UNIVERSIDAD CATÓLICA DE SANTA MARÍA

FACULTAD DE ENFERMERÍA
ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

ALZHEIMER
ASIGNATURA:
CUIDADO DE ENFERMERÍA EN
PSIQUIATRÍA - A

DOCENTE:
Dra. TERESA JESUS CHOCANO ROSAS

GRUPO: E

ESTUDIANTES:

1. Condori Portilla, Alexandra Fiorella.

2. Leon Escobedo, Dayanara.
3. Lupa Castro, Evangelina.
4. Luque Apaza, Ariana Jazmin.
5. Morisaca Sotelo, Veronica Milagros.
6. Motta Torres, Valeria Concepción.
7. Ochoa Parejo, Lizbeth Milagros.
8. Olivares Avalos, Sharon Valeria.
9. Ramos Calderón, Camila Belina.
10. Salinas Suárez, Juliana Paola.

SEMESTRE: VIII.

AREQUIPA - PERÚ
2023
 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

1. INTRODUCCIÓN

El Alzheimer es un tipo de demencia que causa problemas con la memoria, el

pensamiento y el comportamiento. Está enfermedad afecta a más de 50 millones de
personas en todo el mundo y más de 10 millones de personas viven con esta
enfermedad en la Región de las Américas.

A medida que pasa el tiempo, los síntomas empeoran y pueden interferir

significativamente con las actividades diarias. Esta enfermedad se clasifica en
diferentes etapas, desde el alzhéimer preclínico, donde aún no hay síntomas, hasta el
alzhéimer grave, donde la persona es completamente dependiente y pierde la
capacidad de comunicarse y realizar tareas básicas.

El diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer se basa en una evaluación clínica y, en

algunos casos, en pruebas de imagen. Aunque no existe una cura definitiva, existen
tratamientos farmacológicos y no farmacológicos destinados a aliviar los síntomas y
mejorar la calidad de vida de los pacientes. Los cuidados de enfermería desempeñan
un papel crucial en el manejo de esta enfermedad en sus diferentes etapas, brindando
apoyo tanto a los pacientes como a sus familias.

En este contexto, es fundamental comprender las diversas etapas de la enfermedad de

Alzheimer y los cuidados específicos requeridos en cada una de ellas para ofrecer un
enfoque integral y adecuado a las personas afectadas por esta condición.

2. OBJETIVOS
1. Conocer la definición, epidemiología y etiología de la Enfermedad del
Alzheimer
2. Identificar cuales son las manifestaciones clínicas y entender cómo es la
fisiopatología de la Enfermedad del Alzheimer.
3. Informar sobre los cuidados de Enfermería respectivos.

3. DEFINICIÓN

La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que

causa la pérdida de memoria, pensamiento y las habilidades sociales. Los síntomas
generalmente se desarrollan lentamente y empeoran con el tiempo, hasta que son tan
graves que interfieren con las tareas cotidianas.

La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia, un deterioro

gradual en la memoria, el pensamiento, el comportamiento y las habilidades sociales.
Estos cambios afectan la capacidad de funcionamiento de una persona.
4. CLASIFICACIÓN

4.1. FASE PRECLÍNICA

● Los cambios microscópicos en el cerebro relacionados con el alzhéimer
pueden aparecer hasta décadas antes de que se manifiesten los primeros
síntomas de la enfermedad. En la etapa preclínica del alzhéimer aún no hay
síntomas y la persona lleva una vida normal. Durante ese tiempo, en el cerebro
se van acumulando de forma anormal las proteínas beta-amiloide y TAU,
responsables de los cambios estructurales y de la alteración en el
funcionamiento neuronal.
● Esta fase dura hasta el comienzo de los primeros síntomas característicos de la
enfermedad. Actuar sobre los factores de riesgo modificables en esta fase
preclínica puede ayudar a retrasar el inicio de dichos síntomas.

4.2. FASE PRODRÓMICA - Deterioro Cognitivo Leve debido a la enfermedad

de alzheimer
● En esta fase, conocida como fase prodrómica, se corresponde con los síntomas
iniciales del alzhéimer. Son de carácter leve por lo que frecuentemente se confunden
con el proceso normal del envejecimiento. No afectan a la vida y actividad cotidiana
de la persona. La aparición de los síntomas, no conlleva irrevocablemente que una
persona vaya a desarrollar alzhéimer hasta sus formas más graves o vaya a tener otro
tipo de demencia, pero sí que tienen mayor probabilidad de hacerlo.
● Es muy importante que tanto la persona como su entorno ante la aparición de las
primeras señales de alerta que se producen de forma recurrente consulten a su médico
para descartar cualquier otra enfermedad y conseguir un diagnóstico precoz. Las
personas diagnosticadas de forma temprana se ven favorecidas por un abordaje más
preciso. Además, los tratamientos disponibles, suelen ser más efectivos en estas
etapas iniciales.

4.3. FASE TEMPRANA - Alzhéimer Leve

● En esta fase, las placas β-amiloides ya han provocado suficiente daño en el
cerebro como para que la persona empiece a percibir episodios de pérdida de
memoria, que incluyen el olvido de palabras familiares, dificultad para
encontrar palabras adecuadas en una conversación o la desubicación de
objetos cotidianos. También puede notar desorientación espacial. Los
familiares y amigos suelen ser las personas que notan que “algo no va bien”.
Esta es la fase en la que suele diagnosticarse la enfermedad y suele durar entre
2 - 5 años.
● Si bien el inicio de la enfermedad de Alzheimer no puede detenerse ni
revertirse todavía, un diagnóstico temprano puede permitirle a la persona la
oportunidad de vivir bien con la enfermedad tanto como le sea posible y hacer
planes para el futuro.
 4.4. FASE MEDIA - Alzhéimer Moderado

● En esta fase, los síntomas del alzhéimer que ha ido apareciendo en las fases
anteriores, se agravan y empeoran, las alteraciones cognitivas son tan obvias
que ya no existen dudas sobre su diagnóstico.
● La persona comienza a depender de los demás (para actividades como
ducharse o vestirse). Las pérdidas de memoria son más acentuadas, no
reconoce lugares, ni fechas y puede empezar a mostrar cambios en su
conducta (ansiedad, depresión, agresividad, etc.) Es posible que note que la
persona con Alzheimer confunde palabras, se frustra o enoja, o actúa de forma
inesperada (por ejemplo, no quiere bañarse).
● El daño a las células nerviosas del cerebro puede dificultar la expresión de
pensamientos y la realización de tareas cotidianas.
● El alzhéimer moderado generalmente constituye la etapa más prolongada y
puede durar hasta 10 años. A medida que la enfermedad avanza, la persona
con alzhéimer irá requiriendo un mayor nivel de atención por parte de un
cuidador.

