MICROBIOLOGÍA
Parásito: es un organismo animal o vegetal que vive sobre otro o dentro de otro organismo, y vive a expensas de este. No puede vivir
por sí solo.
Hospedador: organismo que da albergue y/o alimento a otro individuo, en este caso, al parásito.
Los modos de transmisión de un parásito pueden ser:
1. Por consumo de agua y alimentos contaminados con materia fecal de personas que estén contaminadas- vía
fecal-oral.
2. Llevados a la boca por las manos o por las moscas que contaminan alimentos.
3. Polvos u objetos personales.
4. Entrar en contacto con el suelo (principalmente al andar descalzo).
Los parásitos se clasifican en:
- Endoparásitos: dentro del huésped. Por ej: platelmintos (redondos), tenias (planos).
- Ectoparásitos: fuera del huésped. Piojos, sarcoptes scabiei (sarna).
-Según su morfología, los parásitos se clasifican en: Protozoos y Metazoos.
Protozoos
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Son organismos unicelulares eucariontes quimioheterótrofos, los cuales habitan en el agua o suelo.
El estadío de alimentación y crecimiento o trofozoito se alimenta de bacterias y partículas pequeñas de nutrientes.
Características:
● “Protozoo”: Primer animal
● Se reproducen de forma asexual por fisión, brotación o esquizogonia: fisión múltiple donde el núcleo sufre
diversas divisiones antes de que la célula se divida.
● Algunos presentan reproducción sexual, ejemplo: conjugación: dos células se fusionan y uno de los dos
núcleos haploides de cada célula migran a la otra célula. Se fusiona el micro núcleo haploide que migró
con el que permaneció, cuando se produce la división se producen células hijas con ADN recombinado
Enquistamiento: en situaciones adversas, algunos protozoos producen una cápsula protectora denominada quiste, el cual
permite que el organismo sobreviva cuando hay falta de alimento, humedad u oxígeno, cuando la temperatura no es
conveniente, o en presencia de tóxicos o químicos. Esto permite que el parásito sobreviva fuera del huésped. La forma
quística de los miembros del filo Apicomplexa se denomina ooquiste.
● Son principalmente heterótrofos aerobios, aunque algunos tienen la capacidad de ser anaerobios.
● Algunos protozoos transportan el alimento a través de la membrana citoplasmática pero otros tienen una
cubierta protectora o película y por ello requieren de estructuras especializadas para captar nutrientes.
Helmintos
Los animales que pasan parte o totalidad de su vida en los seres humanos son parásitos, los cuales, la mayoría pertenecen al
2 filos:
• Platyhelminthes (gusanos planos)
• Nematoda (gusanos redondos)
Características:
• Son eucariontes multicelulares
• Están altamente especializados para vivir dentro del huésped
• Pueden carecer de aparato digestivo: absorben nutrientes
Su sistema nervioso es reducido: ya que no debe buscar alimento ni responder mucho a su ambiente
• Sus medios de locomoción en ocasiones son muy limitados o faltan por completo
• Su aparato reproductor suele ser complejo: producen grandes cantidades de huevos.
Platelmintos (gusanos planos):
Se dividen en:
• Trematodos: cuerpos planos en forma de hoja con una ventosa ventral y otra oral. Obtienen el alimento por
absorción a través de su cubierta externa inerte: cutícula. Mide alrededor de 6-12 mm. Para establecer el
diagnóstico se examina con el microscopio el esputo y las heces en busca de huevos. Se puede transmitir por
medio del consumo de langosta cruda o mal cocida.
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• Cestodos/ Tenias: la cabeza o escólex presentan ventosas que sirven para que el parásito se adhiere a la
mucosa intestinal del huésped definitivo, algunas especies tienen pequeños ganchos para la adherencia
(taenia solium). Absorben alimentos a través de su cutícula. Su cuerpo está formado por segmentos
denominados proglótides, que se producen en forma contínua. Cada proglótide presenta ambos órganos
reproductores, los más cercanos al escólex se encuentran maduros y con huevos.
