Parotiditis aguda y parotiditis recurrente

Beatriz Jiménez Montero(1), M.ª del Carmen Suárez Arrabal(2), Eva de Lamo González(3)
Unidad de Infectología Pediátrica. Servicio de Pediatría. Hospital Marqués de Valdecilla. Santander.
(1)

(2)
Centro de Salud La Marina. Gerencia de Atención Primaria. Santander.
(3)
Servicio de Pediatría. Hospital Marqués de Valdecilla. Santander.

Jiménez Montero B, Suárez Arrabal MC, De Lamo González E. Parotiditis aguda y parotiditis recurrente. Protoc diagn ter
pediatr. 2023;2:111-124.

RESUMEN

La parotiditis es una inflamación de la glándula parótida producida generalmente por agentes

infecciosos. Existen varios cuadros clínicos diferentes según evolución y el más frecuente de
ellos es la parotiditis viral epidémica (paperas), causada por el virus Paramyxoviridae. Aunque
la parotiditis viral aguda es una enfermedad inmunoprevenible que suele ser benigna, puede
producir síntomas generales y complicaciones como la orquitis en varones pospuberales o
la meningitis linfocitaria. El segundo cuadro clínico en frecuencia lo constituye la parotiditis
recurrente juvenil (PRJ), de causa desconocida. La parotiditis supurada, con salida de material
purulento por el conducto de Stenon, es un cuadro poco frecuente y se presenta sobre todo
en ancianos y neonatos enfermos. Ante la aparición de inflamación prolongada de la región
parotídea es necesario descartar infecciones crónicas como tuberculosis (lesiones granuloma-
tosas) y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) (lesiones linfoepiteliales benignas). Las
pruebas complementarias incluyen serologías, cultivos bacterianos, estudios inmunológicos,
biopsias y estudios de imagen como la ecografía y la sialoendoscopia. La PCR es el mejor método
diagnóstico disponible para detectar infección por el virus de la parotiditis tanto en individuos
vacunados como en no vacunados. El diagnóstico diferencial debe incluir sialolitiasis, quistes,
tumores, enfermedades autoinmunes y neumoparotiditis. En la parotiditis viral aguda y en
la PRJ el tratamiento es sintomático y la rehidratación abundante es clave. Las sialoadenitis
supuradas requieren ingreso hospitalario para tratamiento antibiótico intravenoso inicial y
observación clínica. La parotiditis crónica infecciosa (tuberculosis [TBC], VIH) o secundaria a
procesos autoinmunes o neoplásicos se manejará de acuerdo al cuadro primario específico.

Palabras clave: parotiditis; sialoadenitis; paramyxovirus; glándulas salivares; parotiditis re-

currente juvenil.

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ACUTE PAROTITIS AND RECURRENT PAROTITIS

ABSTRACT

Parotitis is an inflammation of the parotid gland usually caused by infectious agents. There
are several different clinical entities according to evolution, the most frequent being epi-
demic viral parotitis (mumps), caused by the Paramyxoviridae virus. Although acute viral
parotitis is a vaccine-preventable disease that is usually benign, it can produce systemic
symptoms and complications such as orchitis in postpubertal boys or lymphocytic menin-
gitis. The second most frequent disease is juvenile recurrent parotitis (JRP), of unknown
cause. Suppurative parotitis, with discharge of purulent material through Stenon’s duct,
is a rare condition and occurs mainly in the elderly and sick newborns. Prolonged inflam-
mation of the parotid region requires to rule out chronic infections such as tuberculosis
(granulomatous lesions) and human immunodeficiency virus (HIV) (benign lymphoepithe-
lial lesions). Diagnostic tools include serology, bacterial cultures, immunological studies,
biopsies and imaging studies such as ultrasound and sialendoscopy. PCR is the best diag-
nostic test available to detect mumps in both vaccinated and unvaccinated individuals.
The differential diagnosis should include sialolithiasis, cysts, tumors, autoimmune diseas-
es and pneumoparotitis. In acute viral parotitis and JRP, treatment is symptomatic, with
abundant rehydration being key. Suppurative sialoadenitis requires hospital admission for
initial intravenous antibiotic treatment and clinical observation. Infectious chronic parotitis
(tuberculosis [TB], HIV) or secondary to autoimmune or neoplastic diseases, will be managed
according to the specific primary entity.

Key words: mumps; sialadenitis; paramyxovirus; salivary glands; juvenile recurrent parotitis.

