La parotiditis es una enfermedad inmunoprevenible que afecta fundamentalmente a las

glándulas salivales; si bien, antes de la introducción de la vacuna, se trata de una infección

infantil benigna, cuya incidencia máxima se registraba entre los 5 a 9 años de edad, en la
actualidad la presencia de casos de parotiditis se ha desplazado a grupos de mayor edad, con la
particularidad que suele ser más grave al presentar mayor frecuencia de complicaciones. La
encefalitis secundaria a parotiditis es rara (1 a 2 por cada 10 000 casos), pero puede dejar
secuelas permanentes, como parálisis, convulsiones e hidrocefalia. La letalidad de esta
encefalitis es de aproximadamente 1% (1). En el Ecuador para el año 2019 se cambia la
modalidad de vigilancia de agrupada a individual con el fin de caracterizar
epidemiológicamente a la enfermedad. En el año 2016 se reportaron 1344 casos de parotiditis,
en el 2017 se notifican 1472 casos y en el 2018 se notificaron 2685 casos, alcanzando una tasa
de incidencia de 15.70 por cada 100.00 habitantes en relación a los años anteriores 2016 y
2017, con 8.13 y 8.54 por cada 100.000 habitantes respectivamente. En el 2023 hasta la SE 19
se reportan 58 casos de Parotiditis a nivel nacional, las provincias más afectadas son Pichincha
y Manabi. El grupo de edad más afectado es de 1 a 4 años y 10 a 14 años .

El virus contiene seis proteínas estructurales principales: la proteína asociada a la

nucleocápside (NP), la fosfoproteína (P) y la proteína polimerasa (L) están asociadas a la
nucleocápside; proteína de membrana o matriz (M); y dos glicoproteínas, una hemaglutinina-
neuraminidasa (HN) y una molécula de fusión (F).

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https://es.slideshare.net/majito2904/parotiditis-49846443

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sincitial-repiratorio

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https://es.slideshare.net/gatitaninda/parotiditis

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19.pdf

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%20en%20Salud%20Publica/Parotiditis.pdf

https://www.insst.es/agentes-biologicos-basebio/virus/rubulavirus-parotiditis

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las-paperas-paperas%2F

https://empendium.com/manualmibe/compendio/chapter/B34.II.18.1.21.1.9.

https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182019000600685
 PAROTIDITIS
Historia
Durante los tres años que Hipócrates (460-380 a.C.) pasó en la isla de Tasos, realizó
importantes estudios clínicos y epidemiológicos y describió las paperas epidémicas con
notable concisión en su libro "Sobre las epidemias": "intumescencia preauricular, a
veces unilateral, más a menudo bilateral, que permite distinguir las paperas de los
tumores purulentos del cuello".
En 1790, Hamilton señaló la frecuencia de la orquitis como complicación de las
paperas. Otras se mencionaron en el siglo XVIII cuando se describieron las epidemias,
pero sólo ahora se han identificado claramente. Por un lado, se observa la diversidad de
la afectación glandular, destacando la localización en "esta glándula salival".
Hacia 1870, los médicos hablaban de las paperas como de una enfermedad local, del
tipo de inflamación "a frigore", y Niemeyer señalaba en su tratado que "es excesivo
considerar las paperas como una enfermedad general, como quiere Rilliet".
Más de 60 años después, en 1934, Johnson y Goodpasture demostraron la etiología
vírica de las paperas: un paramixovirus relacionado con la gripe y la parainfluenza,
aislado por primera vez en 1945 por Habel en cultivo de embriones de pollo. En 1967 se
comercializó la vacuna contra las paperas desarrollada por Maurice Hillman.
Epidemiología
Esta enfermedad es de distribución mundial, con brotes epidémicos que ocurren cada 2,
3 a 7 años en poblaciones no vacunadas. En países sin programas nacionales de
vacunación, la incidencia general calculada es de 100 a 1,000 casos por cada 100,000
habitantes. Antes de la era vacunal la incidencia era de entre el 0,1% y el 1% (y hasta el
6%), produciéndose de forma endémica en climas cálidos y en forma de picos de
incidencia en climas templados.
Estudios de seroprevalencia habían puesto de manifiesto que el 50% de los niños de 5
años y el 90% de los adolescentes de 15 años tenían anticuerpos contra el virus de la
parotiditis.
La infección asintomática (hasta un 1/3 de los casos) es más frecuente en adultos que en
niños; mientras que, la parotiditis clínica es más frecuente en niños de 2 a 9 años que en
adolescentes. Alrededor del 30% de las infecciones por el virus de la parotiditis
permanece asintomática o causa solo síntomas no específicos, incluida la fiebre baja,
especialmente en pacientes <2 años. La tasa de mortalidad es excepcional cuando
existen complicaciones, siendo esta de 1,6-3,8/10,000 casos. El virus ha sido aislado de
la saliva desde 7 días antes de la inflamación de la parótida hasta 9 días después del
inicio de la enfermedad (período potencialmente contagioso) y de la orina desde 6 días
antes hasta 15 días después del inicio de los síntomas.
En el Ecuador:
En el año 2016 se reportaron 1344 casos de parotiditis, en el 2017 se notifican 1472
casos y en el 2018 se notificaron 2685 casos, alcanzando una tasa de incidencia de
15.70 por cada 100.00 habitantes en relación a los años anteriores 2016 y 2017, con
8.13 y 8.54 por cada 100.000 habitantes respectivamente. En el 2023 hasta la SE 19 se
reportan 58 casos de Parotiditis a nivel nacional, las provincias más afectadas son
Pichincha y Manabí. El grupo de edad más afectado es de 1 a 4 años y 10 a 14 años.
Definición y descripción de la patología
La parotiditis es una enfermedad inmunoprevenible que afecta fundamentalmente a las
glándulas salivales. Es considerada una enfermedad altamente infectocontagiosa,
habitualmente benigna, causada por un virus envuelto compuesto de una hebra simple
de ácido ribonucleico (ARN) que codifica para ocho proteínas, miembro de la familia
Paramyxoviridae, subfamilia Paramyxovirinae, género Rubulavirus con tropismo
glandular y neuromeníngeo, que a su vez confiere inmunidad prolongada.
Estructura del virus
 Subfamilia Rubulavirinae
 Familia Paramyxoviridae
 Virus de ARN monocatenario, lineal y de sentido negativo
 Virus envuelto

