TRASTORNOS TIROIDEOS

Glándula tiroidea

 Encargadas de secretar hormonas.

 Ubicación: detrás de estas glándulas está la tiroides que está ubicado detrás del cartílago tiroideo y
epiglotis envolviendo la tráquea.
 Eje H-H  el hipotálamo manda señales hacia la adenohipófisis para que esta libere los precursores de
hormonas, las cuales van a llegar a la glándula tiroides produciendo las hormonas T3 y T4, estas
hormonas además de tener función de llegar a los órganos diana, genera una retroalimentación
negativa en hipófisis e hipotálamo.

EFECTOS HORMONALES TIROIDEAS

 Activa bomba sodio-potasio: necesario para mayoría de intercambios celulares.

 Aumenta la termogenia (producción de calor).
 Aumenta receptores b-adrenérgicos (efectos homólogos al sistema simpático).
 Aumento de gluconeogenia (formación de glucosa) a partir de ácidos grasos y de aminoácidos, por lo
tanto, es hiperglicemiante.
 Aumenta glucogenólisis, proteólisis y lipólisis.
 Aumenta síntesis de proteínas.
 Esenciales para el crecimiento en etapas fetales y primeras etapas de vida
 Desarrollo, crecimiento y maduración del sistema nervioso central
 Aumenta el metabolismo celular.

Glándula tiroidea

 Para la formación de T3 y T4 se requiere yodo (proveniente de la dieta). El 90% se elimina por orina.
 Las hormonas tiroideas actúan dentro de la célula favoreciendo la síntesis de proteínas, actúan dentro
de la célula.
 T4 es el “reservorio” de las hormonas tiroideas, que se convertirá en T3 dentro de las células diana.
 Cuando a nivel del hipotálamo se requiere un aumento de hormonas tiroideas, se manda un
mensaje a la hipófisis, luego va a la gland. tiroidea, se liberan las hormonas y va a haber un
efecto inmediato con T3 y efectos a largo plazo con T4.
 La T4 para actuar tiene que perder yodo y transformarse en T3.
 T3 es la hormona activa.
 Hipo = deficiencia.
HIPOTIROIDISMO CANINO

 Deficiencia en la producción de hormonas tiroideas.

 Signos clínicos se observan/evidencian luego del 80% de deterioro de la glándula tiroides.
 Los signos clínicos y la disminución de las concentraciones séricas de las hormonas tiroideas se
desarrollan de forma gradual y paulatina (de 1 a 3 años).
 Es una enfermedad que demora en mostrar signos clínicos.
 Se clasifican dependiendo de la localización de la afección
 Primario (Glándula tiroides)
 Secundario (Hipófisis)
 Terciario (Hipotálamo)

 HIPOTIROIDISMO PRIMARIO, puede ser por:

 Tiroiditis Linfocítica Más común
 Atrofia idiopática de la glándula tiroides
 Destrucción neoplásica
 Deficiencia de Yodo
 Iatrogénica, normalmente por uso de medicamentos como corticoides o problemas quirúrgicos.

 HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
 Malformación hipofisiaria (Quiste o hipoplasia)
 Destrucción neoplásica
 Iatrogénica, uso de medicamentos.

 HIPOTIROIDISMO TERCIARIO
 Malformación hipotalámica En estudio
 Destrucción hipotalámica adquirida

 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
 Disgenesia (malformación) de la glándula tiroidea
 Dishormonogénesis: defecto de la organificación de yodo, cuando se une a la tirosina.

TIROIDITIS LINFOCÍTICA
 Alteración inmunomediada.
 En corte histológico se observa infiltración difusa de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos en la
glándula.
 Implicancia genética observada por la prevalencia por razas.
 Estresores ambientales, infecciosos, vacunas. No está bien descrito la etiología.

Infiltración celular, coloides

Coloides dentro de folículos disminuidos de tamaño
ATROFIA IDIOPÁTICA
 Pérdida del parénquima tiroideo, pérdida de funcionalidad.
 Proceso degenerativo no inflamatorio.
 Se cree que puede ser fase final de una tiroiditis linfocítica autoinmune.