Nematodos/ gusanos redondos:
Presentan un sistema digestivo completo y casi todos en la especie son dioicas. Los machos son más pequeños que las
hembras y presentan una o dos espículas duras en sus extremos posteriores, los cuales guían a los espermatozoides.
Algunas especies cumplen el ciclo completo en un único huésped, en el ser humano puede dividirse en 2 categorías:
aquellas en la que el elemento infeccioso es el huevo y aquellas en la que es la larva.
• Huevos infectantes: es el caso de la ascaris lumbricoides y el oxiuro enterobius vermicularis. Los cuales
completan su ciclo únicamente en el humano.
• Larvas infectantes: las uncinarias adultas, Necator americanus y Ancylostoma duodenale viven dentro del
intestino delgado del ser humano y los huevos se eliminan en las heces. También la Trichinella Spiralis
suele adquirirse al comer larvas en carne de cerdo mal cocida. A su vez hay 4 géneros de nematodos
denominados anisákidos (gusanos “serpenteantes”) que pueden ser transmitidos al humano por medio de
peces o calamares infectados.
-según su ubicación, los parásitos se clasifican en:
ENTEROPARÁSITOS
Cómo realizar diagnóstico:
1. Recoger 3 muestras en días alternos en 3 frascos adecuados, recogiendo 2- 4 gr. de heces evitando la
contaminación con orina o agua.
2. Recoger datos de filiación y epidemiológicos del paciente (viajes, inmigración).
3. Los 2-3 días previos al estudio el paciente seguirá una dieta blanda sin hortalizas, verduras, frutas, grasa y
fibra para facilitar la visualización de la muestra.
Existen fármacos que pueden alterar la visualización del parásito y deben suspenderse antes del estudio.
Si macroscópicamente vemos formas compatibles con parásitos en la región anal o en las heces, se recogerán en un
recipiente y se añadirá suero fisiológico para ser remitos a laboratorio.
Prevención:
1. Hervir agua de consumo.
2. Eliminación adecuada de excretas.
3. Lavarse las manos antes o después de preparar o consumir alimentos, después de ir al baño, cambiar un
pañal, tocar dinero o animales domésticos.
4. Cocinar de forma adecuada la carne o mariscos.
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5. Lavar y desinfectar verduras y frutas.
Dato: un parásito se transforma en quiste (presenta paredes gruesas) para llegar al suelo/agua y no morir. Se
asemejan a las esporas en bacterias.
Enfermedad de Chagas
Agente etiológico: Trypanosoma cruzi.
Morfología: Parásito unicelular polimórfico, que se caracteriza por la
presencia de una organela llamada cinetoplasto que se encuentra en la
mitocondria y tiene una ubicación subterminal en el extremo posterior. Puede
encontrarse de tres formas.
1. Tripomastigote: es una forma infectante para los mamíferos y los triatomas, pero no replicativa. Se
encuentra en la sangre de los mamíferos y en el intestino, se transmite a través de las heces. Forma
alargada, flagelado.
2. Epimastigote: Es la forma de replicación del parásito en el intestino. No infectiva. Forma fusiforme,
flagelado.
3. Amastigote: es la forma de replicación del parásito en las células. Es capaz de infectar a las células de
alrededor. Forma redondeada, su flagelo está “secuestrado”.
Cómo adquirirlo: es transmitida a través de insectos hematófagos (triatomas).
Transmisión:
● fecal-oral,
● Transfusión sanguínea/trasplante de órganos,
● Transmisión congénita.
● Leche materna,
● Transplacentaria.
Podemos identificar dos ciclos de transmisión:
Ciclo silvestre: participan huéspedes vertebrados salvajes como armadillos o mulitas, marsupiales, roedores,
murciélagos y primates. Las que intervienen son especies de vinchucas silvestres y, obviamente participa el parásito
Trypanosoma cruzi.
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Ciclo doméstico: por el hombre y sus animales domésticos (perros, gatos, roedores). También por las especies de
vinchucas domiciliarias y el Trypanosoma cruzi.
