan a tener entrenamiento de alta
exigencia, en los últimos años se llego a detectar hipertrofia ventricular
izquierda en ellos, por este motivo que se ve de manera fundamental el estudio
de esta enfermedad para el cuidado de nuestros atletas.

OBJETIVOS

 OBJETIVO GENERAL

Analizar la relación de la hipertrofia ventricular izquierda con el deporte de alto

rendimiento desde el punto embriológico y las distintas ramas de la carrera de
medicina de 2 semestre

 OBJETIVO ESPECIFICO

- Conocer el desarrollo embriológico y sus alteraciones de la hipertrofia

ventricular izquierda
- Realizar una revisión bibliográfica para la esquematización del tema
- Analizar casos de hipertrofia ventricular izquierda en deportistas del pais
- Describir el diagnóstico y tratamiento de la hipertrofia ventricular
izquierda de atletas.
 CAPITULO II
MARCO TEÓRICO

Para una mejor compresión se describirá desde el desarrollo embriológico,

anatómico, histológico y fisiológico del corazón y de manera más específica el
ventrículo izquierdo

1. EMBRIOLOGÍA CARDIACA
Desarrollo del corazón
El corazón se forma a partir de dos primordia de mesénquima cardiogénico,
que es inducido por el endodermo faríngeo para formar una red plexiforme de
capilares en una zona en forma de herradura cardiogénica. Estos capilares se
fusionan entre sí para formar el tubo endocárdico y el mesénquima restante
forma los mioblastos que darán origen al miocardio.

Este tubo también tiene forma de herradura; cada rama de la herradura está
organizada en regiones que dan origen a los segmentos del corazón que en
sentido caudocraneal son: seno venoso, atrio, ventrículo primitivo (futuro
ventrículo izquierdo), bulbus cordis (porción trabeculada del ventrículo
derecho), cono o infundíbulo (vías de salida) y tronco (aorta ascendente y
tronco de la arteria pulmonar).

Durante la tubulación del embrión los dos tubos cardíacos se acercan a la línea
media donde se fusionan y forman el corazón tubular primitivo recto, éste se
tuerce a la derecha para formar el asa cardíaca bulboventricular ubicada en la
cavidad pericárdica. La torsión derecha del asa posiciona al ventrículo derecho
hacia el lado donde se ubica el atrio derecho y coloca al ventrículo izquierdo
hacia el atrio izquierdo.

Al crecer caudalmente el asa, los atrios se ubican por encima de los

ventrículos, de esta manera las cámaras cardíacas se acomodan
espacialmente para facilitar la conexión atrioventricular concordante, la cual se
establece como consecuencia de la dilatación del canal atrioventricular el cual
lo hace de izquierda a derecha permitiendo la conexión entre los atrios y sus
respectivos ventrículos.

El cuerno derecho del seno venoso se incorpora al atrio derecho, donde forma
su porción sinusal y el cuerno izquierdo se transforma en el seno venoso
coronario que se abre al atrio derecho. A partir de esta etapa se inician los
procesos de tabicación, los atrios se separan por la formación del septum
primum y del secundum. El canal atrioventricular se divide en dos por la
formación de las almohadillas endocárdicas que al fusionarse forman el tabique
atrioventricular, quedando separados los canales atrioventriculares derecho e
izquierdo. Los ventrículos se separan por la formación del tabique ventricular
primitivo y el tabique conal.

El ventrículo derecho se continúa con el cono y éste con el tronco formando un

segmento continuo. En el tronco-cono que se tabica por la formación de dos
crestas tronco-conales de trayecto espiral con un giro de 180º, que se
entrecruzan en el espacio, la dorsal deriva de las crestas neurales y la ventral
del mesénquima cardíaco.

Las crestas se fusionan y forman el tabique aórtico pulmonar que separa a las
grandes arterias que emergen del ventrículo derecho. La etapa final de la
tabicación ocurre cuando la aorta es transferida al ventrículo izquierdo por un
proceso de migración del tronco-cono de derecha a izquierda; esto ocurre entre
finales de la sexta semana y principios de la séptima, período en que se cierra
la comunicación interventricular en el área perimembranosa.

La válvula mitral es de origen mixto. La porción central de la valva medial

deriva del doblez izquierdo del tabique atrioventricular, mientras que la valva
parietal deriva de un faldón de tejido que se separa de las paredes del canal
atrioventricular izquierdo y del ventrículo izquierdo; la válvula tricúspide deriva
de tres faldones de tejido que se desprenden de las paredes del ventrículo
derecho, cada faldón se diferencía en valvas, cuerdas tendinosas y músculos
papilares. Las válvulas arteriales derivan de pequeñas concentraciones de
 mesénquima como cojinetes, tres para cada arteria que se ahuecan para
formar los senos y son de origen troncal.

Las células del pericardio parietal migran sobre la superficie externa del tubo
cardiaco y constituyen el pericardio visceral, el cual posee varias
potencialidades del desarrollo: da origen al tejido graso del corazón, tiene
capacidad de vasculogénesis y angiogénesis, y origina los troncos de las
arterias coronarias y sus ramas principales. Y finalmente dan origen al
pericardio visceral definitivo.

