01

Estructura del esófago.

Síntomas esofágicos,
anomalías del desarrollo
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Histología

Desde el punto de vista estructural, la pared del esófago está compuesta

Es un tema secundario. Es infrecuente que haya preguntas, excepto por cuatro capas, que desde el interior hacia el exterior son: mucosa, sub-
en el concepto de disfagia lusoria. Es necesaria su lectura para poder
comprender los capítulos siguientes. mucosa, muscular propia y adventicia . A diferencia del resto del tracto gas-
trointestinal, el esófago no tiene capa serosa (Figura 1.2).
Capa mucosa. En la endoscopia se muestra lisa y de color rosado.
La unión esofagogástrica puede ser reconocida por la presencia de
1 . 1. Estructu ra una línea irregular llamada línea "z" u ora serrata. Existen glándulas
productoras de moco, sobre todo en los extremos superior e inferior.
Anatomía A su vez, ésta consta de:
Epitelio (de tipo escamoso estratificado).
El esófago actúa como un conducto para el transporte de los alimentos Lámina propia (tejido conjuntivo con células mononucleares
desde la cavidad bucal hasta el estómago. Para realizar esta tarea de forma y vasos sanguíneos).
efectiva se dispone de un tubo muscular hueco de 18-26 cm . El tercio supe- Muscular de la mucosa (fibras musculares lisas).
rior está compuesto exclusivamente por músculo esquelético y el 33% dis- Capa submucosa. Está formada por tejido conjuntivo, con vasos y
tal por músculo liso. En la porción intermedia existe una mezcla de ambos nervios que forman el plexo submucoso de Meissner.
tipos. El esófago se colapsa entre las degluciones, pero la luz se distiende Capa muscular. Está situada por debajo del EES. A su vez, se divide
hasta 2 cm en sentido anteroposterior y 3 cm lateralmente para alojar el en dos capas:
bolo alimenticio. Interna circular.
Externa longitudinal.
El extremo superior (esfínter esofágico superior, EES) está formado por los Entre las fibras musculares circulares y las longitudinales, se sitúa el
constrictores de la faringe (cuyo principal componente son las fibras del plexo mientérico o de Auerbach.
músculo cricofaríngeo). Por su parte, el esfínter esofágico inferior (EEI) es Capa adventicia. Es la estructura más externa de todo el esófago
un área fisiológicamente demostrada, pero con la que ha sido más difícil que en la porción abdominal se transforma en una capa serosa, ya
establecer una correlación anatómica. El esófago entra a ese nivel a través que tiene un mesotelio.
de un túnel (hiato diafragmático) formado por los pilares diafragmáticos.
El entrecruzamiento de los haces diafragmáticos, junto con el ligamento o Plexo de Meissner Músculo
(submucoso) Músculo
membrana frenoesofágica y el engrosamiento de las fibras de la capa circu- circular
longitudinal
lar esofágica, contribuyen al mecanismo de esfínter (Figura 1.1).

Músculo circular
Músculo longitudinal
Mucosa
esofágica
Engrosamiento muscular gradual

Diafragma
Peritoneo Aponeurosis diafragmática

Linea en zigzag
Unión de la mucosa
esofágica y gástrica
Mucosa Plexo de Auerbach
Submucosa (mientérico)

Figura 1.1 . Anatomía del esfínter esofágico inferior Figura 1.2. Histología del esófago

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Debido a sus características anatómicas, la cirugía del esófago es compleja Tipos de peristalsis
y con importante morbilidad debida, entre otros, a factores estructurales
como la ausencia de serosa, lo que hace que las anastomosis esofágicas La actividad motora esofágica coordinada propulsiva y que progresa en
sean unas de las menos seguras del tubo digestivo. sentido descendente, que se desencadena con el acto de la deglución, se
denomina peristalsis primaria. Una contracción faríngea rápidamente
A nivel quirúrgico, es importante diferenciar las distintas porciones del esó- progresiva transfiere el bolo a través del EES relajado al esófago. Una vez
fago, pues dependiendo del nivel en el que se ubican determinadas patolo- que el esfínter se cierra, una contracción circular comienza en el esófago
gías, las técnicas quirúrgicas y los abordajes serán diferentes (Figura 1.3). superior y prosigue hacia abajo, a lo largo del cuerpo esofágico, para pro-
pulsar el bolo a través del EII relajado. Éste seguidamente se cierra con una
contracción prolongada (Figura 1.4).

15 cm
Transición faringoesofágica:
-
150,0

,<O

músculo cricofaríngeo (C6)

'lO
Cervical Esófago cervical
18 cm '00
E
u ..
o
M
J,
N
Torácico
(1 /3 sup)
.
Q)
"O
24cm -#-- --f-- Aorta
ro "
"S
u
U) - ---1- Carina
'",.
:::J
E
Torácico
o (1 / 3 medio) -10.0
.o
~ 32 cm Hiato
esofágico

Toracoabdominal Figura 1.4. Registro de una deglución normal (peristalsis primaria)

(1 / 3 inf) mediante manometría esofágica de alta resolución
Transición
'---+-- esofagogástrica
La peristalsis secundaria (o aclaramiento esofágico) es una contracción
a nivel de D11
Sujeciones de la unión (atraviesa gradual en el cuerpo esofágico, que también tiene un carácter propulsivo,
gastroesófagica al hiato: el hiato en D10) no iniciada por la deglución sino por la estimulación de receptores sen-
1. Membrana
frenoesofágica soriales alojados en el cuerpo esofágico. En general, se activa ante la dis-
2. Membrana tensión de las paredes esofágicas pudiéndose iniciar a cualquier nivel del
frenogástrica
esófago dependiendo de la localización del estímulo. Su principal función
Figura 1.3. Anatomía del esófago. Medidas tomadas desde es el vaciamiento esofágico de restos alimenticios de una deglución previa
los incisivos o material procedente de otro origen, incluyendo el que aparece tras un
episodio aislado de reflujo gástrico (Figura 1.5).

1 .2. Función
La principal función del esófago es motora, con dos objetivos fundamen-
tales: evitar el reflujo del contenido gástrico al esófago y de éste hacia la
faringe y, conseguir el tránsito del material deglutido desde la faringe hacia
el estómago.

El primero se consigue gracias a los esfínteres esofágicos, superior e infe-

rior, que en estado de reposo se mantienen en contracción constituyendo
zonas de alta presión o barreras presivas que impiden el tránsito retrógrado
esofagofaríngeo y gastroesofágico. Además, el EES impide la entrada de
aire al tracto digestivo durante la inspiración.

El segundo objetivo se debe a la actividad motora coordinada de toda la

musculatura esofágica, que conlleva la relajación de los dos esfínteres y la
contracción ordenada de la musculatura situada entre ellos.

A diferencia de lo que ocurre en los esfínteres esofágicos, la musculatura

del cuerpo esofágico en reposo está relajada, siendo la presión intraesofá-
gica similar a la de la cavidad torácica, con pequeñas variaciones presivas Figura 1.5. Registro de manometría esofágica de alta resolución que
en relación con los ciclos respiratorios. muestra una deglución ineficaz seguida de peristalsis secundaria

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Existe otro tipo de contracciones denominadas terciarias, que consisten 1.4. Anomalías del desarrollo
en ondas simultáneas no coordinadas del cuerpo esofágico, desencade-
nadas con la deglución o de manera espontánea, que son ineficaces para
Atresia esofágica y fístula traqueoesofágica
la propagación del bolo alimenticio a través del esófago (contracciones no
propulsivas). Pueden ser repetitivas o únicas y aparecer en todo el esófago
congénita
o en un solo segmento (Figura 1.6).
Véase el manual de Pediatría.

Duplicación esofágica

Consiste en una serie de estructuras tubulares o quísticas que no se comu-

nican con la luz esofágica . Los quistes conforman el 80% de las duplica-
ciones y, por lo general, son estructuras únicas, llenas de líquido. Se sitúan
junto al esófago o al árbol traqueobronquial, dentro del mediastino poste-
rior. Algunos son asintomáticos y se descubren en la radiografía de tórax
formando una masa mediastínica . Otros se presentan con síntomas por
compresión de estructuras adyacentes en el árbol traqueobronquial (tos,
estridor, taquipnea, cianosis, sibilancias o dolor torácico) y la pared esofá-
gica (disfagia, dolor torácico, regurgitación). El diagnóstico puede realizarse
mediante tomografía computarizada (TC), resonancia magnética (RM), o
ecoendoscopia, y si existe comunicación luminal, con estudios con con-
traste o esofagoscopia . Generalmente, el tratamiento es quirúrgico.

compresión vascular del esófago

Las anomalías vasculares torácicas rara vez ocasionan síntomas de obs-

trucción esofágica, a pesar de la evidente compresión vascular en el esofa-
gograma . Las compresiones vasculares se producen por vasos aberrantes
que comprimen el esófago o, a veces, también el árbol traqueobronquial.
La disfagia lusoria es el término con el que se denominan los síntomas
resultantes de la compresión vascular del esófago por una arteria subclavia
derecha aberrante, que nace del lado izquierdo del arco aórtico. El diag-
nóstico de sospecha se realiza mediante esofagograma confirmándose por
Figura 1.6. Registro de manometría esofágica de alta resolución que TC, RM, arteriografía o ecoendoscopia. El tratamiento suele ser quirúrgico.
muestra ondas terciarias (marcadas con flecha negra). No se deben
confundir con panpresurización esofágica en donde no habría variaciones Estenosis esofágica congénita
de presión a lo largo de todo el esófago (marcado con círculo rojo)

Es una rara enfermedad congénita más frecuente en varones. El segmento

estenosado varía de 2 a 20 cm de longitud y, por lo general, se localiza dentro
1.3. Síntomas esofágicos del tercio medio o inferior del esófago. Puede ocasionar disfagia y regurgita-
ción . Generalmente es bastante resistente a la dilatación, por lo que suele
requerir la resección quirúrgica del segmento comprometido. Cuando se
Pirosis. Es una sensación quemante o de ardor localizada retroes- reseca, a menudo posee epitelio pulmonar y/ o bronquial, lo que sugiere que
ternalmente. Es un síntoma característico de reflujo gastroesofágico su origen es la separación incompleta del brote pulmonar del intestino primi-
(RGE). tivo anterior. En otras ocasiones se encuentran anomalías de la capa muscu-
lar de la mucosa o de la capa muscular circular como causa de la estenosis.
Odinofagia. Se trata de dolor con la deglución y, por lo general, indica
un trastorno inflamatorio de la mucosa .
Dolor torácico. Puede estar producido por cualquier lesión, y su
relevancia consiste en que puede ser imposible de diferenciar clínica-
mente del dolor de la cardiopatía isquémica .
Regurgitación. Constituye una aparición involuntaria (sin náusea -+ No hay preguntas MIR representativas
asociada) del contenido gástrico o esofágico en la boca, y su pri-
mera manifestación puede cursar con síntomas respiratorios por
aspiración .
Disfagia. Es la dificultad para la deglución .

V Las contracciones terciarias no son peristálticas. V La disfagia lusoria se produce por la compresión extrínseca del esófago
por vasos aberrantes.
V La regurgitación puede ser tanto gástrica como esofágica .

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 02
Disfagia

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Dado que la mayor parte de los trastornos condicionantes son patologías

progresivas e intratables, el tratamiento se dirige a brindar una nutrición
adecuada y facilitar una deglución segura, sin aspiración traqueobronquial.
Es un tema secundario. Haz sólo hincapié en el diagnóstico diferencial
Para ello, se realiza una gastrostomía endoscópica percutánea (temporal o
de disfagia.
permanente) (Figura 2.1). Como medida urgente (hasta la realización de
la gastrostomía), se pueden nutrir a través de sonda nasogástrica (siempre
menos de 3 meses) .
2. 1. conceptos
En primer lugar, hay que definir varios conceptos:
Disfagia. Dificultad para la deglución .
Afagia. Obstrucción esofágica completa que asocia imposibilidad
para la deglución y sialorrea. La causa más frecuente suele ser la
impactación alimentaria.
Fagofobia. Miedo a la deglución, y puede producirse en casos de his-
teria, rabia, tétanos, entre otros.

2.2. Fisiopatología
de la disfagia

Existen dos tipos de disfagia: la disfagia orofaríngea o alta y la disfagia eso-

fágica o baja.
Figura 2.1. Sonda de gastrostomía: fijación gástrica
Disfagia orofaríngea o alta
Uno de los ejemplos más destacados de disfagia orofaríngea o alta es la
Se caracteriza por una incapacidad para iniciar la deglución. El bolo alimen- acalasia cricofaríngea .
ticio no puede ser propulsado con éxito desde la faringe hasta el esófago
proximal ("disfagia de transferencia"). Las complicaciones más frecuentes A. Acalasia cricofaríngea
son accesos de tos, aspiraciones broncopulmonares (principal causa de
muerte de estos pacientes) y regurgitación nasofaríngea. Es una disfunción del músculo cricofaríngeo que ocasiona que no se relaje
con la deglución, sin que haya evidencia de otra enfermedad neurológica
Etiología: o muscular. Clínicamente ocasiona una disfagia orofaríngea . Aparece con
Enfermedades neurológicas o musculares (80%): accidentes cerebro- mayor frecuencia en personas mayores de 60 años. En ocasiones se asocia
vasculares (la más frecuente). enfermedad de Parkinson, distrofias a la existencia de un divertículo de Zenker.
musculares, miastenia gravis, miopatías.
Alteraciones estructurales locales inflamatorias (tuberculosis, absce- El tratamiento es la miotomía cricofaríngea. Para aquellos pacientes no
sos), neoplásicas, membranas congénitas o adquiridas, compresiones candidatos a cirugía disponemos de la dilatación endoscópica con balón y
extrínsecas (bocio, osteofitos, linfadenopatía). la inyección de toxina botulínica.
Alteraciones intrínsecas de la motilidad del EES (EES hipertensivo,
acalasia cricofaríngea). Disfagia esofágica o baja

El diagnóstico de elección es la videofluoroscopia (cinerradiología) . otras Dificultad para la deglución que surge una vez que el bolo alimenticio
pruebas complementarias son : radiología con contraste de bario, endosco- ha atravesado la faringe y el EES. Indica alteración en el transporte del
pia y las radiografías de tórax y de columna cervical para descartar lesiones bolo alimenticio a lo largo del cuerpo esofágico y/o su EEI ("disfagia de
orgánicas. transporte") .

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 02. Disfagia. DG

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Puede dividirse en mecánica y motora . 2.3. Estudio del paciente

Disfagia mecánica (obstructiva). Surge cuando existe un obstáculo
con disfagia (Figura 2.2)
físico al paso del bolo alimenticio a través del esófago. Inicialmente
suele ser sólo para sólidos. Las causas principales son las estenosis
benignas, el cáncer y el anillo esofágico inferior (Schatzki).
Disfagia motora (neuromuscular). Se produce por alteración en
la peristalsis normal del cuerpo esofágico o en la relajación del EEI.
-+ La disminución de peso en el contexto de la disfagia no siempre
Desde el comienzo hay dificultad para sólidos y líquidos. Las princi-
significa carcinoma, ya que puede aparecer en la acalasia, asociada en
pales causas son acalasia primaria/ secundaria, espasmo esofágico
este caso a regurgitación no ácida .
distal y esclerodermia. -+ Ante un caso de disfagia, la primera prueba a realizar es la endos-
copia .
Tanto la disfagia mecánica como la motora se subdividen, a su vez, en:
Intermitentes. Disfagias que suceden en unas degluciones sí y en
otras no.
Continuas. Aquéllas que aparecen en todas y cada una de las deglu-
ciones.
-+ No hay preguntas MIR representativas

-+ Disfagia a líquidos: orofaríngea .

-+ Disfagia a sólidos inicialmente: alteración mecánica del esófago.
-+ La disfagia a sólidos y líquidos sugiere enfermedad motora del esó-
fago.

Regurgitación
,J.. peso Acalasia

Pirosis Esclerodermia
Enfermedad crónica
neuromuscular

Dificultad después Espasmo

Disfagia esofágica Dolor torácico
de deglución esofágico distal

Edad > 50
Carcinoma
,J.. peso

Dificultad para
Disfagia orofaríngea
iniciar deglución
Obstrucción Pirosis crónica Estenosis
mecánica NO ,J.. peso péptica

Anillo
esofágico
inferior

Figura 2.2. Diagnóstico diferencial de la disfagia

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t/ La disfagia a sólidos sugiere una estenosis benigna en jóvenes con re- t/ La disfagia orofaríngea, o del esófago superior, se distingue de la del
flujo; maligna en pacientes añosos. esófago inferior en que la disfagia es precoz y se acompaña de accesos
de tos o de aspiración al inicio de la deglución.
t/ Si la disfagia se debe a una enfermedad neurológica o muscular, será
tanto a sólidos como a líquidos. t/ La evaluación del riesgo de broncoaspiración es fundamental en el pa-
ciente con disfagia orofaríngea. La videorradiología es la prueba más
t/ En las membranas o anillos, la disfagia es súbita. adecuada .

Mujer de 47 años, obesa con hipertensión, diabetes e hipercolestero- Varón de 70 años que es remitido al especialista de aparato digestivo
lemia y fumadora de 1 paquete/día, acude al Servicio de Urgencias por desde su médico de Atención Primaria, por cuadro de varios meses
cuadro agudo de disartria y hemiparesia-hemiplejia de hemicuerpo iz- de evolución, que cursa con dificultad para la deglución de carne y
quierdo. Es ingresada en el Servicio de Neurología con el diagnóstico también de agua, acompañado de dolor torácico ocasional y pérdida
de accidente cerebrovascular agudo. A las 24 horas, se diagnostica de de 6 kg de peso. ¿Qué prueba diagnóstica ofrecería a este paciente
neumonía aspirativa presentando tos con cada una de las deglucio- en primer lugar?
nes líquidas, pero no cuando come carne. Respecto al cuadro clínico
de la paciente, señale el enunciado incorrecto: 1) Estudio radiológico con contraste.
2) Manometría esofágica de alta resolución.
1) En el tratamiento puede que sea necesario la colocación de sonda na- 3) Endoscopia digestiva alta.
sogástrica . 4) Te toracoabdominal.
2) Es conveniente la realización de una manometría esofágica preferente.
3) Presenta una disfagia faringoesofágica. RC:3
4) El estudio radiológico con contraste puede ser útil para el diagnóstico.

RC: 2

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 03
Trastornos motores
del esófago

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La acalasia es la enfermedad sobre la que aparecen más preguntas.

Se debe hacer hincapié en el diagnóstico por manometría y en las
diferencias con otras enfermedades motoras (fíjate en la ).

3.1. Manometría esofágica

La manometría esofágica es la prueba de elección para el diagnóstico de los
trastornos de la motilidad esofágica. Actualmente ha aparecido la manome-
tría esofágica de alta resolución (MAR) que es una variante de la manome-
tría convencional que se caracteriza por la realización de múltiples puntos
de registro simultáneos (existen sondas con hasta 36 canales de registro
separados 1 cm entre sí, con a su vez 12 sensores de presión, permitiendo Figura 3.3. Detalle de sonda de manometría esofágica de alta resolución :
432 puntos de obtención de datos) (Figura 3.1, Figura 3.2 y Figura 3.3). 36 canales de registro con 12 sensores de presión cada uno (11)

Con el uso de un programa informático se obtiene una imagen a color de la

topografía de la presión esofágica en la que se puede valorar gráficamente
la duración, amplitud y velocidad de las contracciones esofágicas y del EES
y el EEI (Figura 3.4).

Figura 3.1. Manometría esofágica de alta resolución

Figura 3.4. Representación gráfica de onda peristáltica tras una

deglución líquida mediante MAR, definiéndose el esfínter esofágico
superior, cuerpo esofágico y esfínter esofágico inferior

3.2. Trastornos motores esofágicos

Se caracterizan por la alteración de la función del músculo liso esofágico,
Figura 3.2. Sonda de manometría esofágica de alta resolución: bien del peristaltismo del cuerpo esofágico o bien de la presión y/ o relaja-
36 canales de registro con 12 sensores de presión cada uno (1) ción del EII.

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Se clasifican en primarios cuando no están asociados a ninguna patología Diagnóstico

específica que pueda explicar su origen, y secundarios cuando aparecen
en el contexto de otra enfermedad neuromuscular, sistémica, metabólica, La radiología de tórax puede demostrar la ausencia de burbuja gástrica y
infecciosa o tumoral que se considera la causa del trastorno. puede verse un mediastino ensanchado.

Trastornos motores esofágicos primarios Los estudios radiológicos con bario evidencian un esófago dilatado, pro-
duciéndose la dilatación mayor en el esófago distal. La columna de bario
Actualmente se clasifican siguiendo la clasificación de chicago Versión 4.0 termina en un punto agudizado que marca la localización del esfínter
publicada en 2021, que diferencia las alteraciones de la motilidad esofágica cerrado, no relajado. Esta proyección que suavemente se va afilando se
en varias categorías, siendo las principales: denomina "pico de pájaro o punta de lápiz" (Figura 3.5).
1. Acalasia (desorden de la unión esófago-gástrica) .
2. Trastornos de la peristalsis esofágica : En la endoscopia se suele evidenciar dilatación esofágica con retención de
2.1 . Espasmo esofágico distal. saliva, líquido y/o restos alimentarios sólidos no digeridos en ausencia de
2.2. Peristalsis o contractilidad ausente (patrón de aperistalsis de la estenosis o tumor, con un cardias puntiforme y cerrado.
esclerodermia).
2.3. Esófago hipercontráctil.
2.4. Motilidad esofágica ineficaz.

A. Acalasia esofágica (disfagia esofágica motora continua)

Concepto

La característica cardinal de este trastorno es la incapacidad de relajación

del EEI, produciéndose una obstrucción funcional del esófago, lo que da
lugar a disfagia, regurgitación no ácida, molestia torácica y, finalmente, pér-
dida de peso.

Fisiopatología

En la acalasia primaria existe una pérdida inflamatoria de las neuro-

nas inhibitorias del plexo mientérico (Auerbach) del EEI y cuerpo eso-
fágico, lo cual conlleva una disminución de óxido nítrico y polipéptido
intestinal vasoactivo responsables de la relajación del músculo liso y
del peristaltismo respectivamente. Se desconoce su causa sugirién-
dose un posible origen viral, autoinmune o neurodegenerativo.
Se deben diferenciar lesiones que mimetizan, tanto en la clínica como
en la manometría, la acalasia primaria y se conocen con el nombre de
pseudoacalasias (o acalasias secundarias). Las más importantes son las
enfermedades con infiltración cardial (la más frecuente es el adenocar- Figura 3.5. Acalasia: dilatación esofágica con afilamiento "en punta
cinoma gástrico), tumores que infiltran el plexo mientérico (pulmón, (flechas) de lápiz"
mama, hígado, páncreas) o los linfomas; enfermedad de Chagas (Trypa-
nosoma cruzi), cicatrices por radiación, amiloidosis, y las secundarias a La manometría es la prueba diagnóstica de elección. Confirma el diagnós-
procesos extrínsecos: funduplicaturas o colocación de bandas gástricas. tico al demostrar una relajación incompleta del EEI siguiendo a la deglución,
que es el hallazgo más relevante de la acalasia; la presión basal del EEI
puede permanecer normal o elevada.