Reservorio en mamíferos: perro, rata, roedores pequeños.
Reservorio accidental: ser humano
Patogenia: Ciclo indirecto. Comienza
cuando el bicho pica a un mamífero
infectado, y éste contrae la enfermedad.
Los tripomastigotes se multiplican en el
intestino del bicho.
Luego un ser humano es picado por la
vinchuca infectada y está defeca en el
lugar en donde produjo la herida,
entonces el parásito
en la forma de tripomastigote, ingresará al organismo. Cuando ingresa, perderá el flagelo y se transforma en
amastigote, allí comenzarán su replicación a través de la fisión binaria. Luego de multiplicarse los parásitos se
convierten nuevamente en trypomastigotas. Bajo esta forma rompen la célula parasitada y se desplazan llegando a
los vasos sanguíneos. Así se distribuyen por todo el organismo, llegando a tejidos y órganos, en cuyas células
comienzan nuevos ciclos que hacen que se disemine la infección.
Puede llegar hasta el bazo, hígado, músculo cardíaco.
Clínica:
1. Período de incubación: 14 días.
2. Fase AGUDA: es asintomática en el 70% de los infectados. En esta fase hay alta parasitemia y una invasión
celular. Manifestaciones sintomáticas como fiebre, falta de apetito, vómito, linfadenopatías,
hepatoesplenomegalia, mal estado general, meningoencefalitis, miocarditis; con una duración del cuadro
de 6-8 semanas.
3. Fase INDETERMINADA: es una fase en donde no hay síntomas y tampoco parásitos detectables. Hay
anomalías anatómicas y funcionales, alteraciones electrocardiográficas y hasta se puede producir la
muerte súbita.
Puede durar varios años o incluso toda la vida. Pero, generalmente, el 30 % de los infectados evoluciona
hacia la fase crónica luego de 15 – 20 años.
4. Fase CRÓNICA: Es la etapa en la que se desarrolla la “enfermedad” de Chagas propiamente dicha. El 30%
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de las personas desarrollan una forma crónica de la enfermedad. Hay mayor compromiso con los órganos.
● Megasíndromes: como dilatación del esófago o colon.
● Compromiso cardíaco: insuficiencia cardíaca, arritmias severas, bloqueo completo de la rama
derecha, Adams.
De acuerdo con la caracterización de estas fases se puede establecer una diferencia entre “estar infectado por el
Trypanosoma cruzi” y “estar enfermo de Chagas”.
● ↘Estar infectado corresponde a las dos primeras etapas en las que una persona tiene el parásito en su
organismo y, por lo tanto, puede infectar a una vinchuca aun cuando no presente síntomas.
● ↘Estar enfermo cuando se está en la etapa crónica sintomática de la enfermedad en la que la persona
manifiesta severas afecciones a su salud.
Diagnóstico:
● Para detección de parásitos: Frotis sanguíneo (Giemsa), Tubos de
microhematocrito, PCR, Hemocultivo, Xenodiagnóstico, ELISA.
XENODIAGNÓSTICO: es una idea originada en la edad media.
Es un procedimiento en el que se utiliza al insecto vector como medio biológico de
cultivo para la detección de la infección por Trypanosoma cruzi en el hombre.
Consiste en el uso de los insectos vírgenes, libres de
infección, en donde se los colocará en un frasco de madera con una gasa alrededor de 10 ninfas sobre el vaso del
paciente a examinar. Los insectos absorberán la sangre y se los llevarán a un laboratorio a fin de observar si contiene
parásitos o no la sangre succionada.
● Para chagas agudo: Serología: hay una gran parasistema.
● Para chagas indeterminado: Serología.
● Para chagas crónico: Serología: ELISA, RIPA para Chagas.
! Para confirmar un caso de Chagas, al menos dos pruebas serológicas deben dar positivo.
Tratamiento: El tratamiento dependerá de la fase en que el paciente infectado se encuentre.
● Contraindicados en embarazo y lactancia.
Se utilizan medicamentos para eliminar los parásitos de la sangre y los tejidos. Benznidazol y Nifurtimox.
