UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES

FACULTAD DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGÍA, PARASITOLOGÍA E INMUNOLOGÍA

CATEDRA 1

SEMINARIO Nº 12

INFECCIONES DE
TRANSMISIÓN CONGÉNITA
 Objetivos
. Conocer factores predisponentes en infecciones congénitas para
fundamentar controles diagnósticos prenatales, medidas profilácticas
para evitar o limitar riesgo de transmisión y realizar un diagnóstico
presuntivo ante una situación de probable transmisión.

. Conocer la metodología diagnóstica e interpretación de resultados

para evaluar riesgo de transmisión, confirmar infección en la madre o
el neonato y realizar profilaxis.

Contenidos
.Factores predisponentes a la transmisión madre-hijo.

.Epidemiología, mecanismos de transmisión, diagnóstico y profilaxis

de infecciones congénitas bacterianas, parasitarias y virales.
 Infecciones congénitas de notificación obligatoria en Argentina

Notificación obligatoria
Iniciativa ETMIplus (OPS/Arg 2016)
Eliminación de la Transmisión Materno Infentil para
Eventos de Transmisión Vertical: 2020 de VIH, sífilis, Chagas y hepatitis B congénitas

Sífilis Congénita CoNaGeI-TP (2019) Comisión Nac de Gestión

Integrada para la Vigilancia, Prevención y Eliminación de la
Chagas Agudo Congénito Transmisión Perinatal del VIH, sífilis, hepatitis B y el Control
VIH Perinatal del Chagas congénito en la Argentina.
Dirección Nac de Epid y Análisis de Situación de Salud
Hepatitis B Congénita Dir Nac de Maternidad, Infancia y Adolescencia
Dir de Salud Sexual y Reproductiva\
Dir de Sida, ETS, Hepatitis y TBC

Vigilancia de Enfermedad Febril Exantemática

Enfermedades Inmunoprevenibles: (EFE) (integrada con sarampión)
Síndrome de Rubéola Congénita Dirección Nac de Epid y Análisis de Situación de Salud
Dir de Control de Enfermedades Inmunoprevenibles
 Infecciones congénitas de notificación obligatoria en Argentina

Boletín sobre el VIH, sida e ITS en la Argentina N` 36-Diciembre 2019

 Infecciones congénitas de notificación obligatoria en Argentina

Controles de embarazo EmbEst/

hasta la 49 semana Nac vivos Mayor
epidemiológica 2019 % pos Subsector prevalencia Metas ETMIplus
Total Argentina Oficial

Sífilis (tamizaje) 4,61% 0,66 Centro-NEA-La Pampa

Chagas 1,8% 0,58 NEA–Cuyo-NOA-Centro
VIH (tamizaje) 0,1% 0,66 Centro-Patagonia-NOA
Hepatitis B (HBsAg) 0,1% 0,46 Centro (CABA-BsAs)

Tasa sífilis cong /1000 nac vivos 1,67 (2017) 1, 5 (2018)

Casos Notif Chagas Cong 2347 (2017)
Tasa transm perin VIH (pos/exp) 3,1% (2017) 2,4% (2018)
Casos Notif HepB menores 1 año 4 (2009-2018)
Casos Notif Confi Rubéola (adultos) 4 (2010-2018) 4 (2019)

Boletín Interado de Vigilancia Epid 2017-2019: Sistema Nac de Vig de Salud

Boletín sobre el VIH, sida e ITS en la Argentina N` 35 Dic 2018 y N` 36-Dic 2019
Boletín sobre las Hepatitis Virales en la Argentina N` 1 Oct 2019
Alerta Rubéola Mayo 2019
Espectro del daño en el niño 2ª a infección materna

-Muerte del embrión y resorción fetal

-Aborto/Mortinato
-Retardo en el desarrollo fetal
-Malformaciones congénitas
-Infección congénita diseminada con daño tisular y secuelas
-Rotura de membranas con parto prematuro
-Infección persistente postnatal con posteriores secuelas
-Control postnatal de la infección con secuelas
-Infección asintomática postnatal sin enfermedad aparente

Puede haber enfermedad del niño 2ª a infección materna sin transmisión

ni infección fetal (ej malaria/uncinarias daño 2º a anemia materna)
 Factores predisponentes
a la transmisión madre-hijo
Infección materna
-Madre adolescente/ Transmisión madre-hijo
primípara o multípara Forma de transmisión (transplacentaria,
-Inmunocompetente o ascendente, connatal, lactógena, contacto
inmunodeprimida? directo) relacionada a biología del patógeno
-Estado de salud/ -Carga bacteriana, parasitaria o viral
nutricional -Tiempo de exposición canal de parto
-Vacunada/no vacunada -Maduración placentaria
-Zona endémica/
Alimentos/ Vectores/
Reservorios animales/
Infección y daño en el niño
Contacto con individuos -Grado de desarrollo fetal
infectados -Integridad de membranas fetales
-Infección aguda, -Respuesta inmune fetal
crónica o reactivación -Nutrición fetal y neonatal
 Transmisión madre-hijo

