GENERALIDADES, ABORDAJE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO DE LAS INTOXICACIONES EN

PEDIATRIA

Tóxico  toda sustancia química que, dependiendo de la concentración que alcanza en el

organismo y el tiempo en que esto sucede, va a actuar sobre sistemas biológicos bien definidos,
causando alteraciones morfológicas, funcionales o bioquímicas

Epidemiología y causas

- 50-90 casos de muerte por intoxicación (SEMEFO)

- 2-7 % de ingresos en urgencias
- Principal causa la ocasionada por medicamentos (40%): benzodiacepinas, metoclopramida
y neurolépticos, carbamazepina, acetaminofen y atropínicos, entre otros; en segundo lugar
se presentaron la picaduras por alacrán (28%), seguidas de las causadas por productos de
uso doméstico (15%): plaguicidas, cáusticos, hidrocarburos, productos de limpieza y luego
una variedad de tóxicos como sales de plomo, plantas, hongos y otros
- Los pacientes principalmente afectados, fueron los niños entre 1 y 5 años de edad (57%);
no se encuentran diferencias importantes en relación al sexo
- La ruta de ingreso más frecuente del tóxico es la vía oral (85%)
- El mecanismo más frecuente lo ha constituido la iatrogénica, seguida por los accidentes y
la automedicación en niños.

Factores de riesgo

- Contacto con personas que consumen medicamentos

- Tóxico atractivo para el menor (botella de refresco, presentaciones agradables de olor o
color de sustancias químicas)
- Niños solos en casa con medicamentos no asegurados y al alcance de los menores
- Automedicación
- Asistir con médicos no pediatras (sobredosificación)
- Permitir que pacientes pediátricos controlen medicamentos de familiares o conocidos
- Vivir cerca de baldíos, zonas desérticas
- Contacto con químicos

Diagnostico

“Para hacer el diagnóstico de una intoxicación, hay que pensar en primera instancia en ella.”

1- Criterios
a. Antecedente de exposición
b. Sospecha clinica  interrogatorio dirigido (<5 años, px previamente sano, cuadro
subito, px que no mejora con rapidez en un tiempo que no coincide con lo
esperado para una patología conocida)
c. Prueba de respuesta terapéutica  antídoto
d. Pruebas de laboratorio  concentraciones del toxico
Tratamiento general

Apoyo básico

- Retirar al paciente del ambiente contaminante

- Reducir en lo posible exposición, absorción y estabilización del paciente (reanimación
básica)

Urgencias

1. ABCDE
2. Desintoxicación
a. Lavado de piel y conjuntivas. Lavar con jabón y abundante por un promedio de 15
min, sin olvidar anexos. Agua corriente o bien solución salina isotónica instilada a
chorro por un promedio de 15 min
3. Desintoxicación gastrointestinal
a. Emesis  individualizado según toxico, cantidad y tiempo
b. Carbon activado  antídoto casi universal (primeras 4 horas a la ingesta). No se
utiliza en metales en estado metálico, alcoholes, hidrocarburos, cáusticos y px
donde no pueda utilizarse la via gastrointestinal (ileo, obstrucción, peritonitis y
choque).
i. DOSIS  1 g/kg o en adolescentes dosis de 50 g diluidos en agua en una
relacion 1:5
 c. Lavado gástrico. De manera adjunta con el carbon activado (<4-6 h). se
contraindica en la ingestión de cáusticos e hidrocarburos
d. Catárticos. No ofrece ventajas solo, debe ser administrado con carbon activado
i. Catárticos mas empleados son: sulfato de sodio 250-750 mg/kg, sulfato de
magnesio 250-750 mg/kg, sorbitol 30% 0.5 – 1 g/kg o manitol 20% 4 ml/kg
(trastornos de sodio y deshidratación)
e. Irrigación intestinal  uso restringido y poca experiencia en su uso
i. Polietilenglicol 500 mL/h (9 meses a 6 años), 1 000 mL/h (6 a 12 años), 500
a 2 000 mL/h (adolescentes y adultos).
4. Medidas para eliminar tóxicos absorbidos
a. Diuresis forzada. Administración abundante de líquidos (3000 a 350 ml/m2) o
utilizar diuréticos como manitol y furosemida
i. Alcalina (bicarbonato)  ácidos débiles (fenobarbital, solicilatos, acido
diclorogenoxoacetico y metotrexato)
ii. Acida (acido ascórbico)  básicos débiles (anfetaminas, bromuro
fenciclidina, quinina y quinidina)
b. Diálisis. El primer requisito es que el toxico pueda dializarse
c. Otros  hemodiálisis, hemoperfusion, exanguinotransfusión y diálisis
gastrointestinal con carbon activado (DICA)