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Datos:
● Es una zoonosis protozoaria del continente americano.
● T. cruzi inmuniza a los seres humanos a sus propios antígenos, por ello anticuerpos humanos atacan células
de miocardio y de los nervios.
● Genera inmunidad parcial.
● Se calcula que en Argentina hay 2 millones de infectados.
● Las personas con el Mal de Chagas no pueden donar sangre ni órganos.
● Una persona que se ha curado puede volver a contraer el T. cruzi si está expuesta a alguna de las vías en
que puede transmitirse.
● No existe una vacuna contra esta epidemia. Tampoco su tratamiento es totalmente eficaz.
● Enfermedad “olvidada” o “desatendida”.
● Existe la enfermedad de chagas congénita. Por ende, si hay que estudiar a los hijos de padres chagásicos.
● Debe haber parasitemia para que se pueda producir la infección
transplacentaria.
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Toxoplasmosis
Enfermedad de la sangre y los vasos linfáticos causada por el parásito tisular:
Toxoplasma gondii:
Morfología: Es un protozoo intracelular con forma de arco con una amplia
distribución. Su nombre proviene del griego: Toxos: arco; Plasma: forma.
La enfermedad se presenta en 3 formas:
● Ooquistes y esporozoitos: Son esféricos y cada ooquiste contiene dos
esporoquistes, cada uno con cuatro esporozoitos. Es la forma de
resistencia.
Para que el ooquiste sea infeccioso es necesario que esporule o que madure, que se da en el medio ambiente
luego de ser expulsado del felino.
● Taquizoitos: Tienen forma de medialuna. Se pueden encontrar solos o en grupo, en ellos hay una alta
replicación. Son la forma asexual invasiva del parásito, teniendo la capacidad de infectar células
nucleadas y provocar su lisis. El taquizoito es la forma que induce la respuesta inflamatoria y la
destrucción de tejidos asociadas con las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
● Bradizoitos: Con forma de medialuna también. En quistes tisulares, con multiplicación lenta. Cada quiste
jóvenes contienen dos bradizoitos, en cambio los quistes mayores contienen cientos en su interior.
● También puede encontrarse en forma de Quiste: contiene miles de bradizoitos. Los quistes están en los
estadios infecciosos crónicos de los hospederos intermediarios y definitivos. Son relativamente resistentes a
los jugos digestivos, por tanto pueden transmitir la infección.
Cómo adquirirlo:
Ingesta o manipulación de carne contaminada con quistes (cruda o poco cocida). Ingesta de agua o alimentos
contaminados con ooquistes esporulados. Manipulación inadecuada de cajas de arena de gatos.
Transmisión:
● Congénita (transplacentaria): taquizoitos.
● Trasplante de órganos: quistes tisulares, taquizoítos.
● Transfusión sanguínea: taquizoítos.
● Vertical (aunque es de menor frecuencia, puede provocar abortos espontáneos o malformaciones en el feto).
Reservorio:
-Huésped definitivo: felinos.
-Huésped intermediario: cualquier animal de sangre caliente y aves.
Patogenia:
El ciclo biológico comprende tres fases:
1. La enteroepitelial (en hospederos definitivos),
2. La extraintestinal (en hospederos intermediarios y definitivos) y
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3. La esporogónica, que ocurre en el medio ambiente.
Después de la ingestión de ooquistes o quistes tisulares por los hospederos definitivos, la pared de estos es disuelta por
las enzimas proteolíticas durante la digestión. Los esporozoitos y los bradizoitos son liberados y penetran en el epitelio
intestinal donde se replicarán y luego serán liberados de las heces de los felinos.
En la fase extraintestinal, tanto de hospederos definitivos como intermediarios, estas formas infectivas llegan a la
lámina propia del intestino, multiplicándose en el endotelio vascular, fibroblastos, células mononucleares y
leucocitos segmentados, y como resultado se forman los taquizoítos, y a partir de estos los bradizoitos. Estos últimos
pueden enquistarse en distintos órganos, causando la fase crónica de la enfermedad.
