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Tesis Final

Este documento presenta un estudio sobre los factores de riesgo clínicos y sociodemográficos asociados a la dermatitis atópica en niños de 1ro a 3er grado en una escuela en Riobamba, Ecuador entre junio y agosto de 2020. El estudio busca identificar los factores de riesgo para mejorar el diagnóstico y tratamiento de la dermatitis atópica en niños.
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Tesis Final

Este documento presenta un estudio sobre los factores de riesgo clínicos y sociodemográficos asociados a la dermatitis atópica en niños de 1ro a 3er grado en una escuela en Riobamba, Ecuador entre junio y agosto de 2020. El estudio busca identificar los factores de riesgo para mejorar el diagnóstico y tratamiento de la dermatitis atópica en niños.
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PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DEL ECUADOR

FACULTAD DE MEDICINA

“FACTORES DE RIESGO CLÍNICOS Y SOCIODEMOGRÁFICOS ASOCIADOS A

DERMATITIS ATÓPICA EN NIÑOS Y NIÑAS DE PRIMERO A TERCER AÑO DE

EDUCACIÓN BÁSICA EN LA UNIDAD EDUCATIVA SANTO TOMÁS APÓSTOL

RIOBAMBA, EN EL PERIODO JUNIO - AGOSTO DEL 2020”

DISERTACIÓN PREVIA A LA OBTENCIÓN DEL TITULO DE DOCTOR EN

MEDICINA Y CIRUGÍA

AUTOR:

Paola Belén Guambo Heredia

DIRECTOR:

Dra. Luz María Dressendörfer Garcés

Quito-Ecuador 2020

1
DEDICATORIA

A mi padre José Luis, abuelitos Margarita y Rodrigo, hermanos José Luis y Doménica la

culminación de este pequeño primer paso en este hermoso pero largo camino de la medicina

se los dedico con todo mi amor y cariño.

A mi padre por su amor y sacrificio sin igual y a mis abuelitos por su ejemplo de constancia

y cariño esto es y siempre será de ustedes y para ustedes.

En esta gran y tortuosa aventura llamada vida de la cual aprendemos día a día, jamás

olvidemos que no por miedo a fallar vamos a dejar de intentar.

ii
AGRADECIMIENTO

A mi padre, aquel ser lleno de amor que jamás ha dudado en apoyar nuestros sueños a pesar

de las dificultades que la vida pueda haber mostrado, más que un padre eres un amigo

incondicional sinónimo de fortaleza, sabiduría y humildad por el que solo se puede sentir

admiración y para el que días y acciones faltarán en la vida para agradecerte todo lo que

has hecho por nosotros.

A mi hermano, una de las personas más brillantes que he conocido en la vida, quien estuvo a

mi lado durante este largo proceso escuchando cada una de mis quejas y enseñándome que

siempre se lucha por las cosas justas.

A mis abuelitos, hermana y tía, siempre agradeceré el amor, apoyo incondicional y consejos

que me brindaron durante toda la carrera pues el verdadero valor de un estudiante de

medicina es el simple reflejo de la maravillosa familia que está detrás.

A mi directora de tesis, la Dra. Luz María Dressendörfer, de esas pocas maestras que

encuentras en el camino y realmente marcan la diferencia gracias a sus enseñanzas y

valores, por su paciencia y cariño a pesar de las equivocaciones en el camino y por haberme

inspirado a seguir la hermosa especialidad de dermatología siempre le estaré agradecida.

A mis amigos, seres maravillosos y llenos de virtudes que esta carrera me dejó para toda la

vida Sofi, Pepin, Dome, Caro, Pablito, David, José Ignacio y Juan Andrés. Por llenarme de

risas con sus ocurrencias, por a poyarme en los momentos más difíciles que nos da la

carrera pues solo ustedes comprendían completamente mi sentir en esas circunstancias, por

cuidarme siempre que han podido y por regalarme lo mejor de ustedes mis infinitas gracias.

iii
A mi querido colegio, con el orgullo siempre en alto de pertenecer a la hermosa familia

salesiana. Gracias por el apoyo y la apertura que me brindaron para poder realizar mi

trabajo de investigación.

Finalmente y tengo por seguro que será gracioso leer esto a futuro a mi compañero

incondicional de cuatro patittas Galak le agradezco haber aguantado todas esas

madrugadas que fueron necesarias para concluir este trabajo y por haber sido esa

distracción que siempre necesitas cuando estás al borde de la locura como suele ser usual en

nosotros los maniáticos estudiantes de medicina.

iv
Índice de Contenido

DEDICATORIA .......................................................................................................................ii

AGRADECIMIENTO ........................................................................................................... iii

GLOSARIO DE TÉRMINOS .............................................................................................. xvi

RESUMEN............................................................................................................................xvii

ABSTRACT ........................................................................................................................... xix

CAPÍTULO I ........................................................................................................................... 1

1 INTRODUCCIÓN ............................................................................................................ 1

CAPÍTULO II .......................................................................................................................... 3

2 MARCO TEÓRICO ......................................................................................................... 3

2.1 Definición ....................................................................................................................... 3

2.2 Epidemiología ................................................................................................................. 3

2.3 Etiopatogenia .................................................................................................................. 5

2.3.1 Barrera epidérmica .................................................................................................. 6

2.3.2 Predisposición genética ......................................................................................... 11

2.3.3 Disregulación inmunológica .................................................................................. 12

2.4 Factores de riesgo ......................................................................................................... 19

2.5 Histopatología ............................................................................................................... 29

2.6 Clínica ........................................................................................................................... 31

2.6.1 Generalidades ........................................................................................................ 31

2.6.1.1 Clasificación según el tiempo y las características de la lesión ..................... 31

v
2.6.1.2 Distribución de las lesiones por edad de presentación ................................... 33

2.6.2 Curso clínico .......................................................................................................... 35

2.6.3 Complicaciones ..................................................................................................... 35

2.7 Criterios diagnósticos.................................................................................................... 38

2.8 Scores para evaluación de severidad............................................................................. 40

2.9 Tratamiento ................................................................................................................... 41

2.9.1 Objetivos y estrategia del tratamiento ................................................................... 41

2.9.2 Cuidado de la piel .................................................................................................. 42

2.9.3 Identificación y eliminación de factores desencadenantes o agravantes ............... 43

2.9.4 Educación .............................................................................................................. 44

2.9.5 Tratamiento específico de las exacerbaciones según la gravedad ......................... 44

CAPÍTULO III ....................................................................................................................... 56

3 METODOLOGÍA ........................................................................................................... 56

3.1 Justificación .................................................................................................................. 56

3.2 Problema de investigación ............................................................................................ 57

3.3 Pregunta de investigación ............................................................................................. 58

3.4 Objetivos de la investigación ........................................................................................ 59

3.4.1 Objetivo general .................................................................................................... 59

3.4.2 Objetivos específicos ............................................................................................. 59

3.5 Hipótesis ....................................................................................................................... 59

3.6 Tipo de Estudio ............................................................................................................. 59

vi
3.7 Variables ....................................................................................................................... 60

3.8 Operacionalización de las variables .............................................................................. 61

3.9 Diseño del estudio ......................................................................................................... 64

3.10 Población y muestra ...................................................................................................... 65

3.10.1 Población del estudio ............................................................................................. 65

3.10.2 Tipo de muestra ..................................................................................................... 66

3.10.3 Determinación del tamaño de la muestra .............................................................. 66

3.11 Criterios de inclusión y exclusión ................................................................................. 67

3.11.1 Criterios de inclusión ............................................................................................. 67

3.11.2 Criterios de exclusión ............................................................................................ 67

3.12 Plan de análisis.............................................................................................................. 67

3.13 Aspectos Bioéticos ........................................................................................................ 68

3.13.1 Procedimiento ........................................................................................................ 68

CAPÍTULO IV ....................................................................................................................... 70

4 METODOLOGÍA ........................................................................................................... 70

4.1 Característica de la muestra .......................................................................................... 70

4.2 Análisis Univariado ...................................................................................................... 70

4.2.1 Edad ....................................................................................................................... 70

4.2.2 Año de Educación General Básica ........................................................................ 71

4.2.3 Sexo ....................................................................................................................... 72

4.2.4 Dermatitis Atópica ................................................................................................. 72

vii
4.2.5 Enfermedad diagnosticada en la madre ................................................................. 73

5.2.6 Enfermedad diagnosticada en el padre .................................................................... 73

4.2.6 Enfermedad diagnosticada en los niños y niñas del estudio .................................. 74

4.2.7 Exposición al Tabaco durante el embarazo ........................................................... 75

4.2.8 Exposición al Tabaco actualmente ........................................................................ 75

4.2.9 Lactancia Materna Exclusiva................................................................................. 76

4.2.10 Tipo de Residencia ................................................................................................ 76

4.2.11 Tipo de Familia ...................................................................................................... 77

4.2.12 Convivencia con mascotas..................................................................................... 77

4.2.13 Frecuencia de aseo niños/as ................................................................................... 78

4.2.14 Tabla de frecuencias características de los niños/as con dermatitis atópica .......... 78

4.2.15 Tabla de frecuencias según criterios diagnósticos de los niños/as con dermatitis

atópica............................................................................................................................... 79

4.3 Análisis Bivariado ......................................................................................................... 81

4.3.1 Estimador Odds Radio y prueba Chi cuadrado para Dermatitis Atópica frente al

sexo 81

4.3.2 Estimador Odds Radio y prueba de Chi cuadrado para Dermatitis Atópica frente a

la edad ............................................................................................................................... 83

4.3.3 Estimador Odds Radio y prueba de Chi cuadrado para Dermatitis Atópica frente a

Tipo de Enfermedad presente en la Madre ....................................................................... 85

4.3.4 Estimador Odds Radio y prueba de Chi cuadrado para Dermatitis Atópica frente a

Tipo de Enfermedad presente en el Padre ........................................................................ 87

viii
4.3.5 Estimador Odds Radio y prueba de Chi cuadrado para Dermatitis Atópica frente a

otro tipo de Enfermedad presente en el niño/a ................................................................ 89

4.3.6 Estimador Odds Radio y prueba de Chi cuadrado para Dermatitis Atópica frente a

exposición de tabaco durante el embarazo ....................................................................... 90

4.3.7 Estimador Odds Radio y prueba de Chi cuadrado para Dermatitis Atópica frente a

Exposición de tabaco en el hogar ..................................................................................... 92

4.3.8 Estimador Odds Radio y prueba de Chi cuadrado para Dermatitis Atópica frente a

Lactancia Materna exclusiva ............................................................................................ 94

4.3.9 Estimador Odds Radio y prueba de Chi cuadrado para Dermatitis Atópica frente a

Convivencia con mascota ................................................................................................. 96

4.3.10 Estimador Odds Radio y prueba de Chi cuadrado para Dermatitis Atópica frente a

Frecuencia de Aseo Semanal ............................................................................................ 98

4.3.11 Prueba de Chi cuadrado para Dermatitis Atópica frente Nivel de Educación

General Básica ................................................................................................................ 100

4.3.12 Prueba de Chi cuadrado para Dermatitis Atópica frente a Nivel de Instrucción de

la madre .......................................................................................................................... 101

4.3.13 Prueba de Chi cuadrado para Dermatitis Atópica frente a Nivel de Instrucción del

padre 103

4.3.14 Prueba de Chi cuadrado para Dermatitis Atópica frente a Tipo de Residencia .. 104

4.3.15 Prueba de Chi cuadrado para Dermatitis Atópica frente a Tipo de Familia ........ 105

CAPÍTULO V....................................................................................................................... 108

5 DISCUSIÓN .................................................................................................................. 108

CAPÍTULO VI ..................................................................................................................... 113

ix
6 CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ......................................................... 113

6.1 CONCLUSIONES ...................................................................................................... 113

6.2 RECOMENDACIONES ............................................................................................. 114

BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................................. 116

ANEXOS ............................................................................................................................... 137

x
Índice de Tablas

Tabla 1. Genes implicados en el desarrollo de dermatitis atópica .......................................... 12

Tabla 2. Características asociadas a dermatitis atópica (Estigmas Atópicos) ......................... 37

Tabla 3. Criterios de Dermatitis Atópica (Hanifin y Rajka, 1980) ......................................... 38

Tabla 4. Guías Diagnosticas para Dermatitis Atópica: Criterios (Williams y Burney) .......... 39

Tabla 5. Criterios Diagnósticos de Dermatitis Atópica (Consenso de la American Academy

of Dermatology) ...................................................................................................................... 39

Tabla 6. Comparación de scores de severidad para dermatitis atópica ................................... 40

Tabla 7. Objetivos y Estrategias en el tratamiento de la Dermatitis Atópica ......................... 42

Tabla 8. Medidas Generales para pacientes con dermatitis atópica ........................................ 42

Tabla 9. Identificación y Eliminación de Factores Desencadenantes y/o agravantes de DA . 43

Tabla 10. Escala de Gravedad de Dermatitis Atópica - Guías NICE 2004 ............................ 45

Tabla 11. Clasificación de la potencia de los corticoides ....................................................... 48

Tabla 12. Operacionalización de Variables ............................................................................ 61

Tabla 13. Universo susceptible de estudio en la “Unidad Educativa Santo Tomás Apóstol

Riobamba” ............................................................................................................................... 66

Tabla 14. Tabla de contingencia 2x2, Dermatitis atópica y Factores de Riesgo asociados .... 68

Tabla 15. Frecuencia información niños/as con Dermatitis Atópica ..................................... 79

Tabla 16. Frecuencias según criterios diagnósticos ............................................................... 80

Tabla 17. Tabla 2x2 Dermatitis Atópica frente a sexo ........................................................... 82

Tabla 18. Estimador Odds Ratio Dermatitis Atópica frente sexo ........................................... 82

Tabla 19. Prueba de Chi cuadrado Dermatitis Atópica frente a sexo ..................................... 82

Tabla 20. Tabla 2x2 Dermatitis Atópica frente a la edad ....................................................... 84

Tabla 21. Estimador Odds Ratio Dermatitis Atópica frente a edad ........................................ 84

Tabla 22. Prueba de Chi cuadrado Dermatitis Atópica frente a Edad .................................... 84

xi
Tabla 23. Tabla 2xn Dermatitis Atópica frente a Tipo de Enfermedad de la Madre .............. 86

Tabla 24. Prueba de Chi cuadrado Dermatitis Atópica frente a Tipo de Enfermedad de la

Madre ....................................................................................................................................... 86

Tabla 25. Tabla 2xn Dermatitis Atópica frente a Tipo de enfermedad padre ......................... 88

Tabla 26. Prueba de Chi cuadrado para Dermatitis Atópica frente a Tipo de enfermedad

padre......................................................................................................................................... 88

Tabla 27. Tabla 2xn Dermatitis Atópica frente a otro Tipo de Enfermedad del niño/a.......... 89

Tabla 28. Prueba de Chi cuadrado Dermatitis Atópica frente a otro Tipo de Enfermedad del

niño/a........................................................................................................................................ 90

Tabla 29. Tabla 2x2 Dermatitis Atópica frente a exposición Tabaco en el embarazo ........... 91

Tabla 30. Estimador Odds Ratio Dermatitis Atópica frente a exposición Tabaco en el

embarazo .................................................................................................................................. 91

Tabla 31. Prueba de Chi cuadrado Dermatitis Atópica frente a exposición con el Tabaco

durante el embarazo ................................................................................................................. 92

Tabla 32. Tabla 2x2 Dermatitis Atópica frente a exposición al Tabaco ................................. 93

Tabla 33. Estimador Odds Ratio Dermatitis Atópica frete a exposición al Tabaco ............... 93

Tabla 34. Prueba de Chi cuadrado Dermatitis Atópica frente a exposición Tabaco .............. 94

Tabla 35. Tabla 2x2 Dermatitis Atópica frente a Lactancia Materna exclusiva ..................... 95

Tabla 36. Estimador Odds Ratio Dermatitis Atópica frente a Lactancia Materna exclusiva . 95

Tabla 37. Prueba de Chi cuadrado Dermatitis Atópica frente a Lactancia Materna exclusiva

.................................................................................................................................................. 95

Tabla 38. Tabla 2x2 Dermatitis Atópica frente a convivencia con mascotas ......................... 97

Tabla 39. Estimador Odds Ratio Dermatitis Atópica frente a convivencia con mascotas...... 97

Tabla 40. Prueba Chi cuadrado Dermatitis Atópica frente a convivencia con mascotas ........ 97

Tabla 41. Tabla 2x2 Dermatitis Atópica frente a Frecuencia de aseo semanal ...................... 99

xii
Tabla 42. Estimador Odds Ratio Dermatitis Atópica frentes a Frecuencia de aseo semanal . 99

Tabla 43. Prueba de Chi cuadrado Dermatitis Atópica frente a Frecuencia de aseo semanal 99

Tabla 44. Tabla 2xn Dermatitis Atópica frente a Nivel EGB ............................................... 100

Tabla 45. Prueba de Chi cuadrado Dermatitis Atópica frente a Nivel EGB ......................... 101

Tabla 46. Tabla 2xn Dermatitis Atópica frente a Nivel de Instrucción de la Madre ............ 102

Tabla 47. Prueba de Chi cuadrado Dermatitis Atópica frente a Nivel de Instrucción de la

madre...................................................................................................................................... 102

Tabla 48. Tabla 2xn Dermatitis Atópica frente a Nivel de instrucción del padre................. 103

Tabla 49. Prueba de Chi cuadrado Dermatitis Atópica frente a Nivel de Instrucción del padre

................................................................................................................................................ 103

Tabla 50. Tabla 2x2 Dermatitis Atópica frente a Tipo de Residencia .................................. 104

Tabla 51. Prueba de Chi cuadrado Dermatitis Atópica frente a Tipo de Residencia ............ 105

Tabla 52. Tabla 2xn Dermatitis Atópica frente a Tipo de familia ........................................ 106

Tabla 53. Prueba de Chi cuadrado Dermatitis Atópica frente a Tipo de familia .................. 106

Índice de Ilustraciones

Ilustración 1. Defectos de la barrera epidérmica en la etiopatogenia de la dermatitis

atópica...................................................................................................................................... 10

Ilustración 2. Mecanismo patogénico de la dermatitis atópica en fase aguda. ...................... 17

Ilustración 3. Mecanismo patogénico de la dermatitis atópica en fase crónica. ................... 18

Ilustración 4. Características histológicas de dermatitis atópica en fase aguda ..................... 29

Ilustración 5. Características histológicas de dermatitis atópica en fase subaguda................ 30

Ilustración 6. Características histológicas de dermatitis atópica en fase aguda ..................... 30

Ilustración 7. Lesiones agudas en dermatitis atópica ............................................................. 31

Ilustración 8. Lesiones subagudas en dermatitis atópica ........................................................ 32

xiii
Ilustración 9. Lesiones crónicas en dermatitis atópica ........................................................... 32

Ilustración 10. Ubicación topográfica de lesiones atópicas en la primera infancia (2 meses

hasta los 2 años) ....................................................................................................................... 33

Ilustración 11. Ubicación topográfica de lesiones atópicas en la etapa infantil (12-14años) 34

Ilustración 12. Ubicación topográficas de lesiones en la etapa del adulto (14 años en

adelante) ................................................................................................................................... 34

Ilustración 13. Opciones de Tratamiento en la Dermatitis Atópica ....................................... 46

Índice de Figuras

Figura 1. Gráfico de barras de niños y niñas por frecuencias según la edad ......................... 71

Figura 2. Gráfico de barras de niños y niñas por frecuencias según el año de EGB ............. 71

Figura 3. Gráfico circular de niños y niñas por frecuencias según el sexo de los estudiantes

.................................................................................................................................................. 72

Figura 4. Gráfico circular de niños y niñas por frecuencias según la enfermedad de

Dermatitis Atópica ................................................................................................................... 72

Figura 5. Gráfico barras por frecuencias según enfermedad presente en la madre ............... 73

Figura 6. Gráfico barras por frecuencias según enfermedad presente en el padre ................ 74

Figura 7. Gráfico barras por frecuencias según enfermedad presente en los niños/as .......... 74

Figura 8. Gráfico circular por frecuencias según exposición del tabaco en el embarazo ...... 75

Figura 9. Gráfico circular por frecuencias según exposición del tabaco actualmente ........... 75

Figura 10. Gráfico circular por frecuencias según lactancia exclusiva materna ................... 76

Figura 11. Gráfico circular por frecuencias según tipo de residencia ................................... 76

Figura 12. Gráfico de barras por frecuencias según tipo de familia ...................................... 77

Figura 13. Gráfico circular por frecuencias según convivencia con mascotas ...................... 77

Figura 14. Gráfico circular por frecuencias según frecuencia de aseos niños y niñas .......... 78

xiv
Figura 15. Gráfico de barras Dermatitis Atópica frente a Sexo.............................................. 83

Figura 16. Gráfico de barras Dermatitis Atópica frente a Edad ............................................. 85

Figura 17. Gráfico de barras Dermatitis Atópica frente a Tipo de Enfermedad madre .......... 87

Figura 18. Gráfico de barras Dermatitis Atópica frente a Tipo de Enfermedad del Padre ..... 88

Figura 19. Gráfico de barras Dermatitis Atópica frente a otro Tipo de Enfermedad de niño/a

.................................................................................................................................................. 90

Figura 20. Gráfico de barras Dermatitis Atópica frente a exposición del Tabaco en el

embarazo .................................................................................................................................. 92

Figura 21. Gráfico de barras Dermatitis Atópica frente a exposición con el Tabaco ............. 94

Figura 22. Gráfico de barras Dermatitis Atópica frente a Lactancia Materna exclusiva ........ 96

Figura 23. Gráfico de barras Dermatitis Atópica frente a convivencia con mascotas ............ 98

Figura 24. Gráfico de barras Dermatitis atópica frente a Frecuencia de aseo semanal ........ 100

Figura 25. Gráfico de barras Dermatitis Atópica frente a Nivel EGB .................................. 101

Figura 26. Gráfico de barras Dermatitis Atópica frente a Nivel de Instrucción de la madre102

Figura 27. Gráfico de barras Dermatitis Atópica frente a Nivel de instrucción del padre ... 104

Figura 28. Gráfico de barras Dermatitis Atópica frente a Tipo de Residencia ..................... 105

Figura 29. Gráfica de barras Dermatitis Atópica frente a Tipo de Familia .......................... 107

xv
GLOSARIO DE TÉRMINOS
DA Dermatitis atópica

TEWL Transepidermal Water Loss o Pérdida de Agua Transepidérmica

FLG Filagrina

NMF Natural Moisturising Factor o Factor Natural de Humectación

LEKTI Inhibidor de tripsina de tipo Kazal linfoepitelial

Dsgl 1 Desmogleína 1

IL Interleuquina

TNF-α Factor de necrosis tumoral α

Th2 Linfocitos T helper 2

Th1 Linfocitos T helper 1

CLA Antígeno linfoide cutáneo

CLA Antígeno linfoide cutáneo

CCR10 Receptor de quimiocina 10 de linfocitos T

RANTES Regulated on Activation Normal T-cell Expressed and Secreted chemokine

TSLP Linfopoyetina estromal Tímica

TLR Receptores tipo Toll

CL Células de Langerhans

DCp Células dendríticas plasmocitoides

IFN Interferón

SCORAD Índice de Puntuación de la dermatitis atópica

EASI Índice de Eczema y severidad

POEM Medida de Eczema Orientada al Paciente

NICE Instituto Nacional para la Salud y Atención de excelencia del Reino unido

FDA US Food and Drug Administration

xvi
RESUMEN

El término atopia de forma genérica es la hiperreactividad inmunológica que presenta un

individuo a alérgenos comunes del entorno lo cual provoca producción en grandes cantidades

de inmunoglobulina IgE. Dentro de un conjunto de enfermedades que conforman el espectro

atópico se encuentra la dermatitis atópica siendo un trastorno cutáneo crónico inflamatorio que

se acompaña de un conjunto de alteraciones y lesiones características que se presentan en las

personas atópicas. Su aparición es más frecuente en niños de edades tempranas presentándose

hasta en un 60% antes de los 5 años. Debido a su etiología multifactorial se han realizado varios

estudios con la finalidad de conocer los factores de riesgo asociados al desarrollo de esta

patología, entre los más estudiados se encuentran los antecedentes personales y familiares de

atopia, exposición materna durante el embarazo a agentes nocivos, la hipótesis de la higiene y

otros que aún continúan en investigación.

Objetivo: Determinar los factores de riesgo clínicos y sociodemográficos asociados a

dermatitis atópica.

Materiales y métodos: En niños y niñas de la Unidad Educativa Santo Tomás Apóstol

Riobamba en el periodo junio - agosto 2020 se realizó una corte transversal. Mediante el cálculo

de muestra se logró obtener un conjunto representativo de 175 individuos que cumplieron con

los criterios de inclusión y exclusión. Los datos obtenidos fueron analizados mediante la

herramienta estadística SPSS a través de la prueba Chi-cuadrado de Pearson considerando un

intervalo de confianza del 95% y un error de significancia α= 0.05, finalmente para medir los

factores de riesgo se utilizó el estimador Odds Ratio.

Resultados: En el total de 175 menores que formaron parte de la investigación 28 de ellos

fueron diagnosticados con DA de leve a moderada intensidad lo que corresponde a una

prevalencia del 14.2% dentro de la muestra. Entre los factores de riesgo de mayor relevancia

xvii
se encontró que la exposición a tabaquismo pasivo en la infancia da 3.7 más probabilidad de

desarrollar DA, el riesgo de presentar la patología en familias pequeñas aumenta en 2.5 veces

con una p=0.042, el antecedente materno de rinitis alérgica y dermatitis atópica aumenta el

riesgo de probabilidad de la enfermedad en 2.6 y 9 veces más respectivamente.

Conclusiones: Este estudio revela que el antecedente familiar de enfermedades como rinitis

alérgica y dermatitis atópica así como el antecedente personal de enfermedades que forman

parte del espectro atópico diferentes de DA, la exposición al humo del tabaco en el hogar y la

convivencia con un reducido número de integrantes dentro de la familia son factores de riesgo

asociados a dermatitis atópica.

Palabras Claves: Dermatitis atópica, rinitis alérgica, lactancia exclusiva, asma, patología.

xviii
ABSTRACT

The term atopy is known as the immunological hyperreactivity presented by a subject to

common allergens in the environment which causes the production of large amounts of

immunoglobulin IgE. Being part of a group of diseases called the atopic spectrum, atopic

dermatitis is a chronic inflammatory skin disorder accompanied by a set of characteristic

alterations and lesions that occur in atopic people. Its appearance occurs most frequently in

children of early ages, presenting up to 60% before 5 years of age. Due to its multifactorial

etiology several studies have been developed in order to know the risk factors associated with

this pathology, the most studied risk factors are personal and family history of atopy, maternal

exposure during pregnancy to harmful agents, hygiene hypotheses and others that are still under

investigation.

Aim: To determine the association between clinical and sociodemographic risk factors and

atopic dermatitis.

Materials and methods: A cross-sectional study was performed in the Unidad Educativa

Santo Tomás Apóstol Riobamba, from June to August 2020. By means of the sample

calculation it was possible to obtain a representative set of 175 individuals who met the

inclusion and exclusion criteria. The data obtained were analyzed by the SPSS statistical tool

using Pearson's Chi-square test considering a 95% confidence interval and a significance error

α = 0.05, finally Odds Ratio estimator was used to measure risk factors found in the study.

Results: Of the total of 175 individuals who were part of the investigation, 28 of them were

diagnosed with AD of mild to moderate intensity which means a prevalence of 14.2% found in

the sample. Among the most relevant factors, it was found that exposure to passive smoking in

childhood gives 3.7 more probability of developing AD, growth in small families increases the

risk of AD 2.5 (p = 0.042). Personal and parental history of allergic rhinitis and atopic

dermatitis increases the risk of AD by 2.6 and 9 times, respectively.

xix
Conclusions: The study reveals that family history of diseases such as allergic rhinitis and

atopic dermatitis as well as the personal history of diseases that are part of the atopic spectrum

other than AD, exposure to tobacco smoke at home and grow in a small family are risk factors

associated with atopic dermatitis

Key Words: Atopic dermatitis, allergic rhinitis, exclusive breastfeeding, asthma, pathology.

xx
CAPÍTULO I

1 INTRODUCCIÓN

En el año 1973 el término “atopia” fue definido como la hiperreactividad inmunológica que

presenta un individuo ante la exposición ordinaria a alérgenos comunes del entorno que

provoca la producción de inmunoglobulina IgE en cantidades elevadas. (Lilja & Wickman,

1998)

La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad cutánea inflamatoria, pruriginosa, recurrente

crónica, en la que existe alteraciones tanto de la barrera cutánea como del sistema inmune

innato y alta reacción a alérgenos o antígenos del ambiente. La DA es parte de la conocida

marcha atópica que abarca a enfermedades alérgicas como; asma, rinitis alérgica y alergias

alimentarias (Wolff, Katz, Gilchrest, & Paller, 2014)

La DA presenta lesiones características eccematosas y con edema intercelular durante su fase

aguda, a diferencia de la fase crónica que se caracteriza por el engrosamiento epidérmico

asociado al prurito constante que sufren los pacientes. La ubicación topográfica de las lesiones

depende primordialmente de la edad del paciente, al estudiar pacientes escolares entre 4 y 7

años será propio encontrar lesiones en las zonas de flexura como región poplítea y ante cubital,

ingle, zona axilar, cuello y zona palpebral (Bolognia, Julie, & Lorenzo, 2018).

Al ser una patología muy común en edades tempranas la DA ha sido altamente estudiada a

nivel internacional mostrando un crecimiento alarmante de esta patología en países de bajos

ingresos, a pesar de que su presencia se mostraba con mayor frecuencia en países de altos

ingresos, debido a este cambio de patrón inusual es pertinente realizar más estudios sobre esta

patología en países de bajos ingreso como Ecuador (Mei-Yen Yong & Tay, 2017)

1
En Ecuador se han realizado varios estudios sobre DA uno de los más relevantes realizado por

Buestán (2006) refiere que en niños y niñas de 1 a 4 años en una guardería privada de la ciudad

norte de Quito se encontró una prevalencia de DA del 28,9%. Semejante a esta cifra y en base

al estudio ISAAC realizado en Ecuador Mei-Yen Yong & Tay (2017) refiere que la prevalencia

de la enfermedad es de 22.5% en toda la población.

El desarrollo de la DA resulta ser multifactorial es por esto la relevancia de estudiar los factores

de riesgo que pueden estar asociados a la aparición de esta patología. Los factores genéticos

permiten la comprensión fisiopatológica de la enfermedad durante la fase aguda las células que

más actúan son los linfocitos Th2 (CD4 – CD8), estos producen IL-4 e IL-13y estimulan la

producción de IgE de los linfocitos B, mientras que la IL-5 atare gran cantidad de eosinófilos.

En la fase crónica en cambio disminuyen los Th2 y predominan los Th1 que producen IL-12

e INF gama que se encargan de reclutar macrófagos y estimular a los linfocitos B para que

produzcan IgG. (Sociedad Argentina de Dermatología, 2004)

Investigar acerca de los factores de riesgo extrínsecos involucrados en la dermatitis atópica ha

tomado gran importancia ya que conocerlos mejor permite la prevención, al evitar la

exposición a estos factores se puede disminuir el riesgo de aparición y severidad de la

enfermedad, esto se debe a la etiopatogenia de la enfermedad que constituye una interacción

entre los factores genéticos propios de la persona y los factores ambientales externos.

2
CAPÍTULO II

2 MARCO TEÓRICO

2.1 Definición

El término atopia deriva del griego «atopos» que significa diferente, extraño o fuera de lugar.

Lilja & Wickman (1998) define a la atopia como la hiperreactividad inmunológica que presenta

un individuo ante la exposición a antígenos comunes del ambiente lo cual provoca la

producción de inmunoglobulina IgE en cantidades elevadas.