(Anexo 1)

2. ANATOMÍA CARDIACA
Localización del corazón

El corazón está situado en el tórax por detrás del esternón y delante del
esófago, la aorta y la columna vertebral. A ambos lados de él están los
pulmones. El corazón descansa sobre el diafragma, músculo que separa las
cavidades torácica y abdominal. Se encuentra dentro de una bolsa
denominada pericardio. La bolsa pericárdica tiene dos hojas: una interna sobre
la superficie cardíaca y otra externa que está fijada a los grandes vasos que
salen del corazón. Entre ambas hojas existe una escasa cantidad de líquido
para evitar su roce cuando late. La superficie más externa del pericardio está
fijada a las estructuras próximas mediante ligamentos. Así, está unido por
éstos al diafragma, la columna vertebral y la pleura de ambos pulmones.

(Anexo 2)

Corazón derecho

El corazón derecho consta de una aurícula en la parte superior y un ventrículo

en la inferior. A la aurícula derecha llega la sangre venosa (no oxigenada) de
todo el cuerpo a través de las venas cavas, que desembocan en ella. Ambas
se encuentran en la pared posterior, próximas al tabique: la superior, en la
zona más alta, y la inferior, en la baja. También desemboca en la aurícula
derecha el seno venoso, conducto que recoge la sangre venosa del corazón.
En la cara anterior se ubica la orejuela derecha, de forma triangular. La
aurícula se comunica con el ventrículo derecho a través de una válvula, la
tricúspide. Esta válvula permite el paso de sangre de la aurícula al ventrículo,
pero no en sentido contrario. Cuando el corazón se contrae (sístole), la sangre
sale del corazón a través de la válvula pulmonar, pasa a la arteria pulmonar y
ésta la lleva a los pulmones para que se oxigene. Las válvulas tricúspide y
pulmonar están separadas por una cresta muscular. El ventrículo derecho tiene
forma triangular y su superficie muestra músculos, denominados papilares, que
sobresalen de ella y sirven de anclaje para la válvula tricúspide.

Corazón izquierdo

La parte superior del corazón izquierdo, como sucede en el derecho, se

encuentra la aurícula izquierda, en la que desembocan cuatro venas
pulmonares, responsables de llevar la sangre oxigenada desde los pulmones
hasta el corazón. Muestra una orejuela larga y estrecha. La aurícula se
comunica con el ventrículo a través de una válvula, la mitral, que permite el
paso de la sangre desde la primera hasta el segundo, pero no en sentido
contrario. Cuando se produce la sístole, la sangre pasa del ventrículo a la
arteria aorta a través de la válvula aórtica y es distribuida por todo el
organismo. El ventrículo izquierdo es más largo y estrecho que el derecho, de
tal forma que la punta del corazón está formada por ese ventrículo. Se
observan dos grupos musculares papilares bien definidos: anterior y posterior,
que sirven de anclaje a la válvula mitral

Las válvulas cardíacas

 Las válvulas que controlan el flujo de la sangre por el corazón son
cuatro:
 La válvula tricúspide controla el flujo sanguíneo entre la aurícula
derecha y el ventrículo derecho.
 La válvula pulmonar controla el flujo sanguíneo del ventrículo derecho a
las arterias pulmonares, las cuales transportan la sangre a los pulmones
para oxigenarla.
  La válvula mitral permite que la sangre rica en oxígeno proveniente de
los pulmones pase de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo.
 La válvula aórtica permite que la sangre rica en oxígeno pase del
ventrículo izquierdo a la aorta, la arteria más grande del cuerpo, la cual
transporta la sangre al resto del organismo.

El sistema de conducción
Los impulsos eléctricos generados por el músculo cardíaco (el miocardio)
estimulan la contracción del corazón. Esta señal eléctrica se origina en el
nódulo sinoauricular (SA) ubicado en la parte superior de la aurícula derecha.
El nódulo SA también se denomina el «marcapasos natural» del corazón. Los
impulsos eléctricos de este marcapasos natural se propagan por las fibras
musculares de las aurículas y los ventrículos estimulando su contracción.
Aunque el nódulo SA envía impulsos eléctricos a una velocidad determinada, la
frecuencia cardíaca podría variar según las demandas físicas o el nivel de
estrés o debido a factores hormonales.

El aparato circulatorio
El corazón y el aparato circulatorio componen el aparato cardiovascular. El
corazón actúa como una bomba que impulsa la sangre hacia los órganos,
tejidos y células del organismo. La sangre suministra oxígeno y nutrientes a
cada célula y recoge el dióxido de carbono y las sustancias de desecho
producidas por esas células. La sangre es transportada desde el corazón al
resto del cuerpo por medio de una red compleja de arterias, arteriolas y
capilares y regresa al corazón por las vénulas y venas. Si se unieran todos los
vasos de esta extensa red y se colocaran en línea recta, cubrirían una
distancia de 60.000 millas (más de 96.500 kilómetros), lo suficiente como para
circundar la tierra más de dos veces.

(Anexo 3)

3. HISTOLOGÍA CARDIACA
Histológicamente, el corazón está formado por tres capas de tejido: epicardio,
miocardio y endocardio.
Epicardio
El epicardio es la capa más externa del corazón. Es en realidad la lámina
visceral del pericardio seroso, que se adhiere al miocardio. Histológicamente,
está formada por células mesoteliales, las mismas del pericardio parietal.