Clínica: Es generalmente asintomática.
1. Toxoplasmosis Aguda:
● Suele ser asintomática
● Entre el 10-20% de los pacientes desarrolla adenopatías cervicales o axilares bilaterales indoloros.
● Unos pocos de estos individuos también experimentan
un síndrome seudogripal leve caracterizado por
fiebre, malestar general, mialgias,
hepatoesplenomegalia y, con menor frecuencia,
faringitis, que puede simular una mononucleosis
infecciosa e incluir linfadenitis.
● La linfocitosis atípica, la anemia leve, la leucopenia y el aumento leve de las concentraciones de enzimas
hepáticas son habituales. El síndrome puede persistir durante semanas, pero casi siempre es autolimitado.
2. Toxoplasmosis del SNC:
● La mayoría de los pacientes inmunodeficientes o con SIDA que presentan toxoplasmosis
desarrollan encefalitis y tumores intracraneales, que se pueden observar con TC con contraste.
● El riesgo es mayor en las personas con recuentos de CD4 < 50/μL; la encefalitis toxoplásmica es rara
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cuando los recuentos de CD4 son > 200/μL.
● Los pacientes típicos presentan cefalea, alteración del estado mental, convulsiones, fiebre y a veces
deficiencias neurológicas localizadas, como sensitivas y motoras, parálisis en los nervios craneales,
trastornos visuales, convulsiones focales.
3. Toxoplasmosis Congénita:
● Resultado de una infección primaria, a menudo asintomática, adquirida por la madre durante el
embarazo.
● Las mujeres infectadas antes de la concepción no transmiten toxoplasmosis al feto, salvo que la
infección se reactive durante el embarazo.
● La paciente puede experimentar aborto espontáneo, muerte fetal intrauterina o malformaciones
fetales.
● El porcentaje de fetos que sobreviven y nacen con toxoplasmosis depende del momento en que la
madre contrajo la infección y corresponde a 15% durante el primer trimestre, 30% durante el
segundo trimestre y 60% durante el tercer trimestre.
● En el recién nacido la enfermedad puede ser grave, en particular si se adquirió en una fase
temprana del embarazo. Sus síntomas consisten en: ictericia, exantema, hepatoesplenomegalia y la
característica tétrada de malformaciones: Retinocoroiditis bilateral, Calcificaciones cerebrales,
Hidrocefalia o Microcefalia, Retraso psicomotor.
● Pronóstico desfavorable
Diagnóstico:
● Serología: es el diagnóstico típico, que busca inmunoglobulinas IgG para determinar si una persona está
infectada o no (en caso de embarazadas, se busca IgM).
o Hemaglutinación indirecta,
o ELISA,
o Quimioluminiscencia.
● Diagnóstico Directo: PCR.
● Microscopía: en tejidos (biopsia) o LCR.
● Test de Avidez: se lo solicita cuando ambos anticuerpos son positivos, para evaluar la avidez de la IgG. Si
tiene mucha avidez, tiene más tiempo de enfermedad. La avidez aumenta cuando la unión se une de
manera más fuerte a las sustancias incluidas en el test.
Tratamiento: Usualmente no se requiere el tratamiento de la infección adquirida en individuos
inmunocompetentes.
Algunos de los medicamentos disponibles contra el parásito son la pirimetamina, la sulfadiazina, la espiramicina y
la clindamicina, ellos controlan parcialmente la replicación de los taquizoitos pero no evitan la formación de quistes
tisulares ni tienen acción sobre los existentes.
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Datos:
● La reproducción sexuada ocurre exclusivamente en los hospederos definitivos, los felinos, en tanto que la
reproducción asexuada ocurre en los hospederos intermediarios.
● Se calcula que entre el 10% y el 25% de la población mundial se encuentra infectada.
● El parásito induce una respuesta inmune que se caracteriza por producción de citoquinas proinflamatorias,
incluyendo interleuquina 12 (IL-12), interferón γ (IFN-γ) y factor de necrosis tumoral α (TNF-α), la
cual obliga al parásito a formar quistes que permanecerán durante toda la vida del hospedero.
