QUE ES?

Es un proceso complejo en el cual participan multiples organos para mantener

relativamente constantes una serie de balances interrelacionados, tales como:
• pH
• Equlibrio electrico
• Equilibrio osmotico
• Volemia

Esta relacionado con la conservacion de las concentraciones normales de iones de

hidrogeno (H+), en los liquidos del cuerpo.
 QUE ES UN ACIDO Y BASE

Un Acido es una sustancia que libera protones o dadora de protones

HCl H+ + Cl-
ACIDO HIDROGENION BASE CONJUGADA

Una base es una sustancia captadora de protones o acpetadora de protones

La concentracion de H+ en la sangre varia habitualmente entre 36 y 44 millones de
hidrogeniones por litro.

En condiciones normales existe una continua produccion y eliminacion de acidos y

bases.

El Acido mas importante del organismo es el Acido Carbonico(H3CO3), tambien el

Acido Lactico generado en condiciones normales.
COMO SE MANTIENE EL EQUILIBRIO
• Soluciones Tampones
Son soluciones que continenen una mezcla de sustancias quimicas que limitan
variaciones del pH.

Generalmente formadas por una combinacion de un acido debil y una sal del mismo.

Uno de los tampones mas importantes es la mezcla del acido carbonico y

bicarbonato de sodio.

Na+ + H++ Cl - + HCO3-

HCl + NaHCO3
NaCl + H2CO3
AMORTIGUAMIENTO DE LOS H+
Se llama amortiguador a cualquier sustancia capaz de unirse de manera reversible a
los iones hidrogeno.

Amortiguador H+
Amortiguador + H+

Cuando aumenta la concentracion de H+, la reaccion de desplaza hacia la derecha,

cuando esta concentracion disminuye, la reaccion se desplaza a la izquierda.
SISTEMA AMORTIGUADOR BICARBONATO
Abundante en alveolos pulmonares y
El H2CO3 se forma mediante la reaccion. Cels. Epit Tubulos renales

Anhidrasa Carbonica
CO2 + H2O H2CO3

El segundo componente del sistema.

NaHCO3 Na+ + HCO3-

Considerando el sistema en su totalidad

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

Cuando se añade un acido fuerte a la solucion amortiguadora, el HCO3- amortigua
los iones H+ liberados a partir de acido.

HCl H+ + Cl-

H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O

El exceso de CO2 estimula intensamente la respiracion, que elimina el CO2 del

liquido extracelular.
A la inversa, cuando se añade una base fuerte, las reacciones que se producen son
opuestas.

NaOH + H2CO3 NaHCO3 + H2O

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

El efecto neto es una tendencia a la disminucion de los niveles de CO2 y la

consiguiente inhibicion de la respiracion.
ROL DEL APARATO RESPIRATORIO
Dispone de sensores altamente sensibes a los cambios de pH. Su estimulacion por
un aumento de la concentracion de hidrogeniones determina un incremento de la
ventilacion que elimina mayor cantidad de CO2.

A la inversa, una caida de la concentracion de hidrogeniones deja de estimular

ventilacion.
ROL DEL RIÑON
Participa en el equilibrio por medio de 2 mecanismos principales.
• Reabsorcion del HCO3-
Casi el 99.9% filtrado se absorbe.
La cantidad de HCO3- que se filtra es de 4320 meq/dia, la tasa de excrecion media
es de unicamente 2 meq/dia.
El 85% de la reabsorcion tiene lugar en el tubulo proximal y el resto lo hace la Asa de
Henle, tubulo distal y conductor colector.
• Excrecion de H+ fijo
Los H+ fijos son producto del catabolismo de proteinas y fosfolipidos, se excretan
como acidos titulables o como NH3- (amonico), en ambos casos se acompaña de
sintesis y resorcion neta de nuevo HCO3-

• Excrecion de H+ en forma de NH4+

Si la eliminación de H+ fijos fuera solo por los ácidos titulables la excreción estaría
limitada por la cantidad de fosfato en la orina, sin embargo existe el NH4 quien
se encarga de excretar el resto.
ECUACION DE HENDERSON-HASSELBALCH
H2CO3 H+ + HCO3-