4.5. FASE FINAL - Alzhéimer Grave

● En la fase final del alzhéimer, el deterioro cognitivo y físico es profundo. La
persona es completamente dependiente para todas las tareas básicas de la vida,
no puede expresarse verbalmente o mantener una conversación, tiene
problemas para tragar, no reconoce a sus familiares, ni a sí mismos delante del
espejo.
● En la etapa final de esta enfermedad, las personas pierden la capacidad de
responder a su entorno, de llevar adelante una conversación y, eventualmente,
de controlar los movimientos. Todavía pueden decir palabras o frases, pero la
comunicación se torna difícil. A medida que la memoria y las habilidades
cognitivas empeoran, es posible que ocurran cambios significativos en la
personalidad y que las personas necesiten mucha ayuda con las tareas diarias.
● Por otro lado, aparece la rigidez muscular que provoca una lentitud y torpeza
de movimientos significativa. El afectado finaliza postrado en la cama siendo
vulnerable a diferentes enfermedades.

5. ÁREAS AFECTADAS DEL CEREBRO

❖ LÓBULO FRONTAL: Capacidad de razonamiento alterada. Incapaz de resolver
problemas y realizar tareas familiares. Juicio deficiente. Incapacidad de evaluar
comportamientos adecuados. Agresividad.
❖ LÓBULO PARIETAL: Capacidad de orientación alterada. Habilidades visuales
y espaciales alteradas (es incapaz de estar orientado dentro de su propio
ambiente).
 ❖ LÓBULO TEMPORAL: Incapacidad para recordar palabras. Incapacidad para
utilizar las palabras correctamente (comprensión de lenguaje). En las últimas
etapas, algunos pacientes experimentan ilusiones y alucinaciones.
❖ LÓBULO OCCIPITAL: Interpretación del lenguaje alterada. Incapaz de
reconocer los objetos familiares.
❖ HIPOCAMPO: Memoria alterada. De manera inicial se altera sólo la memoria a
corto plazo. Después la persona es incapaz de formar nuevos recuerdos.
❖ AMÍGDALA: Emociones alteradas: Depresión, ansiedad, temor, apatía,
paranoia, cambios de personalidad.

6. FISIOPATOLOGÍA

Neurona en la Enfermedad de Alzheimer

● Existencia de ovillos neurofibrilares dentro de las neuronas.
● Formación de placas seniles fuera de las neuronas.

A) Aβ en la EA

Las fibrillas de amiloide son homopolímeros de proteínas que adoptan diversas

conformaciones cruzadas β. Existe evidencia que apoya la idea de que Aβ es un
péptido patogenético en la EA. La EA es una enfermedad neurodegenerativa común
en la que Aβ se ensambla en fibrillas amiloides insolubles que se acumulan en placas
neuríticas extracelulares . Aβ, el constituyente principal de las placas se adhiere de la
PPA a un grupo heterogéneo de péptidos de longitud variable (entre 38 y 43
aminoácidos) con características ligeramente diferentes. Además, se encuentran
isoformas.

Los estudios de procesamiento proteolítico han demostrado que Aβ es un producto

normal del metabolismo de APP y se genera en niveles elevados en neuronas, pero

también en otros tipos de células a lo largo de la vida de un individuo.La mayoría de
las mutaciones resultan en la sobreproducción de Aβ, específicamente, la isoforma Aβ
de 42 aminoácidos (Aβ 42), la cual es más propensa a la agregación. La mayoría de
las mutaciones en la APP modifican el procesamiento, de modo que la relación de Aβ
42 y Aβ 40 aumenta en el plasma de los pacientes afectados.

Proceso Normal: Vía No Amiloidogénica

1. El APP (Péptido Precursor Amiloide) que es una proteína transmembrana

teniendo un dominio extracelular e intracelular a nivel de las dendritas es
clivado por unas enzimas conocidas como secretasas (gama, alfa y beta)
2. Al ser cortadas producen una señalización conocida como plasticidad neuronal
(aumento de sinapsis, sirve para mejorar el aprendizaje y la memoria)
3. Entonces estas partes del APP tienen que ser “limpiadas” con ayuda de una
células que son los astrocitos y las microglías cumpliendo la función de
Clearance Aβ.
4. Son “limpiadas” por Mecanismos inmunológicos en este caso por medio de la
fagocitosis y endoproteasas(MMP)

Proceso Anormal: Vía Amiloidogénica

Acumulacion de formas insolubles de β-Amieloide

1. El APP tendrá un clivaje alterado porque tendrá enzimas mutadas (genes),

provocando que las secretasas corten al Péptido en lugares que no corresponde
formando péptidos grandes e insolubles
2. Desencadenacion de acumulacion de Peptidos insolubles, permitiendo una
Polimerización( Agrupación de los péptidos insolubles) formando Placas
Seniles
3. Dentro de las Placas se vieron péptidos amiloides de 40aa. y 42aa. siendo los
más neurotóxicos y los más encontrados
4. Se produce una acumulación en el espacio intersináptico provocando que las
Microglias y astrocitos no puedan eliminarlas. Causan inflamación
5. Bloquean los canales iónicos de Ca afectando el transporte de
neurotransmisores
6. Alteración y Toxicidad de Sinapsis. Hiperfosforilación de proteína TAU
B) Proteína TAU

TAU es una proteína asociada a los microtúbulos y se expresa principalmente en las

neuronas con una localización axonal, esta proteína desempeña un papel crucial en la
estabilización de los mismos al promover el ensamblaje de la tubulina para regular las
funciones normales de las neuronas. El mapa genético que codifica la proteína tau está
ubicado en el locus 17q21, contiene 16 exones y puede experimentar un empalme
alternativo de los exones 2, 3 y 10 en el cerebro humano, generando 6 isoformas
principales. Dependiendo de la inclusión del exón 10, la región de unión a
microtúbulos C-terminal (rum) de tau contiene 3 o 4 motivos de repetición (3R y 4R
tau), lo que garantiza el ensamblaje y la estabilización de los microtúbulos axonales a
través de su interacción con heterodímeros de A- y β-tubulina. Aunque tau se
encuentra principalmente en los axones, una pequeña cantidad se distribuye
fisiológicamente en dendritas. TAU está implicada en la plasticidad sináptica, también
se ha descubierto una función nuclear de tau. TAU nuclear puede regular la actividad
transcripcional y mantener la integridad del ADN y ARN en condiciones fisiológicas
y de estrés.

