INTRODUCCIÓN......................................................................................................

1. EDEMA Y DERRAMES...................................................................................4

1.1. Causas de edemas no inflamatorias...........................................................4

1.2. Morfología....................................................................................................5

1.3. Características clínicas................................................................................5

2. HIPEREMIA Y CONGESTIÓN........................................................................5

2.1. HIPEREMIA.................................................................................................6

2.1.1. Causas..................................................................................................6

2.2. CONGESTIÓN.............................................................................................6

2.3. Morfología....................................................................................................6

3. HEMOSTASIA, TRASTORNOS HEMORRÁGICOS Y TROMBOSIS.............7

3.1. HEMOSTASIA NORMAL.............................................................................7

3.1.1. Principales componentes de la respuesta hemostásica.......................7

3.2. HEMORRAGIA............................................................................................8

3.2.1. Clasificación de las hemorragias...........................................................8

3.2.2. Terminología de algunos tipos de hemorragia....................................10

3.3. TROMBOSIS.............................................................................................10

3.3.1. Principales factores que producen trombosis intravascular (tríada de

Virchow)………............................................................................................................11

3.3.2. Morfología............................................................................................11

3.3.3. Evolución del trombo...........................................................................12

 3.3.4. Características clínicas.......................................................................12

3.3.5. Trombosis venosa (flebotrombosis)....................................................12

3.3.6. Trombosis arterial y cardíaca..............................................................13

3.3.7. Coagulación intravascular diseminada (CID)......................................14

4. EMBOLIA.......................................................................................................14

4.1. Embolias derivadas de trombos (tromboembolia......................................14

4.1.1. Tromboembolia pulmonar...................................................................14

4.1.2. Tromboembolia sistémica...................................................................15

4.2. Embolias menos frecuentes......................................................................15

4.2.1. Embolia grasa......................................................................................16

4.2.2. Embolia de líquido amniótico (ELA)....................................................16

4.2.3. Embolia gaseosa.................................................................................17

5. INFARTO.......................................................................................................18

5.1. Morfología..................................................................................................18

5.2. Factores que influyen sobre el desarrollo de un infarto.............................18

5.2.1. Anatomía de la irrigación.....................................................................19

5.2.2. Velocidad de la oclusión......................................................................19

5.2.3. Vulnerabilidad del tejido a hipoxia.......................................................19

6. SHOCK..........................................................................................................19

6.1. Categorías principales del shock...............................................................19

6.1.1. Shock cardiógeno................................................................................19

 6.1.2. Shock hipovolémico............................................................................19

6.1.3. Shock séptico......................................................................................19

6.2. Fases del shock.........................................................................................20

6.2.1. Fase no progresiva inicial....................................................................20

6.2.2. Fase progresiva...................................................................................20

6.2.3. Fase irreversible..................................................................................20

6.3. Características clínicas..............................................................................20

 INTRODUCCIÓN.

1. EDEMA Y DERRAMES.
El edema es una acumulación de líquido intersticial dentro de los tejidos, este líquido
puede contener pocas proteínas (trasudado) o muchas (exudado). El líquido
extravascular también se puede acumular en las cavidades corporales y estas
acumulaciones se suelen denominar de forma conjunta derrames.

Los edemas podemos clasificarlos según su origen en: edemas inflamatorios y

edemas no inflamatorios (se deben a alteraciones de las fuerzas hemodinámicas a
través de la pared capilar), siendo de nuestro principal interés estos segundos.

1.1. Causas de edemas no inflamatorias.

- Aumento de la presión hidrostática.

Se debe principalmente a trastornos que alteren el retorno venoso, que pueden

ser locales (por ejemplo, por una trombosis venosa profunda de una
extremidad) o sistémicos (asociado principalmente a insuficiencia cardíaca
congestiva, en la que la función reducida del lado derecho del corazón lleva a
la acumulación de sangre venosa).

- Reducción de la presión osmótica del plasma.

Se produce por la reducción de las concentraciones de albúmina, ya sea por

cuadros en que se pierde albúmina de la circulación (como en el síndrome
nefrótico, en el cual los capilares glomerulares permeables producen una
proteinuria, con lo que se produce un edema generalizado) o por reducción de
la síntesis de albúmina (como ocurre en las hepatopatías graves y en la
desnutrición proteica). Independientemente a la causa, una hipoalbuminemia
produce escalonadamente la aparición de edema, reducción del volumen
intravascular, hipoperfusión renal e hiperaldoteronismo secundario.

- Obstrucción linfática.

El edema puede ser secundario a una obstrucción linfática que dificulta la

reabsorción de líquido de los espacios intersticiales. La obstrucción suele estar
localizada y se relaciona con la inflamación o procesos neoplásicos.
 - Retención de agua y sodio.