 La envoltura, que mide entre 150 y 300 nm, está repleta de proyecciones
formadas por glicoproteínas virales que se elevan entre 12 y 15 nm desde la
superficie del virión.
 La proteína L es la ARN polimerasa, la proteína P facilita la síntesis de
ARN y la proteína NP ayuda a mantener la estructura genómica.
 La nucleocápside se asocia con la proteína de la matriz (M) que recubre
el interior de la envoltura del virión.
 La envoltura contiene dos glicoproteínas, una proteína de fusión (F), que
promueve la fusión de las membranas viral y de la célula huésped, y una
proteína de unión viral (hemaglutinina-neuraminidasa [HN], hemaglutinina
[H] o proteína glicoproteína [G]).
Presentación clínica
Hasta la mitad de las infecciones por el virus de la parotiditis es asintomática o causa
síntomas respiratorios inespe-cíicos. Las infecciones asintomáticas son más frecuentes
en adultos que en niños. El pródromo de la parotiditis consiste en febrícula, malestar,
mialgia, cefalea y anorexia.7 Entre 70 a 90% de las infecciones sintomáticas existe
parotiditis, inflamación aguda unilateral (25% de los casos) o bilateral de la parótida u
otras glándulas salivales que dura más de 2 días (suele du-rar alrededor de 7 días) y no
tiene otra causa aparente; por lo general aparece en las 24 h siguientes a los síntomas
prodrómicos, aunque a veces tarda hasta una semana
1. Período prodrómico (síntomas pseudogripales): poco frecuentes en niños, más
frecuentes en adultos, aparecen 1-7 días antes de la inflamación de las glándulas
salivales.
2. Inflamación de las glándulas salivales: con mayor frecuencia de las glándulas
parótidas (60-70 %), raramente de las glándulas submaxilares (10 %), habitualmente
bilateral (~70 %). Las glándulas pueden afectarse de forma sucesiva o bien simultánea.
 Dolor y edema de las glándulas parótidas: es más agudo en el 2.o o en el
3.er día. La parótida es "pastosa", Estos síntomas disminuyen en 3-4 días y
remiten después de ~7 días.
 Disminución de la secreción salivar (sensación de sequedad en la boca),
dolor de la glándula parótida que aumenta al comer productos ácidos (u otros
que estimulan mucho la producción de saliva).
 Dificultades en masticar, deglutir y apertura bucal.
 Fiebre (38-39°C), aparece junto con el edema de las parótidas, se
mantiene durante 3-4 días, aparece de nuevo con la afección de otras
glándulas salivales o en caso de complicaciones. En niños pequeños puede
no ocurrir.
 Otros síntomas: malestar y decaimiento, cefalea, anorexia, vómitos.
3. Meningitis: La meningitis se presenta en aproximadamente el 5-10% de los casos y
la encefalitis en <0.5%. La manifestación clínica (síndromes meníngeos) se da en un 5-
10 % de los enfermos, más frecuentemente en adultos que en niños, habitualmente entre
el 4.o y el 8.o día de la enfermedad
4. Orquiepididimitis: uni- o bilateral; aparece en un 30-40 % de los adolescentes
(durante la pubertad) y de hombres jóvenes enfermos, habitualmente al final de la
1ra semana (a menudo con meningitis). Los síntomas se instauran de manera brusca:
fiebre, dolor fuerte del testículo que se irradia hacia la ingle, edema, enrojecimiento,
calor, dolor hipogástrico, cefalea, escalofríos, náuseas y vómitos. Habitualmente los
síntomas se mantienen durante 4 días.
5. Ovaritis: uni- o bilateral; aparece en un 5-7 % después del período de pubertad y en
mujeres adultas. Los síntomas son menos intensos que los de la orquitis y se asemejan
más a una apendicitis aguda.
6. Pancreatitis: aparece en <10 % de los enfermos, habitualmente en las fases tardías
de la enfermedad (incluso unas semanas después del edema de las glándulas salivales).