La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad cutánea inflamatoria, altamente pruriginosa, de

evolución crónica o recurrente crónica. (Wolff, Katz, Gilchrest, & Paller, 2014)

La DA se presenta comúnmente desde la lactancia o primeros años de vida y se asocia a otras

enfermedades que constan dentro del rango atópico como; alergia alimentaria, asma y

rinoconjuntivitis principalmente, esta secuencia característica de enfermedades se denomina

finalmente como marcha «atópica». (Bolognia et al., 2018)

2.2 Epidemiología

Varios estudios epidemiológicos demuestran que la DA es una enfermedad que afecta en un

20% a niños y en 5% a los adultos de la población mundial con una mayor prevalencia en

mujeres mostrando una relación de 1.3 a 1 de mujer a hombre. (Weston & Howe, 2019)

El debut de la dermatitis atópica suele ser de inicio temprano, alrededor de un 60% se presenta

desde el nacimiento hasta el primer año de vida, pero en el grupo más afectado va de entre los

2 y 5 años la enfermedad se presenta en un 90%. También existen dos 2 grupos de menor

prevalencia que se conocen como; de inicio tardío pues su desarrollo se da después de la

pubertad hasta la edad adulta sin mayores datos sobre la prevalencia real en este grupo y de

3
inicio senil siendo el tipo de presentación más infrecuente teniendo su inicio después de la sexta

década de vida. (Waldman, Ahluwalia, Udkoff, Borok, & Eichenfield, 2018)

Tradicionalmente la dermatitis atópica ha estado asociada a estilos de vida de zonas urbanas

en países de altos ingresos, pero hoy en día este patrón está cambiando y se observa un aumento

notorio de la prevalencia de esta patología en países en vías desarrollo pertenecientes a

Latinoamérica, el porcentaje de presentación en estos países sobrepasa el 15% considerado una

cifra alta y comparable con países de primer mundo, este aumento puede estar causado por las

adaptaciones del estilo de vida en estas regiones y el incremento de estudios globalizados sobre

la prevalencia de DA que se realizan en estos países. (DaVeiga, 2012)

Globalmente se ha mostrado un crecimiento uniforme de la prevalencia de DA específicamente

en los países de bajos ingresos, a pesar de que históricamente la prevalencia más alta se

observaba en áreas de países industrializados y de altos ingresos como; Escandinavia, Europa

norte y occidental, Australia, etc. Sin embargo en estas áreas la prevalencia es alta pero

constante sin presentar mayores cambios. (Mei-Yen Yong & Tay, 2017)

Basándose en el en el estudio ISAAC fase III (International Study of Asthma and Allergy in

Childhood) Mei-Yen Yong & Tay (2017) refiere que la prevalencia de DA en Ecuador se

presenta con mayor superioridad en infantes de 6 a 7 años en un 22.5%.

A pesar de los datos mostrados en varios estudios la prevalencia de dermatitis atópica en

Ecuador no ha sido obtenida en grandes grupos humanos, sin embargo existen múltiples

estudios realizados en varias zonas de Ecuador como:

Buestán (2006) refiere en su estudio de postgrado “Prevalencia de dermatitis atópica en

niños que acuden a una guardería de la ciudad de Quito” (p. 3) que en sujetos de 1 a 4 años

existe una prevalencia de DA del 28,9%.

4
Vimos (2012) encontró en su estudio de postgrado “Prevalencia y factores asociados a

Dermatitis Atópica en niños y niñas de primero a tercer año de educación básica en tres

escuelas del sector centro de la ciudad de Quito de mayo a julio del 2012” (p. 18) que en el

área urbana de la ciudad en 526 individuos la prevalencia de DA era del 13.3%.

Jácome (2016) afirma en su estudio de postgrado “Caracterización de Dermatitis Atópica

en niños de la escuela San Francisco de Asís de la Arcadia y su relación con antecedentes

de padres atópicos en la ciudad de Quito, septiembre 2015- junio 2016” (p. 3) que la

prevalencia de dermatitis atópica en 278 niños y niñas de 3 a 12 años es del 33%.

De acuerdo a Jaya (2010) en su estudio de pregrado “Incidencia de la dermatitis atópica

diagnosticada mediante los criterios de SEYMORE en la Consulta externa de Pediatría

consultorio Nº 1 del Hospital Provincial General Docente de Riobamba en el periodo Abril

– Julio de 2010” (p. 14) realizado en la zona de sierra en 315 niños de 2 meses a 15 años

existe una prevalencia de 13.65%.

La incidencia creciente de DA permite que esta enfermedad figure entra las 10

enfermedades dermatológicas más consultadas y por su mayor aparición en edades

tempranas consta entre las cinco primeras patologías cutáneas de la consulta pediátrica.

(Guzmán, 2015)

2.3 Etiopatogenia

La patogenia de la dermatitis atópica demuestra ser multifactorial, existiendo tres componentes

principales en su desarrollo como; el mal funcionamiento de la barrera epidérmica, la

predisposición genética y la disregulación de las células inmunológicas. A partir de esta

intrincada partición de numerosos factores en la dermatitis atópica aún está en debate dos

hipótesis; la primera expone que la barrera epidérmica disfuncional causa la inflamación de la

piel o llamada "de afuera hacia adentro" y la segunda propone que la inflamación de la piel es

5
causada por la disregulación inmunológica o "de adentro hacia afuera". (Weston & Howe,

2019).

2.3.1 Barrera epidérmica

La dermatitis atópica se caracteriza fundamentalmente por poseer una barrera epidérmica con

defectos en su permeabilidad, este defecto es inherente a la piel de las personas afectadas por

esta patología. Las células cutáneas en la DA están claramente afectadas, en el estrato más

superficial los queratinocitos pierden su membrana externa produciendo alteración en la

permeabilidad de la piel. Uno de los parámetros que influyen en la hidratación cutánea normal

es la pérdida de agua transepidérmica o Transepidermal Water Loss (TEWL), en una piel con

un estado de hidratación adecuado normalmente la pérdida de agua transepidérmica irá entre

0.1 y 0.4 mg/cm2/h a diferencia de piel atópica en la que existe una gran pérdida de agua

transepidérmica lo que se relaciona directamente con la gravedad de la enfermedad.(Cordero,

1996)

Kusari, Han, Schairer, & Eichenfield (2019) a través de un estudio realizado en Noruega

muestra que la pérdida de agua transepidérmica es un predictor para el desarrollo de dermatitis

atópica, una perdida mayor de 6.5 g/m2/h en los primeros 6 meses de vida indica alto riesgo

para desarrollar DA en el futuro.

La barrera epidérmica disfuncional permite una mayor interacción entre alérgenos, agentes

microbianos, virales e irritantes y las células inmunológicas propias. Esto predispone a mayor

riesgo de sensibilización epicutánea durante el primer año de vida desencadenando respuestas

inmunitarias que exacerban las enfermedades que forman parte del espectro atópico como

rinoconjuntivitis, asma y DA. (Kusari et al., 2019)

6
En la producción de la disfunción de la barrera epidérmica participan:

Filagrina y proteínas naturales

Lípidos del estrato córneo

Proteasas e inhibidores de proteasas

A continuación se detalla la alteración en la DA de estos componentes que normalmente

brindan integridad al estrato córneo:

a) Filagrina y proteínas estructurales

La filagrina (FLG) es una proteína estructural que se acumula de manera inactiva como

profilagrina en los gránulos de queratohialina de la capa granulosa, este precursor de la filagrina

posee alto contenido de aminoácidos siendo el principal compuesto la histidina. Al ascender a

la capa córnea durante la diferenciación la profilagrina se convierte en filagrina la cual tiene

como función formar el complejo filagrina-queratina para así poder agregar, agrupar y ordenar

los filamentos intermedios de queratina. (Cordero, 1996)

Otra función autónoma de la filagrina que se da gracias a su proteólisis es dar origen a ácidos

grasos aminados como: glutamina, ácido urocánico y ácido pirrolidóncarboxílico. Los

productos de esta proteólisis forman el Factor Natural de Humectación o Natural Moisturising

Factor (NMF), este es un conjunto de compuestos de características hidrosolubles que permiten

el paso de agua al interior de la célula mediante atracción osmótica y contribuyen a la formación

del manto ácido cutáneo. (Armengot-Carbo, Hernández-Martín, & Torrelo, 2015)

Boothe, Tarbox, & Tarbox (2017) refiere que las mutaciones más comunes en el gen de la

filagrina o gen FLG el cual se encuentra ubicado en el cromosoma 1 locus 1q21 son R501X y

2282del4 asociándose con la pérdida de función total o parcial de esta proteína. Estás

mutaciones se hallaron en el 60% de personas europeas que padecían DA.

7
Existen otros factores que modulan y reducen la expresión de la filagrina como el daño

mecánico directo, agentes irritantes, disminución de la humedad, citoquinas producidas por los

linfocitos Th2 (IL- 17, IL-22, IL-25 o IL-31) y la colonización epidérmica de microrganismos.

(Peng & Novak, 2015)

La piel de los pacientes con DA muestran defectos en otras proteínas involucradas en la

formación del manto epidérmico, entre estas se encuentra la loricrinina, la corneodesmosina y

la involucrina que son parte de la envoltura queratinizada tardía. (Bieber, 2008)

b) Lípidos del estrato córneo

Los cuerpos laminares o cuerpos de Odlan son organelas pequeñas localizadas en el citoplasma

de los queratinocitos que se encuentran en transición por la capa espinosa y granulosa de la

epidermis. La función normal de estas organelas es liberar su gran contenido lipídico de

colesterol, fosfolípidos, glucosilceramidas y esfingomielina al espacio intercorneocitario una

vez que los queratinocitos alcanzan la capa córnea. En el espacio intercorneocitario mediante

enzimas catalíticas específicas se da la producción de ácidos grasos libres y ceramidas, los

primeros provienen de la degradación de los fosfolípidos y los segundos tienen su formación

gracias a la degradación de glucosilceramidas y esfingomielina, a diferencia de los anteriores

el colesterol no sufre ningún proceso de degradación, estos componentes finales promueven la

humectación adecuada de la piel. En la DA la maduración de los cuerpos laminares está alterada

y no son capaces de liberar adecuadamente los lípidos provocando su retención y pobre

disponibilidad para la matriz extracelular. A causa de esta secreción lipídica inadecuada existen

defectos posteriores en los productos de postsecreción como ceramidas, ácidos grasos libres y

sulfato de colesterol que finalmente produce la alteración del manto ácido con una marcada

disminución en la acción de las enzimas que procesan los lípidos como la β-glucocerebrosidasa

8
y la esfingomielinasa las mismas que requieren un ambiente ácido para actuar de forma

adecuada. (Smeden, Janssens, Gooris, & Bouwstra, 2013)

Las ceramidas son productos de postsecreción importantes ya que representan el 40% de los

lípidos que se forman en el espacio intercorneocitario y permiten la formación de bicapas

lipídicas que regulan el paso de líquidos de la barrera cutánea. (Marín & Del Pozo, 2004)

Smeden et al. (2013) muestra que en la DA ciertas subclases de ceramidas se encuentran

alteradas existiendo: disminución de las ceramidas subclases (CER [EOS], [EOP], [EOH],

[EOdS]) y aumento de (CER [AS], [AH], [AP], [AdS]).

El ambiente ácido de la piel con un pH entre 5.4 y 5.9 permite la adhesión de bacterias no

patógenas que forman componentes esenciales de la flora normal de la piel. En las personas

con dermatitis atópica se observa la alteración del pH normal de la piel existiendo proliferación

excesiva de bacterias patógenas constituyendo un factor predisponente en los atópicos para

infecciones cutáneas. (Boothe et al., 2017)

c) Proteasas e inhibidores de proteasas

En una barrera epidérmica normal los desmosomas son degradados de forma controlada por

proteasas de serina lo que permite la descamación normal de la piel. En la DA existen

alteraciones en los inhibidores de las proteasas de serina como el inhibidor de tripsina de tipo

Kazal linfoepitelial (LEKTI), este es codificado por el gen SPINK5 el mismo presenta

mutaciones de pérdida de función en las personas con DA. Las proteasas de serina como las

calicreínas KLK5 Y KLK7 necesitan un pH cercano al neutro o 7 para actuar, en la piel lesional

de las personas con DA los cambios de pH están incrementados y se da la sobreactivación de

estas calicreínas promoviendo la descamación acelerada de la capa córnea creando una barrera

epidérmica más fina y frágil. En la DA existen polimorfismos que promueven pérdida de

9
función en el gen SPINK5 y la función aumentada de las calicreínas KLK5, KLK7 Y KLK14,

la intensa actividad de estas peptidasas induce la sobreproducción de la IL-1 alfa e IL-1 beta

generando mayor inflamación. (Egawa & Kabashima, 2018)

La disminución de LEKTI también causa la degradación excesiva de la desmogleína 1 (Dsgl

1) esta molécula de adhesión o caderina desmosómica está presente en dos tipos de uniones

intercelulares de la epidermis; los desmosomas y las uniones adherens. La degradación

excesiva de esta caderina promueve y acelera el desprendimiento de la capa córnea y su

deficiencia por alteraciones genéticas está asociada al desarrollo de DA severa de difícil

manejo.

Ilustración 1. Defectos de la barrera epidérmica en la etiopatogenia de la dermatitis atópica

Peng, W. (2015). Pathogenesis of atopic dermatitis. [Ilustración]. Recuperado de


https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/cea.12495

10
2.3.2 Predisposición genética

Existe una base genética muy amplia asociada al desarrollo de dermatitis atópica, los

antecedentes familiares de condiciones que forman parte de la marcha atópica, como la rinitis

alérgica y el asma se asocian a un riesgo entre 40 y 60% de padecer DA. (Conejo-Mir, 2012)

Múltiples estudios demuestran tasas de concordancia del 80% en gemelos monocigóticos

siendo hasta 3 veces mayor el riesgo de desarrollar DA en comparación con los gemelos

dicigóticos que poseen una tasa de 20%. (Løset, Brown, Saunes, & Hveem, 2019)

Uno de los factores de mayor importancia y sobre el cual se tiene mayor conocimiento es el

antecedente directo de dermatitis atópica de los padres. Cuando uno de los progenitores posee

esta condición existe 30% de riesgo de que los hijos la padezcan, en comparación de si los dos

progenitores padecen la enfermedad el riesgo aumenta notablemente a más del 75%. A pesar

de la evidencia sobre la gran heredabilidad de la enfermedad no se ha logrado identificar un

gen específico que ocasione el desarrollo de esta patología pues muestra tener rasgos

poligénicos. (Weston & Howe, 2019)

Los genes implicados en el desarrollo de dermatitis atópica provienen de dos grupos

principales; genes que codifican proteínas epidérmicas defectuosas y genes que codifican

proteínas inmunitarias defectuosas, estos presentan en la tabla 1:

11
Tabla 1. Genes implicados en el desarrollo de dermatitis atópica

Proteínas epidérmicas Proteínas inmunitarias


Genes Genes
Proteínas defectuosas Proteínas defectuosas
candidatos candidatos
Fragmento Fc del receptor I de IgE de
FLG Filagrina. FCER1A
alta afinidad, cadena α.
Miembro 2 de la familia de
FLG2 las filagrinas. TLR 2,4,6,9 Receptores tipo Toll 2, 4, 6 y 9.

Inhibidor de la serina
SPINK5 IRF2 Factor regulador de interferón 2.
proteasa LEKTI.
Peptidasas relacionadas con
KLK5/SCTE, las calicreínas 5 y 7/ enzimas IL-4, 5, 12B, 13,
Interleucinas 4, 5, 12b, 13, 18 y 31.
KLK7/SCCE trípticas y quimiotrípticas del 18 Y 31
estrato córneo.
IL-4RA, IL- Receptores de interleucinas 4, 5 y 13,
CLDN1 Claudina 1.
5RA, IL-13RA subunidades α.
Factor estimulador de colonias de
SPRR3 Proteína pequeña 3 rica en GM-CSF
granulocitos-macrófagos.
prolina.
Proteína transmembrana 79 Antígeno CD14 de diferenciación de
TMEM79 CD14
(matrina). monocitos.
DEFB1 Beta-defensina 1.
GSTP1 Glutatión S-transferasa P1.
CMA1 Quimasa de mastocitos.
Ligando 5 de quimiocina (motivo C-
CCL5/RANTES
C)/RANTES.
TSLP Linfopoyetina estromal tímica.
Factor inhibidor de la migración de
MIF
macrófagos.
VDR Receptor de vitamina D.
CYP27A1, Miembros 27A1 y 2R1 de la familia
CYP2R1 del citocromo p450.
Nota: Fuente: Adaptado de Bolognia, J., Julie, S., & Lorenzo, C. (2018). Dermatitis atópica. In Dermatología
(4th ed., pp. 208–227). Barcelona, España: Barcelona Elsevier.

2.3.3 Disregulación inmunológica

a) Citoquinas y quimiocinas

Una de las características más especiales de la piel atópica es la gran inflamación que suele

presentar, esto se debe a la acción de diversas citoquinas y quimiocinas proinflamatorias.

IL-1 y factor de necrosis tumoral α (TNF-α)

Estas citocinas son producidas principalmente por queratinocitos, mastocitos y células

dendríticas (CD), su función es acoplarse a los receptores presentes en el endotelio vascular

para dar paso a la formación moléculas de adherencia. La expresión de moléculas de adhesión

permite el anclaje y activación de células inflamatorias las mismas que se extravasarán hacia

12
la piel gracias al proceso inflamatorio subyacente. Los queratinocitos activados son uno de los

actores principales en la DA ya que producen en gran cantidad estas citoquinas

proinflamatorias que elevan el estado inflamatorio de la piel lesional. (Choi et al., 2017)

IL-4 e IL-13

Su producción está dada por los linfocitos T helper 2 o Th2 durante la fase aguda de la

enfermedad produciendo dos fenómenos principales que son; la activación de isotipos de

inmunoglobulina permitiendo la síntesis de IgE y el aumento de la producción de moléculas de

adhesión en el endotelio de los vasos. En las lesiones producidas durante la fase aguda se

observa que los linfocitos Th2 producen mucha más cantidad de IL-4 e IL-13 en comparación

con una piel normal, en la actualidad se cuenta con el anticuerpo monoclonal Dupilumab que

tiene como mecanismo de acción bloquear estas interleucinas en casos severos de DA. (Allam,

Bieber, & Novak, 2005)

IL- 5

Esta citocina también es producida por los Th2 y su función es estimular el número y la

supervivencia de los eosinófilos en la fase crónica de la DA provocando su

mantenimiento.(Wolff et al., 2014)

IL-12 e IL-18

La producción de estas citocinas marca la transición de la fase aguda a la fase crónica de la

DA, la IL-12 e IL-18 son secretadas principalmente por los linfocitos T helper 1 o Th1 que

predominan en la fase crónica. (Bieber, 2008)

13
CTACK

Esta es una quimiocina específica que se encuentra únicamente en la piel y tiene varias

funciones como; atraer a los linfocitos T cutáneos, activar al CLA o antígeno linfoide cutáneo

de linfocitos T residentes de la piel y activar al receptor de quimiocina 10 de los linfocitos T

residentes de la piel o CCR10. Se observa en pacientes con DA mayor producción de esta

citoquina en comparación con personas sanas y se asocia con un infiltrado inflamatorio

perivascular no necrótico de células como linfocitos T CD4, linfocitos T CD8, eosinófilos y

basófilos. (Machura et al., 2012)

Quimiocina RANTES

Por su siglas Regulated on Activation Normal T-cell Expressed and Secreted normalmente es

secretada por los linfocitos T, pero en los pacientes con DA debido a su mayor nivel de

activación provoca infiltrado de macrófagos, eosinófilos y linfocitos T en todos los tipos de

lesiones, a diferencia de otras quimiocinas se presenta a lo largo de todos los estadios de la DA.

(Wolff et al., 2014)

Linfopoyetina estromal Tímica (TSLP)

Su liberación está desencadenada por factores exógenos como alérgenos, infecciones virales y

traumatismos o factores endógenos como las citocinas IL-1β y el TNF. Cumple un papel

fundamental en la fase aguda al activar potentemente a los Th2 y a las células dendríticas

inmaduras, pero antagoniza a la IL-12 que participa en el mantenimiento de la fase crónica.

En pacientes atópicos la TSLP se encuentra elevada en comparación con personas sanas, su

mayor concentración se correlaciona fuertemente con la severidad de la enfermedad y se ha

observado que el uso continuo de cremas hidratantes disminuye su concentración y por lo tanto

la severidad de la enfermedad. (Klonowska, Gleń, Nowicki, & Trzeciak, 2018)

14
IL-31

Es una citoquina de gran importancia que origina el principal síntoma en las personas con DA

que es el prurito, siendo producida por los Th2 se libera en grandes cantidades en la piel

lesional. Posee una estrecha relación con el superantígeno estafilocócico, ya que la mayor

expresión de IL-31 en los ganglios dorsales y fibras C nerviosas que dan origen al prurito

intenso es directamente proporcional a la colonización estafilocócica en los pacientes atópicos.

(Bolognia et al., 2018)

Otras citoquinas

Existen varias citocinas secundarias asociadas a la patogénesis de la DA como la IL-17 e IL-

19 que son características en pacientes de edad pediátrica. La IL-33 actúa como factor protector

contra los helmintos al estar aumentada su secreción por los Th2 en las personas con DA.

( Wolff et al., 2014)

b) Tipos celulares clave en la piel atópica

Células presentadoras de antígenos

Las células dendríticas son las primeras implicadas en la cascada inflamatoria de la DA. Existen

dos tipos principales de células dendríticas mieloides de alta afinidad con receptor para IgE las

cuales tienen como función principal reconocer cualquier alérgeno o patógeno exógeno a través

de los receptores tipo Toll (TLR) y estas con:

- Las células de Langerhans: son los residentes especializados de la epidermis y se

encuentran en las capas más superficiales de este estrato, están encargadas de vigilar y

capturar antígenos que se sitúan en la epidermis pero gracias a sus largas

prolongaciones dendríticas son capaces de atravesar las uniones estrechas y lograr

capturar antígenos localizados debajo de estas. (Otsuka, Egawa, & Kabashima, 2018)

15
- Células dendríticas inflamatorias epidérmicas: se sitúan en las capas más profundas de

la epidermis cerca de la unión dermo-epidérmica, a diferencia de las células de

Langerhans no pueden atravesar las uniones estrechas para capturar antígenos de las

zonas superficiales de la epidermis ya que sus prolongaciones se extienden únicamente

en sentido horizontal. En una piel normal su número es muy escaso pero en la DA su

colonización está aumentada causando más inflamación. (Otsuka et al., 2018)

En la piel normal la activación de los TLR es ocasionada por la presencia de microrganismos

o por daño tisular, el efecto final de esta activación es la producción de citoquinas, quimiocinas

y múltiples mediadores inflamatorios los cuales tienen acción directa sobre las uniones

estrechas que se encuentran en la epidermis y aumentan su actividad para así impedir de manera

más eficiente la entrada de los agentes exógenos como alérgenos o microrganismo,

constituyendo un mecanismo de protección innato. En la piel atópica Weston & Howe (2019)

refiere que los TLR2 y TLR9 están reducidos ocasionando susceptibilidad de la barrera

epidérmica lo que provoca mayor inflamación y colonización por Staphylococcus aureus.

Las células de Langerhans (CL) que expresan IgE en su superficie realizan la presentación de

antígenos o alérgenos cutáneos a los linfocitos T provocando de esta forma dos fenómenos; la

activación directa de los Th2 de memoria presentes en la piel atópica o la activación de los

linfocitos T vírgenes que se encuentran en los ganglios linfáticos para estimular su

diferenciación a Th2 y producir el aumento sistémico de los mismos. (Wolff et al., 2014)

En comparación con una piel normal la personas con DA poseen un clara disminución de

células dendríticas plasmocitoides (DCp), su función es la defensa contra agentes virales. La

disminución de estas células tiene como consecuencia el descenso en los niveles de IFN tipo I

causando mayor susceptibilidad a infecciones como el eccema herpético complicación clásica

asociada a DA. (Lyons, Milner, & Stone, 2015)

16
Linfocitos T

Fase aguda: las células que predominan durante esta fase son los linfocitos Th2 (CD4 y CD8)

principalmente producen IL-2 e IL-13 que estimula la producción de IgE por los linfocitos B,

la IL-5 permite el reclutamiento de una gran cantidad de eosinófilos y la IL-10 bloquea la

producción de INF gamma causando susceptibilidad a infecciones. (Sociedad Argentina de

Dermatología, 2004)

Ilustración 2. Mecanismo patogénico de la dermatitis atópica en fase aguda.

Peng, W. (2015). Pathogenesis of atopic dermatitis. [Ilustración]. Recuperado de


https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/cea.12495

Fase crónica: en esta fase se va perdiendo el marcado predominio de los Th2 de la fase aguda

con presencia tanto de Th1 y Th2 pero con el particular aumento de los Th1. Gracias al

predominio de este tipo celular se produce IL-12 e INF gama, su función es activar a un mayor

número de macrófagos y estimular a los linfocitos B para que produzcan IgG. Por la presencia

de Th2 en esta fase se mantiene la producción de IL-4, IL-5 e IL-13. (Wolff et al., 2014)

17
Ilustración 3. Mecanismo patogénico de la dermatitis atópica en fase crónica.

Peng, W. (2015). Pathogenesis of atopic dermatitis. [Ilustración]. Recuperado de


https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/cea.12495

Otros tipos de linfocitos importantes son los Th17 los encargados de producir IL-17, en la piel

normal se encargan de defensa contra infecciones estimulando a los queratinocitos a producir

péptidos antimicrobianos. A diferencia de la piel atópica en la cual existe un número reducido

de Th17 lo cual ocasiona mayo riesgo a infecciones microbianas. También están los Th22 que

secretan IL-22 la cual inhibe la diferenciación de las capas terminales de la epidermis

provocando hiperplasia epidérmica. (Malik, Heitmiller, & Czarnowicki, 2017)

Queratinocitos

En la piel atópica los queratinocitos constituyen una de las células principales para el inicio y

mantenimiento de la inflamación gracias a la producción de varias citoquinas y quimiocinas

proinflamatorias como el TNF-alfa, IL-1, IL-6 y CCL22. (Choi et al., 2017)

18
2.4 Factores de riesgo

La etiopatogenia de la enfermedad constituye una interacción entre los factores genéticos

propios de la persona y los factores ambientales externos. Conocer los factores extrínsecos

involucrados en la dermatitis atópica ha tomado gran importancia con el fin identificar de

forma eficaz aquellos factores que son susceptibles de modificación. Esto puede constituir otra

línea de prevención, al evitar la exposición a estos factores se puede disminuir la aparición y

severidad de la enfermedad.

a) Exposición materna durante el embarazo

En general se han asociado varios agentes nocivos como la exposición a estrés, tabaco,

consumo de alcohol y uso de antibióticos con el riesgo incrementado para el desarrollo de

dermatitis atópica.

Kantor & Silverberg (2017) refiere gran asociación en el desarrollo de dermatitis atópica en

niños de 6 a 14 años hijos de madres que han sido expuestas a estrés o eventos adversos, el

riesgo aumentó cuando la exposición se presentó en el segundo y tercer trimestre de embarazo.

Seis estudios revelaron que estos datos no proponen un mecanismo claro sobre el desarrollo

del a enfermedad, sin embargo su hipótesis indica que puede deberse al cambió en el eje

hipotálamo-hipófisis-suprarrenal pudiendo modular el sistema inmune dando origen a la

disregulación inmunológica, pilar fundamental en la patogénesis de la DA.

En un metaanálisis que incluyó 426 estudios, fueron analizados 16 y mostraron 25 asociaciones

notables con respecto a la exposición materna a estrés durante el embarazo y el desarrollo de

enfermedades del espectro atópico como asma, dermatitis atópica y rinitis alérgica.

Centrándose en los resultados para dermatitis atópica se examinaron 6 estudios, de estos 4

arrojaron que el estrés materno durante el embarazo aumenta el riesgo de padecer dermatitis

atópica a futuro con u OR entre 1.13 y 4.19. (Andersson et al., 2016)

19
Otro estudio elaborado por Munivrana Skvorc et al. (2014) mostró que no existe una relación

estadísticamente significativa entre la dermatitis atópica y la exposición al tabaco durante el

embarazo sin diferencia alguna entre exposición pasiva o activa con una p = 0.5 y OR = 1.2

Halling-Overgaard et al. (2018) realizó un meta-análisis que incluyó 18 estudios, como

resultado final mostró que el uso de alcohol durante el embarazo es un factor de riesgo para

DA con un OR de 1.06 y p = < 0.0001. Este estudio también realizó el análisis entre la

asociación de la cantidad de alcohol y el desarrollo de DA encontrando que el alcohol es un

factor de riesgo independiente de su cantidad, con cantidades mínimas de alcohol durante el

embarazo se obtuvo un OR = 1.03, en comparación con gran consumo de alcohol en donde

también se obtuvo un OR = 1.2

La exposición materna al tabaco durante el embarazo también parece ser relevante en el

desarrollo de DA. Así (Bs, Bs, Thyssen, & Mph, 2016) muestra que la exposición a este agente

podría ser un factor de riesgo modificable para DA, mediante un meta-análisis que incluyó 86

estudios observacionales se obtuvo que fumar activamente durante el embarazo es un factor de

alto riesgo para DA con un OR = 1.8, en tanto la exposición pasiva al tabaco a pesar de que

con menor peso peo aún continua siendo un factor de riesgo para la enfermedad con un OR =

1.18

Una revisión sistemática de 23 estudios observacionales presentada por Kantor & Silverberg

(2017) muestra importante asociación entre la exposición prenatal a antibióticos y el desarrollo

de DA indicando que esto se puede deber a que los antibióticos producen cambios en el

microbioma cutáneo e intestinal. En contraste con esta hipótesis Thorsteinsdottir et al. (2019)

refiere que no existe asociación alguna entre DA y la exposición prenatal a antibióticos

presentando con una p = 0.9 y un OR = 1.0. Otro estudio referente a este factor de riesgo

realizado por Doğruel, Bingöl, Altintaş, Yilmaz, & Kendirli (2016) refiere que las infecciones

20
que se presentan durante el embarazo están asociadas a mayor riesgo para la aparición de

enfermedades relacionadas a la marcha atópica como la DA, se cree que el mecanismo asociado

se da por las toxinas producidas por los microorganismos que logran cambios en el desarrollo

inmunológico fetal, apoyando esto se muestran resultados estadísticamente significativos con

una p = 0.01 y un OR = 3.7

b) Agentes irritantes y pruriginosos

Los agentes externos irritantes y pruriginosos son un factor de riesgo para el desarrollo de DA

ya que interactúan estrechamente con la barrera epidérmica ya disfuncional, estos además de

poseer un mecanismo lesional directo provocan la hiperfunción del sistema inmune mediante

su disregulación y aumento de inflamación de la piel atópica, existen investigaciones con

resultados contradictorios sobre los agentes irritantes y desarrollo de DA. Kantor & Silverberg

(2017) un estudio de casos y controles realizado en Alemania indica que estos agentes irritantes

no están asociados directamente con la aparición de dermatitis atópica pero si con el desarrollo

de una de las comorbilidades más comunes en los pacientes con DA que es la dermatitis de

contacto irritativa.

Los agentes que se asocian con mayor frecuencia al daño de la barrera epidérmica y al

desarrollo de dermatitis de contacto alérgica en pacientes atópicos son compuestos que se

encuentran en productos de aseo personal, antibióticos y corticoides tópicos. Los componentes

que se asocian con reacciones alérgicas más intensas en personas atópicas están: clorhexidina,

cinamaldehído, lanolina, budesonida, tixocortol, bacitracina. Estos componentes prolongan e

intensifican el prurito y provocan el aumento de la respuesta vasomotora de la piel a la

temperatura potenciando de esta forma la inflamación. (Rastogi, Patel, Singam, & Silverberg,

2018)

21
c) Hipótesis de la higiene

Flohr & Yeo (2011) refiere que esta teoría fue fundada en 1980 en Gran Bretaña a partir de la

observación de grupos familiares que poseían un mayor número de integrantes en los cuales se

apreció que la enfermedad aparecía con menor frecuencia que en aquellos grupos familiares

pequeños. Mediante esta observación se concluyó que esto se debía a que los integrantes de

familias más grandes estaban expuestos al contacto con un mayor número de agentes patógenos

virales y bacterianos en edades tempranas.