Una retención excesiva de sal (y de agua, por consiguiente) puede provocar

edema porque aumenta la presión hidrostática y reduce la presión osmótica del
plasma. Estas retenciones se presentan sobre todo en enfermedades que
alteran la función renal (como glomerulonefritis postestreptocócica e
insuficiencia renal aguda).

1.2. Morfología.

 Macroscópicamente los órganos y tejidos con edema aumentan de volumen y

peso. La presión digital sobre el tejido subcutáneo edematoso desplaza el líquido
intersticial y genera una depresión que adopta la forma del dedo (aspecto
conocido como edema con fóvea).
 Microscópicamente el edema muestra aclaración y separación de los elementos
de la matriz extracelular.
 Aunque puede afectar cualquier tejido, se encuentra principalmente en tejidos
subcutáneos, pulmones y encéfalo:
- Edema subcutáneo: puede ser difuso, aunque generalmente se acumula
en regiones corporales alejadas del corazón, dado que en ellas la presión
hidrostática es máxima.
- Edema pulmonar: puede dar lugar a pulmones que tienen dos o tres veces
su peso normal; al corte se identifica un líquido espumoso, sanguinolento
con una mezcla de aire, líquido de edema y eritrocitos.
- Edema cerebral: puede ser localizado (abscesos, tumores, etc.) o
generalizado, según la naturaleza y extensión del proceso o daño
patológico.

1.3. Características clínicas.

 El edema subcutáneo puede retrasar la curación de heridas o la eliminación de

infecciones.
 El edema pulmonar impide el intercambio gaseoso y aumenta el riesgo de
infección.
 El edema cerebral dentro del espacio confinado del cráneo puede impedir el flujo
cerebral de sangre o causar hernias, lo que pone en peligro centros bulbares
críticos.

2. HIPEREMIA Y CONGESTIÓN.

Los términos hiperemia y congestión hacen referencia al aumento de volumen en sangre

dentro de un tejido, aunque tienen mecanismos de base distintos.
2.1. HIPEREMIA.

Es un proceso activo, consiste en el aumento de flujo sanguíneo como resultado de la

dilatación arteriolar. Generalmente la hiperemia va acompañada de aumento en la
temperatura y, a veces, también de volumen. Macroscópicamente un tejido hiperémico
está más enrojecido de lo habitual, debido a que se produce una acumulación de
sangre oxigenada.

2.1.1. Causas.

Por lo general, la hiperemia ocurre en la inflamación. Un ejemplo de hiperemia es

cuando una persona se sonroja, en este caso el estímulo adrenérgico causa dilatación
de las arteriolas de la cara. Otro ejemplo es el aumento del flujo sanguíneo que se
produce en el músculo esquelético durante el ejercicio, y algunos otros ejemplos son:

 En el proceso de digestión de los alimentos.

 En la excitación sexual (en el caso de los hombres).
 En la menopausia.
 Durante el proceso de lactancia, con el objetivo de estimular la glándula mamaria.

2.2. CONGESTIÓN.

Es un proceso pasivo secundario a la alteración del flujo de salida venoso de un tejido.

Puede producirse a nivel sistémico (como en la insuficiencia cardíaca) o local
(obstrucción venosa aislada). A veces, los tejidos congestionados presentan un color
rojo-azulado anómalo (cianosis), debido a la acumulación de hemoglobina
desoxigenada en la zona afectada. En la congestión crónica a largo plazo, la perfusión
inadecuada de los tejidos y la hipoxia mantenida pueden causar la muerte de las
células parenquimatosas y una fibrosis secundaria de los tejidos, y el aumento de las
presiones intravasculares puede provocar edema y, en ocasiones, la rotura de los
capilares, con aparición de hemorragias focales.

2.3. Morfología.

La superficie de los cortes hiperémicos o congestivos aparecen húmedas y es común

que rezumen sangre.

 Microscópicamente la congestión pulmonar aguda presenta ingurgitación de los

capilares alveolares, con grados variados de edema en los tabiques alveolares y
hemorragia intraalveolar.
 En la congestión pulmonar crónica los tabiques están engrosados y fibróticos, con
espacios alveolares llenos de numerosos macrófagos con hemosiderina (células
de la insuficiencia cardíaca) por la fagocitosis de los eritrocitos.
 En la congestión hepática aguda, la vena central y las sinusoides aparecen
distendidas por sangre (puede incluso haber necrosis de hepatocitos centrales).
  La congestión pasiva hepática crónica presenta regiones pardo-rojizas en el centro
de los lobulillos hepáticos, visible macroscópicamente. Microscópicamente se
encuentra necrosis de los lobulillos centrolobulillares, hemorragia y macrófagos
con hemosiderina.