Se ha demostrado que las proteínas TAU, que se unen a los microtúbulos, regulan
estrechamente el transporte de cargas que, a su vez, afectan el transporte axonal.
Debido a la fuerte afinidad de TAU por el microtúbulos, permitiendo el transporte de
las proteínas en la sinapsis.
Hiperfosforilación de proteínas TAU

1. La acumulacion de placas seniles produce una señalizacion que activan las

quinasa las cuales producen fosforilacion
2. Las Proteínas TAU están fosforiladas pero hay una hiperfosforilación en esta
enfermedad ocasionando una desorganización de los microtúbulos
desestabilizandolos.
3. Las proteínas (quinesinas) que “caminaban” por los microtúbulos no pueden
continuar con su camino, el transporte se ve alterado
4. También hará que las proteínas TAU se unan ocasionando ovillos
neurofibrilares.
5. Se pierde la comunicación haciendo una neurona disfuncional produciendo
apoptosis ( muerte neuronal).

AFECCIÓN EN EL CEREBRO

En la Enfermedad de Alzheimer, las células cerebrales de las zonas que controlan la

memoria(Hipocampo), el pensamiento y el lenguaje van muriendo y el cerebro se
“encoge”. Poco a poco la persona afectada va perdiendo la habilidad para realizar
tareas diarias normales
7. ETIOLOGÍA

A) FACTORES BIOLÓGICOS

Las neuronas que controlan la memoria y el pensamiento están deterioradas,

interrumpiendo el paso de mensajes entre ellas. Estás neuronas desarrollan cambios
distintivos como son:

● PLACAS SENILES POR AMILOIDE

Interviene un gen en el cromosoma 21 que codifica la proteína precursora de

amiloide (PPA) y es responsable de un 2% a 3% de los casos de Alzheimer
familiar.

Un fragmento de la PPA, la llamada la proteína beta-amiloide, se acumula en

la placa senil. La proteína beta-amiloide es esencial para la transmisión de la
información entre neuronas, pero la acumulación de estas forman placas entre
las neuronas que resultan tóxicas y provocan la muerte neuronal lo cual
conduce al progresivo deterioro cognitivo.

● OVILLOS NEUROFIBRILARES A LA PROTEÍNA TAU

Los ovillos están formados por una serie de filamentos neurofibrilares

helicoidales cuyo componente principal es la proteína tau. La proteína tau está
relacionada con una serie de túbulos que constituyen el esqueleto interno de
las neuronas, es decir, forma parte del citoesqueleto de las células,
principalmente en las neuronas.

En el Alzheimer, la proteína tau está químicamente modificada por un exceso

de fosforilación lo cual provoca que haya pérdida de su capacidad funcional
normal y haya desestabilización de la estructura de los microtúbulos formando
los ovillos. Eventualmente ocupan todo el citoplasma y, posteriormente,
provocan la muerte neuronal.

B) RESPUESTA INFLAMATORIA

Algunos investigadores piensan que la beta amiloide puede romperse en fragmentos

que sueltan radicales libres de oxígeno (químicos normales en el cuerpo que causan
varios procesos dañinos cuando son producidos en exceso). Uno de estos procesos
puede ser la respuesta inflamatoria, en la que el sistema inmunitario libera anticuerpos
cuya misión es combatir los agentes nocivos (en este caso los radicales libres), pero, si
se producen en exceso, pueden lesionar las mismas células del cuerpo.

C) FACTORES GENÉTICOS

Alteración en la producción, agregación y limpieza del beta amiloide.

 ● HERENCIA MONOGÉNICA (< 1%): Se relaciona con los casos de
Alzheimer de inicio temprano (45 años aprox.), en otras palabras, estos
Alzheimer tienen mayor relación con los genes que con la edad.
○ Mutación del Gen PPA (Péptido Precursor del Amiloide): Se
encuentra en el cromosoma 21. Produce el incremento del corte de la
isoforma AB42, que es una de las más neurotóxicas y que tiende más a
agregarse.
○ Mutación del PSEN 1 y la PSEN 2: Hay que recordar que se
mencionó 3 secretasas que son la Alfa-Secretasa, la Beta-Secretasa y la
Gamma-Secretasa.

La Gamma está formada por varias presenilinas y estás al ser alteradas,

afectan la estructura de la Gamma provocando que no cliven a la APP
(Proteína Precursora Amiloide) lo cual conlleva a un incremento de la
beta amiloide por alteración del clivaje.

● ESPORÁDICA (>95%): La más frecuente. Alzheimer de inicio tardío (>65

años).
○ Mutación del gen APOE4 (Apolipoproteína E4): Se encuentra en el
cromosoma 19. Si se hereda un alelo de estos, sea de la madre o el
padre, el riesgo de padecer Alzheimer incrementa 3 veces. Si hay
alteración en dos alelos, de ambos padres, el riesgo incrementa hasta
12 veces.

La limpieza de los AB está alterada. Es decir, los macrófagos no

pueden terminar de limpiar los beta amiloides.

D) ALTERACIONES EN SISTEMAS DE NEUROTRANSMISORES

HIPÓTESIS COLINÉRGICA

La teoría señala que la enfermedad de Alzheimer es debida a una disminución de la

acetilcolina en varias estructuras como son los ganglios basales, tálamo, estructuras
límbicas, hipocampo y corteza cerebral.

Hay que recordar que la acetilcolina está involucrada en la memoria y el aprendizaje.

Por ello, la deficiencia de esta provoca la alteración de la memoria, sobre todo la
memoria a corto plazo, y dificultad en el aprendizaje.

El sistema colinérgico tiene ciertos núcleos de importancia que son los siguientes:

● Núcleo Basal de Meynert: Es donde se encuentran más cuerpos celulares

colinérgicos por lo que se produce más acetilcolina y envían conexiones
colinérgicas a toda la corteza cerebral.
● Núcleos colinérgicos en el tronco encefálico: Envía conexiones a las demás
estructuras, especialmente al hipocampo donde la pérdida de neuronas
 colinérgicas es muy marcada (Estructura relacionada con los procesos de
memoria y aprendizaje).
● Núcleo septal: Que envía señales al hipocampo.