Estudios realizados en modelos animales muestran el desbalance entre linfocitos Th2 y Th1

con el predominio Th2 se debe a que el sistema inmune del individuo ha sido privado en la

vida pre o postnatal de los estímulos antigénicos microbianos y virales. Existen varios factores

a ser analizados dentro de la teoría de la higiene, algunos de estos son: la crianza en países

desarrollados, residencia en comunidades urbanas vs comunidades rurales, migración a zonas

industrializadas y desarrolladas, crianza dentro de familias pequeñas de clase socioeconómica

alta, haber contraído infecciones parasitarias helmínticas e infecciones bacterianas, contacto

con animales, entre otras. Kantor & Silverberg (2017) respalda la teoría anterior al demostrar

que una exposición temprana a diferentes tipos de patógenos podría disminuir la activación

exagerada del sistema inmune en personas atópicas.

Fotopoulou et al. (2018) refiere que todos los factores que forman parte de la hipótesis de la

higiene se relacionan con una con una mayor severidad de la enfermedad a edades más

tempranas (18 meses), los resultados encontrados estadísticamente significativos entre la

mayor severidad de la enfermedad y los diversos componentes de la hipótesis de la higiene van

en relación a ausencia de hermanos mayores con una p = 0.05, no asistir a centros de cuidado

como las guarderías con una p = 0.02, limpieza excesiva del hogar con una p < 0.001

22
Apoyando la asociación entre la hipótesis de la higiene y el desarrollo de DA la revisión

sistemática ejecutada por Flohr & Yeo (2011) refiere que niños de 6 meses a 4 años de edad

con rutinas intensas de higiene personal poseen riesgo moderado de tener DA, esto fue medido

por un score empírico de higiene y mostró un OR = 1.04, mientras que la exposición a centros

de cuidado infantil constituye un factor protector reduciendo el riesgo de desarrollo de DA en

un 88% con un OR = 0.12

C Flohr, Pascoe, & Williams (2005) efectuaron un metaanálisis de 64 estudios en el cual que

las rutinas de limpieza más exhaustivas se asocian a riesgo incrementado de desarrollar DA

con un OR =1.04

La hipótesis de la higiene también postula que las personas que se desarrollan en un ambiente

rural poseen menor riesgo de desarrollar DA, pero a diferencia de otros estudios que indican

que esto se debe a que estos niños poseen mayor exposición a endotoxinas bacterianas, Flohr

& Yeo (2011) postula en su revisión sistemática que esto es el resultado del alto consumo de

leche no pasteurizada rica en lactobacilos, produciendo una reducción del riesgo de desarrollo

de DA en un 80% con un OR = 0.2

C Flohr et al. (2005) mostró resultados contradictorios en su meta-análisis con respecto a la

teoría de que vivir en un ambiente rural protege contra dermatitis atópica. En cinco estudios

realizados en Europa no se encontró significancia estadística para que el ambiente rural sea un

factor protector contra DA, por otra parte en un estudio de cohorte de larga data se encontró

que crecer en un ambiente rural si daba protección contra DA con un OR = 0.93.

Flohr & Yeo (2011) postula que la exposición de la madre a la vida rural durante el periodo

pre y postnatal confiere un efecto protector para DA con un OR=0.46

Otro de los factores bastante estudiados en esta hipótesis es la exposición a animales durante

la infancia. Thorsteinsdottir et al. (2019) muestra que no existe asociación estadísticamente

23
significativa entre la exposición a animales domésticos y el desarrollo de DA con una p = 0.21y

un OR = 0.5 apoyando este resultado Doğruel et al. (2016) en el cual se muestran datos no

estadísticamente significativos con una p = 0.221

A diferencia de los resultados antes mostrados, Munivrana Skvorc et al. (2014), indica que los

niños que tuvieron contacto con mascotas durante el primer año de vida presentaron menos

síntomas y severidad de la enfermedad, acompañado de resultados estadísticamente

significativos con una p = 0.017 y un OR = 0.18

Pelucchi, Galeone, Bach, La Vecchia, & Chatenoud (2013) muestra su meta-análisis de 26

estudios que la exposición a mascotas en la vida temprana muestra ser un factor de protección

con un OR = 0.75. En cuanto a la exposición a perros que son las mascotas de mayor preferencia

entre las familias también indica ser un factor protector con un OR = 0.72, en tanto la

exposición a gatos que también suelen ser animales domésticos de gran predilección para

familias no mostró ser un factor protector para DA con un OR=1.

Xu et al. (2016) realizó un estudio de tipo cross-sectional en 6624 niños de Shangai

pertenecientes a una área urbana encontrando que este tipo de exposición era un factor de riesgo

alto para el desarrollo de DA con un OR = 1.5

Kantor & Silverberg (2017) muestra que la vida urbana puede formar parte de los factores de

riesgo debido a la mayor exposición a; estrés, contaminantes del ambiente como el humo de

carros y contaminantes expedidos por fábricas industriales.

d) Factores climáticos

Siempre se ha conocido que los factores climáticos actúan como moduladores en la DA, estos

muestran estrecha interacción con los factores genéticos inherentes de los atópicos.

24
Temperatura

Kantor & Silverberg (2017) muestra resultados discordantes en cuanto a la temperatura como

factor de riesgo. Por un lado ambientes con temperaturas más altas pueden constituir un factor

de protección pero su mecanismo protector no se conoce claramente. Mostrando otro resultado

contradictorio un estudio realizado en Brasil y Estados Unidos muestra que los ambientes con

altas temperaturas se asocian a dermatitis atópica muy mal controladas y de mayor severidad,

esto se puede deber a que existe un factor agravante que es la transpiración. El sudor produce

un efecto irritante al estimular las fibras nerviosas tipo C para la activación del prurito mediante

una vía no clásica en la atopia, adicional a esto el sudor aumenta el pH y activa células

inflamatorias como los Th2.

Nguyen, Andersen, & Davis (2019) muestra resultados de un estudio longitudinal realizado

durante 8 años en el que la exposición a altas temperaturas en latitudes altas es un factor de

riesgo para el desarrollo de DA severa de difícil control.

Finalmente varios estudios indican que los extremos de temperatura ya cálidas o frías

constituyen el principal factor de riesgo. En el caso de climas con frío extremo provoca que los

pacientes usen múltiples capas de ropa de materiales sintéticos no favorecedores para las

personas con DA, contrario a lo recomendado como ropa de algodón, ligera y respirable

(Nutten, 2015)

Exposición a luz ultravioleta

La exposición a la luz ultravioleta constituye un factor protector en los pacientes con DA

disminuyendo de esta forma su severidad y aparición, tomando como base que una de las

formas de tratamiento en la DA moderada a severa es la fototerapia (UVB y UVA1). La

exposición a radiación UV en la vida cotidiana ha sido estudiada en cohortes revelando

25
potenciales beneficios como la degradación de la filagrina en ácido transurocánico a su forma

cis-urocánico que posee alto efecto inmunosupresor (Nutten, 2015).

e) Exposición al humo de tabaco

Generalmente se estudia este factor en dos categorías; la exposición a tabaco durante el

embarazo y la exposición pasiva.

En las enfermedades alérgicas como el asma se muestra que el humo del tabaco activa de forma

exagerada la inmunidad celular y humoral, además de provocar un efecto oxidativo celular

directo siendo un efecto protector para el desarrollo de asma la no exposición al humo del

tabaco. A diferencia de la dermatitis atópica en la cual se muestra que la exposición al humo

de tabaco de forma pasiva constituye un factor de riesgo mas no la exposición materna al tabaco

(Kantor & Silverberg, 2017).

Shinohara & Matsumoto (2017) muestra que la exposición a humo de tabaco durante el tercer

trimestre de gestación o a partir de las 28 semanas en adelante es un factor de riesgo para DA

con un OR = 1.3. También indica que el tener padres con historia de enfermedades atópicas

más la exposición activa en la vida temprana a humo de tabaco es un factor de riesgo asociado

con un OR = 1.35.

Thorsteinsdottir et al. (2019) indica similares resultados, la exposición al humo de tabaco

durante el embarazo no es un factor de riesgo estadísticamente significativo con una p=0.9.

En contraste con los resultados anteriores Munivrana Skvorc et al. (2014) indica que tanto la

exposición al humo del tabaco durante el embarazo como la exposición pasiva no muestran

ninguna asociación para la aparición de la DA con los siguientes resultados respectivamente

p= 0.26 y p=0.33.

26
f) Dieta

La dieta es un factor que ha sido estudiado en diferentes etapas de la vida. Kantor & Silverberg

(2017) encontró que la ingesta materna de pescado durante el embarazo constituye un factor

protector, el posible efecto beneficioso puede ser gracias al efecto antiinflamatorio

proporcionado por el omega-3 principalmente.

Worm, Vieth, Ehlers, Sterry, & Zuberbier (2001) realizó pruebas de provocación doble ciego

controladas con placebo en 10 niños atópicos y 9 no atópicos encontrando que los aditivos

alimentarios como nitrito, benzoato y tartrazina constituyen un factor agravante en pacientes

atópicos al desencadenar la producción de sulfidoleucotrieno por parte de los leucocitos

periféricos contribuyendo al mecanismo inflamatorio de la enfermedad.

Una revisión de Cochrane de cinco estudios randomizados que incluyó a 952 participantes

mostró que la restricción de antígenos en la dieta materna durante el embarazo no ofrecía

ningún efecto protector contra el desarrollo de DA. (Silverberg, Lee-wong, & Yosipovitch,

2016). Durante la niñez y adolescencia la aparición de DA se ve influenciada por estilos

específicos de alimentación, la comida rápida con grasas saturadas y alta en carbohidratos

provoca DA de mayor severidad. Por lo tanto la dieta de tipo occidental es un factor de riesgo

marcado para el desarrollo de DA, esto va asociado a un mayor índice de masa corporal y tejido

adiposo lo cual constituye una fuente endógena proinflamatoria que empeora el estado crónico

inflamatorio propio de la DA. (Kantor & Silverberg, 2017)

Un estudio de corte transversal realizado en 150 niños de 12 a 36 meses con diagnóstico de DA

y restricción alimentaria (determinada como la restricción de más de 3 tipos de comida debido

a DA o alergia alimentaria) mostró que esta práctica realizada por parte de los padres de niños

atópicos se aplica con mucha frecuencia. El grupo de atópicos con dietas restrictivas presentó

como secuela principal fallo en el medro que se evidenció en el puntaje Z de peso, altura y

27
perímetro cefálico en comparación con el grupo control (atópicos sin dietas restrictivas). Otro

hallazgo importante fue la evidencia de que no existe disminución de la severidad de la

patología al realizar estas prácticas. (Low, Jamil, Md Nor, Kader Ibrahim, & Poh, 2020)

g) Lactancia materna

La lactancia materna es un factor asociado a DA que a pesar de los numerosos estudios que se

han realizado no se logra concluir con certeza si es un factor protector o de riesgo para la

enfermedad.

Kantor & Silverberg (2017) muestra en una cohorte prospectiva de 256 niños que la lactancia

materna actúa como factor protector para DA arrojando menor prevalencia de la enfermedad

entre en grupos de 1 y 3 años. Contrario al resultado anterior un meta-análisis de 18 estudios

prospectivos no mostró como factor protector a la lactancia materna exclusiva.

Thorsteinsdottir et al. (2019) realizó un estudio prospectivo en 411 pacientes sin encontrar

relación alguna entre la lactancia materna exclusiva y el desarrollo de DA con un OR= 1.0.

Lin, Dai, Lu, Fan, & Yu (2019) realizó un meta-análisis compuesto por 27 estudios, como

resultado final mostró discordancia ya que la lactancia materna exclusiva no muestra ser un

factor protector contra DA con un OR = 1.01

Benn et al. (2004) realizó una cohorte de 15,430 niños y madres, la lactancia materna no resultó

ser un factor protector para DA con un OR=1.0, entre otros resultados que se observaron en el

estudio la lactancia materna exclusiva en los primeros 4 meses de vida constituía un factor de

riesgo para DA en niños de padre sin historia familiar de atopia.

En otro contexto (Yang, Tsai, & Lu, 2009) realizó un meta-análisis que incluye 27 estudios en

los que se muestra un tenue efecto protector de la lactancia materna exclusiva para DA con un

OR= 0.89.

28
Un estudio de tipo cohorte realizado en Alemania, Finlandia, Francia y Suiza en 610 madres

de las cuales se obtuvieron muestras de leche materna después de dos meses del parto se

determinaron niveles de IgA. Como resultado se obtuvo que altos niveles de IgA en la leche

materna constituye como factor protector para DA independiente del tiempo de lactancia

materna que tenga el niño, corroborándose con una p=0.005. (Orivuori et al., 2014)

2.5 Histopatología

La dermatitis atópica posee lesiones histopatológicas específicas y estas dependen del estadio

o fase en la que se encuentren las lesiones.

En el caso de la fase aguda su característica principal son las lesionas eccematosas que

presentan primordialmente espongiosis o depósito de líquido en forma de vesículas que da

lugar a edema intercelular (Weston & Howe, 2019)

Ilustración 4. Características histológicas de dermatitis atópica en fase aguda

DermNet NZ. (2013) Eczema Pathology. [Ilustración]. Recuperado de https://dermnetnz.org/topics/eczema-


pathology/

También se puede presentar una fase subaguda la cual presenta tres tipos de lesiones como

hiperqueratosis o aumento del grosor de la capa córnea de la epidermis, paraqueratosis o

persistencia de los núcleos corneocitarios en la capa más superior de la epidermis o córnea y

acantosis o aumento del grosor en el estrato espinoso de la epidermis. (Guzmán, 2015)

29
Ilustración 5. Características histológicas de dermatitis atópica en fase subaguda

DermNet NZ. (2013) Eczema Pathology. [Ilustración]. Recuperado de https://dermnetnz.org/topics/eczema-


pathology/

Finalmente la fase crónica a diferencia de la aguda ya no presenta infiltrado linfocitario y

mastocitario perivascular que es el causante del edema dérmico visible a simple vista, durante

esta etapa existe engrosamiento epidérmico sobre todo en la capa granulosa producto del

prurito crónico causando el característico liquen simple crónico (Bolognia et al., 2018).

Ilustración 6. Características histológicas de dermatitis atópica en fase aguda

DermNet NZ. (2013) Eczema Pathology. [Ilustración]. Recuperado de https://dermnetnz.org/topics/eczema-


pathology/

30
2.6 Clínica

2.6.1 Generalidades

Clásicamente la DA presenta ciertos signos como la xerosis o resequedad de la piel, el prurito

constante y las lesiones cutáneas. Las características de las lesiones dependerán de la fase en

que se encuentren, la severidad de la enfermedad, el periodo de la vida y el manejo adecuado

del cuadro (Sociedad Argentina de Dermatología, 2004; Weston & Howe, 2019).

2.6.1.1 Clasificación según el tiempo y las características de la lesión

Las lesiones presentes en la DA se clasifican en tres principales:

Lesiones agudas: se caracterizan por presentar pápulas y vesículas pruriginosas

productoras de exudado de contenido seroso que poseen una base francamente eritematosa.

(Weidinger, Novak, & Kiel, 2016)

Ilustración 7. Lesiones agudas en dermatitis atópica

Weston & Howe. (2019). Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of atopic dermatitis (eczema).
[Ilustración]. Recuperado de https://www.uptodate.com/contents/atopic-dermatitis-eczema-pathogenesis-
clinical-manifestations-and-diagnosis/

Lesiones subagudas: estas presentan pápulas o placas de base eritematosa más discreta,

teniendo en cuenta que desde esta etapa ya podría presentarse leve engrosamiento

epidérmico (Sociedad Argentina de Dermatología, 2004).

31
Ilustración 8. Lesiones subagudas en dermatitis atópica

Weston & Howe. (2019). Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of atopic dermatitis (eczema).
[Ilustración]. Recuperado de https://www.uptodate.com/contents/atopic-dermatitis-eczema-pathogenesis-
clinical-manifestations-and-diagnosis/

Lesiones crónicas: exhiben pápulas o placas liquenificadas que pueden encontrarse

erosionadas o excoriadas, secundario a la liquenificación también pueden presentarse

lesiones con hipo o hiperpigmentación. (Conejo-Mir, 2012)

Ilustración 9. Lesiones crónicas en dermatitis atópica

Weston & Howe. (2019). Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of atopic dermatitis (eczema).
[Ilustración]. Recuperado de https://www.uptodate.com/contents/atopic-dermatitis-eczema-pathogenesis-
clinical-manifestations-and-diagnosis/

32
2.6.1.2 Distribución de las lesiones por edad de presentación

Las lesiones presentes en la DA poseen localización y distribución distinta dependiendo de la

etapa de la vida en la que se presentan y se las puede dividir en tres periodos principales:

Etapa del lactante y primera infancia (desde los 2-6 meses hasta los 2 años): esta etapa

comprende su aparición desde el nacimiento hasta los dos años de edad, topográficamente

a esta edad las lesiones se ubican a nivel de mejillas, mentón, frente y se pueden acompañar

de ligera palidez en la zona nasal y periorbicular. Otros lugares que se afectan cuando existe

mayor gravedad son las zonas de extensión en miembros superiores e inferiores y también

en la zona de las nalgas. Uno de los factores mecánicos que ocasionan la aparición de las

lesiones en las zonas de extensión a esta edad es la fricción por actividades como el gateo.

(Weidinger et al., 2016)

Ilustración 10. Ubicación topográfica de lesiones atópicas en la primera infancia (2 meses hasta los 2 años)

Sociedad Argentina de Dermatología. (2004) Consenso Nacional de Dermatitis Atópica. [Ilustración].


Recuperado de http://www.sad.org.ar/consensos/

Etapa infantil (entre los 2 y 12 - 14 años): característicamente la ubicación en esta etapa

presenta migración en relación a la etapa del lactante, es común observar las lesiones en los

sitios de flexión como la región poplítea y antecubital que son los sitios de mayor

afectación. También se pueden encontrar las lesiones en la ingle, zona axilar, cuello, etc.

La zona facial a esta edad se caracteriza por tener afectación palpebral. (Conejo-Mir, 2012)

33
Ilustración 11. Ubicación topográfica de lesiones atópicas en la etapa infantil (12-14años)

Sociedad Argentina de Dermatología. (2004) Consenso Nacional de Dermatitis Atópica. [Ilustración].


Recuperado de http://www.sad.org.ar/consensos/

Etapa del adulto (a partir de los 14 años): en esta etapa no existe un patrón topográfico

de afectación bien definido pues se puede observar lesiones a nivel de los sitios de flexura,

peribucales, palpebrales y dorso de manos. Pero las lesiones podrían fácilmente aparecer

en cualquier sitio. (Wolff et al., 2014)

Ilustración 12. Ubicación topográficas de lesiones en la etapa del adulto (14 años en adelante)

Sociedad Argentina de Dermatología. (2004) Consenso Nacional de Dermatitis Atópica. [Ilustración].


Recuperado de http://www.sad.org.ar/consensos/

34
2.6.2 Curso clínico

El curso clínico de la DA es dependiente de la severidad de la misma. En el caso de que la

presentación sea leve el paciente padecerá brotes intermitentes que podrían tener recuperación

espontánea sin tratamiento alguno. Así las presentaciones moderadas y severas que muy

difícilmente tienen recuperación completa sin la aplicación de un correcto tratamiento.

También es importante tener en cuenta que el curso clínico está definido por los factores

externos desencadenantes a los cuales se exponga el paciente. (Weston & Howe, 2019)

2.6.3 Complicaciones

Las complicaciones de la DA se dividen principalmente en infecciones y afectación ocular:

Las infecciones pueden ser bacterianas o víricas, las de origen bacteriano están producidas por

dos agentes primordiales que son el S. Aureus y el S. Pyogenes, la susceptibilidad a estos

agentes se da por la disminución de TNF. Una de las infecciones cutáneas que con mayor

frecuencia se presenta en los pacientes atópicos de edades tempranas es el impétigo, este se

clasifica en tres tipos: el impétigo clásico o contagioso el cual está causado por el S. Pyogenes,

impétigo ampollar que lo produce el S. Aureus y el impétigo de tipo mixto, en la actualidad el

impétigo clásico se observa con mayor frecuencia presentándose hasta en un 80% de los casos.

El impétigo clásico es altamente contagioso transmitiéndose por contacto directo o por

superficies contaminadas usualmente se lo asocia a lugares donde existe hacinamiento como

guarderías o centros escolares, clínicamente presenta lesiones vesículo-pustulares que tienen

como curso la formación de costras melicéricas (amarillentas, gruesas y húmedas). El impétigo

ampolloso se transmite a través de secreciones nasales y contacto entre manos de persona a

persona, el estado portador asintomático puede ser difícil de tratar ya que existe colonización

de las fosas nasales por el S. Aureus, al no ser autoinoculable como el impétigo clásico este se

limita únicamente al foco infeccioso, en la clínica este se acompaña de ampollas de aspecto

35
flácido sobre piel de apariencia normal, al romperse las ampollas dejan una base eritematosa

húmeda y piel que se desprende con facilidad en el contorno. (Moraga-Llop & Martínez-Roig,

2012)

Estos agentes bacterianos refuerzan la estimulación de la cascada inflamatoria en la piel atópica

debido a sus exotoxinas que actúan antígenos. Una afección bastante rara pero grave es la

dermatitis exfoliativa, la cual se presenta con eritema, escamas, adenopatías generalizadas y

fiebre. (Wolff et al., 2014)

El factor predisponente para la aparición de infecciones víricas en los pacientes con DA es la

disminución del INF. El virus del herpes produce una de las infecciones más comunes en estos

pacientes que es el eccema herpético, este en numerosas ocasiones es diseminado con presencia

de vesículas en un inicio y posterior aparición de erosiones con costras hemorrágicas. En los

pacientes atópicos es común afecciones más graves como la queratoconjuntivitis y la

meningoencefalitis herpética. Otro agente vírico menos agresivo es el molusco contagioso, a

pesar de tener un curso benigno en los pacientes atópicos se producen infecciones de gran

extensión. (Bolognia et al., 2018)

Las afecciones oculares más comunes en pacientes con DA son la dermatitis palpebral y la

blefaritis crónica, como consecuencia de estas se puede producir queratoconjuntivitis bilateral

o conjuntivitis vernal la cual aparece con mayor frecuencia durante la primavera y produce

hipertrofia papilar o patrón en empedrado de la conjuntiva palpebral superior. Afecciones más

graves pero menos comunes son el queratocono o deformidad corneal, en el caso de los

pacientes atópicos está causado por la fricción repetida del parpado a consecuencia del prurito

constante. También se reporta la aparición de cataratas asociado a DA severa, se presenta hasta

en un 21% y su aparición se da por el uso frecuente e indiscriminado de corticoides sistémicos

de alta potencia. (Waldman et al., 2018).

36
La DA presenta clínica bastante común y se acompaña de estigmas atópicos como se muestra

en la tabla 2:

Tabla 2. Características asociadas a dermatitis atópica (Estigmas Atópicos)

Estigmas
Descripción
Atópicos
Xerosis - Una de las características más importantes y que se encuentra en la mayoría de
pacientes con DA
- Piel seca con fina descamación
- Se encuentra de forma generalizada, con mayor prominencia en piernas
- Empeora en climas fríos
- 15% de pacientes con DA tienen ictiosis vulgar severidad moderada a grave,
pero más del 50% de pacientes con ictiosis vulgar tienen DA

- Enfermedad autosómica dominante con penetrancia incompleta por mutaciones


en el gen de la filagrina
Ictiosis vulgar - Descamación fina con escamas blanquecinas o pardas con predilección en
piernas o zonas pretibiales exceptuando los pliegues
- Afecta al 40% de pacientes con DA

- Se presenta en la zona externa de los brazos, muslos y la región lateral de las


Queratosis pilaris mejillas
- Pápulas foliculares queratósicas con halo eritematoso

Hiperlinealidad
- Aumento de la prominencia de los pliegues palmares y plantares, con menos
frecuencia los plantares
palmar y plantar
- Asociado a mutaciones del gen de la filagrina

Líneas de Dennie- - Pliegues horizontales y simétricos bajo el borde del párpado inferior, originados
Morgan en o cerca del canto inferior con extensión de entre la mitad y dos tercios de la
anchura del párpado

Obscurecimiento - La piel que rodea los ojos adquiere un color violeta marrón, mientras que el resto
periorbitario u de la piel facial tiene un tinte pálido
ojeras alérgicas - También puede acompañarse de liquenificación y edema periorbitario

Pliegues
cervicales - Pliegues horizontales que cruzan la línea media anterior del cuello
anteriores

Signo de - Ausencia o adelgazamiento lateral de las cejas


Hertoghue

- La fricción de la piel produce una estría blanca que refleja la vasoconstricción


excesiva
Dermografismo
blanco - Palidez mediofacial y una respuesta de blanqueamiento diferida son
manifestaciones adicionales de reactividad vascular anómala en pacientes con
DA

37
Prominencia - Aspecto parecido a “piel de gallina”, con más frecuencia en el tronco
folicular - Se observa más en pacientes de raza negra
Nota: Fuente: Adaptado de Bolognia, J., Julie, S., & Lorenzo, C. (2018). Dermatitis atópica. In Dermatología
(4th ed., pp. 208–227). Barcelona, España: Barcelona Elsevier.

2.7 Criterios diagnósticos

Los criterios diagnósticos de la DA se basan en los en los principales signos y síntomas de la

enfermedad como el prurito, lesiones eccematosas, cronicidad, aparición en edades tempranas

y antecedente de familiar o peronal de atopia. Varios grupos de expertos han creado criterios

para realizar el diagnóstico clínico, como se muestra en las tablas 3, 4 y 5:

Tabla 3. Criterios de Dermatitis Atópica (Hanifin y Rajka, 1980)

Criterios Características

Criterios Mayores - Prurito


- Morfología y distribución características de las
El paciente debe tener 3 o 4 de los siguientes criterios lesiones
- Dermatitis crónica o crónicamente recidivante
- Historia personal o familiar de atopia

- Xerosis
- Ictiosis, hiperlinearidad palmar, queratosis pilaris
- Reactividad (tipo 1) a test cutáneos
- IgE elevada
- Edad de comienzo precoz
- Tendencia a infecciones cutáneas/defectos de
- inmunidad mediada por células
- Dermatitis inespecífica de manos y pies
Criterios Menores - Eccema del pezón
- Queilitis
El paciente debe tener 3 de 23 de los siguientes - Conjuntivitis recurrente
criterios
- Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan
- Queratocono
- Catarata subcapsular anterior
- Oscurecimiento orbitario
- Eritema/palidez facial
- Pitiriasis alba
- Pliegues anteriores del cuello
- Prurito al transpirar
- Intolerancia a la lana y solventes de lípidos

38
- Acentuación perifolicular
- Intolerancia a alimentos
- Curso influenciado por factores ambientales o
emocionales
- Dermografismo blanco o blanqueo retardado
Nota: Fuente: Adaptado de Sociedad Argentina de Dermatología (2004). Consenso Nacional de Dermatitis
Atópica. In Dermatología (1st ed, pp. 1-37). Argentina: Sociedad Argentina de Dermatología

Tabla 4. Guías Diagnosticas para Dermatitis Atópica: Criterios (Williams y Burney)

Criterios Descripción

Criterio Obligatorio - Dermatitis pruriginosa (o relato de los padres de


rascado en un niño pequeño)

- Historia de compromiso de pliegues cubitales,


poplíteos, tobillos o cuello ( incluyendo mejillas
en menores de 10 años)
- Historia personal de asma o fiebre del heno o
historia de atopia en familiares de 1 orden en
menores de 4 años
Y 3 o más de los siguientes
- Historia de piel seca generalizada en el último año
- Eccema flexural visible (o eccema de mejillas,
frente y parte externa de miembros en niños
menores de 4 años)
- Comienzo antes de los 2 años (no utilizable si el
niño es menor de 4 años)
Nota: Fuente: Adaptado de Sociedad Argentina de Dermatología (2004). Consenso Nacional de Dermatitis
Atópica. In Dermatología (1st ed, pp. 1-37). Argentina: Sociedad Argentina de Dermatología

Tabla 5. Criterios Diagnósticos de Dermatitis Atópica (Consenso de la American Academy of Dermatology)

Criterios Descripción

CRITERIOS ESENCIALES - Prurito


- Cambios eccematosos con patrones específicos
Estos criterios deben estar presentes y si están todos según la edad: cara cuello y superficie de
son suficientes para el diagnóstico extensión de miembros en lactantes y niños.
Lesiones flexurales presentes o previas a
cualquier edad. Respeto de pliegues
axilares/inguinales
- Curso crónico, recidivante

CRITERIOS IMPORTANTES - Edad de comienzo temprana


- Atopia (historia personal o familiar,
Están presentes en la mayoría de los casos para avalar hiperreactividad IgE)
el diagnóstico
- Xerosis

39
- Queratosis pilaris.
- Ictiosis vulgaris.
CRITERIOS ASOCIADOS
- Hiperlinearidad palmar
Ayudan a sugerir el diagnóstico - Respuestas vasculares atípicas (ej. palidez facial,
dermografismo blanco, blanqueo retardado)
- Acentuación perifolicular
- Liquenificación o prurigo
- Cambios oculares o periorbitarios
- Lesiones periorales o periauriculares
Nota: Fuente: Adaptado de Sociedad Argentina de Dermatología (2004). Consenso Nacional de Dermatitis
Atópica. In Dermatología (1st ed, pp. 1-37). Argentina: Sociedad Argentina de Dermatología

2.8 Scores para evaluación de severidad

Existen escalas estandarizadas que ayudan a determinar la gravedad de la DA en los pacientes,

entre las más utilizadas se encuentra el “Índice de Puntuación de la dermatitis atópica o

SCORAD”, “Índice de Eczema y severidad EASI” y la “Medida de Eczema Orientada al

Paciente (POEM)”. SCORAD Y EASI no son escalas empleadas frecuentemente en la práctica

clínica, siendo más útiles en estudios de investigación. POEM por otro lado es una escala que

muestra la gravedad de la enfermedad según la percepción del paciente mostrando ser más útil

para evaluar la instauración del tratamiento y la respuesta del mismo. (Spergel, 2018)

Tabla 6. Comparación de scores de severidad para dermatitis atópica

Scores Características
Medición de la Parámetros
Aplicación Qué evalúa
severidad evaluados
- Lesiones
- La extensión de la
cutáneas
evidentes al
enfermedad >50 puntos = DA severa examen físico
SCORAD
Investigación - Intensidad de los 25-50 puntos = DA
- Prurito
clínica signos moderada
- Síntomas
<25 puntos = DA leve - Sueño
subjetivos

- La extensión o
área de afectación Lesiones cutáneas
EASI
Investigación - La severidad de Puntaje máximo = 72
evidentes al
clínica las lesiones examen físico

40
- Impacto de los
signos y
Percepción del síntomas en la
Evaluación
paciente sobre los vida diaria
POEM rápida en Puntaje máximo = 28
signos y síntomas de la
consultorio
enfermedad - Prurito
- Sueño

- Alteraciones en la
- Lesiones
Escala de piel
cutáneas
Gravedad de Evaluación - Impacto sobre la evidentes al
Dermatitis rápida en calidad de vida e No posee puntaje
examen físico
atópica/Guías consultorio
NICE 2004
impacto
psicosocial del
- Impacto
psicosocial
paciente
Elaborado por: (Guambo, 2020)

2.9 Tratamiento

2.9.1 Objetivos y estrategia del tratamiento

Debido a la característica recidivante de la DA en la actualidad se recomienda tomar un enfoque

preventivo o anticipativo, proponiendo un tratamiento a largo plazo con medidas generales

que eviten nuevas reagudizaciones de la enfermedad.

