Amebiasis.
Definición:
Infección producida por Entamoeba histolytica, especie parasitaria del hombre, que puede vivir
como comensal en el intestino grueso, invadir la mucosa intestinal produciendo ulceraciones y
tener
localizaciones extraintestinales. A pesar de que el término técnico para designar esta
parasitosis es entamoebosis, se empleará el término amibiasis, por su amplio uso.
Agente causal:
Entamoeba histolytica/dispar.
★Especies pueden ser patógenas:
Entamoeba histolytica
★No patógenas:
(Entamoeba dispar, Entamoeba coli,Iodamoeba butscihllii, Endolimax nana).
La especie E. histolytica es la que tiene la capacidad de invadir tejidos y producir enfermedad.
E. histolytica posee las características nucleares del género Entamoeba, que son: cariosoma
compacto, pequeño y cromatina distribuida por la parte interna de la membrana nuclear. La
especie histolytica se reconoce por tener el cariosoma en el centro del núcleo y la cromatina en
gránulos de tamaño uniforme y regularmente dispuestos.
E. dispar: Su tamaño es mayor y posee más núcleos, sus movimientos no son progresivos, los
seudópodos son cortos, su morfología se aprecia mejor en los trofozoitos teñidos. Los quistes
son redondos u ovales, y pueden contener de 1-8 núcleos y en raras ocasiones de 16-22. Se le
considera no patógena.
Formas Evolutivas:
Presenta dos formas: trofozoíto y quiste, que constituyen, la forma invasiva y la forma
infectante.
★Trofozoíto: o forma móvil, es pleomórfico, ya que su aspecto y movilidad están influidos por
cambios de pH, potencial rédox y osmolalidad. Es sensible al jugo gástrico y a agentes
externos. Tamaño variable, siendo las formas más pequeñas las no invasivas. La forma
vegetativa; cuando está móvil, emite un seudópodo amplio, hialino y transparente que se
proyecta hacia el exterior de la célula, distinguible del resto del citoplasma que es granuloso.
Seudópodo es unidireccional y mediante éste, el trofozoíto se desplaza ejerciendo tracción
sobre el resto de la célula. Nuevamente se produce otro seudópodo que va a realizar las
mismas funciones y así sucesivamente, dando por resultado final el desplazamiento activo del
parásito.
★Los colorantes matan el parásito impidiendo observar la movilidad, pero resaltan su
morfología nuclear. Los trofozoítos viven en condiciones de anaerobiosis favorecida por la
presencia de bacterias. Los trofozoítos patógenos (E. histolytica) generalmente contienen
eritrocitos en su citoplasma. La forma no invasiva (E. dispar) no tiene eritrocitos fagocitados,
pero presenta morfología igual. El microscopio electrónico permite identificar características
morfológicas más detalladas.
★Prequiste: Si las condiciones del medio ambiente no son propicias, el trofozoito cambia de
forma, dejando de emitir pseudópodos, pierde su forma y se hace esférico. Cuando las
condiciones en que se mueve el trofozoito en el intestino grueso no son favorables este
empieza a inmovilizarse. Se redondea y se protege con una membrana gruesa, la cual le
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confiere resistencia al parásito, y lo protege cuando sale en las heces fecales. La forma de
prequiste es un organismo redondeado u ovoide, inmóvil, con una membrana quística en vía de
formación.
★Quiste: Forma infectante del parásito, el quiste maduro, que se recubre con una pared
quística, de protección. Son resistentes al jugo gástrico y factores ambientales externos. Se
encontrarán en materia fecal formada. Sólo los quistes maduros son infecciosos. Es
redondeado y posee una cubierta gruesa. En su interior se observa de 1- 4 núcleos con las
características propias de su especie. Se puede observar, tanto en fresco como coloreados, los
cuerpos cromatoidales de forma cilíndrica con extremos redondeados.
Epidemiología:
Cosmopolita, se encuentra desde climas fríos hasta zonas tropicales, pero preferentemente en
países cálidos y húmedos. Se presenta más en varones y está influida por el nivel
higiénico-sanitario de la población.