● Los anticuerpos del tipo IgG, IgM, IgA e IgE generados contra proteínas del
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T. gondii pueden detectarse en las dos primeras semanas postinfección.
● Los IgM en la toxoplasmosis suelen durar hasta años luego de la infección, siendo difícil identificar cuándo
fue el contagio, por ello existe el test de Avidez, para determinar hace cuánto está la infección.
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Son organismo eucariotas sin clorofila, heterótrofos de paredes quitinosas y absortivos: generalmente
multinucleados, levaduriformes o filamentosos; simples y complejos, inmóviles (sólo un pequeño grupo son
flagelados: CHYTRIDIOMYCOTA), saprófitos, parásitos, simbiontes, micro o macroscópicos.
Los hongos son organismos con núcleos organizados, cuya membrana nuclear está bien definida; son aerobios,
heterótrofos y en general no mótiles
Los hongos se encuentran agrupados según sus características en un reino:
Fungi. Su función principal es degradar la materia orgánica.
Generalidades:
● Son abundantes y ubicuos en la naturaleza.
● Actualmente 200.00 spp, pero poseen importancia médica menos de 400 y menos de 50 especies causan el
90% de micosis en humanos.
● Diferentes formas y tamaños.
● Diferentes sustratos.
● Algunos forman parte elemental de la vida.
Diferentes tipos de hongos:
- Ornamentales,
- Alimenticios,
- Venenosos o tóxicos,
- Alucinógenos,
- Medicinales,
- Contaminantes,
- Biocontroladores (en la industria agropecuaria, se utiliza junto a planta o insectos para inhibir el
desarrollo de plagas),
- Patógenos.
Estructura:
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Son microorganismos eucariotas que se distinguen de los otros eucariotas porque tienen una pared celular rígida
formada por quitina y glucano, que le confiere la capacidad de adherirse al hospedador. Algunas levaduras y
mohos poseen paredes melanizadas, que le dan un color pardo o negro y los hongos con tales características se
denominan dematiáceos.
También presentan una membrana celular en la que el ergosterol sustituye al colesterol como principal componente
esterólico. Con núcleos organizados con membrana nuclear.
De acuerdo a su morfología se pueden clasificar en:
1. Hifas o mohos (multicelulares): Son filamentosos, las células se
agrupan en largos tubos llamados hifas, que se ramifican. Se
alargan mediante un proceso llamado extensión apical. La hifas se
unen para formar una estructura denominada micelio (es decir,
conjunto de hifas), que pueden ser:
Micelio tabicado: están divididos por separaciones o tabicados.
○ Micelio cenocítico: continúas, es hueco y multinucleado (porque presenta múltiples núcleos
flotando libremente con otras organelas).
2. Levaduras (unicelulares): son células que poseen una forma esférica u oval típica. Se produce mediante
gemación/brotación o fisión. Producen colonias redondeadas, pálidas o mucoides en agar. Pueden padecer
un proceso de alargamiento, en donde el resultado es la formación de pseudohifas o pseudomicelios.
Dato: Hay hongos de importancia médica, porque pueden aparecer en forma tanto de levadura como de moho.
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Los hongos tienen la capacidad de cambiar su forma de crecimiento (levadura a hifas o viceversa). Este proceso se
denomina dimorfismo y los hongos con esta característica se denominan dimorfos. El dimorfismo es observado en
varios agentes productores de micosis sistémicas endémicas como Histoplasma capsulatum, Blastomyces
dermatitidis, especies del género Coccidioides. Este hecho va a depender de varios factores, principalmente de la
temperatura:
● 28°C: forma filamentosa.
● 37°C: forma levaduriforme/patogénica.
Reproducción:
Tienen muchas estrategias reproductivas, complejas y exitosas. Hay dos tipos:
1. Sexual o fase teleomorfa (meiótico): producen esporas (meiosporas). Cuyo objetivo es el intercambio de
material genético, que tiene como tendencia la evolución y mejorar propiedades. Compuesto por tres procesos
genéticos:
○ 1. Plasmogamia: mediante la unión de dos protoplasmas (el protoplasma es el contenido de la
célula).