En ~1/3 de los casos cursa sin inflamación de las parótidas. Se manifiesta por un dolor
agudo localizado en el epigastrio, náuseas, vómitos, fiebre, escalofríos y diarrea. Remite
habitualmente de forma espontánea en 7 días.
7. Otras (poco frecuentes): dacrioadenitis, tiroiditis, inflamación del timo, hepatitis,
mastitis, nefritis.
Complicaciones
 El curso clínico es más grave y las complicaciones son más probables si
la infección se produce en la edad adulta.
  En el embarazo, las paperas se asocian a una mayor tasa de abortos
espontáneos.
 La orquitis y la ooforitis pueden provocar infertilidad (poco frecuente).
 Encefalitis (tasa de mortalidad del 1,5%)
 Sordera unilateral aguda (poco frecuente)
Patogenia
El virus de la parotiditis (VdeP) se transmite por vía respiratoria por inhalación o
contacto oral con gotitas o secrecio-nes respiratorias infectadas, y se replica en las
mucosas del tracto respiratorio superior. Dada la variedad de síntomas, está claro que es
capaz de diseminarse sistémicamente en el cuerpo, lo que ha llevado a suponer que,
luego de la infección de la mucosa respiratoria superior, el virus se propaga a los
ganglios linfáticos regionales, lo que resulta en una viremia durante la etapa temprana
(fase aguda), pero también puede afectar al sistema nervioso central, el páncreas, vías
urinarias y el tejido glandular genital.
Diseminación sistémica
La replicación vírica parotídea provoca un edema intersticial con infiltrado inflamatorio
(linfocitos y macrófagos). En caso de orquitis, el aumento de presión debido al edema
localizado en una albugínea poco elástica puede desembocar en necrosis y,
secundariamente, atrofia testicular (que puede asociarse a oligospermia o hipofertilidad,
pero rara vez infertilidad)
El virus se disemina frecuentemente a los riñones, como lo sugiere la frecuencia de
viruria durante la fase aguda establecida de la enfermedad. Las células epiteliales de los
túbulos distales, cálices y uréteres parecen ser sitios primarios de replicación del virus.
La afectación renal en las paperas es casi siempre benigna, pero se han notificado casos
de nefritis intersticial grave.
El Virus es altamente neurotrópico, con evidencia de afectación del sistema nervioso
central (SNC) en hasta la mitad de todos los casos de infección, basado en la pleocitosis
del líquido cefalorraquídeo.
Diagnóstico
Identificación del agente etiológico:
 Pruebas serológicas (método principal; el material es el suero): presencia
de anticuerpos IgM específicos en la fase aguda de la infección y/o un
aumento en ≥4 veces de anticuerpos específicos IgG en un período de 2-4
semanas (mayormente ELISA).
 Aislamiento del virus (en casos dudosos, particulares; muestras: sangre,
saliva, orina, LCR): en el cultivo celular o detección de su ARN por RT-
PCR.
Tratamiento
 Por lo general, la parotiditis es una enfermedad benigna que se resuelve
por si sola. El tratamiento es sintomático con aislamiento del paciente
durante 4 días desde el inicio de los síntomas.
 Fármacos antipiréticos y analgésicos (paracetamol, AINES, a veces
analgésicos opioides en pancreatitis). Ingesta frecuente de líquidos
 Modificaciones en la dieta que incluyen alimentos blandos, restricción de
líquidos ácidos
Medidas de prevención y control
Métodos específicos
 Vacuna preventiva →Sarampión, parotiditis y rubéola, principal método
de prevención.
 Vacuna triple viral SPR:
  Los niños deben recibir 2 dosis de la vacuna triple viral.
 primera dosis a los 12–15 meses de edad.
 Segunda dosis a los 4–6 años de edad.
Métodos no específicos
 Aislamientos de los enfermos: durante 9 días desde la aparición de la
inflamación de las glándulas parótidas.
 Notificación Epidemiologia obligatoria