1 FÁRMACOS VASODILATADORES-
ANTIANGINOSOS
FARMACOLOGÍA POR APARATOS Y
SISTEMAS
Nahomi Anahi Alvear Aguas
[email protected] FCSEE-UTE
Abril-Agosto
2023
Quito - Ecuador
04/06/2023
TABLA DE CONTENIDO
2
1. Pre-requisitos
✓ Fisiología cardíaca, Trabajo cardíaco, Factores que influyen en la oferta y demanda de O2 al miocardio
✓ Angina de pecho, Definición, Clasificación
✓ Objetivo del tratamiento
✓ Fisiopatología de la angina
2. Farmacología
✓ Fármacos antianginosos
✓ Mecanismos fundamentales
✓ Nitratos
✓ Bloqueantes B-adrenérgicos
✓ Antagonistas del calcio
✓ Otros fármacos antianginosos
✓ Terapia de la angina de pecho
3. Perfiles farmacológicos:
✓ Nitroglicerina, Isisorbida, Verapamilo, Diltiazem,
PRE-REQUISITOS
Fisiologia cardiaca
04/06/2023 Florez, J. Farmacología Humana. (2014). 6ta ed.Elsevier masson. cap: 40
PRE-REQUISITOS
Fisiologia cardiaca
04/06/2023 Florez, J. Farmacología Humana. (2014). 6ta ed.Elsevier masson. cap: 40
PRE-REQUISITOS
Trabajo cardiaco
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PRE-REQUISITOS
Factores que influyen en la oferta y demanda de O2 al miocardio
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ANGINA DE PECHO
DEFINICIÓN
La angina de pecho se caracteriza por un malestar o dolor retroesternal intenso y
de carácter compresivo, que a menudo irradia al hombro izquierdo y a la superficie
flexora del brazo izquierdo o a otras localizaciones.
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ANGINA DE PECHO
FISIOPATOLOGÍA
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ANGINA DE PECHO
CLASIFICACIÓN SEGÚN FORMA CLÍNICA
El dolor se desencadena por ejercicios físicos,
Angina de esfuerzo emociones u otras circunstancias que aumentan
la demanda de oxígeno por el miocardio.
Coexisten la angina de esfuerzo y la de
Angina mixta reposo sin predominio claro de ninguna de
ellas.
Ocurre de forma espontánea, sin relación con
esfuerzos. Aparentemente se debe a un
Angina de reposo
vasoespasmo coronario que reduce el aporte de
oxígeno al miocardio.
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ANGINA DE PECHO
CLASIFICACIÓN EVOLUTIVA
Es aquella cuyas características clínicas no han
Angina estable variado en el último mes; suele tratarse de una
angina de esfuerzo de larga evolución.
Ha aparecido o empeorado considerablemente
en los últimos 30 días, se presenta en reposo o
tiene una duración prolongada (20 min o más).
Angina inestable Por lo general, se debe a un empeoramiento
agudo de la irrigación cardíaca por rotura
parcial de una placa ateromatosa con trombosis
coronaria incompleta
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ANGINA DE PECHO
OBJETIVO DEL TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento de la angina de pecho es conseguir una mejoría tanto de la calidad de
vida, reduciendo la gravedad y/o la frecuencia de los síntomas anginosos, como del
pronóstico vital de los pacientes, reduciendo la mortalidad y los acontecimientos
cardiovasculares.
La mayoría de los fármacos antianginosos sólo consiguen una mejoría sintomática, por lo que es
necesario asociar otros fármacos e introducir cambios en el estilo de vida para mejorar el
pronóstico vital.
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FARMACOS ANTIANGINOSOS
❖ trinitrato de glicerilo (nitroglicerina)
NITRATOS ❖ dinitrato de isosorbida
❖ 5-mononitrato de isosorbida
ANTIANGINOSOS
❖ Acebutolol
BLOQUEANTES ❖ Atenolol
B-ADRENÉRGICOS ❖ Metoprolol
❖ Propranolol
❖ nifedipino
❖ nicardipino
❖ nisoldipino
ANTAGONISTAS DEL
❖ amlodipino
CALCIO
❖ felodipino
❖ verapamilo
❖ diltiazem .