PRENATAL (Intrauterina)‫‏‬
Transplacentaria
T. gondii CONNATAL
T. cruzi (Canal de parto)‫‏‬
Rubéola POSNATAL
CMV S. agalactiae (Lactancia)‫‏‬
HSV E. coli K1 CMV
VZV L. monocytogenes HIV
Parvo B19 N. gonorrhoeae
HIV C. trachomatis D-K (Contacto)
L. monocytogenes T. pallidum HSV
T. pallidum HSV VZV
M. hominis CMV
Transcervical (ascendente)‫‏‬ VZV
S. agalactiae HBV
E. coli K1 HIV
M. hominis Plasmodium spp.
U. urealyticum
Colonización genital y transmisión por vía ascendente
Placenta Utero
Líquido
amniótico

Funisitis
Amnios Infección
del líquido
amniótico

Corioamnionitis
Corión

Infección
del corión y
decidua

Decidua
Infección Feto
fetal
Infección
del corión y Cérvix
decidua
Miometrio
Vagina
 Streptococcus agalactiae
Factores asociados a la transmisión madre-hijo y profilaxis
INFECCION MATERNA
-Colonización genital por contiguidad desde recto o uretra

FACTORES DE RIESGO DE INFECCION NEONATAL

;
-Hijo previo afectado por infección neonatal por EGB
-Enfermedad por EGB en la embarazada: Bacteriuria asintomática
o infección urinaria por EGB/Corioamnionitis o fiebre materna intraparto/
Rotura de membranas/Parto prematuro
.
El EGB postparto puede causar sepsis puerperal (2 cada 1000 partos)
PROFILAXIS


-Semana 35-37 de gestación: Investigación a todas las gestantes de la

colonización por hisopado vaginal y rectal.(Ley Nacional)
-Parto: Tratamiento ATB intraparto de gestantes con cultivos positivos.
(En caso de que se llegó al parto sin el cultivo la gestante se trata si presenta uno de
los factores de riesgo).
 Streptococcus agalactiae
Consecuencias de la transmisión madre-hijo
Neonatos sintomáticos
1-2%

Neonatos asintomáticos (colonizados)

98-99 % al nacer (seguimiento).
Ascendente
Transmisión Sepsis temprana (infección ascendente)
 77-85% de inf neonat-Mortalidad 5-20%
(Tasa: 50%) Connatal
 Ruptura precoz de membranas.

 Inicio temprano (1-7 días post-parto).

 Bacteriemia./Neumonía/.

Sepsis tardía (infección connatal)

 Infección en canal de parto.

 Inicio tardío (1-12 semanas post-parto).

 Meningitis más frecuente/Artritis/Celulitis.

 Mortalidad 2-6%
 Recomendaciones para la prevención, diagnóstico y tratamiento de la infección
neonatal precoz por Estreptococo β Hemolítico del Grupo B (EGB) MinSalud 2004
 Diagnóstico de Streptococcus agalactiae

Toma muestra:
Gestante 35-37 sem hisopado vaginal y rectal (transporte/caldos selectivos)
Neonato hemocultivo (LCR)

Identificación de EGB
Aislamiento en agar sangre (beta hemólisis halo claro)
Pruebas bioquímicas para estreptococos
Serotipificación de Lancefield (Grupo B)
S agalactiae en agar sangre

Se recomienda antibiograma solamente si la gestante es alérgica a la

penicilina
 Transmisión madre-hijo de Mycoplasma hominis y Ureaplasma
urealyticum
-Oportunistas migran desde tracto genitourinario
-Más frecuente en mujeres sexualmente activas
Infección materna.
-Asociados a vaginosis bacteriana (más M.hominis)
-Ureaplasma infecciones urinarias
-Ascendente (más frecuente en Ureaplasma)
Transmisión al feto -Connatal (más frecuente en M.hominis).

-Corioamnionitis (especialmente Ureaplasma)

-Ruptura de membranas
Madre -Fiebre postparto/postaborto
-Endometritis postparto EIP (especialmente M.hominis)

-Aborto espontáneo.
-Parto prematuro
Hijo
-Neumonía y displasia broncopulmonar (Ureaplasma)
-Meningitis.neonatal (M hominis)
 Diagnóstico de Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum
Toma muestra:
Gestante: Orina (Ureaplasma) hisopado vagina y cérvix (alginato calcio)
Neonato: LCR o aspirado nasofaríngeo o traqueal
Ureaplasma urealyticum
Cultivos en medio A7

Mycoplasma hominis

Ureasa positiva

La coloración de
Gram es útil?
 Listeria monocytogenes
Factores asociados a la transmisión madre-hijo y profilaxis
FACTORES ASOCIADOS
-Reservorios: animales (Aves, mamíferos, peces), suelo, agua.
-Alimentos animales y vegetales, agua (frecuentes).
-Colonización digestiva de inmunocompetentes (5% portadores).
-Mayor susceptibilidad durante la gestación (1/3 de los casos).

