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2.1 Fiebre de Origen A Determinar en Adultos

El documento describe un caso de un paciente de 26 años con síndrome febril de 3 semanas de evolución e infección por VIH. Se detallan los antecedentes, exámenes y posibles diagnósticos diferenciales. Se enfatiza realizar hemocultivos, conteo celular y serologías para VIH y EBV para identificar la causa.
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2.1 Fiebre de Origen A Determinar en Adultos

El documento describe un caso de un paciente de 26 años con síndrome febril de 3 semanas de evolución e infección por VIH. Se detallan los antecedentes, exámenes y posibles diagnósticos diferenciales. Se enfatiza realizar hemocultivos, conteo celular y serologías para VIH y EBV para identificar la causa.
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MC: fiebre

problemas: no es frecuente/ motivo de consulta/ aspecto inmunitario


1. Sd febril
2. Automedicación
3. VIH Positivo
4. Resequedad mucosas
5. Esplenomegalia leve
6.
7. IMC elevado
8.
antecedentes
- no toma precauciones en la comida.
consumos:
- alcohol y marihuana
- cocaína hace varios años

Procesos rápidos: Virales, elementos tóxicos *medicamentos que producen fiebre* (más
abajo la info)
Procesos lentos: Bacterianos
Procesos neo, anitimunoes, cancer, inflamatorios: muy lento asociado a baja de peso

La fiebre parece obstaculizar el crecimiento de algunos tipos de neumococos y


algunos virus. La fiebre también se asocia con una disminución en la cantidad
de hierro sérico libre, que es un nutriente esencial para muchas bacterias
patógenas. La fiebre moderada puede acelerar una variedad de respuestas
inmunológicas, que incluyen fagocitosis, quimiotaxis de leucocitos , transformación
de linfocitos y producción de interferón. (Respuesta inmune natural).

CRITERIOS PARA FOD:


fiebre 38,3 ° C (101 ° F) durante > 3 semanas que permanece sin diagnosticar después de
una evaluación hospitalaria.

CATEGORÍAS:
● Infeccioso: Casi la mitad de casos 50%
○ escalofríos, poca pérdida de peso y si se prolonga puede haber anorexia
tardía
■ diagnóstico diferencial
● BACTERIANO (TODO HARRISON BBS):
○ Tuberculosis*(revisas microoo)*: (mycobacterium
tubercolos
■ Diseminada
■ Billiar*
■ EXTRAPULMONAR: TB Renal, Tb linfa edema
mesentérica diseminada (inmuno
comprometido)
○ Endocarditis
■ Sub aguda: Streptococcus Viridans
■ Conjuntivo negativo*
○ Cocchiola Burnetii*?
○ Bartonella
○ Brucelosis: Lácteos. Fiebre ondulante sudoración
(leche no pasteurizada)
○ Haemophilus
○ Agregativas: Cardiobacterium , isquemia
○ Fiebre Tifoidea:
■ Salmonella Typhi: fiebre, dolor abdominal,
bradicardia relativa*, hepato esplenomegalia,
osceola, leucopenia.
○ Arañazo de gato
● VIRUS
○ Epstein Barr
○ Citomegalovirus: fiebre sudoración, aumento
transaminasas,leucopenia, linfocitos alterados
○ VIH:
■ NIVELES CD4
● LEVE
● SEVERO
■ Ausencia tratamiento retroviral y sin profilaxis
antibiótica (adelantarse a)
● MICOSIS
○ Histoplasmosis
○ Coccidios coxis? Elementos en descomposición,
excremento de aves
● PARASITARIAS
● Toxoplasmosis
● Leishmania visceral: hígado, bazo, médula ósea, anemia,
pérdida de peso
● Maligno / neoplásico: 20 q 30%
■ LINFOMA
● Linfoma no hodgkin?: fiebre, sudor nocturno, pérdida de
peso-> se justifica con biopsia
■ LEUCEMIA-> biopsia de médula osea
■ CARCINOMA CÉLULAS RENALES
■ MIXOMA AURICULAR*: fiebre de larga duración, soplos caridacos a
descartar junto con endocarditis

