Insuficiencia renal
IRA
Aguda
Sindrome clínico, de aparición brusca, secundario a múltiples etiologías que se caracteriza por un
deterioro brusco de las funciones renales, altera la homeostasis del organismo, se asocia con
frecuencia a un descenso de la diurésis, y tiene como expresión comun un aumento de los productos
nitrogenados en sangre.
FUNCIONAMIENTO RENAL:
1. Perfusión sanguinea adecuada
2. Integridad del parenquima renal
3. Permeabilidad de vias excretoras
ALTERACIÓN Súbita de cualquiera de estos, causa un deterioro de la función renal denominado
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA, FALLO RENAL AGUDO.
Dependiendo el elemento alterado se clasificará como:
• IRA PRERRENAL falla PERFUSIÓN RENAL
• IRA PARENQUIMATOSA / INTRÍNSECA falla ESTRUCTURAS RENALES
• IRA POSRENAL/ OBSTRUCTIVA falla FLUJO URINARIO INTERRUMPIDO
•
CLASIFICACIONES FUNCIONALES.
Deterioro de función renal
SISTEMA
RIFLE
PARÁMETROS UTILIZADOS:
• Descenso del filtrado glomerular basal
• Aumento de creatinina sérica
• RIESGO – RISK • Disminución diuresis RIF
• DAÑO – INJURY •
•
Pérdida función renal
Tiempo de evolución LE
• FALLO, INSUFICIENCIA – FAILURE
• PÉRDIDA PROLONGADA FUNCIÓN RENAL- LOSS
• FIN IRREVERSIBLE FUNCIÓN RENAL- END STAGE
Exige que el deterioro sea brusco, entre 1 y 7 días. Y sostenido, que dure más de 24 horas.
KDIGO
2012, MÁS UTILIZADA.
clasificacion
• DEFINE LA IRA EN FUNCIÓN DEL AUMENTO DE LA CREATININA
SÉRICA EN RELACIÓN CON EL TIEMPO QUE TARDA EN PRODUCIRSE
Y/O VOLUMEN DE DIURESIS.
• Mantiene 3 niveles de gravedad del deterioro funcional.
• Recuperación del concepto de sindrome.
PARÁMETROS UTILIZADOS:
• El incremento de creatinina debe producirse en menos de 48
horas
• Aumentos pequeños de creatinina sérica >3,0 mg/dL indicativos
de estadio 1
clasificacion AKIN •
•
Incremento de la creatitina del 150-200% respecto al valor basal
Con independencia del volumen de diuresis y aumento de
creatinina, cualquier paciente que precise diálisis alcanza nivel
3, máximo de la clasificación.
E n f e r m e d a d renal aguda
Condición en la cual el deterioro funcional renal provocando por un IRA 1 o estadio superior KDIGO,
continua despues del 7mo dia de la aparicición de IRA.
Puede cursar con IRA o no.
LA ERA QUE PERSISTÁ MAS ALLA DE 90 DÍAS SE CONSIDERARÁ ERC.
DIFERENTES ESTADIOS DE LA IRA:
a) Lesión subcelular
b) Trastorno funcional
c) Daño estrucutural
ALTERACIÓN RENAL AGUDA
Proceso progresivo y reversible, producido por causas hemodinamicas o tóxicas, que abarca desde
el desarrollo de lesiones subletales de las células renales identificables por biomarcadores (fase de
lesión renal aguda), al daño estructural caracterizado por necroapoptosis de las células tubulares
(necrosis tubular renal NTA), con elevación de la creatinina sérica y descenso del filtrado glomerular.
Fisiopatologia y
etiopatogenia
Causas:
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
PRERRENAL
Perfusión renal comprometida, respuesta hormonal que condiciona una disminución del flujo de orina como de la
eliminación de cloro y sodio a través de los riñones.
Esta orina se haya más concentrada en solutos de desecho (úrea, creatinina, urato, fosfato, y amonio), OSMOLARIDAD
MÁS ELEVADA RESPECTO AL PLASMA.
VOLUMEN DE ORINA INFERIOR A 500 mL en 24 horas, no se eliminan sustancias de desecho, y produce retención de
nitrogenados, AZOEMIA.
Se asocia a oliguria (eliminación diaria de menos de 400mL DE ORINA), o menos de 20 mL por hora.