Concentracion de un acido en relacion a iones disociados

(𝐻+)(𝐻𝐶𝑂3−)
𝐾=
𝐻2𝐶𝑂3

Cantidad de H+ libres
𝐻2𝐶𝑂3
H=𝐾 ∗ 𝐻𝐶𝑂3−
Coeficiente de Solubilidad

𝐶𝑂2
H=𝐾 ∗ (0.03)(𝑃𝐶𝑂2)
𝐻𝐶𝑂3− H=𝐾 ∗ 𝐻𝐶𝑂3−
𝑝𝐻 = − log 𝐻 𝑝𝐾 = − log 𝐾

(0.03)(𝑃𝐶𝑂2)
H=𝐾 ∗ 𝐻𝐶𝑂3−

(0.03)(𝑃𝐶𝑂2) Ecuacion de Henderson-Hasselbalch

pH = 𝑝𝐾 − 𝑙𝑜𝑔 𝐻𝐶𝑂3−

𝐻𝐶𝑂3− 𝐻𝐶𝑂3−
pH = 𝑝𝐾 + 𝑙𝑜𝑔 pH = 6.1 + 𝑙𝑜𝑔
(0.03)(𝑃𝐶𝑂2) (0.03)(𝑃𝐶𝑂2)
PCO2 constante, normal
 Agregando una Base Fuerte

Agregando un Acido Fuerte

Cambio de Presion
Curva de Amortiguacion
Las alteraciones Acido-Base ocurren principalmente sobre el comportamiento
extracelular, especificamente sobre la sangre.

Existen 2 tipos fundamentales de alteraciones Acido-Base.

• Las metabolicas
• Acidosis Metabolica
• Alcalosis Metaolica
• Las respiratorias
• Acidosis Respiratoria
• Alcalosis Respiratoria

Proceso pH dióxido de carbono compensación

acidosis metabólica baja sube respiratoria
acidosis respiratoria baja sube renal
alcalosis metabólica sube baja respiratoria
alcalosis respiratoria sube baja renal
ALTERACIONES RESPIRATORIAS
Si uno mantiene el aliento (o respira muy lentamente, como en el caso de la
depresión respiratoria), la sangre continuara liberando dióxido de carbono a los
alvéolos pulmonares, y la cantidad de dióxido de carbono a nivel pulmonar se
incrementara. Por otro lado, si uno hiperventila, entonces se renovara el aire
alveolar y el dióxido de carbono se eliminara con rapidez.
Cuando una alteracion ajena al aparato respiratorio altera el pH, el control
respiratorio no es capaz de hacer que la concentracion de H+ vuelva totalmente
a la normalidad.

La eficacia de este mecanismo es de un 50 a un 75%, ganancia de retroaccion 1 a 3.

Esta respuesta se produce de 3 a 12 minutos.

La capacidad amortiguadora del aparato respiratorio es una o dos veces mas que la
de cualquier amortiguador quimico.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se produce en cualquier proceso que cause retencion de CO2, aumentando el PCO2.

Hay un aumento de HCO3 como compensacion, la que tiene lugar en varios dias.

Ejemplo:
pH = 7.38
PCO2 = 55 mmHg
PO2 = 80 mmHg
HCO3- = 32 mmol Acidosis Compensada
CAUSAS DE HIPOVENTILACION ALVEOLAR
• Obstruccion de las vias aereas
• Depresion del centro respiratorio
• Farmacos
• Traumatismos
• Hipoxia
Aumento de PCO2
• Hipercapnia
• Modificaciones del pH

• Expansion insuficiente pulmonar

• Nemotorax
• Hemotorax
• Hernia Diafragmatica
• Fibrotorax
• Compliancia pulmonar
• Congestion
• Fibrosis
• Edema pulmonar
• Neumonia
• Atelectasia
• Expansion insuficiente de la caja toracica
• Dolor Toracico
• Lesion de la pared toracica
• Sedacion excesiva

• Movimientos diafragmaticos insuficientes

• Lesion del diaframa
SINTOMATOLOGIA
• Cefalea
• Confusion
• Irritabilidad
• Ansiedad
• Asterixis Interrupcion ritmica de la contraccion muscular voluntaria

• Delirio
• Somnolencia
• Papilidema Hinchazon del nervio optico

• Taquicardia
• Sudoracion
• Hipotension Baja presion arterial
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Se produce por un incremento en la ventilacion (hiperventilacion) disminuyendo los
niveles de PCO2.