TEORÍA NEUROQUÍMICA - GLUTAMATO

En la síntesis de acetilcolina lo normal es:

1. Tenemos un precursor que es la Colina que ingresa a la neurona presináptica

gracias a un transporte activo.
2. La colina acetil transferasa (CAT) transfiere a la Colina el grupo Acetilo,
libera la Coenzima A y se produce lo que es la Acetilcolina.
3. La acetilcolina se encapsula en vesículas.
4. Ingresa calcio a la neurona y permite la exocitosis, es decir, la salida de la
acetilcolina al espacio intersináptico.
5. La acetilcolina en el espacio será captada por dos tipos de receptores en la
neurona postsináptica que son:
● Nicotínicos: N1 que actúa en el SNC (Sueño y alerta, memoria y
atención) y el N2 que actúa en músculo esquelético (Control voluntario
del movimiento).
● Muscarínicos: Tienen que ver con el metabolismo. Hay 5 tipos de
receptores donde el más importante es el M2 ya que actúa en la
contracción cardíaca provocando la disminución de la frecuencia
cardiaca; por ejemplo, cuando nos vamos a dormir.
6. La acetilcolina que no ingresa a la postsináptica se va a degradar en la AChE
(acetilcolinesterasa), enzima que se encuentra en la neurona pre y
postsináptica que degrada la acetilcolina y deja como producto la colina.
7. Los receptores presinápticos se activan para inhibir la liberación de la
acetilcolina.
En el Alzheimer lo que ocurre es que la transcripción de la Colina Acetil Transferasa
(CAT) se encuentra severamente disminuida, especialmente en los núcleos de
Meynert, lo que conlleva a una reducción de la formación de la acetilcolina.

TEORÍA NEUROQUÍMICA - GLUTAMATÉRGICA

Hay un aumento de glutamato.

1. Tenemos un precursor que es la Glutamina en la neurona presináptica.

2. Con la ayuda de la Glutaminasa ennáptico.
3. El Glutamato en el espacio es recepcionado por los receptores postsinápticos
como es la NMDA, activan los canales de Ca+ para que ingresen junto al
Glutamato y generan el impulso eléctrico.
4. El Glutamano que no ingresa a la postsináptica vuelve a la neurona
presináptica por medio de transportadores.
5. Uno de los transportadores se encuentra en los astrocitos. Estos reciben al
Glutamato y con ayuda de la Enzima Glutamina Sintetasa lo convierten en
Glutamina.
6. Está Glutamina ingresa a la neurona presináptica por un transportador de
glutamina y se repite el ciclo de síntesis.

En el Alzheimer la Enzima Glutamina Sintetasa en los astrocitos está disminuida por

lo que habrá un aumento del glutamato, especialmente en el hipocampo. El glutamato
va a generar una sobreactivación de los receptores, como es la NMDA, y esto provoca
una excitotoxicidad que deriva en un aumento de los niveles de Ca+ dentro de la
neurona y en consecuencia, conlleva a un deterioro neuronal.
Otra teoría menciona que las placas seniles bloquean el transportador de glutamato en
el astrocito, provocando así un aumento de glutamato en el espacio intersináptico el
cual produce sobreactivación de los receptores postsinápticos y que a su vez aumentan
los niveles de Ca+ en la neurona.

EN RESUMEN:

1. Enzima Glutamina Sintetasa disminuida o Placa Senil bloquea transportador

de glutamato.
2. El glutamato aumenta en el espacio intersináptico.
3. Sobreactivación de receptores por exceso de Glutamato.
4. Aumento de la apertura de canales de Ca+.
5. Aumento de Ca+ en la neurona postsináptica.
6. Excitotoxicidad, neuronas dañadas y destruidas por exceso de Ca+.

Señal enmascarada: Quiere decir que como el Glutamato y el Calcio está aumentado,
esto crea mucho ruido en la neurona y la señal sináptica con la información pasa
desapercibida (enmascarada).

Además del déficit de la Acetilcolina y del Glutamato, también se ven alterados otros
neurotransmisores como son:

Déficit de Serotonina: Relacionado a la obsesión, compulsión y agresividad. Se da

por afectación a los núcleos del rafe, fuente de la serotonina y se ubican en la columna
medial del tronco encefálico.

Déficit de Noradrenalina: Depresión psicomotora que se caracteriza por la angustia

y la inquietud, es decir, los pacientes no pueden permanecer sentados y deambulan de
un lado a otro. Se da por afectación del locus coeruleus, principal fuente de
noradrenalina y se ubica en el área posterior de la protuberancia del tronco encefálico.
 Relativa conservación de Dopamina: Puede ocurrir un aumento relativo de esta
dopamina provocando alucinaciones, trastornos del sueño y psicosis.

8. EPIDEMIOLOGÍA

La Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula una cifra aproximada de 60

millones de personas a nivel global que viven con Alzheimer, de las cuales 8.1% son
mujeres y 5.4%, hombres mayores de 65 años.
La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia y puede contribuir
al 60-70% de los casos. Contrariamente a la creencia popular, la demencia no es una
parte normal del envejecimiento y no afecta exclusivamente a las personas mayores.
Dentro de los Estados Miembros de la OPS, la prevalencia de la demencia está
creciendo rápidamente en los países de América Latina y el Caribe (ALC). Además,
los años de vida ajustados por discapacidad experimentados por las mujeres que viven
en la Región de las Américas son un 65% más altos, en comparación con la cifra
mundial del 60%.
Las cifras del Minsa indican que esta enfermedad afecta a entre el 5% y el 8% de
personas de más de 65 años de edad.
En el Perú más de 200 mil personas mayores de 60 años de edad tiene alzheimer,
enfermedad neurodegenerativa que genera pérdida progresiva de la memoria, informó
el médico psiquiatra Manuel Escalante, Integrante del Equipo Técnico de la Dirección
de Salud Mental del Ministerio de Salud (Minsa).(2019).

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

8.1. FASE PRECLÍNICA

En esta fase, la persona ni quienes la rodean notarán síntomas.

8.2. FASE PRODRÓMICA - Deterioro Cognitivo Leve

La persona va a manifestar cambios leves en la memoria y las habilidades del

pensamiento. Pueden ser percibidos por el propio enfermo y por quienes le rodean,
pero no llegan a afectar el desempeño en la vida cotidiana por lo que muchas veces se
piensa que se debe a la edad o a una depresión. Pueden tener dificultades para
recordar nombres o seguir conversaciones.

8.3. FASE LEVE

Los síntomas se hacen evidentes y la capacidad para realizar las actividades de la vida
cotidiana se ve comprometida.