CAUSA:
• HIPOVOLEMIA POR DESHIDRATACIÓN
• Hemorragia
• Quemaduras extensas
• Drenajes profusos
• Secuestro de agua tercer espacio en un ileo
• Insuficiencia cardiaca
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
PARENQUIMATOSA
NECROSIS TUBULAR AGUDA
Causa de hipoperfusión, se prolonga sin corección o muy grave, desencadena daño hipóxico y oxidativo en células
tubulares renales, con pérdida de su polaridad y acompañadose de necrosis y apoptosis, en parte recta del túbulo
proximal S3, y túbulo colector, una vez instaurada la baja perfusión renal, el fallo toma dias o semanas para recuperarse.
LESIÓN = NECROSIS TUBULAR AGUDA
• HIPOPERFUSIÓN RENAL
• Tóxicos exógenos NEFROTÓXOICOS
– Aminoglucosidos
– Contrastes yodados
– Intoxicación por setas
– Tetracloruro de carbono
• Mioglobina por traumatismo, infección, tóxicos o miopatias.
• Rabdiomiolisis
– Concentración plasmatica >100, interactua con proteina Tamm Hosfall.
• Trastornos electrolíticos (hipocalcemia, hiperpotasemia, acidosis e hiperfosfatemia).
• Hemoglobinuria
• Sobre producción cadenas ligeras Ig
• Aciclovir intravenoso o metrotexate
• Urato, cristales de ácido úrico
• INFLAMACIÓN LOCAL
– Vasculitis o nefritis intersticial aguda
– Inmunoalergia por fármacos
– Problemas vasculares enf. Aterotromboembólica.
– Embolias trombosis arterias renales
ORINA DE IRA POCO CONCENTRADA EN PRODUCTOS NITROGENADOS.
NEFROPATIAS TUBULOINTERSTICIALES AGUDAS
Reacción alérgica a nivel tubulo intersticial renal, acompañada de otras manifestaciones sistémicas como erupción
cutanea, eosinofilia y eosinofiluria.
PRODUCIDA POR FÁRMACOS.
GLOMERULONEFRITIS COMO CAUSA DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
a) SINDROME NEFRÍTICO AGUDO
Con hematuria, e hipertensión arterial.
GLOMERULONEFRITIS CON PROLIFERACIÓN EXTRACAPILAR
Deterioro agudo o cuadro mas subclinico
Glomerulonefritis postinfecciosa, mesangiocapilar, mesangial IgA (asociados a hematuria macroscópica)
b) GLOMERULOPATIA DE CAMBIOS MÍNIMOS
Cambios hemodinámicos por volemia ineficiente por retención de agua en el intersticio.
ENFERMEDADES VASCULARES CAUSANTES DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DE VASO PEQUEÑO
MICROANGIOPATIAS TROMBÓTICAS MAT
Daño endotelial acompañado de:
• Microtrombos
• Hemolisis
• Consumo de plaquetas.
MICROANGIOPATIAS:
a) Sindrome uremico hemolitico SUH, tipico, Toxina SHIGA
b) Atipico primario, alteraciones del complemento hereditario o autoinmunitario
c) SECUNDARIOS, neoplasias, fármacos, enfermedades autoinmunes, infecciones virus neumococo, VIH, gripe.
d) Hipertensión maligna
ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS
Daño vascular inflamatorio.
• Vasculitis asociadas a anticuerpos anticitoplasmáticos de neutrófilos ANCA POSITIVAS
Glomerulonefritis focal y segmentaria necrosante acompañada de semiluanes.
• ANCAS NEGATIVAS
– Asociada a crioglobulinemia HEPATTIS C
– Mieloma
– Enfermedades infecciosas
– Púrpura Schölen-Henoch
– Crisis esclerodérmica
– LES
– Sindrome antifosfolpido
– Enfermedad aterotrombóticas
Producida por placa ateromatosa ulcerada, pequeñas particulas de colesterol que impactan en vasos pequeños,
arteriolas, y capilares. Livedo reticular en extremidades inferiores y dedos de los pies azules.
DE VASO MEDIANO A GRANDE
Mucho menos frecuentes que las de vasos pequeños, dx mas dificil.
• ARTERITIS DE TAKAYASU
• VASCULITIS IgG4
• Poliarteritis nudosa PAN
Embolia de una arteria renal, ramas o arterias segmentarias provocan cuadros de infarto que si no se diagnostican pueden
no revertir.