1. INTRODUCCIÓN 1.1. Parotiditis viral aguda

La parotiditis se define como un proceso infla- Es la primera causa de infección aguda de las
matorio que afecta a la glándula parótida oca- glándulas salivares. También se denomina
sionado, generalmente, por agentes infeccio- “parotiditis epidémica” o “paperas”, ya que
sos. Según la etiología, la afectación puede ser el principal agente etiológico es el virus de
unilateral o bilateral, con implicación de otras la parotiditis epidémica. La parotiditis viral
glándulas salivares, compromiso del estado ge- aguda ha sido una enfermedad característica
neral o incluso sintomatología sistémica. de la edad pediátrica hasta la introducción de
la vacuna en la década de 1970, momento a
Podemos clasificar la parotiditis de origen partir del cual la incidencia disminuyó drás-
infeccioso en cuatro grupos: parotiditis viral ticamente. A pesar de la vacunación sistemá-
aguda, parotiditis o sialoadenitis bacteriana, tica, sigue habiendo olas epidémicas cada
parotiditis crónica y parotiditis recurrente. 3-5 años.

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1.2. Parotiditis o sialoadenitis bacteriana 2. ETIOLOGÍA

(supurada)
2.1. Parotiditis viral aguda
Se caracteriza por que, además del proceso
inflamatorio, se puede producir drenaje de Está causada fundamentalmente por el virus de
material purulento en el orificio del conducto la parotiditis epidémica (Paramyxoviridae), cuyo
de la glándula. Además de los síntomas loca- reservorio es exclusivamente humano. También
les (glándula inflamada, indurada y dolorosa de se puede producir por otros virus como Epstein-
forma repentina en la exploración física), gene- Barr (VEB), parainfluenza 1 y 3, adenovirus, in-
ralmente se acompaña de fiebre. En niños, la fluenza A y VIH (Tabla 1). Los cuadros de origen
glándula salivar afectada más frecuentemente vírico son indistinguibles en su etiología.
es la parótida, aunque puede haber compromi-
so múltiple. Los cuadros de infecciones agudas 2.2. Parotiditis o sialoadenitis bacteriana
supurativas son poco prevalentes y se presen- (supurada)
tan sobre todo en ancianos y neonatos enfer-
mos. Los factores de riesgo asociados a esta La bacteria implicada con mayor frecuencia
entidad incluyen cualquier proceso que inhiba en todos los grupos de edad es Staphylococ-
o enlentezca el flujo salivar, como son la des- cus aureus (S. aureus), aunque también se han
hidratación, la estenosis ductal, la sialolitiasis aislado en los cultivos bacterias grampositivas
o las enfermedades autoinmunes, entre otras. (estreptococos), gramnegativas (Escherichia coli
[E. coli], Klebsiella pneumoniae [K. pneumoniae],
1.3. Parotiditis crónica Pseudomonas aeruginosa [P. aeruginosa]), ae-
robias y anaerobias, muchas de ellas propias
Se define como la inflamación progresiva, in- de la cavidad oral (Tabla 1). Mycobacterium
dolente y lenta de la glándula parótida duran- tuberculosis (M. tuberculosis), por el contrario,
te semanas o meses, que ocurre normalmente es una causa poco frecuente de parotiditis su-
en el contexto de un cuadro sistémico y suele purativa. En algunos casos, la infección puede
tener una etiología bien conocida. Las causas ser polimicrobiana.
son múltiples e incluyen infecciones, tumores
y procesos inmunológicos e infiltrativos. 2.3. Parotiditis crónica

1.4. Parotiditis recurrente Se distinguen dos tipos fundamentales, la lin-

foepitelial (VIH) y la granulomatosa (M. tuber-
Se considera un proceso inflamatorio no obs- culosis, micobacterias atípicas y actinomicosis).
tructivo de probable origen multifactorial, que La asociación entre VIH y agrandamiento paro-
consiste en episodios de duración variable de tídeo es frecuente en niños infectados, sobre
tumefacción parotídea unilateral o bilateral todo con el fenotipo HLA DR11. La tuberculosis
con intervalos de remisión. La entidad más fre- es una causa rara de parotiditis. De las mico-
cuente es la parotiditis recurrente juvenil (PRJ), bacterias no tuberculosas, el agente causal
que constituye la segunda causa de afectación en la mayoría de los casos es Mycobacterium
de las parótidas en la infancia. avium intracellulare.

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Tabla 1. Parotiditis: cuadros clínicos y agentes etiológicos

Grupo Entidad Etiología

Parotiditis aguda vírica Parotiditis epidémica aguda Virus de la parotiditis (Paramyxoviridae)
Otras parotiditis víricas VEB, virus parainfluenza 1-3
Enterovirus (coxsackie A y B, echovirus), influenza A, CMV, VHS-1, VIH, CML
Parotiditis supurada Neonatal Staphylococcus aureus
Streptococcus: agalactiae, pyogenes, viridans, pneumoniae
BGN: Escherichia coli, Klebsiella spp., Pseudomonas aeruginosa
Anaerobios: Peptoestreptococcus, Prevotella y Fusobacterium
No neonatal Staphylococcus aureus
Streptococcus: pyogenes, viridans, pneumoniae
BGN: Escherichia coli, Proteus, Salmonella, Klebsiella spp., Pseudomonas spp.,
Burkholderia pseudomallei
Moraxella, Haemophilus influenzae
Anaerobios: Peptoestreptococcus, Prevotella y Fusobacterium
Parotiditis crónica Granulomatosa Mycobacterium tuberculosis
MAI y otras micobacterias atípicas
Bartonella henselae, Actynomices
Linfoepitelial VIH
Parotiditis recurrente Parotiditis recurrente juvenil Desconocida (aislados Streptococcus spp., Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae)

VEB: virus de Epstein-Barr; CMV: citomegalovirus; VHS: virus del herpes simple; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana;
CML: coriomeningitis linfocitaria; BGN: bacilos gramnegativos; MAI: Mycobacterium avium intracellulare.