La nueva clasificación derivada de la MAR ha permitido reclasificar la aca-

-+ La neoplasia que con mayor frecuencia puede presentarse con clí-
lasia en tres grupos, en función del comportamiento motor del cuerpo eso-
nica de acalasia es el adenocarcinoma de estómago.
fágico : acalasia clásica, acalasia con compresión y acalasia espástica. La
importancia clínica de esta clasificación radica en que puede predecir la
Clínica mejor respuesta al tratamiento médico, endoscópico o quirúrgico.
Acalasia de tipo I o clásica. Predomina en varones. Se caracteriza
La edad de presentación más característica es entre la tercera y quinta por ausencia de peristaltismo del cuerpo esofágico en el 100% de
décadas de la vida. Los principales síntomas son disfagia (tanto para sólidos las degluciones. Este subtipo tiene buena respuesta al tratamiento
como para líquidos), dolor torácico (frecuentemente desencadenado por la quirúrgico (miotomía de Heller) (Figura 3.6).
ingesta) y regurgitación . El curso es generalmente progresivo, con pérdida Acalasia de tipo 11 o con compresión esofagogástrica. Predomina
de peso a lo largo de meses o incluso años. La presencia de reflujo gastroe- en mujeres. Se caracteriza por ausencia de peristaltismo con presu-
sofágico va en contra del diagnóstico de acalasia. rización panesofágica (se denomina así al aumento uniforme de pre-

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 03. Trastornos motores del esófago. DG

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sión desde el EES al EEI que ejerce el bolo alimenticio ingerido en el

interior del esófago). Es el subtipo que mejor responde a cualquier
tipo de tratamiento (Figura 3.7).
Acalasia de tipo 111 o espástica (antes denominada vigorosa). De
predominio en varones. Contracciones prematuras (espásticas) en
más del 20% de las degluciones líquidas estudiadas, generalmente
de gran amplitud . Es el subtipo que peor responde a cualquier
modalidad de tratamiento. Recientemente se ha propuesto la
miotomía endoscópica peroral (POEM) como mejor opción de tra-
tamiento en este tipo (Figura 3.8).

Figura 3.8. Acalasia de tipo 111 o espástica (MAR)

Siempre se debe realizar primero una endoscopia a todo paciente con

sospecha de acalasia, aunque los hallazgos radiológicos y/ o manométricos
sean característicos, por tres razones:
Para excluir las causas de acalasia secundaria .
Porque los hallazgos manométricos no permiten distinguir entre aca-
lasia primaria y secundaria.
Para efectuar una evaluación de la mucosa esofágica previa a cual-
quier manipulación terapéutica.

Figura 3.6. Acalasia de tipo 1o clásica (MAR)

. . -+ Aunque la manometría es la prueba diagnóstica de confirmación

: : I
, , ,: de la acalasia, para el diagnóstico también se requiere una endoscopia
, , ,
, , que excluya causas secundarias, sobre todo tumorales.

Complicaciones

Esofagitis. Secundaria a la irritación que producen los alimentos rete-

nidos y por sobreinfección, sobre todo por Candida spp.
Aspiración broncopulmonar en relación con la regurgitación (30%
de los pacientes).
Carcinoma escamoso de esófago. Frecuencia que oscila entre el
2-7% de los pacientes con acalasia . Es más común en aquéllos con un
tratamiento incompleto o que no realizan ninguno. El riesgo no desa-
parece por completo, a pesar del tratamiento correcto.

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:'1 .
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No existe un tratamiento etiológico que normalice la función esofágica . Las
, I ' • alternativas terapéuticas disponibles, farmacológicas, endoscópicas o qui-
Figura 3.7. Acalasia de tipo 11 o con compresión esofagogástrica (MAR) rúrgicas son de carácter paliativo encaminadas a mejorar los síntomas y a
la prevención de las complicaciones (Figura 3.9).
Tratamiento farmacológico
Tratamientos endoscópicos:
Inyección de toxina botulínica .
-+ El subtipo de acalasia determinado por MAR es un factor predictor
Dilatación endoscópica con balón .
significativo de la respuesta al tratamiento, y es el subtipo 11 el que
Miotomía endoscópica peroral (POEM)
mejor respuesta tiene a cualquier opción de tratamiento.
Tratamiento quirúrgico.

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Tratamiento médico Miotomía laparoscópica de Heller. Es la técnica de elección. Con-

siste en la sección controlada de las fibras musculares longitudinales
Es poco eficaz, y está en desuso. Clásicamente se han empleado agentes y circulares (miotomía) de la parte inferior del esófago (6 cm) y de la
con efecto relajante directo sobre las fibras del músculo liso del EEI como pared gástrica proximal (2-2,5 cm). Se recomienda asociar una fundu-
los nitritos y los calcioantagonistas (Nifedipino), inmediatamente antes de plicatura parcial tipo Dor (anteriOr) o Toupet (posterior) (Figura 3.10),
las comidas. En la actualidad, se usa de forma anecdótica en pacientes no ya que el empleo exclusivo de la MLH está asociado con reflujo gas-
candidatos a tratamientos invasivos troesofágico posoperatorio (riesgo de desarrollar esófago de Barrett o
estenosis). La funduplicatura total aumenta la probabilidad de disfagia
Toxina botulínica ya que existe además un problema asociado de aperistalsis.
Los pacientes previamente tratados con una inyección intraesfinte-
La inyección de toxina botulínica por vía endoscópica en el EII produce una riana de la toxina botulínica, pueden presentar fibrosis en la unión
disminución de la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas. gastroesofágica, lo que dificulta la disección y aumenta el riesgo de
Es un tratamiento que mejora la sintomatología de forma transitoria, requi- complicaciones como la perforación.
riéndose inyecciones repetidas al reaparecer los síntomas. Está indicado en
personas ancianas y pacientes con alto riesgo quirúrgico.

Toxina botulinica
o tratamiento
farmacológico

Dilatación
neumática Gastrostomia

Figura 3.9. Algoritmo terapéutico de la acalasia

Dilatación con balón

Consiste en producir un desgarro en las fibras musculares del EII hinchando

un balón contra resistencia que se introduce endoscópicamente. A largo
plazo ofrece resultados inferiores a la cirugía, aunque es más económico que
ésta. Entre los factores predictores de mejor respuesta se incluyen: edad>
45 años, sexo femenino, tipo 11 (MAR), menor diámetro esofágico previo a Figura 3.10. Miotomía de Heller asociada a funduplicatura parcial
dilatación y presión EEI postdilatación< 10 mmHg. Las complicaciones princi- posterior (Toupet)
pales son inmediatas: la perforación y la hemorragia; y a largo plazo el reflujo
gastroesofágico. Está contraindicada si existe una morfología esofágica tor- Como complicaciones de esta cirugía pueden producirse la perfora-
tuosa sigmoide, si hay coexistencia de un divertículo epifrénico o de una gran ción de la mucosa y la lesión vagal (que ocasionaría gastroparesia
hernia de hiato, y también resulta inconveniente realizarlo en niños. posoperatoria) .
La recurrencia de síntomas tras la cirugía es baja; suele aparecer en
Tratamiento quirúrgico los primeros años y suele ser secundaria a fibrosis. La mayoría de los
casos puede ser tratada por endoscopia con dilatación neumática.
Es el de elección si existe riesgo quirúrgico aceptable.
ventajas: solución definitiva a largo plazo. Resección esofágica y sustitución por estómago tubulizado.
Inconvenientes: más invasiva (inconveniente que ha disminuido con Permite el tratamiento definitivo de la anomalía esofágica. Se utiliza
el abordaje laparoscópico). Es menor el riesgo asociado a la mioto- cuando fracasan las operaciones de acalasia como alternativa a las
mía laparoscópica de Heller (MLH) que el que se asocia a dilataciones dilataciones.
repetidas.
Miotomía endoscópica peroral (POEM)
El objetivo de la cirugía es reducir la presión de reposo del EEI, para favo-
recer el vaciamiento esofágico por gravedad, sin comprometer comple- Es un procedimiento endoscópico avanzado que consiste en la miotomía
tamente su competencia contra el reflujo gastroesofágico. Existen dos del esófago distal (10-12 cm por encima del EEI), del EEI y los primeros 2-4
opciones quirúrgicas: cm de pared gástrica mejorando las anomalías peristálticas.

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 03. Trastornos motores del esófago. DG

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Esta técnica de reciente aparición consigue excelentes resultados (tasas Para el diagnóstico se emplean:
de eficacia superiores al 90%). y ha ganado mucho protagonismo durante Esofagograma con bario y fluorosco-
los últimos años, situándose al mismo nivel de eficacia que la miotomía y la pia. Puede evidenciar el típico esó-
dilatación, si bien sigue siendo una técnica que no está del todo extendida fago "en sacacorchos" producido
y sólo se realiza en centros con amplia experiencia. por las contracciones anómalas
(Figura 3.11).
Las complicaciones más frecuentes son : sangrado del túnel submucoso, Manometría (prueba de elección)
neumotórax, perforación de la mucosa, enfisema subcutáneo, apertura (Figura 3.12). Demuestra una ade-
transmural completa, neumomediastino y neumoperitoneo. cuada relajación del EEI con presen-
cia de múltiples (en más del 20% de
El principal efecto adverso del POEM es el reflujo gastroesofágico, dado que las degluciones líquidas estudiadas)
no va acompañado de ninguna técnica antirreflujo. contracciones prematuras (definido
por un tiempo entre la relajación del
Cirugía versus tratamiento endoscópico EEI y la aparición de contracciones
en esófago distal inferior a 4,5 s).
Aunque los resultados de la dilatación neumática y MLH parecen ser simi- generalmente de gran amplitud que
lares a corto plazo, el seguimiento a largo plazo muestra que se debe con- suelen estar situadas a nivel de ter-
siderar la MLH con funduplicatura parcial como procedimiento de elección cio inferior esofágico. El EEI puede
para la acalasia . La dilatación neumática debe reservarse para los casos de presentar hipertonía en reposo, pero
disfagia recurrente tras la MLH. sí se relaja durante las degluciones
(a diferencia de la acalasia). Se debe
Son necesarios más estudios que comparen el POEM y MLH con fundu- tener en cuenta que los trastornos
plicatura para determinar el papel de esta nueva técnica. El principal pro- pueden ser episódicos y que, por
blema de este procedimiento endoscópico es que no se crea un método tanto, los hallazgos manométricos
Figura 3.11. Espasmo
antirreflujo, observándose reflujo en casi la mitad de los casos. pueden ser normales en el momento esofágico difuso: esófago
del estudio. "en sacacorchos"
Aunque el tratamiento correcto y precoz de la acalasia parece prevenir
la degeneración maligna, se han descrito carcinomas en pacientes con
MLH, sobre todo, si la miotomía es incompleta o se realiza tras desarrollo
de megaesófago, lo que justifica su vigilancia prolongada. La cirugía MLH
puede prevenir la progresión hacia la neoplasia, si se realiza correctamente
y antes de la aparición de megaesófago (acalasia tipo 111).

-+ La cirugía en la acalasia se considera el tratamiento más efectivo a

largo plazo. La MLH asociada a funduplicatura parcial se considera de
elección en pacientes con aceptable riesgo quirúrgico. La cirugía MLH
puede prevenir la progresión hacia la neoplasia, si se realiza correcta-
mente y antes de la aparición de mega esófago (acalasia tipo 111).

B. Desórdenes mayores de la motilidad

Estos trastornos típicamente tienen presiones deglutorias de relajación
normales del EEI.

Espasmo esofágico distal

(disfagia esofágica motora intermitente)

Es un trastorno episódico caracterizado por la existencia de múltiples con-

tracciones prematuras espontáneas o inducidas por la deglución, que gene-
ralmente son de gran amplitud y duración. Suele presentar también ondas
terciarias de comienzo simultáneo no eficaces.

Los síntomas más frecuentes son dolor torácico retroesternal (puede tener
las mismas irradiaciones que el de la cardiopatía isquémica) y disfagia.
Puede evolucionar a acalasia . Figura 3.12. Espasmo esofágico distal (MAR)

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El tratamiento está enfocado a la reducción de los síntomas. La secuencia Esófago hipercontráctil (esófago Jackhammer)
terapéutica es la siguiente:
Fármacos relajantes de la fibra muscular lisa antes de las comidas Se caracteriza por una manometría con dos o más degluciones de contrac-
(nitroglicerina sublingual, dinitrato de isosorbida y calcioantagonistas ción de gran amplitud (más 8.000 mmHg/ s/ cm) con relajación adecuada
como el Nifedipino y el diltiazem) y psicofármacos (trazodona). del EEI. Esta hipercontractilidad puede implicar al esófago, únicamente al
Dilatación endoscópica con balón de la parte inferior del esófago, sobre EII o ambos.
todo útil en aquéllos en los que predomina la disfagia sobre el dolor.
cirugía . Miotomía longitudinal de la capa muscular circular del esó- A diferencia de la acalasia, probablemente es debido a un exceso de activi-
fago, junto con una técnica antirreflujo. dad colinérgica. Debe incluirse dentro del diagnóstico diferencial de causas
de dolor torácico de origen esofágico junto con la acalasia, el espasmo
esofágico distal y, por supuesto, el reflujo gastroesofágico.

El tratamiento del esófago hipercontráctil no está validado. Se ha plan-

-+ Una prueba manométrica normal descarta acalasia (pues, por defini-
ción, no hay relajación del EEI), mientras que una prueba normal no des- teado el empleo de relajantes musculares como nitratos o calcioantago-
carta espasmo esofágico distal (dada la transitoriedad del trastorno). nistas (Nifedipino), inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (sildenafilo) e incluso
-+ El criterio que verdaderamente define un espasmo esofágico distal antidepresivos a dosis bajas (podrían modificar la percepción dolorosa sin
es la existencia de ondas prematuras y no la amplitud de estas. modificar la función motora) . Otros tratamientos que pudieran ser utiliza-
dos son la inyección de toxina botulínica, el POEM (miotomía endoscópica
peroral) y la miotomía quirúrgica (Figura 3.14).
Peristalsis ausente (patrón de aperistalsis de la
esclerodermia; disfagia esofágica motora continua)

Se caracteriza por una manometría con peristalsis fallida en el 100% de las

degluciones (Figura 3.13), con relajación adecuada del EEI, independiente-
mente de si es un trastorno primario del esófago o aparece en el contexto
de una causa identificable como la esclerodermia . En la esclerodermia se
produce afectación esofágica en el 74% de los casos.

Existe una marcada atrofia del músculo liso del esófago y del EII. Cursa
con reflujo gastroesofágico asociado a disfagia, siendo el tratamiento sin-
tomático.

Figura 3.14. MAR del esófago hipercontráctil

En la Tabla 3.1 se resume el diagnóstico diferencial de los diversos trastor-

nos motores esofágicos.

Motilidad esofágica ineficaz

Se caracteriza por una manometría con más del 70% de las degluciones
débiles o más del 50% de peristalsis fallidas.

-+ MIR 18-19, 80

Figura 3.13. Aperistalsis (MAR)

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 03. Trastornos motores del esófago. DG

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comportamiento EEI
con deglución

Presión basal EEI Normal o aumentada Aumentada Disminuida Normal o Aumentada

cuerpo esofágico Aperistalsis en subtipos 1y 11 Múltiples contracciones Debilidad de las contracciones Múltiples contracciones
durante deglución Contracciones prematuras y de prematuras de gran amplitud esofágicas y en grado extremo de gran amplitud
gran amplitud en subtipo 111 generalmente del tercio inferior aperistalsis
esofágico. Suelen coexistir
además contracciones terciarias

Tabla 3.1. Diagnóstico diferencial de los trastornos motores del esófago

t/ El criterio manométrico que define a la acalasia es la inadecuada relaja- t/ La respuesta al tratamiento varía en función de los subtipos manomé-
ción del esfínter esofágico inferior (E El) con la deglución, independien- tricos de acalasia.
temente de su presión de reposo.
t/ El espasmo esofágico distal cursa con dolor torácico intermitente con
t/ El tratamiento quirúrgico de la acalasia (miotomía laparoscópica de He- la deglución, y en la manometría se recogen ondas semejantes a las
lIer) tiene menos morbilidad y mejores resultados a largo plazo que las observadas en la acalasia tipo 111, pero con buena relajación del EEI.
dilataciones repetidas, por lo que es de elección . Otras alternativas a la
cirugía pueden plantearse en pacientes de alto riesgo quirúrgico. t/ En la esclerodermia hay ondas de muy baja amplitud e incluso aperis-
talsis del cuerpo esofágico, con hipotonía basal y relajación adecuada
t/ La acalasia se asocia a esofagitis y mayor riesgo de carcinoma esca- del EEI con la deglución .
moso esofágico.

Varón de 70 años que consulta por disfagia progresiva que se acom- Un paciente de 32 años exhibe una historia de disfagia, de varios años
paña, 3 meses después de su inicio, de regurgitación alimentaria de evolución, que ha progresado en las últimas semanas hasta tener
postingesta. Refiere pérdida de 10 kg de peso. En relación con estos dificultades, no diarias, para ingerir líquidos. Describe también epi-
datos, señale cuál de las siguientes afirmaciones no es correcta: sodios aislados de regurgitación no ácida de alimentos y ha tenido,
el año pasado, dos episodios de neumonía. La exploración que más
1) En el diagnóstico diferencial se debe incluir la posibilidad de un cáncer probablemente haga el diagnóstico correcto será:
por lo que debe indicarse la realización de una endoscopia oral.
2) La manometría normal excluye el diagnóstico de acalasia . 1) Endoscopia digestiva alta.
3) Si en la endoscopia se encuentra un esófago dilatado y sin peristaltismo, 2) Radiología esofagogástrica con bario.
está excluido el cáncer porque se trata de una acalasia . 3) Manometría esofágica .
4) Puede ser muy difícil excluir malignidad, porque los tumores que simu- 4) pHmetría de 24 horas.
lan acalasia se encuentran en la profundidad de la pared .
RC:3
RC: 3

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 04
Enfermedades
inflamatorias
del esófago
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agresores (reflujo ácido, potencia del reflujo) y los factores defensivos de

la mucosa esofágica (aclaramiento del ácido esofágico, resistencia de la
mucosa). En la fisiopatología de este trastorno se deben considerar tres
Es el capítulo más importante del bloque de enfermedades esofágicas.
Es fundamental el tratamiento y, sobre todo, el seguimiento del esófago aspectos: la patogénesis del episodio de RGE, la cantidad de reflujo y la
de Barrett. De esofagitis, presta atención al manejo de la ingesta de patogénesis de la esofagitis.
cáusticos.

A. Episodio de reflujo gastroesofágico

4.1. Enfermedad por reflujo Para que se produzca el episodio de RGE, el contenido gástrico debe estar

gastroesofágico preparado para refluir:

Situaciones en las que aumenta el volumen del contenido gástrico
(posprandial, obstrucción pilórica, gastroparesia, estados hipersecre-
El reflujo es el paso del contenido gástrico (reflujo ácido) o intestinal (reflujo tores).
alcalino) al esófago (Figura 4.1). Se denomina enfermedad por reflujo gas- Situaciones en las que el contenido gástrico esté situado arriba (decú-
troesofágico (ERGE) a cualquier sintomatología o alteración histopatológica bito) .
resultante de los episodios de reflujo con independencia de la naturaleza Situaciones en las que aumente la presión intragástrica (obesidad,
del material refluido (ácido, alcalino o gaseoso) (Consenso de Montreal) . Su embarazo, ascitis o vestir ropas apretadas).
prevalencia entre la población española es del 15%. Por tanto, por defini-
ción quedan incluidos: Además, debe existir una alteración de los mecanismos antirreflujo, cuya
Pacientes sin lesiones, pero con sintomatología que interfiere en su integridad funcional depende de la presión intrínseca del EEI, de la com-
calidad de vida . presión extrínseca del EEI por las cruras diafragmáticas, de la localización
Pacientes con afectación esofágica en la endoscopia (esofagitis pép- intraabdominal del EEI, de la integridad del ligamento frenoesofágico y del
tica o biliar [alcalina] o complicaciones derivadas). mantenimiento de un ángulo agudo de His. En la Tabla 4.1 aparecen algu-
nas sustancias que influyen en la presión del EEI. La mayoría de los pacien-
tes con RGE significativo tienen una hernia hiatal por deslizamiento; sin
Esófago - -\--4-"-;
P del EEI normal: 10-30 mmHg embargo, gran parte de los pacientes que padecen hernia hiatal carecen
de reflujo significativo.

B. Cantidad de reflujo
Depende de la cantidad de material refluido y la frecuencia, del aclara-
miento esofágico por la gravedad y por la peristalsis, y de la neutralización
por la secreción salival.

< 5 mmHg C. Patogénesis de la esofagitis

UGE
Se origina cuando las defensas de la mucosa sucumben a los efectos noci-
vos del reflujo.

Figura 4.1. Mecanismo de producción de la ERGE (EEI: esfínter Clínica

esofágico inferior; UGE: unión gastroesofágica
Existe mala correlación entre la gravedad del reflujo y sus manifestacio-
Fisiopatología nes clínicas. El reflujo suele ser asintomático si no existen complicaciones
de este (esofagitis, estenosis .. .). La pirosis es el síntoma más frecuente,
Se considera fisiológico cierto grado de RGE. Los síntomas relacionados pudiendo aparecer también regurgitación de ácido, dolor torácico, disfa-
con el reflujo aparecen cuando se excede la tolerancia del epitelio. La ERGE gia y odinofagia. Pueden evidenciarse también manifestaciones atípicas o
se produce como consecuencia de un desequilibrio entre los factores extraesofágicas como las expuestas en la Figura 4.2.

