TRANSTORNOS CARDIOVASCULARES
La patología vascular se debe a los principales mecanismos:
• Estenosis, ateroesclerosis u trombosis o embolia
• Aneurisma → Debilitamiento de paredes vasculares
ANOMALIAS VASCULARES CONGENITAS
Hay 3 principalmente de importancia medica
Lugar + frecuente: Cerebro
Aneurismas
Complicaciones: Ruptura →
Debilitamiento de la pared vascular
Hemorragia intracraneal
Causas: Defectos congénitos,
ruptura de aneurisma arterial
cerca de una vena, lesiones
penetrantes, quirúrgicamente
Fistulas arteriovenosas
(vía para hemodiálisis).
Anomalías Conexión arteria-vena
Complicaciones: Ruptura →
vasculares
Hemorragia, IC (desviación de
congénitas
sangre arterial a la venosa ↑
carga del corazón)
Causas: Defectos congénitos
Displacía fibromuscular En la angiografía: Sx de colla de
Engrosamiento irregular arterial (combinación de cuentas.
hiperplasia + fibrosis de la media e íntima) que causa Puede manifestarse a cualquier
una estenosis luminal. edad, más frecuente en mujeres
jóvenes
EMFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA
Si la presiones no se mantienen:
PA diastólica >89mmHg y PA sistólica >139mmHg → Riesgo aumentado de enfermedad ateroesclerótica
HTA: Es un trastorno multifactorial consecuencia de los efectos de múltiples polimorfismos genéticos + la
interacción de factores ambientales.
• 5 % → HTA secundaria
• 90-95 % HTA esencial (idiopática)
Es característica que la HTA permanezca asintomática hasta las fases tardías de su evolución → Muerte
por → CI, ICC o ACV
HTA maligna: Elevación rápida y grave de PA (PAs200 mmHg y PAd 120 mmHg), que sin tratamiento causa
la muerte en 1-2 años.
PATOGENIA DE LA HTA
HTA primaria → Causas idiopáticas
• Múltiples polimorfismos
• ↓ excreción de Na+.
• Influencias vasoconstrictoras: ↑ RVP → ↑PA
• Factores ambientales:
o Estrés, obesidad, tabaco, inactividad física, alto consumo de Sal
HTA secundaria:
• Renovascular: Estenosis de arteria renal → ↓ FS → ↑ renina → ↑ Ang II (↑tono vascular y
volemia)→ ↑ PA
• Trastornos monogénicos: (formas más graves, pero más infrecuentes)
o Defectos genéticos que afecten la codificación de la aldosterona. (↑ → ↑ reabsorción
Na+ y H2O) [Hiperaldosteronismo primario, Emf. Cushing, etc…]
o Mutaciones que aumenten la reabsorción de Na+
▪ Sx de Liddle.
PATOLOGÍA VASCULAR DE LA HTA
HTA acelera la aterogenia y produce cambios degenerativos en las paredes de arterias grandes y medias
(disección aortica, hemorragia cerebrovascular). Se asocia con 2 formas de enfermedad de pequeños
vasos. Arterioloesclerosis hialina e hiperplasia
✓ Arterioloesclerosis hialina:
o Arteriolas muestran un engrosamiento hialino (↑ depósito de
proteínas), homogéneo y rosado, con estenosis luminal.
o Pueden estar presentes en un Px de edad avanzada
normotenso o con HTA. Con la HTA es más generalizada.
o También son causadas por microangiopatía diabética y
nefroesclerosis.
✓ Arterioloesclerosis hiperplásica + depósitos
o Propia de la HTA grave fibrinoides y
o Arteriolas presentan un engrosamiento concéntrico laminado necrosis
(forma de cebolla) con estenosis luminal.
▪ Las laminaciones son cel. musuclares lisas con
Arteriolitis
MB engrosada y duplicada
necrosante
o Arteriolitis necrosante: Es una forma avanzada de A.
hiperplásica que se presenta el HTA maligna, lo mencionado se suma depósitos
fibrinoides y necrosis.
VASCULITIS
“Inflamación de las paredes vasculares”, Pueden afectar un vaso de cualquier órgano, pero tiene
predominancia por los vasos pequeños (capilares, arteriolas o vénulas).