INFARTO RENAL
DOLOR Y CÓLICO POR LITIASIS
Eleva LDH, actuar con trombectomía, fibrinolisis o anticoagulación sistémica.
EMBOLO
Coagulo de sangre.
Mas comun procedente del corazón.
ANURIA
Embolismo bilateral.
ELEVACIÓN DE CREATININA, zona vascularizada afectada significativa.
TROMBOSIS VENOSA RENAL
Incomun, pérdida del injerto en trasplante.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Posrenal, por obstruccion.
Cumplen funciones de filtrado, reabsorción y secreción.
Una obstrucción al flujo urinaria acaba repecrcutiendo en estas funciones y puede provocar, si es bilateral:
• Anuria (emisión de orina menor a 100 mL en 24 horas)
Grado de reversivilidad es elevado y función renal retorna con rapidez a sus valores iniciales al corregirle la causa o
facilitar que la orina salga (sondaje, catetización, nefrostomía).
• Crecimiento prostático
• Retención urinaria por deterioro estado del paciente
• Prevalencia de neoplasias
• Deterioro del estado de conciencia del paciencia
• Neoplasias pelvicas, urológicas y retroperitoneales
• Presencia de litiasis
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN LA SÉPSIS
IRA se presenta en cuadros infecciosos, acompañando las sepsis.
• Respuestas hemodinámicas
• La inflamación
• Daño endotelial
• Agregación de células sangre vaso pequeño
• Isquemia
• Cambios en metabolismo
SEPSIS (infección más fallo de un órgano)
CAUSA MÁS FRECUENTE DE IRA EN PACIENTES CRÍTICOS.
La necesidad de tratamiento renal sustitivo es alta y mortalidad elevada.
AVANCES MOLÉCULARES Y BIOMARCADORES
Se diagnostica DAÑO RENAL AGUDO (AKI) cuando:
• Sube la creatinina sérica
• Baja diuresis
NECESITA BIOMARCADORES QUE DISTINGAN 3 SITUACIONES
• Daño renal que todavia no ha llegado a causar pérdida de función renal.
Marcadores tratan AKI antes que sea definitivo
• Disminución del filtrado glomerular y/o oliguria
Supone una respuesta adaptativa sin que se haya producido daño renal
ELIMINAR CAUSA
• Coexistencia daño renal e IRA
Daño renal habrá causado IRA, eliminar causa y acelerar recuperación daño.
Identifican etapa de daño renal, identificar zonas afectadas del riñón, definir etiologia y terapéutica.
Cada muerte celular pudo evitarse inhibiendo las moléculas que participan en su ejecución.
FERROPTOSIS: necrosis regulada dependiente de hierro y caracterizada por proxidación lipidica, que se evita por
molécula ferrostatina-1.
NECROPTOSIS: dependiente de cinasas RIPK1, RIPK3, MLKL, evitada por necrostatina1.
Si se evita la disminución de los factores protectores se puede evitar el daño renal agudo. KLOTHO Y PGC-1.
BIOMARCADORES EN EL DRA
USO LIMITADO EN CLINICA.
CIRCULANTES
Ademas de los productos nitrogenados clásicos, como creatinina y urea, existe cistatina c, lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos.
CISTATINA C
Inhibidor cisteina-proteasas sintetizado por todas las células del organismo, se filtra por el glomérulo, siendo reabsorbida y catabolizada por
el túbulo proximal, sin ser secretada.
MIDE EL FILTRADO GLOMERULAR AL SER SECRETADA A NIVEL TUBULAR.
No dependen de factores sexo raza edad etc.
NGAL (LIPOCALINA).
Proteina sintetizada por neutrófilos y células epiteliales, incluyendo las del túbulo proximal que se sobreexpresa en celulas tubulares
sometidas a estrés.
SUBEN POR DISMINUCIÓN DEL ACLARAMIENTO RENAL
URINARIOS
COMBINACIÓN (TIMP-2) X (IGFBP7)
Inhibe la señalización a través de receptores IGF-1.
Detección del ciclo celular en g1, respuesta temprana ante una agresión, protege DNA pero dificulta la regeneración tubular.
Mejor predictor en contextos clinicos
VARIOS BIOMARCADORES: NGAL, IL18, LFABP.
Herramientas diagnósticas ante la
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Comienza con buena HC, atenta observación de signos y sintomas analisis y exploraciones complementarias.
