Salud Integral de la Mujer

Módulo Ginecología

MICROBIOTA VAGINAL:

FLORA VAGINAL:

La vagina está colonizada con varios microorganismos:

 Simbióticos inocuos: forman parte de la flora normal y no producen enfermedad

(Lactobacillus y Corynebacterium).
 Patógenos: siempre producen enfermedad.
 Intermedios: colonizan la vagina sin dar enfermedad, pero pueden crecer y reproducirse
causando síntomas {Gardnerella vaginalis, Streptococcus del grupo B, Candida albicans).

El recuento de bacterias en la vagina oscila en alrededor de 100.000/mL. Así, en el flujo vaginal

normal podemos encontrar lactobacilos y además estreptococos, estafilococos, enterobacterias,
Corynebacterium, cándidas, que también se acompañan de moco, agua, células exfoliadas,
leucocitos, eritrocitos, etcétera.

Una gran parte de la flora está compuesta por los lactobacilos que inhiben el crecimiento de
patógenos producción de ácido láctico que permite mantener un pH ácido entre 4 y 4,5 e impide
el crecimiento de otros microorganismos.

Los lactobacilos también liberan bactericidas que se unen a los microorganismos patógenos a
través de receptores de membrana y producen vacuolización y rotura de la membrana celular, y,
en consecuencia, destrucción del patógeno. También producen peróxido de hidrógeno (H202), y
arginina desaminasa. El H202, posee acción bactericida y la arginina desaminasa transforma la
arginina en citrulina y amoníaco, y así impide su utilización por los microorganismos patógenos.

Si la arginina fuese tomada por los patógenos sería transformada en putresina, que es la
responsable del aumento del pH, el olor fétido y la inhibición de la respuesta inmunitaria vaginal.
Asimismo, los lactobacilos producen el biosurfactante que rodea las células vaginales e impide que
se adhieran los patógenos.

Otro mecanismo de protección de los lactobacilos es el conocido como mecanismo de

coagregación, que consiste en impedir la unión del microorganismo patógeno a la célula vaginal; lo
hace mediante la unión de él mismo a los receptores de membrana de dicha célula.

Acciones protectoras de los lactobacilos:

 Inhibición del crecimiento y proliferación de patógenos.

 Formación de ácido láctico.
 Liberación de bactericidas.
 Producción de H2O2.
 Producción de arginina desaminasa.
 Inhibición de la adhesión de patógenos.
 Producción de biosurfactante.
 Mecanismo de coagregación.

1
Salud Integral de la Mujer
Módulo Ginecología

Todas las mujeres tienen flujo, pero la cantidad no es igual en todas. El flujo debe ser mucoide,
blanquecino, viscoso, no debe tener olor fétido y no debe producir síntomas como prurito y/o
ardor.

Este flujo varía de acuerdo con la edad y la etapa del ciclo menstrual de la mujer. En la etapa
estrogénica es más abundante, filante y transparente y en la progestacional es escaso, opaco y
espeso.

FACTORES PREDISPONENTES DE INFECCIÓN:

Varios son los factores que contribuyen a la producción de una infección.

 Factores inmunológicos y sistémicos: enfermedades oncológicas, autoinmunitaria,

infección por HIV, diabetes, etc. Todas aquellas en las que el sistema inmunitario se ve
afectado.
 Factores mecánicos: medidas higiénicas y sexuales inadecuadas, como el uso de
protectores diarios, jabones perfumados, duchas vaginales, etcétera.
 Factores hormonales: el uso de anticonceptivos orales, los tratamientos hormonales (TH),
el embarazo. etcétera.

Ante la presencia de alguno de los factores mencionados, los gérmenes intermedios de la flora
vaginal o bien los verdaderamente patógenos pueden producir una infección.

METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA DE LA INFECCIÓN VAGINAL:

Anamnesis:

Evaluar factores de riesgo como:

 Medidas higiénicas inadecuadas:

o Utilizar ropa interior que no sea de algodón.
o Uso de protectores diarios. El material sintético de los protectores genera alergia,
mantienen la temperatura y la humedad y favorecen las infecciones
vulvovaginales.
o Uso de jabones perfumados.
o Lavarse varias veces al día, sobre todo si se realizan duchas vaginales. Las duchas
vaginales pueden cambiar el pH vaginal, dar paso a la invasión de bacterias
potencialmente patógenas que crecen en diferente pH y producir inflamación o
infección de la mucosa vaginal.
o Presencia de restos de jabones perfumados luego del lavado de la ropa interior.
Enjuague insuficiente.
o Depilación completa de toda la región vulvar.
 Utilización de anticonceptivos orales u otros tratamientos hormonales.
 Uso de fármacos inmunosupresores.
 Enfermedades oncológicas.
 Diabetes.
 Embarazo.
 Enfermedades sistémicas.

2
Salud Integral de la Mujer
Módulo Ginecología

Inspección:

Es importante examinar la región vulvar, perineal y anal para evidenciar eritema, escoriaciones,
erosiones, úlceras, liquenificación por rascado, etcétera.

Especuloscopía:

Siempre, que una paciente consulte por flujo, debemos colocar un espéculo para observar las
características del mismo.

Medición del pH vaginal:

Se toma secreción del fondo de saco lateral vaginal y se mide el pH con tiras reactivas. El pH
normal oscila entre 4,2 y 4,5.

Observación con el microscopio óptico:

Con un simple microscopio óptico (MO) se puede hacer diagnóstico de las infecciones más
frecuentes. Se debe colocar secreción en dos portaobjetos, en uno se agrega una gota de
hidróxido de potasio y en otro una de solución fisiológica. Se pueden diagnosticar así cándidas,
gardnerellas, trichomonas, etcétera.

Si en la práctica diaria se aplica esta metodología de estudio, se puede hacer diagnóstico etiológico
en el 80 % de las infecciones vaginales y se evita el pedido de cultivos que generan gastos
innecesarios.

INFECCIONES NO TRANSMISIBLES SEXUALMENTE:

INFECCIONES MICÓTICAS:

Candidiasis vulvovaginal:

Entre las infecciones vulvovaginales las micóticas son las más frecuentes. El 75% de las mujeres
experimentan algún episodio de candidiasis a lo largo de su vida. El 90% están originados por
Candida albicans.

La cándida forma parte de la flora vaginal y en forma de esporas. Una paciente colonizada puede
pasar a estar infectada por cambios en el medio ambiente vaginal, inmunológicos o no
inmunológicos, y por factores propios del microrganismo. Cuando la cándida produce infección
está en forma de hifa.

La cándida presenta antígenos de superficie que generan una respuesta del sistema inmunitario.
Estos antígenos mutan rápidamente dificultando una efectiva respuesta inmunitaria. Este hecho
facilita el crecimiento y la multiplicación de la cándida.

Factores de riesgo:

 Medidas higiénicas inadecuadas.

 El uso de anticonceptivos orales (ACO), TH y fármacos inmunosupresores.
 Embarazo.

3
Salud Integral de la Mujer
Módulo Ginecología

 Enfermedades oncológicas.
 Diabetes.
 Infección por HIV.
 Enfermedades autoinmunitarias.

Clínica:

El síntoma principal es el prurito, que se exacerba en el premenstruo. También pueden consultar

por ardor, dispareunia e incluso dolor en los casos más graves.

Se puede asociar con síntomas urinarios de síndrome uretral, con polaquiuria, tenesmo.

Diagnóstico:

Inspección: al examen de la vulva se constata eritema, a veces con secreción adherida a los labios y
al introito. Ésta es blanca, grumosa, espesa, similar a la ricota. En los casos más avanzados hay
edema, erosiones y lesiones por rascado.

Especuloscopía: se observa el flujo característico blanco y grumoso, adherido a las paredes

vaginales. El cuello se encuentra eritematoso con puntos blancos (colpitis con puntos blancos).

Medición del pH: en las candidiasis éste es menor de 4 (oscila entre 3 y 3,5).

Observación con el MO: En el preparado con hidróxido de potasio la cándida presenta el aspecto
de seudocaña de bambú. Se ven las hifas con los esporos adheridos a su superficie. En el
portaobjeto con solución fisiológica no se ve la cándida.

Con esta metodología se hace diagnóstico de certeza de candidiasis vulvovaginal.

Tratamiento:

Vía oral (VO):

 Fluconazol, 150 mg oral única dosis.

Local:

Los tratamientos locales son los más frecuentemente indicados. Generalmente se basan en la
aplicación vaginal de óvulos o cremas (con aplicadores vaginales). Si el cuadro se extiende a la
vulva, sobre ésta se aplica también crema. Los esquemas terapéuticos que se presentan a
continuación son equivalentes en efectividad, por lo cual la elección de cada uno de ellos se basa
en las características del caso (disponibilidad comercial de la droga, valor económico, preferencia
de la paciente, etc.)