Debajo de las células mesoteliales hay una capa de tejido adiposo y conectivo
que une el epicardio al miocardio y protege al corazón. En el epicardio se
encuentran los nervios y vasos sanguíneos que inervan y vascularizan al
corazón. En las raíces de los grandes vasos, el epicardio se refleja y continúa
como el pericardio parietal, formando un saco pericárdico cerrado. Este saco
está lleno de líquido pericárdico seroso para evitar la fricción durante las
contracciones cardíacas. (ANEXO 4)

Miocardio
El miocardio es el principal componente funcional del corazón y la capa más
gruesa de las tres que lo conforman. Es la capa muscular que permite la
ejecución de las contracciones cardíacas. Histológicamente, el miocardio está
compuesto por células musculares cardíacas (cardiomiocitos). Estas tienen un
único núcleo en el centro de la célula, lo que las diferencia de las células
musculares esqueléticas que tienen múltiples núcleos dispersos en la periferia
de la célula

Las células cardíacas musculares son ricas en depósitos de glicógeno y

mitocondrias. Esto tiene un gran significado funcional, ya que el miocardio se
contrae constantemente y necesita una gran cantidad de energía todo el
tiempo. Las células musculares cardiacas también contienen gránulos de
lipofuscina de color amarillo pardo. Estos no tienen ningún significado funcional
en particular, pero son interesantes debido a que son marcadores de
envejecimiento celular. Entre más antigua es la célula, presenta más
lipofuscina.

Las células musculares cardíacas se comunican a través de puentes

intercelulares especiales llamados discos intercalares. Estos discos constan de
tres componentes: las uniones adherentes (fascia adherens), los desmosomas
 (maculae adherentes) y las uniones gap (uniones comunicantes). Estos tres
componentes conforman una unidad mecánica de cardiomiocitos y una vía
directa para la propagación de potenciales de acción. Gracias a esto, el
miocardio es visto como un sincitio (conjunto de células unidas a través de sus
membranas), más que un grupo de células independientes.

A pesar de que la estructura del miocardio es la misma en los atrios y los

ventrículos, esta es más gruesa en los ventrículos. Esto se debe a la mayor
presión hidrostática que deben superar los ventrículos al bombear la sangre
hacia los vasos sistémicos. (anexo 5)

Endocardio
El endocardio es la capa más interna del corazón. Esta recubre las superficies
internas de las cámaras cardíacas, incluyendo las valvas cardíacas. El
endocardio tiene dos capas. La capa interna recubre las cámaras del corazón y
está formada por células endoteliales. Sobre este, se encuentra la segunda
capa, un tejido conectivo subendocárdico que es contínuo al tejido conectivo
del miocardio. Los ramos del sistema de conducción del corazón se encuentran
inmersos dentro de la capa subendocárdica.

4. FISIOLOGÍA CARDIACA
El corazón se compone de dos bombas musculares separadas: la derecha y la
izquierda. Cada una consta de una aurícula y un ventrículo que se separan por
una válvula. La sangre entra libremente a ambas bombas por las venas
correspondientes y sale por las arterias correspondientes pasando a través de
las válvulas semilunares que impiden el retroceso de la sangre al corazón.

El ventrículo izquierdo es una bomba de presión y el ventrículo derecho una

bomba de volumen. El ventrículo izquierdo también participa en el vaciado del
ventrículo derecho al introducirse en su interior durante la contracción cuando
el septo interventricular adopta una forma convexa

El corazón bombea la sangre al lecho vascular gracias a los ciclos repetitivos

de llenar y vaciar las cámaras cardíacas: primero las aurículas y luego los
ventrículos. Todos los fenómenos que se producen en el corazón desde el
inicio de una contracción hasta el inicio de la siguiente reciben el nombre de
ciclo hemodinámico cardíaco o ciclo cardíaco , en el que se distinguen la fase
de la diástole y la fase de la sístole.

En la fase de la diástole las válvulas aórtica y pulmonar permanecen cerradas,

mientras que las válvulas auriculoventriculares están abiertas. La sangre fluye
de forma pasiva (conforme al gradiente de tensión) de las venas a los
ventrículos a través de las aurículas. Al principio fluye rápidamente (fase de
llenado rápido ventricular), luego más despacio (fase de llenado lento) y,
finalmente, la contracción auricular (la onda P en el ECG) aumenta
activamente el volumen de sangre en los ventrículos en un 10-25 %. El
aumento del volumen de sangre en los ventrículos va acompañado de un ligero
incremento de la presión ventricular y de un estiramiento de las paredes
ventriculares, el cual activa el mecanismo de Frank-Starling (→más adelante).