Analisis básico de orina, permitirá valorar la cantidad de orina para distinguir insuficiencia renal funcional y
establecida, o si extiste patologia funcional.
HISTORIA CLINICA
Anamnesis que sintonice con el paciente, obtener información sobre posibles causas y desencadenantes. Se
debe ahondar en la pato crónica de la enfermedad y signos y síntomas que detecta en la etiología situación
volémica y hemodinamia.
INDAGAR:
• XENOBIÓTICOS
• SRA
• DIURÉTICOS
• AINES
SOSPECHAS DIAGNOSTICAS
Deshidratación y caida gasto cardiaco IRA PRERRENAL
Hipotensión, taquicardia, fiebre e hipotermia SEPSIS
Lesiones cutaneas, HTA, orina con hematuria marcoscópica VASCULITIS, ENFERMEDAD GLOMERULAR
edema generalizado
Dolor lumbar mecánico Litiasis / infarto renal
ANALISIS DESDE EL INICIO
ANÁLISIS BASICO DE URGENCIAS
SOLICITAR:
• Hemograma
• Creatinina
• Urea
• Iones
• Gasometria venosa y de orina con estudio sistemático para reflectancia electrónica (tira) para proteinas
• Esterasa leucocitaria
• Proteina heme (hemloglobina/mioglobina).
• Microscopia automática
• Citometria de flujo
• Analisis de orina bioquimico con iones, urea y creatinina.
PRUEBAS DE FUNCIONALIDAD:
Con resultados bioquimicos calcular parámetros
REALIZAR ESTUDIO MICROSCOPICO BUSCANDO MORFOLOGIA DE HEMATIES, CILINDROA, CRISTALES O
MICROORGANISMOS.
OSMOLALIDAD
En suero y orina estimada. Valores superiores a 450- 500 mOsm/kg representarian una buena calidad de orina
oligurica, alta tasa de reversibilidad al corregir perfusión renal.
ENZIMAS
• Creatinfosfocinasa
Gravedad de rabdmiomilisis, sx aplastamiento, cuadros convulsivos.
• Lactato-deshidrogenasa LDH
SE ELEVA EN INFARTO RENAL, enfermedades neoplasicas, cuadros hemolíticos.
ANALISIS HEMATOLOGICOS PARA DESCARTAR MICROANGIOPATIA TROMBÓTICA
Coexistencia de nivel bajo de plaquetas con anemia e insuficiencia renal, debe plantear idea de:
• Microangiopatia trombotica MAT
• Sindrome uremico hemolitico SUH
• Purpura trombocitopenica trombotica PTT
• HTA MALIGNA
Solicitar morfologia de hematies (esquiocitos), hemoglobina libre (elevada), haptoglobina (baja o ausente), y
PRUEBA DE COOMBS (negativa).
CONFIRMA SOLICITAR ADAMS 13.
ESTUDIOS DE AUTOINMUNIDAD
Ante la sospecha de enfermedad autoinmunitaria, o glomerular, solicitar anticuerpos antinucelares y en función
patrones se analizan ANCAS, ANTI MGB, complemento sérico, proteinograma con inmunofijación y analisis de
cadenas ligeras, serologia de virus y criglobulinas.
ECOGRAFIA ABDOMINAL
Valora desde el inicio el tamaño y la ecogenicidad de los riñones y descartar uropatía obstructiva.
EXPLROACIONES RADIOLOGICAS
Tomografía helicoidal, uro tomografía computarizada, resonancia magnética o arteriografía para obstrucción o
estenosis grave de arterias renales.
BIOPSIA RENAL
Porción muy reducida y para causa subagudas rápidamente progresivas, donde la rentabilidad es mayor.
• Una ira funcional y obstructiva no precisan biopsia
• causa evidente por necrosis tubular aguda tampoco
La falta de recuperación tras pocas semanas debe hacer sospechar de otras causas
INDICACIONES:
• Sospecha de nefritis túbulo intersticial aguda (erupción cutánea, eosinofilia, leucocituria estéril y eosinofiluria)
• De vasculitis
• enfermedad glomerular primaria secundaria
PREVENCIÓN
IDENTIFICACIÓN DE FACTORES DE RIESGO.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
FACTORES PREDICTIVOS DE RIESGO.
Valoran el riesgo de IRA con necesidad de HEMODIALISIS.