Se reconocen 20 formas principales de vasculitis
Existen dos mecanismos patógenos comunes en la vasculitis.
• Inflamación inmunomediada La infección provoca indirectamente vasculitis no
• invasión directa por patógenos infecciosos infecciosa (Inmunocomplejos, reacción cruzada)
Es importante distinguir una de la otra para el tratamiento.
VASCULITIS NO INFECCIOSA
La principal causa es la respuesta inmunitaria local o sistémica.
• Depósitos de inmunocomplejos
• Acs citoplasmáticos antineutrófilos “ANCA”
• Acs contra células endoteliales
• LT autorreactivos
Vasculitis asociada a inmunocomplejos
• Se observa en trastornos autoinmunes, LES, enfermedad de Arthur o del suero
• Vasculitis por hipersensibilidad a Fco
o Penicilina → Hapteno que se une a proteínas o componente del vaso
o Estreptocinasa → Proteína extraña
Ambas inducen la formación de inmunocomplejos
• Vasculitis secundaria a infecciones: Por Acs ya formados
Acs citoplasmáticos antineutrófilos (ANCA)
Son autoAcs dirigidos contra los gránulos primarios de los neutrófilos, los lisosomas de monocitos y células
endoteliales.
+ importantes → ANCAc (citoplasmático) y ANCAp (perinuclear)
• Antiproteinasa 3 [ANCA-PR3 o ANCAc]: PR3 es un componente de los gránulos azurófilos de
neutrófilos que también están los péptidos microbianos
• Antimieloperoxidasa [ANCA-MPO o ANCAp]: MPO es un componente de los gránulos lisosomales
implicados en la generación de radicales libres de O2.
o Inducido principalmente por el propiltiouracilo
Ya que no existen la formación de inmunocomplejos, las vasculitis asociadas a ANCA se denominan
pauciinmunitarias
Acs contra células endoteliales
Arteritis de células gigantes (temporal) Es la forma más común en personada de edad avanzada.
Definición: Es un trastorno inflamatorio crónico arterial (grandes y pequeñas) que afecta sobre todo a las
arterias craneales: Temporales +++, vertebrales y oftálmicas ++.
Patogenia: Respuesta inmunitaria por LT contra Ags de la pared vascular. → ↑ producción de TNF
• También hay anticuerpos contra células endoteliales y musculo liso.
• Hay una respuesta granulomatosa y una correlación de halotipos del CMH II
Histología:
• Engrosamiento de la íntima → ↓ Lumen del vaso
• Fragmentación de la membrana elástica interna por la inflamación granulomatosa
• Infiltrado de LT (CD4 > CD8) Y MOS
Características clínicas
• Síntomas bien manifestantes → dolor facial y cefalea (+++ región temporal)
o Ceguera → Afección de art. Oftálmica (50 % px)
• Síntomas inespecíficos → Fiebre, fatiga y pérdida de peso
Diagnostico - Biopsia > 1cm
Tratamiento - Corticoesteroides y Tx anti-TNF suelen ser eficaces
Arteritis de Takayasu (enfermedad sin pulso)
Definición: Vasculitis granulomatosa de las arterias medianas y grandes, que se manifiesta como
engrosamiento fibroso transmural de la aorta
• > 50 años → Aortitis de células gigantes
• < 50 años → Aortitis de takayasu
Histología (Indistinguible de la A. de células gigantes)
• Afecta clásicamente el callado aórtico, y puede afectar toda la aorta y la art. Pulmonar.
• Engrosamiento irregular de la pared vascular con hiperplasia de la íntima.
• Infiltrados mononucleares en la adventicia, con presencia de maguitos perivasculares en el vasa
vasorum.
• Inflamación granulomatosa con abundantes células gigantes y necrosis parcheada de la media
Características clínicas
• Molestias oculares
• Debilitamiento del pulso en extremidades superiores (reducción de luz del callado)
• IAM (estrechamiento de coronarias)
• HTA → Afección de art renales
• Inespecíficos: +++
Panarteritis nudosa (PAN)
Definición: Vasculitis sistémica de arterias de tamaño pequeño e intermedio que afecta + a vasos renales
y viscerales, - a pulmonares. Se relaciona con la Hepatitis B → depósito de inmunocomplejos HbsAg-HbsAb
Histología:
• Inflamación necrosante transmural con infiltrado mixto de neutrófilos, eosinófilos y células
mononucleares, puede estar acompañada de necrosis fibrinoide.
o Infiltrado agudo es remplazado por engrosamiento fibroso.