Antiguamente el abordaje terapéutico se basaba en tratar únicamente las reagudizaciones,

insatisfactoriamente solo se obtenían resultados a corto plazo y aumentaba el número de

reagudizaciones con marcada disminución de la calidad de vida de los pacientes. (Waldman et

al., 2018)

Uno de los pilares fundamentales del tratamiento de la DA se basa en una buena relación

médico – paciente y médico – familiares ya que el éxito del tratamiento se obtiene educando a

la familia y al paciente sobre las características, evolución, reagudizaciones de la enfermedad

y cómo actuar durante las mismas.

Es por esto que el manejo terapéutico de la DA debe ser realmente individualizado para así

alcanzar la efectividad máxima. El tratamiento óptimo de la DA se obtiene al conocer

apropiadamente su fisiopatología y síntomas más comunes pues las medidas terapéuticas

41
estarán dirigidas a evitar la resequedad de la piel, controlar el prurito y disminuir la respuesta

inflamatoria crónica. (Lleonart & Consuelo, 2011)

La Sociedad Argentina de Dermatología (2004) propone 3 objetivos fundamentales a seguir

para el tratamiento de la DA los mismos que se cumplirán a través de 4 estrategias, con la

finalidad de mejorar la calidad de vida del paciente y de su familia como se presenta a

continuación en la tabla 6:

Tabla 7. Objetivos y Estrategias en el tratamiento de la Dermatitis Atópica

Objetivos Estrategias
- Cuidado de la piel
- Aliviar los signos y síntomas - Identificación y eliminación de factores de
desencadenantes o agravantes
- Prevenir o reducir las recurrencias
- Educación
- Prevenir las exacerbaciones a largo plazo
- Tratamiento específico de las
exacerbaciones
Elaborado por: (Guambo, 2020)

2.9.2 Cuidado de la piel

Spergel (2018) propone que el tratamiento específico de la DA debe ir dirigido según la

gravedad de la enfermedad que presente el paciente, aunque las medidas generales se deben

explicar a todos los pacientes independiente de la gravedad de su cuadro. Estas medidas son

las que permiten mantener un enfoque proactivo y no reactivo del tratamiento y de esta forma

disminuyen las recidivas a largo plazo.

A continuación se presentan las medidas generales en la tabla 7:

Tabla 8. Medidas Generales para pacientes con dermatitis atópica

Medidas Descripción
Deben ser diarios, cortos, con agua tibia, utilizando
Baños
limpiadores suaves o sustitutos de jabón como
syndets.

Secado posterior al baño Se debe realizar a toques sin frotar bruscamente la


piel.
Humectantes y/o emolientes

42
Se deben aplicar inmediatamente después del baño
para así optimizar la retención de agua en la piel
atópica. Su aplicación se la puede realizar varias veces
al día según la necesidad del paciente de manera
preferente se deben usar cremas o emulsiones con alto
contenido lipídico, con extractos de avena o
vitaminas, sin fragancias o colorantes.
Elaborado por: (Guambo, 2020)

2.9.3 Identificación y eliminación de factores desencadenantes o agravantes

Waldman et al., (2018) indican que en el tratamiento de la DA es de gran utilidad reconocer

factores físicos (irritantes químicos), ambientales (contaminantes) y psicológicos (estrés

emocional) que puedan provocar exacerbaciones pues estos contribuyen al mal mantenimiento

y deterioro de la barrera epidérmica en los pacientes atópicos. En la tabla 8 se indican medidas

para evitar los factores desencadenantes:

Tabla 9. Identificación y Eliminación de Factores Desencadenantes y/o agravantes de DA

Factores Desencadenantes Descripción


Utilizar ropa de algodón, de colores claros, holgada.
Vestimenta
Evitar el uso de tejidos sintéticos o lana.
Utilizar prendas adecuadas para cada actividad que
realice el paciente.
Evitar el uso de detergentes fuertes, blanqueadores y
suavizantes para el lavado de la ropa.

Evitar cambios bruscos de temperatura (mucho frío,


Ambiente
mucho calor o ambientes muy secos).
El calor extremo y la transpiración empeoran el
prurito ya característico.

Los pacientes atópicos pueden realizar cualquier


Actividad física
actividad física, incluso natación, no se debe restringir
el deporte.

Los pacientes atópicos no deben aplicar dietas


Dieta
restrictivas, a menos que se haya comprobado la
intolerancia a un alimento en específico

El esquema de vacunación no debe ser alterado, salvo


Vacunación
que exista alguna indicación médica estricta derivada
del uso de inmunomodulares
Elaborado por: (Guambo, 2020)

43
2.9.4 Educación

Las intervenciones educativas para el paciente y la familia constituyen un elemento de gran

importancia. Howe & Weston (2019) encontraron en una revisión sistemática de nueve

ensayos que aquellos pacientes y familias que entraban en un programa educativo sobre la

enfermedad obtenían un SCORAD menor posterior a la intervención. Las intervenciones

educativas sobre DA deben ser proporcionadas por equipos multiprofesionales como

dermatólogos, alergólogos, pediatras, psicólogos y nutricionistas para obtener un resultado

óptimo tanto para los pacientes como para sus familias.

Sociedad Argentina de Dermatología (2004) insta que la educación sobre DA en pacientes y

familiares reduce considerablemente el estrés y la ansiedad que provoca la enfermedad en todo

el entorno familiar.

Al educar a la familia sobre el manejo de la enfermedad se promueve la participación del

afectado en actividades diarias que usualmente por desconocimiento de la familia se las

restringe, de esta forma el paciente logra adaptarse con mayor facilidad y con menos secuelas

psicológicas a su entorno familiar.

2.9.5 Tratamiento específico de las exacerbaciones según la gravedad

De acuerdo a Howe & Weston (2019) determinar la gravedad de la enfermedad es fundamental

para poder iniciar el tratamiento específico de las exacerbaciones, este grupo basa su

tratamiento en la escala de gravedad propuesta por las guías NICE (Instituto Nacional para la

Salud y Atención de excelencia del Reino unido), esta escala se basa en dos factores principales

para su evaluación que es; la gravedad visual del eccema y el impacto tanto en la calidad de

vida como en el estado psicosocial del paciente. A continuación en la tabla 9 se muestra la

escala:

44
Tabla 10. Escala de Gravedad de Dermatitis Atópica - Guías NICE 2004

Impacto sobre la calidad de vida y


Nivel de gravedad Alteraciones en la piel
bienestar psicosocial

Normal Piel normal, ausencia de pruebas de DA Ausencia de impacto sobre la calidad de


activa vida y bienestar psicosocial

Leve Zonas de piel seca, prurito infrecuente Impacto sobre las actividades cotidianas,
(con o sin pequeñas áreas de sueño y bienestar psicosocial
enrojecimiento)

Moderado Zonas de piel seca, prurito frecuente (con Impacto moderado sobre las actividades
o sin excoriación y engrosamiento cotidianas, sueño y bienestar psicosocial,
localizado de la piel) perturbación frecuente del sueño

Grave Amplias zonas de piel seca, prurito Limitación grave de las actividades
incesante, enrojecimiento (con o sin cotidianas y de la función psicosocial,
excoriación, amplias zonas de pérdida del sueño nocturno
engrosamiento de la piel, sangrado, piel
agrietada y alteración de la pigmentación

Nota: Fuente: Adaptado de National Institute for Clinical Excellence. Atopic eczema in children: Management
of atopic eczema in children from birth up to the age of 12. Clinical Guideline. Londres: NICE; 2004

Wollenberg et al. (2016) establece la gravedad de la enfermedad para proporcionar el

tratamiento según la escala de gravedad SCORAD (Escala de Severidad de Dermatitis

Atópica), los parámetros que evalúa esta escala consiste en la extensión, intensidad y síntomas

como prurito y pérdida de sueño. El SCORAD otorga 3 niveles de puntuación, enfermedad

leve o eccema transitorio = <25 puntos, enfermedad moderada o eccema recurrente = 25 -50

puntos y enfermedad severa o eccema persistente = >50 puntos.

Existen varias formas de medir la gravedad de la dermatitis atópica pero el objetivo final es

poder obtener pautas generales que guíen el tratamiento y posteriormente individualizar estas

pautas para obtener el tratamiento más efectivo posible para el paciente. En la ilustración 10 se

presenta las opciones de tratamiento para DA:

45
Ilustración 13. Opciones de Tratamiento en la Dermatitis Atópica

Wollenberg et al. (2018). ETFAD/EADV Eczema task force 2015 position paper on diagnosis and treatment of
atopic dermatitis in adult and paediatric patients. [Ilustración]. Recuperado de
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/jdv.13599

A. Tratamiento tópico

La efectividad del tratamiento tópico alcanza su efectividad máxima cuando se lo utiliza bajo

estas características; potencia adecuada, dosis adecuada, correcta aplicación de los

medicamentos e hidratación adecuada de la piel. (Wollenberg et al., 2016)

Terapia oclusiva húmeda o wet wrap

Es recomendable utilizar la terapia oclusiva húmeda como adyuvante a corto plazo para

mejorar el control de lesiones agudas erosivas en pacientes con DA severa y persistente ya que

el tratamiento tópico convencional no suele ser efectivo en estos pacientes. Ante pacientes con

DA de difícil control se ha observado que el tratamiento oclusivo mejora significativamente la

severidad de la DA versus el tratamiento tópico convencional. (González-López, 2017)

Existen varios esquemas recomendados para el uso de las envolturas húmedas y esto dependerá

de la tolerancia del paciente; aplicaciones cortas de 15 a 30 minutos 2 a 3 veces por día,

aplicaciones de mediana duración entre 1 y 2 veces al día durante 2 o más horas y aplicaciones

46
de larga duración en la noche en el periodo de sueño o tan largas como 14 horas. Se recomienda

utilizar esta medida en un periodo de 2 a 14 días dependiendo de la necesidad, tolerancia y

gravedad de las lesiones del paciente.

Las envolturas húmedas poseen 2 capas una interna húmeda y otra externa seca. Generalmente

se recomienda que las capas sean de material de algodón, pero también se pueden usar otros

como vendajes elásticos adaptados al tamaño de cada parte del cuerpo en donde se colocan.

(Spergel, 2018)

La efectividad de las envolturas húmedas se da gracias a la colocación de sustancias emolientes

y corticosteroides tópicos por debajo de la capa interna de algodón, la humedad que provee

esta capa mejora absorción de los emolientes y corticosteroides tópicos ya que se amplifica el

efecto antiinflamatorio en las lesiones severas agudas. (Wollenberg et al., 2018)

Corticoides tópicos

Los corticoides tópicos constituyen la primera línea de tratamiento antiinflamatorio

principalmente en la fase aguda de la DA promoviendo una mejora importante de la piel.

Tollefson (2014) propone varios factores que se deben tener en cuenta al iniciar el uso de

corticoides:

Utilizar la menor potencia necesaria que logre controlar la crisis o brote.

Una vez que exista mejoría del brote se debe disminuir la intensidad y frecuencia

con la que se aplica el corticoide que fue seleccionado anteriormente.

Debe elegirse el vehículo (cremas, ungüentos, lociones o geles) que mejor se adapte

a la zona donde será aplicado el corticoide.

47
Mejorar su eficacia mediante medidas como la aplicación rápida del corticoide

después del baño o utilizar envolturas húmedas (terapia oclusiva húmeda) encima

del corticoide, estas dos medidas promueven una mejor absorción del corticoide en

la piel.

La aplicación de emolientes siempre será necesaria independiente de si se están

utilizando corticoides en etapa de brote, una vez que se logre mitigar el brote se

deberá continuar con el uso de emolientes para lograr evitar reagudizaciones por

periodos de tiempo más prolongados.

La elección de la potencia del corticoide dependerá de la gravedad del cuadro. Existen varias

clasificaciones sobre la potencia de los corticoides, la clasificación de EE.UU utiliza un sistema

de 7 grupos siendo el grupo I el más potente y el grupo VII el de menor potencia, la clasificación

francesa utiliza 4 grupos siendo el IV el más potente y el grupo I el menos potente. (Howe &

Weston, 2019; Wollenberg et al., 2018)

Tabla 11. Clasificación de la potencia de los corticoides

Potencia Corticoide

Desonide 0.05%
Muy Baja
Hidrocosrtisona 0.5 – 2.5%

Baja Triamcinolona acetónido 0.025%

Intermedia Betametasona benzoato 0.025%


Betametasona valerato 0.1%
Fluocinolona acetónido 0.025%
Fluticasona dipropionato 0.05%
Mometasona furoato 0.1%
Triamcinolona acetonido 0.1%

Betametasona dipropionato 0.05%


Alta
Diflucortolona valerato 0.1%
Fluocortolona caproato 0.025%
Metilprednisolona aceponato 0.1%

Muy Alta Clobetasol propionato 0.05%


Diflorasona diacetato 0.05%
Nota: Fuente: Adaptado de Sociedad Argentina de Dermatología (2004). Consenso Nacional de Dermatitis
Atópica. In Dermatología (1st ed, pp. 1-37). Argentina: Sociedad Argentina de Dermatología

48
Wollenberg et al. (2018) recomiendan el uso de los corticoides de menor potencia en áreas de

piel más delicada como rostro y párpados ya que estas zonas tienen más riesgo de atrofia

cutánea, siendo los grupos I y II (potencia baja y media) los más indicados. El uso de

corticoides tópicos en niños también excluye de aquellos que son potencia más alta como el

grupo III y IV (alta y muy alta potencia) ya que estos grupos se asocian más fácilmente con

depresión de la función adrenal.

Según la gravedad de la enfermedad se recomienda el uso de corticoides de potencia baja

cuando la enfermedad sea leve, corticoides de potencia intermedia a alta cuando la enfermedad

sea moderada y corticoides de alta o muy alta potencia cuando la enfermedad sea grave o

cuando existan reagudizaciones.

La duración del tratamiento con corticoides tópicos es variable pero se pueden emplearse 1 o

2 veces por día durante dos o cuatro semanas, en el caso de que existan brotes muy graves se

puede utilizar corticoides de alta y muy alta potencia por 2 semanas y luego escalonar a un

corticoide de menor potencia. (Sociedad Argentina de Dermatología, 2004)

El uso inadecuado de corticoides tópicos puede causar varios efectos adversos como; atrofia

cutánea (adelgazamiento cutáneo), foliculitis, dermatitis de contacto (similar a la rosácea por

su eritema perioral), telangiectasias, cicatrices espontáneas o pseudocicatrices y enfermedad

de Cushing iatrogénica (más en niños). (Howe & Weston, 2019; Wollenberg et al., 2018)

Inhibidores de la calcineurina

Los inhibidores de la calcineurina tópicos son agentes anti-inflamatorios no esteroidales,

considerados de segunda línea en el tratamiento de la DA, constituyen una buena alternativa

para aplicar en zonas de piel delicadas como parpados, cuello, cara y pliegues cutáneos ya que

no producen atrofia cutánea. Los inhibidores de la calcineurina actúan mediante la inhibición

49
selectiva de citoquinas inflamatorias producidas por los linfocitos T y la inhibición de los

mastocitos produciendo un efecto antipruriginoso.

Este grupo de medicamentos presenta dos agentes tópicos; tacrolimus y pimecrolimus, el

mecanismo de acción específico de tacrolimus se da al bloquear la presentación del antígeno a

las células dendríticas produciendo una menor respuesta inmunológica a los antígenos.

Pimecrolimus fue creado específicamente para el tratamiento de lesiones cutáneas

inflamatorias, mostrando un mecanismo de acción similar a tacrolimus pero sin causar cambios

inmunológicos sistémicos. (Howe & Weston, 2019; Wollenberg et al., 2018)

Se recomienda el uso de los inhibidores de la calcineurina como tratamiento a largo plazo o de

mantenimiento, se puede implementar su uso posterior al tratamiento de una reagudización con

corticoides para evitar el uso de los mismos a largo plazo y disminución de reagudizaciones.

Una vez se logra estabilizar el periodo de reagudización se recomienda la aplicación de

tacrolimus en ungüento al 0.03% o pimecrolimus en crema al 0.1% dos veces al día por 2 o 3

días a la semana durante 3 a 4 semanas. (Eichenfield et al., 2014; Wollenberg et al., 2016)

Entre los efectos secundarios más comunes causados por los inhibidores de la calcineurina se

encuentra el eritema, sensación de quemazón y prurito posterior a su aplicación. Un efecto

adverso que se ha propuesto pero que aún es controvertido por falta de estudios es que los

inhibidores de la calcineurina podrían estar relacionados por el desarrollo de linfoma. (Howe

& Weston, 2019)

B. Tratamiento sistémico

Habitualmente los pacientes con DA leve a moderada logran controlar adecuadamente las

reagudizaciones mediante tratamiento tópico y medidas generales, pero existen pacientes con

DA refractarias que suelen beneficiarse de tratamientos sistémicos para controlar la

enfermedad.

50
Antihistamínicos

El uso de antihistamínicos como tratamiento antipruriginoso para DA no ha logrado demostrar

eficacia ya que el prurito está directamente causado por la IL – 31 dejando sin utilidad el

mecanismo de acción de este medicamento. A pesar de esto se suele recomendar el uso de

antihistamínicos de primera generación por su efecto sedativo ya que logran mejorar la calidad

de sueño del paciente atópico que normalmente suele estar afectado. (Lleonart & Consuelo,

2011; Sociedad Argentina de Dermatología, 2004)

A continuación se muestran los principales antihistamínicos utilizados en pacientes con DA:

o Hidroxicina: 1-3 mg/kg/día en dos a cuatro dosis.

o Carbinoxamina: 0.2mg/kg/día en tres o cuatro dosis.

o Difenhidramina: 5 mg/kg/día en tres o cuatro dosis.

o Oxatomida: 2mg/kg/día en dos dosis.

Corticoides orales

Los corticoides sistémicos suelen utilizarse como opción de tratamiento en pacientes con

dermatitis grave que presentan reagudizaciones y en los cuales los tratamientos tópicos no han

funcionado. Solo se recomienda su uso a corto plazo, alrededor de una semana en dosis diarias

de 0.5 mg/kg de peso sin exceder la dosis calculada siendo la prednisona el corticoide de

preferencia. (Wollenberg et al., 2018)

Los corticoides sistémicos actúan mediante varias vías, producen un efecto vasoconstrictor,

disminuyen la adhesión de las células endoteliales de la dermis, inhiben la producción de varias

interleucinas (IL – 4, IL – 5, IL – 6, IL – 10 e Interferón) y bloquean la producción de

prostaglandinas y leucotrienos. (Sociedad Argentina de Dermatología, 2004)

Wollenberg et al. (2018) recomienda en lo posible evitar el uso de corticoides sistémicos en

pacientes pediátricos. Los efectos secundarios principales producidos por los corticoides orales
51
son alteraciones del desarrollo del medro, osteopenia, osteoporosis, síndrome de Cushing,

úlcera gástrica, glaucoma y cataratas.

Debido a los riesgos que se presentan al utilizar corticoides orales se recomienda evitar la

suspensión brusca para que no exista alteración del eje adrenal o un “efecto rebote” en el que

empeoran los brotes, la recomendaciones retirar de forma escalonada este medicamento.

(Sociedad Argentina de Dermatología, 2004)

Ciclosporina

La closporina es un medicamento inmunosupresor que se reserva especialmente para el manejo

de casos de DA severa en los que hubo fallo del tratamiento tópico, el uso de este

inmunosupresor debería realizarse únicamente en adultos o adolescentes bajo estricto control

por periodos cortos, excluyendo de forma especial a los pacientes de edades pediátricas por sus

efectos adversos. (Howe & Weston, 2019)

Pertenece al grupo de los macrólidos y su mecanismo de acción se da mediante la inhibición

de la transcripción de citocinas al ligarse a la proteína intracelular ciclofilina para así impedir

la activación de la calcineurina (proteína necesaria para el inicio de transcripción de citocinas),

otros mecanismo secundario que produce es la apoptosis de eosinófilos.

Inicialmente se utilizan dosis de 4 mg/kg/ día repartido en dos dosis diarias durante dos a 3

semanas que es el periodo en donde se ve mejoría de los síntomas, posterior a esto se disminuirá

paulatinamente 1 mg/kg/dosis cada semana siendo el objetivo final del tratamiento con

ciclosporina disminuir el grado de actividad de la enfermedad para que pueda ser tratada con

la medicación habitual. La ciclosporina es de especial cuidado debido a sus efectos secundarios,

el más importante es la nefrotoxicidad por lo que se debe tener control estricto de la presión

arterial y de la función renal desde que se inicia el tratamiento. (Lleonart & Consuelo, 2011)

52
Azatioprina

La azatioprina es un análogo sintético de las purinas y produce inhibición de las mismas lo cual

resulta en una notable disminución de la proliferación de los leucocitos. Sus uso está

recomendado tanto en niños como adultos con DA severa de difícil manejo.

Se recomienda iniciar con dosis de 2.5 – 3 mg/kg/día para después disminuir y llegar a la dosis

mínima de mantenimiento, su uso suele ser prolongado debido a que posee un inicio de acción

lento presentando mejoría de los síntomas en los 2 primeros meses, se debe mantener 2 a 3

meses más a partir de la mejoría de síntomas para mantener periodos libres de reagudizaciones.

(Darsow et al., 2005)

Metotrexato

El metotrexato es un antagonista del ácido fólico que detiene la transmetilación y promueve la

producción de adenosina. Los efectos antiinflamatorios del metotrexato en los casos de DA

grave tanto en pacientes adultos como en pediátricos se da al disminuir la cantidad de linfocitos

T específicos de alérgenos. La dosis semanales recomendadas son 7.5 – 25 mg en adultos y 0.3

- 0.5 mg en niños por periodos máximos de 2-3 meses, su toma siempre debe acompañarse de

suplementos de ácido fólico. (Gerbens et al., 2018)

Micofenolato mofetilo

Su mecanismo de acción es inhibir la vía de la síntesis de las purinas con lo que se logra

disminuir la proliferación de los linfocitos B y T. La desventaja de este agente es que no existen

muchos estudios que respalden su uso en pacientes pediátricos por lo que se recomienda su uso

únicamente en s adultos con dosis de 1-3 g/día durante 2 a 3 meses. Su uso a larga data tiene

como consecuencia infecciones por herpes virus. (Phan & Smith, 2019)

53
Dupilumab

Dupilumab es un anticuerpo monoclonal que fue aprobado en el año 2017 por la FDA (US

Food and Drug Administration) y la Agencia Europea de Medicina para el manejo exclusivo

de DA severa que no responde a tratamientos tópicos convencionales en pacientes adultos.

Su mecanismo de acción se da mediante la unión de este anticuerpo monoclonal a la subunidad

alfa del receptor de la IL-4 para inhibir la señalización que la IL-4 y la IL-13 envían hacia los

linfocitos Th2. Se recomienda el uso de 300 mg vía subcutánea una vez por semana durante 16

semanas que es cuando se muestra mejoría clínica total de los síntomas. (Spergel, 2018)

Cabanillas, Brehler, & Novak (2017) muestra una mejoría de al menos el 75% en la superficie

corporal afectada. Dupilumab únicamente ha sido probado en estudios fase III sin embargo ha

mostrado significativa mejoría en pacientes con DA severa en comparación con los pacientes

del grupo placebo por lo que ha sido aprobado por la FDA. Como efectos adversos principales

se presenta la conjuntivitis (10%) y reacciones en el sitio de inyección (9%).

Fototerapia

La fototerapia actúa contra dos tipos de células fundamentales en la cascada inflamatoria de la

DA, las células de Langerhans de la epidermis y los eosinófilos. (Wolff et al., 2014)

La radiación UV actúa mediante varias vías produciendo apoptosis de las células inflamatorias,

inhibición de la presentación de antígenos por las células epidérmicas de Langerhans,

alteración de la producción de citocinas y un efecto antimicrobiano directo contra el S. Aureus

y logra reducir su colonización. (Guzmán, 2015)

54
Sociedad Argentina de Dermatología (2004) postula ciertas recomendaciones sobre el uso de

la fototerapia que se exponen a continuación:

 PUVA: es efectivo en la DA moderada, severa y eritrodérmica, está contraindicado

en menores de 12 años.

 UVB de banda angosta: sería la fototerapia más adecuada para la fase crónica de

la enfermedad.

 UVA 1: Se recomienda en la fase aguda de la enfermedad, está contraindicada en

pacientes menores de 18 años con DA.

Actualmente la UVB de banda angosta se considera uno de los mejores tipos de fototerapia

para el tratamiento de DA constituyendo la segunda línea de tratamiento de acuerdo a la

gravedad de la DA. Su seguridad y eficacia le otorgan superioridad frente a otras modalidades

de fototerapia ya que se puede utilizar en pacientes pediátricos. Un estudio de tipo prospectivo

open label en el cual participaron 30 niños entre 4 y 14 años con DA de moderada a severa

intensidad y SCORAD >25 puntos, se les administro UVB de banda angosta en un periodo de

tres meses 2 veces por semana mostrando como resultado la marcada disminución del

SCORAD entre 12 y 18 puntos, al realizar el seguimiento a largo plazo se observó que la

mejoría del índice de severidad se mantuvo hasta dos años después de que fue aplicada la UVB

de banda angosta. (Dayal, Pathak, Sahu, & Jain, 2017)

55
CAPÍTULO III

3 METODOLOGÍA

3.1 Justificación

La ejecución de este estudio cumple dos propósitos principales: conocer la prevalencia de

dermatitis atópica en el grupo de niños y niñas de primero a tercer grado de la unidad educativa

Santo Tomás Apóstol Riobamba e identificar y correlacionar los factores de riesgo clínicos y

sociodemográficos más relevantes en el desarrollo de dermatitis atópica.

El interés de estudiar los factores de riesgo clínicos y sociodemográficos nace a partir de la

intrincada etiopatogenia multifactorial de la dermatitis atópica.

Una de las hipótesis que otorga características marcadas a los pacientes atópicos es la llamada

“Teoría de la higiene” o Teoría del niño limpio”, estos rasgos incluyen la pertenencia a un

estrato económico alto, desarrollo en familias con reducido número de integrantes, padres que

presentan un nivel de instrucción superior alto, falta de exposición a animales domésticos e

infecciones por microorganismos bacterianos o virales, etc. De aquí viene el nombre que se le

da a esta patología como el “prurigo del rico”. Si se habla del contexto de Ecuador se conoce

que es un país de características tercermundistas con una población mayoritaria de clase social

baja y media lo cual deja en duda de si realmente la DA solo se da en estratos de clase alta.

Estos cuestionamientos permiten buscar factores de riesgo en una población que no cumple

las características clásicas de grandes estudios realizados a nivel mundial.

Otros factores de riesgo pertinentes de estudio son los relacionados a la madre, esencialmente

la exposición a humo de tabaco y la lactancia materna. El humo de tabaco constituye un claro

factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades del espectro atópico pero debido a la

disminución de consumo de tabaco en las últimas décadas se plantea la interrogante de si este

aún constituye un factor de riesgo en generaciones poblacionales más tempranas como el grupo

56
susceptible de estudio donde se tiene mayor conocimiento de los efectos nocivos de este agente.

Así también el estudio sobre lactancia materna exclusiva versus el uso de fórmulas aún no ha

permitido obtener resultados claros sobre el papel que juega en el desarrollo de la DA, la

promoción sobre los beneficios de la lactancia materna se conocen claramente en la actualidad

mas no su papel en enfermedades alérgicas como la DA.

Un factor de riesgo objetivo de poco estudio en la etiología de la DA en países latinos son las

rutinas exhaustivas de aseo personal que se relacionan con el agravamiento de la

disfuncionalidad de la barrera epidérmica o llamada "teoría de afuera hacia adentro". Siendo

necesario reconocer patrones marcados de aseo personal que agraven y causen la enfermedad

para así poderlos prevenir.

Finalmente los resultados obtenidos en este trabajo de investigación permitirán contribuir

científicamente a la identificación de otros factores de riesgo modificables que no se han

estudiado antes pero que podrían estar relacionados al desarrollo de la DA. Siendo esta una

patología de alta prevalencia en edades tempranas que al presentar un curso crónico provoca

mucha incomodidad en aquellos que la padecen y los predispone a complicaciones tanto

orgánicas como psicológicas que pueden ser prevenidas mediante el reconocimiento oportuno

de la enfermedad y el manejo proactivo adecuado para cada paciente.

3.2 Problema de investigación

La dermatitis atópica en Latinoamérica presenta una prevalencia de 15 a 20%, afectando sobre

todo a niños de escolaridad básica y media, sin embargo en Ecuador a pesar de pertenecer a la

región andina donde la condición climática y otros factores ambientales y sociodemográficos

predisponen a desarrollar este tipo de patología los estudios que se han realizado no arrojan

datos epidemiológicos unificados que logren describir la prevalencia real de la enfermedad.

57
En la Unidad Educativa Santo Apóstol Riobamba donde la población de estudio son niños de

edades tempranas siendo un grupo etario susceptible de la enfermedad, se encuentra un alto

porcentaje de estudiantes que presentan dermatitis atópica sin conocerse la causa real y los

antecedentes de exposición para el desarrollo de esta patología.

El desconocimiento del personal de salud de atención primaria sobre sobre el diagnóstico,

prevención y manejo adecuado de esta patología provoca el subdiágnóstico de la enfermedad

que da como resultado la disminución la calidad de vida de quienes la padecen. A esto se suma

la falta de recursos para el tratamiento específico de esta patología a nivel público y la pobre

educación hacia las familias que dentro de las recomendaciones del manejo podrían ser pilares

fundamentales para un manejo proactivo de la patología

Sin embargo la evidencia disponible hasta la actualidad documenta que la dermatitis atópica es

una enfermedad multifactorial que se desencadena por condiciones ambientales, sumado al

estrato social y antecedente familiar, lo cual crea un conflicto para evaluación y tratamiento de

los pacientes.

En nuestro país las enfermedades dermatológicas suelen ser patologías de poca trascendencia

dentro de las políticas sanitarias y al no existir estudios relevantes que respalden la importancia

del diagnóstico y el conocimiento de los factores de riesgo que modifican el curso de la

enfermedad de los niños que presentan dermatitis atópica para así lograr un manejo

individualizado y adecuado se considera pertinente realizar este proyecto como un aporte a la

compresión de los factores asociados a la patología.

3.3 Pregunta de investigación

¿Qué factores de riesgo clínicos y sociodemográficos están asociados a dermatitis atópica en

niños y niñas de primero a tercer año de educación básica en la Unidad Educativa Santo

Tomás Apóstol Riobamba en el periodo junio – agosto 2020?

58
3.4 Objetivos de la investigación

3.4.1 Objetivo general

Determinar los factores de riesgo clínicos y sociodemográficos asociados a dermatitis atópica

en niños y niñas de la Unidad Educativa Santo Tomás Apóstol Riobamba en el periodo junio

– agosto 2020.

3.4.2 Objetivos específicos

Identificar los niños y niñas de primer a tercer año de educación básica de la Unidad

Educativa Santo Tomás Apóstol Riobamba que presentan dermatitis atópica.

Investigar los factores de riesgo clínicos y sociodemográficos que se correlacionan con el

desarrollo de dermatitis atópica en niños y niñas de la Unidad Educativa Santo Tomás

Apóstol Riobamba.

Establecer recomendaciones sobre el manejo adecuado de dermatitis atópica que

disminuyan las comorbilidades y complicaciones asociadas en la población de estudio.

Determinar los factores de riesgos más frecuentes que condicionan el desarrollo de

dermatitis atópica en los niños de la Unidad Educativa Santo Tomás Apóstol Riobamba.

