FISIOLOGÍA R1

RESPIRATORIO

DIFUSIÓN Y
TRANSPORTE DE
GASES
 2

Difusión de gases:
¿Qué es la Difusión?

• Es un transporte de sustancias a través de una membrana, y depende de un gradiente de

concentración, de presiones parciales (Pp), etc.
• Es una medida de conductancia (propiedad de las membranas celulares que define la
permeabilidad de los iones)

𝟏
Conductancia: 𝑹

Para que se dé la difusión de un cierto gas a nivel alveolar (pase del alveolo hacia la sangre), dicho
gas tiene que atravesar una membrana: membrana hemato-alveolar.

➢ Membrana hemato-alveolar: ( desde el alveolo hacia la sangre)

1) FS
2) Epitelio alveolar (neumonocitos)
3) Membrana basal del epitelio alveolar
4) Intersticio
5) Membrana basal del endotelio
6) Endotelio
7) Plasma
8) Glóbulo rojo
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La difusión depende de dos factores:

1) Membrana (ley de Fick) : en condiciones normales no es importante

2) Componente sanguíneo:
o Tasa de reacción a la hemoglobina (0.3s): oxigeno unido a la hb por unidad de
tiempo.
o Volumen capilar: puede variar de 70ml a 200ml.

Ley de Fick:

La difusión a través de los tejidos está definida en la ley de Fick. Esta ley describe el flujo gaseoso
entre el aire y la sangre para una única porción de la pared alveolar en un momento dado del ciclo
respiratorio. Los movimientos tanto de O2 como de CO2 a través de la barrera hematogaseosa
ocurren por simple difusión. El movimiento aleatorio causa movimientos netos de moléculas desde
área de alta concentración hacia área de baja concentración. El movimiento neto de moléculas desde
el lado 1 al lado 2 depende de la diferencia entre las presiones parciales, no de su relación.

𝑨. ∆𝑷 . 𝜶
𝑻𝒂𝒔𝒂 𝒅𝒆 𝒅𝒊𝒇𝒖𝒔𝒊𝒐𝒏 ∶
𝒆
Donde:

o A: área de intercambio, 70 m2 (son los alveolos correctamente ventilados y perfundidos). Se

aproximan a la medida de una cancha de tenis.
o ∆P: variación de Pp entre el alveolo y el capilar.
o 𝛼: coeficiente de difusión o solubilidad.
o 𝑒 ∶ espesor de la membrana.
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• Características físicas del gas.

o Peso molecular (P.M.). Según la ley de Graham la difusión es inversamente proporcional a la
1
raíz cuadrada del peso molecular. 𝐷𝐿 ∝ 𝑃.𝑀.
√
o Capacidad de disociación del gas. Según la ley de Henry la disociación de un gas es
directamente proporcional a la presión parcial de ese gas y su solubilidad en agua. [𝑂2 ]𝐷𝑖𝑠 =
𝑠 . 𝑃𝑂2 . De esa manera gases poco solubles (N2, He) difunden pobremente a través de la pared
alveolar.
➢ Si comparamos el O2 vs el CO2, este último es 24 veces más soluble que el O2 (PM= 32), pero al
ser un gas más pesado (ya que su PM= 44), la solubilidad disminuye un poco y termina siendo 20
veces más soluble que el O2.

El CO2 es mucho más difusible y más soluble que el O2

 5

Difusión de O2:
• El O2 atraviesa la membrana alveolar, la
velocidad depende de las características de
la membrana (Fick) y del componente
sanguíneo.
• Atraviesa por un flujo difusivo (lento, pasivo)
que se da gracias a las variaciones de Pp
entre el alveolo y el capilar.
• En el momento que el O2 pasa la membrana
este mismo “hace dos cosas”, lo primero es
unirse a la Hb (no genera Pp en sangre) y
cuando esta misma se encuentra saturada, el
O2 comienza a generar Pp en sangre
aumentando así la misma. Cuando comienza
a aumentar la Pp comienza a disminuir la
difusión.
• 02 DISUELTO GENERA Pp.
• El flujo difusivo del O2 depende del flujo
sanguíneo.