En esta fase las personas experimentan:

● Pérdida de la memoria reciente (Amnesia anterógrada): La persona puede

olvidar con facilidad eventos recientes (aunque al poco tiempo los recuerde),
como qué comió e incluso si lo hizo, creer que hace mucho que no ve a los nietos
cuando justo ayer la fueron a visitar. Pueden repetir una misma pregunta una y
otra vez.
● Desorientación espacial: La persona se pierde en lugares conocidos, como en el
camino del supermercado a casa.
● Dificultad para expresar y organizar los pensamientos: Expresar
coherentemente una idea les representa un problema y a menudo dejan frases sin
concluir. Pueden dar explicaciones para rellenar la falta de una palabra o
sustituirla por el término “cosa”.
● Pérdida de objetos: Es habitual que se queje de haber perdido varios objetos
cuando en realidad no recuerda dónde los puso. Puede perder o extraviar con
frecuencia pertenencias como gafas, reloj, llaves de casa, etc.
● Cambios de comportamiento: Puede mostrarse apática o irritable,
especialmente con los más cercanos. Se aleja de situaciones sociales, como visitas
a los amigos, que antes parecían gustarle.
● Baja motivación: La motivación por realizar actividades complejas disminuye
notablemente. “Está como apagado” “Ya mi madre no es la que era antes” son
frases que a menudo se escuchan a los familiares.
● Dificultad para tomar decisiones acertadas y resolver tareas complejas: El
manejo de las finanzas les será muy difícil, por ejemplo, llevar el control de la
cuenta corriente, incluso pagar en el supermercado puede ser un problema. Tomar
decisiones sobre cosas cotidianas, como decidir qué comer en el menú de un
restaurante o qué vestir, les puede abrumar. También, planificar y realizar una
cena con familiares y amigos será prácticamente imposible sin ayuda externa.

8.4. FASE MODERADA

El individuo empezará a necesitar ayuda para la mayoría de las actividades de la vida
diaria, como vestirse y cuidarse. En general, las personas con demencia moderada
presentan las siguientes características:

● Apraxia: Alteración en la capacidad de ejecutar movimientos precisos y

coordinados, ya no recuerda ni es capaz de ejecutar tareas como ducharse,
vestirse o lavarse los dientes sin una supervisión constante.
● Agnosia: No puede decir el nombre de muchos objetos.
● Afasia: Problemas crecientes con el habla y el lenguaje. La persona confunde
unas palabras con otras, se expresa con frases cortas y muy sencillas, con
alteraciones gramaticales. La letra cambia significativamente y la persona puede
que no comprenda muchas frases que se le dicen, sobre todo si son muy largas y
complejas.
● Desorientación temporal: La persona ya no sabe en qué fecha está ni la estación
del año.
● Vagabundeo: La persona tiene tendencia a vagar y perderse en entornos
familiares ya sea de día o noche
● Desarrollo de delirios o alucinaciones: La persona tiene ideas infundadas sobre
quienes le rodean, por ejemplo; que le hacen daño o han robado sus cosas o que
su esposa/o está teniendo una aventura.
● Alteraciones del sueño: Insomnio e hipersomnia.
● Comienzo de los problemas del control de esfínteres: Comenzando primero
con incontinencia urinaria y después incontinencia fecal.
● Aumento de los cambios de humor, con depresión, ansiedad y frustración.
● Amnesia moderada a grave: Además de olvidar su dirección o número de
teléfono, es posible que ya no puedan recordar su historia pasada. Es posible que
se inventen historias para rellenar las lagunas de memoria que faltan. Pueden
confundir a las personas cercanas y reconocerlas de forma intermitente.

8.5. FASE FINAL

En esta fase del alzhéimer la persona va a necesitar ayuda para todas las actividades
básicas de la vida cotidiana. Se agravan todos los síntomas y el estado general del
paciente que acaba en el fallecimiento. Las personas en esta fase presentan las
siguientes características:

● Pérdida del lenguaje: El lenguaje verbal casi desaparece (el escrito

completamente), al punto de que apenas puede comunicarse de manera coherente
y solo podremos lograr, en el mejor de los casos, algunas palabras aisladas.
● Marcada disminución de las capacidades físicas: Las capacidades motoras
también se pierden y la persona necesita ayuda para andar y eventualmente, ya no
lo podrá hacer. Pierden completamente el control de esfínteres. Hacia el final de
la enfermedad, el enfermo no podrá sostener el cuerpo en una silla sin apoyos
(tampoco sostener erguida la cabeza) y los músculos se vuelven rígidos y
aparecen contracturas que provocan deformidades en el cuerpo. Con el tiempo, la
 persona pierde la capacidad de tragar y hay una grave pérdida de peso, por lo cual
necesita del uso de sondas nasogástricas.
● Desconocido de lo conocido: Ya no reconoce a sus familiares más allegados.
● Mayor vulnerabilidad a infecciones como la neumonía: La neumonía está
entre las causas de defunción más comunes, particularmente la neumonía por
aspiración debido a los problemas para tragar.

10. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la demencia tipo Alzheimer es básicamente clínico, es posible que

los únicos hallazgos positivos se encuentren en la evaluación neuropsicológica y que
el examen neurológico y todos los exámenes paraclínicos y radiográficos sean
normales.

La demencia de Alzheimer debe sospecharse de acuerdo con las recomendaciones del

Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Enfermedad de Alzheimer y
Trastornos Relacionados (en inglés, NINCDS/ADRDA) si:

● Se han encontrado alteraciones en el Examen Mental Mínimo (en inglés, MMSE) o

la prueba Neuropsi o en la Escala de Demencia de Blessed.
● Si el paciente presenta deficiencia en dos o más áreas cognoscitivas: lenguaje
(afasia, anomia), habilidades motoras (apraxia) y de percepción (agnosia).
● Si presenta pérdida progresiva de memoria y de otras funciones cognoscitivas.
● Si presenta deterioro en las actividades de la vida cotidiana y patrones de
comportamiento alterados.
● Si no hay alteración de la conciencia.
● Si el trastorno se inició entre los 40 y 90 años y más frecuentemente después de los
65 años.
● Si hay ausencia de trastornos sistémicos o neuropatología cerebral que pueda
explicar la presencia de las alteraciones progresivas de memoria y de otras
funciones cognoscitivas.
● Si hay historia familiar de trastornos similares, particularmente si han sido
confirmados por neuropatología.
● Si hay evidencia de atrofia cerebral en el TAC, con progresión documentada por
observación periódica.

No se ha creado aún una prueba definitiva para diagnosticar esta enfermedad. En

general se basan en diferentes criterios, que se complementan para llegar a una
conclusión diagnóstica.