2.4. Parotiditis recurrente coccus pneumoniae [S. pneumoniae], Haemo-

philus influenzae [H. influenzae]), se desconoce
Puede ser producida por virus (VEB, citome- su papel patogénico.
galovirus [CMV], VIH) o por trastornos autoin-
munes (síndrome de Sjögren). Si se descartan
estas causas, el diagnóstico más probable es 3. ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
el de PRJ, trastorno infrecuente de causa des-
conocida. Se han propuesto diversos factores El diagnóstico de parotiditis es fundamental-
etiológicos como malformaciones ductales, mente clínico. Debe sospecharse ante inflama-
factores hereditarios, infecciones retrógradas ción en la zona parotídea.
(virales o bacterianas) a través de los conduc-
tos, alergias, procesos autoinmunes e inmuno- 3.1. Anamnesis
deficiencias (IgA, déficit de IgG3, etc.). Aunque
en algunas ocasiones se han aislado bacterias Debemos preguntar sobre la duración de los sín-
de la cavidad oral (Streptococcus spp., Strepto- tomas, número de glándulas involucradas, dolor y

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factores que lo exacerban (masticación o alimen- – Parotiditis aguda supurada: leucocitosis

tos sialogogos), síntomas asociados (fiebre, pérdi- con desviación a la izquierda.
da de peso, dolor en las articulaciones, sequedad
de mucosas), comorbilidades o factores de riesgo – Parotiditis recurrente: aumento de reac-
previos (enfermedades autoinmunes, radiotera- tantes de fase aguda.
pia, administración de contraste intravenoso, in-
gesta de medicamentos, etc.), cumplimiento del • Análisis del líquido cefalorraquídeo (ante
calendario vacunal y episodios previos. sospecha de meningitis asociada a paroti-
ditis epidémica): glucosa baja, proteínas le-
3.2. Exploración física vemente elevadas y pleocitosis hasta 2 000
células. Simulan una causa bacteriana.
Debe incluir la inspección y palpación de las
• Detección del ARN del virus de parotiditis
glándulas (incluido un examen bimanual con
por reacción en cadena de la polimerasa de
un dedo en la cavidad oral), para determinar el
transcriptasa inversa (RT-PCR): prueba de
número, la textura y el tamaño de las glándu-
elección para confirmar la infección por su
las involucradas, así como signos de inflama-
rapidez y elevada sensibilidad y especifici-
ción externa (calor, rubor y edema). La inflama-
dad. No obstante, un resultado negativo no
ción parotídea se presenta como tumefacción
descarta la infección en un paciente con clí-
de bordes difusos preauricular y retroauricular.
nica compatible, especialmente si existe un
brote de parotiditis. Los tipos de muestras
Se debe incluir en la exploración la palpación
son recogidos por hisopos bucales de exuda-
cervical, orientada a la búsqueda de adenopa-
dos del conducto de Stenon, saliva, faringe,
tías; la valoración de la cavidad oral, incluido el
orina o líquido cefalorraquídeo. La parótida
conducto de Stenon, con masaje de la glándula
debe masajearse durante 30 segundos an-
e intento de drenaje de saliva o material puru-
tes de la recogida de la muestra con hisopo
lento; y la valoración del conducto auditivo, así
bucal. La muestra debe obtenerse idealmen-
como la exploración neurológica, incidiendo en
te dentro de los tres días desde el inicio del
los pares craneales trigémino (V) y facial (VII).
cuadro y no más de ocho días después. Las
Es preciso orientar la exploración por aparatos
personas vacunadas pueden eliminar el vi-
en la búsqueda de complicaciones de la paroti-
rus durante un periodo más corto y pueden
ditis epidémica (orquitis, ooforitis, pancreatitis,
eliminar cantidades más pequeñas de virus.
mastitis, meningitis).
• Cultivo aerobio y anaerobio del material
3.3. Pruebas complementarias purulento que drena el conducto de Stenon
en la parotiditis aguda supurada.
• Analítica sanguínea: la bioquímica revelará
hiperamilasemia. Otros datos analíticos que • Serología: IgG e IgM para el virus de parotiditis.
difieren según la forma de parotiditis son: Es diagnóstico cuando cumple lo siguiente:

– Parotiditis aguda viral: leucopenia con – IgM séricas positivas contra virus de la
linfocitosis relativa. parotiditis.