 Clotrimazol, óvulos de 100 mg uno por día durante 6 días.

 Clotrimazol, óvulo de 500 mg única dosis.
 Clotrimazol, crema vaginal al 1%, 5 g una aplicación por día durante 7 días.
 Isoconazol, crema vaginal, una aplicación por día por 7 días.
 Isoconazol, óvulo de 600 mg única dosis.
 Miconazol, óvulos de 100 mg, una vez por día durante 7 días.
 Miconazol, óvulos, una vez por día durante 3 días.

4
Salud Integral de la Mujer
Módulo Ginecología

 Miconazol, crema al 2%, 5 g una aplicación por día durante 7 días.

 Econazol, óvulos de 150 mg, una vez por día durante 7 días; crema, una vez por día
durante 7 días.
 Nistatina 100.000 UI una tableta vaginal por día durante 14 días.

Candidiasis recurrente:

Sólo el 5% de las pacientes con vulvovaginitis candidiásica desarrollan una candidiasis recurrente
(CR). Ésta se define como cuatro o más de cuatro episodios comprobados de candidiasis en un
año.

Se define condición recurrente a la existencia de cuatro o más episodios de infección

comprobados en un año.

Etiología:

La mayoría de las pacientes no presentan factores predisponentes.

Se proponen tres teorías para explicar por qué algunas mujeres desarrollan una candidiasis
recurrente.

 Teoría del reservorio intestinal: esta teoría sugiere que las recurrencias se producen por
la presencia de cándidas en el tracto digestivo y reinfección posterior a la vagina. Estudios
recientes demostraron que las mujeres con CR tenían candidas en el tubo digestivo al igual
que las mujeres del grupo control, y que pacientes que habían tomado ketoconazol
recurrieron a pesar de tener cultivos rectales negativos; por lo tanto, es poco probable
que el reservorio intestinal sea la causa de las CR.
 Teoría de la transmisión sexual: esta teoría propone que la causa de la reinfección es a
partir de la pareja sexual. Sin embargo, sólo el 20% de las parejas sexuales de mujeres con
CR presentan la misma especie de Candida en sus dedos, boca y área genital. Un estudio
que investigó las parejas sexuales de mujeres con CR mostró que la colonización en el
hombre es consecuencia de su exposición a la mujer infectada. El tratamiento del hombre
no previene la reinfección en la mujer y no es recomendado por la mayoría de los autores.
 Teoría de la recaída vaginal: esta teoría demuestra que incluso después del tratamiento
algunas mujeres siguen colonizadas. Ante la reaparición de factores predisponentes, éstas
aumentan en número y se genera un nuevo episodio de vulvovaginitis candidiásica. Estos
no son reinfecciones sino el resultado de una alteración en la respuesta inmunitaria local
vaginal a la infección. Existe una disminución de la inmunidad celular, con aumento de la
reactividad alérgica por hipersensibilidad mediada por IgE. Es decir, estas mujeres
presentan alergia a cándidas y es por eso que el manejo de estas pacientes resulta muy
complejo. Es un problema fácil de tratar, pero difícil de curar. Los cambios en los hábitos
sexuales, en la anticoncepción o en la dieta son insuficiente.

5
Salud Integral de la Mujer
Módulo Ginecología

Síntomas:

Los síntomas son iguales a los del episodio agudo, pero suelen ser reiterados y, con una frecuencia
variable.

Hay pacientes que presentan episodios todos los meses, en general premenstrual, y otras cada dos
o tres meses. Son síntomas característicos la dispareunia y la exacerbación de la sintomatología
luego de las relaciones sexuales.

Diagnóstico:

El cultivo en estas pacientes es fundamental para ver el tipo de cándida y, en consecuencia,

realizar el tratamiento correcto, el 30% de los casos se deben a cándidas no albicans.

Tratamiento:

Junto al tratamiento farmacológico es imprescindible modificar los factores predisponentes que

agraven la sintomatología, solicitar serología para HIV, e implementar medidas higiénicas
adecuadas. La base es el tratamiento del episodio agudo y luego indicar un tratamiento crónico,
denominado tratamiento supresivo profiláctico. No es necesario el tratamiento de la pareja
sexual. El tratamiento con ketoconazol no es muy utilizado en la actualidad por la hepatotoxicidad
que produce durante tratamientos prolongados. Tanto los antimicóticos locales como los orales
son eficaces para el tratamiento y la profilaxis de la CR. Los nuevos azoles (fluconazol-itraconazol)
ofrecen la ventaja de tener una alta potencia contra la cándida y presentar escasos efectos tóxicos
sistémicos.

A pesar de todo, las recurrencias postratamiento son altas, alrededor del 30%. Cuando una
paciente presenta un nuevo episodio luego los seis meses de tratamiento es fundamental pedir un
cultivo para evaluar nuevamente el tipo de cándida.

Si es una Candida albicans se continúa con fluconazol o itraconazol en iguales dosis por seis meses
más. De tratarse de una cándida no albicans se indican cápsulas vaginales de ácido bórico 600 mg
durante 14 días. En algunos trabajos se propone un tratamiento de mantenimiento con ácido
bórico durante seis meses (una cápsula por semana, durante seis meses) o con nistatina tabletas
vaginales do 100.000 UI una vez por día por seis meses.

INFECCIONE S BACTERIANAS:

Vaginosis bacteriana:

Etiología:

Es un síndrome clínico que resulta de la alteración en la flora vaginal producida por el reemplazo
de los lactobacilos por altas concentraciones de bacterias anaerobias (Prevotella y Moviluncus),
Gardnerella vaginalis y Mycoplasma hominis. Alrededor del 50% de las pacientes con vaginosis no
presentan síntomas. Hoy no se considera una enfermedad de transmisión sexual, aunque son
inusuales en pacientes vírgenes. La causa de esta alteración en la flora vaginal es desconocida,
aunque se observan cambios inmunológicos en el epitelio vaginal.

6
Salud Integral de la Mujer
Módulo Ginecología

Fisiopatología:

Se evidencia un descenso de lactobacilos con aumento del complejo GAMM {Gardnerella,

anaerobios, Moviluncus y Mycoplasma).

La disminución de lactobacilos, con la consiguiente disminución de H2O2 y el aumento del pH,

permite el crecimiento de gérmenes como los del complejo GAMM.

Clínica:

La paciente con vaginosis puede presentar ardor, prurito, flujo fétido y molestias durante las
relaciones sexuales.

Diagnóstico:

Inspección: la vulva es normal, generalmente no presenta eritema.

Especuloscopía: se observa un flujo grisáceo homogéneo, con burbujas de aire en su interior por la
presencia de anaerobios. En el cuello se observa una colpitis inespecífica.

Medición del pH: suele ser mayor de 4 (oscila entre 5 y 5,5).

Observación con el microscopio óptico: al colocar hidróxido de potasio al 10% en uno de los
portaobjetos se desprende un olor fétido característico (prueba del olor positiva). Las células
epiteliales cubiertas de Gardnerella se ven en el portaobjeto con solución fisiológica con la
apariencia característica de células "en colador" o "en milanesa" (clue cells).

Tratamiento:

Se trata sólo a las pacientes sintomáticas o a aquellas que deban someterse a una intervención
quirúrgica, embarazadas con antecedentes de parto prematuro, antes de la inserción de un DIU,
previamente a tratamientos destructivos locales cervicales y/o vaginales y en pacientes estériles o
infértiles.

En la paciente embarazada se aconseja el tratamiento para evitar los riesgos de rotura prematura
de membranas, parto prematuro y endometritis posparto.

Se utiliza uno de los siguientes esquemas:

 Metronidazol 500 mg VO dos veces por día durante 7 días.

 Metronidazol óvulos una vez por día durante 7 días.
 Clindamicina crema 2%, una aplicación vaginal por noche durante 7 días.

Tratar sólo a las pacientes sintomáticas. No tratar a la pareja sexual.

Recurrencias: se recomienda un nuevo tratamiento completo seguido de un tratamiento de

mantenimiento prolongado con dos óvulos de metronidazol semanales durante 6 meses.

Embarazo: los riesgos en pacientes embarazadas son aborto del primero y segundo trimestre (por
la endometritis subclínica que produce), parto prematuro debido a la liberación de toxinas que
estimulan la producción de prostaglandinas, rotura prematura de membranas, corioamnionitis e
infecciones posparto/cesárea.

7
Salud Integral de la Mujer
Módulo Ginecología

Se recomienda el tratamiento a pacientes asintomáticas embarazadas de alto riesgo

(antecedentes de parto prematuro).

Se trata con metronidazol 250 mg tres veces por día durante 7 días (no en el primer trimestre) o
clindamicina 300 mg VO dos por día durante 7 días.