PROFILAXIS GENERAL
Consumo de productos:
-Cocidos.
-Lavados.
-Pasteurizados.
-Perecederos pre-vencimiento.
Higiene:
-Segregar crudos de cocidos
-Lavado de manos y utensilios.

PROFILAXIS GRUPOS DE ALTO RIESGO

-No consumir quesos blandos (salvo pasteurizados).
-No manipular/consumir embutidos empaquetados y
fiambres frescos. Cocinar vegetales crudos
-No consumir patés, picadillos o frutos de mar ahumados.
 Listeria monocytogenes
Consecuencias de la transmisión madre-hijo
TRANSMISIÓN
MADRE
Transplacentaria (más frecuente 3º trim)‫‏‬
Infección asintomática.
Ascendente
Síndrome gripal.
Connatal

HIJO
Listeriosis fetal (transplacentaria 1er2do trim)
Abortos, Mortinatos (22%)‫‏‬y Prematuros
Listeriosis neonatal de inicio temprano (intraútero)
Sepsis de inicio temprano (<5 días, Promedio: 1,5 días).
Parto pretérmino
Abscesos/granulomas (hígado y bazo).
Mortalidad: 20-40%.
Listeriosis neonatal de inicio tardío (connatal)
Meningitis de inicio tardío (>5 días. Promedio: 14 días).
Mortalidad: 0-20% .
 Diagnóstico de L. monocytogenes
Métodos de diagnóstico
Toma muestra:
Gestante sintomática: Hemocultivo Coprocultivo inespecífico no sensible
Puérpera: Placenta, hemocultivo, loquia.

Neonato: Sangre, LCR, meconio, secreciones

(faringe, nariz, oído externo, conjuntiva), orina.
Hemocultivo
Bacteriemia: aprox. 100% positivos.
Compromiso SNC: 60-75% positivos.
LCR mandatorio meningitis
Gram LCR: poco sensible (<50% positivos)‫‏‬
Cultivo LCR 100% en formas clínicas meníngeas

Identificación
Aislamiento en Agar sangre (beta hemólisis).
Pruebas bioquímicas (ej movilidad 25`C
paraguas)
 TORCH
T.gondii, Otras (Chagas, Sífilis, HIV, etc), Rubéola, CMV, Herpesvirus
Características generales
Causa: parásitos, virus, algunas bacterias.
Transmisión: transplacentaria hematógena prenatal
La enfermedad suele pasar inadvertida en la madre inmunocompetente
Diagnóstico casi siempre por serología, PCR o cultivo celular.
Principalmente afecta: SNC, ojo, corazón, piel, sistema fagocítico mononuclear.
Síntomas variables según patógeno y transmisión en trimestre embarazo

Clínica del neonato con TORCH

- Síndrome séptico.
-Bajo peso, fiebre, apatía.
-Esplenomegalia, linfadenitis, trombocitopenia.

-Hepatomegalia, ictericia y/o bilirrubinemia.

 -Malformaciones congénitas [SNC y/u óseas].

-Meningitis y/o encefalitis.

 -Miocarditis y/o neumonitis.

 -Manifestaciones cutáneas: rash (petequias, vesículas, eritema), exantema

(rash generalizado), enantema, púrpura.

 Treponema pallidum y sífilis congénita
Consecuencias de la transmisión madre-hijo

Prenatal Hallazgos de laboratorio

Connatal Leucocitosis.
Trombocitopenia.
Incidencia (sífilis materna Anemia hemolítica.
no tratada)
Primaria: 70% Aspectos clínicos más frecuentes
Secundaria: 100% Aborto espontáneo. Mortinatos. Partos
pre-término (sintomáticos o no).
Latente temprana: 40%
Sífilis diseminada.
Latente tardía: 10% Rash.
Rinitis mucopurulenta (coriza sifilítica).
Órganos blanco Hepatoesplenomegalia.
Hueso. Fiebre.
Cerebro. Periostitis y/u osteocondritis
Hígado. en huesos largos.
Hidropesía fetal.
 Diagnóstico y profilaxis de Sífilis en la embarazada
• Tamizaje en la 1ª visita prenatal
Escenario epidemiológico Metodología diagnóstica
Laboratorio y personal capacitado •Algoritmo tradicional: Tamizaje con PNT VDRL
Bajo costo-Pocas muestras
Laboratorio con equipos automatizados •Algoritmo inverso: Tamizaje con prueba
Alto costo-Muchas muestras treponémica automatizada
Necesidad de identificar sífilis en zonas •Pruebas rápidas treponémicas en el punto de
de alta prevalencia atención (asociadas o no a algoritmos)
• Profilaxis de la embarazada con sífilis
•-Investigar otras ITS (Hepatitis B, HIV. gonorrea, etc) en la gestante; investigar para
sífilis y otras ITS a su pareja sexual. Educación de ITS: concientización/preservativo