El HCO3- disminuye discretamente como compensacion.

Durante la alcalosis aguda el paciente pierde el conocimiento, momento en el cual la

tasa de ventilacion se normaliza.

Los H+ y los HCO3- reaccionan para formar H2CO3 para despues formar mas CO2.
CAUSAS DE ALCALOSIS
• Psiquiatricas
• Ansiedad, histeria y estres
• SNC
• Accidente cerebrovascular, hemorragia subaracnoidea y meningitis
• Uso de medicamentos y drogas
• Altitud sobre el nivel del mar
• Enfermedades pulmonares
SINTOMATOLOGIA
• Los síntomas pueden abarcar:
• Vértigo
• Mareo
• Entumecimiento de manos y pies
• Parestecia preiferica
BRECHA ANIONICA
Ayuda a distinguir entre los transtorno metabolicos y se basa en el principio de
electroneutralidad.
Son los Aniones no medidos en el plasma
• Proteinas
• PO42-
• SO42-
Valores normales de 10-12 mmol/L

AG = (Na+) – (HCO3–+ Cl–)

La utilidad practica de calcular el AG es el diferenciar las acidosis metabolicas en 2
grupos, con mecanismos etiopatogenicos y enfoques terapeuticos distintos.

• Anion GAP elevado

Se deben a una ganancia de acidos (cetoacidosis diabetica y acidosis lactica)

• Anion GAP normal

Se producen por perdidas de HCO3-, se eleva el Cl- plasmatico para compensar la
perdida de bicarbonato manteniendo electroneutralidad y al AG nomal (Diarrea
profusa)
ACIDOSIS METABOLICA
Proceso en el cual se da una ganancia de acido fuerte o perdida de HCO3 - .

Una persona normal gana de 50 a 80mEq de acidos fuertes, producto del

catabolismo proteico, el riñon filtra y excreta una cantidad igual de acidos. El
balance queda nulo

Cuando esto se altera y la produccion de H+ supera la eliminacion, se produce una

Acidosis

Esto es suponiendo que los mecanismos de amortiguacion no son suficientes.

Sus principales afectaciones se observan a distintos niveles
Respiratorio
Aumento de frec. Resp.
• Taquipnea
• Respiracion de Kussmaul respiración rápida, profunda y laboriosa
• Hipocapnea
• Reduccion de la afinidad de la Hb por el O2
Circulatorio
• Vasodilatacion arteriolar
• Vasocontriccion venular
• Depresion miocardica
• Aumento y resistencia a catecolaminas circulantes
Metabolico
• Aumento del catabolismo muscular
• Desmineralizacion osea
• Hiperkalemia
• Hipercalsuria
• Hiperfosfaturia
• Hipermagnesuria
• Natriuresis Excrecion de sodio por vias urinarias

SNC
• Estupor
• Coma
GAP AUMENTADO
Se originan por incremento en la produccion o aporte de H+

Tambien conocido como Acidosis Normoclorica por una disminucion del bicarbonato
con los valores del cloro normales.

Se debe calcular el GAP Osmolar. Utilizando la osmolalidad serica y la osmolaridad

calculada.

CO = 2 x NA + 1.15 * GLU/18 + BUN/2.8

OG = OM – OC
Si el valor es mayor a 15, se debe pensar que hay una sustancia osmoticamente
activa que puede apoyar a una intoxicacion.
CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA GAP
Cetoacidosis
• Diabetica
• Alcoholica
• Ayuno prolongado

Acidosis Lactica
• Hipoxia generada por exceso de acido láctico
• Disminución del metabolismo del acido láctico por el hígado
• Enfermedad hepática severa

Insuficiencia renal

Intoxicaciones con metanol, etilenglicol

CUADRO CLINICO

• Aumento en la ventilacion
• Contractibilidad cardiaca intrinseca deprimida, compensada por catecolaminas
• Vasodilatacion arterial periferica con venoconstriccion central
• Depresion del SNC
GAP NORMAL
Se origina por perdidas de HCO3-, acompañado por elevacion proporcional de cloruro
de potasio.

La perdida de HCO3- tiene origen en la contraccion del volumen extracelular,

produciendo a nivel renal retencion de NaCl.