O2: es un gas flujo dependiente (predominantemente) o de

perfusión limitada

El O2 ingresa al capilar con 40mmHG (Pp de O2 en sangre venosa), hace hematosis hasta llegar a los
100mmHg (suponiendo que a nivel alveolar hay 100mmHg de Pp de 02).

La Hb trascurre por el capilar, su paso por el mismo tiene una duración de 0.75 seg y la misma
tarda en hacer contacto con el O2 aproximadamente unos 0.3s (tasa de reacción con la Hb).
Podemos observar que nos queda un tiempo restante denominado MARGEN DE SEGURIDAD. Este
tiempo es necesario ya que si hay algún tipo de alteración en la difusión hay chances de que la Hb
tenga contacto con el O2 y lo pueda captar, si se supera ese tiempo la misma no hace contacto y
sigue su camino.
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ANEXO DE O2 (PARA LEER Y ENTENDER):

El O2 entra al capilar pulmonar con la 𝑃𝑂2 de la sangre venosa mixta, típicamente 40mmHg. El capilar
alcanza la 𝑃𝑂2 de 100mHg acerca del tercio del recorrido de la sangre en el capilar pulmonar. El
transporte de O2 es similar al del CO en que ambas moléculas se unen a la Hb, y la difusión se
diferencia con la del CO en tres aspectos:

1) La Hb que entra al capilar pulmonar se encuentra precargada de O2. Es debido a que en la

sangre venosa-mixta la sangre se encuentra 75% saturada de O2 (versus 0% para el CO) la
capacidad de unión a la Hb es relativamente bajo.
2) Debido a que la 𝑃𝑂2 alveolar es relativamente alta (100mmHg) (versus <1mmHg para el CO) el
gradiente de 𝑷𝑶𝟐 de la sangre alveolar es grande y la velocidad de difusión de O2 desde el
alvéolo en el capilar pulmonar es inmensa.
3) 𝑫𝑳 𝑶 es más alta que para el CO.
𝟐

Debido a estos tres factores, la Hb en la sangre del capilar pulmonar alcanza el equilibrio a sólo un
tercio del trayecto del eritrocito por el capilar. Debido a que la 𝑃𝑂2 capilar alcanzo la 𝑃𝑂2 alveolar, el
transporte de O2 se encuentra limitado por la perfusión. Debido a que el O2 alcanza el equilibrio
difusión tan rápido a lo largo del capilar, el pulmón posee una gran reserva de capacidad de difusión
para el consumo de oxígeno.

− En ejercicio el gasto cardíaco puede aumentar hasta 5 veces, que sustancialmente decrece el
tiempo de contacto de la sangre en los capilares pulmonares. El tiempo de contacto parece
no disminuir más de 3 veces debido al ligero incremento de la presión que distiende los
vasos pulmonares. Como resultado, incluso en un ejercicio intenso, 𝑃𝑂2 alcanza el equilibrio
con el aire alveolar al final del capilar. Sin embargo en pacientes con enfermedades
respiratorias, el espesor de la barrera hematogaseosa puede reducir el 𝐷𝑃𝑂2 suficientemente
que el equilibrio de la 𝑃𝑂2 falla. En este caso el trasporte de O2 se encuentra limitado por la
difusión.
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− En altura el perfil de la 𝑃𝑂2 se compromete a lo largo del capilar. En altura, la presión

barométrica y la 𝑃𝑂2 ambiente decrece proporcionalmente, conllevando a una caída de la
𝑃𝑂2 alveolar. Debido a la extracción de O2 por los tejidos, la 𝑃𝑂2 es también menor en la
sangre mixta venosa que entra en los capilares pulmonares. Esto trae dos consecuencias:
o El gradiente de 𝑃𝑂2 del capilar alveolar al principio del capilar es baja, reduciendo la
velocidad de transporte de oxígeno.
o Debido a la altitud la 𝑃𝑂2 es baja, y el efecto cooperativo de la Hb se ve
comprometida.