3. HEMOSTASIA, TRASTORNOS HEMORRÁGICOS Y

TROMBOSIS.

3.1. HEMOSTASIA NORMAL.

Comprende una serie de procesos orquestados de forma precisa (en el que participan
plaquetas, factores de coagulación y el endotelio), que se producen en el sitio de la
lesión vascular y que culminan en la formación de un coágulo de sangre que evita el
sangrado o limita su magnitud. La secuencia de la respuesta hemostática en los focos
de lesión vascular es la siguiente:

 Hemostasia primaria.
Como respuesta a una lesión, ocurre una vasoconstricción con el objetivo de disminuir
el flujo sanguíneo local y, de esta forma, evitar la hemorragia. Al mismo tiempo, las
plaquetas son activadas y se adhieren al endotelio de los vasos sanguíneos por medio
del factor de Von Willebrand. Luego, las plaquetas alteran su forma para que puedan
liberar su contenido en el plasma, el cual tiene como función reclutar más plaquetas
para la zona de la adhesión de unas con otras, formando el tapón plaquetario primario,
que posee un efecto temporal.
 Hemostasia secundaria.
Activación de la cascada de coagulación por liberación del factor tisular (glucoproteína
procoagulante ligada a la membrana, que normalmente se expresa en las células
subendoteliales de la pared vascular), que se une al factor VII y lo activa, activando
una serie de reacciones en cascada, que culminan en la formación de trombina. La
trombina a su vez rompe el fibrinógeno circulante para producir fibrina insoluble, cuya
función es reforzar el tapón plaquetario primario, tornándolo más estable. La trombina
también induce un reclutamiento adicional de plaquetas y la liberación de gránulos.
La activación de mecanismos contrarreguladores restringe el tapón hemostático a la
zona de la lesión.
 Fibrinólisis.
Consiste en el proceso de destrucción del tapón plaquetario de forma gradual, para
así restaurar el flujo sanguíneo local. Este proceso es mediado por la plasmina, la cual
es una proteína proveniente del plasminógeno, que tiene como función degradar la
fibrina (que es el componente encargado de mantener adherido el coágulo a la pared
vascular, así como mantener bien unidas a las plaquetas del tapón plaquetario entre
sí).
3.1.1. Principales componentes de la respuesta hemostásica.
 [Link]. Plaquetas.

[Link]. Cascada de la coagulación.

[Link]. Endotelio.

En condiciones normales las células endoteliales presentan propiedades

anticoagulantes, antiagregantes y fibrinolíticas. Sin embargo, tras la lesión o activación
presentan una función procoagulante. El equilibrio entre las actividades
anticoagulantes y procoagulantes del endotelio determinan si se forma, propaga o
disuelve el coágulo.

Las propiedades anticoagulantes del endotelio se pueden dividir en actividades

dirigidas frente a las plaquetas, los factores de coagulación y la fibrinólisis.

 Efectos inhibidores sobre las plaquetas.

- El endotelio intacto bloquea el acceso de las plaquetas a la matriz
subendotelial trombógena.
- La prostaciclina (PGI2) y el óxido nítrico (NO) inhiben la unión plaquetaria.
- La adenosina difosfatasa degrada el ADP, inductor de agregación
plaquetaria.
 Efectos anticoagulantes.
- La trombomodulina asociada a la membrana convierte la trombina en
proteína anticoagulante.
- El complejo proteína C/proteína S activado inhibe fuertemente los factores
Va y VIIIa.
- Las moléculas de superficie similares a la heparina facilitan la inactivación
de la trombina por la antitrombina III plasmática.
- El inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI) bloquea los complejos factor
tisular/factor VIIa.
 Efectos fibrinolíticos.
- El t-PA escinde el plasminógeno para formar plasmina que, a su vez,
degrada la fibrina.

3.2. HEMORRAGIA.

Es una extravasación de sangre de los vasos, suele ser consecuencia de una lesión de
los vasos o una defectuosa formación del coágulo.

3.2.1. Clasificación de las hemorragias.

Las hemorragias pueden clasificarse tomando diversos parámetros:

[Link]. Por el tipo de vaso sanguíneo afectado.

- Capilar. Llamada también superficial o en sábana, afecta vasos

superficiales que irrigan la piel y se cierra por si misma. La sangre es de
color rojo brillante, se produce en poca cantidad, es de circulación lenta y
sin fuerza.
- Venosa. La sangre sale directamente de una vena, se caracteriza por
emerger en forma de escurrimiento o en capas, es de color rojo oscuro
debido a la baja saturación de oxígeno, su flujo es continuo y sin fuerza.
- Arterial. Considerada la más grave porque la sangre, de un color rojo
intenso, proviene directamente de las arterias; brota a presión intermitente
y es abundante debido a la fuerza de contractibilidad del corazón y coincide
con cada pulsación sanguínea.