3.5 Hipótesis

Existe una asociación entre los factores de riesgo clínicos, demográficos y familiares para

desarrollar dermatitis atópica en los niños y niñas escolares de la Unidad Educativa Santo

Tomás Apóstol Riobamba.

3.6 Tipo de Estudio


Se realizó un estudio de corte transversal.

59
3.7 Variables

Variable independiente: factores clínicos, factores sociodemográficos.

Variable dependiente: dermatitis atópica.

60
3.8 Operacionalización de las variables
Tabla 12. Operacionalización de Variables

Variable Definición Categoría Indicador Escala

Dermatitis atópica Enfermedad cutánea inflamatoria, altamente pruriginosa y


Cuestionario REACH (Reliable Estimation of Proporción Dicotómica
de evolución crónica.
Atopic dermatitis in Childhood)
Si (1)
No (2)

Edad Tiempo que ha vivido una persona u otro ser vivo contando Edad en años Proporción Discreta
desde su nacimiento.

Sexo Conjunto de las peculiaridades que caracterizan los Femenino (1) Proporción Dicotómica
individuos de una especie dividiéndolos en masculinos y Masculino (2)
femenino.

Antecedentes Describe las enfermedades de la marcha atópica (rinitis Asma


familiares de alérgica, asma, dermatitis atópica) que padecen los Rinitis alérgica Proporción Dicotómica
atopia familiares en primer grado de los pacientes. Dermatitis atópica

Si (1)
No (2)

Antecedente Describe las enfermedades la marcha atópica exceptuando Asma


Dicotómica
personal de atopia dermatitis atópica que padece el paciente en estudio. Rinitis alérgica Proporción

Si (1)

61
No (2)

Exposición Exposición a la mezcla de gases y partículas que incluye Si (1)


materna a humo humo de la combustión de cigarrillo, cigarro o pipa que es No (2) Proporción Dicotómica
de tabaco durante inhalado durante el periodo de gestación por la madre.
el periodo de
gestación

Exposición pasiva Exposición a la mezcla de gases y partículas que incluye Si (1)


Proporción Dicotómica
a humo de tabaco humo de la combustión de cigarrillo, cigarro o pipa que es No (2)
durante la inhalado por el paciente en estudio desde su nacimiento
infancia hasta la edad actual.

Es la alimentación del lactante mediante leche materna sin Meses de uso Proporción Discreta
Duración de
ningún otro suplemento sólido o líquido (fórmula),
lactancia materna
incluyendo el agua durante los primeros 6 meses de vida,
exclusiva
según la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Instrucción primaria: incluye a las personas


analfabetas, las que sólo saben leer y escribir y a
las que tienen el nivel de estudios primarios.
Instrucción secundaria: incluye a las personas que
Nivel de tienen el nivel de estudios equivalente a bachiller.
Nivel de instrucción se define como el grado más elevado Proporción Nominales
instrucción de los Instrucción superior: incluye a las personas que
de estudios realizados o en curso, sin tener en cuenta si se
padres han realizado estudios en facultades universitarias
han terminado o están provisional o definitivamente
o en escuelas técnicas superiores
incompletos.
Instrucción primaria (1)
Instrucción secundaria (2)
Instrucción superior (3)

Tipo de residencia Describe al tipo de residencia (urbana o rural) en el que Residencia urbana (1) Proporción Nominal
vive el paciente, definiéndose como residencia urbana Residencia rural (2)
aquella ubicada en un área que cuenta con todos los
servicios básicos, numerosas construcciones aledañas,

62
calles e intensa ocupación humana, afectada por
transformaciones hacia afuera de desarrollo urbano y
reservadas a expansión urbana y residencia rural aquella
fuera de los límites de las áreas urbanas, incluidos los
aglomerados rurales (poblados y otros)

Tipo de familia Describe el tipo de familia basado en el número de Familia pequeña: 2 – 3 miembros Proporción Nominal
integrantes que forman parte de ella. Familia mediana: 4 – 6 miembros
Familia grande: más de 6 miembros

Pequeña (1)
Mediana (2)
Grande (3)

Presencia de Hace referencia a la presencia de niños mayores que Si (1) Proporción Dicotómica
niños/as mayores convivan en el mismo de hogar que el paciente en estudio, No (2)
en el hogar pueden ser o no familiares directos.

Presencia de Describe el contacto del paciente en estudio en diversas Desde el nacimiento en adelante (1) Proporción Nominal
mascotas en casa etapas de su crecimiento con animales domesticados Desde el primer año de vida en adelante (2)
(perro o gato) que se conserva con el propósito de brindar
compañía o para disfrute del cuidador

Frecuencia del Describe el conjunto de conocimientos y técnicas que Todos los días (1) Proporción Nominal
aseo personal aplican los individuos para el control de los factores que Pasando 1 día (2)
(ducha) ejercen o pueden ejercer efectos nocivos sobre su salud. Menos de 2 veces por semana (3)

Menos de 10 minutos (1)


Duración de la Hace referencia al tiempo que toma el paciente en estudio Proporción Nominal
Entre 20 y 30 minutos (2)
ducha para tomar una ducha como parte de su aseo personal
Más de 30 minutos (3)
Elaborado por (Guambo, 2020)

63
3.9 Diseño del estudio

El trabajo de investigación a realizarse es un estudio de corte transversal, durante el periodo de

junio - agosto del 2020 en un universo total de 503 niños y niñas escolares en la Unidad

Educativa Santo Tomás Apóstol de la ciudad de Riobamba.

El tamaño de la muestra resultante posterior al cálculo pertinente fue de 175 niños distribuidos

entre los diferentes años de educación básica.

La recolección de datos se realizará en tres fases:

Fase 1: se enviará el cuestionario validado “RELIABLE ESTIMATION OF ATOPIC

DERMATITIS IN CHILDHOOD” para el diagnóstico de dermatitis atópica (anexo 1),

se creará el cuestionario en la herramienta de recolección de datos “Survey Monkey”,

el link del cuestionario será enviado por los profesores de cada curso por la plataforma

de la institución educativa “ESEMTIA”, se dará plazo de 7 días para que el cuestionario

pueda ser contestado por el mayor número de individuos, conjuntamente con el

cuestionario de diagnóstico se enviará el consentimiento informado (anexo 3) para la

autorización voluntaria de la participación dentro del estudio por parte de los padres de

familia

Fase 2: una vez receptado el cuestionario de la fase 1 se realizará una entrevista vía

virtual para corroborar los datos sobre la encuesta realizada, para este fin se planificará

realizar entrevistas virtuales mediante la herramienta Zoom, en promedio se planea

realizar alrededor de 7 entrevistas diarias en un periodo de 28 días para lograr abarcar

la muestra de 175 estudiantes que fue calculada. Otro de los objetivos de esta fase es la

recolección de datos mediante el cuestionario “Factores de Riesgo para Dermatitis

Atópica” (anexo 2), al igual que en la fase 1 se lo realizará mediante vía virtual con la

64
misma herramienta “Survey Monkey” el mismo será llenado en esta ocasión por el

entrevistador para lograr obtener información certera por parte de los padres de familia.

Fase 3: para el diagnóstico adecuado de la enfermedad se realizará el examen físico en

aquellos participantes sospechosos de padecer la enfermedad de acuerdo a los

resultados obtenidos en la fase 1 y 2 del estudio. Para lograr identificar patrones

topográficos, lesiones e historial que concuerde con los criterios mayores y menores

característicos de DA se realizarán visitas domiciliarias que se agendarán con los padres

de familia, al finalizar cada visita se realizará el registro fotográfico de las lesiones que

puedan presentar los pacientes. En caso de que existan padres de familia que no estén

de acuerdo con las visitas domiciliarias por cuestiones de pandemia la evaluación se

realizará mediante reunión zoom y el registro fotográfico será realizado por los padres

de familia. El proceso de evaluación física y análisis de registros fotográficos se

realizará bajo el estricto acompañamiento de la Dra. Luz María Dressendörfer Garcés

especialista en dermatología, para evitar errores al momento del diagnóstico.

Una vez concluidas las fases anteriores se enviará un taller para padres de familia

mediante la herramienta Zoom sobre el cuidado de pacientes atópicos en edades

tempranas.

3.10 Población y muestra

3.10.1 Población del estudio

La población del estudio incluye niños y niñas de primer a tercer año de educación básica

pertenecientes a la “Unidad Educativa Santo Tomás Apóstol Riobamba”

65
3.10.2 Tipo de muestra

El estudio incluye una muestra de 175 participantes que cumplieron estrictamente los criterios

de inclusión y exclusión, este resultado se lo determinó mediante un cálculo muestral

3.10.3 Determinación del tamaño de la muestra

Tabla 13. Universo susceptible de estudio en la “Unidad Educativa Santo Tomás Apóstol Riobamba”

Primero de Básica Segundo de básica Tercero de básica Total

Número de
155 168 180 503
estudiantes

Fuente: “Unidad Educativa Santo Tomás Apóstol Riobamba”

Proceso de muestreo

Cálculo de muestra en población finita (proporciones

𝑍2 × 𝑞 × 𝑝 × 𝑁
𝑛= 2
𝑒 × (𝑁 − 1) + 𝑍 2 × 𝑞 × 𝑝

Siendo N el número de elementos del universo, n el tamaño de la muestra, Z el nivel de

confianza (95%), e el error muestral aceptado (5%), p la probabilidad de éxito (prevalencia de

DA 22.5%), q la probabilidad de fracaso.

1.962 × 0.225 × 0.775 × 503


𝑛=
0.052 × (503 − 1) + 1.962 × 0.225 × 0.775

𝑛 = 175

66
3.11 Criterios de inclusión y exclusión

3.11.1 Criterios de inclusión

1) Niños que se encuentren matriculados en la “Unidad Educativa Santo Tomás

Apóstol Riobamba” durante el año 2020

2) Niños que estén tomando regularmente clases virtuales asignadas por la unidad

educativa

3) Niños de primero, segundo y tercer año de educación básica

4) Niños cuyos padres contesten satisfactoriamente los cuestionarios enviados por

vía virtual y sea receptado por el investigador.

3.11.2 Criterios de exclusión

1) Niños matriculados y tomando regularmente clases virtuales asignadas que no

cursen el primero, segundo y tercer año de básica.

2) Niños que no entreguen la el cuestionario ”Diagnóstico de Dermatitis Atópica”

3) Niños que no realizan la entrevista virtual para la obtención de información del

cuestionario “Factores de Riesgo para Dermatitis Atópica” dentro de lo

establecido en el cronograma.

3.12 Plan de análisis

Análisis de datos

Los datos obtenidos mediante la recolección de la muestra serán tabulados en una hoja de

cálculo de EXCEL para obtener una base de datos, posteriormente esta base de datos será

procesada mediante el paquete estadístico SPSS V 22.0 para efectuar el análisis de las variables

susceptibles de estudio y la subsecuente creación de tablas y gráficos.

67
Estadística descriptiva

Las variables cualitativas susceptibles de estudio serán representadas mediante distribución de

frecuencia absoluta y relativa

Estadística inferencial

El estimador que será utilizado para analizar si existe asociación entre la DA (variable

dependiente) y los factores de riesgo clínicos y sociodemográficos (variable independiente)

será el Odds Ratio (OR) ajustado y tendrá un intervalo de confianza (IC) de 95%. La prueba

estadística empleada para establecer la significancia estadística será Chi – Cuadrado de Pearson

acoplándose correctamente al tamaño de la muestra calculado.

Tabla 14. Tabla de contingencia 2x2, Dermatitis atópica y Factores de Riesgo asociados

Dermatitis atópica
Presente Ausente
Presente A b a+b
Factor de riesgo
Ausente C d c+d
a+c b+d N
Elaborado por (Guambo, 2020)
Nota: esta tabla indica, a: individuos con DA y factor de riesgo presente, b: individuos sin DA y con factor de
riesgo presente, c: individuos con DA y ausencia de factor de riesgo, d: individuos sin DA y ausencia de factor de
riesgo, a+c: individuos enfermos, b+d: individuos no enfermos, a+b: individuos con factor de riesgo presente,
c+d: individuos con ausencia del factor de riesgo, N (a+b+c+d): total de individuos valorados en el estudio,
(a+c)/(a+b+c+d): prevalencia de la enfermedad en la muestra estudiada, (a+b)/(a+b+c+d): prevalencia del factor
de riesgo en la población estudiada, (a)/(a+b): prevalencia de enfermedad en personas con factor de riesgo,
(c)/(c+d): prevalencia de enfermedad en personas con factor de riesgo.

3.13 Aspectos Bioéticos

3.13.1 Procedimiento

El presente estudio no involucró ningún tipo de intervención experimental, fue de carácter

observacional, descriptivo, por lo que no existió riesgo para los participantes y los

investigadores. Sin embargo se cumplió pautas y orientación operativa para la revisión ética de

investigación dadas por la Organización Mundial de la Salud.

68
Toda la información obtenida en las encuestas realizadas a los padres de los niños y niñas de

la Unidad Educativa Santo Tomás Apóstol Riobamba fue previamente explicada de manera

clara y concisa. Los representantes legales de los participantes firmaron un consentimiento

informado y todos los datos e información tomada fue resguardada bajo el principio de

confidencialidad.

69
CAPÍTULO IV

4 METODOLOGÍA

4.1 Característica de la muestra

Teniendo en cuenta una población de 503 niños y niñas se procedió a realizar un cálculo

muestral, determinándose 175 personas incluidas en el estudio que cumplieron con los criterios

de inclusión y exclusión, durante un período de 3 meses comprendido entre junio - agosto del

2020 de la Unidad Educativa Santo Tomás Apóstol Riobamba.

Para realizar el análisis bivariado del estudio, se empleó el estimador Odds Ratio (OR) ajustado

ya que se buscó establecer factores de riesgo que predisponen el desarrollo de la enfermedad,

además para establecer la significancia estadística se empleó la prueba de chi cuadrado

teniendo en cuenta una distribución de datos normal, por otro lado se procedió a realizar un

análisis estadístico descriptivo univariado de las variables establecidas.

4.2 Análisis Univariado

4.2.1 Edad

Durante el período junio - agosto de 2020, se determinó un total de 175 niños y niñas donde

se puede observar la siguiente distribución: 36 participantes de 5 años que equivale al 20,6%,

53 participantes 6 años o el 30,3%, 40 participantes de 7 años o el 22,9% y 46 participantes

de 8 años o el 26,3% las cuales se pueden observar en la Figura 1. Además se determinó que

la media es igual a 6.55, con un error de la media de 0.083, lo que nos permite ver los límites

de la media entre 5 y 8.

70
Figura 1. Gráfico de barras de niños y niñas por frecuencias según la edad
Elaborado por: (Guambo, 2020)

4.2.2 Año de Educación General Básica

Dentro del análisis de esta variable se puede observar el total de la muestra según el año de

educación general básica que se distribuyó de la siguiente manera: 55 niños y niñas que se

encuentran en Primero EGB corresponde al 31.4%, 58 niños y niñas de Segundo EGB

corresponde a 33.1% y 62 niños y niñas de Tercero EGB corresponden a 35.4% expresadas en

la Figura 2.

Figura 2. Gráfico de barras de niños y niñas por frecuencias según el año de EGB
Elaborado por: (Guambo, 2020)

71
4.2.3 Sexo

Dentro de la muestra establecida de 175 estudiantes se determinó que 104 participantes

corresponden a niños (Masculino) con un porcentaje de 59.4% y 71 participantes corresponden

a niñas (Femenino) con un porcentaje de 40.6%, lo cual se puede visualizar en la Figura 3.

Figura 3.Gráfico circular de niños y niñas por frecuencias según el sexo de los estudiantes
Elaborado por: (Guambo, 2020)

4.2.4 Dermatitis Atópica

En la muestra de 175 niños y niñas, la enfermedad de dermatitis a tópica se presentó en 28

casos (16%) y se estableció en 147 casos (84%) que no está presente. Como se muestra en la

figura 4.

Figura 4. Gráfico circular de niños y niñas por frecuencias según la enfermedad de Dermatitis Atópica
Elaborado por: (Guambo, 2020)

72
4.2.5 Enfermedad diagnosticada en la madre

Se puede observar en la Figura 5 que las madres de los niños y niñas correspondientes a los

175 casos del estudio presentaron las siguientes enfermedades: Rinitis Alérgica 40 (22.9%),

Asma 6 (3.4%), Dermatitis Atópica 14 (8%) y 115 (65,7%) no presentaron ninguna

enfermedad.

Figura 5. Gráfico barras por frecuencias según enfermedad presente en la madre


Elaborado por: (Guambo, 2020)

5.2.6 Enfermedad diagnosticada en el padre

Se puede observar en la Figura 6 que los padres de los niños y niñas correspondientes a los 175

casos del estudio presentaron las siguientes enfermedades: Rinitis Alérgica 28 (16%), Asma 9

(5.1%), Dermatitis Atópica 6 (3.4%) y 132 (75.4%) no presentaron ninguna enfermedad.

73
Figura 6. Gráfico barras por frecuencias según enfermedad presente en el padre
Elaborado por: (Guambo, 2020)

4.2.6 Enfermedad diagnosticada en los niños y niñas del estudio

Se puede observar en la Figura 7 que de los niños y niñas correspondientes a los 175 casos del

estudio presentaron las siguientes enfermedades: Rinitis Alérgica 20 (11.4%), Asma 5 (2.9%)

y 150 (85.7%) no presentaron ninguna enfermedad.

Figura 7. Gráfico barras por frecuencias según enfermedad presente en los niños/as
Elaborado por: (Guambo, 2020)

74
4.2.7 Exposición al Tabaco durante el embarazo

Según la Figura 8 se puede determinar que de la muestra establecida de 175 niños y niñas se

encontró 16 (9.1%) que estuvieron expuestos al humo de tabaco durante el embarazo mientras

que 159 (90.9%) no lo estuvieron.

Figura 8. Gráfico circular por frecuencias según exposición del tabaco en el embarazo
Elaborado por: (Guambo, 2020)

4.2.8 Exposición al Tabaco actualmente

En la Figura 9 se puede establecer que de la muestra de 175 niños y niñas, 19 se encuentran

actualmente expuestos al humo del tabaco que corresponde al 10.9%, mientras que 156 no se

encuentran expuesto que corresponden al 89.1%.

Figura 9.Gráfico circular por frecuencias según exposición del tabaco actualmente
Elaborado por: (Guambo, 2020)

75
4.2.9 Lactancia Materna Exclusiva

En la Figuro 10 la muestra establecida de 175 niños y niñas del estudio determinó que 84 (48%)

tuvieron lactancia exclusiva, mientras que 91 (52%) de casos no la tuvieron.

Figura 10. Gráfico circular por frecuencias según lactancia exclusiva materna
Elaborado por: (Guambo, 2020)

4.2.10 Tipo de Residencia

De los 175 niños y niñas del estudio se determinó que 158 (90.3%) viven en una zona urbana

y 17 (9.7%) viven en una zona rural, como se muestra en la figura 11.

Figura 11.Gráfico circular por frecuencias según tipo de residencia


Elaborado por: (Guambo, 2020)

76
4.2.11 Tipo de Familia

De los 175 niños y niñas del estudio se determinó que 66 (37.7%) corresponde a una familia

pequeña, 99 (56.6%) familia mediana y 10 (5.7%) tienen una familia grande, que se puede

visualizar en la Figura 12.

Figura 12.Gráfico de barras por frecuencias según tipo de familia


Elaborado por: (Guambo, 2020)

4.2.12 Convivencia con mascotas

En la Figura 13 se puede determinar que 98 niños/as conviven con una mascota dentro de su

hogar que corresponde al 56% mientras que 77 no conviven con mascotas correspondientes al

44%.

Figura 13.Gráfico circular por frecuencias según convivencia con mascotas


Elaborado por: (Guambo, 2020)

77
4.2.13 Frecuencia de aseo niños/as

En la Figura 14 se puede observar que la distribución de frecuencias según el aseo de los

niños y niñas se ha establecido lo siguiente: 170 (97.1%) realizan un baño frecuentemente,

mientras que 5 (2.9%) no toman un baño de manera frecuente.

Figura 14.Gráfico circular por frecuencias según frecuencia de aseos niños y niñas
Elaborado por: (Guambo, 2020)

4.2.14 Tabla de frecuencias características de los niños/as con dermatitis atópica

Como se observa en la Tabla 14 en relación al diagnóstico de DA en el grupo estudiado de

mediante el cuestionario REACH 10 participantes lo que equivale al 35.7% de los

diagnosticados suelen presentar un patrón morfológico característico de las lesiones (en zonas

poplíteas y antecubitales), en tanto 18 participantes (64.3%) presentan un patrón atípico. Otro

dato relevante indica que de los 28 individuos diagnosticados con la enfermedad durante 16

(57.1%) ya poseían un diagnóstico previo de la misma. El diagnóstico fue realizado por tres

especialidades médicas principales; dermatología en un 28.6%, pediatría en un 25% y

alergología en una 7.10%. En relación a una de las características más importantes de la

enfermedad que suele ser la aparición precoz de los 28 participantes diagnosticados 20 (70.4%)

tuvieron una aparición temprana de la enfermedad con una media de 1.3 años.

78
Tabla 15. Frecuencia información niños/as con Dermatitis Atópica
Frecuencia Porcentaje Mínimo Máximo Media
Edad 5 años 6 21.40% 5 8 6.64
6 años 7 25.00%
7 años 6 21.40%
8 años 9 32.10%
Sexo Masculino 17 60.70%
Femenino 11 39.30%
Tipo de dermatitis atópica
según cuestionario REACH Atípica 18 64.30%
Típica 10 35.70%
Diagnóstico Previo SI 16 57.10%
NO 12 42.90%
Especialista que realizó el
diagnóstico Pediatra 7 25%
Dermatólogo 8 28.60%
Alergólogo 2 7.10%

Edad de comienzo precoz SI 20 71.40%


NO 8 28.60%
Elaborado por: (Guambo, 2020)

4.2.15 Tabla de frecuencias según criterios diagnósticos de los niños/as con dermatitis

atópica

En la Tabla 15 se pueden observar los resultados obtenidos posterior al examen físico y

evaluación clínica de los niños y niñas que fueron diagnosticados de DA durante el estudio.

Entre los resultados más relevantes destacan; en relación al tipo de lesión un 60.7% de los niños

no presentaron lesiones activas es decir se encontraban en remisión completa, de acuerdo a la

clasificación clínica de las lesiones atópicas las que más se presentaron fueron la lesiones

agudas o eccematosas en un 17.9%, asociándose a cuadros de DA de leve a moderada

intensidad en todos participantes. Los estigmas observables al examen físico que se hallaron

con mayor frecuencia en los individuos atópicos fueron xerosis con un 92.9%, queratosis pilaris

en un 71.4%, queilitis en 89.3% y pitiriasis alba en un 78.6%.

79
En tanto las características más comunes presentadas en este grupo de acuerdo a la anamnesis

son la historia recidivante de la enfermedad en un 100%, conjuntivitis recurrente en un 78.6%

e intolerancias alimentarias siendo de este grupo la más frecuente intolerancia aditivos

alimentarios como colorantes en un 28.6%.

Tabla 16. Frecuencias según criterios diagnósticos

Frecuencia Porcentaje
Tipo de lesión al examen físico Sin lesiones activas 17 60.70%
Lesiones agudas 5 17.90%
Lesiones crónicas 4 14.30%
Lesiones subagudas 2 7.10%
Descripción prurito Predominio nocturno 12 42.90%
Sin predominio a un horario
específico 16 57.10%
Morfología típica en pliegues ante
cubitales y fosas poplíteas SI 8 28.60%
NO 20 71.40%
Dermatitis crónica o crónicamente
recidivante SI 28 100%
NO 0 0%
Xerosis SI 26 92.90%
NO 2 7.10%
Queratosis Pilaris SI 20 71.40%
NO 8 28.60%
Dermatitis inespecífica de manos y
pies SI 5 17.90%
NO 23 82.10%
Conjuntivitis recurrente SI 22 78.60%
NO 6 21.40%
Queilitis SI 25 89.30%
NO 3 10.70%
Pliegue infraorbitario de Dennie-
Morgan SI 2 7.10%
NO 26 92.90%
Oscurecimiento orbitario SI 6 21.40%
NO 22 78.60%
Eritema/palidez facial Eritema 2 7.10%
Palidez 2 7.10%
No presenta 24 85.70%
Pitiriasis alba SI 22 78.60%
NO 6 21.40%
Prurito al transpirar SI 12 42.90%
SI 16 57.10%
Intolerancia a la lana SI 16 57.10%
NO 12 42.90%

80
Acentuación perifolicular SI 2 7.10%
NO 26 92.90%
Aditivos
Intolerancia a alimentos alimentarios/colorantes 8 28.60%
Proteína de la leche o huevo 3 10.70%
Camarón 2 7.10%
No presenta 15 53.60%
Curso influenciado por factores
ambientales/emocionales SI 15 53.60%
NO 13 46.40%
Tendencia a infecciones cutáneas SI 3 10.70%
NO 25 89.30%
Elaborado por: (Guambo, 2020)

4.3 Análisis Bivariado

Para poder verificar si existe una asociación entre los factores de riesgos clínicos,

sociodemográficos y familiares con la enfermedad de dermatitis atópica en los niños y niñas

presentes en el estudio se va utilizará el estimador Odds Ratio (OR) y el test de Chi cuadrado.

4.3.1 Estimador Odds Radio y prueba Chi cuadrado para Dermatitis Atópica frente al

sexo

En la Tabla 16, donde se ha utilizado una matriz de datos 2x2 se puede visualizar que en la

distribución de casos por sexo, 17 niños correspondiente al 60.7% presentan la enfermedad

mientras que en el grupo de niñas se expresa la enfermedad en 11 casos correspondiente al

39.3%.

Independientemente de las diferencias porcentuales que existen entre los niños y niñas del

estudio, se puede observar en la Tabla 17 que el sexo no es un factor de riesgo para padecer

Dermatitis Atópica puesto que no se encontró un resultado estadísticamente significativo al

expresar el test de Chi cuadrado (Tabla 18) un valor de p=0.880 mayor al margen de error

α=0.05%.

81
Tabla 17. Tabla 2x2 Dermatitis Atópica frente a sexo

Dermatitis
PRESENTE AUSENTE Total
Sexo MASCULINO Recuento 17 87 104
% dentro de Dermatitis 60.7% 59.2% 59.4%
FEMENINO Recuento 11 60 71
% dentro de Dermatitis 39.3% 40.8% 40.6%
Total Recuento 28 147 175
% dentro de Dermatitis 100.0% 100.0% 100.0%
Elaborado por: (Guambo, 2020)

Tabla 18. Estimador Odds Ratio Dermatitis Atópica frente sexo

Intervalo de confianza de 95 %
Valor Inferior Superior
Odds ratio para Sexo
(MASCULINO / 1.066 .466 2.436
FEMENINO)
Para cohorte Dermatitis =
1.055 .526 2.116
PRESENTE
Para cohorte Dermatitis =
.990 .868 1.128
AUSENTE
N de casos válidos 175
Elaborado por: (Guambo, 2020)

Tabla 19. Prueba de Chi cuadrado Dermatitis Atópica frente a sexo

Sig. asintótica Significación Significación


Valor gl (2 caras) exacta (2 caras) exacta (1 cara)
a
Chi-cuadrado de Pearson .023 1 .880
Corrección de continuidad .000 1 1.000
Razón de verosimilitud .023 1 .880
Prueba exacta de Fisher 1.000 .527
Asociación lineal por
.023 1 .880
lineal
N de casos válidos 175
Elaborado por: (Guambo, 2020)

82
Figura 15.Gráfico de barras Dermatitis Atópica frente a Sexo
Elaborado por: (Guambo, 2020)

4.3.2 Estimador Odds Radio y prueba de Chi cuadrado para Dermatitis Atópica

frente a la edad

Utilizando una matriz de datos de 2x2 (Tabla 19) se pudo determinar lo siguiente: 13 niños y

niñas entre 5 y 6 años presentaron la enfermedad de Dermatitis Atópica correspondiente al

46.4%, se puede observar que existió un predominio en los niños y niñas de 7 y 8 años con un

porcentaje del 53.6% correspondiente a 15 casos.

El resultado encontrado en el OR es de 0.810 (Tabla 20) por lo cual se puede determinar que

no existe una asociación entre la enfermedad de Dermatitis Atópica y la edad de los niños y

niñas, sin embargo por las diferencias porcentuales encontradas se debe aplicar la prueba

estadística de Chi cuadrado que nos indica que no existe una diferencia significativa entre

ambas variables con un valor de p=0.609 (Tabla 21) mayor al margen de error α=0.05%.

83
Tabla 20. Tabla 2x2 Dermatitis Atópica frente a la edad

Dermatitis
PRESENTE AUSENTE Total
Edad 5 y 6 años Recuento 13 76 89
% dentro de Dermatitis 46.4% 51.7% 50.9%
7 y 8 años Recuento 15 71 86
% dentro de Dermatitis 53.6% 48.3% 49.1%
Total Recuento 28 147 175
% dentro de Dermatitis 100.0% 100.0% 100.0%
Elaborado por: (Guambo, 2020)

Tabla 21. Estimador Odds Ratio Dermatitis Atópica frente a edad

Intervalo de confianza de 95 %
Valor Inferior Superior
Odds ratio para Edad (5 y 6
.810 .360 1.820
años / 7 y 8 años)
Para cohorte Dermatitis =
.837 .424 1.655
PRESENTE
Para cohorte Dermatitis =
1.034 .909 1.178
AUSENTE
N de casos válidos 175
Elaborado por: (Guambo, 2020)

Tabla 22. Prueba de Chi cuadrado Dermatitis Atópica frente a Edad

Sig. asintótica Significación Significación


Valor gl (2 caras) exacta (2 caras) exacta (1 cara)
a
Chi-cuadrado de Pearson .262 1 .609
Corrección de continuidad .093 1 .760
Razón de verosimilitud .262 1 .609
Prueba exacta de Fisher .682 .380
Asociación lineal por lineal .260 1 .610
N de casos válidos 175
Elaborado por: (Guambo, 2020)

84
Figura 16. Gráfico de barras Dermatitis Atópica frente a Edad
Elaborado por: (Guambo, 2020)

4.3.3 Estimador Odds Radio y prueba de Chi cuadrado para Dermatitis Atópica

frente a Tipo de Enfermedad presente en la Madre

En la Tabla 22 se puede observar que de la distribución de Dermatitis Atópica y Tipo de

Enfermedad de la Madre, 8 niños y niñas correspondiente al 28.6% presentaron Dermatitis

Atópica sin que exista el antecedente materno de otra enfermedad , mientras que 1 (3.6%)

participante presento la enfermedad con el antecedente materno de Asma , 8 (28.6%) de los

niños que desarrollaron Dermatitis Atópica tenían el mismo antecedente materno, es

importante señalar que la mayor concentración de casos 11(39.3%) se encontró en los niños y

niñas que tenían como antecedente materno la enfermedad de Rinitis Alérgica.

Según el análisis del OR (Tabla 22) tanto la Rinitis Alérgica como la Dermatitis son factores

de riesgos asociados con la enfermedad, es decir que de los niños y niñas que tuvieron como

antecedente materno Rinitis Alérgica tiene 2.6 veces más posibilidad de desarrollar Dermatitis

Atópica , en cambio para los que tuvieron como antecedente materno Dermatitis Atópica tienen

9 veces más probabilidad de presentar la misma enfermedad, resultando ser estos datos

significativos al valorarlos con el test de chi cuadrado (Tabla 23) por lo que se determina que

85
existe una asociación entre la enfermedad presente en los participantes y el factor de riesgo de

la enfermedad presente en la madre.