○ anorexia temprana y pérdida de peso


● Trastornos tejido conjuntivo: 10 a 20%
■ ARTRITIS REUMATOIDEA >39 grados exantemas, esplenomegalia
leucocitosis, proteína c reactiva elevada, ferritina elevada enzimas
hepáticas elevadas
■ Ad jóvenes: Artritis Temporal: fiebre cefalea claudicación pérdida de
visión,dolor palpación ateriotemproal, disminución de pulso, aumento
de *no entendi* -> biopsia de la arteria
■ polimialgia reumática: dolor sordo, rigidez matutina,
● Casos Misceláneos: 15 a 20%
■ POR FÁRMACOS: exantemas y eosinofilia
● Antibióticos: SULFAS, penicilinas
● Anticonvulsivantes
● Antihistaminicos
● Antihipertensivos
● desconocido: casi 15%

Soplo cardiaco: con o sin estigmas periféricos*. Si el paciente en fiebre tiene


taquicardia significa también que hay una leve insuficiencia de las válvulas así
provocando un soplo cardíaco.
Abscesos ocultos: por cirugías Colecistitis, apendicitis, procesos como diverticulitis,
infección urinaria
Considerar el huésped
Puede formar émbolos: Endocarditis
Osteomielitis oculta: FOD
Causas de FOD: varían según la región

ABORDAJE DIAGNÓSTICO
1. Que la Fiebre prolongada sea FOD (historia, síntoma y signo (examen físico))
2. Determinar categoría de la fiebre
3. Identificar el patrón de afectación de órganos que sugiere/limita el diagnóstico
En la fiebre de origen desconocido examen físico enfocado, se debe prestar especial
atención a los ojos (fondo de ojo),senos paranasales,piel, ganglios, hígado y bazo,
genitourinaria

EXÁMENES:
Hemocultivos de rutina en fiebres infecciosas, no en malignas / neoplásicas, reumáticas / en
Fiebres inflamatorias y diversas de desconocidos, (3hemocultivos)

IMAGEN
TC abdominal: absesos
ECO: soplos cardiacos (Gammagrafia)
Biopsias hepaticos: hepatitis
Biopsias de ganglios
Biopsia de medula osea: leucemias

PRONÓSTICO
diagnóstico oportuno y puntual-> mayor duración FOD sin deterioro clínico progresivo menor
es la probabilidad que sea de origen infeccioso -> BUEN pronostico
….
CLASIFICACIÓN DE FOD

Video:
Antecedentes qué preguntar:
- ¿Pérdida de peso?
- Enfermedades autoinmunes genéticas?
- Linfoadenopatías?

Exámenes a pedir:

- Conteo de Celulas blancas (diferencial en plaquetas) → anomalías en la sangre,


conteo de plaquetas, tumores malignos, linfoadenopatías atípicas qué activan las
CD8+ (qué son las qué responden al EBV)
- Prueba de detección de la mononucleosis ["monospot"] (prueba heterófila). Esta
prueba de detección rápida detecta un tipo de anticuerpos (anticuerpos heterófilos)
que se forman durante ciertas infecciones. Se coloca una muestra de sangre en el
portaobjetos de un microscopio y se mezcla con otras sustancias. Si hay anticuerpos
heterófilos, la sangre se aglutina. Este resultado suele indicar una infección por
mononucleosis. Por lo general, las pruebas de "monospot" pueden detectar
anticuerpos de 2 a 9 semanas después de que una persona haya contraído la
infección. En general, estas pruebas no se usan para diagnosticar una
mononucleosis que haya comenzado hace más de 6 meses.
- EBV serología

- Serología de HIV
- Anticuerpos de HIV → por qué pueden causar mono o EBV
Tto
- Antipiréticos para bajarle la fiebre
- Rehidratación
- Abstenerse de Actividades deportivas (riesgo de ruptura esplénica secundario a
traumatismo cerrado)
Identificación de problemas
- Sd febril. (Activo) (parámetros- síntomas acompañantes, cuantificación, tiempo,)