Pacientes con infección por HIV: igual tratamiento que para pacientes no infectadas.

INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL:

Las infecciones de transmisión sexual (ITS) también se conocen comúnmente como enfermedades
venéreas, y son todas aquellas que se desarrollan como entidades clínicas o síndromes, que tienen
en común el contagio, a través del "contacto sexual".

INFECCIONES PARASITARIAS:

Trichomoniasis:

Infección producida por un parásito, Trichomona vaginalis. Es un protozoario que posee cuatro
flagelos, un axostilo (conjunto de microtúbulos) y una membrana ondulante, lo que le confiere
gran movilidad.

Se asocia con la presencia de otras infecciones de trasmisión sexual. Afecta el tracto genitourinario
tanto en el hombre (UNG: uretritis no gonocócica) como en la mujer, principalmente exocérvix
(colpitis) y vagina (vaginitis).

Factores de riesgo:

Los factores de riesgo casuales son la alteración del pH de la vagina por menstruación o líquido
seminal.

Aumentan el riesgo el número de parejas sexuales, la asociación con otras ITS y el sexo no
protegido.

Clínica:

En la forma aguda el flujo es abundante, espumoso, de color amarillento, en ocasiones purulento y

de olor en general fétido. A esto se agrega el prurito que puede llegar a ser muy intenso, aunque
las molestias que produce son menores que las de la candidiasis. La infección puede comenzar
como una vaginitis difusa, que posteriormente deriva en vulvitis. Existen formas asintomáticas
(40%).

Al examen la región vulvar presenta eritema y edema que empeoran luego de la menstruación.

El cuello sufre modificaciones diversas; en presencia de ectopias el epitelio se torna sangrante

(microhemorragias) por la congestión y el gran edema provocado por la acción tóxica de las
tricomonas (cuello aframbuesado).

8
Salud Integral de la Mujer
Módulo Ginecología

Otro de los síntomas que aparece en los casos agudos es la disuria, como consecuencia del
contacto de la orina con la mucosa vulvar inflamada. La uretra y las glándulas parauretrales suelen
ser reservorio del protozoario, incluso la vejiga y el recto. La dispareunia suele estar presente y se
exacerba en el poscoito motivando generalmente la consulta al médico.

La sintomatología es más manifiesta en la mujer que en el hombre en quien se presenta como una
uretritis asociada o no a descarga purulenta. Asimismo, puede cursar en forma sintomática, lo que
dificulta aún más su diagnóstico, sobre todo teniendo en cuenta que también puede tornarse
crónica y lo que es más complicado aún, asociarse con el gonococo u otras ITS.

Diagnóstico:

Ninguno de estos datos aislados es lo suficientemente sensible como para descartar el diagnóstico
si no está presente, ni lo suficientemente específico como para que su presencia lo confirme. Pero,
si todos ellos están presentes conjuntamente, el diagnóstico se hace altamente probable y
claramente económico y práctico.

Para la identificación del parásito, y por lo tanto la certificación diagnóstica, el método de elección
es el estudio en fresco de la secreción con el agregado de algunas gotas de solución fisiológica y la
observación directa en el microscopio (gran aumento permitirá ver el movimiento ondulante del
flagelo). Otro método de identificación, que sólo se utiliza frente a situaciones más complejas
como resistencia al metronidazol o en el hombre en casos oligosintomáticos, es la coloración
directa con May-Grünwald Giemsa o el naranja de acridina, que visualiza la trichomona por
inmunofluorescencia.

Tratamiento:

Siempre debe tenerse en cuenta la asociación de la trichomona con otros gérmenes y

principalmente con el gonococo. El tratamiento antitricomoniásico debe darse por lo menos 4
horas antes del antigonocócico.

Se recomienda la administración de monodosis:

 Metronidazol: 2 g única dosis o (alternativa) 500 mg dos veces/día durante siete días.
 Tinidazol: 2 g en monodosis.

El tratamiento debe hacerse a la pareja. Los pacientes deben mantener sexo protegido hasta que
concluya el tratamiento o por siete días si se usó la monodosis.

Embarazo: si bien no está recomendado su rastreo, el hallazgo casual debe ser tratado por el
riesgo de ruptura prematura de membranas y el parto prematuro, y de esa manera también evitar
en el puerperio los cuadros de "endometritis". La dosis aconsejada es la misma y preferentemente
luego del primer trimestre (metronidazol 2 g por boca única dosis y suspender el pecho por 24
horas en el caso de infección puerperal).

HIV: las pacientes con HIV deben recibir el mismo tratamiento que las mujeres sin HIV.

9
Salud Integral de la Mujer
Módulo Ginecología

INFECCIONES BACTERIANAS:

Chlamydia trachomatis:

Clínica:

Las clamidias son agentes causales de diversas enfermedades. En el tracto genital inferior pueden
causar dos tipos de afecciones: el linfogranuloma venéreo (serotipos L1, L2, L3) y las uretritis,
epididimitis, proctitis no gonocócica en el hombre (serotipos D-K) y cervicitis, uretritis
endometritis y salpingitis en la mujer.

En la mujer la infección por Chlamydia trachomatis generalmente es asintomática (70% de los

casos). La localización primaría se encuentra a nivel del epitelio cilíndrico endocervical o ectópico.
Únicamente en el 10% de los casos se presenta con síntomas de cervicitis y vulvovaginitis
subaguda, con leucorrea, prurito y ardor y a veces dispareunia. La uretritis es tan frecuente en
mujeres como en varones con disuria, polaquiuria y micción imperiosa.

En la mayoría de los casos en las mujeres el hallazgo de Chlamydia se realiza mientras se está
estudiando a la pareja ante una uretritis no gonocócica (de igual manera ocurre con el gonococo).
Estos microorganismos que asientan, como dijimos antes, en el endocérvix se propagan a las
trompas a través del endometrio, provocando así el cuadro de enfermedad pelviana inflamatoria
(el cuadro de EPI afecta a casi 20 mujeres de cada 1.000 y forma parte de los antecedentes en el
25% de las parejas infértiles).

Diagnóstico:

Actualmente se utilizan métodos que incluyen cultivo endocervical o uretral y serología

(identificación de anticuerpos policlonales o monoclonales) a través de la inmunofluorescencia;
aun siendo métodos que llevan mucho tiempo se emplean ya que su sensibilidad es del 95% y su
especificidad cercana al 100%.

Tratamiento:

El régimen recomendado para el tratamiento de la uretritis, la cervicitis o la proctitis es la

azitromicina 1 g oral en monodosis, o la doxiciclina, 100 mg cada 12 horas durante siete días.

Las alternativas son:

 Eritromicina base: 500 mg VO, cuatro veces por día durante siete días.
 Levofloxacina: 500 mg oral durante siete días.
 Ofloxacina: 400 mg cada 12 horas durante siete días.

La pareja debe tratarse con los mismos esquemas detallados anteriormente. Deben abstenerse de
mantener relaciones sexuales durante los siete días posteriores al tratamiento.

Embarazo: las clamidias constituyen otra de las ITS que, además de las complicaciones del tracto
genital alto representa un serio peligro para el recién nacido (neumonía y conjuntivitis neonatal).
Por lo anteriormente dicho, se remarca la importancia del estudio bacteriológico en la
embarazada, sobre todo la adolescente, ante la menor sospecha de infección.

10
Salud Integral de la Mujer
Módulo Ginecología

Durante el embarazo, el esquema de elección es: azitromicina 1 g oral, monodosis, o amoxicilina

500 tres veces por día por siete días.

Como alternativa se usa la eritromicina 500 mg, cuatro veces por día durante siete días.

Infección gonocócica:

Clínica:

La infección está provocada por un diplococo gramnegativo aerobio (género Neisseria). La

Neisseria gonorrhoeae es una causa importante de enfermedad de transmisión sexual. Está en
segundo lugar luego de la Chlamydia trachomatis como agente causal de ITS. La infección en
hombres produce uretritis y, en mujeres, la infección a menudo es asintomática y de esta manera
podría pasar inadvertida. La infección no tratada puede dar lugar a enfermedad pelviana
inflamatoria, que produce infertilidad o dolor pelviano crónico como secuela.

Después de un período de incubación de tres a siete días, la reacción inflamatoria que tiene en la
mayor parte de los casos el endocérvix, da lugar a una intensa congestión, edema y secreción
mucopurulenta. Puede existir dispareunia y sinusorragia. Esta forma aguda puede prolongarse
durante semanas y de no mediar tratamiento pasar a la cronicidad. Cuando se afecta la uretra,
aparecen disuria y polaquiuria en condiciones favorables para el gonococo como la menstruación y
el déficit inmunológico; puede propagarse por vía canalicular ascendente al endometrio, trompas,
ovarios, peritoneo, manifestándose clínicamente con metrorragias, dolor hipogástrico, fiebre alta
(EPI).