•-Tratamiento de la gestante con penicilina benzatínica (alérgicas desensibilización);

dosis según estadío de infección tratamiento de la pareja sexual positiva. Informar
acerca de posible reacción de Jarisch-Herxheimer

•-Monitoreo de la eficacia del tratamiento con VDRL mensual (las pruebas

treponémicas NO sirven para monitoreo)
Adaptado de Guía de Infecciones Perinatales MinSaludNación 2010 y de Guía para Equipos de Salud 2019
Diagnóstico y seguimiento en el neonato hijo de madre con sífilis
• Métodos directos Microscopía de campo oscuro o PCR (Malbrán) en lesiones
de piel y mucosas; un resultado negativo no descarta infección

• Serología positiva en neonato no confirma infección salvo VDRL en LCR;

serología negativa no descarta
IgM poco sensible para detectar sífilis congénita en asintomáticos.
En la mayoría de los casos sin diagnóstico, la decisión o el esquema de
tratamiento depende de la evaluación combinada de diversos factores:
-Antecedente de madre con o sin tratamiento
-Examen físico normal o neonato sintomático
-Radiografía de huesos largos, hemograma, enzimas hepáticas y/o LCR
normales o alterados
-VDRL positiva o negativa
Independientemente de si se trata o no y del esquema de tratamiento se
realiza a los niños seguimiento clínico y serológico con VDRL a los 3, 6 y
12 meses. Se evalúa LCR a los 6 meses si el 1º fue anormal y se hace
examen oftalmológico y auditivo
Adaptado de Guía de Infecciones Perinatales MinSaludNación 2010
 Transmisión congénita de Trypanosoma cruzi
Factores asociados y características generales
• Infección materna crónica (¡aguda sólo excepcional!).
• Se transmite al 0.5-11% de los hijos de madres infectadas.
• Transmisión transplacentaria hematógena a partir del 5º mes
• Se asocia la transmisión a carga parasitaria

Consecuencias en neonato
• Infección inaparente. 60-90%
• Síntomas al nacer o tardíos después de los 30 días
• Más frecuente TORCH (fiebre, esplenomegalia, prematurez,etc).
• Menos frecuente :Miocarditis, meningoencefalitis.
 Diagnóstico de T.cruzi en la gestante
(Obligatoria por Lay 26.281/07)
Primer control prenatal
2 pruebas serológicas (IgG) semicuantitativas distintas
(HAI, Aglutinación directa, Aglutinación de partículas, ELISA, IFI)

Concordantes negativas no reactivo SIN INFECCIÓN

Concordantes positivas reactivo* INFECCIÓN
= infectada CONFIRMADA
Discordantes Confirmar con 3º prueba diferente

Serología: no reactiva =SIN

noINFECCIÓN
infectada ESTUDIO
Serología reactiva * = INFECCIÓN
infectada DEL RECIEN
CONFIRMADA NACIDO
* Título por encima de valor de corte
Gestante con infección por T.cruzi CONFIRMADA:

-Evaluación de posible Enfermedad de Chagas por

Interrogatorio-Examen físico-ECG-Ecocardiograma (Rx
radiológicos contraindicada)

•-NO SE REALIZA TRATAMIENTO ANTIPARASITARIO

EN EL EMBARAZO

•-Control serológico del resto de la descendencia

•-La infección por T.cruzi no es contraindicación para la

lactancia
 Microhematocrito
Diagnóstico de Enfermedad de
Chagas congénita
Madre con serología reactiva

Recién nacido: Microhematocrito/Gota fresca

Parasitemia negativa

Parasitemia positiva Niños a partir de los 10 meses:

serología por dos técnicas distintas

INFECCIÓN IgG reactiva IgG no reactiva

CONFIRMADA (título)
SIN INFECCIÓN
Tratamiento
El tratamiento logra la cura parasitológica hasta el año de vida
Alta del seguimiento
 Transmisión congénita de Toxoplasma gondii
Factores asociados y características generales
• Parasitemia transitoria en fase aguda (infección de monocitos).
• Transmisión durante la infección aguda de la gestante.
• Transmisión en cualquier etapa de la gestación.