SPARK, mide el riesgo en pacientes de cirugia general, 9 variables preoperatorioas determiona gravedad, IRA
ESTADIO 2 O SUPERIOR.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Correcto control para evitar descompensaciones.
Prevención optima de la volemia y estado de hidratación.
PROFILAXIS DE IRA
a) vigilancia adecuada de diuresis y creatinina
b) correcta valoración de la necesidad de medicamentos que influyen sobre hemodinamia intrarrenal
c) valoración y ajuste del volumen del paciente evitando hipotensión y sobrecarga de volumen
d) evitar nefrotoxicos o ajustar dosis
e) profilaxis radiotoxicidad
tratamiento
MEDIDAS BÁSICAS.
Tx no dialitico, controlar el proceso patológico y complicaciones a la espera de recuperar la función renal
normal o no tratamiento renal sustitvo.
a) ACTUAR SOBRE LA CAUSA
b) ADOPTAR MEDIDAS EVITAR PROGRESIÓN basada en factores agravantes
c) Atajar las complicaciones.
CAUSA
Diagnostico etiologico.
• Reponer perdidas de volumen y electrolitos, IV soluciones de elección CRISTALOIDES.
• Diarrea, administrar K en cloruro de potasio
• Proporcionar glucosa al 5% como glucosalino
HIPOPERFUSIÓN RENAL POR
DESHIDRATACIÓN
HIPERPOTASEMIA SRA
• Bicarbonato
• Soluciones hipertonicas de glucosa e insulina
Adminstrar la mitad del déficit calculado (defecto por bases en Meq/L por el 60% peso corporal).
ACIDOSIS METABÓLICA
SOLUCIONES BALANCEADAS lactato, ringer, plasma lyte.
Vómitos o volumenes de liquido en el Administrar suero salino fisológico y cloruro de potasio.
estómago
Alcalosis metabolica hiperclorémica
HIPERCALCEMIA Hidratación suero fisiológico 200mL/h seguida diureticos de asa para controlar sobre carga de volumen.
Poliruia, deshidratación,
nefroalcinosis.
• Mieloma multiple,
lifoma, mama,
digestivo.
Hipercalcemia tumoral Administracion corticoesteroides, y pamidornato.
Antibioticos que cubra enterobacterias como piperacilina-tazobactam
Problema abdominal
INFECCION HOSPITALARIA: carbapem, ceftazidima o ciprofloxaxino.
Abceso, colecistitis, empiema, Drenar, cobertura antibiótica.
pionefros
Endocarditis, bacteremia Antibioticos que cubran Gram+ (daptomicina, vancomicina)
asociada. CVC Hasta llegada de hemocultivos y retirada del cateter
Obstrucción flujo urinario IRA resolvera al sondarlo
Reaccion imnunológica Corticoesteroides (reduce fibrosis y acorta tx)
Tratamientos inmunosupresores y citotoxicos.
Bolo de corticoides intravenoso, junto con ciclofosfamida intravenosa y/o rituximab.
Enfermedades autoinmunitarias
Y glomerulares
FORMA CRONICA AGENTES ANTIRPOLIFERATIVOS E INHIBIDORES SINTESIS PURINAS derivados del ácido
micofenólico o azatiporina.
Cuadros microangiopaticos
Púrpura trombocitopçenica Recambios plasmáticos y corticoesteroides
trombótica PTT
Sindrome uremico hemolitico ECULIZUMAB
atipico SUHa
MEDIDAS PARA EVITAR LA PROGESIÓN INSUFICIENCIA RENAL CON FACTORES AGRAVANTES.
HIPOTENSIÓN ARTERIAL
Perfusión de liquidos, canalización arterial que informe resistencias periféricas y gasto cardiaco.
Mantenimiento de la presión arterial con FÁRMACOS VASOACTIVOS, como noradrenalina para mantener la presión arterial media, por
encima de 70 mmHg y mantener perfusión renal.
• Balance hidrico diario, buscando normal hidratación del paciente con ingresos duiresis y pérdidas.
• Controlar si es posible el peso diario del paciente.
Pacientes con sepsis, utilización fármacos vasoactivos acarrean sobrecarga de liquidos.
En las primeras fases la microcirculación multiplica capacidad, pero con la normalización de resistenjcias periféricas, se dara un exceso de
liquido intersticial o intravascular que entorpece recuperación renal.