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– Seroconversión de IgG: aumento signifi- Mantoux-IGRA, anticuerpos antinucleares

cativo entre el título de anticuerpos IgG y/o estudio inmunológico.
agudo y convaleciente (x4). No se usa de
forma rutinaria en nuestro medio. • Pruebas de imagen: no indicadas de rutina,
pero pueden resultar de ayuda en el diag-
– Limitaciones de la serología: una IgM ne- nóstico diferencial.
gativa en una persona con síntomas de
parotiditis clínicamente compatibles no – Ecografía: es la prueba de elección por su
descarta el diagnóstico. La IgM puede no inocuidad y bajo coste. Puede resultar de
ser detectable hasta cinco días tras ini- utilidad en el diagnóstico diferencial al
cio de parotiditis. Si la muestra se recogió valorar si existe aumento focal o difuso
antes de transcurridos tres días desde el del tamaño de la glándula, aumento de
inicio de la parotiditis y es negativa, se la vascularización o presencia de quistes
recomienda realizar PCR o valorar repetir o abscesos, y diferenciar, asimismo, las
IgM a los 5-10 días del inicio de síntomas. entidades que afectan a la glándula pa-
La IgM permanece positiva hasta cuatro rotídea de otras extraglandulares.
semanas después del inicio de la infec-
ción. En pacientes previamente vacuna- – Radiografía simple: tiene una utilidad
dos, la respuesta de IgM puede ser tran- limitada. Permite ver litiasis, pero en el
sitoria, retardada o no detectada hasta en caso de las glándulas parotídeas, tan solo
un 50-85% de los casos. En este colectivo, un 20% son radiopacos.
un resultado positivo de IgG no confirma
el diagnóstico; además, no se recomienda – Sialografía: consiste en la inyección de
determinar la relación entre IgG aguda y contraste por el orificio de salida del
convaleciente porque, en el momento de conducto salival. Puede evidenciar la pre-
la aparición de los síntomas, los títulos de sencia de procesos obstructivos o com-
IgG ya pueden estar elevados. presivos. En la PRJ podemos encontrar la
imagen típica “en árbol con frutos” o “en
– Si los resultados de serologías y PCR son rosario”. Dado que se trata de una técni-
negativos, considerar otras causas poten- ca invasiva y que en periodos agudos de
cialmente identificables en el laboratorio: inflamación puede producir un empeo-
VEB, CMV, virus de la parainfluenza tipos ramiento del cuadro, ha sido desplazada
1 y 3, virus de la influenza A (más común- por otras técnicas.
mente H3N2), herpes humano 6A y 6B,
VHS 1 y 2, coxsackievirus A, adenovirus, – Tomografía axial computarizada (TAC):
parvovirus B19, echovirus, virus de la co- es de elección en los casos de parotiditis
riomeningitis linfocítica, VIH y micobac- aguda supurada que presentan una mala
terias no tuberculosas. evolución o sospecha de absceso parotí-
deo. Resulta de utilidad ante la sospecha
• Otras pruebas: en parotiditis recurrente, de obstrucción no concluyente en ecogra-
valorar realización de serología de VIH, fía o cálculos radiolúcidos.

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– Resonancia magnética (RMN): de elec- 5. DESCRIPCIÓN CLÍNICA Y MANEJO DE LAS

ción ante la sospecha de patología tu- DIFERENTES ENTIDADES
moral. La RMN con sialografía es una
posible herramienta diagnóstica ya que 5.1. Parotiditis aguda viral
no precisa inyección de contraste a través
del conducto salival, por lo que no está 5.1.1. Parotiditis aguda epidémica
contraindicada en el proceso agudo. No
se usa de forma rutinaria. La parotiditis causada por el virus de la paro-
tiditis (“parotiditis epidémica”, “paperas”) es
• Punción-aspiración de aguja fina (PAAF) o una enfermedad sistémica que se caracteriza
biopsia: indicadas para estudio histopa- por inflamación de una o más glándulas saliva-
tológico en casos de cuadros subagudos les (en general, las parótidas), pero que puede
o crónicos y ante sospecha de patología afectar a varios órganos.
tumoral.
Ocurre a nivel mundial, con pico típico de in-
cidencia al final del invierno y principio de la
4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL primavera, aunque pueden darse brotes a lo
largo del todo el año. Se transmite por las go-
4.1. Patología extraglandular tas respiratorias, contacto directo o fómites. Es
altamente contagiosa. Hay excreción viral en
Es esencial diferenciar un cuadro de paroti- saliva desde siete días antes del inicio de los
ditis aguda de otros que pueden presentar síntomas hasta ocho días después del inicio de
síntomas similares o tumoración a expensas parotiditis, siendo el periodo de máxima con-
de tejido extraglandular y que simulan una tagiosidad desde 1-2 días antes del inicio de
inflamación de la glándula parótida. Para ello, la enfermedad hasta cinco días después. Las
debemos prestar especial atención a la explo- personas asintomáticas o con enfermedad sub-
ración física y la anamnesis, que nos permi- clínica también pueden transmitir el virus. El
tirán diferenciarla de otras patologías como periodo de incubación es de 16-18 días (rango
adenitis, quistes branquiales, celulitis facial, 12-25 días).
tumores óseos de rama mandíbula inferior o
artritis de la articulación temporomandibular • Clínica:
(ATM) (Tabla 2).
– Asintomáticos en el 15-20% o enfer-
medad subclínica en el 30% de los pa-
4.2. Parotiditis no infecciosa
cientes (síntomas respiratorios leves
sin parotiditis).
Debemos diferenciar también la parotiditis in-
fecciosa de otras patologías no infecciosas que
– Enfermedad clínica: parotiditis. Se
cursan con aumento del tamaño de la glándula
inicia con una fase prodrómica con
parótida (Tabla 2).
síntomas inespecíficos como fiebre,
mialgias, cefalea, malestar e hipore-