- Automedicación (Pasivo)
- VIH + (activo, 4 años de evolución) → PIENSO EN NEOPLASIAS, ENF OPORTUNISTAS
- Drogas (Activo)
- Deposiciones líquidas (Pasivo) → se solucionaron 7 días antes de llegar a consulta
- Antecedente de viaje a una zona de clima tropical ¿? y no tomar medidas de higiene recomendadas.
5. Jerarquización de problemas
1. Sd febril.
a. Taquicardia
b. Taquipnea
c. Picos de t° hasta 40.5°C durante tres semanas
d. Probables soplos (Si el paciente en fiebre tiene taquicardia significa también
que hay una leve insuficiencia de las válvulas.
2. VIH sin control (No retrovirales ni profilaxis)
3. Esplenomegalia
4. Antecedente de viaje y no tomar medidas de higiene + Deposiciones líquidas
5. Automedicación: Finalin ® (paracetamol), Buprex flash ® (ibuprofeno) o ambas, sin horario fijo.
6. Hábitos tóxicos

6. Creación del marco teórico general


Juan de 26 años presenta un cuadro clínico de síndrome febril con 3 semanas de evolución, infección
por VIH con 4 años de evolución. Hace 6 semanas realizó un viaje a una zona tropical.
7. Revisión del marco teórico específico
Sd febril con presencia de taquicardia, taquipnea, y picos de fiebre por 3 semanas (de hasta 40.5°C)
en el momento del exámen físico la t°se encuentra en 40.5°C.

- Plan diagnóstico. (Algoritmo) además de los cuadros de pistas diagnósticas.


Medicamentos que producen fiebre

La fiebre inducida por fármacos constituye una causa frecuentemente olvidada de fiebre de
origen desconocido. Diversos medicamentos pueden inducir fiebre. Los citostáticos y los
antimicrobianos constituyen la causa más frecuente. Dentro de los antibióticos, los
betalactámicos son la causa más común. Son muchos los fármacos que pueden producir
fiebre dentro de sus reacciones adversas. Los antimicrobianos, especialmente los
betalactámicos y las sulfonamidas, se encuentran dentro de los más frecuentes. Se trata
de una reacción de hipersensibilidad, responsable también de la mayoría de los otros
efectos adversos de estos antibióticos.

Aunque la fiebre por fármacos, es aquella que aparece durante la administración de un


fármaco y desaparece luego de discontinuado el mismo, sin que existan evidencias clínicas
o paraclínicas de procesos infecciosos o no infecciosos que puedan explicarla.

Conforme se disminuye CD4 que enfermedades aparecen

Recuento de CD4 > 500: personas con recuentos de CD4 por encima de 500 células
suelen tener un sistema inmunitario bastante normal y tienen bajo riesgo de
contraer infecciones oportunistas.

● VIH→ La infección por VIH se considera sida cuando se desarrolla por lo menos una
enfermedad grave sobreañadida o el número (recuento) de linfocitos CD4 +
● disminuye de forma sustancial. El VIH destruye progresivamente algunos tipos de
glóbulos blancos (leucocitos) llamados linfocitos CD4 +. Los linfocitos ayudan a
defender el organismo contra las células extrañas, los microorganismos infecciosos
y el cáncer. Así, cuando el VIH destruye los linfocitos CD4 +, las personas afectadas
se vuelven vulnerables al ataque de muchos otros microorganismos infecciosos.
Personas con recuentos de CD4 por debajo de 200 células son diagnosticadas
con SIDA y están en riesgo de desarrollar infecciones oportunistas graves como
neumonía por Pneumocystis, complejo de Mycobacterium avium, y citomegalovirus.

Es importante por favor revisar lo que conocen de fisiopatología de la fiebre en ambos casos
además de la anamnesis de alza térmica

FISIOPATO

1.