Manejo conjunto

- Accidental  asesorar paciente y familiares

- Suicida  Psicología y psiquiatria
- Laboral o ambiental  Autoridades correspondientes
- Intoxicación alimentaria  autoridades sanitarias
- Secuelas  rehabilitación correspondiente
INTOXICACION POR HIPNOTICOS SEDANTES Y ANTICONVULSIVANTES

Generalidades

- La intoxicación por hipnóticos, sedantes y anticonvulsivantes, tienen en común, el inducir

depresión del SNC.
- La intoxicación aguda produce en un inicio somnolencia, bradilalia, bradipsiquia y ataxia,
que pueden ser seguidas de inmediato de coma, depresión respiratoria, coma, flacidez
muscular, hipotensión cianosis e hipotermia (síndrome tóxico hipnosedante).
- Niño <5 años riesgo de intoxicación y la ingestión suicida sobre todo en adolescentes y
jóvenes
- La sedación o confusión, mareo, nistagmo y ataxia son sugestivos de toxicidad por
anticonvulsivos

Fármacos

- Depresores no barbitúricos: benzodiazepínicos: diazepam (Valium), clonazepam (Rivotril),

lorazepam (Ativan), clorodizapóxido (Librium), hidrato de cloral (Cloralmex), meprobamato
(Aspascil).
- Depresores barbitúricos: amobarbital (Comital L), secobarbital (Seconal sódico), tiopental
(Pentothal sódico), pentobarbital, fenobarbital (Sedilin)
- Anticonvulsivantes: carbamazepina (Tegretol), difenilhidantoína (Epamin), primidona
(Mysoline), etosuximida, ácido valproico (Depakene), topiramato, vigabatrina,
gabapentina, lamotrigina.
 - Fisiopatología

Depresores no barbitúricos

- Actúan bloqueando la conducción multineuronal en el sistema reticular activador

ascendente del tallo cerebral, encargado de mantener el estado de vigilia en condiciones
normales. Esta inhibición interfi ere con la liberación de uno o más neurotransmisores
centrales (acetilcolina, ácido gammaaminobutírico (GABA), aminas biogénicas. Si la
sobredosis es importante a la depresión del sistema reticular activador ascendente se
agrega depresión de la corteza cerebral, del sistema límbico y del hipotálamo.

Barbitúricos

- Los depresores barbitúricos intensifi can la actividad del GABA, el principal inhibidor de la
actividad SNC. También tiene efectos periféricos que pueden ser considerables después de
una sobredosis, estos efectos incluyen la depresión de la actividad miocárdica y
gastrointestinal, disminuyendo la transmisión autónoma y debilidad del músculo
esquelético.

Anticonvulsivos

- Los anticonvulsivos previenen las convulsiones al elevar el umbral, disminuir la actividad de

los focos epileptógenos o ambas acciones. La sedación se produce sobre todo por la
actividad del GABA como neurotransmisor inhibitorio

Clinica

- Intoxicación leve: (la más frecuente) hay mareos, bradilalia, ataxia, somnolencia, el
paciente despierta fácilmente al estímulo verbal
- Intoxicación moderada: Semejante a la leve, con somnolencia más profunda o letargo, el
paciente no despierta al estímulo verbal pero sí al doloroso
- Intoxicación severa: Se presenta posterior a un periodo de excitación, luego evoluciona a
coma, los reflejos osteotendinosos se encuentran disminuidos o ausentes, no hay
respuesta al dolor, presentan alteraciones cardiovasculares, respiratorias y térmicas

Diagnostico

- Antecedente de exposición o fácil acceso, que presenta deterioro neurológico subito sin
causa explicable
- CLÍNICA