• REITRADA DESDE EL INICIO DE TODOS LOS MEDICAMENTOS QUE INTERFIEREN CON HEMODINAMIA RENAL:
Betabloqueantes del sistema renina angiotensina aldosterona SRAA
Antinflamatorios no esteroideos AINES
Med nefrotoxica
• Limitar al maximo todas las exploraciones radiologicas con contraste yodado.
CONTROL DE LAS COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
HIDRATACIÓN
Ya sea por:
a) expansión de volumen en pacientes con respuesta Diurética limitada o
b) insuficiencia cardiaca síndrome cardio renal tipo I, se deberá controlar una situación de hipovolemia.
USO DE DIURÉTICOS
• De asa (furosemida, torasemida, bumetamida)
• Dosis mayores a medida que disminuye el filtrado glomerular
PACIENTES CON DIURESIS
• Via intravenosa
• Dosificiacion según respuesta diurética
• Furosemida intravenosa en bolos repetidos o perfusión intravenosa continua (250 mg cada 24 horas).
Paciente con hipopotasemia, Espironolactona oral o via intravenosa, canreonato (soludatone)
sindrome HEPATORENAL
INSUFICIENCIA CARDIACA
Diureticos con alteraciones a nivel de [Link] ESTAN INDICADOS PARA PREVENIR NI TRATAR LA IRA, no mejoran pronostico ni
supervivencia.
ALTERACIONES DEL POTASIO
Tratamiento no dialitico de HIPERPOTASEMIA, se plantea en aquellos pacientes que presentan cifras moderadas, (5,5 – 6 mEq/L)
• SIN alteraciones electrocardiografias o reversibles que buscan estabilizar célula miorcardica (gluconato calcio intravenoso),
• factores como retirada de bloqueantes de SRAA, o diuréticos ahorradores de potasio.
TRS, pacientes con hiperpotasemia grave, (>6,5 mEq/L), con alteraciones electrocardiograficas, oliguria sin adecuada respuesta, patologia
que conidcione la liberación de potasio intracelular, rabdomiolisis y sindrome de lisis tumoral.
4 estrategias:
1. medidas a antagonizar el efecto del potasio sobre la membrana miocárdica con GLUCONATO DE CALCIO INTRAVENOSO
2. disminuir la entrada de potasio en dieta y elimianar soluciones intravenosas
3. redistribución del potasio hacia el interior de las células mediante bicarbonato a corregir acidosis o provocar alcalosis leve.
4. aumentar eliminación uso de resinas de intercambios iónicos en pacietes con tolerancia oral.
Control frecuente en plasma al menos cada 24 horas.
ALTERACIONES DEL CÁLCIO, FOSFORO Y MAGNESIO.
Superar cifras de 5.5 mg/dl.
Limitacion de la dieta
USO DE QUELANTES DE FÓSFORO
HIPERFOSFOREMIA
Uso de quelantes de calcio para hipocalcemia grave asociada.
Calcio normal o elevado= sevelamer, carbonato de lantano o hidroxido de aluminio.
Medir calcio ionico.
Correción fosforo puede ser suficiente
HIPOCALCEMIA
Dejando aportes de calcio para casos sintomáticos, uso indicado intravenoso.
No es frecuente , o en pacientes con remplazo renal.
Tolerancia aguda niveles bajos y elevados es buena.
ALTERACIONES DEL MAGNNESIO
SULFATO DE MAGNESIO PENTAHIDRADO por via intravenosa.
CORRECIÓN DE ACIDOSIS
ACIDOSIS METABOLICA MAS FRECUENTE.
pH <7. 1 la acidemia puede producir
• inestabilidad hemodinámica, al reducir la contractilidad del ventrículo izquierdo
• desencadenar arritmias
• causar vasodilatación arterial
• interferir con la respuesta a aminas presoras.
La corrección de la acidosis va a venir condicionada por la magnitud de esta y por la situación de volumen del paciente.
Como objetivo se busca conseguir un pH > 7,2 con niveles de bicarbonato de 20 a 22 mEq/L.
Se recomienda la administración de la mitad del déficit calculado en las primeras 24 horas.
• En situaciones de hipovolemia puede utilizarse el bicarbonato intravenoso, puede ayudar a la reposición de volumen, equilibrando
los aportes con dicho cristaloide. También se pueden preparar soluciones añadiendo 150 mmoles a un litro de glucosado al 5%.