•Infección materna
• Ingesta de ooquistes maduros ( heces de felinos maduran en ambiente)
• Ingesta de carne mal cocida (cerdo/oveja) con bradizoítos).
Epidemiología
Zoonosis cosmopolita amplia variación de prevalencia entre países.
Aumento de prevalencia con la edad de la mujer
Porcentaje de infectados disminuyó en los últimos años

•Profilaxis
• Lavado de manos-Higiene al manipular alimentos
• Ingesta de carne y verduras bien cocidas
• Evitar gatos y trabajos de jardinería .
 Transmisión congénita de Toxoplasma gondii
Riesgos de transmisión y clínico en la toxoplasmosis congénita
100

90 Transmisión
El daño disminuye con el Riesgo clínico
tiempo gestacional 80

70

60

% 50

40

30

20
La transmisión aumenta con 10
el tiempo de gestación
0
12 16 20 24 28 32 36 40

Semana de gestación

Esquematizado a partir de Ruiz Lópes y col., 2007

Características evolutivas de la toxoplasmosis congénita
1º TRIMESTRE

INFECCION FETAL
2º TRIMESTRE

INFECCION FETAL
FASE GENERALIZADA 3º TRIMESTRE

INFECCION FETAL
FASE DE ENCEFALITIS FASE GENERALIZADA

NACIMIENTO

FASE DE SECUELA FASE DE ENCEFALITIS FASE GENERALIZADA

Retardo mental, epilepsia, Estado infeccioso con Estado infeccioso con
hidro- y microcefalia, compromiso meningoencefálico: hepatoesplenomegalia,
calcificaciones cerebrales convulsiones, apatía, , parálisis, Ictericia, anemia plaquetopenia y
con corioretinitis hidrocefalo interno (calcificac.), compromiso de órganos: miocarditis,
corioretinitis hepatitis, neumonitis, etc

FASE DE SECUELA FASE DE ENCEFALITIS

FASE DE SECUELA
Algoritmo de diagnóstico de toxoplasmosis en el embarazo
TAMIZAJE por IgG e IgM 1er trimestre antes de las 12 semanas
Detección de IgG con técnica sensible y temprana
IFI IgG/ELISA/AD/(Sabin-Feldman) HAI contraindicada
Positivo
Negativo
IgM (inmunocaptura)
Ausencia de infección
Negativo Positivo
Infección crónica Probable infección aguda
Medidas profilácticas
CONFIRMACION
IgA/IgE (inmunocaptura)

Negativo Positivo Control trimestral

serológico
Infección crónica Infección aguda

Dudoso Test de Avidez

Avidez alta Avidez baja =

NO confirma
Infección crónica infección aguda
(adaptado de Consenso Arg de Toxoplasmosis Congénita (2007 )
 Algoritmo de toxoplasmosis en el neonato
Control clínico y serológico de recién nacido de madre con
toxoplasmosis adquirida durante el embarazo

Asintomático
Sintomático (mayoría RN)
Ecografía Cerebral-Examen Ocular
Serología del RN
(ELISA/ISAGA)

IgM e IgA
INFECCIÓN negativas
positivas
CONFIRMADA
Seguimiento hasta
el año
IgG negativa
Tratamiento
SIN INFECCIÓN
Consenso Argentino de Toxoplasmosis 2007 Medicina 2008;68:75-87
Alta del seguimiento
 CMV y HSV (herpesviridae)

-Virus grandes, envueltos, ADN bicatenario extenso

-Infecciones líticas, latentes y persistentes
-Puede haber reactivación de la infección (radiación UV,
inmunosupresión) o reinfección (infección heterotípica)

-Patógenos cosmopolitas de alta prevalencia en la población general

-El riesgo de transmisión madre-hijo es mucho mayor en la infección 1ª
con respecto a reactivación y reinfección
-Transmisión prenatal, connatal y postnatal con distinta prevalencia
-Existen fármacos antivirales
-No existen vacunas disponibles
 CMV en la gestante
Virus linfotropo, multiplica en muchos linajes celulares, latencia en stem cells,
linfocitos, monocitos, reactivación por inmunosupresión (corticoides, VIH)
Infección por contacto directo por todas las secreciones (orina, saliva,
semen, secreciones cervicales, leche materna y lágrimas), vía oral,
contacto sexual, transfusiones, trasplantes de órganos

.Se adquiere desde los primeros años de la vida con prevalencia en la

edad adulta de 60-80 %.

-Solamente 1-4% de las gestantes cursan primoinfección en el embarazo

- Mayor riesgo de primoinfección: contacto con niños en etapa escolar.

+Alto riesgo si tiene hijos pequeños pasibles de infectarse en la escuela.

-Mayoría primoinfecciones asintomáticas; 10% presenta síndrome



mononucleosiforme con fiebre, adenopatías y exantema.

 CMV: Transmisión madre-hijo
Transplacentaria Pasaje por canal de Parto
(virus infecta placenta) (virus en secreciones del cuello)

Postnatal
(lactancia, contacto directo horizontal)

-La vía más importante y riesgosa para el feto es la transplacentaria.