En el hombre la sintomatología es mucho más evidente que en la mujer. Consiste en una uretritis
aguda con secreción uretral purulenta abundante, con disuria. En ambos sexos la localización del
gonococo puede ser rectal (10%).

Diagnóstico:

Debemos tener presente que la infección gonocócica a menudo está asociada con otra ITS.

La identificación del gonococo se basa en el examen microscópico directo de las secreciones

(obtenidas de endocérvix, uretra, ano y faringe).

En fresco: reacción inflamatoria.

Coloración de Gram: diplococos (como granos de café) o intraleucocitarios, o adheridos a la

superficie celular.

Un complemento útil del examen bacterioscópico es el cultivo en agar chocolate o Thayer Martin y
la inmunofluorescencia (método inmediato).

Tratamiento:

 Ceftriaxona 125 mg intramuscular (IM) dosis única, y por vía oral cefixima 400 mg oral
monodosis, ofloxacina 400 mg oral monodosis, o levofloxacina 250 mg oral monodosis o
ciprofloxacina: 500 mg dosis única.
 Si no se puede descartar infección por Chlamydia agregar: azitromicina 1 g monodosis o
doxiciclina 100 mg dos por día por siete días o levofloxicina 500 mg VO por siete días.

11
Salud Integral de la Mujer
Módulo Ginecología

Embarazo: si se encuentra en sus primeras etapas, el cuadro puede complicarse con endometritis,
salpingitis y hasta el aborto. No debe ser tratado con quinolonas ni con tetraciclinas, sino con los
regímenes recomendados o alternativos de cefalosporinas. Tanto la azitromicina como la
amoxicilina se recomiendan en casos de no poder descartar infección conjunta con Chlamydia.

Sífilis:

Generalidades:

La sífilis es una enfermedad causada por el Treponema pallidum, bacteria que pertenece a la
familia de las espiroquetas. Esta enfermedad, a pesar de ser tan antigua y de poseer un
tratamiento tan específico como la penicilina, ha demostrado como otras ITS un aumento en su
incidencia, especialmente entre la población de adolescentes.

En la práctica se calcula que un tercio de los individuos expuestos a una pareja sexual infectada va
a adquirir la enfermedad.

Es extremadamente contagiosa; si la inoculación se produce, el 100% de los pacientes desarrollará

la lesión primaria (chancro).

Si el chancro (sífilis primaria) no se trata, 60% a 90% de estos pacientes desarrollará sífilis
secundaria y si ésta tampoco se trata un tercio desarrollará neurosífilis.

El período de mayor riesgo de contagio es el primer año posterior a la aparición del chancro,
aunque puede transmitirse hasta cuatro años después de iniciada la enfermedad.

Otra vía de contagio es la transplacentaria y puede producirse en cualquier momento del

embarazo o bien durante el parto. Si la embarazada padece de secundarismo sifilítico, la tasa de
transmisión al feto es de 80% al 90% y causa un 40% de abortos o mortinatos si la mujer no recibe
tratamiento.

Se clasifica en primaria, secundaria, terciaria y latente.

Clínica:

La sífilis primaria tiene un periodo de incubación de 10 a 90 días con un promedio de 21 días; el

signo que caracteriza a este período es el "chancro sifilítico". Se trata de una lesión que puede
asentar sobre piel o mucosas. Se produce en el sitio de inoculación del T. pallidum; generalmente
se localiza sobre genitales externos, aunque también en región perianal, rectal, cervical y
orofaringe.

Esta lesión comienza como una mácula que luego se sobreeleva, forma una pápula y luego ésta se
ulcera. La úlcera se caracteriza por ser indolora, tener bordes netos y presentar fondo limpio e
indurado. Por lo general es única y su diámetro va de 0,5 cm a 3 cm. Se cura espontáneamente en
tres a seis semanas aun sin tratarse. Puede haber presentaciones atípicas, como chancros
múltiples y de gran tamaño, por lo general en pacientes HIV positivos, o úlceras en "beso " de gran
tamaño y dolorosas por sobreinfección. En la mayoría de los casos el chancro se acompaña de
adenopatías inguinales cuando asienta en genitales externos, no así cuando lo hace en cuello
uterino o recto.

12
Salud Integral de la Mujer
Módulo Ginecología

En esta etapa es más frecuente que el hombre consulte, porque ve su lesión; no ocurre lo mismo
con la mujer, en la que por lo general pasa inadvertido, lo que facilita el contagio, considerando
que el "chancro" es muy contagioso, ya que está siempre habitado por gran número de
espiroquetas.

La sífilis secundaria, que ocurre aproximadamente de 2 a 10 semanas, después del contagio, es un

cuadro sistémico debido a la proliferación y diseminación hematógena de las espiroquetas en la
piel y tejidos mucocutáneos.

Las lesiones frecuentemente ocurren en palmas y plantas de manos y pies, son maculopapulosas,
descamativas o pustulosas. Las mucocutáneas pueden ubicarse en región anogenital, muslos y
axilas y son altamente contagiosas. También pueden acompañarse de linfadenopatía, fiebre,
malestar y pérdida de peso. Este período puede durar varias semanas, después entrar en la fase
Intente de enfermedad (ausencia de signos y síntomas) pero con pruebas serológicas positivas.

La sífilis terciaria (ST) es infrecuente en la actualidad, dada la disponibilidad médica de atención

primaria y antibiótica; no obstante, un tercio de los pacientes no tratados desarrollará ST, que es
la expresión de una interacción entre la espiroqueta y la inmunidad del huésped, que se
manifiesta luego de una latencia de cinco años o más. La ST tiene tres manifestaciones
fundamentales: la sífilis cardíaca, la neurosífilis y la denominada sífilis terciaria benigna. Pueden
ocurrir aisladas o en combinación.

La sífilis cardiovascular, en forma de aortitis sifilítica, representa más del 80% de los casos de la
enfermedad terciaría. La aortitis da lugar a una dilatación lentamente progresiva de la raíz y del
arco aórticos, lo que produce una insuficiencia valvular aórtica y aneurismas de la aorta proximal.
Debe sospecharse en los pacientes con diagnóstico de sífilis y con calcificaciones en la aorta
ascendente. Responden de manera exitosa a los tratamientos con antibióticos.

La neurosífilis puede ser sintomática o asintomática. La enfermedad sintomática se manifiesta de

varias maneras, incluidas una enfermedad meningovascular crónica, tabes dorsal y una
enfermedad generalizada del parénquima cerebral denominada paresia general.

La neurosífilis asintomática es responsable de aproximadamente un tercio de las neurosífilis y se

detecta cuando en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de un paciente se ven anomalías tales como
pleocitosis, concentraciones elevadas de proteínas y disminución de glucosa. También los
anticuerpos estimulados por las espiroquetas pueden detectarse en el LCR.

La denominada sífilis terciaria se caracteriza por la formación de gomas en diversos sitios. Son
lesiones nodulares probablemente relacionadas con el desarrollo de hipersensibilidad retardada
frente a las bacterias. Los "gomas" ocurren habitualmente en el hueso, la piel y las mucosas de las
vías respiratorias altas y de la boca, aunque puede afectarse cualquier órgano. Según sea la
localización de las gomas, la afectación a nivel esquelético producirá dolor local o a la palpación,
hinchazón y a veces fracturas patológicas. La que ocurre a nivel de piel y mucosas producirá
lesiones nodulares, que a veces llegarán a la destrucción y ulceración, simulando lesiones
neoplásicas.

Se define sífilis latente cuando existe seroreactividad sin evidencias de enfermedad.

13
Salud Integral de la Mujer
Módulo Ginecología

Diagnóstico:

Está basado en la anamnesis, el examen minucioso, la microscopía en campo oscuro de un

preparado en fresco o con tinciones inmunofluorescentes del exudado seroso y la serología.

Pruebas serológicas no treponémicas: evalúan si existen en el organismo del paciente anticuerpos

contra una sustancia parecida al treponema (anticuerpo anticardiolipina). La más utilizada y
conocida es la VDRL; otras pruebas son RPR (rapid plasma reagin) y el ART {automated reagin test).

Pruebas treponémicas: evalúan si hay anticuerpos específicos contra el T. pallidum. La más

utilizada es FTA-ABS {fluorescent treponemal antibody absorption). En la práctica la más usada es
la VDRL y su titulación. Se considera positivo un título mayor o igual que 1:4. Se obtiene falsa
positividad de la VDRL en patologías autoinmunitarias (lupus eritematoso, artritis reumatoidea) y
en algunas infecciones virales como herpes, mononucleosis, etc. Todas las pruebas serológicas
pueden ser negativas en presencia de lesiones primarias en sus comienzos.