Tratamiento

1- ABCDE
2- TGO, TGP, DHL, FA, amonio sérico, tiempos de coagulación, electrolitos y glucemia
3- Convulsiones  diazepam 0.2-0.5 mg/kg/dosis
4- Carbon activado y lavado gástrico (< 4 h de consumo)
5- Antídoto  FLUMAZENIL (depresión respiratoria grave / prueba diagnostica)
6- Alcalinización de orina
7- Manifestaciones extrapiramidales (carbamacepina)  difenhidramina
 8- Necrosis hepática (acido valproico)  transfusiones, cuidar glucosa y disminuir amonio
sérico

INTOXICACION POR ACETAMINOFEN (PARACETAMOL  ISAAC

INTOXICACION POR ANTICOLINERGICOS  ISAAC

INTOXICACION POR OPIACEOS

Generalidades

- Como antidiarreicos, antitusivos, analgésicos o con otros fines como el abuso de drogas,
provocando cuadros tóxicos caracterizados por depresión respiratoria, neurológica y
miosis, sobre todo, y pueden ocasionar de manera eventual la muerte  síndrome toxico
opiáceo
- Opiáceo; extraídos de la planta papaver somniferum (amapola), estos pueden ser también
semisintéticos o sintéticos que tienen una acción similar al opio o la morfina

Fármacos / drogas

- Analgésicos (Dextropopoxifeno, Nalbufi na)

- Anestesia (Fentanil)
- Antitusivos (Dextrometorfano)
- Antidiarreicos (Difenoxilato, Loperamida)
- Drogas de abuso (p. ej. heroína)

Fisiopatología

- Todos ellos actúan ocupando receptores para opiáceos (mu, kappa, sigma) distribuidos en
diferentes áreas cerebrales y corporales con selectividad para algunos de ellos o para
todos, resultando en efectos agonistas o antagonistas.

Clínica

- El síndrome tóxico opiáceo se caracteriza por miosis puntiforme, depresión neurológica y

depresión respiratoria.
- Al Inicio de la intoxicación hay náusea, vómitos, rubor facial y prurito (por liberación de
histamina, en particular con heroína y morfina).
- Puede haber euforia antes de la sedación que evoluciona a estupor y coma. La miosis es
marcada y no responde a la luz, la respiración es lenta y superficial.
- Otros síntomas que pueden presentarse son constipación, hipotermia, hiporreflexia,
oliguria, bradicardia, hipotensión arterial y arritmias cardiacas. Es posible el colapso
circulatorio y el edema pulmonar no cardiogénico

Diagnostico

- Pruebas de antidoping
- Prueba diagnostica (nalaxona)
- Complementarios: gasometría arterial, radiografía de tórax, etc

Tratamiento
 1. ABCDE
2. Antídoto para estos tóxicos es el antagonista naloxona (Narcanti) y su uso oportuno puede
revertir el cuadro y evitar la intubación endotraqueal.
a. Dosis usual es de 0.1 mg/kg desde el nacimiento hasta los 20 kg, recomendándose
al menos 2 mg en mayores de 20 kg, máximo de 10 mg
3. Se recomienda uso de carbon activado y lavado gástrico

INTOXICACION POR ANTIHISTAMINICOS

Generalidades

- Producen sobre todo somnolencia, distensión abdominal, sequedad de piel y mucosas, o

bien inquietud y nerviosismo.
- Se usan con mucha frecuencia en el tratamiento sintomático de la gripe, para el control de
alergias, tratamiento del mareo (viajes) o como sedantes
- En México son considerados como una causa frecuente de intoxicación por medicamentos,
sobre todo en lactantes y preescolares

Fármacos

- Primera generación los derivados etilendiamínicos (tripelenamina, hidroxicina),

etanolamínicos (difenhidramina, doxilamina, dimenhidrinato), propilamínicos
(clorfeniramina, bromofeniramina, triprolidina, isotipendilo), fenotiacínicos (prometacina)
y otros diversos (meclicina, ciproheptadina)
- Segunda generación son astemizol, terfenadina, ketotifeno, loratadina, cetirizina
- Tercera generación (levocetiricina, fexofenadina y desloratadina).

Fisiopatología

- Primera generación tienen efectos semejantes a los anticolinérgicos (atropínicos), ya que

bloquean las acciones de la acetilcolina en aquellos sitios con inervación colinérgica
posganglionar
- Los de segunda generación no atraviesan la barrera hematoencefálica y no causan efectos
sobre el SNC; pero pueden producir arritmias cardíacas pos su efecto quinidinlike.