Tabla 23. Tabla 2xn Dermatitis Atópica frente a Tipo de Enfermedad de la Madre

Dermatitis
PRESENTE AUSENTE Total
Enfermedad RINITIS ALÉRGICA Recuento 11 29 40
% dentro de Dermatitis 39.3% 19.7% 22.9%
ASMA Recuento 1 5 6
% dentro de Dermatitis 3.6% 3.4% 3.4%
DERMATITIS Recuento 8 6 14
ATÓPICA % dentro de Dermatitis 28.6% 4.1% 8.0%
NO PRESENTA Recuento 8 107 115
% dentro de Dermatitis 28.6% 72.8% 65.7%
Total Recuento 28 147 175
% dentro de Dermatitis 100.0% 100.0% 100.0%
OR o RD Rinitis=2.633 Asma=1.052(0.118-9.362) Dermatitis= 9.400 No Presenta=0.150(0.0610.367)
Elaborado por: (Guambo, 2020)

Tabla 24. Prueba de Chi cuadrado Dermatitis Atópica frente a Tipo de Enfermedad de la Madre

Sig. asintótica
Valor Gl (2 caras)
a
Chi-cuadrado de Pearson 28.569 3 .000
Razón de verosimilitud 24.225 3 .000
Asociación lineal por lineal 10.332 1 .001
N de casos válidos 175
Elaborado por: (Guambo, 2020)

86
Figura 17. Gráfico de barras Dermatitis Atópica frente a Tipo de Enfermedad madre
Elaborado por: (Guambo, 2020)

4.3.4 Estimador Odds Radio y prueba de Chi cuadrado para Dermatitis Atópica

frente a Tipo de Enfermedad presente en el Padre

En la Tabla 24 se puede observar que de la distribución de Dermatitis Atópica y Tipo de

Enfermedad del Padre, 10 niños y niñas correspondiente al 35.7% presentaron rinitis alérgica

como antecedente paterno, mientras que 4 (14.3%) de participantes presentaron la enfermedad

con el antecedente paterno de Asma, 5 (17.9%) de los niños que desarrollaron Dermatitis

Atópica tenían el mismo antecedente paterno, siendo también relevante señalar que 9 (32.1%)

se encontró en los niños y niñas que no tenían ningún tipo de antecedente paterno.

Según el análisis del OR se puede observar que existe una mayor asociación para desarrollar

dermatitis atópica en los infantes que tienen antecedente paterno de la misma patología, sin

embargo también se visualiza que existe asociación importante en los niños con antecedente

paterno de rinitis alérgica y asma, lo que confiere un valor estadísticamente significativo al

evaluar con test de chi cuadrado para los antecedentes paternos (p=0.000) mostrado en la Tabla

25.

87
Tabla 25. Tabla 2xn Dermatitis Atópica frente a Tipo de enfermedad padre

Dermatitis
PRESENTE AUSENTE Total
Enfermedad RINITIS Recuento 10 18 28
ALÉRGICA % dentro de Dermatitis 35.7% 12.2% 16.0%
ASMA Recuento 4 5 9
% dentro de Dermatitis 14.3% 3.4% 5.1%
DERMATITIS Recuento 5 1 6
ATÓPICA % dentro de Dermatitis 17.9% 0.7% 3.4%
NO PRESENTA Recuento 9 123 132
% dentro de Dermatitis 32.1% 83.7% 75.4%
Total Recuento 28 147 175
% dentro de Dermatitis 100.0% 100.0% 100.0%
OR o RD Rinitis=3.981 Asma=4.733 Dermatitis= 31.739 No Presenta=0.092
Elaborado por: (Guambo, 2020)

Tabla 26. Prueba de Chi cuadrado para Dermatitis Atópica frente a Tipo de enfermedad padre

Sig. asintótica
Valor gl (2 caras)
Chi-cuadrado de Pearson 42.035a 3 .000
Razón de verosimilitud 33.902 3 .000
Asociación lineal por lineal 21.526 1 .000
N de casos válidos 175
Elaborado por: (Guambo, 2020)

Figura 18. Gráfico de barras Dermatitis Atópica frente a Tipo de Enfermedad del Padre
Elaborado por: (Guambo, 2020)

88
4.3.5 Estimador Odds Radio y prueba de Chi cuadrado para Dermatitis Atópica

frente a otro tipo de Enfermedad presente en el niño/a

En la distribución de la Tabla 26 se pudo determinar que existió un mayor predominio de

presentar la enfermedad de Dermatitis Atópica 18 (64.3%) de niños y niñas que no tenían otra

enfermedad presentaron el diagnóstico antes mencionado, mientras que solo 8 (28.6%) de casos

presentaron la enfermedad con antecedente de Rinitis Alérgica y tan solo 2 niños y niñas que

tenían Asma presentaron Dermatitis Atópica.

Al realizar el análisis de OR se determinó un valor de 4.500 mostrándonos que el antecedente

de que el niño tenga Rinitis Alérgica es un factor para que los niños y niñas presente la

Dermatitis Atópica, es decir que los participantes que presentaron como antecedente Rinitis

Alérgica tienen 4.5 veces más posibilidad de desarrollar Dermatitis Atópica que de los niño/as

que no tuvieron.

Se aplicó el Test de Chi cuadrado (Tabla 27) para poder hacer un análisis de las diferencia

porcentuales y se encontró un p=0.000 que es significativo por los cual nos muestra que si

existe una asociación entre las variables.

Tabla 27. Tabla 2xn Dermatitis Atópica frente a otro Tipo de Enfermedad del niño/a

Dermatitis
PRESENTE AUSENTE Total
Enfermedad RINITIS Recuento 8 12 20
ALÉRGICA % dentro de Dermatitis 28.6% 8.2% 11.4%
ASMA Recuento 2 3 5
% dentro de Dermatitis 7.1% 2.0% 2.9%
NO PRESENTA Recuento 18 132 150
% dentro de Dermatitis 64.3% 89.8% 85.7%
Total Recuento 28 147 175
% dentro de Dermatitis 100.0% 100.0% 100.0%
OR o RD Rinitis=4.500 Asma=3.692(0.588-23.186) No Presenta=0.205
Elaborado por: (Guambo, 2020)

89
Tabla 28. Prueba de Chi cuadrado Dermatitis Atópica frente a otro Tipo de Enfermedad del niño/a

Sig. asintótica
Valor gl (2 caras)
Chi-cuadrado de Pearson 12.500a 2 .002
Razón de verosimilitud 10.156 2 .006
Asociación lineal por lineal 11.752 1 .001
N de casos válidos 175
Elaborado por: (Guambo, 2020)

Figura 19. Gráfico de barras Dermatitis Atópica frente a otro Tipo de Enfermedad de niño/a
Elaborado por: (Guambo, 2020)

4.3.6 Estimador Odds Radio y prueba de Chi cuadrado para Dermatitis Atópica

frente a exposición de tabaco durante el embarazo

En la Tabla 28 se puede observar la distribución entre la Enfermedad de Dermatitis Atópica

presente en los niños y niñas respecto si la madre estuvo en contacto con el humo del tabaco

en el embarazo, encontrando en 3 (10.7%) de casos el antecedente antes mencionado, existió

un mayor predominio en los niños y niñas que las madres no tuvieron exposición con el humo

de Tabaco de desarrollar la enfermedad de Dermatitis Atópica encontrando 25 participantes

con un porcentaje de 89.3%.

90
El antecedente de que la madre se encuentre en exposición con el humo del Tabaco no es un

factor de riesgo para que los niños y niñas presente la Dermatitis Atópica ya que el valor del

OR es de 1.237 (Tabla 29), al realizar un análisis de los porcentajes encontrados mediante la

prueba de Chi cuadrado como se muestra en la Tabla 30 se determinó un p=0.753 que nos

muestra que no existe una diferencia significativa por lo cual no se acepta la asociación entre

el factor de riesgo y la enfermedad.

Tabla 29. Tabla 2x2 Dermatitis Atópica frente a exposición Tabaco en el embarazo

Dermatitis
PRESENTE AUSENTE Total
Embarazo Tabaco SI Recuento 3 13 16
% dentro de Dermatitis 10.7% 8.8% 9.1%
NO Recuento 25 134 159
% dentro de Dermatitis 89.3% 91.2% 90.9%
Total Recuento 28 147 175
% dentro de Dermatitis 100.0% 100.0% 100.0%
Elaborado por: (Guambo, 2020)

Tabla 30. Estimador Odds Ratio Dermatitis Atópica frente a exposición Tabaco en el embarazo

Intervalo de confianza de 95 %
Valor Inferior Superior
Odds ratio para Embarazo
1.237 .328 4.658
Tabaco (SI / NO)
Para cohorte Dermatitis =
1.193 .404 3.517
PRESENTE
Para cohorte Dermatitis =
.964 .755 1.231
AUSENTE
N de casos válidos 175
Elaborado por: (Guambo, 2020)

91
Tabla 31. Prueba de Chi cuadrado Dermatitis Atópica frente a exposición con el Tabaco durante el embarazo

Sig. asintótica Significación Significación


Valor gl (2 caras) exacta (2 caras) exacta (1 cara)
Chi-cuadrado de Pearson .099a 1 .753
Corrección de continuidad .000 1 1.000
Razón de verosimilitud .095 1 .758
Prueba exacta de Fisher .724 .489
Asociación lineal por lineal .099 1 .754
N de casos válidos 175
Elaborado por: (Guambo, 2020)

Figura 20. Gráfico de barras Dermatitis Atópica frente a exposición del Tabaco en el embarazo
Elaborado por: (Guambo, 2020)

4.3.7 Estimador Odds Radio y prueba de Chi cuadrado para Dermatitis Atópica

frente a Exposición de tabaco en el hogar

En la Tabla 31 se muestra la distribución entre la Enfermedad de Dermatitis Atópica presente

en los niños/as y la exposición al tabaco dentro del hogar mostrándonos lo siguiente: 7 de los

casos que se encuentran expuestos al humo del cigarrillo presentaron el antecedente antes

mencionado correspondiente al 25 %, de los niño/as que no están en contacto con el humo del

cigarrillo 21 (75%) desarrollaron Dermatitis Atópica.

92
La exposición al humo del Tabaco en el hogar es un factor de riesgo asociado con la

enfermedad de Dermatitis Atópica con un valor de OR de 3.750 (Tabla 32), que nos manifiesta

que de los niños y niñas expuesto al tabaco tienen 3.7 veces más de desarrollar Dermatitis

Atópica que los participantes que no estuvieron expuestos. La diferencias porcentuales

encontradas en el análisis resultaron ser significativas al aplicar el Test de Chi cuadrado como

se muestra en la Tabla 33 con una p=0.009 los que no nos indica que si existe una asociación

entre la enfermedad y el antecedente.

Tabla 32. Tabla 2x2 Dermatitis Atópica frente a exposición al Tabaco

Dermatitis
PRESENTE AUSENTE Total
Exposición Tabaco SI Recuento 7 12 19
% dentro de Dermatitis 25.0% 8.2% 10.9%
NO Recuento 21 135 156
% dentro de Dermatitis 75.0% 91.8% 89.1%
Total Recuento 28 147 175
% dentro de Dermatitis 100.0% 100.0% 100.0%
Elaborado por: (Guambo, 2020)

Tabla 33. Estimador Odds Ratio Dermatitis Atópica frete a exposición al Tabaco

Intervalo de confianza de 95 %
Valor Inferior Superior
Odds ratio para Exposición
3.750 1.326 10.603
Tabaco (SI / NO)
Para cohorte Dermatitis =
2.737 1.345 5.570
PRESENTE
Para cohorte Dermatitis =
.730 .515 1.035
AUSENTE
N de casos válidos 175
Elaborado por: (Guambo, 2020)

93
Tabla 34. Prueba de Chi cuadrado Dermatitis Atópica frente a exposición Tabaco

Sig. asintótica Significación Significación


Valor gl (2 caras) exacta (2 caras) exacta (1 cara)
Chi-cuadrado de Pearson 6.889a 1 .009
Corrección de continuidad 5.259 1 .022
Razón de verosimilitud 5.615 1 .018
Prueba exacta de Fisher .016 .016
Asociación lineal por lineal 6.850 1 .009
N de casos válidos 175
Elaborado por: (Guambo, 2020)

Figura 21. Gráfico de barras Dermatitis Atópica frente a exposición con el Tabaco
Elaborado por: (Guambo, 2020)

4.3.8 Estimador Odds Radio y prueba de Chi cuadrado para Dermatitis Atópica

frente a Lactancia Materna exclusiva

En la tabla 34 se muestra la distribución entre la enfermedad de Dermatitis Atópica y la

Lactancia Materna exclusiva, indicándonos que 9(32.1%) de los niños que tuvieron lactancia

exclusiva desarrollaron la enfermedad, al igual que 19(67.9%) que no tuvieron lactancia

exclusiva.

Independientemente de las diferencias porcentuales encontradas entre la enfermedad de

Dermatitis Atópica y la Lactancia Materna exclusiva estas no resultaron ser significativas al

94
aplicar el Test de Chi cuadrado se encontró un valor p=0.193 (Tabla 36) lo que indica que no

existe una asociación entre las variables.

Tabla 35. Tabla 2x2 Dermatitis Atópica frente a Lactancia Materna exclusiva

Dermatitis
PRESENTE AUSENTE Total
Lactancia Materna SI Recuento 9 75 84
% dentro de Dermatitis 32.1% 51.0% 48.0%
NO Recuento 19 72 91
% dentro de Dermatitis 67.9% 49.0% 52.0%
Total Recuento 28 147 175
% dentro de Dermatitis 100.0% 100.0% 100.0%
Elaborado por: (Guambo, 2020)

Tabla 36. Estimador Odds Ratio Dermatitis Atópica frente a Lactancia Materna exclusiva

Intervalo de confianza de 95 %
Valor Inferior Superior
Odds ratio para Lactancia
.455 .193 1.071
Materna (SI / NO)
Para cohorte Dermatitis =
.513 .246 1.071
PRESENTE
Para cohorte Dermatitis =
1.128 .992 1.284
AUSENTE
N de casos válidos 175
Elaborado por: (Guambo, 2020)

Tabla 37. Prueba de Chi cuadrado Dermatitis Atópica frente a Lactancia Materna exclusiva

Sig. asintótica Significación Significación


Valor gl (2 caras) exacta (2 caras) exacta (1 cara)
a
Chi-cuadrado de Pearson 3.358 1 .067
Corrección de continuidad 2.644 1 .104
Razón de verosimilitud 3.433 1 .064
Prueba exacta de Fisher .098 .051
Asociación lineal por lineal 3.339 1 .068
N de casos válidos 175
Elaborado por: (Guambo, 2020)

95
Figura 22. Gráfico de barras Dermatitis Atópica frente a Lactancia Materna exclusiva
Elaborado por: (Guambo, 2020)

4.3.9 Estimador Odds Radio y prueba de Chi cuadrado para Dermatitis Atópica

frente a Convivencia con mascota

En la Tabla 37 podemos ver la distribución de la Enfermedad de Dermatitis Atópica frente a la

convivencia del niño/a con mascotas, se pudo determinar que 11 casos correspondiente al

39.3% que tienen mascotas en su hogar desarrollaron la enfermedad, de los niños/as que no

conviven con mascotas 17 correspondiente al 60.7% presentaron Dermatitis Atópica.

Al realizar un análisis con el Estimador Odds Ratio se determinó un valor de 0.446 (Tabla 38)

lo que nos manifiesta que la convivencia con mascotas no es un factor de riesgo para desarrollar

Dermatitis Atópica, para evaluar las diferencias porcentuales se aplicó el Test de Chi cuadrado

que nos muestra un p=0.052 (Tabla 39) estadísticamente no significativo que nos indica que

no existe una asociación entres las variables en estudio.

96
Tabla 38. Tabla 2x2 Dermatitis Atópica frente a convivencia con mascotas

Dermatitis
PRESENTE AUSENTE Total
Mascotas SI Recuento 11 87 98
% dentro de Dermatitis 39.3% 59.2% 56.0%
NO Recuento 17 60 77
% dentro de Dermatitis 60.7% 40.8% 44.0%
Total Recuento 28 147 175
% dentro de Dermatitis 100.0% 100.0% 100.0%
Elaborado por: (Guambo, 2020)

Tabla 39. Estimador Odds Ratio Dermatitis Atópica frente a convivencia con mascotas

Intervalo de confianza de 95 %
Valor Inferior Superior
Odds ratio para Mascotas
.446 .195 1.020
(SI / NO)
Para cohorte Dermatitis =
.508 .253 1.021
PRESENTE
Para cohorte Dermatitis =
1.139 .992 1.308
AUSENTE
N de casos válidos 175
Elaborado por: (Guambo, 2020)

Tabla 40. Prueba Chi cuadrado Dermatitis Atópica frente a convivencia con mascotas

Sig. asintótica Significación Significación


Valor Gl (2 caras) exacta (2 caras) exacta (1 cara)
a
Chi-cuadrado de Pearson 3.779 1 .052
Corrección de continuidad 3.015 1 .083
Razón de verosimilitud 3.757 1 .053
Prueba exacta de Fisher .063 .042
Asociación lineal por lineal 3.758 1 .053
N de casos válidos 175
Elaborado por: (Guambo, 2020)

97
Figura 23. Gráfico de barras Dermatitis Atópica frente a convivencia con mascotas
Elaborado por: (Guambo, 2020)

4.3.10 Estimador Odds Radio y prueba de Chi cuadrado para Dermatitis Atópica

frente a Frecuencia de Aseo Semanal

La Tabla 40 nos muestra la distribución de la enfermedad de Dermatitis Atópica frente a la

frecuencia de Aseo Semanal. Se pudo determinar que 27(96.4%) de participantes que tienen

un aseo frecuente desarrollaron la enfermedad de Dermatitis Atópica, mientras que solamente

1 niño correspondiente al 3.6% que no mantiene un aseo frecuente manifestó la patología antes

mencionada.

Independientemente de las diferencias porcentuales encontradas en el estudio de la relación

entre la enfermedad de Dermatitis Atópica y el aseo frecuente, estas no son significativa ya que

al aplicar el Test de Chi cuadrado se encontró un p=0.804 (Tabla 42) que nos indica que no

existe asociación entre las variables en estudio, esto significa que el aseo frecuente no es un

factor de riesgo para desarrollar Dermatitis Atópica.

98
Tabla 41. Tabla 2x2 Dermatitis Atópica frente a Frecuencia de aseo semanal

Dermatitis
PRESENTE AUSENTE Total
Aseo Semanal Frecuentemente Recuento 27 143 170
% dentro de Dermatitis 96.4% 97.3% 97.1%
Sin Frecuencia Recuento 1 4 5
% dentro de Dermatitis 3.6% 2.7% 2.9%
Total Recuento 28 147 175
% dentro de Dermatitis 100.0% 100.0% 100.0%
Elaborado por: (Guambo, 2020)

Tabla 42. Estimador Odds Ratio Dermatitis Atópica frentes a Frecuencia de aseo semanal

Intervalo de confianza de 95 %
Valor Inferior Superior
Odds ratio para Aseo
Semanal (Frecuentemente / .755 .081 7.021
Sin Frecuencia)
Para cohorte Dermatitis =
.794 .133 4.741
PRESENTE
Para cohorte Dermatitis =
1.051 .675 1.638
AUSENTE
N de casos válidos 175
Elaborado por: (Guambo, 2020)

Tabla 43. Prueba de Chi cuadrado Dermatitis Atópica frente a Frecuencia de aseo semanal

Sig. asintótica Significación Significación


Valor Gl (2 caras) exacta (2 caras) exacta (1 cara)
Chi-cuadrado de Pearson .061a 1 .804
Corrección de continuidad .000 1 1.000
Razón de verosimilitud .058 1 .810
Prueba exacta de Fisher .586 .586
Asociación lineal por lineal .061 1 .805
N de casos válidos 175
Elaborado por: (Guambo, 2020)

99
Figura 24. Gráfico de barras Dermatitis atópica frente a Frecuencia de aseo semanal
Elaborado por: (Guambo, 2020)

4.3.11 Prueba de Chi cuadrado para Dermatitis Atópica frente Nivel de Educación

General Básica

En la Tabla 43 se puede apreciar la distribución de la Enfermedad de Dermatitis Atópica y el

Nivel de Educación General Básica que tienen los niños y niñas ,11(39.3%) casos se

encontraron en Primero de EGB , 4(14.3%) en Segundo de EGB y 13(46.4%) en Tercero de

EGB.

Al realizar un análisis de los porcentajes encontrados mediante la prueba de Chi cuadrado se

determinó un p=0.068 (Tabla 44) estadísticamente no significativo, que no indica que no existe

una asociación entre la enfermedad y el Nivel en el que se encuentran los niños y niñas.

Tabla 44. Tabla 2xn Dermatitis Atópica frente a Nivel EGB

Dermatitis
PRESENTE AUSENTE Total
Grado PRIMERO EGB Recuento 11 44 55
% dentro de Dermatitis 39.3% 29.9% 31.4%
SEGUNDO EGB Recuento 4 54 58
% dentro de Dermatitis 14.3% 36.7% 33.1%
TERCERO EGB Recuento 13 49 62
% dentro de Dermatitis 46.4% 33.3% 35.4%
Total Recuento 28 147 175
% dentro de Dermatitis 100.0% 100.0% 100.0%
OR o RD Primero EGB=1.515 Segundo EGB=0.287 Tercero EGB=1.733
Elaborado por: (Guambo, 2020)

100
Tabla 45. Prueba de Chi cuadrado Dermatitis Atópica frente a Nivel EGB

Sig. asintótica
Valor Gl (2 caras)
a
Chi-cuadrado de Pearson 5.370 2 .068
Razón de verosimilitud 6.052 2 .049
Asociación lineal por lineal .049 1 .825
N de casos válidos 175
Elaborado por: (Guambo, 2020)

Figura 25. Gráfico de barras Dermatitis Atópica frente a Nivel EGB


Elaborado por: (Guambo, 2020)

4.3.12 Prueba de Chi cuadrado para Dermatitis Atópica frente a Nivel de Instrucción

de la madre

En la Tabla 45 podemos apreciar la distribución que existe entre la enfermedad de Dermatitis

Atópica y el Nivel de Instrucción de la madre, se pudo determinar que de las madres que tienen

una Nivel de estudio de primaria 1(3.6%) niño desarrollo la enfermedad, de las que

corresponden a secundaria se encontraron 16(57.1%) casos y de las que tienen educación se

determinó 11(39.3%) participantes que presentaron la enfermedad.

101
Para analizar las diferencias porcentuales que existen entre las variables en estudio se aplicó el

Test de Chi cuadrado, se encontró una valor p=0.372 (Tabla 46) estadísticamente no

significativo lo que nos manifiesta que no existe una asociación entre la enfermedad de

Dermatitis Atópica y el Nivel de Instrucción de la madre.

Tabla 46. Tabla 2xn Dermatitis Atópica frente a Nivel de Instrucción de la Madre

Dermatitis
PRESENTE AUSENTE Total
Instrucción Madre PRIMARIA Recuento 1 9 10
% dentro de Dermatitis 3.6% 6.1% 5.7%
SECUNDARIA Recuento 16 99 115
% dentro de Dermatitis 57.1% 67.3% 65.7%
SUPERIOR Recuento 11 39 50
% dentro de Dermatitis 39.3% 26.5% 28.6%
Total Recuento 28 147 175
% dentro de Dermatitis 100.0% 100.0% 100.0%
Elaborado por: (Guambo, 2020)

Tabla 47. Prueba de Chi cuadrado Dermatitis Atópica frente a Nivel de Instrucción de la madre

Sig. asintótica
Valor Gl (2 caras)
a
Chi-cuadrado de Pearson 1.980 2 .372
Razón de verosimilitud 1.914 2 .384
Asociación lineal por lineal 1.885 1 .170
N de casos válidos 175
Elaborado por: (Guambo, 2020)

Figura 26. Gráfico de barras Dermatitis Atópica frente a Nivel de Instrucción de la madre
Elaborado por: (Guambo, 2020)

102
4.3.13 Prueba de Chi cuadrado para Dermatitis Atópica frente a Nivel de Instrucción

del padre

En la Tabla 47 podemos apreciar la distribución que existe entre la enfermedad de Dermatitis

Atópica y el Nivel de Instrucción del padre, se pudo determinar que de los padres que tienen

una Nivel de estudio de primaria no existen niños/as que presenten la patología, de las que

corresponden a secundaria se encontraron 17(60.7%) casos y de las que tienen educación se

determinó 11(39.3%) participantes que presentaron la enfermedad.

Al aplicar la prueba de Chi cuadrado para analizar las diferencias porcentuales se encontró un

valor p=0.777 (Tabla 48) estadísticamente no significativo, que no indica que no existe una

asociación entre el Nivel de estudio del padre y la enfermedad de Dermatitis Atópica.

Tabla 48. Tabla 2xn Dermatitis Atópica frente a Nivel de instrucción del padre

Dermatitis
PRESENTE AUSENTE Total
Instrucción Padre PRIMARIA Recuento 0 2 2
% dentro de Dermatitis 0.0% 1.4% 1.1%
SECUNDARIA Recuento 17 93 110
% dentro de Dermatitis 60.7% 63.3% 62.9%
SUPERIOR Recuento 11 52 63
% dentro de Dermatitis 39.3% 35.4% 36.0%
Total Recuento 28 147 175
% dentro de Dermatitis 100.0% 100.0% 100.0%
Elaborado por: (Guambo, 2020)

Tabla 49. Prueba de Chi cuadrado Dermatitis Atópica frente a Nivel de Instrucción del padre

Sig. asintótica
Valor Gl (2 caras)
Chi-cuadrado de Pearson .505a 2 .777
Razón de verosimilitud .820 2 .664
Asociación lineal por lineal .260 1 .610
N de casos válidos 175
Elaborado por: (Guambo, 2020)

103
Figura 27. Gráfico de barras Dermatitis Atópica frente a Nivel de instrucción del padre
Elaborado por: (Guambo, 2020)

4.3.14 Prueba de Chi cuadrado para Dermatitis Atópica frente a Tipo de Residencia

En la Tabla 49 se realizó un análisis de la relación que existe entre la enfermedad de Dermatitis

Atópica y el Tipo de Residencia de los niños y niñas, determinándose que no existe casos de la

enfermedad en los participante que viven en parroquias rurales ,mientras que 28 niños/as que

viven en parroquias urbanas si la presentaron.

Al no existir casos en la población rural no se pudo realizar una estimación mediante el Odds

Ratio, por ello se aplicó el Test de Chi cuadrado para verificar si existe una asociación entre

las variables, obteniendo un p=0.058 (Tabla 50) estadísticamente no significativo por lo cual

se concluye que el Tipo de Residencia no mantiene una asociación con la enfermedad de

Dermatitis Atópica.

Tabla 50. Tabla 2x2 Dermatitis Atópica frente a Tipo de Residencia

Dermatitis
PRESENTE AUSENTE Total
Residencia URBANA Recuento 28 130 158
% dentro de Dermatitis 100.0% 88.4% 90.3%
RURAL Recuento 0 17 17
% dentro de Dermatitis 0.0% 11.6% 9.7%
Total Recuento 28 147 175
% dentro de Dermatitis 100.0% 100.0% 100.0%
Elaborado por: (Guambo, 2020)

104
Tabla 51. Prueba de Chi cuadrado Dermatitis Atópica frente a Tipo de Residencia

Sig. asintótica Significación Significación


Valor gl (2 caras) exacta (2 caras) exacta (1 cara)
Chi-cuadrado de Pearson 3.586a 1 .058
Corrección de continuidad 2.389 1 .122
Razón de verosimilitud 6.267 1 .012
Prueba exacta de Fisher .078 .044
Asociación lineal por lineal 3.566 1 .059
N de casos válidos 175
Elaborado por: (Guambo, 2020)

Figura 28. Gráfico de barras Dermatitis Atópica frente a Tipo de Residencia


Elaborado por: (Guambo, 2020)

4.3.15 Prueba de Chi cuadrado para Dermatitis Atópica frente a Tipo de Familia

En la Tabla 51 se muestra la distribución de participante que tuvieron Dermatitis Atópica frente

al tipo de familia, se pudo encontrar la patología presente de la siguiente manera: 16 (57.1%)

de niños y niñas que pertenecían a una familia pequeña, 12 (42,9%) de una familia mediana y

no se reportaron casos en las familias grandes.

105
El cálculo del OR señala un valor de 2.587 para las familias pequeñas que nos indica un factor

de riesgo para desarrollar la patología, para el caso de las familias mediana encontramos un

valor 0.517 que nos determina un valor protector, para verificar las diferencias porcentuales

entre los grupos de estudio se aplicó el Test de Chi cuadrado encontrando un p=0.042 (Tabla

52) estadísticamente significativo lo que nos permite demostrar que el Tipo de familia se

encuentra asociado con la enfermedad de Dermatitis Atópica.

Tabla 52. Tabla 2xn Dermatitis Atópica frente a Tipo de familia

Dermatitis

PRESENTE AUSENTE Total


Tipo Familia Pequeña Recuento 16 50 66
% dentro de Dermatitis 57.1% 34.0% 37.7%
Mediana Recuento 12 87 99
% dentro de Dermatitis 42.9% 59.2% 56.6%
Grande Recuento 0 10 10
% dentro de Dermatitis 0.0% 6.8% 5.7%
Total Recuento 28 147 175
% dentro de Dermatitis 100.0% 100.0% 100.0%
OR o RD Pequeña=2.587 Mediana=0.517
Elaborado por: (Guambo, 2020)

Tabla 53. Prueba de Chi cuadrado Dermatitis Atópica frente a Tipo de familia

Sig. asintótica
Valor Gl (2 caras)
a
Chi-cuadrado de Pearson 6.349 2 .042
Razón de verosimilitud 7.647 2 .022
Asociación lineal por lineal 6.313 1 .012
N de casos válidos 175
Elaborado por: (Guambo, 2020)

106
Figura 29. Gráfica de barras Dermatitis Atópica frente a Tipo de Familia
Elaborado por: (Guambo, 2020)

107
CAPÍTULO V

5 DISCUSIÓN

Al recoger la información de las encuestas aplicadas y la evaluación mediante examen físico

en los niños y niñas de la Unidad Educativa Santo Tomás de Apóstol en un período de 3 meses,

se determinó una muestra de 175 estudiantes de los cuales 28 presentaron la enfermedad

(Dermatitis Atópica).

Al realizarse el diagnóstico de la enfermedad en un ámbito comunitario los 28 individuos

presentaron características compatibles con DA de leve a moderada intensidad de acuerdo a las

lesiones presentadas durante el examen físico y se encontró que 60.7% de los individuos

presentaron remisión completa de las lesiones durante la evaluación.

Lee (2016) refiere que el diagnóstico de DA debe basarse en el examen físico o signos

característicos de la piel, historial de factores agravantes (químicos o ambientales) e historial

hereditario de enfermedades alérgicas del espectro atópico ya que al momento de realizar el

examen físico puede que no exista brote, esto asociado a cambios de clima o exposición a otros

agentes, por lo que recomienda que para hacer un diagnóstico de mayor certeza se debería

evaluar a los pacientes dos veces al año donde exista diferencia de clima para constatar los

momentos de brote.

Como se observa existen varios factores de riesgo que predisponen el desarrollo de Dermatitis

Atópica, lo que le otorga su característica multifactorial, unificando de esta manera las

diferentes condiciones como es la atopia de tipo familiar (OR: 2.39, p<0.001). Otro de los

factores de riesgo importante es el sexo femenino en las pacientes que durante la infancia

desarrollaron dermatitis atópica (OR: 1.68, p=0.001). (Munivrana Skvorc et al., 2014)

108
En el presente estudio se determinó que la prevalencia porcentual es mayor en el sexo

masculino con un valor del 60.7%, sin embargo este dato numérico no es estadísticamente

significativo, lo que difiere del estudio mencionado anteriormente.

Se debe mencionar que la asociación entre la prevalencia de la enfermedad y la edad de los

casos expuestos con Dermatitis Atópica no se logra encontrar inferencia estadística para

determinar que sea un factor de riesgo en el desarrollo de la patología de estudio, ya que al

validar mediante prueba estadística de chi cuadrado se encuentra un valor p=0.609.