Los diagnósticos diferenciales más importantes son, por frecuencia en la consulta diaria, el herpes
genital, las úlceras no infecciosas (enfermedad de Bechet) y el chancroide (poco frecuente en
Argentina).

Tratamiento:

Sífilis primaria, secundaria y latente temprana: la penicilina G benzatínica, 2,4 millones de

unidades intramuscular (IM), dosis única es el tratamiento más eficaz para estos estadios en los
adultos, embarazadas y niños.

Niños: penicilina G benzatínica: 50.000 U/kg IM (UD). En la Argentina se utiliza un esquema de tres
dosis una vez por semana.

El seguimiento de los pacientes con sífilis comprende una evaluación clínica y una VDRL a los 3,6,
12 y 24 meses.

Los pacientes HIV positivos deben controlarse cada tres meses.

En los alérgicos a la penicilina es preferible desensibilizar y, si esto no es posible, puede usarse:

 Doxiciclina 200 mg vía oral (VO), 2 veces/día durante 14 días.

 Tetracíclina 500 mg cuatro por día durante 14 días vía oral.

Manejo de los contactos sexuales: tratar a todos los contactos sexuales de los 90 días anteriores al
diagnóstico.

El riesgo de contagio a sus parejas para pacientes con sífilis primaría son los tres meses anteriores
al diagnóstico; para la sífilis secundaría, los seis meses anteriores, y para la latente, 12 meses.

Embarazo: deben tratarse con penicilina benzatínica; en casos de alergia, las pacientes deben ser
desensibilizadas y tratadas con penicilina.

HIV: pacientes HIV positivos se tratan igual que los pacientes HIV negativos. Algunos autores
recomiendan usar tres dosis de penicilina G benzatínica, en forma semanal.

14
Salud Integral de la Mujer
Módulo Ginecología

Chancroide:

El Chancroide es una infección aguda, de transmisión sexual, ulcerativa, producida por

Haemophilus ducreyi.

La enfermedad es más frecuente en las zonas tropicales y subtropicales, y más prevalente en los
grupos socioeconómicos bajos y entre hombres que tienen contacto regular con prostitutas. El
Chancroide (chancro blando) es una de las causas más frecuentes de úlceras genitales en África y
en el sureste de Asia, donde probablemente sirve como cofactor importante en la transmisión de
la infección del HIV.

Clínica:

Después de la inoculación, en un lapso de cuatro a siete días, el paciente desarrolla una pápula
dolorosa, eritematosa, que afecta los genitales externos. En los hombres, la lesión primaria asienta
usualmente en el pene; en las mujeres ocurre en la vagina o en el área periuretral. En el curso de
varios días, la lesión primaría se erosiona para producir una úlcera irregular, que suele ser más
dolorosa en los hombres que en las mujeres. En contraste con el chancro sifilítico, la úlcera del
Chancroide no está indurada, y puede haber lesiones múltiples.

La base de la úlcera está cubierta por un exudado lanudo, de color amarillo grisáceo. En el 50% de
los casos aproximadamente, tos ganglios linfáticos regionales, particularmente los inguinales, se
hacen más grandes y dolorosos dentro de los 15 días, luego de la inoculación. En los casos no
tratados, estos nódulos (bubas) pueden erosionar la piel que los recubre produciendo úlceras
crónicas. A menudo se acompaña de fiebre y mal estado general.

Diagnóstico:

Se establece mediante el examen bacteriológico de la secreción (es un cocobacilo grampositivo) y

el cultivo de Haemophilus.

También se puede utilizar la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), prueba poco utilizada por
su costo.

Tratamiento:

Los tratamientos recomendados son:

 Azitromicina: 1 g monodosis VO.

 Ceftriaxona: 250 mg IM única dosis.
 Ciprofloxacina: 500 mg dos veces por día durante tres días.
 Eritromicina: 500 mg tres veces por día VO, durante siete días.

El tratamiento es el mismo en pacientes HIV positivos.

15
Salud Integral de la Mujer
Módulo Ginecología

Granuloma inguinal:

El granuloma inguinal, o donovanosis, es una enfermedad Inflamatoria crónica producida por el

Calymmatobacterium donovani. un diminuto cocobacilo encapsulado, estrechamente relacionado
con el género Klebsiella.

Este microorganismo se transmite por vía sexual. Es una enfermedad poco frecuente en Estados
Unidos y Europa Occidental, pero es endémico en áreas rurales en ciertas regiones tropicales y
subtropicales. Los casos no tratados se caracterizan por desarrollar cicatrizaciones extensas,
asociadas a menudo con obstrucción linfática y linfedema (elefantiasis) de los genitales externos.

Clínica:

El granuloma inguinal comienza como una lesión papulosa que afecta el epitelio escamoso
estratificado húmedo de los labios menores o, rara vez, en zona extragenital que incluye mucosa
oral o faríngea. La lesión se ulcera y se acompaña de una exuberante proliferación de tejido de
granulación que se manifiesta macroscópicamente, como una masa protuberante, blanda e
indolora. Cuando la lesión crece, sus bordes se elevan y se induran; esto genera cicatrices que a
veces deforman y obstruyen zonas como la uretra, la vulva o el ano.

Microscópicamente, las lesiones activas muestran una hiperplasia epitelial marcada en los bordes
de la úlcera, simulando a veces un carcinoma (hiperplasia seudoepiteliomatosa) con infiltrado de
neutrófilos y células inflamatorias mononucleares en la base de la úlcera.

Diagnóstico:

Los microorganismos se detectan en los frotis del exudado preparados con tinción de Giemsa (se
observan cocobacilos dentro de los macrófagos, lo que constituye los llamados cuerpos de
Donovan). El cultivo de los cocobacilos es difícil y el análisis por PCR está en desarrollo. El
diagnóstico se hace por examen morfológico de los frotis o por biopsia de la lesión.

Tratamiento:

 Doxiciclina 100 mg VO dos veces por día durante 21 días o hasta que las lesiones
desaparezcan.

Como alternativa se puede utilizar:

 Ciprofloxacina: 750 mg dos veces por día durante 21 días o hasta que las lesiones
desaparezcan.
 Azitromicina: 1 g semanal por tres semanas o hasta que las lesiones desaparezcan.
 Eritromicina base: 500 mg cuatro veces por día durante 21 días o hasta que las lesiones
desaparezcan.

Linfogranuloma venéreo:

Esta enfermedad es una de las diversas formas producidas por C. trachomatis, bacteria
gramnegativa, con distintos serotipos como citamos anteriormente: enfermedades urogenitales y
conjuntivitis de inclusión (serotipos D a K), el tracoma de los niños (serotipos A, B y C) y el
linfogranuloma venéreo (serotipos L1, L2 y L3). Se trata de una enfermedad ulcerativa crónica.

16
Salud Integral de la Mujer
Módulo Ginecología

Clínica:

La infección se manifiesta, inicialmente, por pápulas pequeñas, a menudo inadvertidas, en la

mucosa genital o en la piel circundante de labios menores o mayores. De dos a seis semanas más
tarde, el crecimiento del organismo y la respuesta del huésped en los ganglios linfáticos inguinales
de drenaje producen ganglios hinchados, dolorosos, que pueden coalescer (bubón) y romperse
drenando pus de color verdoso; ésta es la lesión más típica que motiva la consulta. Cuando no se
trata la infección subsiguiente puede producir fibrosis y estenosis en el tracto anogenital. Las
estenosis rectales son particularmente frecuentes en las mujeres. Otras secuelas pueden ser las
fístulas permanentes, así como también las obstrucciones linfáticas que provocan elefantiasis de
los genitales.

Diagnóstico:

En las lesiones activas, el diagnóstico puede hacerse al detectar el microorganismo en los cortes de
biopsia o en los frotis del exudado. Se envían muestras para cultivo, inmunofluorescencia directa o
detección de ácidos nucleicos.

Tratamiento:

 Doxiciclina 100 mg dos veces por día durante 21 días o, como alternativa, eritromicina
base 500 mg cuatro veces por día durante 21 días.
 Algunos especialistas proponen azitromicina 1 g semanal durante tres semanas.

Para la licuación del bubón inguinal es necesario aspirar el contenido en la base de éste, donde la
piel está sana. Se evita el drenaje espontáneo ya que dicha evolución determinaría un trayecto
fistuloso difícil de curar con el consiguiente linfedema.