Clínica

- Fase de atropinismo. Distensión, constipación abdominal, vómitos, retención urinaria,

hipertermia, piel y mucosas secas, rubicundez de cara, midriasis, taquicardia. En forma
ocasional, hipertensión arterial
- Fase de excitación neurológica. Temblores, inquietud, nerviosismo, alucinaciones, delirio y
hasta crisis convulsivas
- Fase de depresión neurológica. Somnolencia, desorientación, ataxia, estupor, coma y en
casos graves depresión de la función cardiorrespiratoria

La fase de atropinismo y de excitación predomina en RN y lactantes, mientras que la fase de

depresión neurológica se observa sobre todo en niños mayores y adolescentes.

Dx diferencial  intoxicación por anticolinérgicos

Diagnostico

- Antecedente de administración
- Cuadro clínico en cualquiera de las fases
- Laboratorio  poco valor diagnostico
- ECG  si se requiere

Tratamiento

- ABCDE
- Descontaminación gastrointestinal  carbón activado y lavado gástrico
- Depuración extracorpórea  diálisis gastrointestinal
- Manifestaciones anticolinérgicas  salicilato de fisostigmina a 0.5 mg IV disuelto en 5 ml
de SS

SUSTANCIAS QUIMICAS Y MEDICAMENTOS POTENCIALMENTE FATALES PARA NIÑOS PEQUEÑOS 

ISAAC

INTOXICACION POR INGESTION DE HIDROCARBUROS  ISAAC

INTOXICACION POR PLAGUICIDAS

Generalidades

- Plaguicida  toda aquella sustancia química destinada a combatir plagas; y de acuerdo a

la plaga para la cual sea destinado su uso, puede recibir el nombre de: insecticida,
hormiguicida, herbicida, raticida, entre otros
- En México, los plaguicidas anticolinesterásicos, el fumigante fosfuro de aluminio y los
raticidas fosfuro de cinc, fluoracetato de sodio y el herbicida paraquat son responsables de
la mayoría de las intoxicaciones graves y mortales entre la población
- Intoxicación por carbamatos y organofosforados muestra un síndrome tóxico
anticolinesterásico (miosis, bradicardia, epifora, sialorrea, broncorrea, sudoración,
vómitos, fasciculaciones musculares y alteraciones neurológicas
- El fosfuro de cinc, fosfuro de aluminio y el fluoracetato de sodio son raticidas, clínicamente
predomina en ellos el síndrome tóxico cardiotóxico
- Se dividen en anticolinesterásicos (carbamatos y organofosforados), raticidas, flourocetato
de sodio, cumarínicos y warfarinicos, herbicidas, piretrinas y piretroides
- las intoxicaciones por plaguicidas se encuentran en el tercer lugar (40%) como causa de
ingreso por intoxicaciones al servicio de Urgencias de Pediatría

ANTICOLINESTERASICOS (CARBAMATOS Y ORGANOFOSFORADOS)

Generalidades

- Organofosforados: son sustancias químicas derivadas del ácido fosfórico, al cual se le

adicionan diversos radicales para hacerles más estables o más efectivos.
o Aldicarb, carbofuran y metomil
 - Carbamatos: de manera original extraídos de la semilla de Calabar. Estos compuestos
tienen una estructura química basada en el ácido carbámico, con una serie de radicales
que les dan la acción anticolinestarásica
o Triclorfon, metamidofos, etoprofos, clorpirifos, diazinon, protiofos, paratión
metílico

Fisiopatología

- El mecanismo de intoxicación es a partir de su unión a la enzima acetilcolinesterasa: los

organofosforados se unen a ésta de una manera irreversible, como resultado de la unión
de tipo covalente mediante enlaces de alta energía, por la cual, a menos que se emplee
pronto un antídoto, la enzima ya no se recuperará; a diferencia de la unión que existe con
carbamatos que es laxa, que incluso puede reactivarse la enzima en un tiempo breve

Clinica

2-3 horas después de la exposición

1. Efectos muscarínicos: bradicardia, diaforesis, pupilas puntiformes, sialorrea, epífora,

broncoconstricción y broncorrea, vómito y diarrea.