Acidosis tubular renal se pierde HCO3- por orina

En la nutricion parenteral aumenta el cloro por la presencia de aminoacidos como la

Arginina, Histidina y lisina que se encuentran en forma de Clorhidratos.
La acidosis metabolica mas frecuente por perdidas gastro intestinales de
bicarbonato es producida por una diarrea severa.
• El contenido del intestino es alcalino gracias al bicarbonato en la secresiones
pancreaticas y biliares.
• El bicarbonato se intercambia por cloro en el ileon y colon.
ALCALOSIS METABOLICA
Se caracteriza por elevacion de HCO3- y por ende, un aumento del pH y se
caracteriza por un aumento del PCO2. Debido a la hipoventilacion alveolar
compensatoria.

Generalmente acompañada de hipocloremia e hipokalemia.

Cuando es compensada es asintomatica, cuando es descompensada hay una

elevacion moderada del GAP.

Habitualmente es mantenida por 2 mecanismos fisiopatologicos diferentes

• Elevacion de concentraciones del bicarbonato plasmatico
• Disminucion del bicarbonato urinario
La alcalosis metabolica es producida por:

• Incorporacion de HCO3-

• Perdidas de los iones H+

• Perdida de liquidos corporales ricos en cloruro en comparacion a las

concentraciones plasmaticas
SINTOMATOLOGIA
• Confusión (puede progresar a estupor o coma)
• Temblor de manos
• Mareo
Involuntarias contracciones musculares
• Fasciculaciones musculares
• Náuseas, vómitos
• Entumecimiento u hormigueo en la cara, manos o pies
• Espasmos musculares prolongados (tetania)
GASOMETRIA ARTERIAL
Tecnica que se utiliza para la valoracion de intercambio de gases pulmonar y para el
estudio de transtornor acido-base.

Se utiliza una muestra de sangre arterial, muy rara vez se utiliza sangre venosa.

Las variables a medir son:

• PO2
• PCO2
• pH
• sO2
• HCO3-
 [H+]

Aumento Disminución
↓ ↓
Acidosis alcalosis

↑ PaCO2: ↓HCO3: ↓PaCO2: ↑HCO3:

Acidosis Acidosis Alcalosis Alcalosis
respiratoria metabólica respiratoria metabólica
ACIDOSIS RESPIRATORIA

El pH tiende a disminuir
El fenómeno inicial es la retención de CO 2 que esta aumentado

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO-3

Días después se produce la compensación renal reteniendo HCO -3 para compensar la
acidosis
ALCALOSIS RESPIRATORIA

El pH tiende a aumentar
El fenómeno inicial es la perdida de CO2 que está disminuido

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3

Días después se produce la compensación renal con eliminación de CO 3H-
ACIDOSIS METABÓLICA

El pH tiende a bajar
El CO3H- también

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3

La PaCO2 tiende a disminuir de forma compensadora, ante el estímulo del centro
respiratorio por el pH bajo
ALCALOSIS METABÓLICA

El pH tiende a subir
El CO3H- también dada la naturaleza del trastorno

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3

La PaCO2 tiende a aumentar de forma compensadora, al ser frenado el centro respiratorio por
el pH elevado.
VALORES NORMALES
• Presión parcial de oxígeno (PaO2): 75 - 100 mmHg

• Presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2): 38 - 42 mmHg

• pH de sangre arterial de 7.38 - 7.42

• Saturación de oxígeno (SaO2): 94 - 100%

• Bicarbonato (HCO3): 22 - 28 mEq/litro

• Exceso de base (BE): -2 a +2 mEq/L

PARA EL DIAGNOSTICO
Los terminos acidemia y alcalemia son estrictamente para los cambios de pH
Acidemia pH < 7.35
Alcalemia pH > 7.45

Los terminos Acidosis y alcalosis se usan para referirse a los cambios de HCO3- y el PCO2
Acidosis
• Metabolica (HCO3-) <20 o BE < -2
• Respiratoria (PCO2) >40
Alcalosis
• Metabolica (HCO3-) >25 o BE >+2
• Respiratoria (PCO2) <35
ACIDOSIS METABÓLICA
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación

metabólica aguda de la diabetes mellitus causada por un
déficit relativo o absoluto de insulina, y un incremento
concomitante de las hormonas contrainsulares.
La tríada clásica incluye hiperglucemia (glucosuria, diuresis
osmótica, deshidratación), cetosis (hipercetonemia,
cetonuria) y acidosis.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Las causas más comunes son, por orden de frecuencia, los

procesos agudos intercurrentes (sobre todo infecciones), un
tratamiento con insulina inadecuado (por incumplimiento o
mal ajuste) y el debut de la diabetes.
Las infecciones asociadas con mayor frecuencia a la CAD son
la infección del tracto urinario y la neumonía.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Clínica

Síntomas de hiperglucemia: sed, poliuria, polidipsia, nicturia.