Pirógenos endógenos: 1L1 TNF interferón gamma


La PGE2 estimula células gliales que liberan AMPc -> disminuye la activación de neuronas
pre ópticas sensibles al calor y EXCITACIÓN de las neuronas sensibles al frío para producir
termogénesis -> FIEBRE

2.
Infecciones virales del SNC con síntesis intracerebral de citocinas pirógenas -> células
gliales estimulan el OVLT... y sigue con lo mismo de arriba xd

3. Fiebre en pacientes inmunocomprometidos

a) Alteraciones de la inmunidad humoral


Aumento de incidencia de infecciones por bacterias EXTRACELULARES causantes de
infecciones óticas, rinosinusales, pulmonares, meningitis bacteriemias Ej: neumococo,
estafilococo
b) Alteraciones de la inmunidad celular .
Aumento de incidencia por virus, bacterias INTRACELULARES Ej: VEB, VHS, CMV

ANAMNESIS

Preguntar por:
● Trastornos malignos / neoplásicos.
● Pérdida de peso significativa(>2 libras / semana): particularmente si se acompaña
de anorexia temprana, es un sello distintivo de las fiebres malignas / neoplásicas de
origen desconocido
● Enfermedades infecciosas.
● Procedimientos o cirugías previas / invasivas (abscesos), dentición (abscesos
apicales, endocarditis bacteriana subaguda), infecciones antecedentes /
concomitantes y tuberculosis
● El contacto con animales o mascotas:brucelosis, toxoplasmosis, enfermedad por
arañazo de gato o triquinosis
● La exposición a mosquitos o garrapatas: ehrlichiosis / anaplasmosis, babesiosis o
malaria/ mientras que la exposición a roedores sugiere fiebre por mordedura de rata,
fiebre recurrente o leptospirosis
● Las transfusiones de sangre: indicio importante de la ehrlichiosis / anaplasmosis, la
babesiosis, el citomegalovirus o el virus de la inmunodeficiencia humana. En
hospedadores normales, la única pista para el citomegalovirus puede ser la
exposición a secreciones
● Los antecedentes familiares deben examinarse cuidadosamente en busca de causas
hereditarias de fiebre, como la fiebre mediterránea familiar
● Hábitos sexuales
● Si a bajado de peso
● Palidez, anemia

Toma de la temperatura

Picos de fiebre matutinos: TB, fiebre tifoidea

EX FISICO

Es importante prestar especial atención a la piel, las membranas mucosas y el sistema


linfático, así como la palpación abdominal en busca de masas u organomegalia

8. Formulación de hipótesis
HIPÓTESIS
TB 218
Mycobacterium Tuberculosis:
En pacientes inmunocompetentes: El foco es pulmonar se encuentra en los
campos pulmonares medias o inferiores, donde los bacilos tuberculosos se pueden
multiplicar libremente. Se activa la inmunidad celular de! hospedador, y cesa la replicación
de las micobacterias en la mayoría de los pacientes entre 3 y 6 semanas después de la
exposición al microorganismo
Mayor causa de muerte en pacientes VIH y con recuento de leucocitos bajo
SIGNOS: malestar general, adelgazamiento, tos y sudoración nocturna. El esputo puede ser
escaso o hemoptoico y purulento. La producción de esputos hemoptoicos se asocia a la
destrucción tisular

VIH 529
RETROVIRUS: V. ARN, Lentiviridae

conteo CD4
● Normal: De 500 a 1200 células por milímetro cúbico
● Anormal: De 250 a 500 células por milímetro cúbico. Significa que usted tiene un
sistema inmunitario debilitado y que podría haberse infectado con el VIH
● Anormal: 200 células por milímetro cúbico o menos. Indica sida y un alto riesgo de
infecciones oportunistas potencialmente mortales