2. Efectos nicotínicos: taquicardia, fasciculaciones musculares o, en los casos más severos,

contracciones espasmódicas del diafragma y músculos respiratorios o parálisis de los mismos.

3. Manifestaciones en el SNC: cefalea, fatiga, vértigo, ansiedad, confusión, convulsiones, depresión

del centro respiratorio, coma

Diagnostico

- Antecedente de exposición al toxico

- Cuadro clinico  sindrome toxico anticolinesterásico
- Lab. Determinación de anticolinesterasa eritrocitaria (baja en organofosforados // normal
en carbamatos)
- Orina  p-aminofenol (OF)
- Complemento. BH, QS, ES, GA, Rx de tórax

Tratamiento

- ABCDE
- Convulsiones  Diazepam 0.3-0.6 mg/dosis IV
- Corregir desequilibrios electrolíticos y acidobasicos
- Descontaminacion apropiada
o Piel  Lavado con agua y jabón
o Oral  emesis (<30 min de ingestión), carbon activado, lavado gástrico y diálisis
para aumentar la depuración sistemática
- Atropina es antídoto para efectos muscarínicos
o La dosis inicial es de 1 a 2 mg (0.05 mg/kg en niños) por vía endovenosa, a repetir
cada 5, 10 o 15 min hasta lograr secar las secreciones respiratorias
- Reactivador de la acetilcolinesterasa (oximas)  casos severos
RATICIDAS

Generalidades

- El fosfuro de aluminio es utilizado como fumigante y el fosfuro de cinc como raticida; estos
se caracterizan por liberar gas fosfina (gas con olor a pescado o ajo)

Fisiopatogenia

- El fosfuro de aluminio, libera gas fosfina al entrar en contacto con la humedad ambiental,
agua o ácidos a diferencia del fosfuro de cinc el cual requiere entrar en contacto con
sustancias acidas para su liberación (como el ácido clorhídrico del estómago cuando es
ingerido).
- El mecanismo de acción no se encuentra claro hasta el momento, sin embargo, se
relaciona con la inhibición del transporte de electrones a nivel mitocondrial inhibición de
citocromo C, inducción de producción de radicales libres, producción de miocarditis,
inhibición enzimática y enlentecimiento de reacciones bioquímicas, lo que conlleva a
muerte celular.
- El gas fosfina también es un asfixiante irritante  neumonitis y edema pulmonar

Clinica

- Síntomas: náusea, vómitos, diarrea, hipotensión que no responde al uso de vasopresores,

dificultad respiratoria, edema pulmonar, falla renal, hepatitis, pancreatitis, convulsiones,
coma; lesión miocárdica manifiesta por elevación de enzimas cardiacas.
- A nivel de sistema cardiovascular se conforma síndrome tóxico cardiotóxico con cambios
en el complejo S-T, onda T; pueden presentarse taquicardia sinusal, extrasístoles
taquicardia supraventricular paroxística, taquicardia ventricular paroxística, diversos grados
de bloqueo auriculoventricular y fi brilación ventricular, así como efusión pericárdica y
pleural, necrosis adrenérgica; acidosis metabólica, alteraciones electrolíticas

Dx. No existe determinación especifica de laboratorio, se toman labs de acuerdo a las alteraciones
fisiopatológicas que causa

Tratamiento

- ABCDE
- Descontaminacion
o Emesis  contraindicada
o Carbon activado + catártico potente (manitol / sorbitol)
o Lavado gástrico (evitar producción de gas fosfina)
o No existe antídoto especifico

FLOUROCETATO DE SODIO

Fisiopatología

- El fl uoracetato de sodio bloquea al ciclo de krebs e inhibe la enzima aconitasa motivando

acumulo de ácido cítrico, el cual quela calcio, disminuyendo los niveles de calcio ionizado,
y el consumo de oxígeno, bloqueándose la producción de ATP por citocromos
Clinica

- Los síntomas son consecuencia del défi cit energético (como en las asfi xias), de
hipocalcemia (calcio ionizado) y acidosis metabólica.
- irritabilidad, prurito, calambres musculares, espasmos, tetania, convulsiones, depresión,
puede haber nistagmos, coma, taquicardia sinusal, extrasístoles, fi brilación ventricular
(síndrome tóxico cardiotóxico), daño renal, fallo hepático, puede acontecer paro
cardiorrespiratorio