• Se debe tener especial cuidado durante la administración de bicarbonato en los pacientes en los que la respuesta diurética no sea
adecuada, porque existe riesgo de sobrecarga de volumen.
• Uso asociado a diuréticos en pacientes no oligúrico de fin de contrarrestar el problema.
• Acidosis grave sobrecarga de volumen se indica iniciar terapia renal sustitutiva.
En caso de acidosis moderada con bicarbonatos mayores a 18 se podrá administrar por vía oral si las condiciones del paciente lo permiten.
NUTRICIÓN EN INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Cuadros graves proporcionar soporte nutricional. Supone limitaciones dietéticas. Aporte basico de 25 a 30 kcal/kg/dia.
REQUERIMENTOS SIN TRS, de 0,8 – 1,2 g/kg/dia.
PACIENTES HEMODIALISIS 1,2 – 1,5 g/kg/dia.
AJUSTE DE FÁRMACOS
Precisar tratamientos, eliminación por vía renal, por lo que la caída del filtrado glomerular puede disminuir su aclaramiento y favorecer
efectos secundarios. Limitar al máximo medicaciones con eliminación renal.
Los cambios de los valores de creatinina, fórmulas de estimación del filtrado glomerular, carecen de valor y no deben emplearse aparte
incremento rápido y busca la creatinina, ajustan los fármacos para un filtrado glomerular cercano a 0 mL/min, ajustar dosis o intervalos.
Si se está en fase de bajada de creatinina plasmática, el filtrado glomerular estimado infraestima el filtrado real y el efecto del fármaco
podría resultar insuficiente.
TRATAMIENTO RENAL SUSTITIVO
1. Presencia de alteraciones hidroelectrolíticas que no responden en tiempo razonable a medidas correctoras o que por su gravedad
no es posible esperar.
• Hiperpotasemia grave >6,5 mEq con cambios en conducción y ritmos cardiacos o funcionamiento musculoesqueletico
2. Acidosis grave con pH <7,1 que no responde medidas iniciales.
3. Edema agudo de pulmón, Falta de diuresis adecuada tras un periodo de observación de 24 horas
4. Síntomas urémicos
• Astenia grave
• Nauseas o vómito
• Pericarditis
Si el cuadro clínico coexiste con inestabilidad hemodinámica, las técnicas continuas son mejor toleradas.
Si se opta por técnicas continuas se propone, por ejemplo:
• pautar hemofiltración venovenosa con volumen de efluente efectivo (prescribir para compensar los tiempos muertos) de 25
mL/kg/h, utilizando anticoagulación regional de la sangre del circuito con citrato, si se dispone y se conoce la técnica o con
heparina sódica;
• vigilando siempre parámetros de la coagulación, iones (incluyendo sodio, potasio, fósforo, calcio total e iónico, y magnesio) y
parámetros de los monitores.
Si se opta por hemodiálisis intermitente, hay que realizar conexión isovolémica, flujo de diálisis con conductividad > 14 mS, y temperatura de
35-36°C.
HEMODIALISIS INTERMITENTE
Si el paciente se halla hemodinámicamente estable, la primera elección es, por lo tanto, la hemodiálisis intermitente.
El abordaje inicial suele comprender la canalización a través de una vena de un caréter central de dos o tres luces hasta vena cava, con un diámetro de entre 12 y
14 French y una longitud adaptada a la zona escogida.
• Uno, colocado en la vena yugular derecha, deberá medir entre 15 y 16 cm para pacientes adultos. En el cuello izquierdo se recomienda uno de 20 cm,
para salvar la mayor longitud del tronco venoso innominado izquierdo y el colocado a través de la vena femoral con uno de 20 o mejor 24 cm de
longitud.
• Se deben reservar las venas subclavias, ya que la colocación a través de esta localización se asocia a mayor frecuencia de estenosis y trombosis, lo que
puede hipotecar el futuro de una fistula interna en dicho ámbito necesario para el caso de que no se recupere la función renal.
• El calibre del catéter en el paciente pediátrico está en función del tamaño del niño.