[Link]. Por su etiología.

- Rexis. Puede ser de origen arterial, venoso o cardíaco, la ruptura se

produce por debilidad de la pared vascular que es incapaz de resistir la
presión sanguínea, como ocurre en casos de hipertensión arterial.
- Diéresis. Es la hemorragia producida por incisión, ya sea de manera
accidental o por motivos quirúrgicos (no implica mala praxis).
- Diabrosis. Se refiere a la corrosión de la pared vascular acompañado de
bordes mal definidos.
- Diapédesis. Salida de elementos celulares a través de las paredes del
endotelio por aumento de la permeabilidad.

[Link]. Por su localización.

- Externas. Son aquellas en las que la sangre sale al exterior a través de

una herida. Las hemorragias externas más comunes se producen en las
extremidades porque por ellas las arterias pasan de forma más superficial y
porque son zonas del cuerpo muy expuestas.
- Internas. Son aquellas que se producen en el interior del organismo, sin
salir al exterior, por lo tanto, la sangre no se ve, pero sí que se puede
sospechar por el tipo de accidente sufrido y por los signos y síntomas de
shock.
- Exteriorizadas. Son aquellas hemorragias que siendo internas salen al
exterior a través de un orificio natural del cuerpo: oído, nariz, boca, ano o
genitales.

[Link]. Por el volumen extravasado.

- Hemorragia leve. Pérdida del 10% de la volemia total.

- Hemorragia grave. Pérdida del 10 al 30% de la volemia total
- Hemorragia muy grave. Pérdida del 30 al 60% de la volemia total.
 [Link]. Por el tamaño y extensión.

- Petequias. Hemorragias de 1-2 mm de diámetro en piel, mucosas o

serosas, entre sus causas destacan: recuento bajo de plaquetas
(trombocitopenia), defectos de la función plaquetaria y pérdida del soporte
de la pared vascular (como en la deficiencia de vitamina C).
- Púrpuras. Hemorragia de 3-5mm de diámetro, puede deberse a
traumatismos, vasculitis y aumento de la fragilidad vascular.
- Equimosis. Hematomas subcutáneos de 1-2cm, llamados de forma
coloquial moratones. Los típicos cambios de color de los hematomas se
deben a la conversión enzimática de la hemoglobina (color rojo-azulado) a
bilirrubina (color verde-azulado) y al final hemosiderina (pardo-amarillento).

3.2.2. Terminología de algunos tipos de hemorragia.

Hifema (Cámara ant. Del ojo) Otorragia (expulsión de sangre por el oído)
Hemotimpano (cavidad timpánica) Hematoquexia (expulsión de sangre por el ano)
Gingivorragia (encías) Rectorragia (expulsión de sangre roja por el
ano)
Hemotorax (cavidad torácica) Melenas (expulsión de sangre parda oscura por
el ano)
Hemomediastino (mediastino) Hematuria (presencia de sangre en la orina)
Hemorragia subaracnoidea (esp. Colporragia (expulsión de sangre por la vagina)
subaracnoideo)
Hemartrosis (cavidad articular) Cistorragia (hemorragia de la vejiga)
Hemopericardio (saco pericárdico) Epistaxis (expulsión de sangre por la nariz)
Hematosalpinx (trompa uterina) Hematemesis (sangre en el vómito)
Hematomedra (cavidad uterina) Hemoptosis (expulsión de sangre por la boca
Hematocee (túnica vaginal del testículo) proveniente del pulmón)

3.3. TROMBOSIS.

Estado patológico del proceso de formación de una masa sólida de los elementos de la
sangre que afecta venas y arterias.

Es el equivalente patológico de la hemostasia, ya que la formación del coágulo

(trombo) se produce en un vaso intacto que no ha sufrido daño.
 3.3.1. Principales factores que producen trombosis intravascular (tríada de

Virchow).

[Link]. Lesión endotelial.

Cualquier daño o lesión en el revestimiento interno de las venas (endotelio) puede

activar la coagulación sanguínea y promover la formación de coágulos.

[Link]. Alteraciones del flujo de la sangre.

El flujo sanguíneo normal es laminar (es decir, los elementos celulares fluyen por el
centro en la luz del vaso, separados del endotelio por una zona de plasma). La
turbulencia (flujo de sangre caótico) y estasis (estancamiento de sangre):

- Rompen el flujo laminar y ponen las plaquetas en contacto con el endotelio.

- Impiden la disolución de los factores de coagulación activados por la
sangre que fluye.
- Retrasan la entrada de inhibidores de la coagulación.
- Promueven la activación de las células endoteliales.