-La transmisión se da en cualquier trimestre del embarazo aumenta en los
últimos trimestres
-La enfermedad fetal es más severa si se transmite antes de la semana 20 de
gestación
Primoinfección / Reactivación/Reinfección
El riesgo de transmisión transplacentaria es mayor en la
primoinfección pero nacen más neonatos asintomáticos infectados
de madres con reactivación por la prevalencia en embarazadas
 Transmisión y enfermedad neonatal de CMV
INFECCIÓN UTERINA
INFECCIÓN PLACENTARIA
Hematógena

Sintomáticos (10-15%)‫‏‬ primaria Reactivación o

reinfección
Hepatoesplenomegalia (65-75%) 0,2-2%
Ictericia (50-60%) 20-40%
Microcefalia (40-50%)
Retardo de crecimiento (40-50%) Asintomáticos (90-95%)‫‏‬
Retinitis (10-20%) Asintomáticos (85-90%)‫‏‬
<10%
13-24%
Secuelas tardías
Sordera
Daño permanente (15-60%)‫‏‬ Deficiencias de aprendizaje
Retraso madurativo neurológico (55%)
Déficit auditivo (58%)
Muerte (20-30%)‫‏‬
Coriorretinitis (20%)
 Profilaxis CMV madre-hijo: Recomendaciones
-No se recomienda porque la evidencia es insuficiente sobre la eficacia ni
administrar inmunoglobulina hiperinmune ni tratar con antivirales a la
embarazada. Ganciclovir contraindicado.

-Informar a la gestante acerca de enfermedad del hijo por CMV y cómo

evitar infectarse (vía oral y sexual)

-En gestantes que conviven o cuidan niños hasta 6 años, evitar el contacto
con saliva (beso) y orina del niño, extremar higiene (lavado manos agua y
jabón después de cambiar pañales, no compartir utensilios, no dormir
juntos, limpiar juguetes).

-Diagnóstico precoz del neonato asintomático por PCR CMV para que, ante
una posible o comprobada situación de alteración auditiva, se programe una
educación diferencial temprana y se evite el retraso en desarrollo cognitivo;
-Se recomienda tratamiento antiviral al neonato infectado con síntomas


moderados y severos (no a los asintomáticos o con síntomas leves).

 Diagnóstico de CMV en la gestante
-No se recomienda tamizaje serológico a todas las embarazadas la mayoría
van a ser positivas y eso no confirma ni descarta riesgo de transmisión.

-La serología se aconseja en gestantes con niños pequeños (riesgo-IgG) y a

aquéllas con síndrome mononucleosiforme, hallazgos ecográficos fetales sin
etiología o hepatitis sin etiología (IgG, IgM y test avidez) .
-La seroconversión y la IgM positiva (métodos captura) pueden indicar
primoinfección o reactivación. Una avidez alta en 1er trim descarta
infección aguda.

-La primoinfección materna no necesariamente supone infección congénita

(16% neonatos con madre IgM captura positivas infectados). La infección
fetal tampoco confirma enfermedad en el neonato.

-Para evaluar riesgo de transmisión y enfermedad fetal hay que combinar la

clínica, estudios de laboratorio (linfomonocitosis, enzimas hepáticas),
hallazgos ecográficos fetales y la serología (IgG, IgM y test avidez)
 Diagnóstico de CMV en el neonato
Por métodos directos
Toma muestra:
El neonato con infección congénita tiene viremia o secreción de virus en las
primeras 2 semanas de vida las muestras se toman en ese período
-La orina es la muestra de elección

-
Identificación
-Por cultivo celular de orina Shell vial (IFD)
-H&E: Célula citomegálica, (gran tamaño con un cuerpo de
inclusión intranuclear basófilo-ojo de buho), en orina y en
cualquier tejido

-PCR sensible en orina de elección. Puede usarse en sangre, saliva o LCR

La real time PCR permite evaluar carga viral y severidad de la infección
La PCR en tarjeta de Guthrie (sangre seca) permite diagnóstico
retrospectivo
 Herpes simplex en la gestante
HSV Infección lítica células mucoepiteliales latencia neuronas

-Infección materna por contacto directo: saliva, secreciones

vaginales, líquido de la vesícula, ojos, roturas en la piel

-HSV-1 predominante vía oral; HSV-2 predominante sexual

-Herpes genital prevalencia aumenta después de la adolescencia

Se estima un 25-30 % de mujeres en edad fértil infectadas, sólo 5-10 %

sintomáticas y el 2 % de las mujeres pueden adquirir una infección 1ª en el
embarazo.
-Reactivación por inmunidad, stress, fiebre, luz solar (UV), embarazo.