La combinación del ejercicio y la altura puede causar que el transporte de O2 se encuentre limitado
por la difusión aún en individuos sanos.
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Difusión de Óxido Nitroso (N2O):

El óxido nitroso, el gas de la risa, no se une a la Hb.
Cuando un sujeto inhala N2O el gas entra en el plasma
sanguíneo y en el citoplasma del eritrocito pero no
tiene otro lugar a donde ir. Consecuentemente, a
medida que la sangre fluye a lo largo del capilar
pulmonar, la concentración de N2O libre y por
consiguiente la presión capilar de N2O (𝑃𝑁2𝑂 ) aumentan
rápidamente. Por el tiempo en el que la sangre recorrió
el 10% del tramo del capilar pulmonar la 𝑃𝐶 𝑁 𝑂 alcanza
2
la 𝑃𝐴 𝑁 y N2O se encuentra en equilibrio en la difusión
2𝑂
entre el alvéolo y la sangre. Por lo tanto, el volumen del
gas captado por la sangre depende completamente del
flujo sanguíneo disponible y no de las propiedades de la
difusión de la barrera hematogaseosa. La transferencia
de óxido nitroso está en consecuencia limitada por la
perfusión. Esto se ve reflejado en que el contenido de
N2O de la sangre que se encuentra en el trayecto final
del capilar se encuentra en equilibrio con el contenido
alveolar.

N2O: es un gas flujo dependiente

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Difusión de monóxido de carbono (CO)

La capacidad de difusión normalmente limita el
consumo de monóxido de carbono desde el aire
alveolar a la sangre. El monóxido de carbono se une a
la Hb con una afinidad 200 o 300 veces mayor que el
oxígeno, evitando que ésta libere O2 a los tejidos.

El CO que entra en el plasma sanguíneo, difunde hacia

el citoplasma del eritrocito en donde se une fácilmente
a la Hb. El flujo de CO desde el alvéolo hacia el glóbulo
rojo es tan lenta y la afinidad y la capacidad de la Hb
de unirse al CO es tan grande, que la Hb une casi todo
el CO entrante. La presión parcial de monóxido de
carbono en la sangre apenas se modifica, no se
desarrolla por ende una presión ponderable del otro
lado y el gas continúa moviéndose rápidamente a
través de la pared alveolar. Es decir, que el monóxido
de carbono que pasa a la sangre está limitado por las
propiedades de difusión de la barrera hematogaseosa
y no por la cantidad de sangre disponible. Por eso se
dice que la transferencia de monóxido de carbono se
halla limitada por la difusión.

CO es un gas membrana dependiente o difusión limitada

Difusión pulmonar con CO:

• Es una prueba para evaluar el factor de membrana.
El consumo de monóxido de carbono (CO) permite estimar el 𝐷𝑃 , debido a que su consumo se haya
limitada por la misma

𝑉̇𝐶𝑂
𝐷𝑃𝐶𝑂 =
(𝑃𝐴𝐶𝑂 − 𝑃𝐶𝐶𝑂 )

Valor normal: 25ml/min/mmHg

Existen dos métodos para estimar la capacidad de difusión del CO:

− Técnica en estado estacionario. El sujeto respira una mezcla la aire con CO al 0,1% o 0,2%
aproximadamente unas 12 veces para que se estabilice la 𝑃𝑎𝐶𝑂 . Calculamos el consumo de
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CO mediante la diferencia entre los valores de CO inspirados y el espirado a lo largo del

tiempo. Se puede medir directamente 𝑃𝑎𝐶𝑂 en una muestra de aire alveolar.
− Técnica de respiración única. El sujeto realiza un esfuerzo espiratorio máximo a luego una
inspiración máxima de aire con CO y mantiene la respiración por 10 segundos. El aire
inhalado es una mezcla de CO (0,3%) y un gas como el helio, que tiene poca solubilidad en
agua y en consecuencia no atraviesa la barrera hematogaseosa. Se usa el helio para calcular
la relación CO/He antes de la dilución en el alvéolo y luego de que la mezcla se distribuya.