Otros síntomas: debilidad, fatiga, confusión, letargia;

perspiración disminuida; náuseas/vómitos.

Síntomas asociados con infecciones: fiebre, disuria, dolor

torácico o abdominal, disnea, etc.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Signos generales: apariencia de enfermedad, sequedad de

piel y mucosas, respiración trabajosa, turgencia disminuida
de la piel, reflejos disminuidos.

Signos vitales: taquicardia, hipotensión, taquipnea, hipotermia

(fiebre, si infección).

Signos específicos: aliento cetónico (afrutado), sensibilidad

abdominal, confusión, coma.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Laboratorio

Glucemia > 300 mg/dl

Cetonemia > 60 mg/dl Cetonuria +

pH ↓ HCO3 ↓ pCO2 ↓

K: Normal o aumentado
Na: Disminuido Cl: Ligeramente
disminuido
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Laboratorio

Urea y creatinina: Normal o aumentadas

Leucocitos: Normal o aumentados
 CASO 1

Mujer de 32 años que presenta un cuadro de 3 días de evolución de sensación febril, dolor abdominal difuso,
náuseas, escasos vómitos, disuria y malestar general. No diarrea, tos u otros síntomas en la ananmnesis por
aparatos.

Antecedentes familiares: padre con cardiopatía isquémica y úlcera péptica; resto sin interés.

Antecedentes personales: Ama de casa. No hábitos tóxicos. Diabetes mellitus diagnosticada a los 16 años. Sigue
tratamiento con insulina. No descompensaciones previas, ni evidencia de repercusión visceral. Intervenida
por embarazo ectópico a los 29 años.

Exploración: TA 105/60, Tra 38, FC 100, FR 25. Delgada, pálida, deshidratada. No adenopatías, bocio o
ingurgitación yugular. Auscultación pulmonar normal. Auscultación cardiaca: taquicardia rítmica, soplo
sistólico 2/6 en borde paraesternal izquierdo, con 2R normal. Abdomen difusamente doloroso a la palpación
profunda, sin masas, visceromegalias o signos de irritación peritoneal. Extremidades normales. Fondo de
ojo: algún mciroaneurisma. Exploración neurológica normal.

Hemograma: 11,200 leucos, con desviación izquierda; Hb 15; plaquetas 410.000.

Bioquímica: Glucosa 350, urea 90, creatinina 1,3, sodio 138, potasio 6,2, cloro 100.

Gasometría (venosa): pH 7,13, PO2 40 mm Hg, PCO2 22 mm Hg, Bicarbonato 6 mEq/l.

 CASO 1

Conclusión

Equilibrio ácido-base: Acidosis metabólica.

ID: Paciente ♀ de 32 años, DM tipo I, con cuadro de

cetoacidosis diabética en relación con infección del tracto
urinario.
 pH arterial
Menor de 7.4 Mayor de 7.4

Acidosis Alcalosis

Respiratoria p Metabólica HCO3- Respiratoria p Metabólica

CO2 mayor de menor de 24 CO2 menor de 40 HCO3- mayor de
40 mm de Hg mEq/l mm de Hg 24 mEq/l

Compensación Compensación Compensación Compensación

renal, reabsorción respiratoria, renal, aumento de respiratoria, no
de HCO3- estimulación del la excreción de se estimula el
centro respiratorio HCO3- centro
respiratorio

HCO3- mayor de pCO2 menor de HCO3- menor de pCO2 mayor de

24 mEq/l 40 mm de Hg 24 mEq/l 40 mm de Hg
TRASTORNOS PRIMARIOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO

pH H+ PCO2 HCO3-
Normal 7.4 40 nEq/L 40 mm Hg 24 mEq/L

Acidosis
respiratoria
Alcalosis
respiratoria
Acidosis
metabólica
Alcalosis
metabólica