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Tabla 2. Diagnóstico diferencial

Patología extraglandular
Adenitis/adenopatía
Celulitis
Quistes branquiales
Hipertrofia del masetero
Malformaciones vasculares
Tumores óseos de la mandíbula
Patología glandular
Anatómica Obstrucción producida por cálculos (sialolitiasis) y/o estenosis (asociadas con traumatismos en los
conductos o infecciones repetidas)
Generalmente se presenta con dolor y tumoración, aunque también puede ser indolora
Diagnóstico por sialografía
Tumoral Leucemia o tumor sólido
Suelen presentarse como masa o tumoración indolora, aunque pueden presentar dolor en estadios
avanzados
La prueba de imagen de elección es la resonancia magnética y deben diagnosticarse mediante biopsia
Autoinmune Poco frecuentes en niños
Cursan con inflamación gradual de las glándulas parótidas y/o submandibulares, habitualmente de
forma bilateral
• Síndrome de Sjögren: asocia queratoconjuntivitis seca
• Enfermedad relacionada con IgG4: descrita en adolescentes. Asocia pancreatitis, colangitis esclerosante,
inflamación de otras glándulas salivales, patología orbitaria y fibrosis retroperitoneal. Diagnóstico por
biopsia y precisa tratamiento con corticoide a dosis altas
Sarcoidosis La forma extrapulmonar afecta a las glándulas parótidas hasta en el 5% de los casos
Tumoración bilateral e indolora de las glándulas parótidas
Endocrinopatías y La diabetes mellitus, la desnutrición, la cirrosis y la uremia causan reducción en la producción y el flujo
enfermedades hepáticas salival
Medicamentosa Producida por fármacos que causan inflamación de la parótida (fenotiazinas, fenilbutazona, tiouracilo,
yoduros)
Neumoparotiditis Provocada por el paso de aire a través del conducto de Stenon secundario al aumento de presión
intraoral (por ventilación con presión positiva, tocar instrumentos de viento o de forma autoinducida)
En el examen físico se objetiva salida de saliva espumosa a través del conducto o incluso crepitación
o enfisema

xia, seguida de inflamación dolorosa en los siguientes días en el 70-90%

de las glándulas salivares en las si- de los casos. Hay dolor en la zona
guientes 48 horas, con un pico a los parotídea, que se intensifica con la
2-3 días. La parotiditis puede ser uni- masticación. A veces asocia otalgia
lateral o bilateral; el inicio unilateral ipsilateral que precede o acompaña
se sigue de afectación contralateral a la parotiditis. El conducto de Stenon

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puede estar eritematoso y alargado, ° Meningitis: es la complicación neuro-