La estasis causa trombosis en la circulación venosa, las cámaras cardíacas y los

aneurismas arteriales; la turbulencia provoca trombosis en la circulación arterial, así como
en la lesión endotelial.

[Link]. Hipercoagulabilidad.

Alude a una tendencia anormal de la sangre a coagularse, contribuye con menor

frecuencia a la trombosis. Se divide en dos tipos:

- PRIMARIA (genética).
Frecuentes: Mutaciones en los genes del factor V y protrombina.
Infrecuentes: Deficiencias de la antitrombina III, deficiencia de la proteína
C y deficiencia de la proteína S.
- SECUNDARIA (adquirida).
Alto riesgo: Reposo en cama, fibrilación auricular y lesión tisular (cirugía,
fractura, quemadura, etc.).
Menor riesgo: Embarazo y postparto, anemia y tabaquismo.

3.3.2. Morfología.

- Se clasifican en cardíacos y arteriales pequeños, venosos y los formados

sobre las válvulas cardíacas. Los trombos aórticos o cardíacos
clásicamente no son oclusivos, tienen un color gris rojo, principalmente se
forman en zonas de infarto del ventrículo izquierdo, en sacos
aneurismáticos y en placas ateroscleróticas rotas. Los venosos se
producen en sitios de estasis, suelen ser oclusivos de tonalidad rojo
 azulado, el 90% se producen en las extremidades inferiores. En casos de
tumores y endocarditis infecciosa, se pueden formar trombos sobre las
válvulas cardíacas. Si un paciente sobrevive a los efectos de un trombo,
puede evolucionar de la siguiente forma: 1. Propagación: causa oclusión
vascular completa. 2. Embolización: especialmente en trombos venosos de
extremidades inferiores que embolizan el pulmón. 3. Disolución: por
actividad fibrinolítica. 4. Organización y recanalización con restablecimiento
del flujo.

3.3.3. Evolución del trombo.

Si el paciente sobrevive a un episodio trombótico inicial, se espera que

posteriormente el trombo evolucione a través de alguna combinación de los siguientes

procesos:

 Propagación. Aumento de tamaño por incorporación de más plaquetas y fibrina, lo

que aumenta el riesgo de oclusión vascular.
 Embolización. El trombo se suelta parcial o totalmente y viaja a otro lugar.
 Disolución. Los trombos nuevos se disuelven por actividad fibrinolítica, en los más
antiguos la lisis no tiene efecto.
 Organización y recanalización. Los trombos más antiguos se organizan por
crecimiento de células endoteliales, musculares lisas y fibroblastos para crear
conductos o incorporar el trombo a la pared vascular.
3.3.4. Características clínicas.

Los trombos son significativos porque: 1) pueden obstruir los vasos, y 2) pueden

embolizar; su importancia relativa depende del lugar. Así, aunque los trombos venosos

producen congestión y edema en los lechos vasculares distales a la obstrucción, son más

preocupantes porque pueden ocasionar embolia pulmonar y la muerte del paciente. En

caso de los trombos arteriales, si bien producen embolización e infarto del tejido, su

tendencia a obstruir vasos es más importante.

3.3.5. Trombosis venosa (flebotrombosis).

La trombosis venosa es más frecuente en las venas profundas o superficiales de

las piernas.
• Los trombos superficiales aparecen en venas safenas varicosas, lo que produce
congestión y dolor local, aunque es raro que ernbolicen. El edema local y la
 alteración del drenaje venoso predisponen a las infecciones cutáneas y a las
úlceras varicosas.
• Los trombos profundos en las venas de mayor tamaño situadas por encima de la
rodilla pueden dar lugar a dolor y edema, así corno a un mayor riesgo de embolia.
La obstrucción venosa suele compensarse mediante un flujo colateral y las
trombosis venosas profundas son asintomáticas en aproximadamente el 50% de
los pacientes; se reconocen solo después de la embolia.
• La TVP ocurre en múltiples situaciones clínicas:
• Edad avanzada, reposo en cama o inmovilización, lo que disminuye la acción de
ordeño de los músculos en la región inferior de la pierna y reduce el retorno
venoso.
• ICC.
• Los traumatismos, las intervenciones quirúrgicas y las quemaduras reducen la
actividad física, dañan los vasos, liberan sustancias procoagulantes de los tejidos
y reducen el t-PA.
• Las fases puerperal y posterior al parto se asocian a una embolia de líquido
amniótico ( v. más adelante) y a hipercoagulabilidad.
• Liberación de procoagulantes asociada a tumores (tromboflebitis migratoria o
síndrome de Trousseau).
3.3.6. Trombosis arterial y cardíaca.