Estas pautas requieren presencia de un trastorno cognitivo y la sospecha de un

síndrome demencial las cuales serán confirmadas con unas evaluaciones
neuropsicológicas:

DOMINIOS COGNITIVOS
Son ocho los dominios cognitivos que con mayor frecuencia se dañan en la
enfermedad de alzheimer.

● La memoria
● El lenguaje (ataxia)
● La percepción (agnosia)
● La atención
● Las habilidades constructivas
● La orientación
● La resolución de problemas
● Las capacidades funcionales.

EVALUACIONES COGNITIVAS

Mini Mental de Folstein (MMSE)

El Mini-Mental de Folstein es una prueba muy utilizada a nivel internacional para

medir el deterioro cognitivo

En la actualidad, debido al incremento en la esperanza de vida, contamos con una

población más longeva, por lo que las incidencias de las demencias y las
enfermedades relacionadas con envejecimiento han aumentado sustancialmente.

En estos casos en los que el paso del tiempo deja ver esos efectos en las personas, es
necesario una intervención y cuanto antes se comienza con esta mucho mejor. En este
sentido la evaluación juega un papel crucial. Entre los distintos métodos de
evaluación que podemos encontrar está el Mini Mental State Examination de Folstein.

A lo largo de este artículo intentaremos comentar los aspectos más relevantes de esta
prueba creada como una forma de determinar si un paciente presenta deterioro
cognitivo y el grado de éste de una forma rápida y sencilla.

Descripción

El MMSE es una prueba que nos da la posibilidad detectar una demencia en pacientes
psiquiátricos utilizando cribados sistemáticos. También podría ser usada con el fin de
llevar un seguimiento de la evolución del deterioro cognitivo de un paciente con
demencia.

Las preguntas presentes en este test se pueden agrupar en las siguientes áreas:

● Orientación espacio temporal: En este apartado se evalúa la capacidad del

paciente de poder orientarse temporalmente (fecha actual, año, mes, estación) y
también de forma espacial (lugar de la evaluación, ciudad, país)
● Atención, memoria y concentración: En los ejercicios que están dentro de este el
apartado el evaluado debe memorizar tres palabras y posteriormente intentar
recordarlas.
 ● Cálculo matemático: Se le presentan a la persona evaluada una sería de cálculos
matemáticos sencillos que esta deber resolver de forma correcta.
● Lenguaje y percepción viso espacial: En estas pruebas los pacientes deben crear
y repetir frases simples, entre otras cosas.
● Seguir instrucciones básicas: Se evalúa la capacidad del paciente al que se
evalúa para comprender y llevar a cabo de forma correcta las instrucciones
dadas por el evaluador.

Instrucciones generales de aplicación

Para aplicar esta prueba se recomienda hacerlo en un lugar cómodo, confortable y

libre de distractores. Este ambiente debe permitir que el evaluado se encuentre seguro
y sea capaz de concentrarse en la tarea sin nada que distraiga su atención de ella.

También es recomendable que la ejecución de esta prueba se haga de forma individual

y sin establecer límites de tiempo para que la persona evaluada pueda dar una
respuesta.

El evaluador deberá estar familiarizado con la prueba y también con las instrucciones
a dar a los pacientes en cada una de las escalas. Dichas instrucciones deberán leerse
de forma textual, clara y con un ritmo adecuado para que el evaluado tenga facilidad
para entenderlas.

Antes de comenzar la prueba es necesario realizar una pequeña entrevista previa al

paciente que se va a evaluar. Será en esa entrevista donde recogeremos datos, como su
nombre, edad, grado de escolarización, si usa gafas o si se ha notado algún problema
de memoria.

Para que los resultados sean lo más fidedignos posible es necesario asegurarnos la
participación voluntaria y motivada del paciente ya que la desmotivación de este tiene
una importante interferencia en los datos obtenidos.

Una buena forma de comenzar es utilizar la frase: “Si le parece voy a preguntarle por
su memoria ¿Tiene usted algún problema relacionado con ella? Evitando las frases
que incluyan los juicios subjetivos como “Voy a hacerle unas preguntas muy
sencillas”.

Pasaremos ahora a describir de forma más detallada cada una de las pruebas y la
puntuación que se obtiene por la correcta realización de cada una de ellas:

● Orientación temporal: En esta apartado el paciente evaluado deberá indicarnos el

día de la semana, la fecha, el mes, el año y la estación del año en la que se
encuentre en ese momento. Por cada respuesta correcta el paciente obtendrá 1
punto hasta obtener un máximo de 5 puntos en este apartado.
● Orientación espacial: Las preguntas de esta área instan a la persona evaluada a
especificar el lugar donde se le está haciendo la entrevista, hospital o centro,
 ciudad, provincia y también el país. Como en el caso anterior, se otorga un punto
por cada acierto hasta obtener una cifra máxima de 5 puntos.
● Registro de 3 palabras: Se le pide al paciente que escuche atentamente tres
palabras y que posteriormente intente repetirlas. Esas palabras suelen ser: casa,
zapato y papel. Se le avisa también al paciente que más adelante se le volverán a
repetir esas palabras. Por cada palabra correcta el evaluado obtendrá un punto.
● Atención y cálculo: En este ejercicio el paciente deberá restar de 7 en 7 partiendo
del número 100. El evaluador detendrá al evaluado después de 5 restas. Se le
otorgará un punto por cada sustracción realizada correctamente hasta un máximo
de 5 puntos.
● Evocación: Se le pide al paciente que intente repetir las palabras del ejercicio
anterior (casa, zapato y papel). El evaluador otorgará un punto al evaluado por
cada palabra correcta que sea capaz de recordar independientemente del orden,
hasta un máximo de 3 puntos.
● Nominación: Al paciente se le muestran dos objetos, un lápiz y un reloj. El
evaluado deberá nombrarlos adecuadamente y obtendrá un punto por cada
nombre correcto que sea capaz de dar. La puntuación máxima de este apartado es
de dos puntos.
● Repetición: En este apartado el evaluador insta al paciente a repetir la siguiente
frase: “Tres perros en un trigal”. Si el evaluado es capaz de repetir la frases sin
errores sumará un punto más.
● Comprensión: En este ejercicio se le indican al paciente tres órdenes simples que
sea capaz de ejecutar: “Coja este papel con su mano derecha, dóblalo una sola vez
por la mitad y colóquelo bajo la mesa”. Si consigue realizar las 3 órdenes de
forma correcta obtendrá 3 puntos. Si no, se le otorgarán tantos puntos como las
órdenes haya realizado satisfactoriamente.
● Lectura: En este apartado el paciente debe obedecer la orden: “Cierre los ojos”.
No debe leerlo en voz alta y solo se podrá explicar una sola vez. Si este ejercicio
se realiza de forma adecuada se obtiene un punto.
● Escritura: En este ejercicio lo que deberá hacer el evaluado es escribir una
oración que debe tener sujeto y predicado. Si la oración es considerada correcta
por el evaluador este le otorgará un punto al paciente.
● Dibujo: En este último apartado la persona evaluada deberá copiar el dibujo de
dos pentágonos entrelazados (puedes ver la imagen de al lado). El dibujo será
correcto si las dos figuras tienen 5 lados, 5 ángulos y 4 puntos de cruce. Como
máximo en esta prueba se puede obtener un punto.