sin supuración. En el 10% de los ca- lógica más frecuente (1-10%) y es más
sos, se afectan simultáneamente frecuente en varones que en mujeres.
otras glándulas salivares como la Suele ocurrir en 3-10 días tras el inicio
submandibular y sublingual. Se ha de la parotiditis, pero puede aparecer
descrito exantema morbiliforme, que antes y también en ausencia de paro-
es infrecuente. La analítica muestra tiditis (50%). Es indistinguible de otras
leucopenia con linfocitosis relativa meningitis víricas. El líquido cefalorra-
y elevación de amilasa. Su curso es quídeo (LCR) muestra pleocitosis con
autolimitado, la fiebre dura 3-5 días y 10-2 000 células/mm3 de predominio
la parotiditis se resuelve en 7-10 días. linfocitario, aunque inicialmente pue-
En vacunados, el cuadro generalmen- de haber predominio de neutrófilos, las
te es más leve. proteínas están normales o levemente
elevadas y la glucosa puede estar dis-
• Complicaciones: pueden ocurrir en ausen- minuida en el 30% de los casos. Suele
cia de parotiditis y son menos frecuentes en tener curso benigno, generalmente.
personas vacunadas:
° Encefalitis: 0,1% de las infecciones. La
– Orquitis: complicación más frecuente. incidencia antes de la vacunación uni-
Afecta al 30% de los varones pospube- versal era de uno por cada 6 000 casos;
rales (6% si vacunados) y es muy rara en en la actualidad es excepcional. La re-
niños prepúberes. Los síntomas ocurren cuperación, generalmente, es completa.
5-10 días tras el inicio de la parotiditis e Un tercio no tiene parotiditis. La morta-
incluyen fiebre alta y dolor testicular in- lidad es del 1,4%.
tenso asociado a inflamación y eritema
del escroto (60-80% unilateral). Puede – Otras complicaciones: ocasionalmente,
presentarse también como una manifes- tiroiditis, miocarditis, pancreatitis, ne-
tación aislada de la enfermedad. El trata- fritis intersticial, artritis, hepatitis con
miento es sintomático. Se produce atrofia colecistitis, púrpura trombocitopénica,
testicular en el 30-50% de los niños no mastitis.
vacunados y disminución de fertilidad
en casos de orquitis bilateral, aunque la Ante parotiditis sin causa aparente, se deben
esterilidad es excepcional. realizar pruebas complementarias para descar-
tar o confirmar la etiología por paramyxovirus
– Ooforitis: 5% mujeres pospuberales. Cur- para control de la enfermedad.
sa con fiebre, dolor abdominal y vómitos.
El diagnóstico etiológico se establece median-
– Neurológicas: meningitis, encefalitis, te la detección de RNA por PCR en muestra de
hipoacusia neurosensorial, síndrome de saliva, orina o LCR (recogida idealmente en los
Guillain-Barré, mielitis trasversa, parálisis tres primeros días y no más allá de los ocho
facial. días) o por IgM positiva en serología. La infec-

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ción por virus salvaje en personas vacunadas Se caracteriza por inflamación súbita de la pa-
produce una respuesta inmune secundaria rótida unilateral, que abarca la zona preauricu-
(aumento de IgG) y pueden no tener respues- lar y postauricular y se extiende hasta el ángulo
ta de IgM, o que esta sea transitoria o no se de la mandíbula, con eritema y dolor e indura-
detecte; por tanto, la PCR en saliva es el mejor ción, asociado a supuración por el conducto de
método para la confirmación del diagnóstico Stenon (patognomónico, no siempre presente).
actualmente. Asocia síntomas sistémicos como fiebre alta y
afectación del estado general.
El tratamiento es sintomático e incluye anal-
gésicos/antiinflamatorios y aplicación de calor Se debe recoger cultivo de la secreción puru-
o frío local en la zona parotídea. No hay tra- lenta previo al inicio de antibiótico. El manejo
tamiento antiviral. Se recomienda exclusión incluye ingreso hospitalario, antibioterapia em-
escolar desde el diagnóstico hasta cinco días pírica intravenosa con amoxicilina-clavulánico
desde inicio de parotiditis para evitar trans- (según epidemiología local, valorar cobertura
misión. frente a S. aureus resistente a meticilina), ca-
lor local, masaje, hidratación y sialagogos. El
antibiótico será inicialmente intravenoso, con
5.1.2. Otra parotiditis virales
posterior terapia secuencial a vía oral según
cultivo y evolución clínica, con duración total
Existen otras parotiditis virales agudas, que son
de diez días. Si no hay mejoría a las 48 horas,
esporádicas, causadas por otros virus como VEB
se debe realizar prueba de imagen. Si hay pre-
(sobre todo), CMV, parainfluenza, adenovirus,
sencia de absceso intraparotídeo, se valorará
virus influenza, enterovirus, virus herpes sim-
drenaje quirúrgico.
ple, virus herpes 6 y parvovirus B19. El cuadro
clínico es indistinguible de la parotiditis clási- Puede quedar induración residual tras el episo-
ca o epidémica, de curso leve y autolimitado, dio durante meses.
con pródromos seguidos de inflamación de la
parótida a menudo bilateral y con duración de
5-10 días, sin complicaciones. El tratamiento 5.2.2. Parotiditis supurada neonatal
es sintomático.
Es poco frecuente. Se asocia a prematuridad,
deshidratación, presencia de cálculos y de-
5.2. Parotiditis bacteriana aguda
formidades anatómicas de la cavidad oral. La
infección puede producirse por ascensión de
5.2.1. Parotiditis supurada no neonatal bacterias por el conducto de Stenon promovida
por la estasis salival o por vía hematógena.
Patogénicamente, parece ocurrir por la estasis
de la saliva, con ascensión de microorganis- Se presenta, normalmente, como inflamación
mos desde la cavidad oral. Son factores pre- de la glándula parótida, por lo general unilate-
disponentes: cálculos, estenosis del conducto, ral (83%), con calor, enrojecimiento y dolor. Los
deshidratación, enfermedad autoinmune y síntomas sistémicos pueden estar no presentes
sialectasia. (fiebre 57%). A la compresión de la glándula pue-