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 04. Enfermedades inflamatorias del esófago. DG

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. . . . .. • • . . .. • La medición de pH (pHmetría) ambulatoria de 24 horas es la prueba

Hormonas más exacta y objetiva para el diagnóstico de RGE, aunque no se utiliza de
Gastrina I Secretina rutina . No obstante, se indica en las siguientes situaciones:
Motilina CCK En aquellos pacientes con síntomas atípicos para determinar si los
Sustancia P Glucagón
síntomas se relacionan con el RGE.
Somatostatina
GIP En aquéllos con ausencia de respuesta al tratamiento.
VIP En los que se quiere valorar la eficacia del tratamiento.
Progesterona
Como valoración preoperatoria y posoperatoria de la cirugía antirre-
Agentes neurales flujo.
Agonistas a-adrenérgicos I Antagonistas a-adrenérgicos
Antagonistas ~-adrenérgicos Agonistas ¡3-adrenérgicos
Agonistas colinérgicos
1

Antagonistas colinérgicos
Complicaciones
Alimentos
La prueba diagnóstica de elección en todas ellas es la endoscopia oral.
Proteínas Grasa
Chocolate
A. Esofagitis
1

Etanol
otras sustancias
Inflamación de la mucosa esofágica que en su forma más grave asocia la
Histamina Teofilina
Antiácidos Tabaco existencia de úlceras esofágicas. Constituye la causa más frecuente de
Metoclopramida PG-E, y E, dolor torácico de origen esofágico. Clínicamente suele producir odinofagia
Domperidona Serotonina y/o dolor torácico.
PG-F2a Meperidina
Cisaprida Morfina
Dopamina La intensidad y frecuencia de la pirosis tiene poca relación con la presencia
calcioantagonistas y gravedad de la esofagitis endoscópica (MIR 14-15, 39).
Diazepam
Barbitúricos
Nitratos El diagnóstico se realiza mediante endoscopia y si existen úlceras asocia-
-
Tabla 4.1. Sustancias que influyen en la presión del esfínter esofágico das se debe tomar biopsias para descartar la malignidad (Tabla 4.2, Figura
inferior 4.3 y Figura 4.4).

Diagnóstico Grado A Una o más lesiones mucosas < 5 mm

Al menos una lesión mucosa> 5 mm sin continuidad entre la parte
Grado B
Cuando la clínica es característica de reflujo con pirosis, con o sin regurgi- más prominente de dos pliegues mucosos
tación ácida, el diagnóstico de la ERGE es clínico, dado que la probabilidad Al menos una lesión mucosa con continuidad entre la parte más
Grado C
de que exista esta enfermedad es muy elevada . Esto justifica directamente
un tratamiento empírico con inhibidores de la bomba de protones (lBP). Grado D . .
prominente de varios pliegues mucosos, pero no circunferencial

• ·UJjOOIIIDlMOO

Tabla 4.2. Diagnóstico endoscópico de la esofagitis según

Es de obligado cumplimiento realizar una endoscopia en aquellos pacientes la clasificación de Los Ángeles
con síntomas sugestivos de una complicación (síntomas de alarma: disfa-
gia, odinofagia, pérdida de peso, anemia, hematemesis o melenas, vómi- Los IBP son superiores a cualquier otra forma de tratamiento en pacientes
tos recurrentes) y en aquéllos que presentan refractariedad al tratamiento con esofagitis; se asocian con un alivio sintomático excelente y con la cica-
empírico. trización de las lesiones, siendo el más eficaz el esomeprazol.

Síndromes esofágicos I I Síndromes extraesofágicos I

I I
t t t t
Sd. sintomáticos Sd. con lesión esofágica Asociación establecida 1 Asociación propuesta 1

!
· Esofagitis por reflujo
!
· Tos por reflujo
!
· Faringitis
. Sd. típico · Estenosis por reflujo · Laringitis por reflujo · Sinusitis
. Sd. dolor torácico · Esófago de Barrett · Asma por reflujo · otitis media recurrente
por reflujo · Adenocarcinoma · Erosión dental · Fibrosis pulmonar
esofágico por reflujo idiopática
· Quemazón oral

ERGE erosiva
ERGE no erosiva Manifestaciones atípicas
y complicada

Figura 4.2. Clasificación actual de la ERGE (y su correspondencia con la nomenclatura clásica) (MIR 11 -12, 31)

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Figura 4.3. Esofagitis (endoscopia) Figura 4.5. Esófago de Barrett

Figura 4.4. Imagen endoscópica . Esofagitis péptica Figura 4.6. Erosiones sobre esófago de Barrett

B. Estenosis péptica El diagnóstico es histológico, por lo que se requiere la realización de una

endoscopia con toma de biopsias múltiples de los cuatro cuadrantes, sepa-
Las esofagitis de repetición por exposición intensa al ácido conducen a radas entre sí por 1-2 cm. Si existe esofagitis asociada, debe tratarse la
la ulceración y a la fibrosis reactiva, que provocan la aparición de este- misma antes de la toma de biopsias para el diagnóstico de Barrett, ya que
nosis fijas que no se modifican con el tratamiento antisecretor. Suelen la inflamación puede producir una sobreestimación de la displasia en caso
manifestarse por disfagia. Siempre se debe tomar biopsias para descartar de que exista .
malignidad previamente a la realización de tratamiento. El tratamiento es
la dilatación endoscópica asociada a algún tratamiento para controlar el Actualmente existen técnicas endoscópicas que pueden permitir la toma
reflujo (lBP o de elección funduplicatura) . El uso de terapias endolumina- de biopsias de forma dirigida (áreas sospechosas de displasia): la cromo-
les y prótesis no es recomendable. Si fracasan las dilataciones, el paciente endoscopia convencional, que consiste en la aplicación tópica de tinciones
debe ser sometido a esofagectomía . (azul de metileno y ácido acético [Figura 4.7)) para mejorar la visualiza-
ción de las superficies mucosas; y la cromoendoscopia digital que realza el
C. Esófago de Barrett contraste de las estructuras mucosas sin necesidad de tinciones aplicando
filtros a la luz blanca e iluminando el tejido en el filtro de la luz azul y verde
Se observa en aproximadamente entre el 8-20% de los pacientes con eso- (Figura 4.8).
fagitis por RGE y en el 44% de los que tienen una estenosis péptica (Figura
4.5 y Figura 4.6). Este término hace referencia a la presencia de epitelio El problema del esófago de Barret radica en que el epitelio metaplásico
columnar especializado con células caliciformes (metaplasia intestinal), puede transformarse en displásico y tornarse maligno, siendo la displasia
revistiendo el esófago (MIR 17-18, 40). un marcador de riesgo de malignización. Las alteraciones displásicas en la
metaplasia se clasifican de bajo a alto grado. La displasia de alto grado es
El único factor asociado al Barrett es la excesiva exposición ácida del esó- un hallazgo ominoso, a menudo asociado con carcinoma (presente hasta
fago. Es asintomático hasta en un 25% de los pacientes. en un 35-40% de casos) .

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 04. Enfermedades inflamatorias del esófago. DG

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El control de los síntomas.

La cicatrización de la inflamación del esófago.
Potencialmente, prevenir la aparición de adenocarcinoma de esófago
(MIR 14-15, 39).

No obstante, a día de hoy, dada la evidencia disponible, es controvertido si

el tratamiento con los IBP evita la aparición del esófago de Barrett, su pro-
gresión o el desarrollo de cáncer. Pero, dado que el único factor conocido
actualmente que se relaciona con el esófago de Barrett es el reflujo, se
Figura 4.7. Esófago de Barrett tras aplicación tópica de ácido acético recomienda en todos estos pacientes el tratamiento con IBP o bien cirugía
(MIR 16-17, 12) antirreflujo.

Cuando aparece displasia, si ésta es de bajo grado debemos optimizar el

tratamiento antisecretor y realizar una endoscopia con toma de biopsias a
los 6 meses.

En cambio cuando lo que aparece es una displasia de alto grado el obje-

tivo del tratamiento debe ser la eliminación del epitelio metaplásico. Hasta
hace unos años la única opción de la que disponíamos era la esofagecto-
mía, una técnica quirúrgica con una gran morbimortalidad asociada. Para
intentar evitar las múltiples complicaciones derivadas de esta cirugía sur-
gieron lo que hoy conocemos como tratamientos endoscópicos ablativos.
Estas técnicas endoscópicas pretenden destruir el epitelio metaplásico
mediante la resección del tejido, la aplicación de calor o el uso de luz con
una determinada longitud de onda, que en un marco de inhibición ácida
Figura 4.8. Esófago de Barrett. Imagen endoscópica aplicándose intensa consigue regenerar el epitelio esofágico. Estos tratamientos son la
cromoendoscopia digital
resección mucosa endoscópica, la radiofrecuencia (sin duda la más usada)
y la terapia fotodinámica. La resección mucosa endoscópica juega un papel
Por ello se aconseja seguimiento endoscópico con toma de biopsias fundamental tanto en el tratamiento como en la estadificación, al propor-
(Figura 4.9) para detectar precozmente la displasia y poder actuar sobre cionar la pieza para un correcto estudio histológico que nos informe de la
ella . El hallazgo de displasia deberá ser siempre confirmado por dos pató- profundidad de la afectación .
logos expertos.
De este modo el algoritmo de manejo sería el siguiente (Figura 4.9):
En cualquier caso, la incidencia de neoplasia de esófago en pacientes con En los pacientes con esófago de Barrett en los que no se detecta dis-
esófago de Barrett es de 0,5% por año. plasia se recomienda vigilancia con control endoscópico en 3-5 años
(MIR 10-11, 44).
Se debe tratar el RGE, que es el causante de esta complicación, siendo los En aquellos con displasia de bajo grado se recomienda realizar vigilan-
objetivos teóricos del tratamiento con IBP: cia con control endoscópico en 6 meses.

Endoscopia con toma de biopsias

Metaplasia sin displasia Metaplasia con displasia

Tratamiento con IBP Displasia bajo grado Displasia alto grado

vs cirugía antirreflujo

Tratamiento con IBP

Seguimiento cada 3-5 años vs cirugía antirreflujo Limitada a la Sobrepasa
mucosa submucosa

Seguimiento cada 6 meses

Tratamiento
Esofagectomía
endoscópico ablativo

Seguimiento
en 3 meses

Figura 4.9. Algoritmo diagnóstico-terapéutico del esófago de Barrett

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En aquellos pacientes con displasia de alto grado (o lo que es lo Tratamiento antisecretor:

mismo, un carcinoma in situ) está indicado un tratamiento ablativo Se emplean los IBP como omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, eso-
local, con control endoscópico estrecho a los 3 meses para compro- meprazol y rabeprazol, ya que son más eficaces que los anti-H 2 • Si
bar la eliminación del tejido metaplásico. no desaparecen los síntomas tras 4 semanas de tratamiento, o hay
Si la biopsia informa de adenocarcinoma que invade la sub mucosa complicaciones de reflujo, se utilizan dosis altas de IBP (40 mgJdía).
estaría indicado el tratamiento quirúrgico con esofagectomía con lin- La duración del tratamiento varía dependiendo de la gravedad de la
fadenectomía por la elevada tasa de afectación ganglionar que pre- enfermedad, alrededor de 8 semanas en los casos leves, o entre 6-12
sentan (Figura 4.10). meses en los graves y, posteriormente, se intenta la retirada progre-
siva. Si aparecen recurrencias, se prolonga el tratamiento con IBp,
incluso de forma indefinida (Figura 4.11).

Los pacientes con esofagitis alcalina se tratan con medidas generales y

para neutralizar las sales biliares, con colestiramina, hidróxido de aluminio
o sucralfato. Este último se considera el más eficaz.

Los procinéticos (metoclopramida, domperidona o cinitaprida, ya que

cisaprida no se utiliza por su efecto arritmogénico) aumentan la motili-
dad gastroesofágica y el tono del EEI. Su asociación con los IBP en estos
pacientes mejora la sintomatología, al facilitar el aclaramiento del ácido
del esófago.

¿Signos/síntomas de alarma?

IBP dosis estándar 4 semanas ± procinéticos

¿Mejoría de la sintomatología?

Figura 4.10. Esofagectomía por esófago de Barrett con displasia de alto

grado. Obsérvese la zona transicional marcada con la pinza,
en la imagen de la derecha

-+ La esofagectomía es la técnica estándar ante una DAG en esófago

de Barrett y adenocarcinoma precoz; es de elección en adenocarcino-
ma submucoso. En casos seleccionados y correctamente estadificados Reiniciar con dosis inicial
y disminuir hasta la dosis
con REM, se puede optar por terapias endoscópicas.
mínima eficaz
Tratamiento a demanda
Tratamiento médico

Medidas higienicodietéticas:
Modificación del estilo de vida, que consiste en elevar la cabecera de Sí No
la cama, cambios en la alimentación aumentando las proteínas de la
dieta y disminuyendo las grasas, chocolates, alcohol, entre otros.
Evitar hacer comidas demasiado copiosas y no acostarse inmediata-
mente después de ellas, abstinencia de tabaco y evitar fármacos que
relajen el EEI. Figura 4.11. Algoritmo de actuación frente a la ERGE

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 04. Enfermedades inflamatorias del esófago. DG

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Tratamiento quirúrgico para franquear una funduplicatura completa. Puede recomendarse también
si existe aperistalsis como en la esclerodermia .
La cirugía en la ERGE está indicada en los siguientes casos, debiéndose
valorar cada uno de ellos individualmente en función del riesgo quirúrgico.
Indicaciones absolutas.
Fracaso del tratamiento médico correctamente realizado:
Existencia de RGE con sintomatología persistente (funda-
mentalmente regurgitaciones) .
Complicaciones del RGE. En concreto la existencia de:
Hemorragia de repetición. Suele ser secundaria a la asocia-
ción de hernias paraesofágicas.
Complicaciones respiratorias de repetición: aspiración,
neumonía, laringitis crónica . Es más frecuente en lactantes Figura 4.12. Funduplicatura de Nissen
y precisa confirmación con pHmetría de 24 horas.
Indicaciones relativas. La cirugía puede recomendarse, sin ser obli- En ocasiones es necesario asociar una gastroplastia de Collis. Se realiza
gatoria, en los siguientes casos: cuando existe un esófago corto (tras una esofagitis de larga evolución o
Pacientes con RGE de larga evolución en los que la clínica reapa- congénita). Consiste en alargar el esófago distal a expensas del fundus gás-
rece al suspender o disminuir la medicación. trico mediante la apertura del ángulo de Hiss (Figura 4.14).
Pacientes que respondan, pero no toleren el tratamiento con IBP.
Estenosis esofágicas o úlcera péptica de esófago, pues son can-
didatos a tratamiento médico de por vida, debido a que las recu-
rrencias son frecuentes.
Pacientes con esófago de Barrett y aceptable riesgo quirúrgico
(véase Cirugía de las complicaciones del RGE, más adelante) .

-+ La cirugía antirreflujo en pacientes con ERGE es una alternativa te-

rapéutica comparable en eficacia al tratamiento permanente con inhi-
bid ores de la bomba de protones (IBP).

Figura 4.14. Gastroplastia

de Collis (se utilizaen caso de
Figura 4.13. Funduplicatura esófago corto). Consiste en una
de Toupet ampliación del ángulo de Hiss

-+ El esófago de Barrett no es una indicación absoluta de cirugía de

RGE, aunque debe recomendarse en pacientes con aceptable riesgo Respecto a las complicaciones específicas de las funduplicaturas, éstas

quirúrgico. pueden fracasar por ser muy laxas (recidiva del reflujo) o por estar muy
apretadas (causando disfagia, complicación posoperatoria más frecuente,
y el síndrome gas-bloat, que consiste en la imposibilidad, generalmente
Valoración preoperatoria y opciones quirúrgicas transitoria, para eructar y vomitar). Por este motivo, se recomienda que
las funduplicaturas sean cortas, holgadas (floppy Nissen) y "calibradas", es
Se debe realizar una endoscopia en todo paciente que vaya a ser sometido decir, realizadas sobre una sonda intraesofágica de un determinado calibre.
a cirugía por ERGE. La realización de otras pruebas funcionales como la
manometría o la pHmetría, y de imagen como el videoesofagograma, son El fracaso de las funduplicaturas con reaparición de la acidez y disfagia
recomendables, pero no obligatorias. Permiten confirmar el diagnóstico, suele ocurrir tras 2 años de la cirugía y puede requerir reintervención .
comprobar la motilidad esofágica, que puede determinar un cambio en la
técnica quirúrgica y ofrecen un patrón con el que comparar los resultados Novedades:
postoperatorios. Sistema antirreflujo L1NX. Técnica laparoscópica que refuerza el EEI
mediante anillo de titanio con núcleos magnéticos (Figura 4.15).
La funduplicatura tipo Nissen por laparoscopia (Figura 4.12) es la Técnicas endoluminales (endoscópicas):
técnica de elección para el tratamiento quirúrgico de la ERGE. Se trata de Funduplicatura transoral.
una funduplicatura de 360 grados en la que el esófago queda totalmente Procedimiento Stretta. Utiliza la ablación por radiofrecuencia
rodeado por un manguito de fundus gástrico. para disminuir la deformidad (compliance) del EEI y crear un
mecanismo antirreflujo fisiológico.
Las funduplicaturas parciales (Toupet, Dor) (Figura 4.13) rodean parcial-
mente al estómago. En la actualidad, sólo se realizan asociadas a la mio- Son necesarios más estudios comparativos para evaluar la eficacia a largo
tomía en caso de cirugía de la acalasia, o si existen trastornos motores plazo de estas técnicas, por lo que sólo pOdrían recomendarse de forma
esofágicos dado que la fuerza propulsora esofágica puede ser insuficiente individualizada o en seno de ensayos.

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Refuerzo de la unión

\) gastroesofágica (LlNX)

Leves en Si resistencias,
inmunocompetentes foscarnet
Más graves y frecuentes
Herpética en inmunocomprometidos
VHS

con inclusiones
intranucleares
Anillo de titanio
Cowdry tipo A
(LlNX)
Al ser distensible Lesiones dermatológicas por Biopsias Aciclovir
permite VVZ simultáneas endoscópicas Si resistencias,
el paso del bolo a afectación esofágica de los bordes foscarnet
de las úlceras
Por virus
AP: células
varicela
zóster (WZ) multinucleadas
con cuerpos
de inclusión
eosinófilos
intranucleares

Úlceras gigantes Biopsias Ganciclovir

Anillo LlNX CMV no infecta epitelio endoscópicas Si resistencias,
Por CMV
escamoso sino fibroblastos de la base foscarnet
(Figura 4.18)
Figura 4.15. Sistema LlNX (refuerzo de la UGE) realizado por de submucosa y células de la úlcera
endoteliales esofágicas
laparoscopia
Infección primaria: úlceras Biopsias Esteroides
orales, esofágicas y cutáneas endoscópicas y talidomida
PorVIH Fases avanzadas de VIH: de las úlceras
úlceras esofágicas gigantes
(idiopáticas)

-+ La funduplicatura tipo Nissen por laparoscopia es el tratamiento Síntoma cardinal de Biopsias Aciclovir
PorVEB mononucleosis infecciosa: endoscópicas
quirúrgico de elección para el manejo quirúrgico de la ERGE.
odinofagia de las úlceras
'------~
Tabla 4.4. Esofagitis virales

4.2. Esofagitis infecciosa

La mayoría de los pacientes que presentan infecciones esofágicas son indi-
viduos con fuerte disminución de la respuesta inmunitaria de su organismo.
Las características principales de cada una se resumen en la Tabla 4.3 y
la Tabla 4.4.

-+ La causa más frecuente de esofagitis infecciosa es la candidiasis.

-+ La dermatosis más frecuente en el paciente con VIH es la candidia-

sis oral.
Figura 4.16. Esofagitis candidiásica

••• - ..... !

Bacteriana Muy poco frecuentes Endoscopia: friabilidad, placas, pseudomembranas

Factores de riesgo: neutropenia y consumo de IBP y úlceras
Infección poli microbiana
Candidiásica Causa más frecuente de esofagitis infecciosa Clínica: disfagia y odinofagia Fluconazol
(Figura 4.16 y Figura 4.17) Aspecto endoscópico: placas adherentes Si fracaso, anfotericina B (casos graves)
C. albicans. Más raro: C. tropicalis, C. glabrata blanquecinas algodonosas que se desprenden
Factores de riesgo: inmunocomprometidos, Diagnóstico por cepillado y biopsia de lesiones
corticoterapia/ antibióticos, diabetes mellitus,
acalasia ...

Tabla 4.3. Esofagitis bacteriana/fúngica

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 04. Enfermedades inflamatorias del esófago. DG

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Se debe tener en cuenta que no existe una buena correlación entre los
síntomas y los hallazgos de la exploración física con la gravedad de las
lesiones que pueden producirse en el esófago y el estómago. La asociación
de estridor y disfonía sugiere la implicación de la laringe y la epiglotis, o la
aspiración del cáustico.

Exploraciones complementarias
La secuencia de exploraciones diagnósticas que se deben realizar ante una

Figura 4.17. Imágenes endoscópicas de esofagitis candidiásica ingesta de cáusticos es la siguiente:

1. Radiografía de tórax posteroanterior y lateral para descartar medias-
tinitis, neumonitis o derrame pleural. Asimismo, cuando se sospecha
perforación gástrica, la radiografía de abdomen puede confirmar la
misma. Si quedan dudas o se sospecha perforación de esófago, la Te
con ingestión de contraste hidrosoluble puede poner en evidencia
dicha complicación .
2. La laringoscopia directa está indicada para valorar la afectación de
la laringe o la epiglotis. La presencia de intenso edema de epiglotis
y/ o laringe constituye una contraindicación formal para la intubación
orotraqueal, lo que hace necesaria la traqueostomía.
3. La endoscopia digestiva tiene finalidad pronóstica para definir el
estadio de la gravedad de las lesiones ocasionadas por el producto
cáustico. Se debe realizar en las primeras 6-24 horas tras la ingesta
(cuanto más tardíamente se realice, más se incrementa el riesgo de
perforación iatrogénica). La clasificación endoscópica de las lesio-
Figura 4.18. Endoscopia digestiva donde se aprecia patología producida nes agudas producidas por elementos cáusticos es la de Zargar
por CMV
(Tabla 4.5).

.10 DeSCripCión endoscóplca

o Ninguna leslon
-+ Aspergillus es resistente a fluconazol. I Edema e hiperemia

Ila Úlceras superficiales

IIb Úlceras profundas

4.3. Esofagitis por radiación 111

IV
Necrosis
Perforación

La lesión por radiación aguda del esófago es muy común pero, por lo gene- Tabla 4.5. Clasificación endoscópica de Zargar
ral, autolimitada. Puede aparecer esofagitis aguda, con formación de zonas
estenóticas y fístulas en el 25-40% de los pacientes tratados con radiote- Tratamiento (Figura 4.19)
rapia y quimioterapia . Esto puede ocurrir cuando se emplea la radioterapia
para el tratamiento de tumores de pulmón, de mediastino o de esófago. El Está contraindicado:
riesgo aumenta cuando se utilizan, junto con la radioterapia, determinados Utilización de agentes neutralizantes, ya que pueden agravar el daño
agentes quimioterápicos. Se ha observado que la separación de al menos tisular por un incremento de temperatura resultante de la reacción
una semana entre la quimioterapia y la radioterapia puede disminuir la toxi- química.
cidad esofágica . Los síntomas que aparecen con más frecuencia son disfa- Dilución, salvo en los ácidos fuertes.
gia y odinofagia . No existen tratamientos probados para prevenir o tratar de Inducción del vómito, pues una nueva exposición de la mucosa
manera efectiva la esofagitis aguda por radiación. esofágica al cáustico agrava los daños y tiene riesgo de broncoas-
piración .