En la fase de la sístole la estimulación eléctrica de las células del corazón

desencadena una contracción de los ventrículos (el complejo QRS en el ECG).
Aumenta la presión en los ventrículos y las válvulas auriculoventriculares se
cierran ([Link] ruido cardíaco). La presión intraventricular sigue creciendo
rápidamente sin alterar el volumen de los ventrículos (fase de contracción
isovolumétrica) y alcanza la presión existente en la aorta y en la arteria
pulmonar, respectivamente. Al abrir las válvulas aórtica y pulmonar se produce
una eyección de sangre a la aorta y a la arteria pulmonar (fase de eyección). A
continuación las células cardíacas se repolarizan (la onda T en el ECG), el
miocardio ventricular se relaja y la presión en los ventrículos desciende hasta
por debajo de la presión en las grandes arterias. Al cerrarse las válvulas aórtica
y pulmonar (2.o ruido cardíaco), se produce la fase de relajación
isovolumétrica. Cuando la presión ventricular cae por debajo de la presión
auricular, se abren las válvulas auriculoventriculares y se inicia el siguiente
ciclo cardíaco.
Con la frecuencia cardíaca de ~70/min el ciclo cardíaco dura ~800 ms, de lo
que ⅓ le corresponde a la contracción de los ventrículos. La aceleración de la
frecuencia cardíaca produce principalmente un acortamiento de la fase de la
diástole y un alargamiento relativo de la fase de la sístole, lo que empeora el
llenado ventricular e implica un aumento de la resistencia a la compresión de
las arterias coronarias.

En un corazón que funciona correctamente el volumen de sangre en el

ventrículo izquierdo al final de la fase diastólica (volumen telediastólico) es de
110-120 ml, para descender hasta 40-50 ml al final de la fase de eyección
(volumen telesistólico). El volumen de sangre bombeada hacia la aorta en un
ciclo cardíaco (volumen de eyección) es de 70-80 ml, lo que constituye un 65
% del volumen telediastólico del ventrículo izquierdo. Se lo denomina fracción
de eyección del ventrículo izquierdo (volumen de eyección / volumen
telediastólico × 100 %) y es un indicador clínicamente útil de la eficiencia del
corazón en calidad de bomba.

El corazón de un adulto bombea 4-5 l de sangre por minuto (gasto cardíaco;

volumen cardíaco por minuto), y durante un ejercicio intenso llega hasta 20-25
l/min. El gasto cardíaco de un corazón que funciona correctamente depende

1) del volumen de eyección, condicionado por la contractilidad del miocardio y

la magnitud de la poscarga del corazón

2) de la frecuencia cardíaca.

La contractilidad es la capacidad del músculo de provocar la contracción. El

corazón humano está formado por ~5,5 mil millones de células musculares
estriadas cardíacas (cardiomiocitos). En la contractilidad del miocardio en su
totalidad influye:

1) número y calidad de los cardiomiocitos

2) contractilidad de los cardiomiocitos

 3) mecanismos electrofisiológicos que causan que las contracciones de los
cardiomiocitos individuales sean rítmicas, coordinadas en el espacio (las
aurículas se contraen antes que los ventrículos) y en el tiempo (los
cardiomiocitos ventriculares se contraen casi simultáneamente)

4) mecanismos que les garantizan energía a los cardiomiocitos para que estos
puedan contraerse.

(ANEXO 6)
5. ¿QUÊ ES LA HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA?
A partir de una vista general podemos citar que la hipertrofia ventricular
izquierda es el engrosamiento de las paredes de la cavidad inferior izquierda
del corazón (ventrículo izquierdo). El ventrículo izquierdo es la cavidad principal
de bombeo en el corazón.

Durante la hipertrofia ventricular, la pared del corazón que se ha engrosado se

puede volver rígida. La presión arterial aumenta en el corazón. Los cambios
dificultan que el corazón bombee sangre eficazmente. El corazón puede
terminar por dejar de bombear con la fuerza necesaria.

La presión arterial alta sin controlar es la causa más común de la hipertrofia

ventricular izquierda. Las complicaciones incluyen ritmos cardíacos irregulares,
llamadas arritmias, e insuficiencia cardíaca.

Según la revista de medicina e investigación se tiene en cuenta que la

hipertrofia ventricular izquierda es

La hipertrofia ventricular es la respuesta cardiaca a la sobrecarga crónica.

Conlleva una serie de cambios fisiológicos y a nivel de macro y
microestructura, para enfrentar la tensión parietal. Sin embargo, es el primer
paso para llegar a la falla cardíaca. La sobrecarga mecánica es el
condicionante más común de la hipertrofia, pero ciertas hormonas, tóxicos y
aún el embarazo pueden provocarla.
6. PREDISPOSICIÓN GENÉTICA PARA LA HIPERTROFIA VENTRICULAR
IZQUIERDA
Hay una serie de adaptaciones fisiológicas que se producen en el corazón
como consecuencia del ejercicio regular (>4 horas/semana). Estas
adaptaciones se conocen colectivamente como "corazón de atleta" y pueden
considerarse normales en un atleta, por lo que no justifican más
investigaciones. Sin embargo, diferenciar el “corazón de atleta” de una
verdadera enfermedad cardíaca subyacente puede ser un desafío para el
médico, ya que varias de estas adaptaciones fisiológicas, como la prolongación
del intervalo QT, la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y la dilatación de los
ventrículos izquierdo y derecho, también son características de canalopatías y
miocardiopatías hereditarias que pueden predisponer al atleta a arritmias
peligrosas o ECF. Los registros han demostrado que la mayoría de las MSC en
atletas jóvenes (<35 años) se deben a ICC subyacentes, incluidas las
miocardiopatías (particularmente miocardiopatía arritmogénica [ACM/ARVC],
miocardiopatía hipertrófica y miocardiopatía dilatada [DCM]) y las canalopatías
(congénitas largas). síndrome de QT [SQTL], taquicardia ventricular polimórfica
catecolaminérgica [CPVT] y síndrome de Brugada [SBr]).