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de aparecer secreción purulenta por el conduc- realiza PAAF o biopsia si hay dudas en el diag-
to de Stenon, que se debe cultivar. La analítica nóstico diferencial. El tratamiento antirretrovi-
muestra leucocitosis (68%) y elevación de amila- ral mejora la parotiditis.
sa solo en el 25% de los casos. Los hemocultivos
son positivos en un 21%, con mayor porcentaje
5.3.2. Parotiditis crónica granulomatosa
en los casos por estreptococo del grupo B.
Es rara en niños. Cursa con inflamación pro-
El manejo incluye ingreso hospitalario, hi- gresiva, lenta e indolora, generalmente sin
dratación y antibioterapia intravenosa para eritema. Las posibles causas infecciosas son:
cobertura de S. aureus, otros grampositivos tuberculosis, micobacterias atípicas (MNT), en-
como Streptococcus agalactiae (S. agalactiae) fermedad por arañazo de gato o actinomicosis.
y bacilos gramnegativos (por ejemplo, cloxaci- Para el diagnóstico es necesario realizar PAAF o
lina y cefotaxima), con duración de 7-10 días. biopsia para estudio histológico y cultivo.
Si no se da mejoría con antibioterapia, hay que
descartar la presencia de absceso intraparotí- M. tuberculosis y las MNT producen infección
deo. El pronóstico es bueno si se establece tra- del parénquima de la glándula o de los ganglios
tamiento precoz y las complicaciones son raras intraparotídeos. Las MNT afectan a niños meno-
(parálisis facial, fístulas salivales, mediastinitis, res de cinco años sanos y pueden asociar colora-
sepsis, meninigitis). ción violácea de la piel adyacente y fistulización.
El tratamiento de elección es la exéresis, pero
5.3. Parotiditis crónica dado el riesgo de parálisis facial, también se si-
guen estrategias de observación o tratamiento
5.3.1. Parotiditis asociada a VIH con antibióticos. La tuberculosis parotídea es
infrecuente y puede cursar como parotiditis
La parotiditis asociada a VIH es más frecuente aguda, absceso o bien, como proceso crónico
en niños que en adultos. Antes de la terapia indolente. Puede producir eritema de la piel ad-
antirretroviral de gran actividad (TARGA) era yacente y fistulización. Los síntomas sistémicos
una manifestación frecuente, con prevalen- suelen no estar presentes. Requiere tratamiento
cia en hasta el 58% de los niños. Se presenta antituberculoso durante seis meses.
en estadios precoces de la infección, incluso
como primera manifestación sistémica de la La actinomicosis de la glándula parótida cau-
infección VIH, y se asocia a progresión lenta sa aumento nodular no doloroso, lento y aso-
de la enfermedad. Se produce por hiperpla- ciado generalmente a infección cervicofacial.
sia folicular linfoide o lesiones linfoepiteliales La fistulización es frecuente, con drenaje de
benignas. Cursa como inflamación bilateral material amarillento o gránulos de sulfuros. El
crónica, generalmente indolora, a menudo tratamiento consiste en penicilina.
con adenopatías cervicales. Puede asociarse o
no a xerostomía. En la ecografía se observan Otras causas de parotiditis granulomatosa no
lesiones sólidas o quísticas linfoepiteliales. La infecciosas son: sarcoidosis (poco frecuente,
ecografía y serología positiva para VIH suelen inflamación parotídea bilateral) y granuloma-
ser suficientes para confirmar el diagnóstico. Se tosis con angeítis (Wegener).

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Ante parotiditis de evolución subaguda-cróni- Se ha asociado a maloclusión dental, enfer-

ca, se realizará prueba de Mantoux, serología medad celiaca o alteraciones inmunológicas
VIH, ecografía, PAAF o biopsia escisional. Se (hipogammaglobulinemia, déficit IgA, déficit
debe distinguir de malignidad. IgG3 aislada, déficit de células natural-killer).
Se recomienda descartar otras causas de pa-
5.4. Parotiditis recurrente rotiditis recurrente (Tabla 3).

5.4.1. Parotiditis recurrente juvenil El manejo en los episodios es sintomático con

antiinflamatorios, sialagogos, calor local y ma-
Es la segunda causa más frecuente de afecta- saje de la glándula para aliviar el dolor. El uso de
ción de las parótidas en la infancia. Se conside- antibióticos es controvertido. Dada la naturale-
ra un proceso inflamatorio no obstructivo de za inflamatoria y no infecciosa, se recomienda
probable origen multifactorial. solo si hay sospecha de sobreinfección secun-
daria bacteriana (supuración por conducto de
Cursa con episodios repetidos de inflamación Stenon, analítica con elevación de reactantes
de la glándula parótida unilateral, rara vez bila- de fase aguda y leucocitosis).
teral, con duración de 3-7 días (aunque puede
durar hasta 2-3 semanas). Asocia dolor (92%), Para prevenir episodios, se recomienda hidra-
fiebre (41,5%) y, a menudo, eritema. A pesar tación adecuada, masajes y sialagogos. La sia-
de ser unilateral, generalmente, el lado contra- loendoscopia combinada o no con irrigación de
lateral puede mostrar cambios inflamatorios corticoides ha demostrado en varios estudios ser
subclínicos concomitantes. El primer episodio efectiva en la resolución de los síntomas. Se ha
suele ocurrir entre los 2-6 años (rango de tres atribuido este efecto terapéutico al lavado intra-
meses a 16 años) y es más frecuente en varo- ductal y la dilatación del conducto. La sialografía
nes. La frecuencia de episodios es variable y también ha sido efectiva, pero implica radiación.
entre ellos el niño está asintomático. Remiten
espontáneamente con la pubertad. Tabla 3. Estudio de parotiditis recurrente