INFECCIONES VIRALES:

Herpes simple genital:

Los herpesvirus son virus grandes, encapsulados, que tienen un genoma de DNA de doble cadena
que codifica para aproximadamente 70 proteínas. Existen nueve tipos de herpesvirus humanos. En
la década de 1960 se aislaron los tipos HSV-1 y HSV-2, siendo el primero la causa más común de
infecciones labiales y de infecciones genitales el segundo; sin embargo, esta relación no es
invariable, porque, en efecto, el 40% de las infecciones herpéticas genitales se deben al Upo HSV-1
y no puede diferenciarse clínicamente del segundo. Los herpesvirus producen una infección aguda
seguida de una infección latente, en la cual los virus persisten en una forma no infecciosa, con
reactivación periódica y suelta de los virus infecciosos. La latencia se define, operativamente,
como la incapacidad de recuperar las partículas de las células que albergan el virus.

La característica fundamental de todas las infecciones por virus herpéticos es que, después de la
infección primaria, éstos se establecen en forma latente inactiva, pero bajo estímulo diverso
pueden ser reactivados y dar lugar a una nueva infección.

Como en otras infecciones virales, la frecuencia de la infección herpética es alta en pacientes

inmunodeficientes, como los afectados por HIV, por neoplasias, o aquellos con tratamientos
antineoplásicos, de igual manera que en los trasplantados.

17
Salud Integral de la Mujer
Módulo Ginecología

Clínica:

La infección por HSV-1 y HSV-2 presenta tres aspectos: la infección primaria, la infección latente y
la infección recurrente.

La infección primaría por HSV-1: se produce en general en niños y jóvenes. Puede ser asintomática
o manifestarse en localización bucal en forma de una gingivoestomatitis dolorosa, con fiebre y
linfadenitis satélite, u ocular como una conjuntivitis. Los anticuerpos antiHSV-1 aparecen
tempranamente.

La infección primaria por HSV-2: se transmite por contacto con una lesión activa (generalmente en
genitales externos) que contenga el virus; los anticuerpos aparecen luego del contagio y aumentan
hasta los 40 años, para mantenerse luego constantes. La lesión primaria por HSV-2 puede ser
asintomática en el 80% de los casos; esto lo demuestra el alto porcentaje de personas con
anticuerpos antiHSV-2, sin antecedentes de infección aguda previa.

En esta etapa el herpes genital se manifiesta en forma de vesículas cutáneas y mucosas, de

pequeño diámetro, rodeadas de un halo rojo en las zonas vulvovaginales o perianales,
acompañadas por ardor y dolor. Rara vez se localizan en el exocérvix. La disposición adoptada por
las vesículas es la de racimos; en aproximadamente un 30% de los casos pueden estar
acompañadas por cefalea, fiebre y malestar general. Puede haber retención urinaria (uretritis y
cistitis herpética). Frecuentemente existe un período prodrómico, con irritación, prurito y ardor, a
lo que siguen dolores de tipo neurítico, irradiados a la ingle, las caderas y las piernas.

Las vesículas suelen aparecer a los seis días del contagio. Luego de otros seis días se rompen
espontáneamente y se transforman en úlceras que se unen y dan lugar a amplias lesiones
ulcerosas con edema e intenso dolor urente, acompañado además por una adenopatía regional
satélite (50% de los casos). Secundariamente a la adenopatía pueden aparecer dolor inguinal y
pelviano e infecciones agregadas por gérmenes oportunistas, por lo que el aspecto de las úlceras
pasa a ser purulento. Estas lesiones duran por lo general dos semanas, luego aparecen las costras,
la reepitelización y la resolución espontánea.

El curso total de la infección herpética generalmente dura tres semanas. En pacientes

inmunodeprimidos, en los que puede producirse una infección diseminada, puede progresar a
encefalitis, enfermedad de alta tasa de mortalidad.

En las mujeres, más afectadas que los hombres, las localizaciones más frecuentes son: labios
menores, labios mayores, periné, monte de Venus, glúteos, vagina y cérvix.

A la curación de la infección primaria, sigue la infección latente. El virus llega de las células
epiteliales infectadas a través de las terminaciones nerviosas a los ganglios sacros (infección
genital). Allí el virus entra en estado de latencia y permanece sin replicarse. Durante la latencia los
viriones pueden adquirir potencia patógena episódicamente, ésta es la reactivación o infección
recurrente.

La infección recurrente comienza con pródromos, caracterizados por una sensación de hormigueo,
cosquilleo o prurito en la zona afectada. Esto indica el comienzo de una nueva aparición.

18
Salud Integral de la Mujer
Módulo Ginecología

Las lesiones se manifiestan en la misma localización, pero son menos dolorosas, menos numerosas
y duran menos (alrededor de seis días). Comienzan como vesículas que se rompen dejando úlceras
que luego cicatrizan con costras.

Diagnóstico:

Según, las recomendaciones de los CDC, el diagnóstico de infección herpética debe confirmarse
con pruebas de laboratorio en todos los casos.

Pruebas virológicas: se toma una muestra para cultivo de la lesión raspando la base con in) bisturí;
es útil en los casos de lesión vesiculosa. Éstas se destechan y se envía el material a laboratorio para
cultivo. No debe realizarse cuando las lesiones están curando.

Pruebas serológicas: serología tipo específica. Como la mayoría de las infecciones genitales se
producen por HSV-2, una serología positiva para anticuerpos HSV-2 confirma el diagnóstico de
infección anogenital, pero la presencia sólo de anticuerpos HSV-1 no permite distinguir infección
anogenital de orolabial.

En nuestro país, dado que todas estas pruebas son muy caras, el diagnóstico está basado en los
hallazgos clínicos. En casos especiales, cuando hay dudas en el diagnóstico, se puede pedir
serología; por ejemplo, en el caso de inmunodeprimidos, HIV y embarazadas.

Tratamiento:

Infección inicial:

Debe comenzar lo antes posible, cuando las lesiones están todavía húmedas.

 Aciclovir 400 mg VO tres veces por día por 7 a 10 días.

 Aciclovir 200 mg VO cinco veces por día por 7 a 10 días.
 Aciclovir 800 mg VO dos por día por 7 a 10 días.
 Valaciclovir 1 g VO dos veces por día por 7 a 10 días.

El tratamiento puede extenderse por más de 10 días en casos de no resolución de las lesiones.

El tratamiento local no demostró ser eficaz por lo que no es recomendado por la ISSVD
(International Society for the Study of Vulvovaginal Disease).

Infección recurrente:

En casos de recurrencias aisladas, sin compromiso general se indica uno de los siguientes
esquemas terapéuticos:

 Aciclovir 200 mg VO cinco veces por día durante 5 días.

 Aciclovir 400 mg VO tres veces por día durante 5 días.
 Aciclovir 800 mg VO dos veces por día durante 5 días.
 Valaciclovir 1 g VO por día durante 5 días.

19
Salud Integral de la Mujer
Módulo Ginecología

Tratamiento supresivo:

Cuando las recurrencias aparecen seis o más veces en un año, cuando afecta la calidad de vida o
en casos de necesidad de disminuir el riesgo de transmisión.

 Aciclovir 400 mg VO dos por día.

 Valaciclovir 1 g VO diario.

El tratamiento debe ser prolongado, por lo menos durante un año.

Manejo de la pareja sexual: se debe informar que no deberían mantener relaciones sexuales
desde la aparición del pródromo hasta la desaparición completa de las lesiones.

El preservativo puede reducir el riesgo de transmisión siempre que todas las áreas afectadas estén
cubiertas por el preservativo. El tratamiento debe comenzarse lo antes posible (pródromo).

Las parejas sexuales deben ser informadas de que pueden estar infectadas aun sin tener lesiones o
síntomas.

Embarazo: la infección primaria por HSV durante el embarazo es poco frecuente, pero si está
presente en el momento del parto, cerca del 60% de los neonatos desarrolla la infección cuando el
parto es por vía vaginal. El pasaje transplacentario de anticuerpos maternos tiene poco valor como
protección del lactante contra la infección. La infección neonatal es grave y generalizada, con
encefalitis y hepatitis. Cerca del 50% de los niños mueren y los que sobreviven padecen serios
daños neurológicos.

Se debe hablar con las pacientes acerca del riesgo durante el embarazo. Deben informara sus
obstetras que han tenido la infección, para un mejor control durante el embarazo.

Pacientes embarazadas y no infectadas deben evitar mantener sexo en el último trimestre con
parejas que hayan tenido la infección y evitar el contacto con HSV-1 a través del sexo oral.

Pacientes con HIV: los tratamientos episódicos o supresivos son eficaces para disminuir las
manifestaciones clínicas graves que tienen estos pacientes.

Para el tratamiento episódico se recomienda Aciclovir 400 mg oral tres por día por 5 a 10 días o
valaciclovir 1 g oral dos por día por 5 a 10 días. Para el tratamiento supresivo se utiliza aciclovir
400 u 800 mg oral dos o tres por día o valaciclovir 500 mg dos por día por lo menos durante un
año.