Al evaluar a un atleta para detectar una posible ICC subyacente, se debe

considerar cuidadosamente la base genética de estas afecciones Los estudios
moleculares de los últimos 30 años han sido fundamentales para identificar las
anomalías genéticas particulares que son la causa subyacente de estas
afecciones, mientras que los rápidos avances tecnológicos, en particular el
advenimiento de las tecnologías de secuenciación de próxima generación
(NGS), han hecho que las pruebas genéticas sean una tarea fácil. herramienta
disponible en la clínica de cardiogenética. La identificación de la variante
causante permite realizar pruebas predictivas (en cascada) en familiares de
primer grado debido al patrón de herencia autosómico dominante en la mayoría
de las CPI. Los miembros de la familia con genotipo positivo requieren
vigilancia y tratamiento clínicos continuos, mientras que aquellos con genotipo
negativo pueden sentirse tranquilos y liberados de una mayor vigilancia clínica.
 La identificación de la variante causante aporta beneficios tanto al deportista
evaluado como a sus familiares. Las pruebas genéticas tienen una utilidad
potencial para ayudar con el diagnóstico, el pronóstico y la terapéutica del
atleta, dependiendo de la enfermedad particular en cuestión (Tabla 1 ). Para
algunas afecciones, como el síndrome de Brugada, la utilidad es bastante
limitada debido al rendimiento relativamente bajo de aproximadamente el 20 %,
mientras que en otras afecciones como el SQTL, el rendimiento puede llegar
hasta el 70 %. En determinadas situaciones, las pruebas genéticas se pueden
utilizar con fines diagnósticos para ayudar a diferenciar entre fisiología y
patología, como en la evaluación del atleta con un intervalo QT prolongado >
480 ms. Además de definir la enfermedad subyacente, ofrecer pruebas
genéticas a los atletas (cuando sea apropiado) puede ayudar a informar los
posibles resultados de manejo para el atleta, incluidas recomendaciones de
ejercicio y guiar el pronóstico. Por ejemplo, en el SQTL, a diferentes subtipos
genéticos a menudo se les ofrecen diferentes estrategias de manejo, mientras
que se sabe que el pronóstico general y el riesgo de eventos arrítmicos varían
entre los diferentes subtipos de SQTL

7. FACTORES DE LA HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

Causas
Todo lo que cause estrés a la cavidad izquierda inferior del corazón puede
llevar a la aparición de hipertrofia ventricular izquierda. La cavidad izquierda
inferior se llama ventrículo izquierdo. A medida que la carga de trabajo del
ventrículo izquierdo aumenta, el tejido muscular de la pared de la cavidad se
engrosa. A veces, el tamaño de la cavidad del corazón también aumenta.

La hipertrofia ventricular izquierda también puede deberse a cambios genéticos

que afectan a la estructura del músculo cardíaco.

Entre las cosas que pueden hacer que el corazón trabaje más y que pueden
derivar en una hipertrofia ventricular izquierda se encuentran las siguientes:
 Presión arterial alta. También conocida como hipertensión, esta es la
causa más frecuente de hipertrofia ventricular izquierda. La presión arterial
alta a largo plazo sobrecarga la parte izquierda del corazón y hacen que se
agrande. Tratar la presión arterial alta puede ayudar a reducir los síntomas
de hipertrofia ventricular e incluso revertirla.
 Estrechamiento de la válvula aórtica. La válvula aórtica se encuentra
entre la cavidad inferior izquierda del corazón y la arteria principal del
cuerpo (la aorta). El estrechamiento de la válvula se conoce como
estenosis. Cuando la válvula se estrecha, el corazón debe trabajar más
para bombear sangre hacia la aorta.
 Entrenamiento atlético intenso. Los entrenamientos intensos de fuerza y
resistencia a largo plazo provocan cambios en el corazón y estos ayudan al
corazón a adaptarse a la carga física adicional. No obstante, los cambios
pueden hacer que el músculo del corazón se agrande. A veces, esto se
denomina corazón de atleta o síndrome de corazón de atleta. No está claro
si n el mayor tamaño del corazón en atletas puede causar la rigidez del
músculo del corazón y la enfermedad cardíaca.

Algunas enfermedades son hereditarias, las llamadas afecciones genéticas,

pueden hacer que el corazón se engrose. Entre estas, se incluyen las
siguientes:

 Miocardiopatía hipertrófica. Esta afección se debe a cambios en los

genes que producen un engrosamiento del músculo cardíaco. El
engrosamiento dificulta que el corazón bombee sangre. Puede ocurrir
incluso sin tener presión arterial alta. Las personas con un padre o madre
que tiene miocardiopatía hipertrófica presentan un 50 % de posibilidades de
tener la mutación genética de la enfermedad.
 Amiloidosis. Las proteínas se acumulan alrededor de los órganos, incluido
el corazón. La acumulación de proteínas interfiere con la forma en la que
los órganos trabajan. Cuando la enfermedad es hereditaria, se denomina
 amiloidosis familiar. La enfermedad hereditaria también puede afectar los
nervios y los riñones.