REDUCCION 50 A 80 CD4 PERDIDA EN CADA AÑO Reduccion

Los síntomas iniciales tras la infección por VIH (fase aguda, 2 a 4 semanas después de la
infección) se pueden parecer a los de la gripe o la mononucleosis, con una meningitis
«aséptica» o un exantema que aparece hasta 3 meses después de la infección
(cuadro 54­4). Al igual que en la mononucleosis por el VEB, los síntomas se derivan de las
respuestas inmunitarias de los linfocitos T desencadenadas por una extensa infección de
las células presentadoras de antígenos (macrófagos). Estos síntomas desaparecen
espontáneamente en el plazo de 2 a 3 semanas, y van seguidos de un periodo de infección
asintomática o una linfadenopatía generalizada persistente que puede durar varios años
Durante este periodo, el virus se multiplica en los ganglios linfáticos.
relacionadas con la reacción en cadena de la polimerasa [PCR) y proteína p24 en sangre.
El SIDA totalmente desarrollado aparece cuando los recuentos de linfocitos T CD4
descienden por debajo de 200/µl (con frecuencia hasta 50/µl o indetectables) y la carga
vírica supera las 75.000 copias/ml, e implica la aparición de enfermedades mas graves,
incluido el síndrome caquectizante por VIH (adelgazamiento y diarrea durante más de 1
mes), infecciones oportunistas, neoplasias malignas y demencia (v. tabla 54­5).
El SIDA se puede manifestar de distintas formas, incluidas linfadenopatía y fiebre,
infecciones oportunistas, tumores malignos y demencia relacionada con el SIDA. Así,
cuando el VIH destruye los linfocitos CD4 +, las personas afectadas se vuelven vulnerables
al ataque de muchos otros microorganismos infecciosos. Personas con recuentos de CD4
por debajo de 200 células son diagnosticadas con SIDA y están en riesgo de desarrollar
infecciones oportunistas graves como neumonía por Pneumocystis, complejo de
Mycobacterium avium, y citomegalovirus.

Tumores malignos
El tumor maligno mas destacado que se desarrolla en pacientes con SIDA es el sarcoma
de Kaposi asociado al VHH­8, un cancer cutaneo infrecuente y, en otras circunstancias,
benigno, que se disemina hacia los organos internos en los pacientes inmunodeficientes.
Tambien son prevalentes los linfomas relacionados con el VEB.

EPSTEIN BARR
El virus es transmitido mediante saliva infectada y alcanza las células epiteliales de la
orofaringe en donde se replica con producción de viriones y lisis celular. Las células B son
infectadas a su paso por la orofaringe o el epitelio del espacio postnasal. El virus utiliza para
contactar con la célula una de las proteínas de su envoltura, gp350, que se une al receptor
celular CD21 (el mismo que tiene para el C3d del complemento).
En la fase aguda solo un reducido número de células B permite la replicación viral con
expresión de todos los antígenos virales, la formación de viriones y en último caso la lisis
celular. La mayoría de ellas expresan solamente un número limitado de genes y no permiten
en este momento la replicación viral (Infección latente). En la fase aguda las células
infectadas son controladas por las NK y los linfocitos T que proliferan en gran cantidad, este
aumento celular es el responsable del aumento de tamaño de los ganglios linfáticos, bazo e
hígado que pueden verse en la fase aguda de la infección. En la fase de convalecencia y
latencia son estos últimos el mecanismo más importante de vigilancia y control. Las
personas inmunocompetentes mantienen el VEB en los linfocitos B como una infección
crónica latente la cual le ayuda a sobrevivir y a transmitirse a nuevas células del huésped.
Esta larga convivencia es posible gracias a que el virus desarrolla diferentes mecanismos
para escapar a la acción del sistema inmune. Durante la fase aguda el virus expresa los
productos de unos 90 genes mientras que en la fase latente solo son expresados los
antígenos EBNA y LPM2 (EBNA 1,2,3A,3B,3C y las LPM relacionadas con la
transformación celular 1,2A y 2b). EBNA1 es necesario para que se automantenga el DNA
en los linfocitos que se activan y LPM2 permite al virus permanecer latente limitando la
expresión de genes en la membrana. Esta mínima expresión del repertorio de proteínas
virales permite al virus minimizar el número de blancos para el sistema inmune. Otro
mecanismo de defensa consiste en la expresión del gen BCRF1 que produce una proteína,
EBV IL-10, similar en un 80% a la interleucina 10 (IL-10). De esta manera el virus produce
una inhibición en la producción de Interferón y la síntesis de IL-1 e IL-12 con la consiguiente
alteración de la diferenciación de los linfocitos B. El tercer mecanismo que puede emplear el
VEB para persistir consiste en su capacidad para disminuir la producción y expresión de
HLA I así como también de "proteínas transportadoras" en las células infectadas igualmente
parece que EBNA1 puede inhibir el mecanismo de procesado de los antígenos virales. De
esta forma se consigue una disminución de la expresión antigénica en las membranas
celulares y una protección frente al poder destructor de los linfocitos T8.