Transporte de Gases.
1) Transporte de O2
2) Transporte de CO2

1) Trasporte de O2.
La cantidad de O2 disuelto en la sangre es escasa con la necesaria para suplir las demandas
metabólicas del cuerpo. El oxígeno es transportado por la sangre de dos maneras:

1) Más del 98% del O2 viaja unido a la hemoglobina dentro del eritrocito.
2) Una pequeña fracción se disuelve fisiológicamente en la fase acuosa del plasma de la
sangre y el citoplasma del glóbulo rojo. (1.5%). ( DETERMINA LA Pp)

La concentración de Hb depende principalmente del sexo del paciente:

• Hombre : 13-18 gr%

 11

• Mujer: 12-15 gr%

• Embarazada: 11-15gr%

Podemos decir que el promedio de la Hb en una persona es aproximadamente de 15gr%

➢ Entonces yo quiero saber cuánto O2 transporta esa cantidad de Hb (O2 que le llegue a los
tejidos).

1gr de Hb contiene 1.34 ml de 02 (vol%)

Entonces:

1gr Hb 1.34 vol%

15 gr Hb X = 20.1 vol % (ósea 20.1 ml de O2 cada 100 ml de sangre)

Este valor hace referencia a la CAPACIDAD DE O2.

Capacidad de O2 = 20.1 vol % y representa la cantidad de O2 que la Hb puede transportar si

estuviera saturada al 100%.

Pero sabemos que la Hb fisiológicamente NO se encuentra saturada al 100% en sangre arterial, sino
que se encuentra saturada al 98%!!

Entonces podemos calcular que cantidad de O2 transporta la Hb cuando se encuentra saturada al

98% (cantidad de 02):

Cantidad arterial de O2:% saturación Hb 02. Capacidad del O2 + O2 disuelto en sangre arterial = 19.8 vol%

➢ Si redondeamos la Ca02 = 20 vol %

O2 disuelto en sangre arterial

Si se expone un litro de plasma sanguíneo, inicialmente libre de O2, a una atmósfera con una 𝑃𝑂2 de
100mmHg. El oxígeno se mueve desde la atmósfera al plasma hasta que se establezca un equilibrio.
En ese equilibrio la concentración de O2 disuelto en la sangre obedece la ley de Henry:

0,3 𝑚𝑙 𝑂2 𝒎𝒍 𝑶𝟐
[𝑂2 ]𝑑𝑖𝑠 = 𝑘𝑂2 . 𝑃𝑂2 = . 100𝑚𝑚𝐻𝑔 = 𝟎, 𝟑
100𝑚𝑙 𝑠𝑎𝑛𝑔𝑟𝑒 . 𝑚𝑚𝐻𝑔 𝟏𝟎𝟎 𝒎𝒍 𝒔𝒂𝒏𝒈𝒓𝒆

O2 disuelto en sangre venosa.

0,3 𝑚𝑙 𝑂2 𝒎𝒍 𝑶𝟐
[𝑂2 ]𝑑𝑖𝑠 = 𝑘𝑂2 . 𝑃𝑂2 = . 40𝑚𝑚𝐻𝑔 = 𝟎, 𝟏𝟐
100𝑚𝑙 𝑠𝑎𝑛𝑔𝑟𝑒 . 𝑚𝑚𝐻𝑔 𝟏𝟎𝟎 𝒎𝒍 𝒔𝒂𝒏𝒈𝒓𝒆
 12

➢ ¿Cuánto O2 transporta la Hb a nivel venoso?

Tengo que calcular la Cv de O2

Cv02= % saturación Hb 02. Capacidad del O2 + O2 disuelto en sangre = 15 vol%

venosa
Entonces sabiendo la Ca de 02 = 20vol% y la Cv de 02 = 15 vol %.

Podemos calcular la diferencia arterio-venosa de O2 = D (a-v) 02

Como podemos observar a un tejido X le ofrecemos hemoglobina con 20 vol% de O2, y a nivel
venoso la Hb queda cargada con 15 vol %, si calculo la diferencia arterio-venosa puedo saber qué
capacidad de extracción tisular tienen los tejidos.

D (a-v) 02 = 5 vol %

Entonces si yo le ofrezco a este tejido X 20 vol%, este consume un 5 vol %, quedando a nivel venoso
un 15 vol %. Como se puede observar el tejido le roba aproximadamente un 25 % del 100% que se le
ofrece.
Extracción tisular de O2 = 25 %

Hemoglobina:
• La hemoglobina es una hemoproteína de la sangre.
• Su función es transportar oxígeno.
• La hemoglobina es una proteína de estructura cuaternaria, que consta de cuatro
subunidades. Esta proteína forma parte de la familia de las hemoproteínas, ya que posee 1
grupo hemo en cada subunidad.