Factores de riesgo

 Edad. La hipertrofia ventricular izquierda es más frecuente en las personas

mayores. Lo mismo sucede con la presión arterial alta, que puede provocar
el engrosamiento del músculo cardíaco.
 Peso. El sobrepeso aumenta el riesgo de desarrollar presión arterial alta e
hipertrofia ventricular izquierda.
 Antecedentes familiares. Los cambios en los genes que son hereditarios
pueden llevar a la hipertrofia ventricular izquierda.
 Diabetes. Tener diabetes aumenta el riesgo de desarrollar hipertrofia
ventricular izquierda.
 Sexo femenino. Las mujeres que presentan presión arterial alta tienen más
probabilidades de desarrollar la afección que los hombres con valores de
presión arterial similares.

8. SÍNTOMAS DE LA HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

La hipertrofia ventricular izquierda normalmente se desarrolla progresivamente.
Algunas personas no presentan síntomas, en especial durante las etapas
iniciales de la afección.

La hipertrofia ventricular izquierda por sí sola no causa síntomas. Sin embargo,

los síntomas se pueden manifestar a medida que se agrava la distensión en el
corazón. Pueden incluir los siguientes:

 Falta de aire, sobre todo al estar acostado

 Hinchazón de las piernas
 Dolor en el pecho, a menudo después de hacer ejercicio
 Sensación de latidos rápidos, aleteo o latidos fuertes (palpitaciones)
  Desmayos o sensación de desvanecimiento

9. TRATAMIENTO DE LA HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

Se usan medicamentos para tratar los síntomas de la hipertrofia ventricular
izquierda y evitar complicaciones. Los medicamentos para la presión arterial
pueden ayudar a reducir o a prevenir el engrosamiento del músculo cardíaco.
El tipo de medicamento que se recete dependerá de la causa de la hipertrofia
ventricular izquierda.

Entre los medicamentos que pueden usarse para tratar la hipertrofia ventricular
izquierda o las afecciones que la causan se encuentran los siguientes:

 Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina. Estos

medicamentos (también llamados inhibidores de la ECA) ensanchan los
vasos sanguíneos para disminuir la presión arterial. Pueden mejorar el flujo
sanguíneo y reducir la sobrecarga del corazón. Entre los efectos
secundarios se incluye la tos persistente.
 Antagonistas de los receptores de la angiotensina II. Estos
medicamentos (también llamados ARA-II) tienen beneficios similares a los
inhibidores de la ECA, pero no causan tos persistente.
 Betabloqueadores. Estos medicamentos ayudan a controlar la frecuencia
cardíaca. También ayudan al corazón a mover la sangre con menos fuerza.
 Bloqueadores de los canales de calcio. Estos medicamentos relajan el
músculo cardíaco y ensanchan los vasos sanguíneos. Esto reduce la
presión arterial.
 Diuréticos, también llamados pastillas de agua. Estos medicamentos
reducen la cantidad líquido en el cuerpo, lo que disminuye la presión
arterial.

Cirugía u otros procedimientos

La hipertrofia ventricular izquierda ocasionada por la estenosis de la válvula
aórtica puede requerir un catéter o cirugía para reparar o sustituir la válvula.
 Es posible que sea necesario hacer una cirugía u otros procedimientos para
tratar las afecciones subyacentes.

 Miocardiopatía hipertrófica. Se podrá recurrir a la cirugía si la afección

provoca síntomas de insuficiencia cardíaca o un bloqueo que interfiera con
el bombeo del corazón.

Amiloidosis. Si otros tratamientos no funcionan, podría ser necesario un

trasplante de células madre. El tratamiento para la amiloidosis se encuentra
disponible en clínicas especializadas.

10. CORAZÓN DE ATLETA

El corazón de atleta se caracteriza por el aumento del tamaño del corazón
secundario a la práctica de actividad física de alto volumen e intensidad.
Dentro de los elementos que caracterizan esta condición es el incremento de
tamaño ventricular izquierdo y del grosor de las paredes cardiacas.

“El síndrome del corazón de atleta es una respuesta adaptativa cardiaca

normal que se produce al realizar actividad física regular de alta intensidad
y frecuencia. No produce ninguna molestia y le permite a un atleta mantener
niveles de oxigenación sistémicos adecuados a la exigencia deportiva”
indica el Dr. Gonzalo Fernández, deportólogo de Clínica Alemana.

Esta patología se desarrolla en mayor frecuencia entre quienes practican

triatlón, ciclismo, running, natación, entre otros. En general, es más frecuente
en deportistas adultos.

Generalmente se utiliza el electrocardiograma y principalmente la ecografía

cardiaca, que es un examen que permite evaluar la función y anatomía del
corazón

11. RELACIÓN DE LA ENFERMEDAD CORAZÓN DE ATLETA CON LA

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
Según la Fundación Española del Corazón, el 'corazón de atleta' es un término
que se utiliza para denominar las adaptaciones beneficiosas que sufre el
 corazón de un deportista como respuesta a su entrenamiento físico. Esto es,
un cierto grado de hipertrofia del miocardio, que se considera fisiológica, es
decir, beneficiosa.

Se trata de un síndrome muy común en los atletas de élite, que produce

adaptaciones morfológicas y funcionales en el sistema cardiovascular, como
por ejemplo la hipertrofia ventricular izquierda (aumento del grosor de la
pared). Conocido como LVH (Left Ventricular Hypertrophy), este trastorno no
está considerado por los médicos como algo dañino para los deportistas pero,
para el resto de personas, se relaciona con la presión arterial alta no tratada,
que a su vez se asocia con un mayor riesgo de enfermedades cardíacas.