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FARMACOS ANTIANGINOSOS
MECANISMOS FUNDAMENTALES
Los principales grupos de fármacos antianginosos son los nitratos, los β-bloqueantes y los
antagonistas del calcio. Todos estos fármacos son capaces de reducir el consumo
miocárdico de oxígeno y/o aumentar su aporte.
● El menor consumo de oxígeno puede conseguirse disminuyendo el retorno venoso
(nitratos, nicorandil, molsidomina) o reduciendo la frecuencia y la contractilidad cardíacas
(β-bloqueantes, algunos antagonistas del calcio, ivabradina).
● Muchos antianginosos también impiden el vasoespasmo coronario (antagonistas del
calcio, nitratos, nicorandil y molsidomina) y, consecuentemente, aumentan el aporte de
oxígeno al miocardio.
● Algunos de los nuevos antianginosos tienen pocos o nulos efectos hemodinámicos, pero
mejoran las consecuencias metabólicas de la isquemia miocárdica
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FARMACOS ANTIANGINOSOS
MECANISMOS FUNDAMENTALES
Los fármacos antianginosos carecen de actividad antiálgica propiamente dicha, pero suprimen el
dolor anginoso ya establecido y/o previenen la aparición de las crisis anginosas porque
restablecen el equilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno en el miocardio. Ello es
posible gracias a la capacidad de estos fármacos para modificar alguno o varios de los
factores hemodinámicos que controlan dicho equilibrio.
Los fármacos antianginosos podrán aumentar la oferta de oxígeno al miocardio al inhibir el
vasoespasmo coronario, incrementar la duración de la diástole (y, por lo tanto, la distribución
transmural de flujo coronario) y/o reducir la presión telediastólica ventricular, con el
consiguiente aumento del gradiente de perfusión.
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NITRATOS
Características químicas
Los nitratos más utilizados clínicamente
son:
● Nitroglicerina
● Dinitrato de isosorbida
● 5-mononitrato de isosorbida
Todos ellos contienen en su estructura
química uno o más ésteres del ácido nítrico
(C-O-NO2) que son esenciales para el
efecto antianginoso
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NITRATOS
Efectos farmacológicos
Efectos cardiovasculares:
● La vasodilatación es el efecto más importante de los nitratos
● Los nitratos dilatan venas, arterias y arteriolas de un modo desigual, predominando la
venodilatación con dosis bajas.
● Reducción en la concentración de calcio citosólico y una vasodilatación debida a una
desfosforilación de la cadena ligera de la miosina
Otros efectos:
● provocan relajación de la musculatura bronquial, del aparato gastrointestinal, del tracto biliar,
los uréteres y el útero
● Producen una ligera expansión del volumen circulante y un
● efecto antiagregante plaquetario.
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NITRATOS
Mecanismo de acción
La intensa venodilatación que originan los nitratos produce una reducción del retorno venoso y
de la presión y del volumen telediastólicos ventriculares, con la consiguiente disminución de
la precarga. Además, la vasodilatación arterial disminuye la tensión sistólica de la pared
ventricular y la poscarga.
Los nitratos no aumentan el flujo coronario total en los pacientes con angina de esfuerzo, pero al
parecer causan una redistribución del flujo sanguíneo cardíaco desde la zona subepicárdica a la
subendocárdica, con el consiguiente aumento de oxigenación del territorio subendocárdico
isquémico.
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NITRATOS
Características farmacocinéticas
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NITRATOS
Reacciones adversas
● Cefaleas
● Hipotensión ortostática, que puede
ocasionar debilidad, mareos,
taquicardia compensadora y
reacciones sincopales de intensidad
variable.
● Náuseas y vómitos
● Rubor facial
● Bradicardia
● Erupciones cutáneas
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NITRATOS
Interacciones
La asociación de nitratos y bloqueadores de la fosfodiesterasa V (sildenafilo, tadalafilo,
vardenafilo) está contraindicada, pues puede causar una reducción muy marcada en la presión
arterial.