Tipos:

o La hemoglobina presente en los adultos (HbA) tiene dos cadenas α y dos cadenas β (2α2β).
o La hemoglobina fetal (HbF) tiene dos cadenas α y dos cadenas γ (α2γ2). Esta tiene más
afinidad por el oxígeno que la hemoglobina del adulto.
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Curva de disociación de la Hb:

En la curva de disociación de la Hb podemos observar la curva de tipo sigmoidea. En donde se puede

analizar la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno a medida que aumenta la presión parcial de
oxigeno (PO2).

El cambio de la Hb desde el estado completamente oxigenado hasta su estado desoxigenado se

acompaña de un cambio conformacional en la molécula. La forma oxigenada es el estado R
(relajado), mientras que la forma desoxigenada es el estado T (tenso). La curva es sigmoidea debido
al efecto cooperativo de los cuatro sitios de unión del O2 en la molécula de Hb:

o A valores bajos de 𝑷𝑶𝟐 , incrementos en la misma produce pequeños cambios en la unión al O2,
reflejado en una afinidad baja del O2 por la Hb en el estado tenso. En este sector se puede
observar el efecto cooperativo.
o A valores moderados de 𝑷𝑶𝟐 , la cantidad de O2 unido se incrementa más escalonadamente con
incrementos en 𝑃𝑂2 reflejando la aumentada afinidad por el O2 a medida que más moléculas de
Hb cambian a un estado relajado. La 𝑷𝑶𝟐 en la que la Hb se encuentra saturada al 50% se
conoce como P50.

P50= 26mmHg

La P50 es inversamente proporcional a la afinidad de la Hb por el oxígeno.

▪ Si aumenta la P50 disminuye la afinidad de la Hb por el oxígeno.

▪ Si disminuye la P50 aumenta la afinidad de la Hb por el oxígeno.

o Finalmente, a valores altos de 𝑷𝑶𝟐 la curva se aplana.

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¿Cómo aumentar y/o disminuir la afinidad de la Hb por el oxígeno?

La curva se tiene que correr hacia la derecha (aumentando P50) o hacia la izquierda (disminuyendo la
P50).

Cuando la curva de disociación del O2 se encuentra desviada hacia la derecha, la afinidad de la Hb

por el O2 se halla reducida, debido a que en el capilar tisular se desprende de más O2 para una 𝑃𝑂2
determinada.

Una manera sencilla de recordar estos desplazamientos es tener en cuenta que el musculo en
ejercicio es ácido, hipercápnico y caliente, y se beneficia con el incremento de la descarga de O2 a
nivel de sus capilares. Incrementos en la concentración de H+, la 𝑃𝐶𝑂2 , la temperatura y de la
concentración de 2,3-difosfolicerato en los glóbulos rojos disminuyen la afinidad de la Hb por el O2.

➢ Presencia de protones. La acidez respiratoria desplaza la curva de disociación hacia la derecha

➢ Dióxido de carbono. El efecto aislado de la hipercapnia representa una porción pequeña del
efecto de Bohr. Un incremento de la 𝑃𝐶𝑂2 causa que la Hb se desvincule del O2. Sin embargo,
una alta 𝑃𝑂2 genera el efecto contrario.
➢ 2,3-DPG. La afinidad de la Hb por el O2 es sensible a la presencia de 2,3-DPG. La concentración
de 2,3-DPG es la misma que la Hb. La unión de la 2,3-DPG con la Hb desestabiliza la interacción
con el O2 favoreciendo la remoción de O2.
o En la hipoxia crónica, por ejemplo, en la altura o en presencia de una enfermedad
pulmonar crónica, hay un aumento de la concentración de esta sustancia. En
consecuencia, contribuye al desprendimiento de O2 en los tejidos periféricos. Por el
contrario, la sangre conservada en un banco de sangre puede haber experimentado
depleción de 2,3-DPG y por lo tanto la entrega de O2 estará dificultada.
o La HbF posee alta afinidad por el O2. Esto se debe a que las cadenas γ unen 2,3-DPG
menos ávidamente que las cadenas β de la HbA. Con menos 2,3-DPG la curva de
disociación de la HbF se encuentra desplazada hacia la izquierda.
➢ El aumento de la Temperatura también desvía la curva de disociación de la Hb hacia la
derecha.