4.4. Esofagitis por cáusticos El manejo según los estadios de Zargar es:
a) Lesiones de grado O, I o lIa pueden ser dados de alta recomendándo-
Puede aparecer tras la ingestión de ácidos o bases fuertes, bien de manera les únicamente dieta blanda durante 48 horas.
accidental o voluntaria, con finalidad autolítica . b) Los pacientes con lesiones de grado IIb o 111 (Figura 4.20 y Figura
4.21) tienen un riesgo elevado de desarrollar estenosis, por ello
El daño esofágico depende de la cantidad y concentración del producto requieren hospitalización y soporte nutricional con nutrición paren-
cáustico ingerido, del tipo de cáustico y del tiempo de contacto de éste con teral. No hay evidencia para recomendar el empleo de corticoides de
el esófago. Los álcalis producen necrosis por licuefacción, mientras que los manera sistemática . En caso de prescribirse, es imprescindible el uso
ácidos la producen por coagulación . concomitante de antibióticos.

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Complicaciones:
Estenosis. El tratamiento es la dilatación endoscópica con balón
Estabilización hemodinámica junto con la inyección intralesional de corticoides. En caso de fracaso
Asegurar vía aérea de las dilataciones, se debe valorar la colocación de una prótesis eso-
fágica o de realizar una esofagectomía.
Dieta absoluta Aumento de riesgo de cáncer epidermoide de esófago hasta 40
años después del episodio, por lo que se recomienda iniciar el cribado
mediante endoscopia a partir de los 20-30 años de la ingesta.
Rx de tórax y abdomen
Analítica elemental

4.5. Esofagitis producida

por fármacos

Se observa con más frecuencia con los antibióticos (tetraciclinas y clin-

damicina) y bisfosfonatos para la osteoporosis. El riesgo aumenta si no se
toman con una suficiente cantidad de líquidos.

-+ Para evitar la esofagitis por bisfosfonatos deben tomarse en bipe-

destación y acompañados de agua .

Tratamiento sintomático
Valoración psiquiátrica
si intento autolítico
Cribado cáncer de esófago a largo plazo 4.6. Esofagitis eosinofílica (MIR 13-14, 90)

Figura 4.19. Algoritmo de tratamiento ante la ingesta de productos

La esofagitis eosinofílica (EEo) guarda relación con una respuesta del sistema
cáusticos
inmunitario a estímulos antigénicos alimentarios y ambientales que desenca-
denan una respuesta inflamatoria de tipo Th2, mediada por las interleucinas
4, 5 Y 13. Se diagnostica principalmente en niños y en adultos jóvenes, que
con mucha frecuencia asocian otras formas de alergia, como asma, rinitis,
conjuntivitis y sensibilización a alimentos o a pólenes, entre otros.

Las manifestaciones clínicas son muy variadas:

En los niños más pequeños los vómitos y el rechazo al alimento son
muy frecuentes.
La pérdida de peso y la falta de crecimiento también se presentan en
la infancia.
La disfagia predomina en los pacientes de más edad.
Las impactaciones de alimento muchas veces pueden requerir una
endoscopia urgente para extracción del contenido impactado.
Figura 4.20. Gastritis cáustica Zargar IIb Síntomas de reflujo de ácido, como ardores, que no desaparecen con
medicamentos que suprimen la producción de ácido en el estómago.
En algunos casos, dolor torácico o abdominal (MIR 15-16, 71).

En la endoscopia se visualiza un esófago con múltiples anillos (traqueali-

zado), con surcos longitudinales, exudados, disminución de la vasculariza-
ció n y con una mucosa frágil (con riesgo de rotura en los procedimientos
endoscópicos que recibe el nombre de "mucosa en papel de crepé") (Figura
4.22 y Figura 4.23) (MIR 13-14, 90).

Ante estos hallazgos endoscópicos se debe tomar biopsias esofágicas (2-4

biopsias del tercio superior y 2-4 biopsias del tercio inferior).

El hallazgo histológico más característico es la presencia de un recuento

eosinofílico superior a 15 eosinófilos por campo de gran aumento (MIR
Figura 4.21. Esofagitis cáustica Zargar 111 17-18, 5; MIR 13-14, 90).

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Corticoides. Propionato de fluticasona y budesonida administrados

de forma tópica como espray o en solución oral viscosa .
Tratamiento dietético. La implicación de alérgenos alimentarios en
la patogénesis de esta entidad ha conducido al uso de dietas de eli-
minación de alimentos (los seis alérgenos más frecuentes son: leche,
huevos, trigo, pescado, nueces y soja) para su tratamiento.
Tratamiento endoscópico:
Urgente para extracción endoscópica de alimento retenido en
caso de impactación alimentaria .
Programado para dilatación de estenosis esofágica sintomática.
Se ha ensayado otros tratamientos con eficacia limitada:
Montelukast: antagonista de los receptores D4 de los leucotrienos.
Mepolizumab y reslizumab: agentes biológicos que inhiben
selectivamente a la interleucina 5.

Figura 4.22. Endoscopia digestiva alta donde se visualiza esófago

anillado "traquealizado" típico de la afectación esofágica por eosinófilos
4.7. patología esofágica relacionada
con vómitos

Síndrome de Mallory-weiss

Consiste en una hemorragia digestiva alta debida a erosiones longitudina-

les en el lado gástrico de la unión gastroesofágica secundaria a vómitos. El
sangrado cesa espontáneamente en el 80-90% de los casos.

El diagnóstico se realiza por endoscopia, que además puede ser terapéutica .

Síndrome de Boerhaave

Es la rotura de la pared esofágica a consecuencia de vómitos de repetición .

El tratamiento consiste en antibioterapia y la reparación quirúrgica de la
perforación.

Figura 4.23. Aspecto endoscópico de esofagitis eosinofílica: anillos

circulares y surcos longitudinales
-+ Mallory-weiss: hematemesis tras vómitos. Boerhaave: perforación
tras vómitos.
El diagnóstico se basa en :
La presencia de síntomas característicos.
Recuento de eosinófilos en el esófago superior a 15 eosinófilos por
campo. 4.8. Otros trastornos esofágicos
Exclusión de otras causas locales y sistémicas de eosinofilia eso-
fágica (gastroenteritis eosinofílica, enfermedad de Crohn, parasito-
quirúrgicos no oncológicos
sis, hipersensibilidad a fármacos, vasculitis/ enfermedades del tejido
conectivo ... ). Hernia de hiato

Tratamiento: La hernia de hiato consiste en la herniación de un órgano abdominal, gene-

Inhibidores de la bomba de protones. Son capaces de inducir la ralmente el estómago, a través del hiato esofágico.
remisión histológica de la enfermedad (reducción del infiltrado por
debajo de los 15 eosinófilos/ CGA) y mejoría sintomática en el 50-60% Existen cuatro tipos (Figura 4.24):
de los pacientes. Tipo I o por deslizamiento. Las más frecuentes. La unión gastroeso-
A día de hoy, no se incluye en el diagnóstico diferencial la ERGE, ni fágica (UGE) se desplaza al mediastino por el hiato. No presentan saco
tampoco la eosinofilia respondedora a IBP (actualmente forma parte herniario. Son, por lo general asintomáticas. Precisan tratamiento úni-
del espectro de la esofagitis eosinofílica). Ya no se considera la res- camente cuando existen criterios quirúrgicos de RGE sintomático.
puesta a IBP como criterio diagnóstico sino como un agente tera- Paraesofágicas (Figura 4.25). Constituyen una auténtica herniación
péutico. Por tanto, los pacientes con datos clínicos, endoscópicos e del estómago (generalmente fundus) dentro de un saco herniario en
histológicos que responden a IBP constituyen un subfenotipo de EEo. el mediastino, debido a la debilidad de la membrana pleuroperitoneal.

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Son típicas de mujeres mayores. Pueden ser asintomáticas, presentar tico, dada su alta sensibilidad . La endoscopia digestiva alta permite detec-
síntomas típicos de reflujo (pirosis, regurgitación, dolor torácico pos- tar posibles lesiones asociadas. La manometría esofágica preoperatoria
prandial y disfagia), o presentar complicaciones debidas al defecto contribuye a la detección de trastornos de motilidad asociados ayudando
anatómico que producen síntomas compresivos (saciedad temprana en la elección del procedimiento quirúrgico a realizar.
y dolor torácico). Deben ser operadas debido al riesgo de vólvulo
gástrico, anemia (por úlceras de Cameron, erosiones lineales en los A. Tratamiento quirúrgico
pliegues del estómago herniado) o complicaciones intratorácicas. Se
distinguen tres tipos: Depende del tipo de hernia:
Tipo 11 o paraesofágicas puras. La UGE permanece en su sitio Tipo 1. Se seguirán los mismos criterios de cirugía que para ERGE.
y el fundus se hernia por el hiato. Tipo II-IV:
Tipo 111 o mixtas (combinan la tipo I y la tipo 11). Son las más Asintomáticas. Individualizar indicación quirúrgica según el
comunes de las hernias paraesofágicas. riesgo quirúrgico, ya que suele presentarse en edades avanza-
Tipo IV o complejas. Se deben a la migración intratorácica de das y en pacientes pluripatológicos.
cualquier órgano abdominal (colon, intestino, bazo .. .). Sintomáticas (saciedad temprana, anemia refractaria, síntomas
obstructivos como vómitos). cirugía electiva, generalmente por
Tipo I laparoscopia .
Hernia Complicadas con vólvulos (dolor epigástrico y náuseas con
por deslizamiento imposibilidad para vomitar). cirugía urgente para prevenir necro-
sis y perforación . Puede ser factible el abordaje laparoscópico, si
la situación del paciente lo permite y está estable.

Técnica quirúrgica. Reducción de la hernia, resección del saco y repara-

ción del hiato mediante aproximación de los pilares o malla (recomendada
en defectos grandes, superiores a 5 cm, para prevenir la recidiva por cierre
a tensión). Se asocia también una técnica antirreflujo (Nissen).

Tipo 11
Hernia Perforación esofágica
paraesofágica
La perforación esofágica implica una solución de continuidad en la mucosa
esofágica . Provoca una infección periesofágica virulenta, con una mortali-
Diafragma dad elevada, por lo que es esencial su diagnóstico precoz.

A. Etiología

latrógena. Es la causa más frecuente. La endoscopia, sobre todo si

Unión
escamosocilindrica es terapéutica (fundamentalmente en dilataciones), constituye la etio-
logía más frecuente de las perforaciones esofágicas. La perforación
ocurre, por lo general, en el tercio distal supradiafragmático.
Figura 4.24. Tipos de hernias de hiato Espontánea (sin manipulaciones ni traumatismos externos) . El pro-
totipo lo constituye el síndrome de Boerhaave, que consiste en una
perforación esofágica espontánea como resultado del aumento de
la presión intraabdominal (barotrauma) producida generalmente por
vómitos, aunque también puede ocurrir durante el parto, convulsio-
nes, tos o risa prolongada . Suele romper la pared esofágica postero-
lateral izquierda, a unos 2-3 cm de la UGE. Es la perforación esofágica
de peor pronóstico.
Cuerpo extraño. Suelen quedarse impactados en las zonas de
estrechez esofágica. La perforación se produce por el propio cuerpo
extraño o durante la manipulación para la extracción .
Posquirúrgica. Tras Nissen o miotomías laparoscópicas.
Otras causas. Carcinoma, úlcera péptica, traumatismo abdominal o
torácico, ingesta de cáusticos.

Figura 4.25. Rx lateral de tórax: hernia de hiato paraesofágica .

Se observa una masa mediastínica con nivel hidroaéreo que sugiere B. Clínica
la herniación gástrica
Los síntomas dependen en gran medida del sitio y de la magnitud de la
Diagnóstico. En el estudio de la hernia paraesofágica se recomienda incluir reacción inflamatoria. La tríada clásica consiste en dolor, fiebre y aire sub-
una evaluación radiológica contrastada con bario, que confirme el diagnós- cutáneo o mediastínico.

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El dolor es el síntoma más frecuente y suele ser intenso. De localización En el caso de las perforaciones endoscópicas detectadas de forma
cervical y acompañado de odinofagia en perforaciones cervicales y retroes- inmediata, es posible tratarlas endoscópicamente con clip o sellante
ternal en torácicas, que aumenta al tragar o al respirar. En las perforaciones de fibrina .
abdominales aparece epigastralgia que se irradia a espalda y al hombro b) Quirúrgico. La decisión de la intervención se tomará en función de:
izquierdo, con signos de irritación peritoneal. Localización de la lesión .
Presencia de patología esofágica previa .
La auscultación cardíaca permite detectar signos de enfisema mediastínico Magnitud de la contaminación .
(signo de Hamman). En la rotura del esófago subfrénico es común la insufi- Estado general del paciente.
ciencia cardiorrespiratoria.
El tratamiento quirúrgico depende de la región esofágica afectada :
La tríada de Mackler (dolor torácico, vómitos y enfisema subcutáneo) es Cervical. Generalmente con un drenaje del espacio paracervical es
característica de la rotura espontánea, pero sólo se presenta en la mitad suficiente, asociado o no a sutura primaria .
de los casos. Esófago toracoabdominal. Suele conllevar un mayor riesgo de sep-
sisoLas opciones quirúrgicas son (Figura 4.26):
C. Diagnóstico Cierre primario del defecto. Es la mejor elección cuando es
posible. Indicado en perforaciones contenidas y paciente esta-
Los estudios radiológicos son de gran utilidad . En las proyecciones laterales ble, con buen estado general. Aunque los mejores resultados se
cervicales pueden observarse datos patognomónicos como el desplaza- obtienen en perforaciones de menos de 24 horas de evolución,
miento anterior de la tráquea, el ensanchamiento del mediastino superior puede intentarse pasado este tiempo. Se debe asociar drenaje
o espacio retrovisceral y aire en espacios hísticos. Asimismo, puede existir torácico, antibióticos y nutrición parenteral.
neumotórax, derrame pleural y enfisema mediastínico. El estudio radioló- Resección esofágica. Se usa si el esófago es patológico, como
gico puede ser negativo si se realiza muy precozmente. esófago tumoral no paliativo, el lesionado por cáusticos, esteno-
sis no dilatables, dehiscencias graves de cirugía previa o megae-
Los estudios con contraste son útiles para localizar el punto de rotura. Se sófago. La reconstrucción generalmente es diferida .
utilizan medios hidrosolubles, como el amidotrizoato sódico (Gastrografín®) Si existe inestabilidad hemodinámica:
y meglumina. No se debe usar como contraste el bario, pues es irritante. La Exclusión esofágica (E E) y derivación esofágica. Esofa-
TC con contraste oral detecta aire extraluminal y, con frecuencia, la localiza- gostoma cervical, cierre del esófago distal y gastrostomía
ción de la perforación, así como colecciones susceptibles de ser drenadas. de descompresión gástrica junto con una yeyunostomía de
alimentación .
No se debe realizar endoscopia, pues en general puede aumentar el tamaño Fistulización dirigida (FO). Colocación de un tubo T de
de la perforación, excepto cuando la causa es un cuerpo extraño. drenaje, con lo que se consigue la creación de una fístula
esofagocutánea controlada .
Si existe cáncer irresecable: stents intraluminales.

-+ Los síntomas más frecuentes tras

Sospecha de perforación
una perforación esofágica son : dolor
torácico, fiebre, disnea y crepitación.
Rx tórax, TGI con contraste hidrosoluble, TC con contraste oral

D. Tratamiento

Objetivos del tratamiento: I Perforación libre

1. Detener la fuga.
2. Controlar la infección .
3. Mantener el estado nutricional.
Esófago cervical
4. Restaurar la integridad y continuidad
del tracto digestivo.

Existen dos tipos de tratamiento: Tratamiento conservador

a) Conservador. Mediante antibióticos • NPT
• Antibióticos
de amplio espectro, reposo digestivo y
• Drenaje de colecciones
alimentación parenteral. Indicado en : (Rx) I Drenaje ± sutura I
Perforaciones contenidas. • Endoprótesis/
clips endoscópicos
Paciente estable sin signos de
sepsis.
Esófago no patológico (tumoral o
estenótico).
No abdominal. Figura 4.26. Esquema de tratamiento de la perforación esofágica

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Divertículos esofágicos o quirúrgica, añadiendo la extirpación del divertículo si es de gran tamaño

(excepcionalmente puede degenerar). Si es pequeño, la miotomía es sufi-
Los divertículos esofágicos son invaginaciones saculares tapizadas por ciente.
mucosa que comunican con la luz. Los divertículos verdaderos abarcan
todas las capas de la pared esofágica, mientras que los falsos (pseudodi- Cirugía versus tratamiento endoscópico:
vertículos) representan la herniación de la mucosa y la submucosa a través El tratamiento endoluminal mediante endoscopia flexible es, en la
de la pared muscular. actualidad, la línea terapéutica más utilizada, por su mínima invasión,
los buenos resultados clínicos, la baja tasa de complicaciones y el no
En general, los verdaderos se consideran congénitos y los falsos adquiridos. requerir ingreso hospitalario ni anestesia general.
Para la realización del diagnóstico se emplea la radiología (esofagograma) La cirugía se indica en pacientes jóvenes y/o divertículos de gran tamaño,
baritada. y como tratamiento de rescate tras el fallo de técnicas endoluminales.

A. Divertículo de Zenker B. Divertículos epifrénicos

Se localiza en la parte posterior de la hipofaringe, por encima del músculo Los divertículos epifrénicos se localizan en los últimos 10 cm del esófago.
cricofaríngeo y debajo del músculo constrictor inferior faríngeo (Figura 4.27). Su prevalencia es desconocida y suelen ser un hallazgo por estudio de otra
patología. Son más frecuentes en varones y en el lado derecho. La mayoría
surgen por un mecanismo de pulsión originado por trastornos funcionales
Cartílago que afectan a la motilidad esofágica y a la relajación del esfínter esofágico
tiroides inferior. La acalasia de cardias es la patología más frecuentemente relacio-
nada con ellos.
1. Clínica . Disfagia y regurgitaciones son las manifestaciones más fre-
cuentes y puede originar pérdida de peso. También pueden aparecer
Músculo síntomas respiratorios y dolor torácico.
constrictor 2. Indicación quirúrgica. Precisa una correcta determinación de la mag-
inferior de
nitud y la duración de los síntomas y las correspondientes pruebas
la faringe
complementarias, tales como esofagograma, manometría intralumi-
Membrana
cricotiroidea Divertículo nal esofágica y la videorradiología, que permitan conocer si la clínica
de Zenker es por el divertículo o por el trastorno motor asociado.
La intervención que más se practica es la diverticulectomía combi-
Músculo - - ----;=__ nada con cardiomiotomía y funduplicatura parcial, por vía laparoscó-
cricotiroideo
pica o abierta (según experiencia).

C. Diverticulosis difusa intramural

Cartílago
cricoides Arco fibroso
Realmente es una pseudodiverticulosis que se ocasiona por dilatación de
Músculo las glándulas profundas del esófago. En estas dilataciones puede producirse
cricofaríngeo una sobreinfección por Candida spp. que puede dar lugar, con el tiempo, a
Tráquea una estenosis que, cuando ocurre, suele hacerlo en la parte alta del esó-
Esófago
fago. Si se produce dicha estenosis y aparece disfagia, el tratamiento con-
Figura 4.27. Divertículo de Zenker siste en dilatación.

Se origina por pulsión, debido a una incoordinación de la musculatura otros trastornos esofágicos
faríngea (que favorece la herniación de la mucosa a través del triángulo
de Killian) . A. Membranas y anillos

Puede causar halitosis, regurgitación, disfagia orofaríngea, tos, neumonía El término membrana hace referencia a una fina estructura formada por
por aspiración e incluso una obstrucción completa por compresión . Como mucosa y submucosa solamente. Anillo es una estructura compuesta por
complicaciones, puede ocasionar episodios de broncoaspiración, forma- mucosa, submucosa y muscular. Sin embargo, en la literatura se utilizan
ción de fístulas entre el divertículo y la tráquea, hemorragia intradiverticular estos términos de forma indistinta. Por ejemplo, el anillo esofágico más
(sobre todo, con el ácido acetilsalicílico [AASIl y, más raramente, la apari- famoso, el anillo de Schatzki, es realmente una membrana.
ción de un carcinoma epidermoide dentro del divertículo (0,4%).
Las membranas que aparecen en la parte superior del esófago son habitual-
La colocación de una sonda nasogástrica o la realización de una endosco- mente de origen congénito o inflamatorio. Es posible apreciarlas hasta en un
pia en estos pacientes tiene riesgo de perforación del divertículo. 10% de sujetos sanos. Pueden dar lugar a disfagia intermitente para sólidos.