Aplicaciones terapéuticas
● Angina de reposo
● Angina de esfuerzo
● Angina inestable
● Insuficiencia cardiaca congestiva
● Infarto agudo de miocardio
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BLOQUEANTES β-ADRENÉRGICOS
Efectos antianginosos
● En pacientes con angina de esfuerzo, los β-bloqueantes aumentan la tolerancia al ejercicio,
reducen la frecuencia de los ataques y sus manifestaciones ECG, y disminuyen el consumo
diario de nitroglicerina y la incidencia de arritmias.
● Los β-bloqueantes disminuyen las manifestaciones de isquemia miocárdica y previenen la
aparición de infarto en los pacientes con angina inestable.
Mecanismo de acción
Capacidad de reducir la demanda de oxígeno por el
miocardio, al disminuir la estimulación simpática
característica de las situaciones desencadenantes del ataque.
Capacidad de disminuir la frecuencia cardíaca, la
contractilidad miocárdica y la presión arterial.
Además, causan una redistribución del flujo coronario desde la
zona subepicárdica hacia la subendocárdica, por lo que
favorecen el aporte de oxígeno a las zonas peor perfundidas y
con mayor riesgo de isquemia.
BLOQUEANTES β-ADRENÉRGICOS
Aplicaciones terapéuticas
● Tratamiento preventivo a largo plazo de la angina de esfuerzo
● La asociación de β-bloqueantes y nitratos ejerce un efecto antianginoso sinérgico y se
emplea con frecuencia en pacientes con angina de esfuerzo de grados III y IV
● Terapia de primera línea en el tratamiento de la angina inestable
Precauciones
● Los bloqueantes β-adrenérgicos están contraindicados en
la angina de reposo y en la angina mixta deben
emplearse siempre asociados a nitratos y/o antagonistas
del calcio.
● No suspender de forma brusca la administración de estos
fármacos en pacientes con insuficiencia coronaria grave,
pues se puede desencadenar una respuesta de
abstinencia con dolor anginoso, infarto de miocardio o,
incluso, muerte súbita.
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ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Mecanismo de acción
● La acción antianginosa está directamente relacionada con su capacidad para bloquear la
entrada de calcio (a través de los canales de calcio dependientes del voltaje tipo L) a las
células cardíacas y las de la musculatura lisa vascular coronaria y sistémica.
● Los antagonistas del calcio ejercen una acción vasodilatadora que afecta en mayor
medida a las arterias que a las venas, por lo que no aumentan la capacidad venosa ni
reducen el retorno venoso cardíaco.
La acción antianginosa de los antagonistas del calcio se debe a sus efectos
hemodinámicos que restauran el equilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno
cardíacos. Mejoran el aporte de oxígeno al miocardio al producir una vasodilatación
coronaria (especialmente si existe vasoespasmo) que aumenta el flujo sanguíneo hacia las
zonas isquémicas.
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ANTAGONISTAS DEL CALCIO
● Dihidropiridinas (nifedipino, nicardipino, nisoldipino,
amlodipino y felodipino),
● No dihidropiridínica, como el verapamilo y el diltiazem.
Aplicación en la angina
● Elección en la profilaxis a largo plazo de la angina de reposo, en particular en la angina
variante.
● Tratamiento preventivo a largo plazo de la angina de esfuerzo
● Alternativa de segunda elección en los pacientes con angina inestable, aunque pueden ser
útiles asociados a bloqueantes β-adrenérgicos y nitratos, o bien como terapia inicial si los
β-bloqueantes están contraindicados o si existe un fuerte componente vasoespástico.
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OTROS ANTIANGINOSOS
Ivabradina Ranolazina Trimetazidina
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TERAPIA DE LA ANGINA DE PECHO
Normas generales
Es importante identificar y tratar posibles enfermedades coadyuvantes
de la angina de pecho, como arritmias, insuficiencia cardíaca,
hipertiroidismo, anemia o poliglobulia. En todos los casos será necesario
detectar los factores que desencadenan la crisis de angina (esfuerzo,
estrés, frío, etc.) y si es posible, evitarlos.