Molusco contagioso:

El molusco contagioso es producido por un poxvirus (virus del molusco contagioso (MCV-1 y MCV-
2) cuyo único huésped natural es el hombre. En los últimos 15 años su incidencia ha registrado un
marcado aumento. Si bien el molusco es considerado una ITS, la transmisión no siempre se
produce por contacto sexual. La enfermedad puede difundirse a través de fómites (indumentaria,
toallas, etc.) en escuelas, piscinas, saunas. Así lesiones genitales pueden contagiar zonas no
genitales (toallas, etc.). Esto se demuestra por el hecho de que no siempre el compañero sexual
está afectado y que el molusco es muy frecuente en niños.

20
Salud Integral de la Mujer
Módulo Ginecología

Clínica:

La infección tiene un período de incubación de entre dos y cuatro semanas, se manifiesta en la

forma de pápulas de color perlado, de 2-5 mm de diámetro, múltiples, de superficie lisa,
traslúcidas, con una umbilicación central característica, a menudo con una reacción eritematosa
periférica.

Puede localizarse en labios menores, mayores, periné y muslos. Si la transmisión no es sexual,

puede encontrarse en cualquier parte del cuerpo.

Diagnóstico:

El diagnóstico es clínico. Histológicamente es característico encontrar los cuerpos de inclusión

intracitoplasmáticos, en las células infectadas.

Generalmente la infección transcurre en forma asintomática, pero a veces es pruriginosa, lo que

provoca el rascado y su diseminación, por autoinoculación y sobreinfección bacteriana, lo que
motiva la consulta de la paciente.

La infección puede tener regresión espontánea, pero a veces persiste por largos períodos (meses).
El molusco está asociado en aproximadamente un 70% de los casos con otras ITS.

Tratamiento:

El tratamiento consiste en la extirpación de la base de las lesiones, por distintos métodos como
pueden ser; raspado con cureta, resección con asa de leep o un toque con nitrato de plata, la
elección del método a utilizar dependerá del tamaño y número de lesiones.

Virus del papiloma humano (HPV)- lesiones vulvares:

Generalidades:

El virus del HPV pertenece a la familia de los Papovaviridae. Infecta los epitelios escamosos de
superficie de la piel y mucosas. Es una de las ITS más frecuentes. Se estima que el 75% de la
población en Estados Unidos ha tenido o tiene una infección por HPV.

El período de incubación suele ser de seis meses, aunque en algunos casos trascurren años desde
su exposición.

El contagio se produce mayormente por vía sexual. Pero también puede propagarse a través de
autoinoculación o por vía perinatal. No se contagia en baños, ni piletas, ni por compartir una
habitación con personas que tengan el virus. El virus penetra por heridas microscópicas durante el
coito.

El factor de riesgo más importante es el antecedente de múltiples parejas sexuales en la paciente y

su actual pareja. Otros factores son: inicio de relaciones sexuales a edad temprana, otras ITS.

Se conocen alrededor de 100 tipos diferentes de HPV, que se agrupan según el riesgo relativo de
producir cáncer. Las verrugas genitales se asocian en la mayoría de las ocasiones (más del 90%) a
los tipos de bajo riesgo oncológico (HPV-6, 11). Los tipos 16 y 18, que son de alto riesgo, se asocian
más frecuentemente a los cánceres de cuello y anogenital.

21
Salud Integral de la Mujer
Módulo Ginecología

Patogenia de la enfermedad:

El virus penetra en las células basales del epitelio. Se localiza dentro del núcleo, por lo que escapa
a la detección por el sistema inmunitario. Comienza a replicarse en los estratos basales del
epitelio, pero es en las capas más superficiales donde se produce el ensamble de las partículas
virales. Estas células se aplanan, se secan y finalmente descaman. Los virus son eliminados y
pueden infectar epitelios vecinos o de un nuevo huésped.

Evolución de las lesiones:

Las lesiones pueden permanecer estables, desaparecer espontáneamente o progresar a lesiones

de mayor riesgo. Esto dependerá del sistema inmunitario de la paciente. El 90% de aquellas con un
sistema inmunitario competente, erradica la infección en el término de 36 meses.

En pacientes inmunodeprimidos existe mayor riesgo de progresión.

La persistencia de las lesiones es un factor de riesgo para la progresión. Otros son el hábito de
fumar, otras ITS y estados de inmunodepresión (pacientes trasplantadas, oncológicas, embarazo,
enfermedades autoinmunitarias, etc.).

Progresión del carcinoma:

Las proteínas E6 y E7 inducen la proliferación celular. Normalmente cuando se producen

alteraciones en el DNA, el P53, llamado el guardián del genoma, pone en reposo a la célula,
permitiendo que las enzimas (Ez) reparadoras del DNA reparen los daños celulares de manera que
no pasen a generaciones futuras. El HPV inactiva al P53 por lo que las enzimas reparadoras no
pueden actuar y las mutaciones se van acumulando. Se necesita tiempo para la transformación en
carcinoma. El factor tiempo es fundamental en la génesis del carcinoma.

El HPV-6 y 11, que son los responsables de la génesis de la mayor parte de los condilomas de
genitales externos, tienen poca afinidad por el P53, por lo tanto, no lo inactivan. De esta manera
las enzimas reparadoras actúan impidiendo la acumulación de mutaciones con la consiguiente
progresión.

Características de las lesiones:

La infección viral puede afectar cualquier región de los genitales masculinos y femeninos, incluida
la zona perineal, perianal y la piel circundante.

La lesión más frecuente en vulva son los condilomas acuminados. Pueden ser únicos o múltiples,
pigmentados o de color natural.

Las pacientes inmunodeprimidas pueden presentar lesiones muy extensas que afectan la vulva, la
región perineal e incluso la perianal.

Diagnóstico:

 Inspección: las lesiones condilomatosas se perciben a simple vista. Siempre se debe

observar la vulva, el periné y la región perianal con luz natural y a ojo desnudo.
 Vulvoscopía: con uso de ácido acético para localizar lesiones vulvares tiene alta tasa de
falsos positivos, por lo que no debería ser usado como método rutinario de diagnóstico.

22
Salud Integral de la Mujer
Módulo Ginecología

 Como la vulva está cubierta por tejido cutáneo, epitelio estratificado escamoso, con altos
grados de queratinización y pigmentación, el patrón vascular es menos visible. Además, no
existe una zona de transformación, como en el cuello, donde se localiza el sector de mayor
riesgo oncológico.
La inspección minuciosa de la vulva realizada por un especialista en patología vulvar es
suficiente para realizar diagnóstico de la mayoría de las patologías vulvares. El colposcopio
es útil como lupa de aumento para diferenciar micropapilomatosis fisiológicas, melanosis,
algunos nevos, etc.
 Biopsia: no todas las lesiones condilomatosas deben ser biopsiadas, sino sólo aquellas que
asientan sobre zonas pigmentadas o leucoplásicas, las que persisten luego del tratamiento
o las lesiones en pacientes inmunodeprimidas.
La biopsia es un procedimiento rápido, fácil de realizar y bien tolerado por las pacientes.
Se realiza en forma ambulatoria.
 Tipificación viral: poco aporta para los condilomas vulvares. Más del 90% son HPV-6 u 11.

Diagnóstico diferencial:

 Quistes sebáceos.
 Molusco contagioso.
 Nevos.
 Queratosis seborreica.
 Micropapilomatosis valvar fisiológica.
 Pólipos fibroepiteliales.

Tratamiento:

Los condilomas vulvares deben ser tratados para disminuir la carga viral, por consideraciones
estéticas, aspectos psicosociales, para reestablecer el normal funcionamiento y para disminuir los
síntomas. Se dispone de diversos medios terapéuticos que se detallan a continuación.

 Agentes citotóxicos:
o Podofilino: no se recomienda por la rápida degradación de liganos biológicamente
activos a isómeros inactivos que pueden actuar como mutagénicos.
De ser utilizada, debe ser aplicada por el médico una o dos veces semanales.
La tasa de eliminación es del 40-80%.
Está contraindicada en el embarazo.
o Podofilotoxina: (podofilox) solución 0,5% o gel 0,15%.
Es aplicada por la paciente. Se utiliza dos veces por día, tres veces por semana,
durante un mes. La tasa de eliminación es del 40-88% y la de recidivas del 35%.
Contraindicada en el embarazo.
El 50% de las pacientes presentan reacciones locales (irritación, ardor, erosiones).
o Ácido tricloroacético: Debe ser aplicado por el médico, una vez por semana
durante cuatro semanas (actricloro acético al 80 o 90%).
Se puede utilizar durante el embarazo. Sólo debe utilizarse en lesiones pequeñas,
ya que los condilomas muy grandes y las lesiones extensas no responden bien.
La tasa de eliminación es del 80-90%.