Con el mismo criterio que en la corrección de los trastornos hidroelectrolíticos, con las primeras sesiones no se debe buscar la normalidad,
sino salir de los márgenes del peligro vital. Pueden desencadenarse tanto con una corrección brusca de la uremia (desequilibrio osmótico)
como con la corrección de una acidocis grave (alcalosis postacidosis e hipocalcemia) o con una Extracción exagerada de volumen
agravando la isquemia de organos virales y la recuperación de las células renales.
La pauta y dosificación dependerá de la situación dínica del paciente, se indicará desde sesiones diarias en pacientes muy hipercatabólicos
o que precisan balances negativos de íquidos importantes, pasando por diálisis cada 48 horas, hasta pautas a demanda y de
desescalamiento en fases de ecuperación de función renal.
TRATAMIENTO EN UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS.
IRA (también llamada fracaso renal agudo, FRA ) o una complicación frecuente en pacientes críticos, precisando tratamiento de depuración extracorpórea.
La IRA diagnosticada en las UCI presenta diferencias con aquella del paciente ingresado en otras plantas de hospicalización. Por lo general, la primera se asocia con
fallo de otros órganos, aparatos o sistemas y con elevada frecuen cia el paciente se halla séptico.
Es habitual que se mantenga conectado a ventilación mecánica, presente inestabilidad hemodinámica y sea vigilado con monitorización continua, cada vez más
con métodos invasivos o cruentos. Tales circunstancias condicionan una dificultad extrema a la hora de poder trasladar al paciente a una unidad de dialisis apropiada.
SELECCIÓN DE TERAPIA DE DEPURACIÓN
• HDI capaz de eliminar moléculas pequeñas, (urea,creatinina, gentamicina), mediante un mecanismo de difusión.
• TDC: HEMOFILTRACIÓN HFVVC, capaces de eliminar ademas de moléculas de tamaño medio, mediante el proceso de ultrafiltrado
producido por un juego de presiones a través de la membrana del hemofiltro (PTM
• TÉCNICAS DE DIÁLISIS CONTINUAS CON MEMBRANAS DE ALTO FLUJO se puedan eliminar moléculas medias (proteínas de bajo peso
molecular la mayoría) a través del proceso de filtración interna de la sangre y retrofiltración de líquido de diálisis hacia el paciente.
• HEMODIÁLISIS ON LINE (EN LÍNEA) que generan líquido ultrapuro y lo utilizan para ser reinfundido.
Son varios los indicios y la base teórica para pensar no solo que las técnicas continuas son mejor toleradas que las intermitentes desde el
punto de vista bioquímico y hemodinámico, sino también que mejoran la tasa de supervivencia del paciente.
supervivencia similar entre TDC y HDL, pueden existir ventajas en la utilización de TDC (al menos, en los pacientes más graves):
a) su mayor capacidad para eliminar grandes volúmenes sin alterar la estabilidad del paciente;
b) la dosis total aplicada es mayor con estas modalidades;
c) su aplicación es menos demandante en términos de tecnología, y
d) al añadir convección como mecanismo de depuración, se produce menor eliminación de moléculas de tamaño medio, entre las
que se encuentran algunos mediadores de la respuesta inflamatoria.
Indicaciones para el inicio de la terapia de sustitución
Está claramente indicada, como son:
• Manejo de los líquidos (oliguria/anuria)
• Necesidad de aporte elevado nutrición
• Situaciones de sobrecarga o edema de pulmón)
• Problemas de medio interno hiperpotasemia (K>6,5 mEq/L)
• Alteraciones del sodio
• Acidosis metabólica [pH <7,2])
• Aparición de alteraciones clínicas secundarias a la uremia (miopatía, encefalopatía o pericarditis).
PLANTEAR LA DEPURACIÓN NO COMO MANTENIMIENTO SINO COMO SU TRATAMIENTO.
Dosis de depuración
Perseguido definir la dosis mínima para disminuir la alta tasa de mortalidad de los pacientes con fallo multiorgánico.
Ronco et al. estableció la “cifra mágica” de convección de 35 mL x kg -1 x h -1.
Aquí se analizó la supervivencia a los 14 días de finalizada la hemofiltración, utilizando membrana de polisulfona y reposición con líquido con
lactato en posdilución (posfiltro) y se pasó de una supervivencia del 41 al 57 y 58% con dosis de 20, 35 y 45 mI x kg x h-1.
En el estudio de Saudan et al. se demostró un incremento en la supervivencia cuando a una dosis de ultrafiltrado normal (no de alto volumen)
se le añadía difusión.