• Hemograma y bioquímica básica con PCR/VSG y amilasa

El diagnóstico es clínico apoyado en pruebas • Inmunoglobulinas (IgG, IgM, IgA), subclases IgG
de imagen y la ecografía es la prueba de elec- • Autoanticuerpos: ANA, anti-La/SSb, anti-Ro/SSA, factor
ción. Son hallazgos sugestivos en la ecografía reumatoide (síndrome de Sjögren)
la presencia de múltiples lesiones hipoecoicas • Serología VIH
nodulares compatibles con ectasia ductal (sia- • Anticuerpos anti-transglutaminasa (enfermedad celiaca)
lectasias) y ecogenicidad heterogénea del teji- • Ecografía parotídea
do glandular. Las pruebas de imagen también • Otras según clínica y evolución: ECA (sarcoidosis), prueba de
son importantes para descartar otros diagnós- Mantoux y radiografía de tórax (tuberculosis), test del sudor
(fibrosis quística), complemento subpoblaciones linfocitarias,
ticos como malformaciones ductales, malfor- anticuerpos antitiroideos, RMN, biopsia
maciones vasculares, cálculos o tumores. Otras
PCR: proteína C reactiva; VSG: velocidad de sedimentación
pruebas de imagen, como la RMN, pueden ser
globular; ANA: anticuerpos antinucleares; VIH: virus de la
útiles si se precisa de evaluación diagnóstica inmunodeficiencia humana; ECA: enzima angiotensina;
adicional. RMN: resonancia magnética.

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Figura 1. Actitud diagnóstica-terapéutica ante parotiditis.

Parotiditis

Aguda Crónica Recurrente

(2 o más episodios)

Pus por conducto de Stenon • Ecografía. Según hallazgos

TAC, RMN • Ecografía parotídea
No Sí • Serología VIH • Hemograma
• Mantoux • Bioquímica
Parotiditis epidémica • ANA, FR • PCR/VSG
Parotiditis supurada • Biopsia/PAAF • Serología VIH
o viral
• ANA, FR
• Ac antitransglutaminasa
• Inmunoglobuinas,
• Serología igG e IgM Tratamiento según la causa subclases IgG
Parotiditis supurada
parotiditis
• PCR parotiditis en saliva u
orina
• Si dudas diagnósticas Tratamiento sintomático
entre bacteriana o viral: • Analítica de los episodios
hemograma + bioquímica • Cultivo del
con PCR* exudado
• Ecografía si dudas en la
Si episodios repetidos
exploración física
valorar sialoendoscopia
Ingreso
Antibioterapia
Tratamiento sintomático Ecografía si no
mejoría en 48 h

PCR: proteína
*Sospechar C reactiva;
bacteriana: TAC: tomografía
leucocitosis axial computarizada;
con neutrofilia, ↑PCR VSG: velocidad de sedimentación globular; ANA: anti-
cuerpos antinucleares; FR: factor reumatoide; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; RMN: resonancia magnética;
PAAF: punción-aspiración de aguja fina.

* Sospechar bacteriana: leucocitos con neutrofilia, ↑PCR.

5.4.2. Otras causas de parotiditis recurrente mia y xerostomía, aunque en los niños estas
últimas pueden tardar años en aparecer, por
Pueden ser causa de parotiditis recurrente cier- lo que la parotiditis recurrente es el síntoma
tas infecciones (VIH, CMV, VEB, S. pneumoniae) inicial. La ecografía puede ser normal (episodio
o enfermedades inmunomediadas (síndrome agudo) o mostrar patrón multiquístico difuso.
de Sjögren, enfermedad relacionada con Ig4). El diagnóstico se basa en criterios clínicos, eco-
grafía y anticuerpos positivos (pueden ser ne-
El síndrome de Sjögren juvenil es una enfer- gativos en edades tempranas). A veces requiere
medad autoinmune sistémica con afectación de biopsia de la glándula salivar menor.
de las glándulas exocrinas. Se manifiesta como
inflamación parotídea unilateral o bilateral de En la Figura 1 se resume la actitud diagnóstico-
curso crónico o recurrente asociada a xeroftal- terapéutica ante parotiditis.

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