La ateroesclerosis es la principal causa de trombos arteriales debidos a un flujo

anómalo y a un daño endotelial. El infarto de miocardio con discinesia y lesión

endocárdica puede causar trombos parietales. La enfermedad valvular reumática

que da lugar a una cicatrización y estenosis de la válvula mitral, con dilatación

auricular izquierda, predispone a la formación de trombos auriculares; la fibrilación

auricular concurrente aumenta la estasis sanguínea y la tendencia a la trombosis.

Los trombos parietales cardíacos y aórticos pueden ernbolizar en la periferia; el

encéfalo, los riñones y el bazo son los principales objetivos.

 3.3.7. Coagulación intravascular diseminada (CID).

La coagulación intravascular diseminada (CID) se refleja en microtrombos

generalizados de fibrina en la rnicrocirculación. Se debe a trastornos que van

desde complicaciones obstétricas a una neoplasia maligna avanzada. La CID no

es una enfermedad primaria sino una complicación de cualquier activación difusa

de la trombina. Los rnicrotrombos pueden causar una insuficiencia circulatoria

difusa, en particular en el encéfalo, los pulmones, el corazón y los riñones;

además, hay un consumo concurrente de plaquetas y factores de la coagulación

( coagulopatía de consumo) con activación de la vía fibrinolítica, lo que conduce a

una hemorragia incontrolable.

4. EMBOLIA.

Embolia se refiere a cualquier masa intravascular sólida, líquida o gaseosa transportada

por el flujo de sangre a una zona alejada de su origen. Los émbolos se alejan en vasos

demasiado pequeños para permitir que pase nada más, lo que da lugar a una oclusión

vascular parcial o completa y una necrosis isquémica (infarto).

4.1. Embolias derivadas de trombos (tromboembolia).

La mayoría de embolias (99%), surgen de trombos, de ahí el término tromboembolia.

4.1.1. Tromboembolia pulmonar.

Las embolias pulmonares se originan en trombosis venosas profundas y son

responsables de la forma más habitual de enfermedad tromboembólica. Los trombos

fragmentados de una TVP son transportados a través de canales cada vez más grandes

y suelen atravesar el lado derecho del corazón antes de quedar detenidos en la

vasculatura pulmonar. Según el tamaño, una EP puede ocluir la arteria pulmonar principal,

quedarse alojado en la bifurcación de las arterias pulmonares derecha e izquierda

(émbolo en silla de montar) o llegar a arteriolas más pequeñas. Puede haber múltiples
émbolos, tanto secuenciales como una diseminación de pequeños émbolos procedentes

de una sola masa grande (en general, una EP sitúa al paciente en riesgo de sufrir más).

Los émbolos raramente atraviesan una comunicación interauricular o interventricular y

alcanzan la circulación sistémica (embolia paradójica).

Principales características clínicas y patológicas de una EP:

- La mayoría son pequeñas y asintomáticas. Con el tiempo se organizan e

incorporan a la pared vascular o determinan la formación de mallas fibrosas.
- Un émbolo grande que obstruye una arteria pulmonar principal puede ocasionar
muerte súbita.
- La obstrucción por émbolos en arterias de mediano calibre puede causar una
hemorragia pulmonar, más no un infarto; sin embargo, un émbolo similar en
pacientes con insuficiencia cardíaca izquierda puede provocar un infarto
pulmonar.
- La EP en arteriolas pequeñas terminales suele ocasionar hemorragia e infarto.
- Émbolos múltiples con el tiempo ocasionan hipertensión pulmonar e insuficiencia
ventricular derecha.
4.1.2. Tromboembolia sistémica.

La mayor parte (80%) de émbolos sistémicos se originan en trombos murales

intracardíacos, dos tercios son secundarios a infartos de la pared del ventrículo izquierdo

y 25% se asocia a dilatación de la aurícula izquierda. El resto se originan a partir de

aneurismas aórticos, trombos en placas ateroescleróticas ulceradas y raramente de

émbolos paradójico; el 10-15% es de origen desconocido.

Los principales lugares de embolia arteriolar son las extremidades inferiores (75%) y el

SNC (10%); los intestinos, riñones y bazo lugares menos frecuentes. Las consecuencias

de la embolización dependen del tamaño del vaso ocluido, riego colateral y la

vulnerabilidad del tejido ocluido a la hipoxia. Es frecuente que provoquen infartos por su

propensidad a ocluir arterias terminales.

4.2. Embolias menos frecuentes.

 4.2.1. Embolia grasa.

Es el paso de glóbulos de grasa a la circulación con oclusión de las luces vasculares, lo

que da lugar a la aparición de lesiones hemorrágicas-isquémicas en pulmones y encéfalo,

principalmente.