-Riesgo de reactivación en el parto: 36% si se primoinfecta en embarazo,

25% con más de 6 episodios/año, 10% menos de 6 episodios/año
-Primoinfección en gestante con disuria y úlceras genitales dolorosas,
ocasionalmente fiebre; reactivación aparición nuevas lesiones en el mismo sitio
Porcentajes importantes asintomáticas
 Transmisión madre-hijo de Herpes simplex

Intraútero Pasaje por canal de Parto

(transplacentaria o (lesiones o secreciones maternas)
ascendente)
(1ª exposición nalgas o cabeza)
(5%)
(85%)
Postnatal (10%)
(HSV1 más frecuente; por contacto con lesiones
orales o de manos de padres, nursery, familia)

La mayoría de neonatos HSV+ nacen de gestantes asintomáticas

al atravesar el canal de parto

Primoinfección /Reactivación/Reinfección
Riesgo de infección neonatal en gestantes con infección 1a sintomática
50%; con infección 1ª asintomática 33%, con reactivación 4%
 Consecuencias de la transmisión madre-hijo
Herpes simplex en el hijo
Transmisión intraútero: Mayoría abortos espontáneos
Lesiones cicatrizales piel/Anomalías oculares y neurológicas
Transmisión connatal: Herpes neonatal (1ª-3ª sem)
3 formas clínicas
Infección localizada piel, ojos y boca (35-45%)(10-11días)
Lesiones piel 90%-orales 10%-Queratoconjuntivitis--
Coriorretinitis
Baja mortalidad con tratamiento precoz
Sin tratamiento 30% disfunción neurológica y ocular
Encefalitis (30-33%)(16-18 días)
Convulsiones-letargia-temblores-Vesículas piel 60%
LCR tardío pleocitosis-proteínorraquia-glucosa normal
Mortalidad sin tratamiento 50%-Morbilidad neurológica 50%
Infección diseminada (multiorgánica) (23-32%)(4-5 días)
Símil sepsis-vesículas piel 60-80%-compromiso SNC 60-75%
Mortalidad sin tratamiento >80% (neumonitis-coagulación iv)
Transmisión postnatal signos y síntomas similares connatal
 Herpes simplex
Profilaxis de la transmisión madre-hijo y del neonato
Gestante:
-Educación sanitaria para ITS.
-Detección de herpes genital en gestantes o sus parejas durante la consulta
obstétrica. Tratar de identificar asintomáticas
-Recomendar evitar contacto sexual/uso preservativos al final del embarazo
-Opción de terapia antiviral embarazada infectada Aciclovir, semanas 36 a 40)
-Practicar cesárea en mujeres con lesiones genitales activas dentro de las 6 h
de rotura de membranas

Neonato
-Se evalúa factores de riesgo de exposición al virus en el parto
(lesiones genitales activas en la madre, parto prolongado, ausencia o títulos
bajos de Ac neutralizantes maternos, uso de forceps o electrodos en parto)
-En neonatos con alto riesgo las opciones son o iniciar tratamiento empírico
profiláctico o adoptar conducta expectante combinando seguimiento clínico
con metodología diagnóstica rápida para decidir el tratamiento
-Un tratamiento temprano evita consecuencias de la enfermedad
 Diagnóstico de Herpes simplex
Por métodos directos (serología sirve sólo en estudios epidemiológicos)
Toma muestra:
Gestante hisopado de cuello uterino (para PCR)
Gestante y neonato: Material raspado del fondo de la lesión (piel y mucosas)
Neonato:hemocultivo,heces,orina,LCR,biopsias,autopsias (según patología)
Muestras refrigeradas para aislamiento viral
Identificación
Frotis de Tzank: efecto citopático/sincicios/ cuerpos
de inclusión de Cowdry de tipo A (poco específico)
Aislamiento viral: Cultivo celular. Observación efecto citopático/IFD.
(Método referencia sensible en lesiones piel y mucosas 90%-costoso).
IFD: Detección de Ag viral en cultivo-shell vial-biopsias.
PCR (ADN) Sensible, rápida tiende a ser lo más empleado
Orina y mucosas para pesquisa en neonato asintomático
En encefalitis herpética neonatal se combinar la PCR en LCR con el
fisicoquímico del LCR (ambos negativos etapa temprana)
 Transmisión del virus Rubéola y sus consecuencias
Familia Togaviridae (rubivirus)Virus envueltos, ARN monocatenario positivo
Infección materna por vía aerógena –contacto con niños en edad escolar
infectados-Antecedente de no vacunación-10-15% pierden inmunidad
Adultos malestar general, febrícula, adenopatías aparecen antes que el
exantema maculopapular. Eventualmente artralgias Exantema puede faltar
en 50% de los casos, 50% de las infecciones en adultos son asintomáticas.
Transmisión transplacentaria en primoinfección
asociada a viremia.
Tasa de transmisión vertical de 90% en 1er trim,
25% 2do trim y vuelve a subir cerca del parto.
Secuelas graves en hijo en transmisión hasta la sem 20.
Aborto, muerte neonatal, RCIU, parto prematuro, SRC
Síndrome de Rubéola Congénita: Cataratas, defectos cardíacos congénitos,
deficiencias auditivas o púrpura. acompañados o no por síntomas TORCH
Eliminación persistente de virus hasta el año de vida
 Rubéola-Profilaxis de la mujer en edad fértil
VACUNACION EN INFANCIA
DETERMINACION STATUS INMUNE EN EDAD FERTIL
(ELISA IgG) ¿Embarazo actual?