04/06/2023 Florez, J. Farmacología Humana. (2014). 6ta ed.Elsevier masson. cap: 40
TERAPIA DE LA ANGINA DE PECHO
Tratamiento farmacológico
Para el tratamiento de la crisis, la primera medida debe ser el cese de la actividad física o de la
causa desencadenante y la administración de nitroglicerina por vía sublingual
En la angina de esfuerzo hay que considerar si el tratamiento será a corto o largo plazo y la
gravedad de la angina:
a) En la profilaxis a corto plazo, son de gran utilidad los nitratos (en general la nitroglicerina) por
vía sublingual.
b) En la profilaxis a largo plazo de los pacientes con angina de grados I o II son útiles cualquiera
de los fármacos antianginosos aunque se consideran que los β-bloqueantes son de primera
elección, salvo que estén contraindicados.
c) En los casos con angina de grados III y IV se consigue un mayor beneficio con bloqueantes
β-adrenérgicos (solos o asociados a un antagonista del calcio). En aquellos casos no controlados
con un solo fármaco es de elección la asociación de β-bloqueantes y dihidropiridinas (o nitratos si
no se toleran éstas).
d) En los casos refractarios a la asociación de dos fármacos debería considerarse el tratamiento
quirúrgico; hasta que éste se aplique o si está contraindicado, puede ser útil la asociación de
nitratos, β-bloqueantes y antagonistas del calcio o alguno de los nuevos antianginosos.
04/06/2023 Florez, J. Farmacología Humana. (2014). 6ta ed.Elsevier masson. cap: 40
TERAPIA DE LA ANGINA DE PECHO
Tratamiento farmacológico
En la angina de reposo con un componente vasoespástico, los fármacos de elección son los
antagonistas del calcio solos o asociados a nitratos.
● La angina nocturna puede beneficiarse de la nitroglicerina en aplicación tópica. En algunos
pacientes puede ser útil el nicorandil.
● En la angina mixta se debe comenzar el tratamiento con la asociación de nitratos y
β-bloqueantes o nitratos y antagonistas del calcio. En caso de refractariedad se pueden
asociar los tres grupos de fármacos o bien alguno de los antianginosos sin efectos
hemodinámicos (ranolazina o trimetazidina).
● La angina inestable deben considerarse una urgencia médica y requieren ingreso
hospitalario
En la prevención secundaria de la angina de pecho, siempre que no existan contraindicaciones, es
recomendable el uso de ácido acetilsalicílico (75-150 mg/día) y de inhibidores de la HMG-COA
reductasa en todos los pacientes, ya que ambos tratamientos mejoran el pronóstico y reducen la
mortalidad. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina también mejoran el
pronóstico vital en los pacientes en situación de alto riesgo con angina (en particular si coexisten
hipertensión, diabetes, insuficiencia cardíaca o antecedentes de infarto de miocardio).
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TERAPIA DE LA ANGINA DE PECHO
Tratamiento quirúrgico
La intervención coronaria percutánea (angioplastia transluminal e inserción de mallas metálicas
—stents— recubiertas con fármacos antiproliferativos) y, en casos seleccionados, la cirugía de
revascularización coronaria con injertos representan alternativas terapéuticas de eficacia
demostrada en pacientes refractarios al tratamiento farmacológico.
Para decidir sobre la indicación del tratamiento quirúrgico y el tipo de intervención preferible se
valorarán la gravedad del cuadro clínico, los hallazgos anatómicos de la angiografía y la
experiencia del equipo médico quirúrgico responsable.
04/06/2023 Florez, J. Farmacología Humana. (2014). 6ta ed.Elsevier masson. cap: 40
PERFILES FARMACOLÓGICOS
FÁRMACO Nitroglicerina
MECANISMO ACCIÓN Dilatador potente del músculo liso vascular. El efecto sobre las venas predomina sobre las arterias, conduciendo a una
disminución de la precarga cardiaca.