El tratamiento se indica en los pacientes sintomáticos o con divertículos Cuando estas membranas, que habitualmente se localizan en la parte ante-
grandes. Consiste en miotomía cricofaríngea, bien por vía endoscópica rior del esófago, se asocian con disfagia en mujeres de edad media con

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 04. Enfermedades inflamatorias del esófago. DG

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anemia ferropénica y glositis, se considera que presenta un síndrome de mismo, disfagia intermitente. El método diagnóstico es el esofagograma y,
Plummer-Vinson (Estados Unidos) o síndrome de Paterson-Brown-Kelly a veces, es necesario realizar endoscopia para diferenciarlo de otras alte-
(Gran Bretaña) . raciones como estenosis pépticas, acalasia, etc. El tratamiento se realiza
solamente cuando ocasiona síntomas, y es la dilatación.
La importancia de este síndrome radica en que ha sido asociado con carci-
noma esofágico poscricoideo, que puede aparecer muchos años después B. Hematoma intramural
de la disfagia .
Se produce habitualmente en pacientes con trastorno de la coagulación,
El diagnóstico se realiza mediante estudios con bario. apareciendo un sangrado entre la capa mucosa y la muscular. Se ocasiona
en pacientes con vómitos, escleroterapia ... Desarrollan disfagia súbita. El
El tratamiento que se lleva a cabo es la dilatación, si dan lugar a disfagia, diagnóstico se efectúa mediante estudios con contraste o con TC, puesto
y en el caso de anemia ferropénica, el tratamiento de ésta. Asimismo, se que la endoscopia tiene riesgos. La mayoría de los hematomas se resuelven
han descrito asociaciones de estas membranas del esófago superior con el espontáneamente entre 7-14 días.
divertículo de Zenker en la enfermedad injerto contra huésped, y en algu-
nas enfermedades cutáneas. C. Cuerpos extraños

Las membranas del esófago medio son más infrecuentes, habitualmente de Los cuerpos extraños, o incluso el bolo alimenticio, pueden quedarse atra-
naturaleza congénita, y el tratamiento es el mismo. pados en zonas de estrechamientos fisiológicos, como son aquéllos que
se encuentran por debajo del esfínter esofágico superior, alrededor del
El anillo esofágico inferior es muy frecuente, localizándose en un 9-10% arco aórtico, justo por encima del esfínter esofágico inferior, o en zonas de
de la población, en series de autopsia y en estudios radiológicos realiza- estrechamiento patológico, como son zonas de estenosis péptica, cáncer o
dos a individuos asintomáticos. Habitualmente se acompaña de hernia anillo esofágico inferior.
hiatal.
La clínica es de incapacidad para la deglución (afagia), sialorrea y dolor
El anillo esofágico inferior mucoso (anillo de Schatzki o anillo B), real- torácico. El tratamiento consiste en retirar endoscópicamente el cuerpo
mente es una membrana que se localiza en la unión escamocolumnar. extraño o el bolo alimenticio impactado.
Aunque generalmente son asintomáticos. Cuando presentan clínica suele
ser en adultos produciendo disfagia intermitente para sólidos, o pueden
manifestarse súbitamente en forma de impactación del bolo alimenticio.
Siempre que disminuya el diámetro esofágico a menos de 13 mm, se pro-
-+ MIR 18-19, 14
ducirá disfagia, pero es improbable que la persistente esté causada por un
-+ MIR 17-18, 5,40
anillo esofágico. Cuando se presentan síntomas, el tratamiento a realizar
-+ MIR 16-17, 12
es la dilatación .
-+ MIR 15-16, 71
-+ MIR 14-15, 39
El anillo esofágico inferior muscular (anillo contráctil o anillo A), es una
-+ MIR 13-14, 90
estructura que contiene capa muscular y que suele localizarse proximal-
-+ MIR 12-13, 46
mente a la situación que suele tener el anillo mucoso; puede producir, asi-
-+ MIR 11-12, 31
-+ MIR 10-11, 44

t/ La pirosis es tan sugerente de ERGE que no se necesita medida diag- t/ En la esofagitis por cáusticos deben evitarse las neutralizaciones y la
nóstica alguna y se inicia tratamiento con IBP de forma empírica . La inducción del vómito.
prueba diagnóstica de certeza es la pHmetría de 24 horas. En la ERGE,
es de elección el tratamiento con IBP y, si es necesario, usando dosis t/ En la esofagitis por cáusticos debe realizarse un diagnóstico endoscó-
elevadas. pico sin demora (primeras 12-24 h desde la ingesta).

t/ La cirugía en la ERGE consiste en la realización de una funduplicatura t/ Las hernias de hiato por deslizamiento no complicadas no precisan tra-
tipo Nissen laparoscópica . Aunque el tratamiento de la ERGE es médico tamiento quirúrgico. Las hernias de hiato paraesofágicas tienen riesgo
de entrada, el fracaso del mismo, la edad del paciente o la aparición de complicaciones, por lo que suele estar indicado el tratamiento qui-
de complicaciones importantes, hacen indicar una cirugía antirreflujo. rúrgico.

t/ El esófago de Barrett se caracteriza por la aparición de áreas de epite- t/ El abordaje laparoscópico está recomendado en cirugía del hiato eso-
lio intestinal, conocido como metaplasia, en el seno de esofagitis por fágico.
ácido.

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t/ La causa más frecuente de perforación esofágica es la iatrogénica . El t/ El anillo esofágico inferior mucoso, llamado Schatzki o B, produce disfa-
síntoma más común tras una perforación es el dolor. Los contrastes gia intermitente para sólidos o se manifiesta súbitamente como impac-
hidrosolubles son de elección para el diagnóstico de rotura esofágica . tación del bolo alimenticio.
Los pacientes estables, con perforación pequeña reciente y sin signos
de sepsis, son candidatos a tratamiento conservador. t/ El divertículo de Zenker se localiza en la parte posterior de la hipofarin-
ge. El tratamiento es miotomía cricofaríngea .

Un hombre de 50 años acude a la consulta por presentar; desde hace 8-10 Varón de 17 años, con antecedentes de asma extrínseca controla-
años, síntomas de dispepsia y pirosis. Se le realiza una esofagoscopia que da con broncodilatadores, acude al Servicio de Urgencias por dis-
muestra una hernia de hiato y un tramo distal del esófago de unos 8 cm, de fagia brusca tras ingesta de carne. Después de su valoración por
color enrojecido. Se toman biopsias de esta zona que dan como resultado Medicina Interna, se avisa al digestivo de guardia para la realización
epitelio columnar glandular con displasia de alto grado. En relación con la de endoscopia urgente. En la gastroscopia se visualiza impactación
estrategia para la prevención del adenocarcinoma esofágico invasivo, indi- alimentaria en esófago medio con mucosa anillada y de aspecto
que cuál de las siguientes respuestas es la correcta: apergaminado con surcos longitudinales. Indique el enunciado que
le parece incorrecto sobre la patología de base que presenta este
1) El tratamiento indefinido con dosis diarias de omeprazol permitirá ga- paciente:
rantizar la prevención.
2) La funduplicatura esofágica laparoscópica, al prevenir el reflujo, previe- 1) La patología que usted sospecha es más frecuente en varones.
ne el cáncer. 2) Existe riesgo aumentado de perforación con manipulación endoscópica
3) La única estrategia preventiva reconocida en la actualidad es la esofagectomía. para extracción de alimento retenido en el esófago.
4) La ablación endoscópica, por medio de procedimientos térmicos o foto- 3) Para el diagnóstico de la patología que usted sospecha es imprescindi-
químicos, es el procedimiento de elección. ble la toma de biopsias.
4) El tratamiento de primera elección son los broncodilatadores anticoli-
RC:3 nérgicos yadrenérgicos.

Un hombre de 50 años acude a la consulta por presentar, desde hace RC:2

8-10 años, síntomas de dispepsia y pirosis. Se le realiza una esofagos-
copia que muestra una hernia de hiato y un tramo distal del esófago Mujer de 56 años, sin antecedentes de interés, que refiere intenso
de unos 8 cm, de color enrojecido. Se toman biopsias de esta zona dolor epigástrico, retroesternal e interescapular, con dificultad respi-
que dan como resultado epitelio columnar glandular con displasia se- ratoria. Cuenta que aparecieron tras náuseas violentas y vómitos por
vera. En relación con la estrategia para la prevención del adenocar- un mareo en el autobús. A la exploración física impresiona de grave-
cinoma esofágico invasivo, indique cuál de las siguientes respuestas dad, está taquipneica, sudorosa y mal perfundida, con hipoventilación
es la correcta: en el campo pulmonar izquierdo. En la radiografía de tórax se aprecia
un derrame pleural importante, que es drenado apareciendo conte-
1) La funduplicatura esofágica laparoscópica o el tratamiento indefinido nido purulento. Ante su sospecha diagnóstica, indique la respuesta
con omeprazol, al prevenir el reflujo, previenen el cáncer. correcta:
2) La esofagectomía puede recomendarse como la opción preventiva más
segura . 1) Se trata de una rotura espontánea de esófago por un aumento de la
3) La mejor prevención del carcinoma invasivo es un seguimiento endos- presión abdominal.
cópico periódico, cada 12-18 meses, procediendo a la cirugía cuando se 2) Su localización más frecuente es posterolateral derecha .
desarrolle un carcinoma. 3) Presenta buen pronóstico.
4) La resección endoscópica de la mucosa sólo tiene un carácter diagnós- 4) El tratamiento en la mayoría de los casos es conservador.
tico no permitiendo tratamientos con intención preventiva.
RC: 1
RC:2

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 - - - ""'.!'

Regulación de la secreción
06
ácida y pepsinas. Defensa
de la mucosa gástrica
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Es un tema secundario, Conviene recordar la acción de la gastrina, Gástrica Estimulada por el nervio vago y gastrina
la estimulación vagal y el pH luminal sobre la secreción ácida, Intestinal Entrada de alimento al duodeno
Absorción de aminoácidos
Tabla 6.3. Fisiología de la secreción ácida
Aunque en la patogenia de las úlceras gástricas y duodenales es primor-
dial el papel de H, pylori, se debe tener presente que el ácido y la pepsina
contribuyen a la lesión tisular. Finalmente, la lesión de la mucosa gástrica
es una consecuencia de la pérdida del balance fisiológico entre los factores Estimulación Gastrina
(producción (la más potente)
defensivos y agresivos de la mucosa, de HCI) estimula gastrina:
directamente gastrina: pH gástrico muy
a la célula parietal Alimentos ácido < 3

6.1. Funciones y anatomía

en cavidad
gástrica
Hipoclorhidria
Somatostatina
Colecistocinina
(a través de
del estómago y regulación Estimulación su unión a las
vagal células D para
de la secreción ácida que liberen
somatostatina)

. .
Acetilcolina por
estimulación
vagal (a través de
receptores M3de
Almacenamiento Relajación de musculatura del estómago tras célula parietal)
la ingesta, Pérdida de esta función con vagotomía
Histamina (a través
Mezcla y propulsión Ondas peristálticas entre cuerpo y píloro, y viceversa de receptores H,
de célula parietal)
--+-
Vaciamiento Relajación de la porción distal del antro y el píloro Inhibición pH gástrico Si baja pH « 3), se fabrica somatostatina
o duodenal
Regulación de la ingesta El estómago libera grelina durante el ayuno y leptina
alimenticia y, por tanto, durante el periodo posprandial Grasas Si hay grasa en duodeno, se disminuye
del peso corporal secreción ácida gástrica
--+-
Hiperglucemia
Tabla 6.1. Funciones del estómago
Secretina Inhibe la liberación de ácido gástrico
--+-
, .. Somatostatina
-~-
Inhibe la liberación de gastrina por célula
G, y directamente a la célula parietal
Tabla 6.4. Regulación de la secreción ácida
Glándulas células mucosas: moco
cardiales « 5%) células principales: pepsinógeno II

Glándulas
oxínticas
Fundus
y cuerpo
células mucosas: moco
células principales (pépticas o cimógenas):
6.2. Regulación de las pepsinas
(75% parietales) pepsinógeno I y 11
Células parietales (oxínticas): secreción de El ácido gástrico degrada el pepsinógeno, sintetizado por las células prin-
ácido clorhídrico y factor intrínseco cipales, a pepsinas con actividad proteolítica. Existen dos tipos de pepsi-
células endocrinas:
Enterocromafines: histamina, serotonina nógeno: I y 11. El pepsinógeno I es secretado por las células principales y
Células D: somatostatina mucosas del cuerpo y del fundus,

Glándulas Antro y píloro células mucosas: moco

pilóricas (25%) células G: gastrina El pepsinógeno 11 se secreta por las mismas células que el I y, además, por
células principales: pepsinógeno II las células de las glándulas pilóricas, las glándulas de Brunner y las glándu-
Células D: somatostatina
las del cardias, Ambos tipos se encuentran en el plasma, pero solamente el
Tabla 6.2. Anatomía del estómago I se halla en la orina,

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En general, existe una correlación entre la secreción gástrica máxima y los pepsina Luz pH 1-2
niveles plasmáticos de pepsinógeno 1. La secretina, que inhibe la secreción t
ácida, estimula la secreción de pepsinógeno. t
Gel de moco pH 7

-+ Los niveles séricos de pepsinógeno I y 11 disminuidos son útiles para

identificar individuos con riesgo de cáncer gástrico, ya que denota la
presencia de gastritis atrófica.

6.3. Defensa de la mucosa gástrica

(Figura 6.1)

Existen varios mecanismos de defensa (Tabla 6.5).

Barrera de moco y bicarbonato. Secretada por las células epitelia-
les. Actúa como primera barrera y evita la retrodifusión de hidroge-
niones y pepsina que pueden lesionar la mucosa. No es una barrera
física, sino funcional: los hidrogeniones pasan a través de ella, pero
de forma lenta, lo que permite que sean neutralizados por el bicarbo-
nato. Los AINE, los a-adrenérgicos y el etanol inhiben la secreción de
bicarbonato.
Barrera de la mucosa gástrica. Formada por las superficies api-
cales y las uniones intercelulares del epitelio gástrico resistentes
a la retrodifusión de hidrogeniones. Debe incluirse en este punto la
excelente capacidad de reparación de la mucosa frente a las agre- Figura 6.1. Componentes de la mucosa gastroduodenal
siones, mediante los procesos de restitución rápida o de regenera-
ción epitelial. Los salicilatos, ácidos biliares y el etanol alteran esta
barrera. 6.4. Mecanismo de acción
Flujo sanguíneo. Aporta la energía necesaria y facilita la eliminación
de los hidrogeniones que han pasado a través de la mucosa dañada.
de los antisecretores: inhibidores
Su reducción se asocia a gastritis aguda en enfermedades graves con de la bomba de protones
alteraciones hemodinámicas (como las úlceras de curling, en los que- y antihistamínicos H2
mados).
Prostaglandinas. Sobre todo E2, que protegen la mucosa gástrica Para entender el diferente mecanismo de acción y potencia de los anti-
mediante diferentes mecanismos: estimulando la secreción de moco secretores es necesario conocer que existen tres vías de activación de la
y bicarbonato, favoreciendo el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica producción de ácido clorhídrico (HCI) por la célula parietal:
y promoviendo la renovación de las células en respuesta al daño H2 : histamina.
mucoso. Acetilcolina (Ach): mediada por el estímulo del vago.
Su inhibición farmacológica al administrar los AINE se acompaña, con Gastrina: generada por las células G antrales.
frecuencia, de lesiones en la mucosa gástrica.
Los anti-H 2 disminuyen parcialmente la secreción de ácido inhibiendo
únicamente los receptores de H2 de histamina de la célula parietal. Se
Moco y bicarbonato mantiene la secreción mediada por los estímulos de la gastrina y ace-
pepsinas Barrera mucosa gástrica tilcolina.
Helicobacter pylori Flujo sanguíneo mucoso
AINEs prostaglandinas
Los ISP impiden la completa secreción de ácido independientemente del
Alcohol y tabaco
estímulo (gastrina, histamina y acetilcolinal, bloqueando de manera irrever-
Tabla 6.5. Mecanismos agresores y de defensa de la mucosa gástrica sible la ATPasa W/K y, en consecuencia, la salida de hidrogeniones desde la
célula parietal a la cavidad gástrica.

-+ El único agente que no presenta correlación entre inhibición acido-

gástrica e inhibición de pepsinógeno es la secretina (inhibición ácida,
estimulación de pepsinógeno). -+ No hay preguntas MIR representativas

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 06. Regulación de la secreción ácida y pepsinas. Defensa de la mucosa gástrica. DG

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t/ Las glándulas oxínticas se encuentran en cuerpo y fundus, y están for- t/ La estimulación vagal colinérgica de los receptores M3 de la célula pa-
madas por células mucosas del cuello que secretan moco, células prin- rietal produce secreción gástrica.
cipales que secretan pepsinógeno, y células parietales u oxínticas que
secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco. t/ La secreción gástrica se inhibe con la acidez gastroduodenal, ya que
disminuye la liberación de gastrina; también se reduce con la somatos-
t/ Las células efectoras principales de las glándulas oxínticas son las célu- tatina, la colecistocinina y las grasas.
las parietales y de las glándulas pilóricas las células G.
t/ Se debe tener en cuenta el diferente mecanismo de acción de los inhi-
t/ La gastrina, secretada en situaciones de hipoclorhidria por células G bidores de la bomba de protones y anti-H 2 •
pilóricas y antrales, es el estimulante más potente de la secreción ácida
gástrica.

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 07
Infección por
Helicobacter pylori

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7.3. Clínica
Es un tema fundamental. Su estudio permite entender el manejo de la La mayoría de los infectados permanecen asintomáticos.
enfermedad ulcerosa. Es muy importante conocer el diagnóstico y la
rentabilidad de las pruebas diagnósticas, así como las diversas pautas de La infección por H. pylori puede dar lugar a una gastritis aguda, en gene-
tratamiento.
ral asintomática, pero la inflamación persiste mientras dure la infección .
Por eso no se puede hablar de portadores sanos, y sí de gastritis crónica
H. pylori es un bacilo gramnegativo, de morfología curvada, microaerófilo. inicialmente superficial. Estos pacientes pueden desarrollar distintas enfer-
medades (Tabla 7.2).

7 .1. Epidemiología Manifestaciones clínicas

Úlcera péptica: duodenal (90-95% colonización gástrica por H. pylori) y gástrica
La prevalencia de la infección por H. pylori varía de acuerdo con la edad, la (60-70% colonizados por H. pylori)
zona geográfica y la clase socioeconómica, siendo más alta en los países * Nota: sólo el 10% de la población colonizada por la bacteria padece una úlcera
duodenal, por lo que otros factores deben contribuir a su desarrollo
menos desarrollados (80-90%). En los desarrollados, más del 50% de los
Gastritis:
adultos están infectados.
Gastritis aguda
Gastritis crónica activa o tipo 8
El mecanismo de transmisión es todavía controvertido; en general, se Gastritis crónica atrófica multifocal. Puede asociar metaplasia
(lesión preneoplásica)
acepta que se produce de persona a persona. Además, se sugiere que
puede existir una transmisión fecal-oral u oral-oral (o transmisión por agua Linfoma no Hodgkin primario gástrico de bajo grado de tipo MALT (relación
etiológica demostrada) (MIR 13-14, 79)
contaminada) (MIR 13-14, 79).
Adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal
Dispepsia no ulcerosa
7 .2. Fisiopatología Manifestaciones hematológicas: anemia ferropénica, trombopenia, déficit
de vitamina 812
Factores de virulencia Tabla 7.2. Distintas manifestaciones clínicas de la infección por H. pylori

Se remite al lector a la Tabla 7.1 para su estudio.

Factor de virulencia propiedad que otorga

-+ El reflujo gastroesofágico no está asociado con la infección por
Morfología curvada Gran movilidad que permite penetrar H. pylori y, por tanto, no es indicación de tratamiento erradicador
y presencia de flagelos por la capa moco de estómago
(MIR 15-16,233).
Adhesina Facilita la unión de la bacteria a las células
epiteliales (tropismo)

Ureasa Transforma urea en amonio y CO,

neutralizándose la acidez gástrica
7 .4. Diagnóstico
de alrededor de la bacteria
El diagnóstico de infección por H. pylori puede determinarse por varios
Amonio Interacción amonio yagua generándose métodos (Tabla 7.3).
iones hidróxido, lesivos para células
epiteliales gástricas
Elección de la técnica diagnóstica. Depende de si es necesaria la reali-
Factores de virulencia específicos: Presentes en algunas cepas de H. pylori
zación de una gastroscopia o no, tanto en el diagnóstico inicial como en el
Proteína del gen asociado Aumentan poder patógeno
a citotoxina (cag A) Generan mayor respuesta inflamatoria: estudio de control tras el tratamiento erradicador. Así, no se recomienda
Citocina vacuolizante (vac A) justifica mayor riesgo de enfermedad realizar una gastroscopia con la única indicación de llevar a cabo un estudio
ulcerosa péptica yadenocarcinoma
de infección por H. pylori o para monitorización del tratamiento erradica-
L Tabla 7.1. Factores de virulencia
(MIR 09-10, 226)
dor, sino que se aconseja practicar un test invasivo sólo si se realiza la
gastroscopia por otra justificación clínica. Únicamente estará justificada la

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Métodos Invaslvos
ReqUieren endoscopla (toma de biopsias gástricas, de antro EVitar zonas atróficas y/o metaplasla intestinal)
Estudio histológico (GIEMSA) Método directo de detección de la bacteria
s: 85-90%. E: 95-100%
Test de la ureasa rápida Método indirecto (calorimétrico): valora existencia de ureasa y no del germen (se basa en que la ureasa producida por la bacteria hidroliza la
urea y cambia el color de un indicador) (Figura 7.1)
Rápida y económico
s: 90-95%. E: 97-100% (MIR 16-17,45; MIR 11-12, 32)
Cultivo Método directo de detección de la bacteria
Caro y lento
Método más específico
Escasa sensibilidad
Permite antibiograma (identifica resistencias a los antibióticos)

Test del aliento Método indirecto

con urea marcada s: 94%. E: 96%
con carbono isotópico (C-13) Mejor test diagnóstico por su alta precisión y fácil de realizar
Pruebas serológicas Estudios epidemiológicos (serología pOdría ser utilizada como diagnóstico tras validación local de la prueba)
Método indirecto
s: 85%. E: 75%
No útil para valorar erradicación (los títulos de Ac descienden a partir del 6.° mes postratamiento)
Detección Método ELlSA con Ac monoclonales para detección de Ag en heces (precisión diagnóstica equivalente al test de aliento en laboratorios validados)
de antígenos fecales Método indirecto
s: 94%. E: 96%
L -_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _L Peor
-- aceptado, tanto por pacientes como por personal sanitario
Tabla 7.3. Métodos diagnósticos de la infección por H. pylori

solicitud de una gastroscopia para el estudio específico de H. pylori ante la Tanto si se utiliza una prueba invasiva como no invasiva, se recomienda:
necesidad de realizar un estudio de sensibilidad antibiótica . Evitar cualquier tratamiento antibiótico y bismuto durante al menos 4
semanas antes de la evaluación de la infección por H. pylori.
Suspender los ISP, al menos 2 semanas antes de la evaluación de
la infección por la bacteria, ya que, si no, se incrementan los falsos
negativos.

Se recomienda comprobar la curación de la infección tras el tratamiento en

todos los casos. En general se hará con una prueba no invasiva como el test
del aliento (Figura 7.2) o antígenos fecales, salvo que se realice gastros-
copia por otra justificación clínica. En este caso, se utilizan especialmente
Figura 7.1. Test de la ureasa. A la izquierda de la imagen, test de la el estudio histológico o el test de la ureasa (Figura 7.1), esperando para
ureasa negativo, y a la derecha, test de la ureasa positivo, dado el cambio realizar la prueba diagnóstica al menos 4 semanas después de finalizar el
de color del reactivo, tras introducción de biopsia de antro gástrico
tratamiento.

7 .5. Tratamiento
Urea-e 13 Para poder realizar el tratamiento, la infección por H. pylori debe ser previa-
mente diagnosticada. No se deben realizar tratamientos empíricos.
Detección aire espirado

Las recomendaciones sobre las indicaciones de tratamiento de la

infección por H. pylori son (MIR 12-13, 35):
Pulmón Pacientes con cualquier gastritis asociada a H. pylori.
Pacientes con úlcera gástrica o duodenal.
Pacientes con linfoma no Hodgkin (LNH) gástrico de bajo grado, de
tipo MALT.
Pacientes con atrofia mucosa gástrica o metaplasia intestinal.
A los familiares de primer grado de un paciente diagnosticado de ade-
nocarcinoma gástrico.
Se recomienda ofrecer tratamiento erradicador a todo paciente diag-
nosticado de infección por H. pylori.
Figura 7.2. Fundamentos del test del aliento Pacientes con dispepsia funcional.