○ 2. Cariogamia: por la fusión de dos núcleos.
○ 3. Meiosis: división celular que da origen a células haploides; en algunos casos el proceso es
seguido de una o más divisiones mitóticas.
Esporas: los hongos también son capaces de producir esporas para mejorar su supervivencia. Éstas pueden
ser dispersadas fácilmente, son más resistentes a situaciones adversas y germinan cuando surgen
circunstancias adecuadas para la proliferación. Las esporas derivan de la reproducción asexual o de la
sexual:
Ascosporas: se producen dentro de un saco denominado asco. Basidiosporas: se reproducen externamente
sobre una estructura denominada basidio.
Cigosporas: como un huevo o cigoto, que se da dentro de un zigosporangio. Las ascas pueden estar
desnudas y protegidas con frecuencia por cuerpos fructíferos o ascocarpos, estructuras estromáticas
delimitadas por una pared denominada peridium. Por su forma y función se dividen en cinco tipos:
● Cleistotecios: cuerpo fructífero cerrado, al madurar se rompe y libera ascas.
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● Gimnotecios: pared constituida por un peridium laxo.
● Peritecios: contienen poros por donde se liberan las ascas.
● Apotecios: en su madurez se abren ampliamente y liberan las ascas.
● Ascostromas: cuerpo fructífero que produce ascas en el interior de lóculos o cavernas.
2. Asexual o fase anamorfa (mitótico): producen esporas que se denominan conidios (esporas asexuales,
mitosporas), pueden ser externas o internas, también grandes (macroconidias) o pequeñas (microconidias). Según
su forma: Artroconidios (cuadrados). Blastoconidios: (redonditos) es la forma en la que se reproducen
generalmente las levaduras. Clamidoconidios.
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Conidias externas: se forman en el extremo o los lados de las hifas fértiles. Las hifas fértiles se denominan conidióforos.
Los conidióforos pueden ser cortos e inconspicuos o muy bien diferenciados, pueden ser simples o ramificados. Las
primeras ramificaciones se llaman ramas, las segundas métulas y las que dan origen a las conidias reciben el nombre
de células conidiógenas (Ej: Aspergillus y Penicillium)
Conidias internas: se presentan dentro de especialistas ( esporangios, merosporangios)
Micología Médica:
Estudia a los hongos que provocan infección en animales y humanos. Se ocupa del diagnóstico clínico,
epidemiología, tratamiento y patogenia. Se organizan en:
● Alergias: en especial en el sistema respiratorio.
● Micosis: infección producida por hongos.
● Micotoxicosis: ingestión de manera continua y prolongada de alimentos que contienen micotoxinas. Sin
embargo, este problema está controlado.
Ocurre cuando:
● Aflatoxinas: tienen efecto hepatotóxico.
● Fusarinas: son tricotecenos se comportan como neurotóxicos y abortivos.
● Ergotaminas: son alcaloides, provocan efectos neurotóxicos y
vasoconstrictores.
Micetismo: ingestión de hongos tóxicos.
Micosis
Las micosis pueden ser clasificadas de distintas maneras:
Según el agente y el huésped involucrado:
• Primarias: capacidad de originar una infección clínica en personas que no presentan condiciones que
favorecen el desarrollo de la misma.
• Oportunistas: micosis producidas en pacientes que presentan una condición clínica como ser:
inmunosupresión.
Según el tejido parasitado:
• Superficiales y cutáneas: se localizan a lo largo de los tallos pilosos y en las células epidérmicas
superficiales. Predominan en climas tropicales. La respuesta inflamatoria del huésped es mínima o nula.
• Subcutáneas: se producen debajo de la piel y son causadas por hongos saprofitos que viven en el suelo y
sobre la vegetación. Se produce por la implantación directa de las esporas o de fragmentos del micelio en
una herida punzante de la piel.