Este es un segundo mensajero que activa toda una serie de fosforilaciones (a su vez catalizadas por proteína kinasas)
que finalizan en la desfosforilación de la cadena ligera de miosina de la fibra muscular lisa, con la subsiguiente
liberación de iones de calcio relajando las células musculares lisas y produciendo vasodilatación de todos los vasos,
incluyendo las arterias coronarias
PRESENTACIÓN Líquido parenteral 5 mg/ml
INDICACIONES ❖ Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IC) en ausencia de hipotensión,
❖ Hipertensión arterial o dolor persistente pese a terapia oral
❖ Síndrome coronario agudo
❖ Manejo de isquemia cardíaca durante y después de cirugía cardíaca
❖ Insuficiencia cardíaca y angina inestable
REACCIONES ADVERSAS Hipotensión severa, cefalea, vértigo, mareo, hipotensión postural, rubicundez, taquicardia refleja, edema, visión
borrosa
CONTRAINDICACIONES ❖ Hipersensibilidad al medicamento
❖ Infarto de ventrículo derecho
❖ Hipotensión sintomática, hipovolemia
❖ Bradicardia extrema (<50 LPM) o taquicardia (>110 LPM)
❖ Anemia severa, pericarditis
❖ Taponamiento pericárdico
DOSIS Diluir en soluciones de glucosa (dextrosa) al 5% o solución salina fisiológica (cloruro sódico al 0,9%). Use equipos
libres de PVC con protección para la luz.
Se recomienda preparar una solución de 400 mcg/ml o menos, dependiendo de la dosis prevista.
INTERACCIONES ❖ Contraindicada la administración conjunta con: Bromocriptina, ergotamina y otros derivados del ergot.
❖ Disminución de su eficacia con: heparinas, antidepresivos tricíclicos y antimuscarínicos. Corticoides y AINE
❖ Aumenta efectos adversos de: IECA, bloqueadores adrenérgicos, alcohol, anestésicos generales, ARAII
PERFILES FARMACOLÓGICOS
FÁRMACO Isosorbida
MECANISMO ACCIÓN Relajación de la fibra muscular lisa, que se traduce por intensa vasodilatación venosa central, y en
menor grado, periférica.
PRESENTACIÓN Sólido oral sublingual 5 mg
INDICACIONES ❖ Tratamiento de angina de pecho aguda y crónica.
REACCIONES ADVERSAS Hipotensión o hipotensión ortostática, rubicundez, cefalea, vértigo, mareo, tolerancia, síncope.
CONTRAINDICACIONES ❖ Hipersensibilidad a los nitratos
❖ Uso concurrente con sildenafilo u otros inhibidores de la fosfodiesterasa tipo-5
❖ Hipotensión severa
❖ Falla cardíaca por obstrucción (incluyendo pericarditis constrictiva)
❖ Hipertensión intracraneal por TCE o hemorragia cerebral.
DOSIS Tabletas sublinguales (de liberación inmediata)
● Profilaxis: 2.5 mg – 5 mg, SL 15min antes de realizar actividades físicas que podrían causar
angina
● Tratamiento (Dolor anginoso agudo): 2.5 mg - 5 mg SL, repetir cada 5 – 10 min, si persiste
dolor hasta un máximo de 3 dosis.
INTERACCIONES Disminuye eficacia con: Cafeína, antidepresivos tricíclicos: efecto antagónico y disminución en el
efecto de nitroglicerina.
Aumenta efectos adversos de: Alcohol, verapamilo, diltiazem: efecto sinérgico y riesgo de
hipotensión.
PERFILES FARMACOLÓGICOS
FÁRMACO Verapamilo
MECANISMO ACCIÓN Verapamilo es un bloqueante de los canales lentos de calcio, por lo que inhibe la entrada de iones calcio a través
de la membrana de las células contráctiles del músculo cardíaco y de las células del músculo liso vascular. Al
reducir la concentración de calcio intracelular, dilata las arterias coronarias y las arterias y arteriolas periféricas,
reduciendo la presión arterial. El efecto antiarrítmico del verapamilo aparece debido a su efecto sobre los canales
lentos del sistema de conducción cardíaco.