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Pacientes con resección quirúrgica o endoscópica de un cáncer gás- Si fracasa este tratamiento de tercera línea, se recomienda
trico, como prevención de recidiva neoplásica . Además, se aconseja como cuarta línea IBp, amoxicilina y rifabutina.
realizar a todo paciente que vaya a ser sometido a cirugía bariátrica Si fracasa la cuarta línea, será necesario reevaluar si es impres-
para tratamiento de la obesidad . cindible la erradicación, y si lo es, remitir al paciente a un centro
Pacientes con anemia ferropénica de causa no explicada. de referencia para valorar la realización de cultivo y antibio-
Pacientes con púrpura trombocitopénica idiopática. grama .
Pacientes con déficit de vitamina B12 no explicable por otras causas. b) En los casos en los que el paciente sea alérgico a la penicilina, el
Pacientes con antecedentes de úlcera que van a requerir tratamiento protocolo a seguir es el siguiente:
con AINE o AAS de manera continuada. Primera línea: pauta cuádruple con IBP, bismuto, doxiciclina y
metronidazol10-14 días.
Segunda línea: terapia triple con IBP, levofloxacino y claritromi-
cina durante 10 días.
-+ Para el tratamiento de la úlcera por H. pylori, se aconseja obtener Si fracasa el tratamiento de segunda línea, se debe reevaluar si
previamente el diagnóstico, evitando los tratamientos empíricos. es imprescindible la erradicación, y si lo es, remitir al paciente
a un centro de referencia para valorar cultivo yantibiograma.

La erradicación de H. pylori mejora la gastritis, pero habitualmente no la

atrofia ni la metaplasia intestinal. Aunque el tratamiento de la infección
puede acelerar la cicatrización de las úlceras pépticas, la principal razón
-+ El tratamiento erradicador tiene como objetivo fundamental evitar
para tratarlo es evitar las recurrencias. Además, también disminuye la inci-
las recurrencias de la enfermedad ulcerosa.
dencia de complicaciones de la úlcera péptica. Es muy importante des-
tacar que en los casos clínicos donde se pretenda ser eficiente (mismo
resultado al menor coste) desde el punto de vista diagnóstico-terapéutico,
puede indicarse directamente tratamiento erradicador de H. pylori, sin rea-
lizar diagnóstico previo de colonización, si se trata de una úlcera duodenal.
-+ MIR 16-17,45

Existen muchos regímenes de tratamiento útiles. No obstante, no se acon-

-+ MIR 15-16,233
-+ MIR 13-14, 79
seja utilizar monoterapia por su escasa eficacia y el riesgo de aparición
-+ MIR 12-13, 35
de resistencias. Los tratamientos con dos fármacos combinados son poco
-+ MIR 11-12, 32
utilizados. Se consideran más eficaces las cuádruples terapias empleadas
-+ MIR 09-10, 226
durante 1-2 semanas. La pauta de actuación es la siguiente (Figura 7.3).
a) Si el paciente no es alérgico a las
penicilinas:
Como tratamiento de pri- +'-----1
No
1
¿Alergia a penicilina?
~
-"""""-'-----.¡
If -

mera línea se sugiere una

IBP/ 12 h IBP/ 12 h
pauta cuádruple con un IBP,
Amoxicilina 1 g/ 12 h Bismuto 120 mg/6 h o 240 mg/ 12 h
claritromicina, amoxicilina y Claritromicina 500 mg/ 12 h Doxiciclina 100 mg/ 12 h
metronidazol cada 12 horas Metronidazol 500 mg/ 12 h Metronidazol 500 mg/ 8 h
durante 14 días. 14 días 10 o 14 días
Tras el fracaso del tratamiento
de primera línea, se reco-
mienda como segunda línea IBP/ 12 h IBP/ 12 h IBP/ 12 h
Amoxicilina 1 g/ 12 h Bismuto 120 mg/ 6 h o 240 mg/ 12 h Claritromicina 500 mg/ 12 h
una de las siguientes alternati-
Levofloxacino 500 mg/ 24 h Doxiciclina 100 mg/ 12 h Levofloxacino 500 mg/ 24 h
vas: una pauta cuádruple con Bismuto 240 mg/ 12 h Metronidazol 500 mg/ 8 h 10 días
IBp, amoxicilina, levofloxacino 14 días 10014 días
y bismuto durante 14 días, t t
o bien una pauta cuádruple IBP/ 12 h IBP/ 12 h
con IBP, bismuto, doxiciclina y Bismuto 120 mg/ 6 h o 240 mg/ 12 h Amoxicilina 1 g/ 12 h
metronidazol10-14 días. Doxiciclina 100 mg/ 12 h Levofloxacino 500 mg/ 24 h
Metronidazol 500 mg/ 8 h Bismuto 240 mg/ 12 h
Si fracasa el tratamiento de 10014 días 14 días
segunda línea, se recomienda
I I
como tercera línea la pauta
descrita en segunda línea no
t
IBP/12 h
utilizada. Como se aprecia en
Amoxicilina 1 g/ 12 h
la Figura 7.3, estas segunda Rifabutina 150 mg/12 h
y tercera líneas pueden inter- 10 días
cambiar su orden de pres-
cripción. Figura 7.3. Protocolo de tratamiento ante H. pylori

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t/ El diagnóstico de certeza de la infección por H. pylori es el aislamiento lidez en casi todas las circunstancias en que se sospeche la infección
en medios de cultivo de la bacteria. por H. pylori.

t/ El test de la ureasa y la tinción con la técnica de Giemsa de la mucosa t/ La detección de antígenos de H. pylori en heces posee igual sensibi-
gástrica son técnicas de alta sensibilidad diagnóstica. lidad y especificidad que el test del aliento si se realiza en laborato-
rios validados, con anticuerpos monoclonales, mediante método de
t/ El test del aliento con urea marcada con C-13 es sencillo, no invasivo, ELlSA.
y tiene una excelente sensibilidad y especificidad, lo que le otorga va-

Hombre de 65 años, alérgico a betalactámicos, es diagnosticado de 3) Claritromicina + Bismuto coloidal + Omeprazol, durante 20 días.
úlcera péptica duodenal mediante endoscopia oral. ¿Cuál, de entre 4) Metronidazol + Doxiciclina + Pantoprazol + Bismuto, durante 10 días.
los siguientes, le parece el tratamiento más conveniente?
RC:4
1) Clavulánico + Ciprofloxacino + Bismuto coloidal, durante 7 días.
2) Levofloxacino + Bismuto coloidal + Pantoprazol, durante 10 días.

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 08
Gastritis:
aguda y crónica.
Gastropatía. Gastropa resia
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8.2. Gastritis/gastropatía aguda

Es un tema muy importante. Las preguntas suelen dirigirse a las
gastritis tipo A y B. Debes diferenciar entre el concepto de gastritis y de Se entiende por gastritis aguda cuando el infiltrado inflamatorio está consti-
gastropatía que ha sido preguntado en el MIR recientemente en varias tuido principalmente por polimorfonucleares (PMN). Se manifiesta por ero-
ocasiones. Echa un vistazo rápido al síndrome clínico de gastroparesia.
siones gástricas limitadas a la mucosa.

Estas erosiones, por definición, no sobrepasan la capa muscular de la

8. 1. Concepto mucosa (muscularis mucosae) (Tabla 8.1).

La gastritis se asocia a lesión gástrica con inflamación de la mucosa, mien-

tras que la gastropatía consiste en una lesión gástrica que no conlleva infla-
mación de ésta.
-+ El concepto de gastritis y gastropatía es histológico. Se basa en la
existencia o no de inflamación de la mucosa gástrica. Existe una esca-
La biopsia gástrica es imprescindible para distinguir ambas. Los hallazgos sa correlación entre los datos histológicos, los síntomas del paciente y
endoscópicos y radiológicos pueden ser similares. Tampoco la clínica es útil los datos endoscópicos.
para predecir la histología (MIR 15-16, 72; MIR 12-13, 36).

Lesiones mucosas por estrés Situaciones de gravedad: hospitalización en UCI, enfermos de gravedad (traumatismos o infecciones graves, insuficiencia hepática, renal o
respiratoria graves)
patogenia: isquemia de la mucosa y acidez gástrica. Puede dar lugar a diferentes lesiones: hemorragia, congestión y edema, junto con:
Erosiones superficiales (fundus y cuerpo)
Úlcera péptica complicada (antro y duodeno)
Anatomía patológica: no inflamación (gastropatía). Erosiones gástricas que, por definición, no sobrepasan la capa muscular de la mucosa
Clínica: hemorragia de gravedad variable
Diagnóstico: endoscopia
Tratamiento: mejoría de la enfermedad subyacente, medidas de hemorragia digestiva alta y la utilización de IBp, anti-H, o sucralfato
en dosis necesaria para mantener el pH gástrico por encima de 4. Rara vez embolización o cirugía (alta mortalidad)
Profilaxis: antisecretores (IBP/anti-H,) o sucralfato
Subtipos especiales:
a) Úlcera de cushing: hipersecreción de ácido secundario a patología del SNC o aumento de la presión intracraneal
b) Úlcera de Curling: situaciones de hipovolemia (grande.; quemados). Localización: fundus y cuerpo gástrico
Gastropatia por AAS/AINE AAS, AINE por inhibición de ciclooxigenasa 1, produciendo erosiones gástricas (de diámetro entre 3 y 5 mm por definición no atraviesa
la muscular de la mucosa). Causa más frecuente
Gastropatia por tóxicos Alcohol, cocaína
Gastropatia por reflujo biliar Situación predisponente: cirugía (BI, BII), colecistectomía
Endoscopia: impregnación biliar de la mucosa
Tratamiento: sucralfato, hidróxido de aluminio, ácido ursodesoxicólico
- - --r-o--"-' -.c-+----- ,
Gastropatia por congestión Gastropatía de la hipertensión portal
vascular Secundaria a insuficiencia cardíaca
r---~~ r---"---

Gastropatia por traumatismo Sonda nasogástrica

local Úlceras de Cameron (erosiones o ulceraciones longitudinales en la mucosa de los pliegues gástricos localizados dentro de una hernia
de hiato, como consecuencia del traumatismo de los pliegues al deslizarse a través del hiato diafragmático durante las respiraciones,
deglución o maniobras de Valsalva
,
Gastritis erosiva enteropática Muy poco frecuente
Presencia de múltiples erosiones en las crestas de los pliegues gástricos, sin que se conozca ningún factor precipitante de esta lesión
Clínica: anorexia, náuseas, vómitos y molestias abdominales inespecíficas
Diagnóstico: biopsias endoscópicas
Sin recomendación terapéutica específica
~------------------
Tabla 8.1. Tipos de gastritis/gastropatías agudas
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 08. Gastritis: aguda y crónica. Gastropatía. Gastroparesia. DG

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8.3. Gastritis crónica Genera hipoclorhidria o aclorhidria y niveles elevados de gastrina (secunda-
rios al déficit de secreción de ácido) .
Se entiende por gastritis crónica cuando el infiltrado inflamatorio está cons-
tituido principalmente por células mononucleares. Las formas más comu- El 50% de los pacientes desarrollan una anemia perniciosa por déficit de
nes de gastritis crónica son (Tabla 8.2): absorción de vitamina B12 (por déficit de factor intrínseco por destrucción
Gastritis crónica asociada a H. pylori. de células parietales de las glándulas corporales y fúndicas) .
Gastritis atrófica corporal difusa o gastritis tipo A.
El 50% de los pacientes con gastritis atrófica corporal difusa y el 90% de
aquéllos con anemia perniciosa (macrocítica) presentan anticuerpos anti-
célula parietal. También se detectan anticuerpos antifactor intrínseco en
Gastritis atrófica Forma menos frecuente. Tipica del Norte de Europa
corporal difusa o Predominante en mujeres el 70%.
tipo A Gastritis atrófica por mecanismo inmunitario (destrucción
de células parietales). Localización: fundus y cuerpo
Puede asociarse a otros trastornos autoinmunitarios como la enfermedad
Asocia hipoclorhidria e hipergastrinemia secundaria.
Hiperplasia de células G antrales y riesgo de desarrollo de de Addison, la tiroiditis de Hashimoto, el hipoparatiroidismo y la diabetes.
tumores neuroendocrinos. Déficit de B12 por disminución de
factor intrínseco. Anemia perniciosa (megaloblástica) con o
sin clínica neurológica El diagnóstico requiere la confirmación del déficit de vitamina B,2 , la posi-
* Es más frecuente gastritis atrófica si n déficit de B12 tividad de los anticuerpos anticélula parietal y los hallazgos histológicos.
Diagnóstico: déficit de vitamina B12 + histología + Ac
anticélula parietal
Tratamiento: inyección de vitamina B12 intramuscular Existe un incremento del riesgo de tumores neuroendocrinos (gastrinomas)
Mayor riesgo de adenocarcinoma gástrico y de adenocarcinoma gástrico.
Gastritis crónica Forma más frecuente de gastritis crónica
asociada a Localización principal: antro El tratamiento se realiza con la administración de vitamina B'2 intramuscu-
H. pylori Riesgo de aparición de úlceras antrales y en duodeno lar mensual.
Diagnóstico: histología + test detección H. pylori
Tratamiento: erradicación de H. pylori
Incremento del riesgo de adenocarcinoma gástrico y de Riesgo de tumores neuroendocrinos asociados
linfoma MALT
Tipos:
a atrofia gástrica
Gastritis crónica activa o tipo B: antral
Gastritis crónica atrófica multifocal: antro y cuerpo. A lo largo del tubo digestivo existe gran variedad de células endocrinas
Puede asociar metaplasia intestinal y displasia en su
interior (lesiones preneoplásicas) distribuidas de forma difusa, sin agruparse a modo de glándulas, formando
parte del sistema APUD (Amine Precursor Uptake Descarboxilase), actual-
Tabla 8.2. Tipos de gastritis crónicas (MIR 16-17, 35; MIR 13-14, 89)
mente denominado sistema endocrino difuso, que sintetizan y excretan
hormonas con funciones digestivas específicas. En el estómago, las más
Gastritis crónica asociada a H. pylori importantes son : las células G productoras de gastrina, localizadas en el
antro, y las células enterocromafin-like (ECL), productoras de histamina,
La infección crónica por la bacteria asocia siempre un mayor o menor grado localizadas en cuerpo y fundus. De forma genérica, las neoplasias origi-
de reacción inflamatoria en la mucosa gástrica . Esta respuesta inflamatoria nadas a partir de estas células se denominan tumores neuroendocrinos
puede adoptar dos patrones distintos: gástricos.
Gastritis crónica activa o gastritis tipo B. Caracterizada por un
infiltrado inflamatorio crónico por linfocitos y PMN. La afectación es Independientemente del mecanismo fisiopatológico de la atrofia gástrica
fundamentalmente antral. Asocia hiperclorhidria . (autoinmune en relación con anticuerpos anticélulas parietales [tipo Al
Gastritis crónica atrófica multifocal. Se caracteriza por un infiltrado o secundario a infección crónica por H. pylori), el estado de hipoacidez
inflamatorio difuso con atrofia glandular y metaplasia intestinal. Se gástrica resultante condiciona un estímulo continuo sobre las células
afecta el cuerpo y el antro. Asocia hipoclorhidria . G antrales productoras de gastrina . Si este estímulo se mantiene en el
tiempo, se produce una hiperplasia de células G y a largo plazo, riesgo de
En ambos tipos el diagnóstico se realiza por los hallazgos histológicos junto gastrinomas.
con un test de detección de H. pylori.
La hipergastrinemia persistente tiene dos efectos principales: estímulo de
El tratamiento es la erradicación . la célula parietal como mecanismo de compensación para producción de
ácido que contrarreste la situación de hipoacidez gástrica; y efecto trófico
Existe un incremento del riesgo de adenocarcinoma de tipo intestinal y de sobre las células endocrinas ECL, localizadas en cuerpo y fundus, dando
linfoma MALT. lugar a una hiperplasia de estas que debe considerarse como estadio pre-
cursor para el desarrollo a largo plazo de microcarcinoides gástricos tras un
Gastritis atrófica corporal difusa o tipo A periodo de displasia celular.

Forma poco común que representa menos del 5% de las gastritis. Los carcinoides gástricos más frecuentes son los de grado bien diferen-
ciado, lo que implica un bajo potencial de malignidad. Se caracterizan por
Histológicamente se caracteriza por la destrucción de las glándulas del ser múltiples y de pequeño tamaño con una evolución muy lenta remi-
cuerpo gástrico por mecanismos autoinmunes. tiendo con la antrectomía, ya que, de esta forma se elimina la fuente de

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gastrina (MIR 18-19, 81). La terapia con análogos de la somatostatina es miento gástrico enlentecido, en ausencia de una obstrucción mecánica al
útil para los carcinoides gástricos por el control de la hipergastrinemia y de paso del contenido gástrico. Así, en aquellos pacientes con síntomas gra-
la subsecuente hiperplasia de las células ECL. Tiene escasos efectos secun- ves e incapacitantes, o que no respondan al tratamiento médico inicial,
darios, pero un elevado coste. Está todavía pendiente de resolver cuestio- estará indicado el estudio diagnóstico. La función motora gastroduodenal
nes en cuanto a dosis óptima y tiempo de tratamiento. se puede evaluar:
a) Midiendo directamente su capacidad contráctil mediante manometría
gastrointestinal o electrogastrografía.
8.4. Gastroparesia b) Pruebas cuantitativas de vaciado gástrico. Estudio del vaciado
mediante radioisótopos, marcadores radioopacos o ultrasonografía o,
Definición más recientemente, mediante el test del aliento.

Se entiende por gastroparesia un retraso en el vaciamiento gástrico esen- Una alteración significativa en alguna de estas exploraciones puede per-
cialmente de sólidos, sin evidencia de obstrucción mecánica. mitir, en pacientes con clínica sugestiva, el diagnóstico de gastroparesia.

Etiología Actualmente, el estudio del vaciamiento gástrico mediante radioisótopos

se considera como la técnica diagnóstica de referencia en el estudio de la
La etiología puede ser diversa: gastroparesia (MIR 17-18, 81; MIR 12-13, 37).
Alteraciones endocrinas y metabólicas tales como diabetes mellitus,
que es la más frecuente. La idiopática es la segunda en frecuencia . Tratamiento
Alteraciones intrínsecas de la motilidad intestinal.
Alteraciones de la inervación extrínseca intestinal. El tratamiento de la gastroparesia diabética se centra en :
Alteraciones del sistema nervioso central. Modificaciones en la dieta. Es recomendable la ingesta frecuente y
Farmacológicas. en pequeñas cantidades con bajo contenido en grasa y sin fibras no
digeribles.
Clínica Fármacos procinéticos.

Varía desde formas leves, en las que el paciente refiere síntomas dispépti-
cos, como saciedad precoz, plenitud posprandial o náuseas, hasta formas
graves con retención gástrica, que se manifiesta como vómitos de repeti-
ción, incluso con importante compromiso nutricional. -+ MIR 18-19, 81
-+ MIR 17-18, 81
-+ MIR 16-17, 35
Diagnóstico
-+ MIR 15-16, 72
-+ MIR 13-14, 89
El diagnóstico del síndrome de gastroparesia se realizará al demostrar una
-+ MIR 12-13, 36, MIR 12-13, 37
alteración en la función motora gastroduodenal que condicione un vacia-

t/ El concepto de gastritis y gastropatía es histológico; se basa en la exis- t/ Los anticuerpos anticélula parietal y los antifactor intrínseco, son pro-
tencia o no de inflamación de la mucosa gástrica. pios de la gastritis tipo A. Hay hipergastrinemia "reactiva" a la hipoclor-
hidria. La gastritis tipo A se asocia a la anemia perniciosa.
t/ La hemorragia es la forma más frecuente de manifestación clínica de la
gastropatía por estrés. t/ La gastritis más frecuente se debe a H. pylori.

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 08. Gastritis: aguda y crónica. Gastropatía. Gastroparesia. DG

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Mujer de 58 años, con hipotiroidismo autoinmune, presenta en el es- Un varón de 35 años acude por dolor epigástrico que no cede con la
tudio analítico Hb. 9 g/di, Hto. 29%, VCM 115 fL Y ferritina 114 mg/ ingesta ni con alcalinos, vómitos de repetición e hinchazón abdominal
dI. No refiere ningún síntoma digestivo. Toma ibuprofeno de forma tras las comidas. Se realiza endoscopia visualizándose mucosa gástri-
ocasional por dolores lumbares inespecíficos. ¿Cuál le parece el diag- ca eritematosa a nivel del antro, por lo que se procede a la realización
nóstico más probable entre los siguientes? de biopsias. ¿Qué afirmación de las siguientes le parece incorrecta?

1) Lesiones agudas o crónicas de la mucosa gastrointestinal, secundarias 1) Lo más probable es que en la biopsia no exista infiltrado leucocitario.
al consumo de AINE. 2) Probablemente el patólogo describa la existencia de bacilos en la mues-
2) Cáncer colorrectal. tra gástrica procesada .
3) Angiodisplasia de colon. 3) Probablemente exista infiltrado inflamatorio leucocitario predominante-
4) Gastritis atrófica . mente de PMN.
4) Si no se realiza tratamiento adecuado, puede progresar a gastritis cróni-
RC: 4 ca con áreas de metaplasia intestinal.

RC: 1

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 10
Úlcera péptica producida
por H. pylori y
por antiinflamatorios
no esteroideos (AINE)
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Es un capítulo fundamental. El tratamiento de las complicaciones

ulcerosas (especialmente la hemorragia), el manejo de los pacientes
consumidores de AINE y, recientemente la dispepsia, son los temas más
importantes.