• Lesión afecta mayormente a los puntos de ramificación arterial, donde puede causar aneurismas
o rotura.
Características clínicas
• ↓ perfusión → Infartos, atrofia isquémica, hemorragias. HTA renal
• Ulceraciones → Heces sanguinolentas
• Afectación de nervios motores
Tratamiento – Inmunodepresores
Enfermedad de Kawasaki
Definición: Patología febril aguda descrita en Japón, es autolimitada a la lactancia e infancia en el 80% de
los casos (px <=4 años), se asocia a arteritis de vasos grandes medianos y pequeños.
Patogenia: desconocida, pero la mayoría agentes víricos que generan estímulos desencadenantes en Px
genéticamente susceptibles.
• Daño vascular mediado por LT y Monocitos / MOS activados
Histología
• Se asemeja a la PAN.
• Infiltrado transmural denso, la necrosis fibrinoide es menos manifestante.
• Si no se trata puede dar lugar a un aneurisma
Características clínicas
• La afección de la Art. Coronaria representa el mayor riesgo en estos pX .
o Art. Coronaria → Aneurisma → Romperse o trombosarse → IAM
• Es la principal causa de cardiopatía adquirida en niños.
• Formación de eritemas y formación de ampollas en conjuntiva y boca
• Edema en manos y pies
• Sx de ganglios linfáticos mucocutáneos: Hipertrofia de ganglios linfáticos cervicales
Tratamiento – Ig intravenosa y ácido acetilsalicílico → reduce riesgo de emf. Coronaria.
Polivaculitis microscópica (Vasculitis por hipersensibilidad o leucocitoclástica)
Definición: Vasculitis necrosante que afecta vasos pequeños, capilares, arteriolas y vénulas.
Patogenia:
• Causado por una respuesta de Acs ante Ags como: Fco (Penicilina), Microorganismos
(Estreptococos) y proteínas heterólogas o tumorales. Que puede causar vasculitis por depósito
de inmunocomplejos o desarrollo de ANCA (mayoría se asocia a ANCA-MPO)
• Lesiones muestran misma antigüedad y más amplitud que la PAN.
o Afecta piel, mucosas, pulmones, encéfalo, corazón, tubo digestivo, riñones y musculo
• Glomerulonefritis necrosante (80%) y capilaritis pulmonar son frecuentes.
• Se asocia a trastornos inmunitarios
o Purpura de Schönlein-Henoch, cricoalbuminemia mixta esencial y vasculitis asociado-TC
Histología (=PAN)
• Necrosis fibrinoide de la media y lesiones transmurales focales
• No existe inflamación granulomatosa
• En las venas postacapilares → Neutrófilos infiltrados que sufren apoptosis (V. leucocitoclástica)
• Es una lesión pauciinmunitaria: Pocas o ninguna Ig
Características clínicas
• Hemoptisis, hematuria y proteinuria.
• Dolor o hemorragia intestinal
• Dolor o debilidad muscular
• Purpura cutánea palpable
Tratamiento – Inmunodepresión
Sx de Churg-Strauss (Granulomatosis o vasculitis alérgica)
Definición: Vasculitis necrosante de vasos pequeños asociado a asma, rinitis alérgica
Patogenia:
• Se genera por hiperreactividad ante un estímulo alérgico
• Muy infrecuente – 1/1000000
• Asemeja a PAN o PM, se diferencia porque van acompañadas de granulomas y eosinófilos.
• ANCA-MPO → 50% de px
Histología En asma: los antagonistas de los Rc de los
• Infiltrado de eosinófilos se asocia a la afección cardiaca leucotrienos son un factor desencadenante
Características clínicas
• Afectación cutánea → Purpura palpable
• Hemorragia digestiva y enfermedad renal
• Afección miocárdica → miocardiopatías (60% casos) → muerte
Enfermedad de Behcet
Definición: Vasculitis neutrofilia de vasos pequeños y medianos que se presenta con una triada de ulceras.