TIFOIDEA

Giardiasis
ciclo biológico de G. lamblia incluye dos
● fases o estadios: el trofozoíto (forma vegetativa) cuyo hábitat es el intestino delgado,
siendo responsable de las manifestaciones clínicas, y el quiste (forma de resistencia
e infecciosa)responsable de la transmisión del parásito. Los trofozoítos colonizan
primariamente el yeyuno, aunque algunos organismos pueden encontrarse en el
duodeno y, rara vez, en el íleon, vías biliares o vesícula biliar. El pH óptimo de
desarrollo oscila entre 6,4 y 7,2. Esta predilección de los trofozoítos por el yeyuno
sugiere que requieren una alta concentración de nutrientes para su supervivencia y
proliferación, especialmente los que el parásito no es capaz de sintetizar ex novo,
como el colesterol, elemento fundamental para la biogénesis de sus membranas y
en el proceso de enquistación de los trofozoítos a
lo largo del intestino. Los estudios realizados hasta
la fecha indican que Giardia es un organismo con
reproducción asexual y funcionalmente haploide;
no se ha demostrado reproducción sexual a
diferencia de lo que sucede con otros protozoos.
Los trofozoítos se dividen en el intestino delgado
mediante un proceso de fisión binaria, que incluye
la división nuclear en primer lugar, seguida del
aparato neuromotor y del disco ventral, y la
separación posterior del citoplasma, obteniéndose
dos trofozoítos hijos.

MALARIA Paludismo?
Los síntomas clásicos de la malaria corresponden con la ruptura del gran número de
esquizontes circulantes que liberan merozoitos a la sangre, y después de varios ciclos
eritrocíticos aumenta la concentración del Factor de Necrosis Tumoral α (TNF-α) Se ha
encontrado que con la salida de los merozoitos del esquizonte se liberan múltiples
moléculas con capacidad de activar macrófagos. La estimulación de los macrófagos por
esta molécula induce la producción de citoquinas proinflamatorias y altas concentraciones
de TNF-α, que generan un estado de inflamación sistémica produciendo los síntomas
clásicos de la malaria.
El periodo de incubación:
Para P. falciparum es típicamente de 8 a 25 días (1 a 4 semanas)
Para P. vivax los periodos de incubación cortos suelen
ser de 26 días (aproximadamente un mes) y los periodos de incubación largos de
48,2 semanas (aproximadamente 1 año)

Síntomas: . Los síntomas más frecuentes en cualquier tipo de malaria son fiebre con
escalofríos, diaforesis, cefalea y mialgias.
Después que los esquizontes tisulares en el hígado maduran, se rompen liberando
merozoítos que invadirán los eritrocitos en sangre periférica.
HEMOLINFA:
fluido que circula por el interior de algunos animales invertebrados. Se trata de un líquido
que, por sus características, resulta equivalente a la sangre de los seres vertebrados.
En la hemolinfa, por otra parte, hay distintas clases de células. Entre las funciones de estas
células aparecen el traslado de oxígeno, hormonas y nutrientes; la coagulación; y la
termorregulación. También incide en los procesos del sistema inmunitario, contribuyendo a
la defensa frente a la acción de microbios

EXÁMENES
NO COSTOSO A COSTOSO
NO INVASIVO E INVASIVO
Biometría hemática
TAC contraste
Urocultivo: ph EMO
Cultivo
Gasometría?
ECG
Endocarditis: Criterios de Ducke:
2 mayores
5 menores
JUANITO TIENE……….. INFECCION POR PARASITO TONS ES BABESIA
gracias adios
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