10.1. Úlcera péptica

Generalidades (Tabla 10.1 y Figura 10.1)

concepto Término empleado para referirse a un grupo de trastornos

ulcerativos que afectan principalrnente a la porción proximal
del duodeno y estómago (zonas expuestas al ácido y pepsinas)

Clasificación Erosión: pérdida de sustancia que no alcanza la submucosa

Úlcera: pérdida de sustancia que sObrepasa la submucosa. En
ocasiones llega hasta la capa muscular

Histologia Histológicamente es una zona de necrosis que asienta sobre

tejido de granulación con células inflamatorias crónicas y
rodeado por cierto grado de fibrosis

Diagnóstico De elección, endoscopia

siempre toma de biopsias en úlceras gástricas: 6-8 biopsias
de los bordes y cepillado del lecho ulceroso para el estudio
citológico (excluir las lesiones malignas)
Siempre revisión endoscópica en úlceras gástricas hasta Figura 10.1. Úlcera péptica con fondo de fibrina y bordes eritematosos
cicatrización
Úlcera Úlcera duodenal que no ha cicatrizado en 8 semanas, o úlcera Úlcera gástrica (Tabla 10.2)
refractaria gástrica que no lo ha hecho en 12 semanas de tratamiento
médico correcto
suponen entre un 5-10% de las úlceras pépticas, siendo la causa
más común de refractariedad el tabaquismo
otras causas de refractariedad:
Mal cumplimiento del tratamiento Epidemiología
H. pylori Suelen ser más grandes y profundas que las úlceras
Consumo continuado de AINEs duodenales
Estados de hipersecreción gástrica
Diagnóstico incorrecto por tratarse de un tumor o una causa
infrecuente de ulceración (crohn, amiloidosis, sarcoidosis ... ) Localización Localización más frecuente en la curvatura menor,
sobre antro. También en el píloro
Recurrencia Definición: recidivas ulcerosas frecuentes o especialmente graves
ulcerosa Factores de riesgo: Etiopatogenia H. pylori (60-80%)
péptica Úlceras refractarias Asociación con AINEs (los AINEs tienden a producir más
Tabaquismo úlceras gástricas que duodenales)
Necesidad de tratamiento continuado con AINE
Úlceras gigantes Idiopáticas: 10%
Pacientes que han tenido complicaciones ulcerosas previas Manifestación de un cáncer gástrico
Necesidad de tratamiento anticoagulante
Ancianos y pacientes con enfermedades asociadas graves Clínica Dolor epigástrico (inmediatamente posprandial y menos
Indicaciones Si existen factores de riesgo de recidiva ulcerosa, hasta confirmar característico que en úlceras duodenales)
de tratamiento la erradicación de H. pylori Pueden ser asintomáticas (30%)
antisecretor de Si existen factores de riesgo de recidiva ulcerosa y no se logra Asociación con vómitos (sobre todo si hay obstrucción)
mantenimiento erradicar H. pylori
Asocian gastritis (sobre todo si existe infección por
Si existen factores de riesgo de recidiva ulcerosa en paciente~ H. pylon)
L -_ _ _ _ __ con H. pylori negativo

Tabla 10.1. Úlcera péptica Tabla 10.2. Úlcera gástrica

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 10. Úlcera péptica producida por H. pyloriy por antiinflamatorios no esteroideos (AINE). DG

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Úlcera duodenal (Tabla 10.3) Hipergastrinemia: aunque producen hiperplasia de células parie-
tales (no se ha descrito ningún caso de tumor neuroendocrino;
Prevalencia: 10% no obstante, es aconsejable en pacientes con niveles de gas-
Habitualmente pequeñas trina superiores a 250-500 pg/ ml, reducir la dosis de omeprazol
Historia natural: cicatrización espontánea y recurrencia
o utilizar un tratamiento alternativo).
(se considera crónica y recurrente), pudiendo recidivar
a los 2 años entre un 80-90% Interacciones: interfieren en la absorción del hierro, calcio, vita-
El tratamiento ha cambiado esta historia natural: brote único mina D, magnesio y vitamina B,2 , ampicilina, el ketoconazol o la
95% en primera porción del duodeno (bulbo) digoxina.
Ejemplos: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol y rabe-
H. pylori (90-95%)
*La mayoría de los individuos infectados por H. pylori no prazol.
desarrollan úlcera, por lo que es necesaria la concurrencia de
otros factores coadyuvantes
Complicaciones de la úlcera péptica
Asociación con AINEs
otros factores:
Alteraciones en niveles de gastrina A. Hemorragia (MIR 13-14, 81)
Vaciamiento gástrico acelerado
Factores genéticos:
- 20-50% presentan antecedentes familiares Se presenta en un 20-25% de las úlceras pépticas y es más habitual
- Grupo sanguíneo O en las personas de más de 50 años. La úlcera gástrica sangra con más
Tabaco:
Aumenta la incidencia de úlcera duodenal frecuencia, pero la úlcera duodenal es la causa más común de hemo-
Empeora la cicatrización de las úlceras rragia digestiva alta (HDA) dado que es más usual. El 80% de los pacien-
Favorece las recurrencias tes ingresados por una hemorragia por una úlcera duodenal dejan de
Incrementa el riesgo de complicaciones y la necesidad
de cirugía sangrar espontáneamente en las 8 primeras horas desde su ingreso. La
Mayor incidencia en enfermedades graves: cirrosis hemorragia gástrica tiene mayor mortalidad , por su menor tendencia a
hepática, EPOC, IRC, radioterapia, quimioterapia ..
cesar el sangrado espontáneamente y a que se produce en personas de
Dolor epigástrico, que aparece de 1,30-3 h después de las más edad .
comidas y que se alivia con los alimentos o con antiácidos/
antisecretores
Dolor que despierta al paciente por la noche La mayor gravedad se asocia a las localizadas en la cara posterior del bulbo
Ante un cambio en las características del dolor, sospechar I duodenal (paso de la arteria gastroduodenal) (MIR 14-15, 41) Y en la inci-
úlcera complicada ~
sura gástrica .
Tabla 10.3. Úlcera duodenal
Clínicamente, la hemorragia suele ser indolora y el diagnóstico se realiza
Tratamiento médico de la úlcera péptica mediante gastroscopia .

Antiácidos: Los casos con hemorragia digestiva (melenas/ hematoquecia) en los que
Útiles como alivio del dolor (tratamiento sintomático) . la gastroscopia y la colonoscopia son normales, se denominan hemo-
Modo de empleo: al menos 1 hora después de las comidas o a rragia de origen oscuro. Muchas de ellas son por lesiones en intestino
demanda . delgado, que son diagnosticadas mediante cápsula endoscópica (MIR
Ejemplos: hidróxido de aluminio (puede producir estreñimiento e 17-18,82).
hipofosfatemia), e hidróxido de magnesio (puede ocasionar diarrea e
hipermagnesemia). Manejo:
Antagonistas de los receptores H2 : La primera medida ante un sangrado digestivo es la estabilización
Inhiben la secreción ácida, mediante el bloqueo de los recepto- hemodinámica del paciente. Se recomienda el uso de cristaloide.
res H2 de la célula parietal. Transfundir si Hb s; 7 g/ dL con el objetivo de mantenerla entre 7-9 g/
Disminuyen la secreción de pepsinógeno y la actividad de la dL (s; 8 g/dL en cardiópatas con objetivo 2 10 g/ dL) (MIR 18-19, 82;
pepsina . MIR 16-17, 76).
Ejemplos: ranitidina, cimetidina, famotidina (menos interacciones) y Si hay que utilizar tratamiento erradicador, se inicia coincidiendo con
nizatidina . la introducción de la alimentación oral.
Inhibidores de la bomba de protones (MIR 13-14, 52): El tratamiento con los IBP estabiliza el coagulo y, por tanto, disminuye
Son los de elección por ser los más potentes y efectivos como el resangrado, la necesidad de cirugía y la mortalidad.
antisecretores. En profilaxis secundaria la aspirina no debe ser suspendida . En los
Idealmente se administran 30 minutos antes de las comidas. casos que exista doble tratamiento, suspender el 2° agente y rein-
Se unen de manera irreversible a la bomba de protones (ATPasa troducir lo más pronto posible (ideal antes de 5 días). En profilaxis
H+/ K+) que es la vía final común de secreción de ácido en la primaria, la aspirina puede suspenderse temporalmente y reintroducir
célula parietal. Duración 24 horas. si continua la indicación.
Presentan actividad contra H. pylori. La endoscopia ha demostrado su elevado valor para identificar la
Son fármacos que se formulan con cubierta entérica para prote- lesión responsable de la hemorragia y establecer el pronóstico. Ade-
gerlos de la degradación por la propia acidez gástrica . más, permite aplicar un tratamiento hemostático si está indicado. En
Efectos secundarios poco frecuentes : ginecomastia e impoten- general, debe realizarse entre 12 y 24 horas desde el episodio de san-
cia con omeprazol. grado, ofreciendo importantes ventajas, como son:

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Identificar aquellos pacientes con lesiones de bajo riesgo y que

pueden ser dados de alta precozmente.
En pacientes con lesiones de alto riesgo se podrá aplicar un
tratamiento hemostático, lo que disminuye la recidiva hemorrá-
gica, la necesidad de cirugía y la mortalidad.
Reduce el coste hospitalario, pues evita ingresos innecesarios
de pacientes de bajo riesgo y acorta la estancia hospitalaria de
aquéllos con lesiones de alto riesgo.

Para establecer una clasificación del riesgo de las úlceras pépticas sangran-
tes se dispone de una clasificación endoscópica, la clasificación de Forrest
(Tabla 10.4 y Tabla 10.5).

-+ El tratamiento con ISP en una úlcera péptica complicada con he-

morragia disminuye el resangrado, la necesidad de cirugía y la mor-
Figura 10.3. Hemorragia activa. Se observa sangrado babeante (Forrest
talidad . lb). Se visualiza catéter con aguja para inyección de adrenalina

Hemorragia Hemorragia en chorro

activa (Figura 10.2)
lb Hemorragia en babeo 50%
(Figura 10.3)
Hemorragia lIa Vaso visible (Figura 10.4) 43%
reciente Ilb coágulo adherido (Figura 22%
IIc 10.5)
7%
Hematina (Figura 10.6)
Ausencia de signos III Base de fibrina (Figura 10.7) 2%
de sangrado
Tabla 10.4. Clasificación endoscópica de Forrest

Figura 10.4. Úlcera en bulbo duodenal con vaso visible (Forrest lIa)

Figura 10.2. Hemorragia activa por úlcera péptica. Se observa un vaso

sangrando activamente (Forrest la) Figura 10.5. sangrado ulceroso. Coágulo fresco adherido (Forrest IIb)

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otras complicaciones de la úlcera péptica son la perforación, penetración

y obstrucción (estenosis pilórica).

Tratamiento quirúrgico de la úlcera

gastroduodenal y de sus complicaciones

Existe una evidente reducción de la incidencia de las úlceras pépticas en

los últimos años, por la disminución de la prevalencia de la infección por
Helicobacter pylori (HP) y la eficacia de su tratamiento erradicador, lo que
supone una importante disminución de la cirugía electiva.

No obstante, el uso extendido de los AINE y del AAS en una población cada
vez más envejecida, mantiene todavía un número valorable de complica-
ciones que implican un tratamiento quirúrgico, fundamentalmente la per-
foración.

A. Indicaciones quirúrgicas

Figura 10.6. Úlcera gástrica con puntos de hematina sobre un fondo Las indicaciones quirúrgicas en la úlcera gastroduodenal se exponen en la
de fibrina (Forrest IIc)) Tabla 10.6.

Hemorragia que no se resuelve endoscópicamente

Perforación

Tabla 10.6. Indicaciones quirúrgicas en la úlcera gastroduodenal

Cirugía urgente

El objetivo actual de la cirugía urgente de la úlcera es solucionar complica-

ciones agudas y complementariamente disminuir la posibilidad de recidivas
ulcerosas con la mejor calidad de vida posible.

La perforación es la indicación más habitual de cirugía (pese a ser la

segunda complicación en frecuencia). seguida de la hemorragia (la compli-
cación más común de la úlcera gastroduodenal pero que rara vez necesita
intervención) y, cada vez más excepcionalmente, la estenosis pilórica .

Figura 10.7. Úlcera gástrica en incisura cubierta de fibrina (Forrest 111)

Manejo de hemorragia por úlcera péptica

-+ La cirugía más frecuente en la úlcera es la de sus complicaciones,
1 EstabilizaCión hemodlnámlca (cnstaloldes-cololdes-hemodenvados)
constituyendo una intervención quirúrgica urgente.
Lesiones de alto riesgo Lesiones de bajo riesgo
(Forrest la a Ilb) (Forrest Ilc y 111)

Ingreso hospitalario
IBP intravenoso (bolo 80 mg
" ..
: ...... .... .. ..... Perforación (Figura 10.8)

y perfusión durante 72 h) No requiere tratamiento

4. Tratamiento endoscópico doble: endoscópico Esta complicación se observa en el 5-10% de los pacientes con úlcera. Se
adrenalina y clips (MIR 15-16, 73; perforan con más frecuencia las úlceras de la pared anterior del duodeno
MIR 14-15, 3, MIR 14-15, 4; MIR
10-11,35; MIR 09-10, 28) (píloro-duodenal), pero la que presenta una mayor mortalidad es la que se
5. sangrado persistente refractario produce en la úlcera gástrica .
a tratamiento convencional: Factores de riesgo para la perforación:
Considerar espray hemostático o
sistema OTSC (Over-The-scope Clip) Tabaco.
6. Si fracaso tratamiento médico: Ingesta de AINE (es el factor más importante, incrementando el
Considerar embolización vascular
radiológica y en último término, riesgo si se consumen varios simultáneamente y si son ancia-
cirugia. nos) y AAS (incluso a dosis bajas).
Tabla 10.5. Manejo de la hemorragia por úlcera péptica Consumo de cocaína y psicoestimulantes.

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No está claro el papel que juega la infección por H. pylori en la perfora-

ción .

-+ Debe sospecharse una úlcera perforada en un paciente con dolor

epigástrico súbito, "abdomen en tabla" y signos de sepsis, que presen-
te antecedentes de úlcera péptica o de consumo de AINE.

Diagnóstico. El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Ante la

sospecha de perforación, se debe solicitar una radiografía de tórax
en bipedestación para observar el neumoperitoneo bajo las cúpulas
diafragmáticas.
La visualización del ligamento falciforme del hígado constituye un
signo radiológico de neumoperitoneo. Su presencia debe hacer indi-
car la cirugía sin otras pruebas. El retraso en el diagnóstico es deter-
minante en el pronóstico.
Si existen dudas o no se visualiza neumoperitoneo y persiste la alta
sospecha clínica, se puede administrar contraste oral hidrosoluble
(Gastrografín®) o lateralizar al paciente en la Rx de abdomen. otras
estrategias clásicas como repetir las radiografías tras introducir aire
intragástrico por una sonda (neumogastrografía) pueden realizarse si
no hay otros medios disponibles.
La TC se reserva para los casos de fuerte sospecha clínica y radiología
no concluyente.
Figura 10.8. Perforación pilórica Tratamiento. Es quirúrgico en urgencias y médico en el postoperato-
rio. Debemos diferenciar si se trata de una úlcera duodenal perforada
Clínica. Se manifiesta por un dolor epigástrico súbito, intenso, que se (más frecuente) o gástrica perforada :
extiende a todo el abdomen (peritonitis química por el ácido) que se Tratamiento Quirúrgico: La cirugía se usa para el control del
irradia a hombros y suele acompañarse de náuseas y vómitos. A la daño agudo, esto es, la perforación. Consiste en el cierre de la
exploración aparecen signos de irritación peritoneal, con el caracte- perforación asociado generalmente a una omentoplastia y el
rístico "abdomen en tabla" . En casos evolucionados aparecen signos lavado abundante de la cavidad abdominal. Si se trata de una
de sepsis, fiebre, taquicardia, oliguria, pudiendo llegar al shock (hipo- úlcera gástrica debe resecarse (biopsia escisional, en cuña o
tensión). La salida de aire (neumoperitoneo) explica la pérdida de la gastrectomía) para estudio anatomopatológico.
matidez hepática fisiológica (Figura 10.9). El abordaje puede ser abierto o laparoscópico, sin haberse
En los pacientes mayores, el cuadro puede ser silente y evolucionar encontrado diferencias entre ambos.
más gravemente a la inestabilidad y el shock. Tratamiento Médico: Tratamiento de la úlcera que originó la
complicación. En general, este tratamiento se hace en el poso-
peratorio con farmacoterapia. Las vagotomías de urgencia son
excepcionales hoy en día.

-+ El tratamiento quirúrgico de la perforación consiste en el cierre de

la perforación y lavado de la cavidad abdominal.

En casos muy seleccionados, con indicios de perforación sin aire libre,

en paciente hemodinámicamente normal, sin peritonitis, se pOdría plan-
tear un tratamiento no quirúrgico consistente en sonda nasogástrica
(SNG), nutrición parenteral total (NPT) y antibióticos. Esta estrategia pre-
cisa reevaluación constante con indicación quirúrgica ante cambios del
estado.

Hemorragia

Sólo un 5-10% de los pacientes necesitarán cirugía . En ellos, es recomenda-

ble localizar el punto de sangrado mediante endoscopia en el propio quiró-
fano, con el paciente ya anestesiado, o si no es posible la visualización (por
Figura 10.9. Perforación pilórica: neumoperitoneo bajo hemidiafragma abundante sangrado intraluminal), mediante arteriografía, considerando la
derecho posibilidad de embolización.

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Las indicaciones de operar una úlcera sangrante son : infectados). El tratamiento conservador ofrece resultados acep-
Fracaso del control endoscópico de la hemorragia . tables en estenosis agudas.
Repercusión hemodinámica grave que no se controla conservadora- Si fracasa el tratamiento conservador debe continuarse con dila-
mente (shock hipovolémico). taciones endoscópicas
Paciente que precisa más de 6 unidades de concentrado de hema- Por último, si fracasan las anteriores, está indicada la cirugía.
tíes/ 24 horas. Existen varias opciones:
Resangrado tras hemostasia endoscópica inicial (generalmente a par- Piloroplastia .
tir de la tercera recidiva hemorrágica). Gastroduodenostomía (Finney) .
vagotomía troncular asociada a antrectomía .
El objetivo de la cirugía es el control del daño hemorrágico, esto es, detener
la hemorragia mediante sutura del vaso sangrante, sutura del nicho ulce- En la Tabla 10.7 se pueden repasar, a modo de resumen, las complicacio-
roso (mediante una duodenotomía y posterior piloroplastia, en la úlcera nes de la úlcera gastroduodenal.
duodenal) o mediante resección de la úlcera (o a veces gastrectomía) en la
úlcera gástrica . úlcera refractaria y otras indicaciones de cirugía electiva

En ocasiones, puede ser necesaria la ligadura vascular (arteria gastroduo- Se consideran pacientes con úlcera refractaria aquéllos en los que la úlcera
denal en úlcera duodenal, o arteria gástrica izquierda en úlcera gástrica), o persiste tras 8-12 semanas de tratamiento correcto. constituye una indi-
incluso la gastrectomía para conseguir el control hemostático. cación de tratamiento quirúrgico electivo, siendo excepcional hoy en día.

La enfermedad ulcerosa se tratará, posteriormente, en la mayoría de los Otras indicaciones electivas son :
casos, con farmacoterapia. Intolerancia a la medicación antiulcerosa o incumplimiento de esta .
Sospecha de cáncer no confirmada por endoscopia .
Cirugía electiva Pacientes con riesgo de complicaciones:
Trasplantados.
Se puede plantear tratamiento quirúrgico electivo ante dos situaciones: Consumidores crónicos de AINE o corticoides.
Por una complicación evolutiva: la estenosis pilórica. Úlceras gástricas o duodenales gigantes.
Ante la falta de curación de la úlcera con tratamiento médico: situa-
ción excepcional en la actualidad . El manejo varía si se trata de una úlcera gástrica refractaria (no se ha
curado tras 12 semanas de tratamiento) en la que se debe sospechar malig-
Obstrucción (estenosis pilórica) nidad y por lo tanto plantear la resección quirúrgica para descartar una
neoplasia gástrica, o si se trata de Úlcera duodenal refractaria. Ante una
La úlcera duodenal o la úlcera prepilórica pueden desarrollar obstrucción UD refractaria se deben investigar posibles causas como gastrinoma, enfer-
de salida como consecuencia de la inflamación, del espasmo, del edema o medad de Crohn, linfoma y carcinoma. Una vez descartados, está indicada
de la fibrosis. Es poco frecuente en la actualidad . la cirugía . La cirugía se resume en la Figura 10.10 y Figura 10.11 .
Clínica y diagnóstico . Los pacientes presentan una historia larga
de dolor ulceroso y acuden por saciedad temprana, hinchazón ,
náuseas y vómitos, con plenitud epigástrica (se suele palpar una
masa epigástrica que corresponde con la cámara gástrica dila-
tada) . Muchos asocian pérdida de peso y desnutrición. El diagnós-
tico definitivo lo aporta la panendoscopia con toma de biopsias,
ya que es preciso hacer el diagnóstico diferencial con procesos
malignos, que constituyen la causa más común de obstrucción
gástrica .
Tratamiento:
Tratamiento conservador. Reposición hidroelectrolítica y
nutricional con el apoyo de NPT, SNG, antisecretores y erradica-
ción de H. pylori si es positivo (en ocasiones la erradicación de
la infección produce regresión de la obstrucción en pacientes Figura 10.10. Tratamiento de la úlcera refractaria

complicaciones Localización más frecuente clínica Diagnóstico Tratamiento

... . .. : ..
Más frecuente en UD y en < 60 años HDA indolora Endoscópico Esclerosis endoscópica (90% dejan de sangrar
en 8 h) ± hemoclip ± métodos térmicos,
y si fracasa, cirugia

.... ... . UD en pared anterior del duodeno Dolor epigástrico intenso +

"abdomen en tabla"
Radiográfico Cirugía

UD crónica (90%) síndrome obstructivo Endoscópico Tratamiento médico y dilataciones. Si fracasa

II
cirugía

Tabla 10.7. Complicaciones de la úlcera gastroduodenal (UD: úlcera duodenal)

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Úlcera gástrica por H. pylori (Tabla 10.9), (Figura 10.13)

Método de elección (más fiable): endoscopia

Siempre debe hacerse, aunque el diagnóstico se
Nervio vago anterior haya obtenido mediante radiología para tomar
biopsias (el 3-7% con apariencia benigna, son
malignas)

Biopsias gástricas (mucosa antral) para

investigar H. pylori con test de ureasa o estudio
histológico

Tratamiento erradicador del H. pylori (acelera la

cicatrización y evita recurrencias)
Mantener tratamiento antisecretor 4-8 semanas
(cicatrización más lenta)
Elección: VSS
obligatorio repetir la endoscopia para confirmar
la cicatrización de la úlcera gástrica tras el
Pata de ganso tratamiento
Figura 10.11. Técnicas quirúrgicas para inhibir la secreción ácida (PP:
Tabla 10.9. Úlcera gástrica por H. pylori
piloroplastia; VSS: vagotomía supraselectiva; VT: vagotomía troncular)

10.2. Úlcera péptica por H. pylori Úlcera gástrica 1__ Panendoscopia oral + 6-8 biopsias de los bordes
1
. . de la úlcera y cepillado del centro de la lesión
(Tabla 10.8) (Figura 10.12)
t
Úlcera duodenal por H. pylori Test diagnóstico de H. pylori:
ureasa y/o histología
Método de elección (más fiable): endoscopia (como actitud I
eficiente no se precisa si el diagnóstico se ha obtenido mediante I
radiología ya que no necesitan biopsia)
Estudios gastroduodenales convencionales con contraste Tratamiento erradicador
(identifican alrededor del 70% de los casos)
Diagnóstico H. pylori Confirmación cicatrización y erradicación
Si se ha optado por la endoscopia, se empleará ureasa Tratamiento antisecretor durante 4-8 semanas
o estudio histológico
Si se ha realizado un estudio baritado, debe hacerse
un test del aliento o antígenos fecales Figura 10.13. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la úlcera gástrica
por H. pylori
En términos de eficiencia, la erradicación sin realizar test diagnóstico
es una opción ya que se asocian a H. pylori en el 95% de los casos

Tratamiento erradicador del H. pylori (acelera cicatrización y evita

recurrencias)
En las úlceras duodenales pequeñas y no complicadas, el tiempo
de IBP con el tratamiento erradicador es suficiente. Si no, amPliaJ el
tratamiento con IBP hasta cumplir 4 semanas de tratamiento -+ En las úlceras gástricas es aconsejable repetir la endoscopia alre-
No se requiere repetir endoscopia para confirmación dedor de 6-8 semanas después de iniciada la terapia, para valorar la
de la cicatrización de la úlcera cicatrización .
Tabla 10.8. Úlcera duodenal por H. pylori

I Úlcera duodenal I
10.3. Antiinflamatorios no
t ~ esteroideos (AINE) y tracto
Estudio gastroduodenal
Endoscopia oral
gastrointestinal
1 1
con contraste

+ t
Test diagnóstico Test diagnóstico Los AINE pueden provocar daño gastrointestinal por doble mecanismo:
de H. pylori: de H. pylori:
ureasa-histología test del aliento 1. Por efecto sistémico. el mecanismo principal (independiente, por
tanto, de sus formulaciones galénicas con cubierta de protección
I + I
gastroentérica, por vía rectal, dérmica o parenteral), inhibiendo la
ciclooxigenasa 1 (COX-1), enzima constitutiva responsable de la sínte-
Tratamiento erradicador
sis de prostaglandinas que protegen la mucosa gástrica al intervenir
No mantener el tratamiento antisecretor en la formación de moco, la secreción de bicarbonato y un adecuado
flujo sanguíneo a la mucosa.
Figura 10.12. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la úlcera duodenal
2. Por efecto local (efecto tópico) sobre la mucosa por su carácter de
por H. pylori
ácidos débiles.