El conjunto de síntomas generados por la alteración de los diferentes órganos conforma el

síndrome de embolia grasa (SEG), caracterizado por la tríada clásica de insuficiencia

respiratoria (96%, disnea, taquipnea, hipoxia e incluso síndrome de distrés respiratorio

agudo), compromiso neurológico (59%, posterior a la insuficiencia respiratoria y puede

presentarse como mareos, náuseas, confusión, crisis convulsivas, estupor e incluso

estado de coma) y exantema petequial (33%, mayormente en tórax anterior, membranas

de la mucosa oral, conjuntiva, cuello y axilas).

La embolia grasa se caracteriza por:

- Edema pulmonar severo con focos de hemorragia en el parénquima pulmonar.

- Encéfalo edematoso y con mala delimitación entre sustancia gris y blanca, focos
hemorrágicos en la sustancia blanca e infartos hemorrágicos.
- Histopatológicamente se observa presencia de glóbulos de grasa en las arteriolas
cerebrales y pulmonares.
- Glóbulos de grasa que migran a la circulación sistémica.
La etiología de la embolia grasa es secundaria a múltiples causas como traumatismos,

tratamientos prolongados con esteroides, quemaduras, liposucciones, pancreatitis aguda,

trasplantes de médula ósea y cirugía a corazón abierto. La mayoría (90%) son

consecutivas a fracturas de huesos largos y pelvis.

4.2.2. Embolia de líquido amniótico (ELA).

Es un síndrome que se presenta cuando el líquido amniótico entra a la circulación

materna causando una reacción inflamatoria y/o inmune hacia detritos amnióticos en la

circulación materna. Ocurre durante el parto o en el posparto inmediato, y se caracteriza

por el inicio agudo de disnea intensa, cianosis y shock hipotensivo, seguido de

convulsiones y coma. Si la paciente sobrevive a la crisis inicial, es típica la aparición de

edema pulmonar y CID secundaria a la liberación de sustancias trombógenas del líquido

amniótico.

Su importancia radica en que es reconocida como una de las complicaciones más

peligrosas en el embarazo por su resultado altamente letal.

4.2.3. Embolia gaseosa.

Las burbujas de aire dentro de la circulación pueden fusionarse y obstruir el flujo vascular,

ocasionando lesiones isquémicas. Sus causas pueden ser traumatismos, cirugías y

cambios bruscos de presión atmosférica.

El síndrome de descompresión es una forma especial de embolia gaseosa causada por

cambios bruscos de la presión atmosférica; los buceadores de gran profundidad y los

sujetos que viajan en aviones sin presurizar en un ascenso rápido son propensos a este

síndrome. El aire respirado a una presión alta aumenta la cantidad de gas (en especial

nitrógeno) hasta que se disuelve en la sangre y en los tejidos. El ascenso rápido posterior

(despresurización) hace que los gases disueltos puedan expandirse y formar burbujas, lo

que da lugar a émbolos de gas que provocan isquemia tisular.

• La formación de burbujas de gas en los músculos esqueléticos y en las articulaciones

causa retorcimientos dolorosos. En los pulmones, el edema, la hemorragia y el enfisema

focal conducen a la insuficiencia respiratoria o ahogo. Los émbolos de gas también

pueden provocar una isquemia focal en varios tejidos, corno el encéfalo y el corazón.

• Una forma más crónica de enfermedad por descompresión es la enfermedad del cajón

hidráulico; los émbolos de gas persistentes en partes poco vascularizadas del esqueleto

(cabezas de los fémures, tibia y húmeros) llevan a la necrosis isquémica.

 5. INFARTO.

Es un área de necrosis isquémica secundaria a la oclusión del riego sanguíneo del tejido

afectado. Casi todos los infartos se deben a acontecimientos trornbóticos o ernbólicos;

otras causas son el vasoespasrno; la compresión extrínseca de un vaso por un tumor, un

edema o la compresión de un saco herniario; y la torsión de los vasos, corno la torsión

testicular o el vólvulo intestinal; la rotura traumática de un vaso es una causa rara. Los

infartos secundarios a una trombosis venosa suelen producirse solo en órganos con una

vena eferente.

5.1. Morfología.

Los infartos se clasifican en función de su color (que indica la intensidad de la

hemorragia), habiendo rojos (hemorrágicos) y blancos (anémicos), también sépticos o

estériles.