Dx. No existe determinación especifica de laboratorio, se toman labs de acuerdo a las alteraciones
fisiopatológicas que causa

Tratamiento

- ABCDE
- Manejo de sostén: Administración asegurada de glucosa, las convulsiones pueden ser
controladas con diazepam, evitar al inicio del manejo electrólitos que pueden empeorar la
actividad cardiaca (Na, K)
- Desintoxicación
o Emesis  <30 min
o Carbon activado + catártico en dosis repetidas
o Lavado gástrico
- Terapia antidotal: monoacetina  No disponible

CUMARÍNICOS Y WARFARINICOS

Los plaguicidas warfarina y cumarinas pertenecen al grupo de raticidas anticoagulantes, su uso es

muy común en el hogar y su forma de aplicación es en cebos

Fisiopato

- El mecanismo de acción proviene de generar disfunción hepática, inhibiendo la síntesis de

factores esenciales para la coagulación sanguínea dependientes de la vitamina K en
especial protrombina (factor II), así como factor VII, IX, X, inhibiendo la enzima epóxido-
reductasa del ciclo de la vitamina K, bloqueando así su recirculación y en consecuencia
agotando el complemento de su forma activa, la vitamina KH2, conduciendo de esta
manera a hipoprotrombinemia la cual es la responsable de la sintomatologia.

Clinica

- Ingesta escasa  no ocasiona efectos

- En casos de ingestión de cantidades mayores se podrá presentar hipoprotrombinemia
subclínica. En las intoxicaciones suicidas con ingesta extraordinarias y repetidas se
presentan datos de sangrados y hemorragias: petequias, hematomas, gingivorragia,
epistaxis, rectorragia, hematuria y síntomas asociados a anemia.

Dx. No existe determinación especifica de laboratorio, se toman labs de acuerdo a las alteraciones
fisiopatológicas que causa (tiempos de coagulación)

Tratamiento
 - ABCDE
- Manejo de sostén: Realizar las maniobras compresivas
- Desintoxicación
o Emesis  <30 min
o Carbon activado + catártico en dosis repetidas
o El antídoto específico es la vitamina K, el cual se recomienda su aplicación aun en
ausencia de síntomas con f nes preventivos. La dosis i.m. 0.5 a 1 mg dosis en
lactante, 1 a 2 mg dosis en escolares y 5 a 10 mg para adolescentes y adultos

HERBICIDAS

- El paraquat y diquat pertenecen a los compuestos bipiridilos. De manera relativa son

seguros al ser utilizados en la agricultura

Fisiopato

- Después de ser absorbido, el tóxico se concentra a nivel intracelular en donde es sometido

a ciclos redox, resultando de este proceso un subproducto, radical superóxido, (una
especie de oxígeno altamente reactivo), que provoca daño celular directo o reaccionar
adicionalmente para formar otras especies reactivas del oxígeno. El ciclo Redox consume
NADPH, una de las defensas anti-oxidantes clave de la célula. El estrés oxidativo resultante
creado por la producción de radicales libres y el agotamiento de NADPH provoca daño
celular directo
- Los órganos más afectados son los que tienen alto fl ujo de sangre, presión de oxígeno, y
necesidades energéticas, en particular, pulmones, corazón, riñones, hígado y cerebro

Clinica

- Orales y gastrointestinales: odinofagia, disfagia, náuseas, vómitos, dolor abdominal.

- Respiratorio: disnea, taquipnea, presencia de estertores crepitantes bilaterales, indicando
alveolitis; enfisema subcutáneo el cual indica mediastinitis y se asocia con frecuencia con
un desenlace fatal
- Gastrointestinal: dolor, diarrea, datos de irritación peritoneal; daño hepático, ictericia
(habla de un daño severo), pancreatitis
- Piel: dermatitis que comienza en el primer o segundo día, abrasiones o ulceras
- Oftálmico: puede causar ulceras corneales
- Renal: proteinuria, hematuria, piuria y azoemia. La oliguria/anuria indican necrosis tubular
aguda.
- Sistema Nervioso Central: vértigo, dolor de cabeza, fiebre, mialgia, letargo y coma