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Tradicionalmente, los efectos adversos de los AINEs se han relacionado No obstante, el uso concomitante de coxib y AAS en bajas dosis reduce o
exclusivamente con el tracto gastrointestinal superior. Sin embargo, anula las ventajas comparativas en su perfil de seguridad gastrointestinal
cada vez con más frecuencia, se describen síntomas, lesiones y compli- con respecto a los AINEt.
caciones que afectan al tracto intestinal inferior (enteropatía por AINE).
como consecuencia de la inflamación y el aumento de la permeabilidad El perfil de seguridad de los coxib incluye sus posibles efectos adversos
de la mucosa intestinal que provocan estos medicamentos (MIR 13-14, renales y cardiovasculares (duplican el riesgo basal de sufrir complica-
78) . ciones cardiovasculares) . Asimismo, los coxib también se han relacio-
nado con un incremento del riesgo trombótico. Estos efectos adversos
La inhibición selectiva de la COX-2 (coxib) teóricamente aportaría las ven- han hecho afinar mucho los criterios para seleccionar su empleo en un
tajas de la analgesia o la antiinflamación, pero, al no inhibir la COX-1 , no se paciente concreto. En Europa están contraindicados en aquellos pacien-
producirían lesiones digestivas. tes con antecedentes de enfermedades cardiovasculares o hiperten-
sión no controlada . Sin embargo, los metaanálisis de ensayos clínicos y
Efectos secundarios gastrointestinales estudios observacionales han contemplado que no solo los coxib, sino
de 10sAINE la mayor parte de los AINEt, se asocian a un incremento de este tipo de
riesgo cardiovascular. De entre los AINEt, el diclofenaco parece ser el más
cardiotóxico y, por el contrario, el naproxeno es el más seguro en pacien-
A. Efectos secundarios gastrointestinales tes con riesgo cardiovascular.
de los AINE tradicionales (AINEt) (no selectivos)
Tratamiento de la úlcera por AINEs (Tabla 10.11)
La sintomatología dispéptica en forma de náuseas, vómitos y malestar
abdominal es el efecto adverso más frecuentemente relacionado con los
AINEt (30-40% de los pacientes). Sin embargo, desgraciadamente estos
síntomas no son signos de alarma que hagan predecir el desarrollo de Antisecretores (lBP [de elecciónl/anti-H,):
complicaciones graves gastrointestinales (úlceras, hemorragia digestiva, . Úlcera duodenal 8 semanas
perforación, desarrollo de estenosis ... ) (Tabla 10.10). . Úlcera gástrica 12 semanas
Si H. pylori positivo: erradicación
No todos los AINEt presentan el mismo riesgo gastrointestinal: aceclofe-
~o se puede suspender AINE: mantener IBP a mayor dosis ~
naco, diclofenaco e ibuprofeno son de bajo riesgo, y piroxicam y ketorolaco
Tabla 10.11. Pautas de actuación frente a la úlcera péptica por AINE
de alto riesgo. (MIR 16-17, 75)

Prevención de las lesiones gastrointestinales

asociadas a los AINES
Historia previa de enfermedad ulcerosa complicada: hemorragia, perforación
(factor de riesgo más importante)
Medidas generales:
Utilización concomitante de anticoagulantes (por si mismos no son ulcerogénicos)
Revisar la indicación del AINE.
Utilización concomitante de varios AINE, incluido AAS a dosis bajas Evitar el empleo de AINE en aquellas situaciones en las que pue-
Historia previa de enfermedad ulcerosa no complicada dan ser sustituidos por fármacos menos tóxicos (p. ej ., parace-
Utilización de AINE a dosis altas (o empleo de piroxicam, ketorolaco) tamol).
Edad> 60 años (factor de riesgo más frecuente) Seleccionar el AINE menos tóxico (entre los AINEt: aceclofenaco,
diclofenaco e ibuprofeno).
Enfermedad concomitante grave
Emplear la dosis mínima eficaz.
Infección por H. pylori
Utilizar los AINE el menor periodo de tiempo posible.
Utilización concomitante de corticosteroides a dosis altas (> 10 mg/día), aunque Evitar la asociación de varios AINE, anticoagulantes, AAS, antia-
éstos aisladamente no son ulcerogénicos
gregantes plaquetarios y corticosteroides a dosis elevadas (> 10
Tabla 10.10. Factores de riesgo para desarrollo de complicaciones mg de prednisona).
gastrointestinales con AINEt
Administración de fármacos gastroprotectores. La profilaxis con
fármacos gastroprotectores en pacientes tratados con AINE se debe
B. Efectos secundarios gastrointestinales de los AINE reservar exclusivamente a pacientes con uno o más factores de
selectivos (coxib) riesgo.
Misoprostol (a dosis de 200 ~g/ 6 h) . Es el único fármaco
Los coxib, tanto los de primera generación (rofecoxib, celecoxib) como gastroprotector que ha sido evaluado en ensayos clínicos
los de segunda generación (lumiracoxib, etoricoxib), presentan un mejor de larga duración para prevenir las lesiones en el tracto
perfil de seguridad en el tracto digestivo superior que los AINEt. Las com- gastrointestinal alto producidas por AINE. Sin embargo, su
plicaciones en el tracto gastrointestinal superior asociadas al uso de coxib escasa utilización debido a la mala tolerancia obliga a sus-
se reducen en un 50% cuando se comparan con los AINEt. La mayor segu- pender su administración . También se ha mostrado útil en
ridad de los coxib en el tracto gastrointestinal inferior es un tema más la prevención de las lesiones intestinales y de colon provo-
controvertido. cadas por los antiinflamatorios, al reducir las alteraciones

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de la permeabilidad de la mucosa provocadas por estos 10.4. Antiagregantes plaquetarios

fármacos .
(AAS a dosis bajas, clopidogrel) y tracto
Antagonistas H2 . No reducen significativamente el riesgo de
úlceras sintomáticas en pacientes que toman AINE. gastroi ntesti na I
Inhibidores de la bomba de protones. Los IBP reducen signi-
ficativamente el riesgo de lesiones ulcerosas (demostradas Entre los pacientes tratados con AAS a dosis bajas que desarrollan lesiones
endoscópicamente) relacionadas con el consumo de AINE. Se gastrointestinales, la mayoría desarrollan erosiones o pequeñas ulceracio-
les considera los fármacos de elección en la prevención de las nes gastrointestinales asintomáticas y sólo en un pequeño porcentaje las
lesiones producidas por AINE. úlceras son sintomáticas y/ o complicadas (hemorragia digestiva o muerte).
AINE selectivos (coxib). En pacientes que precisan ser tratados con
AINE y presentan factores de riesgo para desarrollar complicaciones Parece que el riesgo relativo de presentar una complicación gastrointesti-
asociadas a estos medicamentos, se puede valorar la utilización de nal es superior con AAS a dosis bajas que con clopidogrel.
un coxib sin necesidad de añadir un fármaco gastroprotector. Este
beneficio disminuye o se anula si el paciente toma tratamiento conco- Los factores de riesgo de los pacientes tratados con AAS a dosis bajas y clo-
mitante con AAS a dosis bajas (datos contradictorios en los estudios). pidogrel para desarrollar una úlcera y sus complicaciones digestivas, están
Además, existen estudios que señalan que, en pacientes con historia peor definidos que en el caso de 10sAINE (Tabla 10.13).
de complicaciones asociadas al empleo de AINE, la seguridad de la
administración de un coxib aislado es similar al empleo de un AINEt La estrategia de profilaxis gastrointestinal en pacientes tratados con AAS a
asociado a un IBP. dosis bajas y otros antiagregantes plaquetarios consiste en :
AINE selectivos (coxib) + IBP. El empleo de un AINEt asociado a Si el paciente no tiene factores de riesgo, no precisa tratamiento gas-
un IBP o el empleo de un coxib aislado no reducen completamente troprotector, pero sí se recomienda seguir las medidas de carácter
el riesgo de úlcera y sus complicaciones. Por eso, en situaciones de general al igual que en el caso de los AINE.
máximo riesgo (paciente con historia previa de HDA por úlcera pép- Los pacientes con uno o más factores de riesgo deberán recibir tra-
tica) la asociación de un coxib (celecoxib 200 mg/ 12 h) junto a un IBP tamiento gastroprotector concomitante. Los IBP constituyen el trata-
(esomeprazol 20 mg/ 12 h) parece ser la estrategia de profilaxis más miento de elección. No está indicado sustituir AAS a dosis bajas por
efectiva . clopidogrel como estrategia profiláctica, pues la seguridad gastroin-
Estrategia de profilaxis gastrointestinal en pacientes tratados con testinal del clopidogrel como terapia aislada es inferior a la combina-
AINE (Tabla 10.12). ción de AAS a dosis bajas junto a un IBP.
Si el paciente no tiene factores de riesgo no precisa tratamiento
gastroprotector, pero sí se recomienda seguir las medidas de
carácter general anteriormente mencionadas.
Si el paciente presenta al menos un factor de riesgo y se le va a
prescribir un AINEt, debe asociarse al tratamiento un IBP a dosis Historia previa de úlcera Combinación: clopidogrel + AINE

estándar mientras reciba el antiinflamatorio. Como alternativas Edad avanzada (> 70 años) Combinación: clopidogrel + AAS

a esta pauta se debe: H. pylori Combinación: clopidogrel +

anticoagulante
Asociar al AINEt, misoprostol a dosis de 200 ~g/6-8
Dosis cardioprotectora de AAS
horas.
Combinación: AAS + AINE
Sustituir el AINEt por un coxib. En este supuesto sólo sería
Combinación: AAS + anticoagulante
necesario asociar IBP si el riesgo gastrointestinal es ele- ---
vado (historia previa de hemorragia digestiva por úlcera Tabla 10.13. Factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones
gastrointestinales en pacientes tratados con AAS a dosis bajas y
péptica) o si el paciente recibe también tratamiento con clopidogrel
AAS.

Bajo riesgo Moderado Alto (historia previa de úlcera péptica

(no factores (1-2 factores de riesgo) complicada o más
de riesgo) de 2 factores de riesgo)
-+ La infección por H. pylori y los AINE son fac-
tores de riesgo independientes para desarro-
Ausencia AINEt AINEt + IBP Coxib + IBP (además erradicar
de riesgo cv H. pylori) llar complicaciones gastrointestinales.
AINEt + misoprostol
(sinAAS) Coxib

Riesgo CV Naproxeno Naproxeno + IBP Evitar AINEt o coxib

(con AAS) Si es imprescindible el tratamiento
antiinflamatorio:
Coxib + IBP (además de erradicar
H. pylon) -+ Los fármacos anticoagulantes por sí mis-
. Naproxeno + IBP (si riesgo CV > mos no son ulcerogénicos, pero su asociación
riesgo GI; además erradicar H. ~ a los AINE y AAS aumenta el riesgo de sangra-
I
pylori)
-~-
do gastrointestinal, al exacerbar las lesiones
Tabla 10.12. Recomendaciones terapéuticas a los pacientes que precisan AINE según el riesgo provocadas por estos medicamentos.
gastrointestinal (GI) y cardiovascular (CV)

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 10. Úlcera péptica producida por H. pyloriy por antiinflamatorios no esteroideos (AINE). DG

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1 0.5. Dispepsia En ausencia de estos datos de alarma no está justificada la realiza-

ción de pruebas diagnósticas de entrada . De hecho, en los pacientes
Se considera dispepsia al dolor o molestia (saciedad precoz, distensión, con dispepsia no investigada, menores de 55 años y sin síntomas ni
plenitud, eructos, náuseas), en general leve, localizado en el epigastrio, bien signos de alarma, se recomienda la estrategia Test and Treat (prueba
continua o intermitente. La dispepsia se puede clasificar en varios tipos: diagnóstica de H. pylori, y si es positivo, se establecería el tratamiento
Dispepsia no investigada . Este término engloba a los pacientes que erradicador) como primera opción, por delante del tratamiento anti-
presentan la clínica por primera vez y a aquéllos en los que la sinto- secretor empírico o la endoscopia, dejando las pruebas diagnósticas
matología es recurrente, pero que nunca han sido sometidos a una para aquellos pacientes con mala evolución . Esta estrategia de Test
evaluación diagnóstica. and Treat sólo es coste-eficiente si la prevalencia poblacional de H.
Dispepsia orgánica. Se refiere a cuando, mediante diferentes prue- pylori es mayor del 20%.
bas diagnósticas, se identifican causas orgánicas que justifican los La presencia de datos de alarma, o el debut a edad superior a los 55
síntomas. años, obliga a panendoscopia oral desde el inicio (Figura 10.15).
Dispepsia funcional (también denominada dispepsia no ulcerosa) .
Cuando, tras realizar pruebas complementarias (incluida la endos-
copia), no se encuentra ninguna causa que la justifique. Es necesa-
rio excluir la dispepsia asociada a H. pylori, definida por aquélla que Paciente < 55 años, sin signos
mejora tras tratamiento erradicador frente a H. pylori y no recurre a y síntomas de alarma
los 6-12 meses de tratamiento (Figura 10.14).

Dispepsia investigada con H. pylori positivo

Sí I ¿MejOna
. . cllnlca
.. ~ I No

I Fin del tratamiento I Tratamiento empírico

antisecretor OBP ... )

No t Sí
I ¿Mejoría clínica? ~
Reevaluar los síntomas
Fin
del
tratamiento
I Tipo dismotilidad I I Ti po ulceroso I
t t
Añadir procinéticos Mantener o doblar
y tratar durante la dosis IBP durante
4 semanas 4 semanas
Dispepsia funcional I I

, - - ----1 ¿Han desaparecido 1--_---,

Figura 10.14. Dispepsia funcional vs. dispepsia asociada aH. pylori Sí los síntomas? No

Fin del Endoscopia

Asimismo, en función de los síntomas predominantes, se clasifica en: tratamiento u otras pruebas
Tipo ulcerosa. Predomina la epigastralgia posprandial, mejorando
con la ingesta alimentaria o con los antiácidos (típica del consumo Figura 10.15. Algoritmo de actuación ante la dispepsia no investigada
deAINE).
Tipo motora. Se caracteriza por la plenitud, distensión, saciedad tem-
prana y náuseas.

En cuanto a la fisiopatología de la dispepsia funcional, el origen de los sín-

-+ MIR 18-19, 82
tomas no está claro. Teóricamente, la clínica se debe a un solapamiento
-+ MIR 17-18, 82
de alteraciones motoras (retraso en el vaciamiento gástrico) y sensitivas
-+ MIR 16-17, 75, MIR 16-17, 76
(hipersensibilidad a la distensión mecánica). otros factores relacionados
-+ MIR 15-16, 70, MIR 15-16, 73
son la infección por H. pylori o factores genéticos. MIR 14-15, 3, MIR 14-15, 4, MIR 14-15, 41
-+
-+ MIR 13-14, 52, 78, MIR 13-14, 52, 81
La actitud diagnóstica viene condicionada por la presencia de datos de -+ MIR 10-11, 35
alarma (pérdida de peso, vómitos, disfagia, sangrado digestivo y masa -+ MIR 09-10, 28
abdominal palpable).

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t/ Las úlceras pépticas son más frecuentes en la primera porción o bulbo t/ Las indicaciones más habituales de cirugía en la úlcera péptica son las
duodenal. de sus complicaciones. De éstas, la que más frecuentemente necesita
cirugía es la perforación .
t/ Las gástricas ocurren con mayor frecuencia en la región antropilórica, y
son, en general, de mayor tamaño que las duodenales. t/ La mayoría de los sangrados ulcerosos pueden controlarse endoscó-
picamente.
t/ La causa más frecuente de ulcera péptica duodenal es la infección por
H. Pylori, responsable del 95% de las duodenales y del 70-80% de las t/ La cirugía programada en la úlcera suele indicarse en casos de refracta-
gástricas. riedad al tratamiento; es de elección la vagotomía supraselectiva en la
úlcera duodenal. Una úlcera gástrica refractaria al tratamiento médico
t/ El tabaquismo es considerado un factor de riesgo ulcerogénico y es la debe hacer sospechar malignidad.
causa más común entre las que son responsables de la refractariedad
al tratamiento. t/ En las ulceras por AINEs, si no es posible evitar la prescripción del AINE,
es obligado el uso de IBP.
t/ La prueba diagnóstica de elección ante la sospecha de úlcera es la en-
doscopia .

t/ Aunque la causa más frecuente de hemorragia digestiva suele ser la úl-

cera duodenal, el riesgo relativo de sangrado en mayor para las úlceras
gástricas debido a su mayor tendencia al sangrado.

~
........,.-r ...
Paciente que ingresa por hemorragia digestiva alta. No existen ante-
cedentes de consumo de AINE. La endoscopia revela úlcera gástrica
en incisura angularis de 2 cm, con una base de fibrina. Se realizan
biopsias del margen de la úlcera y una biopsia antral para prueba rápi-
:'- Ir
da de ureasa con resultado positivo. ¿Cuál de las siguientes actitudes
es la más correcta?

1) Esclerosis endoscópica de la úlcera, seguida de tratamiento triple anti-H. 1) Úlcera duodenal Forrest la - Esclerosis endoscópica y clips + perfusión
pylori durante 7 días. i.v. de IBP.
2) Omeprazol 20 mg/día, durante 1 mes. 2) Úlcera duodenal Forrest lb - Esclerosis endoscópica + hemoclip + per-
3) Ranitidina 150 mg/día inicialmente, y tratamiento triple anti-H. pylori, si fusión i.v. de IBP.
la histología confirma la presencia del germen. 3) Hemorragia por varices - Esclerosis + somatostatina i.v.
4) Tratamiento anti-H. pylori, seguido de un antisecretor confirmándose 4) Úlcera Forrest lIa - Esclerosis endoscópica + hemoclip + perfusión i.v. e
después la cicatrización y erradicación de la bacteria. ingreso hospitalario.

RC: 4 RC: 1

Varón de 65 años, consumidor ocasional de ibuprofeno por artrosis. Mujer de 30 años, diagnosticada de migraña, en tratamiento con
Acude al Servicio de Urgencias por dolor abdominal. Durante su es- diclofenaco. Acude al Servicio de Urgencias por hematemesis. PA
tancia en la sala de espera del hospital realiza un vómito hemático. PA 120/40, FC 60, Hb 14,5. Se realiza endoscopia urgente en la que se
60/40 Y FC 120 Ipm. Se procede a coger dos vías periféricas de 16 G Y visualiza una lesión ulcerosa plana cubierta por material blanquecino.
a la expansión con suero salino, coloides y transfusión de dos concen- ¿Qué binomio diagnóstico-terapéutico considera correcto?
trados de hematíes con estabilización hemodinámica del paciente.
Se realiza endoscopia urgente en la que se objetiva sangrado en jet.
¿Cuál sería el diagnóstico y manejo terapéuticos más adecuados?

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1) Úlcera duodenal Forrest la - Esclerosis endoscópica + perfusión i.v. de

IBP.
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1) Esclerosis endoscópica + perfusión i.v. de IBP. No requiere tratamiento

2) Úlcera duodenal Forrest lb - Esclerosis endoscópica + hemoclip + per- de mantenimiento.
fusión i.v. de IBP. 2) Esclerosis endoscópica + hemoclip + perfusión i.v. de IBP. Después, pan-
3) Úlcera duodenal Forrest 111 - Colocación de hemoclip e IBP v.o. toprazol 20 mg/24 h como tratamiento de mantenimiento.
4) Úlcera duodenal Forrest 111 - IBP v.o. y alta hospitalaria. 3) Esclerosis endoscópica + hemoclip + perfusión i.v. de IBP. Después, rani-
tidina 150 mg/ 24 h como tratamiento de mantenimiento.
Re: 4 4) Esclerosis endoscópica + hemoclip + perfusión i.v. de IBP. No requiere
tratamiento de mantenimiento posterior.
Mujer de 85 años, en tratamiento con clopidogrel por un AIT previo.
Acude al Servicio de Urgencias por melenas. PA 120/40, Fe 60, Hb 14,5. Re: 2
Se realiza una endoscopia urgente observándose lo que se aprecia en
la imagen. ¿Qué tratamiento considera correcto? ¿De ser necesario
un tratamiento protector gástrico de mantenimiento, cuál elegiría?

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