Para diferenciar a personas que la padecen sin presentar síntomas, denominándose infección
amebiana, y personas con síntomas se llama enfermedad amebiana. La fuente de infección y
diseminación de E. histolytica, es el hombre mismo.
★La transmisión puede realizarse por:
Contacto directo: el parásito pasa de persona a persona, por coito, pacientes con amibiasis
intestinal aguda el parásito se instala en su piel.
Fómites contaminados: objetos, agua, alimentos.
Participación de transmisores biológicos en el arrastre mecánico de los quistes.
★Factores que influyen en la diseminación de la amibiasis intestinal y de otras infecciones
adquiridas por contaminación fecal:
Higiene personal: El mal lavado de manos, pues contaminaciones con materia fecal pueden ser
causa de infección. Los manipuladores de alimentos son aptos para difundir esta parasitosis.
Saneamiento ambiental: La contaminación con quistes de amiba es fácil en las zonas donde la
eliminación de las excretas humanas no es adecuada o presenta deficiencias. Las materias
fecales eliminadas en el campo contaminan la tierra y pueden llegar al agua que se usa para la
bebida. Las hortalizas regadas con aguas contaminadas o en contacto con la tierra infectante.
Si no son lavadas de manera apropiada, constituyen una contaminación amebiana.
Transmisores mecánicos:insectos caseros, como moscas y cucarachas, por la frecuente
tendencia a posarse en materias fecales y de alimentarse con ellas. Los quistes ingeridos por
estos artrópodos son eliminados a través de sus deyecciones sin sufrir alteraciones. La
transmisión puede ser a través de patas, alas o partes bucales, al posarse en los alimentos.
Ciclo biológico:
El trofozoíto de E. histolytica se encuentra invadiendo la pared intestinal, donde se reproduce
por simple división binaria.
Eliminan las vacuolas alimenticias, se inmovilizan y forman prequistes; éstos adquieren una
cubierta y dan origen a quistes inmaduros, estos continúan su desarrollo hasta los quistes
tetranucleados.
La formación de quistes sucede en la luz del colon y nunca en el medio ambiente o en los
tejidos.
En las materias fecales humanas se pueden encontrar trofozoítos, prequistes y quistes; sin
embargo, los dos primeros mueren por acción de los agentes físicos externos y en caso de ser
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ingeridos son destruidos por el jugo gástrico; solamente el quiste es infectante por vía oral.
En el medio externo los quistes permanecen viables en condiciones apropiadas durante
semanas o meses y son diseminados por agua, manos, artrópodos, alimentos y objetos
contaminados.
Los quistes llegan a la boca para iniciar la infección; al ser ingeridos sufren la acción de los
jugos digestivos, los cuales debilitan su pared y en el intestino delgado se rompen y dan origen
a trofozoítos, que conservan el mismo número de núcleos; cada núcleo se divide en dos y
resulta un segundo trofozoíto metacíclico, con 8 núcleos.
En la luz del colon cada núcleo se rodea de una porción de citoplasma y resultan 8 trofozoítos
pequeños que crecen y se multiplican por división binaria. El período prepatente varía entre 48
horas y 4 meses.
Acción patógena:
10-25% de las personas con E. histolytica en el colon son sintomáticas. El resto se consideran
portadoras sanas. No todos los que tengan la especie patógena presentan enfermedad,
depende de la virulencia del parásito y las defensas del huésped.
Invasión a la mucosa: El contacto físico de los trofozoítos con las células de la mucosa del
colon por la acción de una proteína de adherencia, con gran afinidad por la galactosa, la cual
es abundante en las células del colon.
Factores de virulencia: Las especies de amibas patógenas poseen la capacidad de producir
las lectinas que les permite la adherencia a las células y su lisis mediante las enzimas que
degradan la elastina, el colágeno y la matriz extracelular. Estas actividades se desarrollan por
medio de otro factor de virulencia que es la resistencia a la lisis mediada por el complemento.