PRESENTACIÓN No se encuentra en el cuadro nacional de medicamentos básicos
❖ sólido oral
❖ líquido parenteral
INDICACIONES Angina inestable, hipertensión arterial. Profilaxis de la taquicardia supraventricular paroxística. Prevención 2ª
postinfarto de miocardio en pacientes sin insuficiencia cardiaca durante la fase aguda.Tratamiento de las
taquicardias supraventriculares, incluido: taquicardia supraventricular paroxística
REACCIONES ADVERSAS Mareo, cefalea; bradicardia; hipotensión, sofocos; estreñimiento, náuseas; edema periférico.
CONTRAINDICACIONES ❖ Hipersensibilidad a verapamilo.
❖ Shock cardiogénico.
❖ Bloqueo AV de 2do ó 3er grado
❖ Pacientes con flutter o fibrilación auricular
❖ Hipotensión severa
DOSIS Inyectable:
❖ Inicial: 5-10 mg (0,075-0,15 mg/kg) en bolo IV durante al menos de 2 minutos (3 minutos en ancianos).
Si no es suficiente, administrar 10 mg (0,15 mg/kg) 30 minutos después de la primera
INTERACCIONES ❖ Contraindicado con: bloqueantes ß-adrenérgicos IV.
❖ Ivabradina está contraindicado debido al descenso adicional de la frecuencia cardiaca
❖ Potenciación del efecto hipotensor con: antihipertensivos, diuréticos, vasodilatadores.
❖ Efecto hipotensor aditivo con: prazosina, terazosina.
❖ Aumenta la toxicidad del litio.
PERFILES FARMACOLÓGICOS
FÁRMACO Diltiazem
MECANISMO ACCIÓN Diltiazem limita selectivamente la entrada de calcio a través de los canales lentos de calcio del músculo
liso vascular y de las fibras musculares miocárdicas de un modo voltaje-dependiente. Por medio de este
mecanismo, diltiazem reduce la concentración de calcio intracelular.
PRESENTACIÓN ❖ Sólido oral: 60 mg
❖ Sólido oral (liberación prolongada): 90 mg y 120 mg
❖ Sólido parenteral: 25 mg
INDICACIONES Angina de pecho, hipertensión arterial, taquicardia supraventricular paroxística, control de frecuencia
cardíaca en fibrilación auricular.
REACCIONES Hipotensión postural, IC, bloqueos AV de 1er grado, mareo, náusea, palpitaciones, fatiga, astenia,
ADVERSAS dispepsia, estreñimiento, aumento de transaminasas hepáticas.
CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad al medicamento, bloqueo AV de segundo y tercer grado y síndrome de seno enfermo
si no hay presencia de marcapasos, síndromes de pre excitación (WPW - LGL), hipotensión sintomática,
choque cardiogénico, taquicardia ventricular, infarto agudo de miocardio con congestión circulatoria
pulmonar, insuficiencia ventricular izquierda.
DOSIS Taquicardia supraventricular – Fibrilación auricular – Flutter
❖ Dosis inicial: 0.25 mg/ kg IV en 2 minutos, 15 minutos después: 0.35 mg/ kg IV.
❖ Seguimiento: la respuesta puede ser inadecuada por lo que se sugiere dosis seguidas cada 15
minutos.
❖ Para mantenimiento en el control de la frecuencia ventricular en fibrilación auricular, la dosis de
mantenimiento es de 60 mg VO TID a 360 mg VO QD.
INTERACCIONES No usar concomitantemente con Dantrolene: incrementa el riesgo de arritmia cardiaca con
la administración intravenosa de Dantrolene.
● Disminución de la eficacia: Barbitúricos, carbamazepina, fenitoína, rifampicina, ciclosporina,
quinidina, teofilina
● Aumento de los efectos adversos: Imipramina, ivabradina, metilprednisolona, fenitoína,
tacrolimus
34 Bibliografía
● Florez, J. Farmacología Humana. (2014). 6ta ed.Elsevier masson.
cap: 40
● Goodman y Gilman, Manual de Farmacología y Terapéutica. 2da
Edición
● Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2016). Guyton y Hall: Compendio de
fisiología médica (13a ed. --.). Barcelona: Elsevier.
● Harrison: Principios de Medicina Interna, 14ª Edición. McGraw-Hill
Interamericana de España 1998.
04/06/2023