Efecto Bohr y Efecto Haldane

Efecto Bohr

Este efecto hace referencia a cómo el aumento de la presión parcial de dióxido de carbono
(PCO2) y la disminución del pH, a nivel de los tejidos, conducen a una disminución de la
afinidad de la hemoglobina oxigenada por el O2, favoreciendo la liberación del mismo.
Esto es muy útil ya que permite la liberación de oxígeno más fácilmente en los tejidos
metabólicamente activos.

Cuando la sangre oxigenada llega a los tejidos, ricos en CO2 (PCO2 elevada), este entra a los
eritrocitos a favor de gradiente. Como sabemos, al hidratarse el CO2 se produce ácido
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carbónico que, al disociarse, produce la disminución del pH intracelular (gran parte del
bicarbonato difunde hacia el plasma, pero como la membrana plasmática de los eritrocitos
es prácticamente impermeable a los hidrogeniones los mismos permanecen en el espacio
intracelular). La disminución del pH (es decir el aumento de la concentración de
hidrogeniones) produce una disminución de la afinidad de la Hb por el O2.

CO2+H2O ↔ H2CO3 ↔ H⁺+HCO3⁻

Sin embargo, INDEPENDIENTEMENTE de la disminución del pH, el aumento de la PCO2 a

valores constantes de pH también disminuye la afinidad de la Hb por el O2. Nótese lo mismo
en las siguientes imágenes:

En el cuadro de la izquierda observamos cómo el aumento de la PCO2 produce una

disminución del pH intracelular (por la hidratación del CO2) y conduce a un desplazamiento
de la curva de saturación de la Hb hacia la derecha (disminución de la afinidad). En el de la
derecha, observamos cómo el aumento de la PCO2 A pH CONSTANTE (sólo realizable
experimentalmente) también ocasiona el desplazamiento a la derecha. (Recordemos cómo
la variación de la afinidad se puede valorizar numéricamente al ver la variación de la p50!)
 16

A su vez, en los tejidos, se producen otros ácidos a partir del metabolismo celular normal,
lo que hace descender el pH extracelular y, consecuentemente, el intracelular.

El descenso de pH producto de estos ácidos (obviamente sumado al descenso del mismo por
la hidratación del CO2) genera, como se dijo, una disminución de la afinidad de la Hb por el
O2

➢ Así, concluimos que el Efecto Bohr está generado sobre todo por la disminución del
pH (gracias a la hidratación del CO2 y gracias a los ácidos generados por las células),
pero también por el aumento de la PCO2, a nivel de los tejidos periféricos.
 17

Efecto Haldane

El Efecto Haldane corresponde a “la colaboración de la hemoglobina desoxigenada

en el transporte del dióxido de carbono”. En otras palabras, a menor PO2 (y por
tanto, menos oxigenación de la Hb o más Hb desoxigenada), más fácilmente se
transporta el CO2 y por tanto, el contenido total de CO2 en sangre aumenta.

¿Qué significa esto?

Empecemos aclarando que el CO2 es transportado de los tejidos hacia los pulmones
de tres maneras:

-Como bicarbonato (HCO3⁻): Es decir, luego de hidratarse el CO2 y disociarse el

H2CO3 formado a H⁺ y HCO3⁻. El bicarbonato viaja tanto dentro de los eritrocitos
como en el plasma. Forma mayoritaria de transporte.

-Como CO2 disuelto: tanto en los eritrocitos como en el plasma

-Formando Compuestos Carbamínicos: Los compuestos carbamínicos resultan de la

unión COVALENTE del CO2 per se a los grupos amino de una proteína (es decir, NO
se une a los mismos tras disociarse, sino directamente). Notamos aquí una gran
diferencia con respecto al transporte de O2 por la hemoglobina, ya que este último
viaja al unirse NO COVALENTEMENTE al hierro de los grupos hemo de la Hb. En el
plasma es despreciable la cantidad de CO2 que viaja formando compuestos
carbamínicos; sin embargo la presencia dentro de los eritrocitos de una altísima
concentración de Hb y la facilidad química de la misma de asociarse covalentemente
 18

al CO2, hacen que se forme una importante cantidad de carbamin-Hb.