Formación de las úlceras.
Acción lítica de las diferentes enzimas producidas por el parásito y por la reacción de tipo
antígeno anticuerpo que ocurre ante su presencia, observándose tejido necrótico y tejido friable
de límites poco precisos y hacia la periferia de la lesión ocurre un proceso inflamatorio agudo y
crónico.
★Cuando E. histolytica se establece en la pared intestinal y produce lesiones ulcerosas, puede
erosionar la muscularis mucosa y perforar la serosa, originando peritonitis hacia el exterior. Por
erosión de los vasos sanguíneos, las amibas alcanzan la circulación portal y se establecen en
el hígado, donde origina amibiasis hepática, puede ser que el absceso se rompa o puede
fistulizarse, establecerse en la piel y originar amibiasis cutánea. Finalmente, pueden alcanzar la
circulación mayor y distribuirse por vía hematógena a cualquier tejido del organismo, pulmonar,
cerebral o renal.
Manifestaciones Clínicas:
La amebiasis se clasifica por sus manifestaciones en sintomática y asintomática, por su
localización en intestinal y extraintestinal y por su evolución en aguda y crónica.
Amebiasis intestinal:
★Amibiasis intestinal aguda: con frecuencia, evacuaciones con moco, sanguinolentas, pujo,
tenesmo, con dolor abdominal tipo cólico, pérdida de peso, deshidratación, astenia. La cantidad
de materia fecal eliminada es cada vez más pequeña, y una poca cantidad de moco
sanguinolento. El número de evacuaciones diarias es variable, de 6 o más. La materia fecal
contiene trofozoítos hematófagos, principalmente en moco.
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★Amibiasis intestinal crónica: los mismos síntomas, pero en períodos que sobrepasan los 15
días. Además presenta llenura postprandial, náuseas, distensión abdominal, flatulencia y
borborigmo. Individuos pueden ser portadores asintomáticos, siendo la principal fuente de
diseminación de la infección. En estos casos lo más probable es que la amibiasis sea debida a
E. dispar, pero puede también ser por E. histolytica, cuando habita en la luz intestinal. En este
caso la forma asintomática puede convertirse en sintomática.
Amibiasis extraintestinal (según localización): hepática, pulmonar, cerebral, mucocutánea,
★Amibiasis hepática: La frecuencia del absceso en hombres adultos es 3-4 veces más que en
mujeres adultas. Se presenta con frecuencia en la edad media de la vida, aunque puede verse
en todas las edades. En niños, la mortalidad es más alta que en adultos. Se pueden formar
microabscesos y abscesos agudos. Se puede apreciar: hepatomegalia dolorosa, abscesos,
fiebre elevada, dolor, leucocitos con neutrofilia, astenia, adinamia, deterioro del estado general,
hipomovilidad del hemitórax derecho y palidez de tegumentos. Se puede agravar cuando se
rompe el absceso y el contenido líquido se vuela hacia otros órganos y cavidades vecinas; o se
puede presentar una infección agregada.
★Amibiasis en piel: presencia de úlceras de bordes regulares o irregulares bien definidos, son
sangrantes, de crecimiento rápido; una localización frecuente es la región genital del lactante,
con lesiones que abarcan genitales, tejidos próximos y glúteos, provoca dolor, con una zona
indurada y roja alrededor de la lesión, secreción sero-sanguinolenta, en la cual se buscan los
trofozoítos.
La amibiasis intestinal aguda y el absceso hepático amebiano son dos de las principales
entidades patológicas que produce este protozoo en el ser humano y en nuestro país.
Complicaciones:
Las formas más avanzadas de la enfermedad, incluyen colitis gangrenosa y perforación
intestinal, se presentan en pacientes con desnutrición avanzada y con deficientes defensas
inmunológicas. Estas complicaciones y los casos fatales se han observado también en mujeres
embarazadas y en menores de 2 años.