Test del reloj

Tarea de dibujo de un reloj que se utiliza para el diagnóstico de demencia. Esta simple
tarea nos ofrece una información muy valiosa sobre la percepción visual, coordinación
visomotora, capacidad visoconstructiva planificación y ejecución motora.

Escala de demencia de Blesseal

Este instrumento indica que el evaluado podría sufrir algún tipo de problema
relacionado con una demencia a partir de una puntuación de 4. De 4 a 9 indica un
deterioro bajo. De 10 a 14 indica un deterioro moderado. Más de 15 indica deterioro
severo.

VALORACIÓN DE LAS DISCAPACIDADES

Índice de Barthel

Determina el grado de dependencia de una persona a la necesidad de ayuda para

realizar diez acciones básicas diarias, desde comer, a asearse, al baño, moverse,
vestirse, etc. Cada una de estas acciones se evalúa con una puntuación de 10, 5 ó 0. en
función del grado de ayuda que necesite (ninguna, alguna o toda)

Índice de Katz

Se trata de un instrumento para evaluar la independencia del enfermo en cuanto a la

realización de las actividades básicas de la vida daria, constituido por 6 ítems, cada
uno corresponde a una actividad a evaluar como alimentación, vestido, baño,
continencia urinaria - fecal, transferencias y uso del sanitario

HISTORIA Y OBSERVACIÓN CLÍNICA

Observación por parte del profesional de la salud hacia el paciente, y observación

referida por la familia.

Por lo general el Alzheimer tiene un patrón general de signos y síntomas, los médicos
pueden diagnosticar teniendo en cuenta los antecedentes y el examen físico.

Durante semanas o meses se realizan pruebas de memoria y de funcionamiento

intelectual.

LAS ENTREVISTAS A FAMILIARES

Los cuidadores pueden proveer detalles e información sobre las habilidades rutinarias,
así como la disminución del tiempo de la función mental del paciente. El punto de
vista del cuidador es de especial importancia, ya que el paciente no está al tanto de sus
propias deficiencias.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Se ordenan generalmente para determinar si existe un factor tratable que pueda estar
ocasionando la demencia o contribuyendo a empeorar la enfermedad de alzheimer.
Entre estas condiciones se puede mencionar:

● La enfermedad tiroidea
● La deficiencia de vitaminas
● Intoxicación por drogas o medicamentos
● Las infecciones crónicas
● La anemia
● Depresión severa

TÉCNICAS AVANZADAS POR IMAGEN

● Imágenes por tomografía computarizada de la cabeza: la exploración por

tomografía computarizada (TC) combina un equipo de rayos X especial con
computadoras sofisticadas para producir múltiples imágenes o fotos del interior del
cuerpo. Los médicos utilizan una tomografía computarizada del cerebro para
buscar y descartar otras causas de demencia, como un tumor cerebral, hematoma
subdural o un accidente cerebrovascular.
● RMN de la cabeza: la toma de imágenes por resonancia magnética (RMN) utiliza
un potente campo magnético, pulsos de radiofrecuencia y una computadora para
producir imágenes detalladas de los órganos, tejidos blandos, huesos, y
prácticamente todas las demás estructuras internas del cuerpo. La resonancia
magnética puede detectar anomalías cerebrales asociadas con el deterioro cognitivo
leve (DCL) y se puede utilizar para predecir pacientes con deterioro cognitivo leve
que podrían eventualmente desarrollar la enfermedad de Alzheimer. En las
primeras fases de la enfermedad de Alzheimer, una resonancia magnética del
cerebro puede ser normal. En etapas posteriores, la resonancia magnética puede
mostrar una disminución en el tamaño de diferentes áreas del cerebro (afectando
principalmente los lóbulos parietal y temporal).
● PET y PET/CTde la cabeza: una exploración por tomografía de emisión de
positrones (PET) es un examen de diagnóstico que utiliza pequeñas cantidades de
material radiactivo (llamado radiosonda) para diagnosticar y determinar la
gravedad de una variedad de enfermedades. Un examen combinado PET/CT
fusiona las imágenes de una exploración por PET y una exploración por TC para
proporcionar detalles sobre la anatomía (exploración por TC) y la función
(exploración por PET) de órganos y tejidos. Una exploración por PET/CT ayuda a
diferenciar la enfermedad de Alzheimer de otros tipos de demencia. Otra prueba de
medicina nuclear denominada tomografía computarizada por emisión de un solo
positrón (SPECT) también es utilizada para este fin. Detecta las placas de
beta-amiloide y los ovillos neurofibrilares de proteína tau hiperfosforilada,
mediante el uso de diferentes trazadores.

CONFIRMACIÓN HISTOLÓGICA

Solo se diagnostica definitivamente a través de estudios microscópicos de una muestra

del tejido cerebral después de la muerte, en la autopsia.

La demencia tipo Alzheimer es una patología de naturaleza incurable se hace

imperativo que el equipo médico proporcione cuidados de salud con características
bien identificadas en este tipo de enfermedad, y no confundirlas con las que se puedan
brindar a cualquier otro tipo de demencia.
 El diagnóstico de esta demencia se considera sólo cuando su comienzo es insidioso y
de curso progresivo.

11. TRATAMIENTO

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

A) Inhibidores de acetilcolinesterasa (IACE)

Por un lado, se encuentran los inhibidores de acetilcolinesterasa (IACE), como

son el donepezilo, rivastigmina y galantamina, que inhiben la enzima
acetilcolinesterasa, encargada de destruir e inactivar la acetilcolina (Ach),
mejorando así la transmisión colinérgica. Este aumento de la actividad
colinérgica del cerebro (en las sinapsis) se traduce en una mejora o una
estabilización temporal de la memoria y la capacidad de pensamiento, es decir,
enlentece el deterioro cognitivo, aunque solo se ha conseguido retrasar esta
progresión un tiempo de entre 2 y 7 meses aproximadamente. El primer IACE
que se utilizó fue la tacrina, pero debido a su hepatotoxicidad se suspendió su
uso.