Patogenia
• Asociación con ciertos haplotipos HLA-B51 Aftas bucales
• Reactividad cruzada con microorganismos
• Participación exclusiva de Th17 (Reclutamiento de Neu)
Manifestaciones clínicas: Ulceras
Uveítis
• Triada ulcerativa: genitales
o Ulceras aftosas orales de repetición
o Ulceras genitales
o Uveítis
Tratamiento – Inmunodepresores con corticoesteroides o antagonistas de TNF
Granulomatosis con polivasculitis (enfermedad de Wegener)
Caracterizada por una triada:
• Granulomas necrosantes
o De las vías respiratorias altas (oído, nariz, senos y garganta)
o De la VR bajas (pulmón)
o Ambas, VRA y VRB Granulomas necrosantes
• Vasculitis necrosante o granulomatosa
o Afecta los vasos pequeños o medias
▪ Capilares, arteriolas, arterias y vénulas,
▪ Mayormente en el pulmón Vasculitis
Glomerulonefritis
necrosantes o
• Glomerulonefritis
o Formación de semilunas granulomatosa
2 formas de presentarse
• Limitada: Afección restringida a las vías respiratorias
• Generalizada: afecta también a ojos, piel y otros órganos como el corazón.
Patogenia:
✓ Hipersensibilidad mediada por LT
✓ ANCA-PR3 → presentes en un 95% de los casos
Histología
✓ Sinusitis inflamatoria con granulomas mucoso (leve) → Lesiones ulcerativas de nariz, paladar o
faringe, bordeados por granulomas con necrosis central y vasculitis concomitante.
o Estos granulomas esta rodeados por una zona de fibroblastos proliferativos asociado a
células gigantes e infiltrado leucocitico.
✓ Pulmón → fase tardía → Hemorragia alveolar
✓ Riñón → necrosis focal con trombosis de asas capilares asiladas → Necrosis difusa con
proliferación exuberante de células → semilunas
Características clínicas
✓ Neumonitis persistente con infiltrados nodulares y cavitarios (95%), sinusitis crónica (90%),
ulceras mucosas en nasofaringe (75%), indicios de enfermedad renal (80%)
Tratamiento – corticoesteroides, ciclofosfamida y antagonistas de TNF
Tromboangitis obliterante (enfermedad de buerger)
Definición: insuficiencia vascular de las extremidades por afectación de las arterias tibiales y radiales, con
extensión secundaria a venas y nervios.
Patogenia:
✓ Se da en fumadores y Px < de 35 años
✓ Hipersensibilidad a los extractos del tabaco.
Histología:
✓ Vasculitis focal en las arterias de las extremidades, donde hay inflamación aguda y crónica con
trombosis luminal, el trombo puede tener microabscesos (compuestos de neutrófilos rodeados
de inflamación granulomatosa).
✓ El proceso inflamatorio se extiende a venas y nervios contiguos (característica diferencial)
Características clínicas
✓ Lesiones iniciales:
o Fenómeno de Raynaud inducido por el frio
o claudicación intermitente
Buerger se comió las extremidades
o Claudicación del empine
o Flebitis nodular superficial → inflamación venosa
de su novia VANesa
✓ Lesiones crónicas
o Ulceras crónicas → Gangrena.
VASCULITIS INFECCIOSA
Por infección xd
✓ Bacterias → Pseudomonas
✓ Hongos → Aspergillus y mucor
TRANSTORNOS POR HIPERREACTIVIDAD DE LOS VASOS SANGUINEOS
Fenómeno de Raynaud
Definición: Consecuencia de una Excesiva vasoconstricción de las arterias de las extremidades,
particularmente en dedos de manos y pies
Características clínicas Rojo Blanco Azul
✓ Normal →Palidez paroxística → Cianosis:
De proximal a distal
• Fenómeno de Raynaud primario: Vasoconstricción excesiva simétrica
o Causado por una respuesta vasomotora central y local excesiva al frio o emoción.
o Simétrica
o Evolución suele ser benigna
o Ulcera y gangrenas → infrecuentes
• Fenómeno de Raynaud secundario: Insuficiencia vascular asimétrica
o Se asocia a insuficiencia vascular debida a enfermedad arterial causada por otras
entidades.