23
Salud Integral de la Mujer
Módulo Ginecología

 Inmunomoduladores:
o Interferón (IFN): no se utiliza como primera línea de tratamiento sino como
coadyuvante luego de resecciones quirúrgicas.
Las formas de aplicación son:
 Intralesional: infiltrar la lesión por su base; es muy doloroso en el sitio de
aplicación.
 ParenteraI: es la forma más utilizada para la enfermedad recidivante.
INF-a2a: 1-5 millones unidades tres veces al día por cuatro semanas.
Contraindicado en: embarazo, cirrosis, enfermedades autoinmunitarias,
depresión, leucopenia, trombocitopenia, trasplante de órganos.
INF-a: 2 millones de unidades por día durante siete días. Un mes de descanso y
repetir 2/3 ciclos.
Disminuye la tasa de recurrencia luego de la ablación en 50-60%>.
o Imiquimod: único tratamiento que estimula las defensas del paciente para luchar
contra la Infección viral.
El mecanismo de acción del imiquimod se puede observar en la figura 38-20.
Es aplicado por el paciente. Se usa tres veces por semana en horario nocturno
durante 16 semanas o hasta que desaparezcan las lesiones. Permite conservar la
anatomía y la función de la vulva. Lo puede indicar el ginecólogo general.
Los efectos adversos son sólo locales: eritema y, en algunos casos, erosiones,
edema.
La tasa de eliminación es del 77%, y la de recidivas del 13% al 10%. Presenta
menor lasa de recidivas que otros métodos ya que deja memoria inmunológica al
estimular el sistema inmunitario.
 Tratamientos ablativos/destructivos:
o Criocirugía: se utiliza una o dos veces por semana. Es difícil normalizar en genitales
externos.
Para lesiones extensas se necesitan varias aplicaciones.
Se utiliza en el embarazo.
Los efectos adversos son edema, dolor, úlceras.
La tasa de eliminación es del 90%.
o LEEP: la escisión electroquirúrgica con asa (LEEP) se realiza en la mayoría de los
casos con anestesia local, y sólo en lesiones muy extensas con anestesia general.
Los efectos adversos son poco frecuentes. Pueden ser: vitíligo, escara y queloides.
La tasa de eliminación: todas las lesiones son eliminadas. El 20-30% desarrollan
lesiones en los bordes o en sitios alejados. Tiene menor costo que el láser.
Las indicaciones después de escisión de vulva son: lavajes con antisépticos locales
dos veces por día. Secar con secador de cal>ello y aplicar crema cicatrizante y
xilocaína en gel. En resecciones extensas utilizar bolsas de hielo. Control en 15
días.
o Láser de CO: se utiliza vaporizando o resecando lesiones con muy buen control de
la profundidad y buena cicatrización. Tiene excelentes resultados estéticos. Se
puede utilizar con anestesia local o general, dependiendo de la extensión de las

24
Salud Integral de la Mujer
Módulo Ginecología

lesiones y sus localizaciones. La profundidad de vaporización o resección es de 2

mm en áreas pilosas y de 1 mm en mucosas.
Presenta tasas de eliminación del 98% con recidivas del 25-30%.
Es muy útil en lesiones vaginales, anales, de clítoris y uretra en las que debemos
resecar la menor cantidad de tejido posible.
Tratamientos futuros: vacunas.

Prevención:

Primaria: vacuna (11-26 años).

 -15: 2 dosis (0-6).

 +15: 3 dosis (0-2-6).
 Trasplantados y HIV+: 3 dosis.
 Mujeres sin inicio de RS: no hay límite de edad.
 MSIL tratada: disminuye l recurrencia.

Secundaria: PAP y test de VPH.

 3 años después del inicio de RS.

 Al año en personas con HIV.
 Citología a temprana edad.
 Test de HPV a partir de los 30.

Realizar PAP anual, luego de 2 negativos, repetir cada 3 años.

En HIV+, trasplantados e inmunocomprometidos realizar 1 cada año.

No realizar test de HPV en:

 Mujeres -30 años.

 Embarazadas.
 +65 años.
 Histerectomía por patología benigna.

Recomendado:

 30-64 años.
 Prueba negativa: realizar cada 5 años.
 Prueba positiva: realizar toma conjunta con PAP.

HIV:

El SIDA es una enfermedad viral causada por el virus de la inmunodeficiencia humana que se
caracteriza por la destrucción progresiva de los linfocitos T CD4 que termina causando un cuadro
de inmunodeficiencia celular marcado por frecuentes infecciones causadas por microorganismos
oportunistas.

El virus de la inmunodeficiencia humana es un virus que pertenece a la familia de los retroviridae y

del género de los lentivirus. Pueden encontrarse el VIH-1 y el VIH-2, el 1 está presente a lo largo de

25
Salud Integral de la Mujer
Módulo Ginecología

todo el mundo y el 2 solamente en el continente africano actualmente. Es un virus ARN en sentido

positivo, es decir que debe convertirse en ADN para poder infectar a la célula huésped, lo que se
llama transcripción inversa. Hay 3 genes: gag, pol y env, el gen env incluye a las glucoproteínas
gp41 y gp120, importantes para la etapa de infección del vih.

Transmisión:

Contacto sexual, contacto materno – fetal (parto), contacto con sangre infectada.

Fisiopatología:

El virus puede infectar casi cualquier tipo celular como células del SNC, células dendríticas o
fibroblastos, pero tiene tropismo por los linfocitos T CD4 y los macrófagos. Inicialmente los
macrófagos son los primeros por los cuales tiene tropismo, pero en la etapa final se ve una
destrucción y reducción importante de los linfocitos T CD4.

El mecanismo se da cuando el vih interactúa con el linfocito T CD4, el cual tiene dos receptores
llamados CD4 y CXCR4 entre los cuales actúa primeramente la proteína gp120 del vih y luego el
gp41 que va a permitir la función entre la célula huésped y el virus. Lento de la célula se libera el
ARN viral, el cual se transcribe inversamente para dar lugar al ADN viral. La integración toma el
ADN viral del citoplasma para llevarlo al núcleo celular de la célula logrando una integración al
ADN de ella (formando el provirus)

1. Enlace y fusión.
2. Transcripción inversa.
3. Integración.
4. Transcripción y traducción, utilizando un ARN mensajero para volver a transcribirse.
5. Ensamblaje, donde se da lugar a virus inmaduros.
6. Gemación, donde los virus inmaduros salen de la célula huésped para infectar a otras.

En la respuesta inmunológica participan los linfocitos, granulocitos, células NK, macrófagos,

diferentes factores presentes en el suero como el complemento, interferón y en manera más
importante el linfocito T CD8 o citotóxico.

Manifestaciones clínicas:

Clínicamente podemos dividir a la enfermedad producida por el vih en:

1. Etapa aguda de 4 a 8 semanas.

2. Asintomática de 1 a 10 años, 15 años en algunos casos.
3. SIDA, síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

En la etapa aguda el 50% de las personas va a presentar las manifestaciones: fiebre, faringitis,
linfadenopatía, cefalea, dolor retroorbitario, artralgias y erupciones cutáneas.

En la etapa asintomática no hay síntomas, pero el virus puede aislarse en la sangre, semen y otros
líquidos corporales. Aparece una reducción lenta y progresiva de los linfocitos T CD4.

26
Salud Integral de la Mujer
Módulo Ginecología

En la etapa final los linfocitos T CD4 se encuentran por debajo de 200 mm3 generando una
inmunodeficiencia severa que se presenta con infecciones oportunistas frecuentes, graves y
difíciles de tratar.

Diagnóstico:

El dx definitivo sólo se puede lograr a través de pruebas de laboratorio debido a que las
manifestaciones clínicas son muy inespecíficas.

Métodos indirectos:

1. De screening: pruebas inmunoenzimáticas, pruebas dot blot.

2. Confirmatorias: western blot, inmunoflorescencia indirecta.

Métodos directos: cultivo vírico, detección de ADN y ARN viral con PCR o ADN ramificado,
detección de antigenemia gp24.

Tratamiento:

Se trata con antirretrovirales que inhiben diferentes etapas del ciclo viral. Los antirretrovirales se
utilizan en modo TARGA: terapia antirretroviral de gran actividad, que si bien producen mejorías
también producen toxicidad y resistencia. El tx comienza cuando el conteo de los linfocitos T CD4
desciende más allá de 350 mm3. Si el conteo es menor a 200 mm3 además del TARGA se usa
profilaxis contra pneumocystis jirovecii para evitar las formas graves de la neumonía y si el conteo
es de 75 a 100 mm3 se debe utilizar una profilaxis contra las mycobacterias y hongos.

Prevención:

Uso de preservativo y campo de látex, recomendación de cesárea para evitar la infección durante
el parto, evitar el amamantamiento en madres seropositivas, usando profilaxis pre-exposición y
post-exposición.

27