Los investigadores analizaron a 1.172 exjugadores y encontraron que el 12 por

ciento de ellos presentaban LVH y una mayor tasa de presión arterial lata
respecto al resto. "Todavía es pronto para hacer afirmaciones concluyentes –
dice Genevieve Smith, profesora de la Facultad de la Universidad de Tulane,
en Luisiana–. No sabemos aún si estos cambios que estamos viendo tras años
retirados tienen algo que ver con la presión arterial alta o directamente con el
'corazón de atleta' que tenían cuando eran profesionales".

Este estudio solo es el inicio, ya que su equipo sospecha que dos tipos
diferentes de LVH, el LVH excéntrico (pared y ventrículo más grande) y el LVH
concéntrico (pared ventricular más gruesa y grande, pero con la cámara a
tamaño normal) esconden la respuesta definitiva. Probablemente, los
jugadores más jóvenes tienen LVH excéntrica gracias al entrenamiento duro,
mientras que los jugadores retirados tienen LVH concéntrica debido a una
presión arterial no tratada.

12. DETECCIÓN DE LA HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

Se ha descrito un nuevo criterio electrocardiográfico (ECG) de hipertrofia

ventricular izquierda (HVI) basado en el producto de la duración por el
voltaje del QRS (PDV) que mejora la validez de los métodos clásicos de
voltaje. Sin embargo, no existe hasta el momento información suficiente
sobre la validez del PDV en la población hipertensa. Diseñamos este
estudio con el objetivo de analizar la validez del PDV en comparación con
los criterios de voltaje de Cornell y Sokolow-Lyon (límites de 28 mm y 35
mm, respectivamente) y el cociente R6/R5. La ecocardiografía fue el patrón
de referencia. Para ello estudiamos 106 hipertensos con ECG y
ecocardiografía. Excluimos los pacientes con complicaciones
cardiovasculares y otras enfermedades que afecten a la masa del ventrículo
izquierdo y aquellos con una mala ventana ecocardiográfica. Sesenta y tres
pacientes (59 %) tenían HVI por ecocardiografía. Se obtuvo el PDV y se
comparó con los criterios de voltaje de Cornell modificado ajustado por sexo
y los de Sokolow-Lyon. Los resultados de nuestro estudio muestran una
sensibilidad del PDV-Cornell del 33 %, significativamente mejor que los
criterios clásicos de voltaje de Sokolow-Lyon y Cornell (p < 0,005) y con
una tendencia a una mayor sensibilidad que el cociente R6/R5 (p = 0,12).
Respecto a la especificidad (porcentaje de verdaderos negativos), el PDV-
Cornell muestra una mejoría significativa respecto del criterio R6/R5 (96 %
frente al 27 %; p < 0,001). Para una especificidad clínicamente relevante y
prefijada de antemano del 90 %, el PDV-Cornell muestra una sensibilidad
del 52 %, clínica y estadísticamente superior (p = 0,002) al cociente R6/R5.
El rendimiento del PDV-Sokolow fue ligeramente inferior al PDV-Cornell, si
bien mejora también la validez de los criterios de voltaje y el método R6/R5.
En conclusión, el PDV-Cornell muestra una mayor validez que los criterios
de voltaje de Cornell y Sokolow-Lyon y que el criterio R6/R5 en la detección
de HVI. Por tanto, el PDV-Cornell se muestra como un criterio diagnóstico
de mayor utilidad en la detección HVI por ECG que los criterios clásicos de
voltaje. La validez del método se mantiene alta aunque se modifique la
prevalencia de la enfermedad modificando el punto de corte
ecocardiográfico de HVI.

DETECCIÓN PRENATAL
 La miocardiopatía no compactada es una rara entidad que puede conducir
a serio compromiso de la salud del individuo afectado, y puede ser
sospechada en la etapa prenatal ante la presencia de cardiomegalia
marcada o de ventrículo izquierdo, derecho o ambos, dilatados e
hipertróficos, la presencia de numerosas trabeculaciones y recesos
intertrabeculares profundos dentro del miocardio ventricular cardíaco. Estos
muestran el flujo sanguíneo directo desde la cavidad ventricular hacia los
espacios intertrabeculares profundos, que se evidencian con el Doppler a
color. En el presente caso, se trató de un caso antenatal de no
compactación del ventrículo derecho, cuya madre era portadora de dicha
patología, y que sirvió para el estudio exhaustivo del corazón de su bebé
por medio de la ecocardiografía 2D, Doppler color y las curvas de
deformación miocárdica (strain), esta última que, de acuerdo a la
bibliografía consultada, no ha sido aplicada en etapa neonatal en el
diagnóstico de dicha entidad.

Consideramos que el diagnóstico prenatal, la evaluación del rendimiento

cardiaco del corazón fetal, la evaluación especializada al momento del
nacimiento, permitirán el manejo adecuado de cada caso, así como
establecer un pronóstico adecuado para cada paciente. Esto es crucial para
implementar el tratamiento más apropiado, y debe basarse en los
resultados de una variedad de pruebas clínicas.

13. DATOS DE HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUERDA

Según el centro cardiológico San José de la ciudad de Oruro en Bolivia en la
gestión 2020 se conoce que los deportistas llegan a desarrollar la enfermedad
del atleta.