▪ LES, esclerodermia, enfermedad de Buerger, ateroesclerosis.
o Afección asimétrica
o Su evolución empeora y aumenta su extensión y gravedad (maligna)
Vasoespasmo miocárdico
Definición: Excesiva vasoconstricción de las arterias coronarias o arteriolas miocárdica.
Características clínicas Vasoespasmo → ↓ FS → Isquemia → IAM
Patogenia
• Hiperreactividad de las células musculares lisas, ante sustancias
o Endógenas
▪ Feocromocitoma → Adrenalina
▪ Hipertiroidismo
o Exógenas
▪ Cocaína, efedrina y fenilefrina
• Raynaud cardiaco → vasoespasmo en lechos arteriales cardiacos → 20-30 min → IAM
• Concentraciones altas de catecolaminas → Altera la FC y contractibilidad
Ambos factores sumados pueden causar una arritmia mortal → muerte súbita o miocardiopatía
de takotsubo (Sx de corazón roto)
Histología:
• Aguda: Necrosis con hiperconcentración de miocitos
• Subagudas y crónicas: Focos de tejidos de granulación y/o cicatrización
“VENAS”
Varices:
Definición: Son venas anormalmente dilatadas y tortuosas,
Patogenia:
• bipedestación mucho tiempo → Anula Fx. De la válvula muscular venosa
• Aumento de presión intraluminal del vaso 10 veces (↑PC [Fuerzas de Starling))
• Edema y congestión
• Insuficiencia valvular venosa
• Dilatación excesiva venosa.
OBESIDAD Y EMBARAZO → Factores predisponentes.
Hemorroides
• Dilataciones varicosas primarias del plexo anorrectal.
Tromboflebitis y flebotrombosis: Causa de TVP
• Tromboflebitis: Formación de un trombo por inflamación de la pared de una vena
o Inflamación: Peritonitis, salpingitis. Etc
• Flebotrombosis: Formación de un trombo por alteración del flujo venoso.
o Hiperactividad plaquetaria
▪ Policitemia vera Sx de Homan: Dolor al generar
presión sobre venas afectadas
Ubicación mas frecuente:
➢ 90% → Venas profundas de la pierna (TVP)
➢ 10% → Plexo periprostático (H), Plexo venoso pélvico (M), Venas grandes del cráneo y senos
venoso de duramadre.
Factores asociados:
• Principal → Inmovilización primaria → Estasis venosa
o Sedentarismo, IC, embarazo y obesidad
Tromboflebitis migratoria (Sx de Trousseau): Patología desarrollada en Px con cáncer (Adenocarcinomas)
existe una hipercoagulabilidad → Cel tumores secretan Factores protrombóticos. “Trombosis aparece en
una localización, desaparece y vuelve aparecer en otro lugar.
TUMORES…
MALFORAMCIONES CONGENITAS
CARDIOPATIA ISQUÉMICA (CI)
Definición: Conjunto de síndromes relacionados fisiológicamente y originados por una isquemia
miocárdica. Se puede denominar enfermedad arterial coronaria: Porque el 90% de los casos causados es
por lesiones ateroescleróticas, émbolos inflamación o espasmo que obstruyen y afectan los vasos
coronarios.
Se puede presentar con uno o más de estos Sx clínicos:
1. IM
2. Angina de pecho → Isquemia no es lo suficiente como para causar infarto
3. CI crónica con IC
4. Muerte súbita cardiaca (MSC)
Patogenia:
↓ Perfusión en relación con la demanda
• Oclusión vascular crónica:
o Ateroesclerosis → estenosis o trombosis → ↓ FS → Isquemia
▪ La obstrucción del >75% de la luz → ↑ Riesgo
• Normal en reposo, Afectación en ejercicio
▪ Obstrucción 90% → Afectación hasta en reposo
▪ Es más frecuente la oclusión de la ACD, CxI y DAI.
▪ Los Sx coronarios agudos (Angina inestable, IM agudo y muerte súbita) Causan
la conversión aguda y brusca de la placa:
• Placa ateromatosa estable → Placa aterotrombótica inestable
o Otras causas
▪ Vasoespasmo con o sin ateroesclerosis → Consumo de drogas (cocaína y
efedrina)
▪ Émbolos
▪ Vasculitis, Drepanocitosis, Shock, Estenosis.
