Herpes 1 y 2
CLASIFICACIÓN
Familia: herpesviridae
SUBFAMILIAS VIRUS
Alfaherpesvirinae VHS-1, VHS-2,VVZ
Gammaherpersvirinae VEB y VVH-8
Betaherpesvirinae CMV, VVH-6, VVH-7
PROPIEDADES ALFA
ZONA DE
SUBFAMILIA VIRUS CÉLULA DIANA FORMAS DE CONTAGIO
LATENCIA
herpes simple
HERPES 1 mucoepiteliales neurona contacto directo
tipo 1
herpes simple
HERPES 2 mucoepiteliales neurona enf de transmisión sexual
tipo 2
virus de “varicel-
HERPES 3 mucoepiteliales y LT neurona respiratoria, contacto directo
zoster”
PROPIEDADES GAMMA
ZONA DE
SUBFAMILIA VIRUS CÉLULA DIANA FORMAS DE CONTAGIO
LATENCIA
HERPES 4 Epstein-Barr LB y células epiteliales LB Saliva ( enfermedad del beso 💋)
virus
relacionado con Contacto directo ( sexual )
HERPES 8 Linfocitos LB
“sarcoma de ( saliva posiblemente )
Kaposi”
UNICO NO
UBICUO
PROPIEDADES BETA
ZONA DE
SUBFAMILIA VIRUS CÉLULA DIANA FORMAS DE CONTAGIO
LATENCIA
monocitos, células contacto directo, transfusiones,
monocitos, granulocitos,
HERPES 5 citomegalovirus pluripotenciales transplantes de tejido y
linfocitos y células epiteliales
mieloides congénita
virus herpes
HERPES 6 linfocitos LT saliva
linfotropo
virus herpes
HERPES 7 linfocitos LT saliva
humano 7
ESTRUCTURA
envoltura de gran tamaño
molecula bicateriana de adn lineal
capside deltaicosaedrica ( 162 capsómeros )
la envoltura contiene glucoproteinas
tegumento: espacio entre la envoltura-capside
REPLICACIÓN
los virus se liberan por durante la infección
exocitosis, lisis celular y latente se generan
por puentes unicelulares transcritos asociados a
pueden causar infecciones latencia
liticas, persistentes, Los puentes y la formación
latentes ( VEB- de sincitios permiten la
inmortalizantes). diseminación del virus y
Para su control se evita la detección por la
necesita: inmunidad inmunidad humoral
mediada por células
replicación
Codifica enzimas
Interacción de las Libera la como la ADN
glucoproteínas del nucleocápside polimerasa que
virus con los
en el estimula la
receptores de
replicación del ADN
superficie celular citoplasma vírico.
La nucleocápside se
Fusiona su une a la membrana
envoltura con la nuclear y envía su
genoma al interior del
membrana núcleo, donde se
plasmática transcribe, se replica y
se ensambla.
replicación
Adquieren una Pueden provocar
envoltura a partir infecciones líticas,
de la membrana persistentes,
nuclear o el aparato
latentes, y en el
de Golgi. Para su control
caso del VEB,
inmortalizantes. se necesita
Los virus se liberan inmunidad
por exocitosis, lisis mediada por
celular y a través
células.
de puentes
intercelulares.
VIRUS DEL HERPES
SIMPLE
Existen dos tipos ( 1 y 2)
Se parecen mucho, como en la homología del ADN,
y los signos de la enfermedad.
Puede afectar la mayoría de las células
humanas
Infecciones liticas en los fibroblastos, y células
epiteliales e infecciones latentes en las
neuronas
El receptor celular es el heparan sulfato;
nectina 1 ayuda a la penetracion del virus. PRIMER HERPES
VIRUS HUMANO
OTRO RECEPTOR: HVEA EN IDENTIFICADO
LT YNEURONAS
TRANSMISIÓN
vía oral y sexual
contacto con los ojos
y lesiones en la piel
contacto con la
saliva, secreciones
vaginales o por líquido
de la lesión.
VHS-1: ORAL
VHS-2: SEXUAL
MAYOR
CAPACIDAD DE
CAUSAR VIREMIA
😷
SEFORMAN CUERPOS
patogenía
DE INCLUSIÓN
INTRANUCLEARES
ACIDÓFILOS DE
COWDRY DE TIPO A Y
FORMACIÓN DE
SINCITIOS.
Empieza infectando las células
mucoepiteliales de membranas Infecta las neuronas que invernan la zona,
mucosas o lesiones en la piel. desplazándose por transporte retrógrado
hasta el ganglio
SE REPLICAN Y
PROVOCAN UNA
INFECCION LÍTICA
GANGLIO
TRIGÉMINO
EN EL VHS ESTO CREA
BUCAL UNA
INFECCIÓN
GANGLIO LATENTE
SACRO EN EL
VHS GENITAL
RECURRENCIAS
strés, traumatismo,
E
fiebre, y la luz solar
ultravioleta B desencadenan
la replicación vírica en la
neurona, el virus vuelve al
punto inicial de la infección.
menos graves, más
localizadas y de menor
duración.
EPIDEMIOLOGÍA
El individuo infectado es una fuente de contagio
para toda la vida (infección asintomática o
enfermedad recurrente).
El virus es muy lábil, se inactiva fácil con la
desecación, los detergentes y las condiciones
imperantes en tubo digestivo.
A los 2 años de edad, el 90% de la población
tiene Ac frente al VHS-1.
clínica
LESIÓN CARACTERÍSTICA
MORBIMORTALIDADS
IGNIFICATIVA!!
vesícula transparente CUANDO LLEGA A
INFECTAR EL OJO O
dolorosa situada sobre EL CEREBRO, EN
INMUNODEPRIMIDOS
una base eritematosa O RN
(una gota de rocío sobre
un pétalo de rosa),
progresa a lesión
pustulosa, úlceras y
costras.
VHS-1 VHS-2
ENF CLÍNICAS
encefalitis meningitis
VHS-1 VHS-2
queratoconjuntivitis encefalitis
genital vhs neonatal
gingivoestomatitis gingivoestomatitis
amigdalitis amigdalitis panadizo
labial, febril, calenturas labial, febril, calenturas
faringitis faringitis
esofagitis genital
traqueobronquitis perianal
herpes de los gladiadores panadizo
DIAGNÓSTICO de lab
EXAMEN DIRECTO AL MICROSCOPIO DE LAS CÉLULAS DE LA BASE DE LA
LESIÓN
FROTIS DE TZANCK, MUESTRA CÉLULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS Y
CUERPOS DE INCLUSIÓN DE COWDRY TIPO A
Cultivo celular mismo efecto citopático
(ECP) El aislamiento del virus es la prueba
definitiva para el diagnóstico de infección
por VHS.
Detección genómica por análisis de PCR y
hibridación con sondas de ADN in situ
Serología (en casos de infección primaria)
TRATAMIENTO,
PREVENCIÓN y CONTROL
Aciclovir (ACV), Penciclovir, Valaciclovir,
Famciclovir,
Arabinósido de adenosina y Trifluridina.
Evitar el contacto directo con las
lesiones
Uso de guantes (personal de la salud)
Uso de jabón, desinfectantes, lejía y
alcohol.
Evitar contacto sexual mientras
presente lesiones o pródromos.
Embarazos con riesgo, realizar cesárea.