Dentro de los datos tenemos que jugadores de la selección boliviana del

equipo de futbol que son mayores de edad, es su prevalencia de un 40% llegan
a tener hipertrofia
En este caso hipertrofias secundarias, donde se utilizó dos métodos para su
detección como lo es el electrocardiograma y el ecocardiograma

A partir de los datos adquiridos se toma en cuenta que la hipertrofia ventricular

izquierda no llega a presentar una patología fuerte si esta llega a ser
controlada de la mejor manera, siendo prevalente en deportistas mujeres que
practican nado sincronizado

Sin embargo, se toma en cuenta que al desarrollarse hipertrofia ventricular

izquierda y además presentar una enfermedad de base, esta sí llega a ser un
riesgo para el paciente
CONCLUSIONES
Conociendo el desarrollo del corazón desde los puntos mencionados se
conoce que la hipertrofia ventricular es una enfermedad cardíaca que surge por
el engrosamiento del ventrículo izquierdo.

Entrando en el tema se sabe la diferenciación de la respuesta normal

adaptativa del corazón de la MCH en los atletas se debe iniciar mediante la
evaluación clínica y luego complementarse con diferentes métodos
diagnóstico.

La hipertrofia ventricular izquierda al ser un problema genético y ser un

problema que se llega a desarrollar en personas que no tienen malos hábitos
dentro de esto citamos que el ventrículo izquierdo es de vital importancia para
el rendimiento deportivo. Es el encargado de proveer de sangre a todo el
cuerpo, de manera adecuada. Ya que en el inicia la circulación mayor, la cual
será la responsable del adecuado aporte de oxígeno a sistema muscular; sobre
todo durante la práctica deportiva. Si bien la hipertrofia ventricular es una señal
de alarma en el corazón de atleta también debemos tomar en cuenta que al
presentarse una hipertrofia ventricular, la eficiencia cardiovascular mejora
considerablemente, el volumen latido incrementa de una manera muy buena; y
es de esta manera que cada latido es más efectivo y conlleva a que el aporte
sanguíneo sea mejor. Es por ello que la hipertrofia ventricular es una
adaptación muy benéfica para el atleta, puesto que ayuda para aumentar el
rendimiento aeróbico. La detección de hipertrofia ventricular no solo es un buen
indicador de un buen entrenamiento, sino que en caso contrario también puede
ser una manera de poder detectar alguna patología cardiaca que curse con
algún tipo de miocardiopatía hipertrófica. De esta manera será conveniente
promover el desarrollo adecuado del ventrículo en base a un adecuado plan de
entrenamiento. El conocimiento de esta adaptación es fácil y seguro de
conocerlo, por medio de un electrocardiograma de 12 derivaciones.

Dentro de la enfermedad corazón de deportistas prevalente en el país en

atletas que llegan a tener alto rendimiento se toma en cuenta que el
diagnóstico de esta es por hipertrofia ventricular que llega a desarrollarse con
el esfuerzo, además de ser un país que llega a tener ciudades con altura y
dentro de esta se llega a desarrollar la presión alta es por este motivo que los
jugadores llegan tener como cuidado el constante diagnóstico por centros
cardiovasculares

RECOMENDACIONES
En base al estudio realizado, así como a los hallazgos obtenidos, se sugiere
poder realizar seguimiento a este tipo de deportistas con una mayor población,
sobre todo en el caso de las mujeres, para poder reforzar los hallazgos en este
estudio. De esta manera al poder contar con una población más homogénea se
puede realizar un mejor estudio al comparar las poblaciones de jugadores
profesionales y amateurs, y de población masculina y femenina. Así mismo es
recomendable la realización de estudios complementarios para la detección de
Hipertrofia Ventricular como el Ecocardiograma y estudios de Medicina Nuclear
para tener un parámetro comparativo con el estudio electrocardiográfico, y
poder hacer una discriminación de probables falsos positivos encontrados con
este método. De igual manera poder realizar estos estudios con mayor
especificidad y sensibilidad puede dar la pauta a una selección de si est
hallazgos son como respuesta fisiológica al ejercicio o una manifestación
patológica del corazón

También se recomienda el cuidado de nuestros atletas con estudios

obligatorios anuales donde prevalezca el cuidado y salud.
 BIBLIOGRAFÍA
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00542014000100004&lng=es&nrm=iso&tlng=es

ANEXOS

ANEXO 1
REF. [Link]
conceptos-introductorios/item/21-embriologia-del-corazon

ANEXO 2
REF. [Link]
%[Link]%2Fcontent%2F1-0-anatomia-del-corazon
%2F&psig=AOvVaw3_y536wqZ2dlsBC2WlTm_1&ust=1698775394680000&so
urce=images&cd=vfe&opi=89978449&ved=0CA8QjRxqFwoTCICmtNKtnoIDFQ
AAAAAdAAAAABAH

ANEXO 3
REF. [Link]
[Link]
ANEXO 4

REF. [Link]
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watermark_only_sm.png,0,0,0):watermark(/images/logo_url_sm.png,-10,-
10,0):format(jpeg)/images/anatomy_term/epicardium/
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ANEXO 5
REF.
[Link]
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ANEXO 6
REF
[Link]