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• Profundas o sistémicas: no se limitan a una región en particular, sino que pueden afectar varios tejidos y
órganos. Suelen ser producidas por hongos que habitan en el suelo. La vía de transmisión es la inhalación
de esporas.
• Oportunistas: suele ser inocuo en su hábitat natural pero puede tornarse patógeno en un huésped que está
muy debilitado o traumatizado, o que se halla en un tratamiento con antibióticos de amplio espectro, que
tiene el sistema inmune debilitado por los fármacos.
Candidiasis
Factores fisiológicos. Cambios de pH, de manera notable en vagina y boca, embarazo y prematurez.
Enfermedades o procesos debilitantes. Diabetes, tuberculosis y desnutrición.
Inmunodeficiencias primarias o adquiridas. Leucemias, linfomas, enfermedad de Hodgkin, infección por VIH SIDA
y, para el caso específico de la candidosis mucocutánea generalizada, agammaglobulinemias; Síndrome de
Digeorge, timomas, Hipoparatiroidismo e hiperadrenocorticalismo.
Iatrogénicos. Tratamientos prolongados con antibióticos, corticosteroides y citotóxicos; Tratamientos anticonceptivos
orales y dispositivos intrauterinos. Cateterismo y procesos Quirúrgicos invasivos.
Misceláneo. Dermatosis inflamatorias previas (dermatitis por contacto y del área del pañal), Traumatismos
ungueales, mal estado de la dentadura, prótesis dentales mal adaptadas y humedad.
EPIDEMIOLOGÍA:
⮚ Las especies del género Candida tienen una distribución geográfica universal.
⮚ Su presencia en la naturaleza se relaciona con la colonización de la piel y las membranas mucosas de varias especies de
animales de sangre caliente, entre las que se incluyen mamíferos y aves.
⮚ En los seres humanos forman parte de la biota habitual del tubo digestivo, la mucosa vaginal y la piel. En los jóvenes
sanos estos microorganismos son aislados en el 30 % de los exudados faríngeos, en el 65% de los coprocultivos y en el
20% de los cultivos de flujo vaginal.
CANDIDIASIS CONGENITA NEONATAL
La Candidiasis congénita se origina en la infección pre-parto del endometrio materno y puede ser causa de aborto. El RN
presenta una erupción cutánea pápulo-vesiculosa generalizada superficial que desaparece en pocos días.
En los neonatos de bajo peso y en prematuros, la candidiasis suele presentarse como cuadro febril o un síndrome séptico.
Son pacientes que se encuentran en UCI, con tratamiento ATB o con alimentación parenteral.
CANDIDIASIS VULVOVAGINAL
Es la infección más frecuente, recurrente y molesta que afecta el aparato genital de la mujer (en promedio 50% de las
vaginitis); ocurre por lo común en la edad reproductiva.
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• Es la infección más frecuente y recurrente que afecta al aparato genital de la mujer, ocurre comúnmente en la
edad reproductiva.
• La vulvovaginitis por Candida suele aparecer después de la antibioticoterapia contra alguna infección
bacteriana. Los antibióticos disminuyen la flora genital normal y con ello permiten que proliferen levaduras y
produzcan síntomas. Por esa razón, la vulvovaginitis por Candida no constituye realmente una enfermedad de
transmisión sexual.
• Las levaduras pueden llegar a ser resistentes.
• Epidemiología: C. albicans, C. glabrata y Saccharomyces.
• Toma la muestra: hisopado vaginal de fondo de saco. Coloración de Gram: levaduras Gram+
• Se hace un cultivo para saber el nombre y la especie.
SINTOMATOLOGÍA:
❖ Inflamación
❖ Leucorrea blanquecina grumosa
❖ Prurito intenso
❖ Edema y eritema locales
DIAGNÓSTICO:
Muestra: Hisopado vaginal de fondo de saco.
-Observación directa de la muestra en microscopio (40x)
- Coloración de Gram: levaduras Gram +
- Cultivo: Agar Sabouraud
Agar Hongos y levaduras
Chrom Agar Candida
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