Consecuencias de isquemia miocárdica
Angina estable Angina Inestable IM MSC
El ↑ demanda de O2 Rotura de la placa → Muerte de musculo cardiaco por Causa arritmia
supera la capacidad de trombosis y isquemia grave prolongada ventricular mortal
perfusión. Sin ruptura vasoconstricción → ↓
FS transitorias →
Microinfartos distales
Se da en Ejercicio físico Se da en reposo y dura 1°: Aerobio → Anaerobio: ↓
mas Fosfato de creatinina y ATP, ↑
Sensación de presión > 20 min. Lactato
profunda más
localizada, oprimente y
urente.
Angina variante de Prinzmetal
Forma infrecuente de angina, causada por espasmo arterial coronario, reversible y de aparición típica en reposo,
Responde bien al Tx con vasodilatadores.
Afectación según áreas de irrigación
DAI (40-50%) + punta del corazón, pared anterior del VI y 2/3 Tabique interventricular
CxI (15-20%) Pared lateral del ventrículo izquierdo. Excepto la punta
ACD (30-40%) Pared ventricular derecha, pared posterobasal del VI y 1/3 post del tabique interventricular
Evolución de la necrosis:
Isquemia → Subendocardio → Miocardio
Lesión irreversible de los miocitos isquémicos es más prolongada en el subendocardio.
Patrones de infarto Cabios electrocardiográficos
Infarto transmural Afecta todo el grosor de la pared ventricular IMCEST
perfundida por la Art. Afectada.
Infarto subendocárdico Afectación de la zona menos irrigada del corazón IMSEST
(No transmural) y más vulnerable → Subendocardio
Microinfarto multifocal Afectación de los vasos intramurales menores Cambios inespecíficos o silentes.
- Vasculitis, vasoespasmo, microembolización Dependiendo de la localización
Observación macroscópica: En 2-3 horas postinfarto: Cloruro de trifeniltetrazolio: tinción química que
colorea rojo ladrillo el miocardio intacto no infartado, por actividad de la lactato deshidrogenasa
preservada. Y la zona infartada como área clara, dado que las deshidrogenasas atraviesan las membranas.
“EL TIEMPO ES MIOCARDIO” → Gran necesidad de intervenir una vez diagnosticado un Infarto
La repercusión es el objetivo principal del Tx en Px con IM
• 3-4 Horas tras obstrucción son esenciales.
• La reperfusión, aunque es beneficiosa sobre la viabilidad y función de los miocitos, esta también
puede desencadenar complicaciones, como arritmias y daño superpuesto sobre la isquemia.
(Lesión por reperfusión)
CARACTERISTICAS CLINICAS
Sintomatología
• Dolor torácico prolongado >30 min (Punzante u opresivo), que irradia al brazo izquierdo
• Pulso rápido y débil
• Diaforesis
• Disnea
25% de PX es asintomático al inicio → Px con neuropatía diabética
Evaluación analítica → medición de concentraciones sanguíneas de proteínas extravasadas en IM
Mas importantes: Troponina T e Y, CK-MB
• Troponina T e I (TnTc - TnIc)
o Mas sensibles y específicos
▪ Normalmente se encuentra en circulación en un IM, ya que se encuentran
predominantemente en musculo cardiaco.
o Elevan en 3-12 horas después del IM
o TnTc
▪ Nivel máximo → 12 - 48 horas
▪ Normalidad → 5-14 días
o TnIc
▪ Nivel máximo → 24 horas
▪ Normalidad → 5-10 días
• Fracción MB de la creatina cinasa (CK-MB)
o Sensible, pero no especifica
▪ Se encuentra mas en M. cardiaco y menor en M. esquelético. Por lo que una
lesión del M.E elevaría los niveles de CK-MB.
o Comienza a elevarse sus niveles entre 3-12 horas después del IM
o Alcanza su nivel máximo a las 24 Horas
o Vuelve a su nivel normal → 48 – 72 horas
Tiempo/marcador Troponina T Troponina I CK-MB
cardiaco
Elevación → Post IM 3-12 horas
Pico 12 – 48 horas 24 horas
Normalidad 5-15 días 5-10 días 48 – 72 horas (2-3 días)