Otro de los factores de riesgo que se menciona es la exposición al contacto con mascotas

durante el primer año de vida (OR: 3.148, p<0.001), y después de los 7 años de edad (OR: 1.48,

p=0.027), lo cual figura dentro de la revisión bibliográfica con valores de significancia

estadística que corroboran predisposición para desarrollar la enfermedad en estudio. (Pelucchi

et al., 2013)

Sin embargo en nuestro estudio, no se encontró relación entre la convivencia con mascotas y

la Dermatitis Atópica ya que en el análisis estadístico no refiere significancia asintótica

bilateral corroborado mediante el valor de OR y la prueba de Chi cuadrado, a pesar que

porcentualmente se logró determinar que la convivencia con mascotas es un factor protector,

que se debería considerar para estudios posteriores posiblemente con un incremento del tamaño

muestral para determinar una asociación entre las variables de estudio.

Un factor de riesgo dentro del antecedente materno es la exposición al tabaquismo durante el

embarazo, que demostró no tener inferencia estadística en los niños que desarrollan dermatitis

atópica, al igual que el antecedente de nivel socioeconómico. (Bs et al., 2016)

109
La información de la referencia bibliográfica mencionada anteriormente contrasta con los datos

obtenidos en el presente estudio donde no se encontró una asociación entre el consumo del

tabaco en el embarazo y la enfermedad con un valor de p=0.753 estadísticamente no

significativo, de la misma manera se analizó el nivel de instrucción del padre y la madre con

valores de p=0.777-p=0.372 respectivamente para cada uno, sin encontrarse una asociación

significativa.

Un estudio reportado en Shanghái, China (2016), refiere que existe una mayor prevalencia de

niños que desarrollaron dermatitis atópica cuando tenían como antecedente en los padres que

durante el periodo prenatal habían renovado muebles de la vivienda, además de presentar igual

condición en niños que vivían en áreas urbanas (OR: 1.5, 1.1-1.9, p<0.05). (Xu et al., 2016)

Dentro de las limitaciones del presente estudio se puede observar que todos los casos de la

enfermedad se concentran en parroquia urbana lo que no permite determinar una asociación

entre el tipo de residencia y la patología.

A pesar que en la asociación de tabaquismo pasivo y desarrollo de dermatitis atópica en los

niños no se muestra como un factor de riesgo con inferencia estadística en las referencias

bibliográficas, dentro de nuestro estudio se muestra que los niños expuestos a tabaquismo

pasivo en la infancia presentan 3.7 veces más probabilidad de desarrollar la enfermedad que

los participantes que no estuvieron expuestos.

En un estudio realizado en Shanghái en el 2010 se determinó que el antecedente de los padres

que desarrollaron Dermatitis Atópica, Asma y Rinitis Alérgica predispone para que se presente

la enfermedad en su hijos expresando con un OR 8.5 Y 13.3 veces más respectivamente. (Xu

et al., 2016)

Al realizar el análisis estadístico de los antecedentes familiares para el desarrollo de Dermatitis

Atópica se encontró que existe inferencia estadísticamente significativa (p=0.000), afirmando

110
lo que menciona el estudio realizado en Shanghái, encontrando un mayor valor porcentual en

los padres de los niños que en las madres (10.819 y 5.278), además cabe mencionar que si

existe el antecedente familiar de Rinitis Alérgica aumenta el riesgo de padecer la patología en

estudio.

En el año 2019, se realizó un estudio en Reino Unido con una muestra de 4938 casos de

dermatitis atópica, evaluando dentro de los resultados secundarios que para el desarrollo de la

enfermedad portaban como factor de riesgo asma y rinitis alérgica con un valor estadístico

p<0.001. (Ramirez et al., 2019)

Después de realizar un análisis de los antecedentes personales de los participantes del estudio

se reafirma lo que menciona la referencia bibliográfica ya que se encontró un valor p=0.000

estadísticamente significativo. Cabe mencionar que el antecedente de Rinitis Alérgica aumenta

4.5 veces la posibilidad de desarrollar Dermatitis Atópica.

También es de importancia señalar dentro de las referencias bibliográficas el factor protector

sobre la prevención de dermatitis atópica, en los niños que presentaron lactancia materna

exclusiva al compararla con sucedáneos de la leche materna (OR: 0.15, IC 95%). (Ibáñez

Tortajada & Sorlí Guerola, 2015)

Al comparar los niños que presentaron Dermatitis Atópica con el antecedente de Lactancia

Materna se encontró una diferencia porcentual (67.9%) que nos demuestra que la lactancia

materna exclusiva disminuyo la probabilidad de desarrollar la patología, sin embargo estos

valores porcentuales no fueron estadísticamente significativos al aplicar el Test de Chi

cuadrado lo que nos manifiesta que no existe una asociación entre las variables.

Otro estudio nos demuestra que los factores asociados con la hipótesis de la higiene como la

asistencia a guardería y el número de integrantes de la familia, no se asocian con una

disminución de riesgo para desarrollar Dermatitis Atópica. (Zutavern et al., 2005)

111
Según la asociación del número de integrantes familiares y la Dermatitis Atópica se encontró

que el riesgo de presentar la patología es 2.5 veces más en las familia pequeñas, mientras que

el pertenecer a familias de mayor tamaño se convierte en un factor protector, estos valores son

estadísticamente significativos ya que al aplicar el Test de Chi cuadrado se encontró un

p=0.042.

Finalmente este estudio permitió arrojó hallazgos similares a otros estudios referentes a

factores de riesgo para DA como el antecedente positivo familiar y propios del individuo de

atopia que constituye el principal factor de riesgo encontrado en este estudio. Sin embargo es

de importancia señalar que muchos factores de riesgo ambientales que se presentan en la

referencias bibliográficas como factores de riesgo para DA en este estudio no tuvieron

asociación estadística probablemente por una mayor cantidad de muestra y caracteres clínicos

que se puede utilizar para futuros estudios.

112
CAPÍTULO VI

6 CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

6.1 CONCLUSIONES

En el estudio se determinó que de la muestra recogida de 175 participantes, 28 niños y

niñas presentaron Dermatitis Atópica correspondientes al 14.2% del total de la muestra,

muy similar a la prevalencia de esta patología en otros países de Latinoamérica donde

se encuentra en un rango del 10 al 20% en la infancia.

En el ámbito comunitario es común encontrar casos de DA leve a moderada o en

remisión por lo que el diagnóstico de dermatitis atópica siempre debe basarse en el

examen físico y una adecuada anamnesis que describa el historial de anteriores periodos

de reagudización.

Dentro de los factores que se analizaron está el nivel de escolaridad de los niños y niñas,

encontrándose que la mayor concentración de Dermatitis Atópica está en los niños que

cursan Tercero de EGB con un valor porcentual de 46.4%.

Los niños y niñas con Dermatitis Atópica en la Unidad Educativa Santo Tomás Apóstol

Riobamba, presentaron los siguientes factores de riesgo asociados a la enfermedad:

antecedentes familiares de enfermedades como Rinitis Alérgica y Dermatitis Atópica,

antecedentes personales de otro tipo de patología, la exposición al humo del tabaco en

el hogar y el reducido número de integrantes dentro de la familia con la conviven,

siendo estos factores estadísticamente significativos.

Otros tipos de parámetro que influyen para presentar la enfermedad fueron: sexo

masculino, edad en rangos mayores a 7 años, frecuencia de aseo en el niño y el

antecedente familiar del nivel de instrucción de los padres, a pesar de que estos valores

113
porcentualmente reflejan predisposición para desarrollar la enfermedad de estudio no

guardan asociación estadística.

Dentro de los factores de protección que condicionan la disminución de prevalencia de

esta enfermedad y que pueden influir de forma positiva en el estilo de vía del infante se

encuentra la lactancia materna exclusiva, la convivencia con mascotas y un mayor

número de integrantes familiares en la convivencia.

6.2 RECOMENDACIONES

Estandarizar información acerca de la dermatitis atópica y los factores de riesgo

prevenibles o modificables de la enfermedad en el ámbito comunitario debido al poco

conocimiento de esta patología dermatológica de gran recurrencia

Instruir al personal de salud de atención primaria sobre el diagnóstico y manejo

adecuado de las patologías dermatológicas más comunes de la consulta

Crear talleres para padres de familia sobre el cuidado y manejo integral en los niños

atópicos y sobre el uso inadecuado e indiscriminado de corticoides.

Promover la realización de estudios a gran escala en nuestro país que permitan

determinar de mejor manera los factores de riesgo asociados a la enfermedad, además

de conocer el porcentaje que se presenta en esta enfermedad con una muestra mayor a

la planteada en este estudio.

Exponer a los niños y niñas a ambientes intra y extrafamiliares donde puedan

desensibilizar su sistema inmunológico.

Evitar rutinas de aseo excesivo ya que esto condiciona al empeoramiento de la barrera

epidérmica ya disfuncional en los atópicos.

Promover la lactancia materna exclusiva con mayor empeño en aquellas madres que

posean historial personal de enfermedades relacionadas al espectro atópico para así

evitar el desarrollo de DA en sus hijos.

114
Evitar la exposición pasiva al humo del cigarrillo por su fuerte asociación con el

desarrollo de DA.

6.3 RETROALIMENTACIÓN

Posterior a este estudio se realizarán varios talleres para padres de familia con el objetivo de

educar acerca de esta patología (DA) para lograr promover el aprendizaje de medidas

adecuadas sobre el manejo y mantenimiento de esta enfermedad y así mejorar la calidad de

vida de los niños participantes del estudio.

115
BIBLIOGRAFÍA

Allam, J. P., Bieber, T., & Novak, N. (2005). Recent highlights in the pathophysiology of

atopic eczema. International Archives of Allergy and Immunology, 136(2), 191–197.

https://doi.org/10.1159/000083893

Andersson, N. W., Hansen, M. V., Larsen, A. D., Hougaard, K. S., Kolstad, H. A., &

Schlünssen, V. (2016). Prenatal maternal stress and atopic diseases in the child: A

systematic review of observational human studies. Allergy: European Journal of Allergy

and Clinical Immunology, 71(1), 15–26. https://doi.org/10.1111/all.12762

Armengot-Carbo, M., Hernández-Martín, Á., & Torrelo, A. (2015). Filagrina: papel en la

barrera cutánea y en el desarrollo de patología. Actas Dermo-Sifiliográficas, 106(2), 86–

95. https://doi.org/10.1016/j.ad.2013.10.019

Benn, C. S., Wohlfahrt, J., Aaby, P., Westergaard, T., Benfeldt, E., Michaelsen, F., …

Melbye, M. (2004). Breastfeeding and Risk of Atopic Dermatitis , by Parental History of

Allergy , during the First 18 Months of Life. American Journal of Epidemiology, 160(3),

217–223. https://doi.org/10.1093/aje/kwh208

Bieber, T. (2008). Atopic Dermatitis. New England Journal of Medicine, (358), 1483–1494.

Bolognia, J., Julie, S., & Lorenzo, C. (2018). Dermatitis atópica. In Dermatología (4th ed.,

pp. 208–227). Barcelona, España: Barcelona Elsevier.

Boothe, W., Tarbox, J., & Tarbox, M. (2017). Atopic Dermatitis: Pathophysiology. In

Management of Atopic Dermatitis: Methods and Challenges (Vol. 1, pp. 21–37).

Bs, R. K., Bs, A. K., Thyssen, J., & Mph, J. I. S. (2016). Association of atopic dermatitis with

smoking: A systematic review and meta-analysis. Journal of American Dermatology, 1–

8. https://doi.org/10.1016/j.jaad.2016.07.017

116
Buestán, A. (2006). Prevalencia de Dermatitis Atopica en niños que acuden a una guarderia

de la ciudad de Quito. Revista de La Facultad de Ciencias Médicas -UCE, 31(1–2), 37–

39.

Cabanillas, B., Brehler, A., & Novak, N. (2017). Atopic dermatitis phenotypes and the need

for personalized medicine. Curr Opin Allergy Clin Immunol., 17(4), 309‐ 315.

https://doi.org/10.1097/ACI.0000000000000376

Choi, J. K., Choi, Y.-A., Jin, M., Kim, S.-H., Jang, Y. H., Lee, S., … Khang, D. (2017).

Chrysin attenuates atopic dermatitis by suppressing inflammation of keratinocytes. Food

and Chemical Toxicology, 110, 142–150. https://doi.org/10.1016/j.fct.2017.10.025

Conejo-Mir, J. (2012). Dermatitis atópica. In Tratado de dermatología (1st ed., pp. 129–141).

Barcelona, España.

Cordero, A. (1996). El queratinocito. La cornificación. In Biología de la Piel, Estructura y

Funciones (1st ed., pp. 17–24). Buenos Aires - Argentina: Editorial Médica

Panamericana.

Darsow, U., Lübbe, J., Taïeb, A., Seidenari, S., Wollenberg, A., Calza, A. M., … Task, E.

(2005). Position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis. European

Academy of Dermatology and Venereology, (19), 286–295.

https://doi.org/10.1111/j.1468-3083.2005.01249.x

DaVeiga, S. P. (2012). Epidemiology of atopic dermatitis: A review. Allergy and Asthma

Proceedings, 33(3), 227–234. https://doi.org/10.2500/aap.2012.33.3569

Dayal, S., Pathak, K., Sahu, P., & Jain, V. K. (2017). Narrowband UV-B phototherapy in

childhood atopic dermatitis: Efficacy and safety. Anais Brasileiros de Dermatologia,

92(6), 801–806. https://doi.org/10.1590/abd1806-4841.20175958

117
Doğruel, D., Bingöl, G., Altintaş, D. U., Yilmaz, M., & Kendirli, S. G. (2016). Prevalence of

and risk factors for atopic dermatitis: A birth cohort study of infants in southeast Turkey.

Allergologia et Immunopathologia, 44(3), 214–220.

https://doi.org/10.1016/j.aller.2015.07.002

Egawa, G., & Kabashima, K. (2018). Barrier dysfunction in the skin allergy. Allergology

International, 67(1), 3–11. https://doi.org/10.1016/j.alit.2017.10.002

Eichenfield, L. F., Tom, W. L., Chamlin, S. L., Feldman, S. R., Hanifin, J. M., Simpson, E.

L., … Sidbury, R. (2014). Guidelines of care for the management of atopic dermatitis:

Section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis Work Group. Journal of the

American Academy of Dermatology, 70(2), 338–351.

https://doi.org/10.1016/j.jaad.2013.10.010

Flohr, C, Pascoe, D., & Williams, H. C. (2005). Atopic dermatitis and the ‘hygiene

hypothesis’: too clean to be true? British Journal of Dermatology, 152, 202–216.

https://doi.org/10.1111/J.1365-2133.2005.06436.X

Flohr, Carsten, & Yeo, L. (2011). Atopic dermatitis and the hygiene hypothesis revisited.

Current Problems in Dermatology, 41, 1–34. https://doi.org/10.1159/000323290

Fotopoulou, M., Iordanidou, M., Vasileiou, E., Trypsianis, G., Chatzimichael, A., &

Paraskakis, E. (2018). A short period of breastfeeding in infancy, excessive house

cleaning, absence of older sibling, and passive smoking are related to more severe atopic

dermatitis in children. European Journal of Dermatology, 28(1), 56–63.

https://doi.org/10.1684/ejd.2017.3165

Gerbens, L. A. A. D., Hamann, S. A. S., Brouwer, M. W. D., Roekevisch, E., Leeflang, M.

M. G., & Spuls, P. I. D. (2018). Methotrexate and azathioprine for severe atopic

dermatitis : a 5-year follow-up study of a randomized controlled trial *. 1288–1296.

118
https://doi.org/10.1111/bjd.16240

González-López, G. (2017). Efficacy and safety of wet wrap therapy for patients with atopic

dermatitis : a systematic review and meta-analysis *. British Journal of Dermatology,

(177), 688–695. https://doi.org/10.1111/bjd.15165

Guzmán, R. A. (2015). Dermatitis atópica. In Dermatología Atlas, diagnóstico y tratamiento,

Roberto Arenas (6th ed., pp. 51–58). México: McGrawHill.

Halling-Overgaard, A. S., Hamann, C. R., Holm, R. P., Linneberg, A., Silverberg, J. I.,

Egeberg, A., & Thyssen, J. P. (2018). Atopic dermatitis and alcohol use – a meta-

analysis and systematic review. Journal of the European Academy of Dermatology and

Venereology, 32(8), 1238–1245. https://doi.org/10.1111/jdv.14814

Howe, W., & Weston, W. L. (2019). Treatment of atopic dermatitis (eczema). Retrieved from

Up To Date website: https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-atopic-dermatitis-

eczema?search=dermatitis

atópica&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_ran

k=1

Ibáñez Tortajada, M., & Sorlí Guerola, J. V. (2015). Efecto de la lactancia materna en la

calidad de vida y en el desarrollo de la dermatitis atópica. Pediatría Atención Primaria,

17(66), 115–124. https://doi.org/10.4321/s1139-76322015000300003

Jácome, A. (2016). Caracterización de Dermatitis Atópica en niños de la escuela San

Francisco de Asís de la Arcadia y su relación con antecedentes de padres atópicos en la

ciudad de Quito, septiembre 2015- junio 2016. Universidad Central del Ecuador.

Jaya, E. (2010). Incidencia de la dermatitis atópica diagnosticada mediante los criterios de

SEYMORE en la Consulta externa de Pediatría consultorio No 1 del Hospital Provincial

119
General Docente de Riobamba en el periodo Abril – Julio de 2010. Universidad

Nacional de Chimborazo.

Kantor, R., & Silverberg, J. I. (2017). Environmental risk factors and their role in the

management of atopic dermatitis. Expert Review of Clinical Immunology, 13(1), 15–26.

https://doi.org/10.1080/1744666X.2016.1212660

Klonowska, J., Gleń, J., Nowicki, R. J., & Trzeciak, M. (2018). New cytokines in the

pathogenesis of atopic dermatitis—New therapeutic targets. International Journal of

Molecular Sciences, 19(10). https://doi.org/10.3390/ijms19103086

Kusari, A., Han, A. M., Schairer, D., & Eichenfield, L. F. (2019). Atopic Dermatitis: New

Developments. Dermatologic Clinics, 37(1), 11–20.

https://doi.org/10.1016/j.det.2018.07.003

Lee, S. C. (2016). Various diagnostic criteria for atopic dermatitis (AD): A proposal of

Reliable Estimation of Atopic Dermatitis in Childhood (REACH) criteria, a novel

questionnaire-based diagnostic tool for AD. Journal of Dermatology, 43(4), 376–384.

https://doi.org/10.1111/1346-8138.13264

Lilja, G., & Wickman, M. (1998). Allergy - atopy - hypersensitivity - A matter of definition.

Allergy: European Journal of Allergy and Clinical Immunology, 53(11), 1011–1012.

https://doi.org/10.1111/j.1398-9995.1998.tb03810.x

Lin, B., Dai, R., Lu, L., Fan, X., & Yu, Y. (2019). Breastfeeding and Atopic Dermatitis Risk :

A Systematic Review and Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies. Dermatology,

315010(59). https://doi.org/10.1159/000503781

Lleonart, B., & Consuelo, M.-C. (2011). Tratamiento de la dermatitis atópica. Revista

Española de Alergología e Inmunología Clínica, 11(16), 111–130.

120
Løset, M., Brown, S. J., Saunes, M., & Hveem, K. (2019). Genetics of Atopic Dermatitis:

From DNA Sequence to Clinical Relevance. Dermatology, 235(5), 355–364.

https://doi.org/10.1159/000500402

Low, D. W., Jamil, A., Md Nor, N., Kader Ibrahim, S. B., & Poh, B. K. (2020). Food

restriction, nutrition status, and growth in toddlers with atopic dermatitis. Pediatric

Dermatology, 37(1), 69–77. https://doi.org/10.1111/pde.14004

Lyons, J. J., Milner, J. D., & Stone, K. D. (2015). Atopic Dermatitis in Children: Clinical

Features, Pathophysiology, and Treatment. Immunology and Allergy Clinics of North

America, 35(1), 161–183. https://doi.org/10.1016/j.iac.2014.09.008

Machura, E., Rusek-Zychma, M., Jachimowicz, M., Wrzask, M., Mazur, B., & Kasperska-

Zajac, A. (2012). Serum TARC and CTACK concentrations in children with atopic

dermatitis, allergic asthma, and urticaria. Pediatric Allergy and Immunology, 23(3),

278–284. https://doi.org/10.1111/j.1399-3038.2011.01225.x

Malik, K., Heitmiller, K. D., & Czarnowicki, T. (2017). An Update on the Pathophysiology

of Atopic Dermatitis. Dermatologic Clinics, 35(3), 317–326.

https://doi.org/10.1016/j.det.2017.02.006

Marín, D., & Del Pozo, A. (2004). Ceramidas ( I ). Conceptos generales. OFFARM, 23(I),

173–174.

Mei-Yen Yong, A., & Tay, Y. K. (2017). Atopic Dermatitis: Racial and Ethnic Differences.

Dermatologic Clinics, 35(3), 395–402. https://doi.org/10.1016/j.det.2017.02.012

Moraga-Llop, F. A., & Martínez-Roig, A. (2012). Enfermedades bacterianas de la piel.

Pediatria Integral, 16(3), 235–243.

Munivrana Skvorc, H., Plavec, D., Munivrana, S., Skvorc, M., Nogalo, B., & Turkalj, M.

121
(2014). Prevalence of and risk factors for the development of atopic dermatitis in

schoolchildren aged 12-14 in northwest Croatia. Allergologia et Immunopathologia,

42(2), 142–148. https://doi.org/10.1016/j.aller.2012.10.008

Nguyen, G. H., Andersen, L. K., & Davis, M. D. P. (2019). Climate change and atopic

dermatitis: is there a link? International Journal of Dermatology, 58(3), 279–282.

https://doi.org/10.1111/ijd.14016

Nutten, S. (2015). Atopic dermatitis: Global epidemiology and risk factors. Annals of

Nutrition and Metabolism, 66, 8–16. https://doi.org/10.1159/000370220

Orivuori, L., Loss, G., Roduit, C., Dalphin, J. C., Depner, M., Genuneit, J., … Vaarala, O.

(2014). Soluble immunoglobulin A in breast milk is inversely associated with atopic

dermatitis at early age: The PASTURE cohort study. Clinical and Experimental Allergy,

44(1), 102–112. https://doi.org/10.1111/cea.12199

Otsuka, M., Egawa, G., & Kabashima, K. (2018). Uncovering the Mysteries of Langerhans

Cells, Inflammatory Dendritic Epidermal Cells, and Monocyte-Derived Langerhans

Cell-Like Cells in the Epidermis. Frontiers in Immunology, 9(July), 1768.

https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.01768

Pelucchi, C., Galeone, C., Bach, J. F., La Vecchia, C., & Chatenoud, L. (2013). Pet exposure

and risk of atopic dermatitis at the pediatric age: A meta-analysis of birth cohort studies.

Journal of Allergy and Clinical Immunology, 132(3).

https://doi.org/10.1016/j.jaci.2013.04.009

Peng, W., & Novak, N. (2015). Pathogenesis of atopic dermatitis. Clinical and Experimental

Allergy, 45(3), 566–574. https://doi.org/10.1111/cea.12495

Phan, K., & Smith, S. D. (2019). Mycophenolate mofetil and atopic dermatitis: systematic

122
review and meta-analysis. Journal of Dermatological Treatment, 0(0), 000.

https://doi.org/10.1080/09546634.2019.1642996

Ramirez, F. D., Chen, S., Langan, S. M., Prather, A. A., McCulloch, C. E., Kidd, S. A., …

Abuabara, K. (2019). Association of Atopic Dermatitis with Sleep Quality in Children.

JAMA Pediatrics, 94115, 1–9. https://doi.org/10.1001/jamapediatrics.2019.0025

Rastogi, S., Patel, K. R., Singam, V., & Silverberg, J. I. (2018). Allergic contact dermatitis to

personal care products and topical medications in adults with atopic dermatitis. Journal

of the American Academy of Dermatology, 79(6), 1028-1033.e6.

https://doi.org/10.1016/j.jaad.2018.07.017

Shinohara, M., & Matsumoto, K. (2017). Fetal Tobacco Smoke Exposure in the Third

Trimester of Pregnancy Is Associated with Atopic Eczema / Dermatitis Syndrome in

Infancy. Pediatric Allergy, Immunology, and Pulmonology, 30(3), 155–162.

https://doi.org/10.1089/ped.2017.0758

Silverberg, N. B., Lee-wong, M., & Yosipovitch, G. (2016). Diet and Atopic Dermatitis.

Cutis, 97(March), 227–232. https://doi.org/10.1111/all.12846

Smeden, J. Van, Janssens, M., Gooris, G. S., & Bouwstra, J. A. (2013). The important role of

stratum corneum lipids for the cutaneous barrier function. BBA - Molecular and Cell

Biology of Lipids. https://doi.org/10.1016/j.bbalip.2013.11.006

Sociedad Argentina de Dermatología. (2004). Consenso Nacional de Dermatitis Atópica (pp.

1–37). pp. 1–37. Retrieved from http://www.sad.org.ar/consensos/

Spergel, J. M. (2018). Management of severe atopic dermatitis (eczema) in children.

Retrieved from Up To Date website: https://www.uptodate.com/contents/management-

of-severe-atopic-dermatitis-eczema-in-children?search=dermatitis

123
atópica&source=search_result&selectedTitle=3~150&usage_type=default&display_ran

k=3

Thorsteinsdottir, S., Stokholm, J., Thyssen, J. P., Nørgaard, S., Thorsen, J., Chawes, B. L., …

Bisgaard, H. (2019). Genetic, Clinical, and Environmental Factors Associated with

Persistent Atopic Dermatitis in Childhood. JAMA Dermatology, 155(1), 50–57.

https://doi.org/10.1001/jamadermatol.2018.4061

Tollefson, M. (2014). Atopic Dermatitis : Skin-Directed Management. American Academy of

Pediatrics, 134(6). https://doi.org/10.1542/peds.2014-2812

Vimos, A. (2012). Prevalencia y factores asociados a Dermatitis Atópica en niños y niñas de

primero a tercer año de educación básica en tres escuelas del sector centro de la ciudad

de Quito de mayo a julio del 2012. Pontificia Universidad Católica del Ecuador.

Waldman, A. R., Ahluwalia, J., Udkoff, J., Borok, J. F., & Eichenfield, L. F. (2018). Atopic

dermatitis. Pediatrics in Review, 39(4), 180–193. https://doi.org/10.1542/pir.2016-0169

Weidinger, S., Novak, N., & Kiel, C. (2016). Atopic dermatitis. The Lancet, 387(10023),

1109–1122. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(15)00149-X

Weston, W. L., & Howe, W. (2019). Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of

atopic dermatitis (eczema). Retrieved from Up To Date website:

https://www.uptodate.com/contents/atopic-dermatitis-eczema-pathogenesis-clinical-

manifestations-and-diagnosis/print?search=dermatitis

atópica&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_ran

k=2

Wolff, K., Katz, S., Gilchrest, B., & Paller, A. (2014). Dermatitis atópica (eccema atópico).

In Fitzpatrick dermatología en medicina general (8th ed., Vol. 1). Buenos Aires Médica.

124
Wollenberg, A., Barbarot, S., Bieber, T., Christen-Zaech, S., Deleuran, M., Fink-Wagner, A.,

… Ring, J. (2018). Consensus-based European guidelines for treatment of atopic eczema

(atopic dermatitis) in adults and children: part II. Journal of the European Academy of

Dermatology and Venereology, 32(6), 850–878. https://doi.org/10.1111/jdv.14888

Wollenberg, A., Oranje, A., Deleuran, M., Simon, D., Szalai, Z., Kunz, B., … Darsow, U.

(2016). ETFAD/EADV Eczema task force 2015 position paper on diagnosis and

treatment of atopic dermatitis in adult and paediatric patients. Journal of the European

Academy of Dermatology and Venereology, 30(5), 729–747.

https://doi.org/10.1111/jdv.13599

Worm, M., Vieth, W., Ehlers, I., Sterry, W., & Zuberbier, T. (2001). Increased leukotriene

production by food additives in patients with atopic dermatitis and proven food

intolerance. Clinical and Experimental Allergy, 31(2), 265–273.

https://doi.org/10.1046/j.1365-2222.2001.00979.x

Xu, F., Yan, S., Zheng, Q., Li, F., Chai, W., Wu, M., … Zhao, Z. (2016). Residential risk

factors for atopic dermatitis in 3- to 6-year old children: A cross-sectional study in

Shanghai, China. International Journal of Environmental Research and Public Health,

13(6). https://doi.org/10.3390/ijerph13060537

Yang, Y. W., Tsai, C. L., & Lu, C. Y. (2009). Exclusive breastfeeding and incident atopic

dermatitis in childhood : a systematic review and meta-analysis of prospective cohort

studies. British Journal of Dermatology, (January 1966), 373–383.

https://doi.org/10.1111/j.1365-2133.2009.09049.x

Zutavern, A., Hirsch, T., Leupold, W., Weiland, S., Keil, U., & Von Mutius, E. (2005).

Atopic dermatitis, extrinsic atopic dermatitis and the hygiene hypothesis: Results from a

cross-sectional study. Clinical and Experimental Allergy, 35(10), 1301–1308.

125
https://doi.org/10.1111/j.1365-2222.2005.02350.x

Allam, J. P., Bieber, T., & Novak, N. (2005). Recent highlights in the pathophysiology of

atopic eczema. International Archives of Allergy and Immunology, 136(2), 191–197.

https://doi.org/10.1159/000083893

Andersson, N. W., Hansen, M. V., Larsen, A. D., Hougaard, K. S., Kolstad, H. A., &

Schlünssen, V. (2016). Prenatal maternal stress and atopic diseases in the child: A

systematic review of observational human studies. Allergy: European Journal of Allergy

and Clinical Immunology, 71(1), 15–26. https://doi.org/10.1111/all.12762

Armengot-Carbo, M., Hernández-Martín, Á., & Torrelo, A. (2015). Filagrina: papel en la

barrera cutánea y en el desarrollo de patología. Actas Dermo-Sifiliográficas, 106(2), 86–

95. https://doi.org/10.1016/j.ad.2013.10.019

Benn, C. S., Wohlfahrt, J., Aaby, P., Westergaard, T., Benfeldt, E., Michaelsen, F., …

Melbye, M. (2004). Breastfeeding and Risk of Atopic Dermatitis , by Parental History of

Allergy , during the First 18 Months of Life. American Journal of Epidemiology, 160(3),

217–223. https://doi.org/10.1093/aje/kwh208

Bieber, T. (2008). Atopic Dermatitis. New England Journal of Medicine, (358), 1483–1494.

Bolognia, J., Julie, S., & Lorenzo, C. (2018). Dermatitis atópica. In Dermatología (4th ed.,

pp. 208–227). Barcelona, España: Barcelona Elsevier.

Boothe, W., Tarbox, J., & Tarbox, M. (2017). Atopic Dermatitis: Pathophysiology. In

Management of Atopic Dermatitis: Methods and Challenges (Vol. 1, pp. 21–37).

Bs, R. K., Bs, A. K., Thyssen, J., & Mph, J. I. S. (2016). Association of atopic dermatitis with

smoking: A systematic review and meta-analysis. Journal of American Dermatology, 1–

126
8. https://doi.org/10.1016/j.jaad.2016.07.017

Buestán, A. (2006). Prevalencia de Dermatitis Atopica en niños que acuden a una guarderia

de la ciudad de Quito. Revista de La Facultad de Ciencias Médicas -UCE, 31(1–2), 37–

39.

Cabanillas, B., Brehler, A., & Novak, N. (2017). Atopic dermatitis phenotypes and the need

for personalized medicine. Curr Opin Allergy Clin Immunol., 17(4), 309‐ 315.

https://doi.org/10.1097/ACI.0000000000000376

Choi, J. K., Choi, Y.-A., Jin, M., Kim, S.-H., Jang, Y. H., Lee, S., … Khang, D. (2017).