- Los infartos rojos ocurren en oclusiones venosas, tejidos laxos, tejidos con
circulaciones duales, tejidos congestionados previamente por un flujo
venoso lento y lugares de oclusión y necrosis previas cuando se restablece
el flujo.
- Los infartos blancos se producen en órganos sólidos con circulaciones
arteriales terminales
- Todos los infartos tienden a tener una forma en cuña; el vaso ocluido
marca el vértice y la periferia del órgano forma la base. Los bordes
laterales pueden ser irregulares, reflejo del patrón de riego vascular
adyacente.
- La característica histológica en la mayoría de tejidos infartados es la
necrosis coagulativa, seguida temporalmente de una respuesta inflamatoria
y de otra reparadora que comienza en los márgenes conservados.
- El infarto en el SNC da lugar a una necrosis licuefactiva.
- Los infartos sépticos ocurren cuando las vegetaciones valvulares cardíacas
infectadas embolizan o cuando los microbios siembran una zona de
necrosis; el infarto se convierte en un absceso.
5.2. Factores que influyen sobre el desarrollo de un infarto.

Los resultados de la oclusión vascular pueden ir desde un efecto nulo hasta la

muerte de un tejido o, incluso, de la persona. Los principales determinantes del

resultado son:
 5.2.1. Anatomía de la irrigación.

Las circulaciones duales o con anastomosis protegen frente al infarto. La obstrucción de

vasos arteriales terminales generalmente causa infarto.

5.2.2. Velocidad de la oclusión.

Es menos frecuentes que las oclusiones de desarrollo lento causen infarto debido a que

dejan tiempo para que se desarrollen vías de perfusión alternativas

5.2.3. Vulnerabilidad del tejido a hipoxia.

Las neuronas sufren una lesión irreversible tras 3-4 rnin de isquemia; las células

rniocárdicas mueren después de solo 20-30 rnin. Por el contrario, los fibroblastos

dentro del miocardio isquémico son viables incluso pasadas muchas horas.

6. SHOCK.

El shock es un estado de disminución del gasto cardíaco o del volumen circulante

eficaz de sangre con alteración de la perfusión tisular e hipoxia celular.

6.1. Categorías principales del shock.

Podemos clasificar sus causas en tres grandes grupos generales:

6.1.1. Shock cardiógeno.

Se debe a un bajo gasto cardíaco secundario a un fracaso de la bomba miocárdica.

Puede deberse a una lesión del miocardio (infarto), arritmias ventriculares, compresión
extrínseca (taponamiento cardíaco).

6.1.2. Shock hipovolémico.

Se debe a un bajo gasto cardíaco secundario a la pérdida de volumen de sangre o

plasma (en relación con hemorragia o pérdida de líquido por quemaduras graves).

6.1.3. Shock séptico.

Se activa por infecciones microbianas y se asocia a un síndrome de respuesta

inflamatoria sistémica grave. El mecanismo patógeno común es una producción
masiva de mediadores inflamatorios por las células inmunitarias innatas y adaptativas,
que causan vasodilatación arterial, fuga vascular y acumulación de sangre venosa por
 estasis. Estas alteraciones cardiovasculares producen hipoperfusión tisular, hipoxia
celular y alteraciones metabólicas, con la consiguiente disfunción orgánica.

[Link]. Patogenia del shock séptico.

La capacidad de distintos gérmenes de producir shock séptico es compatible con la idea

de que diversos elementos bacterianos pueden activar el proceso.

Los macrófagos, los neutrófilos, las células dendríticas, las células endoteliales y los
componentes solubles del sistema inmunitario innato reconocen y se pueden activar por
distintas sustancias elaboradas por los gérmenes. Tras su activación, estas células y
factores inician una serie de respuestas inflamatorias, que interactúan de forma compleja
y todavía mal comprendida para producir shock séptico y disfunción multiorgánica.

6.2. Fases del shock.

Salvo que la lesión resulte masiva y cause la muerte con rapidez (por ejemplo, en
pacientes que se desangran por la rotura de un aneurisma de aorta), el shock suele
evolucionar en tres fases generales:

6.2.1. Fase no progresiva inicial.

Durante la cual se activan los mecanismos compensadores reflejos y se mantiene la

perfusión de los órganos vitales. Entre ellos se encuentran los reflejos
barorreceptores, la liberación de catecolaminas y hormona antidiurética y la
estimulación simpática generalizada.

6.2.2. Fase progresiva.

Caracterizada por hipoperfusión tisular y empeoramiento de la alteración circulatoria y

metabólica, con acidosis.

6.2.3. Fase irreversible.

En la que las lesiones celulares y tisulares tienen una gravedad tal que, aunque se
corrigieran los defectos hemodinámicos, la supervivencia resultaría imposible.

6.3. Características clínicas.

 En el shock hipovolémico y cardiógeno, los pacientes están hipotensos, con un pulso

débil y rápido, taquicardia y piel seca, fría y cianótica.
 En el shock séptico la piel puede aparecer caliente y enrojecida por la vasodilatación
periférica.