Si No
¿Jnmunidad presente? ¿Inmunidad presente?

Si No Si No
EMBARAZO EVITAR CONTACTOS CON FUTURO
PROTEGIDO PACIENTES INFECTADOS EMBARAZO
SEGUIMIENTO SEROLOGICO PROTEGIDO
VACUNACION POSTPARTO

¿Exposición/Síntomas? VACUNACIÓN
NOTIFICACION OBLIGATORIA
RECOMENDAR
AISLAMIENTO (HASTA 7 DIAS POST EXANTEMA) ANTICONCEPCIÓN
VACUNACION DE CONTACTOS EXPUESTOS hasta 3 meses post-
DIAGNOSTICO RUBEOLA/SARAMPION (MALBRAN) vacunación.
INMUNIZACIÓN PASIVA* INVESTIGAR NEONATO
* Exposición conocida. Efectividad incierta.
 Diagnóstico de Rubéola
Toma muestra:
Ante un caso sospechoso tomar siempre muestra de sangre para serología.
Además, tomar muestra para detección viral: orina (hasta 2 semanas de aparición
de exantema) e hisopado nasofaríngeo (HNF) (hasta 1 semana). Se estudia
simultáneamente sarampión y rubéola.
Caso sospechoso: Fiebre con exantema/ riesgo exposición (adulto); neonato
con síntomas de SRC y/o con madre con rubéola 1ª (confirmada o posible)
Algoritmo diagnóstico
IgM
Pos
(ELISA de
Neg Bajo VPP en zonas de baja
captura)
muestra mayor a 5 días endemicidad necesita confirmación
post exantema
RT-PCR (orina, HNF)

Neonato no descarta Pos

Adulto caso Caso confirmado
hacer RT-PCR- Neg
descartado
repetir IgM a las 4 No descarta evaluar
semanas seroconversión
 Control Prenatal para infecciones

1er control prenatal/1er trimestre: Investigar sífilis-VIH-Hepatitis B

(HBsAg)-Toxoplasmosis-Chagas-conveniente Rubéola
En caso de dar negativo repetir VDRL y IgG/IgM toxo en cada
trimestre (NO tiene sentido repetir serología para toxo positiva); VIH y
Hepatitis B repetir a las 33-35 semanas.

Próximo al parto: Investigar EGB

Otros:
-Inf.urinarias: Urocultivo 1ª consulta y luego de semana 28.
-Descartar leucorrea patológica (vaginosis bacteriana) (cultivo de flujo)
-En grupos de riesgo de ITS: estudiar agentes productores de cervicitis
-En grupos de riesgo (contacto, bajos recursos, personal de salud:
evaluar tuberculosis (tamizaje PPD)
 Inmunizaciones en embarazo y puerperio
-Triple Bacteriana Acelular (dTpa: Difteria-
Tétanos-Tos Convulsa-toxoide): En cada embarazo
a partir de la semana 20 de gestación (protección
del lactante para pertussis) (también prevención
tétanos neonatal)
-Gripe (influenza-inactivada): En cada embarazo
en cualquier trimestre (otoño). Si no se recibió en
embarazo vacunar antes del egreso de maternidad
hasta máximo 10 días después del parto
-Hepatitis B (HBsAg no infeccioso): Si no se vacunó, iniciar o completar
esquema .
-Triple Viral (Sarampión-Rubéola-Parotiditis-virus vivos);
CONTRAINDICADA EN EMBARAZO- Puérperas (postparto) Si no
se vacunó, iniciar o completar esquema Calendario vacunación 2019

Vacunas/Quimioprofilaxis en embarazadas que van a hacer un viaje

internacional: Consultar previamente al médico
 Conclusiones

• La posibilidad de que una infección materna se transmita y/o produzca daúo

al niño depende de la epidemiología. estado de salud de la madre, etapa de
la infección en la que se encuentra, vía de transmisión y desarrollo fetal.

• Las medidas profilácticas para evitar infección materna difieren según el

patógeno y varían desde limitar viajes a zona endémica, evitar contacto con
personas o animales infectados, higiene de alimentos y vacunación.

• El control diagnóstico para detectar infecciones en la madre permite evaluar

riesgo de transnisión y necesidad de aplicación de profilaxis (tratamiento
farmacológico, cesárea o evitar lactancia) para prevenir transmisión y/o
daño

• La confirmación precoz en el niño de una infección congénita permite

aplicar medidas para evitar o limitar las secuelas de la infección.