A pesar que los tratamientos para detener o retrasar el comienzo de las

enfermedades degenerativas comunes como la enfermedad de Alzheimer no han
sido exitosos, se cuenta con algunos medicamentos que van dirigidos meramente
al alivio de sintomatología asociada. Se distingue una terapia para la EA, donde
dependiendo del estadio de la enfermedad, se recomienda el uso de inhibidores de
la acetilcolinesterasa y/o antagonistas de los receptores del glutamato.

B) Antagonistas de los receptores del glutamato

Cuyo mecanismo de acción consiste en un bloqueo no competitivo y reversible de

los receptores de NMDA. Los receptores NMDA son receptores postsinápticos
que estimulan el glutamato, y que intervienen en la formación de la memoria y en
la patogenia de las demencias. Se unen a ellos por el mismo sitio que el Mg2+
pero con mayor afinidad, lo que les permite regular la actividad del
neurotransmisor glutamato, manteniendo la actividad necesaria para un
funcionamiento normal, es decir, contrarrestar la neurotoxicidad del glutamato sin
interferir en las acciones fisiológicas del neurotransmisor en los procesos de
memoria y aprendizaje. En este último grupo se encuentra la memantina, que
mantiene la neurotransmisión glutaminérgica necesaria para la memoria, pero
evita la excitotoxicidad glutamatérgica, que es junto con la hipofunción
colinérgica uno de los hechos principales de los procesos neuroquímicos de la
EA. Este fármaco produce un efecto beneficioso leve en la cognición y en las
actividades de los pacientes con la patología en estado moderado-leve.
C) Fármacos indicados para los síntomas conductuales:

Otros síntomas que aparecen en diferentes fases en la enfermedad de Alzheimer,

algunos derivados del deterioro cognitivo, y otros relacionados con aspectos
psicológicos también son tratados a nivel farmacológico. Así se utilizan:

● Fármacos antidepresivos para mejorar el estado de ánimo.

● Fármacos antipsicóticos para mejorar los delirios y alucinaciones.
● Fármacos anticonvulsivos, para la agresividad severa.
● Fármacos ansiolíticos, para mejorar situaciones de ansiedad.

TRATAMIENTOS NO FARMACOLÓGICOS

Los tratamientos no farmacológicos están dirigidos a favorecer una mayor

estimulación cerebral con el objetivo de crear nuevas conexiones y redes neuronales
que permitan enaltecer los síntomas de la enfermedad y favorezcan durante un mayor
tiempo las habilidades cognitivas remanentes en la persona con alzhéimer. Todo esto
repercutirá en su vida diaria, favoreciendo un mejor estado de ánimo y una mayor
autoestima, y, por tanto, una mejora en la calidad de vida de la persona afectada y de
sus cuidadores. A continuación, se detallan algunas técnicas o procedimientos:

● Psicoterapia: puede ser útil en las primeras fases para tratar la pérdida de
control y controlar la sensación de ansiedad, depresión o falta de autoestima.5
● Estimulación cognitiva: tiene como finalidad mejorar la memoria, la
comunicación verbal, fortalecer las relaciones sociales (por ello muchas de
estas actividades se realizan en grupo), el ritmo, la coordinación, minimizar el
estrés, incrementar la autonomía, etc.
 ● Rehabilitación cognitiva: dirigida a conseguir objetivos concretos, como
aprender a desempeñar una tarea cotidiana. Esto puede ayudar a la persona a
adaptarse a su nueva situación.
● Terapia psicomotriz: la psicomotricidad se entiende como la capacidad o
facultad que permite el desarrollo perceptivo físico, psíquico y social de la
persona a través del movimiento. Los aspectos básicos que se trabajan están
relacionados con el control postural.
● Terapia de orientación a la realidad: se trata del uso de herramientas o
técnicas dirigidas a favorecer la orientación espacio-temporal a través de
agendas, calendarios, recordatorios, etc.
● Terapias de recuerdo o reminiscencia: denominadas “historias de vida”
donde el afectado habla sobre hechos de su pasado. Promueve la
comunicación y la recuperación de su sentido de identidad personal.

12. CUIDADOS DE ENFERMERÍA

A. FASE LEVE
● Determinar en qué situaciones necesita ayuda.
● Administración de tratamiento correctamente.
● Mantener una alimentación balanceada.
● Mantener o regular control de esfínteres.
● Realizar actividad física regular y AVD.
● Mantener patrón de sueño y descanso.
● DeMejorar la capacidad para expresarse.
● Evitar situaciones de estrés en relaciones familiares, laborales y sociales.
● Manejo de la autoestima cuidando los síntomas de depresión.
● Mantener reconocimiento propio del paciente.

B. FASE MODERADA
● Prevenir lesiones.
● Disminuir episodios de incontinencia.
● Preservar actividades físicas y lúdicas evitando riesgos.
● Garantizar calidad de sueño.
● Brindar confiabilidad para expresar sus necesidades.
● Mantener integración familiar al contexto actual del paciente.
● Ayudar a la realización de las AVD lo más independiente posible.
● Minimizar conductas inadecuadas.
● Prevenir situaciones que originen reacciones catastróficas.

C. FASE SEVERA
● Proporcionar el cuidado necesario para preservar su salud.
 ● Valorar el riesgo y prevenir úlceras por presión.
● Conseguir nutrición adecuada evitando riesgo de aspiración.
● Controlar la eliminación e higiene.
● Facilitar tiempos de descanso y evitar fatiga.
● Reconocer manifestaciones de dolor o de otra causa.
● Demostraciones de afecto para prevenir casos de depresión.
● Cuidados paliativos.

13. CONCLUSIONES

1. El Alzheimer es una enfermedad mental progresiva causada por la degeneración

de las células nerviosas.
2. El Alzheimer consta de 5 fases: Fase preclínica, Fase prodrómica-deterioro
cognitivo leve, fase moderada, fase leve y fase final.
3. En la fisiopatología del Alzheimer hay una alteración en la producción de las
beta amiloides lo cual provoca que se formen placas seniles y estas a su vez
conducen a la alteración de las proteínas TAU, entonces hay una desorganización
de microtúbulos, las proteínas que caminaban por el microtúbulo no van a poder
continuar con su camino, entonces el transporte de vesículas se va a ver alterado.

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