☆Amibiasis perforada: se presenta en el curso de una forma necrótica fulminante. Uno de los
primeros síntomas, es la distensión abdominal, la cual se manifiesta por abombamiento y
timpanismo. Existe fuerte dolor abdominal y resistencia muscular a la palpación profunda, así
como vómito, deshidratación y un intenso estado de toxemia.
☆Ameboma: Se manifiesta como una masa dolorosa palpable, de tamaño variable, localizada
más frecuentemente en ciego, sigmoides y recto, no siempre asociada a una amebiasis
intestinal aguda. Algunos pacientes pueden presentar síntomas de obstrucción intestinal.
☆Apendicitis amebiana: Presenta manifestaciones clínicas similares a las de apendicitis
bacteriana. La asociación con diarrea y trofozoítos en las heces puede sugerir el origen
amebiano de la apendicitis. Sólo el estudio histopatológico aclara el diagnóstico.
Diagnóstico Diferencial:
La amibiasis intestinal debe diferenciarse clínicamente con muchas enfermedades que
presentan sintomatología semejante, en especial con las que producen diarrea. Debe hacerse
diagnóstico diferencial con otras enfermedades no infecciosas que producen colitis con diarrea.
Métodos de Diagnóstico:
El examen microscópico es el método más seguro para hacer el diagnóstico parasitológico de
la amibiasis intestinal, al reconocer las diferentes formas de E. histolytica.
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☆Métodos directos:
Muestra Método Hallazgo
Heces líquidas Examen directo en fresco Trofozoítos
Heces formadas Examen directo Quistes
Raspado de úlceras Examen directo en fresco Trofozoítos
Biopsia de úlceras Tinción permanente Trofozoítos
Bipsias titulares Tinción permanente Trofozoítos
☆Métodos indirectos :
Muestras Método Hallazgo
Suero sanguíneo ELISA, inmunoensayo, Anticuerpos (IgM, IgG)
hemaglutinación indirecta
Biopsia o cultivo Inmunofluorescencia, Trofozoítos fluorescentes
tricrómico.
Suero sanguíneo contrainmunoelectroforesis Anticuerpos (IgM,IgG)
Material fecal ELISA, PCR. Antígenos
Cultivo Inoculaciones. Para estudios
Fármacos empleados para su tratamiento:
Todas las drogas antiamibianas actúan contra los trofozoítos de E. histolytica y son incapaces
de penetrar la pared de los quistes. En los casos de amibiasis intestinal, en los cuales existen
quistes, la desaparición de éstos después de un tratamiento, se debe al ataque de las drogas
sobre las formas trofozoíticas que los originan y no por acción directa contra ellos. Todos los
casos de amibiasis se deben tratar, incluyendo los asintomáticos. Se deben eliminar los
parásitos de la luz intestinal para cortar la cadena de transmisión y evitar amibiasis invasiva.
☆Las drogas antiamibianas se dividen en 3 grupos de acuerdo con su mecanismo de acción:
Amebicidas de acción luminal:
Dicloroacetamidas o amidas: Etofamida y Teclozán.
Quinoleínas halogenadas: Diyodohidroxiquín y Quinfamida.
Amebicidas de acción tisular y parcialmente luminal:
Metronidazol; existe una presentación inyectable para uso intravenoso. Se indica en
infecciones por anaerobios y en casos graves de amibiasis, como el Absceso hepático.
Secnidazol; es dos veces más activo que el metronidazol.
Tinidazol.
Amebicidas de acción exclusivamente tisular
Dehidroemetina (proscrita).
Prevención :
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Compleja, ya que requiere una serie grande de circunstancias que eviten la contaminación con
materias fecales.
La elevación general del nivel de vida: que incluye mejores viviendas, agua potable, eliminación
apropiada de las heces humanas, higiene personal y mejores conocimientos sobre transmisión
de las enfermedades.
La contaminación fecal en homosexuales con contacto oro-anal da origen a infecciones y se
considera de importancia epidemiológica en países desarrollados.
No se recomienda para amibiasis u otras protozoosis intestinales, el uso de tratamientos
comunitarios masivos , como medida de control, ni de medicamentos quimioprofilácticos.