Chrysin attenuates atopic dermatitis by suppressing inflammation of keratinocytes. Food

and Chemical Toxicology, 110, 142–150. https://doi.org/10.1016/j.fct.2017.10.025

Conejo-Mir, J. (2012). Dermatitis atópica. In Tratado de dermatología (1st ed., pp. 129–141).

Barcelona, España.

Cordero, A. (1996). El queratinocito. La cornificación. In Biología de la Piel, Estructura y

Funciones (1st ed., pp. 17–24). Buenos Aires - Argentina: Editorial Médica

Panamericana.

Darsow, U., Lübbe, J., Taïeb, A., Seidenari, S., Wollenberg, A., Calza, A. M., … Task, E.

(2005). Position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis. European

Academy of Dermatology and Venereology, (19), 286–295.

https://doi.org/10.1111/j.1468-3083.2005.01249.x

DaVeiga, S. P. (2012). Epidemiology of atopic dermatitis: A review. Allergy and Asthma

Proceedings, 33(3), 227–234. https://doi.org/10.2500/aap.2012.33.3569

Dayal, S., Pathak, K., Sahu, P., & Jain, V. K. (2017). Narrowband UV-B phototherapy in

childhood atopic dermatitis: Efficacy and safety. Anais Brasileiros de Dermatologia,

127
92(6), 801–806. https://doi.org/10.1590/abd1806-4841.20175958

Doğruel, D., Bingöl, G., Altintaş, D. U., Yilmaz, M., & Kendirli, S. G. (2016). Prevalence of

and risk factors for atopic dermatitis: A birth cohort study of infants in southeast Turkey.

Allergologia et Immunopathologia, 44(3), 214–220.

https://doi.org/10.1016/j.aller.2015.07.002

Egawa, G., & Kabashima, K. (2018). Barrier dysfunction in the skin allergy. Allergology

International, 67(1), 3–11. https://doi.org/10.1016/j.alit.2017.10.002

Eichenfield, L. F., Tom, W. L., Chamlin, S. L., Feldman, S. R., Hanifin, J. M., Simpson, E.

L., … Sidbury, R. (2014). Guidelines of care for the management of atopic dermatitis:

Section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis Work Group. Journal of the

American Academy of Dermatology, 70(2), 338–351.

https://doi.org/10.1016/j.jaad.2013.10.010

Flohr, C, Pascoe, D., & Williams, H. C. (2005). Atopic dermatitis and the ‘hygiene

hypothesis’: too clean to be true? British Journal of Dermatology, 152, 202–216.

https://doi.org/10.1111/J.1365-2133.2005.06436.X

Flohr, Carsten, & Yeo, L. (2011). Atopic dermatitis and the hygiene hypothesis revisited.

Current Problems in Dermatology, 41, 1–34. https://doi.org/10.1159/000323290

Fotopoulou, M., Iordanidou, M., Vasileiou, E., Trypsianis, G., Chatzimichael, A., &

Paraskakis, E. (2018). A short period of breastfeeding in infancy, excessive house

cleaning, absence of older sibling, and passive smoking are related to more severe atopic

dermatitis in children. European Journal of Dermatology, 28(1), 56–63.

https://doi.org/10.1684/ejd.2017.3165

Gerbens, L. A. A. D., Hamann, S. A. S., Brouwer, M. W. D., Roekevisch, E., Leeflang, M.

128
M. G., & Spuls, P. I. D. (2018). Methotrexate and azathioprine for severe atopic

dermatitis : a 5-year follow-up study of a randomized controlled trial *. 1288–1296.

https://doi.org/10.1111/bjd.16240

González-López, G. (2017). Efficacy and safety of wet wrap therapy for patients with atopic

dermatitis : a systematic review and meta-analysis *. British Journal of Dermatology,

(177), 688–695. https://doi.org/10.1111/bjd.15165

Guzmán, R. A. (2015). Dermatitis atópica. In Dermatología Atlas, diagnóstico y tratamiento,

Roberto Arenas (6th ed., pp. 51–58). México: McGrawHill.

Halling-Overgaard, A. S., Hamann, C. R., Holm, R. P., Linneberg, A., Silverberg, J. I.,

Egeberg, A., & Thyssen, J. P. (2018). Atopic dermatitis and alcohol use – a meta-

analysis and systematic review. Journal of the European Academy of Dermatology and

Venereology, 32(8), 1238–1245. https://doi.org/10.1111/jdv.14814

Howe, W., & Weston, W. L. (2019). Treatment of atopic dermatitis (eczema). Retrieved from

Up To Date website: https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-atopic-dermatitis-

eczema?search=dermatitis

atópica&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_ran

k=1

Ibáñez Tortajada, M., & Sorlí Guerola, J. V. (2015). Efecto de la lactancia materna en la

calidad de vida y en el desarrollo de la dermatitis atópica. Pediatría Atención Primaria,

17(66), 115–124. https://doi.org/10.4321/s1139-76322015000300003

Jácome, A. (2016). Caracterización de Dermatitis Atópica en niños de la escuela San

Francisco de Asís de la Arcadia y su relación con antecedentes de padres atópicos en la

ciudad de Quito, septiembre 2015- junio 2016. Universidad Central del Ecuador.

129
Jaya, E. (2010). Incidencia de la dermatitis atópica diagnosticada mediante los criterios de

SEYMORE en la Consulta externa de Pediatría consultorio No 1 del Hospital Provincial

General Docente de Riobamba en el periodo Abril – Julio de 2010. Universidad

Nacional de Chimborazo.

Kantor, R., & Silverberg, J. I. (2017). Environmental risk factors and their role in the

management of atopic dermatitis. Expert Review of Clinical Immunology, 13(1), 15–26.

https://doi.org/10.1080/1744666X.2016.1212660

Klonowska, J., Gleń, J., Nowicki, R. J., & Trzeciak, M. (2018). New cytokines in the

pathogenesis of atopic dermatitis—New therapeutic targets. International Journal of

Molecular Sciences, 19(10). https://doi.org/10.3390/ijms19103086

Kusari, A., Han, A. M., Schairer, D., & Eichenfield, L. F. (2019). Atopic Dermatitis: New

Developments. Dermatologic Clinics, 37(1), 11–20.

https://doi.org/10.1016/j.det.2018.07.003

Lee, S. C. (2016). Various diagnostic criteria for atopic dermatitis (AD): A proposal of

Reliable Estimation of Atopic Dermatitis in Childhood (REACH) criteria, a novel

questionnaire-based diagnostic tool for AD. Journal of Dermatology, 43(4), 376–384.

https://doi.org/10.1111/1346-8138.13264

Lilja, G., & Wickman, M. (1998). Allergy - atopy - hypersensitivity - A matter of definition.

Allergy: European Journal of Allergy and Clinical Immunology, 53(11), 1011–1012.

https://doi.org/10.1111/j.1398-9995.1998.tb03810.x

Lin, B., Dai, R., Lu, L., Fan, X., & Yu, Y. (2019). Breastfeeding and Atopic Dermatitis Risk :

A Systematic Review and Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies. Dermatology,

315010(59). https://doi.org/10.1159/000503781

130
Lleonart, B., & Consuelo, M.-C. (2011). Tratamiento de la dermatitis atópica. Revista

Española de Alergología e Inmunología Clínica, 11(16), 111–130.

Løset, M., Brown, S. J., Saunes, M., & Hveem, K. (2019). Genetics of Atopic Dermatitis:

From DNA Sequence to Clinical Relevance. Dermatology, 235(5), 355–364.

https://doi.org/10.1159/000500402

Low, D. W., Jamil, A., Md Nor, N., Kader Ibrahim, S. B., & Poh, B. K. (2020). Food

restriction, nutrition status, and growth in toddlers with atopic dermatitis. Pediatric

Dermatology, 37(1), 69–77. https://doi.org/10.1111/pde.14004

Lyons, J. J., Milner, J. D., & Stone, K. D. (2015). Atopic Dermatitis in Children: Clinical

Features, Pathophysiology, and Treatment. Immunology and Allergy Clinics of North

America, 35(1), 161–183. https://doi.org/10.1016/j.iac.2014.09.008

Machura, E., Rusek-Zychma, M., Jachimowicz, M., Wrzask, M., Mazur, B., & Kasperska-

Zajac, A. (2012). Serum TARC and CTACK concentrations in children with atopic

dermatitis, allergic asthma, and urticaria. Pediatric Allergy and Immunology, 23(3),

278–284. https://doi.org/10.1111/j.1399-3038.2011.01225.x

Malik, K., Heitmiller, K. D., & Czarnowicki, T. (2017). An Update on the Pathophysiology

of Atopic Dermatitis. Dermatologic Clinics, 35(3), 317–326.

https://doi.org/10.1016/j.det.2017.02.006

Marín, D., & Del Pozo, A. (2004). Ceramidas ( I ). Conceptos generales. OFFARM, 23(I),

173–174.

Mei-Yen Yong, A., & Tay, Y. K. (2017). Atopic Dermatitis: Racial and Ethnic Differences.

Dermatologic Clinics, 35(3), 395–402. https://doi.org/10.1016/j.det.2017.02.012

Moraga-Llop, F. A., & Martínez-Roig, A. (2012). Enfermedades bacterianas de la piel.

131
Pediatria Integral, 16(3), 235–243.

Munivrana Skvorc, H., Plavec, D., Munivrana, S., Skvorc, M., Nogalo, B., & Turkalj, M.

(2014). Prevalence of and risk factors for the development of atopic dermatitis in

schoolchildren aged 12-14 in northwest Croatia. Allergologia et Immunopathologia,

42(2), 142–148. https://doi.org/10.1016/j.aller.2012.10.008

Nguyen, G. H., Andersen, L. K., & Davis, M. D. P. (2019). Climate change and atopic

dermatitis: is there a link? International Journal of Dermatology, 58(3), 279–282.

https://doi.org/10.1111/ijd.14016

Nutten, S. (2015). Atopic dermatitis: Global epidemiology and risk factors. Annals of

Nutrition and Metabolism, 66, 8–16. https://doi.org/10.1159/000370220

Orivuori, L., Loss, G., Roduit, C., Dalphin, J. C., Depner, M., Genuneit, J., … Vaarala, O.

(2014). Soluble immunoglobulin A in breast milk is inversely associated with atopic

dermatitis at early age: The PASTURE cohort study. Clinical and Experimental Allergy,

44(1), 102–112. https://doi.org/10.1111/cea.12199

Otsuka, M., Egawa, G., & Kabashima, K. (2018). Uncovering the Mysteries of Langerhans

Cells, Inflammatory Dendritic Epidermal Cells, and Monocyte-Derived Langerhans

Cell-Like Cells in the Epidermis. Frontiers in Immunology, 9(July), 1768.

https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.01768

Pelucchi, C., Galeone, C., Bach, J. F., La Vecchia, C., & Chatenoud, L. (2013). Pet exposure

and risk of atopic dermatitis at the pediatric age: A meta-analysis of birth cohort studies.

Journal of Allergy and Clinical Immunology, 132(3).

https://doi.org/10.1016/j.jaci.2013.04.009

Peng, W., & Novak, N. (2015). Pathogenesis of atopic dermatitis. Clinical and Experimental

132
Allergy, 45(3), 566–574. https://doi.org/10.1111/cea.12495

Phan, K., & Smith, S. D. (2019). Mycophenolate mofetil and atopic dermatitis: systematic

review and meta-analysis. Journal of Dermatological Treatment, 0(0), 000.

https://doi.org/10.1080/09546634.2019.1642996

Ramirez, F. D., Chen, S., Langan, S. M., Prather, A. A., McCulloch, C. E., Kidd, S. A., …

Abuabara, K. (2019). Association of Atopic Dermatitis with Sleep Quality in Children.

JAMA Pediatrics, 94115, 1–9. https://doi.org/10.1001/jamapediatrics.2019.0025

Rastogi, S., Patel, K. R., Singam, V., & Silverberg, J. I. (2018). Allergic contact dermatitis to

personal care products and topical medications in adults with atopic dermatitis. Journal

of the American Academy of Dermatology, 79(6), 1028-1033.e6.

https://doi.org/10.1016/j.jaad.2018.07.017

Shinohara, M., & Matsumoto, K. (2017). Fetal Tobacco Smoke Exposure in the Third

Trimester of Pregnancy Is Associated with Atopic Eczema / Dermatitis Syndrome in

Infancy. Pediatric Allergy, Immunology, and Pulmonology, 30(3), 155–162.

https://doi.org/10.1089/ped.2017.0758

Silverberg, N. B., Lee-wong, M., & Yosipovitch, G. (2016). Diet and Atopic Dermatitis.

Cutis, 97(March), 227–232. https://doi.org/10.1111/all.12846

Smeden, J. Van, Janssens, M., Gooris, G. S., & Bouwstra, J. A. (2013). The important role of

stratum corneum lipids for the cutaneous barrier function. BBA - Molecular and Cell

Biology of Lipids. https://doi.org/10.1016/j.bbalip.2013.11.006

Sociedad Argentina de Dermatología. (2004). Consenso Nacional de Dermatitis Atópica (pp.

1–37). pp. 1–37. Retrieved from http://www.sad.org.ar/consensos/

Spergel, J. M. (2018). Management of severe atopic dermatitis (eczema) in children.

133
Retrieved from Up To Date website: https://www.uptodate.com/contents/management-

of-severe-atopic-dermatitis-eczema-in-children?search=dermatitis

atópica&source=search_result&selectedTitle=3~150&usage_type=default&display_ran

k=3

Thorsteinsdottir, S., Stokholm, J., Thyssen, J. P., Nørgaard, S., Thorsen, J., Chawes, B. L., …

Bisgaard, H. (2019). Genetic, Clinical, and Environmental Factors Associated with

Persistent Atopic Dermatitis in Childhood. JAMA Dermatology, 155(1), 50–57.

https://doi.org/10.1001/jamadermatol.2018.4061

Tollefson, M. (2014). Atopic Dermatitis : Skin-Directed Management. American Academy of

Pediatrics, 134(6). https://doi.org/10.1542/peds.2014-2812

Vimos, A. (2012). Prevalencia y factores asociados a Dermatitis Atópica en niños y niñas de

primero a tercer año de educación básica en tres escuelas del sector centro de la ciudad

de Quito de mayo a julio del 2012. Pontificia Universidad Católica del Ecuador.

Waldman, A. R., Ahluwalia, J., Udkoff, J., Borok, J. F., & Eichenfield, L. F. (2018). Atopic

dermatitis. Pediatrics in Review, 39(4), 180–193. https://doi.org/10.1542/pir.2016-0169

Weidinger, S., Novak, N., & Kiel, C. (2016). Atopic dermatitis. The Lancet, 387(10023),

1109–1122. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(15)00149-X

Weston, W. L., & Howe, W. (2019). Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of

atopic dermatitis (eczema). Retrieved from Up To Date website:

https://www.uptodate.com/contents/atopic-dermatitis-eczema-pathogenesis-clinical-

manifestations-and-diagnosis/print?search=dermatitis

atópica&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_ran

k=2

134
Wolff, K., Katz, S., Gilchrest, B., & Paller, A. (2014). Dermatitis atópica (eccema atópico).

In Fitzpatrick dermatología en medicina general (8th ed., Vol. 1). Buenos Aires Médica.

Wollenberg, A., Barbarot, S., Bieber, T., Christen-Zaech, S., Deleuran, M., Fink-Wagner, A.,

… Ring, J. (2018). Consensus-based European guidelines for treatment of atopic eczema

(atopic dermatitis) in adults and children: part II. Journal of the European Academy of

Dermatology and Venereology, 32(6), 850–878. https://doi.org/10.1111/jdv.14888

Wollenberg, A., Oranje, A., Deleuran, M., Simon, D., Szalai, Z., Kunz, B., … Darsow, U.

(2016). ETFAD/EADV Eczema task force 2015 position paper on diagnosis and

treatment of atopic dermatitis in adult and paediatric patients. Journal of the European

Academy of Dermatology and Venereology, 30(5), 729–747.

https://doi.org/10.1111/jdv.13599

Worm, M., Vieth, W., Ehlers, I., Sterry, W., & Zuberbier, T. (2001). Increased leukotriene

production by food additives in patients with atopic dermatitis and proven food

intolerance. Clinical and Experimental Allergy, 31(2), 265–273.

https://doi.org/10.1046/j.1365-2222.2001.00979.x

Xu, F., Yan, S., Zheng, Q., Li, F., Chai, W., Wu, M., … Zhao, Z. (2016). Residential risk

factors for atopic dermatitis in 3- to 6-year old children: A cross-sectional study in

Shanghai, China. International Journal of Environmental Research and Public Health,

13(6). https://doi.org/10.3390/ijerph13060537

Yang, Y. W., Tsai, C. L., & Lu, C. Y. (2009). Exclusive breastfeeding and incident atopic

dermatitis in childhood : a systematic review and meta-analysis of prospective cohort

studies. British Journal of Dermatology, (January 1966), 373–383.

https://doi.org/10.1111/j.1365-2133.2009.09049.x

Zutavern, A., Hirsch, T., Leupold, W., Weiland, S., Keil, U., & Von Mutius, E. (2005).

135
Atopic dermatitis, extrinsic atopic dermatitis and the hygiene hypothesis: Results from a

cross-sectional study. Clinical and Experimental Allergy, 35(10), 1301–1308.

https://doi.org/10.1111/j.1365-2222.2005.02350.x

136
ANEXOS

Anexo 1. Cuestionario de diagnóstico para Dermatitis Atópica

PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DEL ECUADOR

FACULTAD DE MEDICINA

DISERTACIÓN PREVIA A LA OBTENCIÓN DEL TITULO DE DOCTOR EN


MEDICINA Y CIRUGÍA

TEMA: “FACTORES DE RIESGO CLÍNICOS Y SOCIODEMOGRÁFICOS


ASOCIADOS A DERMATITIS ATÓPICA EN NIÑOS Y NIÑAS DE PRIMERO A
TERCER AÑO DE EDUCACIÓN BÁSICA EN LA UNIDAD EDUCATIVA SANTO
TOMÁS APÓSTOL RIOBAMBA, EN EL PERIODO JUNIO - AGOSTO DEL 2020”.

Esta tesis tiene como objetivo diagnosticar una enfermedad de la piel conocida como dermatitis
atópica y reconocer los posibles factores de riesgo que pueden causar esta enfermedad, de
antemano se agradece su valiosa colaboración y aporte.

CUESTIONARIO DIAGNÓSTICO PARA DERMATITIS ATÓPICA EN LA


INFANCIA - “RELIABLE ESTIMATION OF ATOPIC DERMATITIS IN
CHILDHOOD”
Nombre y apellidos del participante:
Edad:
Sexo:
Dirección domiciliaria:
Parentesco de la persona que responde el cuestionario:

Cuestionario diagnóstico aplicado a un entorno comunitario


Interpretación del cuestionario, el diagnóstico de DA se realiza cuando:
 Dermatitis atópica típica (eccema en zona antecubital o zona poplítea): P1
(pregunta 1) y P2 (pregunta 2) son positivas (equivalente a 2 criterios mayores),
pueden existir más de dos criterios mayores positivos
 Dermatitis atópica atípica (eccema en zonas no antecubitales o poplíteas): P1
(pregunta 1) + 4 de los criterios menores o de P3 (pregunta 3) a P11 (pregunta 11), es
decir 1 criterio mayor + 4 criterios menores

137
Sección 1.
¿Su hijo/a se identifica con alguna de las siguientes SI NO
preguntas? (Marque con una X su respuesta)
1. ¿En los últimos 12 meses su hijo/a ha presentado zonas
de la piel, que se inflamaban, se ponían rojizas o que
causaban picazón, las cuales aparecen y desaparecen
de forma intermitente?
2. ¿En los últimos 12 meses ha notado que la piel de su
hijo/a se inflama, se pone rojiza o causa picazón en los
pliegues ubicados en la zona posterior de las rodillas o
en los pliegues anteriores de los codos?
3. ¿Usted o algún familiar directo de el/la estudiante (es
decir padre, madre, hermanos/as), han tenido síntomas
o han sido diagnosticados de:
- Dermatitis atópica: piel con zonas rojizas o
inflamadas que causan picazón.
- Rinitis alérgica: salida de moco transparente como
agua, picor en nariz y ojos rojos.
- Asma: le silbaba el pecho y tenía dificultad para
respirar
Sección 2.
¿Su hijo/a ha tenido alguno de los siguientes síntomas
SI NO
en la piel en los últimos 12 meses? (Marque con una X
su respuesta)
4. ¿Su hijo/a suele sentir picazón en la piel cuando suda?
5. ¿Su hijo/a tiene normalmente una piel muy seca?
6. ¿Alguna vez su hijo/a ha presentado uno de los
siguientes síntomas en la zona de los labios;
agrietamiento o exudado (como que le llora la piel)?
7. ¿Alguna vez su hijo/a ha presentado uno de los
siguientes síntomas en la piel de la zona del cuello;
sensación de picazón intermitente, engrosamiento u
obscurecimiento?
8. ¿Alguna vez su hijo/a ha presentado uno de los
siguientes síntomas en la piel de por debajo de la nalga;
sensación de picazón intermitente, exudado (como que
le llora la piel o engrosamiento?
9. ¿Alguna vez su hijo/a ha presentado uno de los
siguientes síntomas en la piel de alrededor de los ojos;
sensación de picazón intermitente, arrugas o
agrietamiento u obscurecimiento?
10. ¿Alguna vez su hijo/a ha presentado uno de los
siguientes síntomas en la piel de alrededor de las
orejas; sensación de picazón intermitente, exudado
(como que le llora la piel)?
11. ¿Alguna vez su hijo/a ha presentado uno de los
siguientes síntomas en la piel de alrededor de las
muñecas y tobillos; sensación de picazón intermitente,
exudado (como que le llora la piel)?

138
Anexo 2. Cuestionario de factores de riesgo para Dermatitis Atópica

PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DEL ECUADOR


FACULTAD DE MEDICINA

DISERTACIÓN PREVIA A LA OBTENCIÓN DEL TITULO DE DOCTOR EN


MEDICINA Y CIRUGÍA

TEMA: “FACTORES DE RIESGO CLÍNICOS Y SOCIODEMOGRÁFICOS


ASOCIADOS A DERMATITIS ATÓPICA EN NIÑOS Y NIÑAS DE PRIMERO A
TERCER AÑO DE EDUCACIÓN BÁSICA EN LA UNIDAD EDUCATIVA SANTO
TOMÁS APÓSTOL RIOBAMBA, EN EL PERIODO JUNIO - AGOSTO DEL 2020”.

Esta tesis tiene como objetivo diagnosticar una enfermedad de la piel conocida como dermatitis
atópica y reconocer los posibles factores de riesgo que pueden causar esta enfermedad, de
antemano se agradece su valiosa colaboración y aporte.

FACTORES DE RIESGO PARA DERMATITIS ATÓPICA


Nombre y apellidos del participante:
Edad:
Sexo:
Dirección domiciliaria:
Parentesco de la persona que responde el cuestionario:

1) ¿La madre del niño/a ha sido diagnosticada alguna de las siguientes enfermedades;
asma, rinitis alérgica o dermatitis atópica?
SI NO

En caso de que su respuesta sea afirmativa especifique cuál es (asma, rinitis alérgica o
dermatitis atópica):……………………….

2) ¿El padre del niño/a ha sido diagnosticado alguna de las siguientes enfermedades;
asma, rinitis alérgica o dermatitis atópica?
SI NO

En caso de que su respuesta sea afirmativa especifique cuál es (asma, rinitis alérgica o
dermatitis atópica):……………………….

139
3) ¿Su hijo/a ha sido diagnosticado/a alguna de las siguientes enfermedades; asma, rinitis
alérgica?
SI NO

En caso de que su respuesta sea afirmativa especifique cuál es (asma, rinitis


alérgica):……………………….

4) ¿Durante el periodo de gestación o embarazo del niño/a la madre estuvo expuesta a


humo de tabaco directa o indirectamente?
SI NO

5) ¿Su hijo/a está expuesto a humo de tabaco o vive con personas que fuman?

SI NO

6) ¿Hasta qué edad su hijo/a tuvo lactancia materna exclusiva (únicamente tomó leche
materna sin aditamentos como formulas infantiles de cualquier tipo)?

0 – 6 meses

6 – 12 meses

> de 12 meses

7) ¿A qué edad introdujo fórmulas infantiles en la lactancia de su hijo/a?


Nunca tomó
0 – 6 meses v
6 - 12 meses
> de 12 meses

8) ¿Qué nivel de instrucción o hasta que año estudio la madre del niño/a?
Instrucción primaria
Instrucción secundaria
Instrucción superior

9) ¿Qué nivel de instrucción o hasta que año estudio el padre del niño/a?
Instrucción primaria
Instrucción secundaria
Instrucción superior

140
10) ¿De acuerdo a las siguientes características considera que su residencia es urbana
o rural, marque la respuesta con una x?
Residencia urbana (ubicada en una
zona con numerosos edificios aledaños,
calles pavimentadas, intensa ocupación
humana)

Residencia rural (ubicada fuera de los


límites urbanos, sin aglomeración de
grupos humanos, no muchas calles
pavimentadas)

11) ¿De las siguientes mencionadas en qué tipo de vivienda reside Ud.?
Casa
Departamento
Cuarto en casa de arriendo
Mediagua

12) ¿De acuerdo al número de integrantes de su familia que tipo de familia considera
Ud. que tiene?
Familia pequeña (2 – 3 miembros)
Familia mediana (4 – 6 miembros) v
Familia grande (más de 6 miembros)

13) ¿Su hijo/a convive dentro del hogar con niños/as mayores sean o no hermanos?
SI NO

14) ¿Su hijo/a conviven o han convivido con mascotas dentro del hogar (perros o
gatos)?

Nunca

Desde el nacimiento en adelante

Desde las 12 meses en adelante

141
15) ¿Durante la semana con qué frecuencia se ducha su hijo/a?

Todos los días

Pasando 1 día

Menos de 2 veces por semana

16) ¿Qué tiempo regularmente demora en tomar una ducha para aseo personal su
hijo?

Menos de 10 minutos

Entre 20 y 30 minutos

Más de 30 minutos

142
Anexo 3. Consentimiento informado para los representantes legales de los participantes.

PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DEL ECUADOR


FACULTAD DE MEDICINA

DISERTACIÓN PREVIA A LA OBTENCIÓN DEL TITULO DE DOCTOR EN


MEDICINA Y CIRUGÍA

EXPLICACIÓN SOBRE EL PROCESO DE INVESTIGACIÓN DIRIGIDO A LOS


PADRES DE FAMILIA Y/O TUTORES DE LOS PARTICIPANTES

Esta tesis tiene como objetivo diagnosticar una enfermedad de la piel conocida como dermatitis
atópica y reconocer los posibles factores de riesgo que pueden estar relacionados con su
aparición. La dermatitis atópica es una alteración de la piel muy común, que aparece con mayor
frecuencia en los primeros años de vida, la piel de los niños que la padecen suele ser muy seca,
con tendencia a la descamación, con presencia de picazón constante y en ocasiones se
acompaña de enrojecimiento en las áreas afectadas.

Este estudio consta de tres fases que serán explicadas en forma detallada a continuación:
Fase 1: a través de la plataforma ESEMTIA manejada se le enviará una de encuesta de 11
preguntas sencillas que permitirá diagnosticar si su hijo/a padece o no dermatitis atópica, el
plazo estimado que será proporcionado para usted responda la encuesta será de 7 días.
Fase 2: se planificarán 6 entrevistas diarias en un periodo de 28 días por la plataforma Zoom
para realizar el examen físico y así lograr corroborar mediante esta evaluación el diagnóstico
de dermatitis atópica y evidenciar lesiones características de esta enfermedad en su hijo/a. En
caso de que su hijo/a presente lesiones activas de la enfermedad se le solicitará el registro
fotográfico de las mismas para que puedan ser analizadas y ayuden al adecuado diagnóstico de
esta patología. Los participantes de la entrevista serán; padres de familia y/o tutores, médico
especialista en dermatología, estudiante de medicina en formación quien realiza la
investigación.
Fase 3: a través de la plataforma ESEMTIA se enviará un último cuestionario sobre los factores
de factores de riesgo para dermatitis atópica que tendrá un plazo de 7 días para ser llenado con
lo cual finalizará el estudio.

143
CONSENTIMIENTO INFORMADO

Yo……………………………………………………… he recibido la información suficiente


y pertinente de los objetivos de la investigación: “FACTORES DE RIESGO CLÍNICOS Y
SOCIODEMOGRÁFICOS ASOCIADOS A DERMATITIS ATÓPICA EN NIÑOS Y
NIÑAS DE PRIMERO A TERCER AÑO DE EDUCACIÓN BÁSICA EN LA UNIDAD
EDUCATIVA SANTO TOMÁS APÓSTOL RIOBAMBA EN EL PERIODO JUNIO -
AGOSTO DEL 2020”. El médico responsable de mi participación garantiza la
confidencialidad de la información que proporciono y será utilizada exclusivamente para los
objetivos de este estudio. Podre abandonar voluntariamente este estudio en cualquier momento
sin que exista repercusión alguna hacia mi o hacia mi hijo/a.

Para constancia de lo mencionado firmo este consentimiento informado como tutor legal del
niño/a participante del estudio.

Tutor legal del paciente:…………………………………………………

Portador de la cédula de identidad No………………………………………………………...

144
Anexo 4. Ficha técnica de evaluación para pacientes atópicos

FICHA TÉCNICA DE EVALUACIÓN PARA PACIENTES ATÓPICOS

CRITERIOS MAYORES Si/No (Descripción)


Prurito
Morfología y distribución
características de las lesiones
Dermatitis crónica o crónicamente
recidivante
Historia personal o familiar de atopia
CRITERIOS MENORES Si/No
Xerosis
Ictiosis/hiperlinearidad
palmar/queratosis pilaris
Reactividad inmediata (tipo 1) a test
cutáneos
IgE elevada
Edad de comienzo precoz
Tendencia a infecciones
cutáneas/defectos de inmunidad
mediada por células
Dermatitis inespecífica de manos y
pies
Eccema del pezón
Queilitis
Conjuntivitis recurrente
Pliegue infraorbitario de Dennie-
Morgan
Queratocono
Catarata subcapsular anterior
Oscurecimiento orbitario
Eritema/palidez facial
Pitiriasis alba
Pliegues anteriores del cuello
Prurito al transpirar
Intolerencia a la lana y solventes de
lípidos
Acentuación perifolicular
Intolerancia a alimentos
Curso influenciado por factores
ambientales/emocionales
Dermografismo blanco/blanqueo
retardado

145
Anexo 5. Registro fotográfico y descripción de lesiones

Osbcurecimiento Distrofia ungueal asociada a Pitiriasis alba: mancha


infraorbitario y presencia dermatitis atópica: presencia de hipocrómica de 2 cm de
de pitiriasis alba líneas transversales, coiloniquia, diámetro con leve
(manchas hipocrómicas) traiconiquia y leve descamación. descamación
localizadas en zona de
mejillas

Lesión crónica: Lesión subaguda: placas Lesiones crónicas:


hiperpigmentación eritematosas escamosas con leve liquenificación en dorso
postinflamatoria en zona excoriación de manos localizado en
de cuello consecuencia de nudillos
rascado continuo

Queratosis pilaris más Lesión aguda: placa eccematosa Queilitis y pliegue de


pitiriasis alba ( manchas altamente pruriginosa ubicada en Dennie-Morgan
hipocrómicas de 0.5 cm pliegue antecubital
de diámetro con ligera
descamación)

146
Lesiones activas Zonas de hiperpigmentación Lesiones subagudas:
eccematosas altamente postinflamatoria pápulas eritematosas que
pruriginosas, se acompañan de
acompañándose también excoriación ubicadas en
de eccema palpebral fosas poplíteas

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