Dx

- Orina  o. La presencia de paraquat se confi rma por un cambio de color observado

después de la adición de una solución de ditionito sódico
- Se tomaran laboratoriales inespecífi cos de acuerdo a las alteraciones fisiopatológicas
(EKG, electrolitos séricos, calcio ionizado, función hepática, renal, gasometría arterial,
radiografía de torax).
Tratamiento

- ABCDE
- Descontaminación
o Tierra Fuller es considerada antídoto en estas intoxicaciones (2 g/kg diluidos en
solucion; máximo 150 g) junto con un catártico potente como manitol (osmorol) o
sorbitol v.o.
o El lavado gástrico y la emesis forzada están indicados peses al efecto caustico de
este herbicida
- Tratar alteraciones electrolíticas
- Terapia antidotal: No existe antídoto específico. Pronóstico: mortalidad de 50 a 90 %

PIRETRINAS Y PIRETROIDES

Generalidades

- Son extraídas de plantas como el crisantemo y los piretroides moléculas sintéticas con
agregado de radicales, ambos son insecticidas que forman parte de los productos
empleados como “mata-moscas” y “matamosquitos” en el ámbito doméstico.

Fisiopato

- Consiste en el bloqueo de canales de sodio de las membranas neuronales, a nivel de SNC

en insectos y animales pequeños

Clinica

- Sintomatología alérgica: dermatitis, rinitis, conjuntivitis, hiperreactividad bronquial,

anafilaxia.
- En pacientes hipersensibles o con antecedentes de atopia pueden presentar reacciones
alérgicas graves como: crisis asmática, neumonitis, choque anafiláctico.

Tratamiento

- ABCDE
- Descontaminación mucocutánea
o No se recomienda emesis, carbon activado o lavado gástrico
- Dependiendo severidad se pueden administrar antihistamínicos (difehidramina),
corticoesteroides (hidrocortisona) o adrenalina

INTOXICACION POR PICADURA DE ALACRAN

Generalidades

- El cuadro de alacranismo se considera una intoxicación provocada por las escorpaminas

del alacrán
- La costa pacífico y el centro occidente de México es considerada una zona alacranógena de
ahí a que en esas áreas los accidentes con alacranes sean numerosos
- Es la segunda causa de ingreso por intoxicación al servicio de urgencias pediatría sólo
superado por la intoxicación medicamentosa
 - Los alacranes son de distribución mundial, son de hábitos nocturnos y por el día
permanecen ocultos bajo piedras, cortezas de árboles, grietas, oquedades, leña apilada,
entre otros
- la mayoría de las intoxicaciones por picadura de alacrán sucedan por la noche y en
dormitorio del menor en los meses de abril a junio

Agente

- El alacrán es un artrópodo perteneciente al f lum de los Cherisélidos y a la familia de los

arácnidos; en el mundo se conocen alrededor de 1 500 especies, de las cuales solo 50 son
venenosos. La familia Buthidae la que contiene las especies que pueden poner en peligro
la vida del ser humano, y en la cual se encuentran los centruroides
- Predominan algunas especies en determinadas áreas geográfi - cas reconociéndose al C.
Noxius Noxius como el alacrán que predomina en Nayarit, el C. Suffusus Suffusus en
Durango, el C. Limpidus Karsch en Morelos, el C. Elegans en Guerrero, el C. Limpidus
Tecomanus en Colima, C. Infamatus Infamatus en Michoacán y el C. Gracilis en la costa del
Golfo

VENENOSA:

Se pueden reconocer a las especies venenosas por algunas características morfológicas como el
poseer pedipalpos fi nos y delgados, una espícula precediendo al telson (aguijón) o la presencia de
bandas oscuras longitudinales en el dorso (aplicable a los alacranes del occidente del país sin
embargo, la más uniforme para nuestras especies es la presencia de un esternón triangular

Diagnostico
 - El diagnóstico se basa en el antecedente de la picadura, cuadro clínico o ambos, en el que
se aprecian manifestaciones tanto simpáticas como parasimpáticas acompañadas en
ocasiones de alteraciones neurológica

ENVENENAMIENTO POR MORDEDURA DE ARAÑAS “ARACNOIDISMO”  ISAAC

MORDEDURA POR CROTALOS  ISAAC