Cuando la Hb esta desoxigenada, la misma es más alcalina. Esto significa que es pasible
a asociarse a más hidrogeniones (H⁺) que estando oxigenada (donde se encuentra más
ácida). Estos hidrogeniones provienen mayormente de la disociación del ácido
carbónico generado a partir de la hidratación del CO2. Como parte del bicarbonato
escapa del eritrocito, disminuye el gradiente tanto de H⁺ (al asociarse a la Hb), como
de HCO3⁻. Si observamos la ecuación de la primera página, esto significa que más CO2
es capaz de hidratarse y disociarse y por tanto se facilita el transporte de éste gas. A
su vez, estando desoxigenada, más fácilmente forma carbamin-Hb.

Cuando hay alta presión de O2 (PO2), como en los capilares pulmonares, el O2 ingresa
al eritrocito a favor de gradiente. Este oxígeno tiene dos efectos sobre la hemoglobina
en lo referido al transporte del dióxido de carbono. Por un lado, el O2 desestabiliza a
la hemoglobina protonada (es decir, la que se asoció a H⁺), lo que favorece la
liberación del H⁺ el que, al unirse a HCO3⁻, forma ácido carbónico y este forma CO2 y
H2O. Ese CO2 pasará al alveolo y se liberará al espirar. Por otro lado, el O2
desestabiliza también a la carbamín-Hb, favoreciendo así también la liberación del
CO2.

En el siguiente gráfico vemos cómo, a menor saturación de O2 (es decir, a menor

cantidad de O2 unido a la hemoglobina), mayor es la cantidad total de CO2 en la
sangre a idénticas presiones parciales de CO2. Esto se condice con la definición de
Efecto Haldane, ya que se observa cómo a menores cantidades de O2 (y por tanto,
mayor cantidad de hemoglobina desoxigenada), más fácilmente se transporta el CO2
 19

(reflejado en el aumento del contenido total de CO2 en sangre).

Entonces, ¿DÓNDE se da el efecto Haldane?

TAMBIÉN EN LOS TEJIDOS! ¿CUÁNDO ocurre? SIMULTÁNEAMENTE AL EFECTO BOHR!

El mismo momento es visto desde dos enfoques diferentes. La diferencia entre el

Efecto Haldane y el Efecto Bohr radica en que uno habla de los efectos del bajo pH
(acidez) y de la alta PCO2 (hipercapnia) sobre EL TRANSPORTE DE O2 (Efecto Bohr);
mientras que el otro habla de cómo la disminución en la PO2 (hipoxemia), y por tanto
la mayor cantidad de Hb desoxigenada, favorece EL TRANSPORTE DE CO2 (Efecto
Haldane).

Delivery de O2 / oferta distal de 02

Cantidad de 02 que le ofrezco a un tejido por minuto.

D02 = VM. Ca02 = 1lt 02 /min

A los tejidos por minuto se le ofrece 1 lt de O2, y sabemos que mis tejidos extraen
aproximadamente 25% de lo que se le ofrece. El consumo por el tejido X será de aproximado
250 ml/min.
El consumo de O2 (V02) por parte de los tejidos se calcula:

Ecuación de Fick:

V02 = D (a-v)02. VM = 250ml/min

𝑽𝟎𝟐
Extracción tisular de 02 = . 100 = 25%
𝑫𝑶𝟐

Dónde:

o V02: 02 consumido
o D02: 02 que se le ofrece al tejido (oferta distal)

Recordar que a diferencia de la circulación coronaria, donde la extracción es máxima (80%). En

este lecho solo es así, en el resto del organismo tiene un valor del 25%. Pero puede variar la
extracción, como por ejemplo en situaciones donde necesito más consumo de O2, ej: ejercicio.
 20

BIBLIOGRAFÍA:

-Fisiología médica 3rd Edition Editors: Walter Boron Emile Boulpaep.

-FISIOLOGÍA RESPIRATORIA APLICADA Carlos Reyes Toso - Fernando Planells - Juan

Dartiguelongue