Razas de mayor prevalencia

 Pointer inglés  Pastor inglés

 Setter inglés  Bóxer
 Skye terrier  Bichón maltés
 Braco alemán

Signos clínicos

 Animales de mediana edad (de 2 a 6 años).

 No se observa predisposición por sexo.
 La presentación de signos clínicos difiere entre individuos y en diferentes razas.
 Signos más comunes:
 Confusión
 Letargia
 Intolerancia al ejercicio
 Intolerancia al frío
 Ganancia de peso sin aumento de apetito o de ingesta de alimentos
 Afecciones de piel
 Afecciones de sistema neuromuscular
 Signos dermatológicos
 Alopecia troncal simétrica bilateral no pruriginosa
 Puede ser local o generalizada
 Puede afectar solamente la cola (cola de rata)
 Es frecuente la seborrea y pioderma
- Suprime respuesta inmune humoral, deteriorando función de linfocitos T, secundario a esto
se puede generar una pioderma pruriginosa.
 Hiperqueratosis
 Hiperpigmentación
 Otitis externa (por inmunosupresión) Cuando hay problemas de piel recurrente,
 Mixedema (líquido en la piel de la cabeza) otitis externa recurrente y aumento de
 Pelaje opaco, seco y débil peso, se tiende a sospechar de algún
problema endocrino pensando en tiroides.
 Signos neuromusculares (estados más avanzados de la patología)
 Se generan por desmielinización segmentaria y axonopatía
- Signos a nivel de SNC y SNP
 Convulsiones
 Ataxia
 Movimientos circulares
 Debilidad y déficit propioceptivo y postural
 Inclinación de la cabeza
 Nistagmo
 Parálisis del nervio facial.
 Signos reproductivos
 Machos
- Menor libido En la actualidad se ha descubierto que
- Atrofia testicular no hay asociación con los machos
- Oligospermia
 Hembras
- Aumento de intervalo entre celos
- Celos silentes o débiles
- Trastornos del celo
- Contracción uterina más débil
- Sangrado prolongado
 Signos Varios
 Oculares: por problemas de irrigación y nutrición
- Úlceras corneales
- Uveítis
 Cardiovasculares
- Bradicardia
- Arritmias
- Contractibilidad disminuida
 Gastrointestinales
- Hipomotilidad esofágica, puede llevar a un aparente megaesófago
- Diarrea
- Estreñimiento
 Hematológicas
- Anemia
- Hiperlipidemia
- Coagulopatías

CREITINISMO

 Hipotiroidismo en cachorros (no es lo mismo que el enanismo).

 Signos
 Desarrollo mental anómalo
 Crecimiento retardado
 Signos se observan alrededor de los 3 meses
 Tamaño corporal desproporcionado
 Cabeza grande y ancha
 Lengua gruesa y hacia afuera
 Diagnóstico HC

 Historial clínico: problemas dermatológicos, otitis, aumento de peso, comen poco, sedentarismo.
 Hematología
 Anemia leve no regenerativa
 Lipemia (hipertrigliceridemia)
 Hipercolesterolemia 75%
 Aumento de AST, ALT, FA
 Dermohistopatología
 No específica
 Aumento de la mucina (glicosoaminoglicanos liberados por fibroblastos)
 Dermis más gruesa
 Ecografía
 No es de gran utilidad
 Pruebas funcionales tiroideas
 Se pide T4 total (mide T4 libre + T4 ligada a proteína) y TSH.
 Hipot.: < 1%, rango normal por autoAc T4
 Hipot.: < 0,5 ug/dl + hallazgos consistentes, se puede decir que hay hipotiroidismo.
 T4l
 Reafirma sospecha
 No afectado por AutoAc.
 Técnica más complicada
 Indica la cantidad de hormona que está libre.
 En la glándula tiroidea, hipófisis o hipotálamo se puede generar una baja producción de T4.
 Hipot.: < 0,5 ng/dl + hallazgos consistente
 TSH
 Evalúa funcionalidad de Hipófisis – Hipotálamo
 Resulta frecuente encontrar falsos positivos y falsos negativos
 Deben interpretarse siempre junto a la concentración de T4
 + TSH y – T4 = Hipotiroidismo primario
 - TSH y –T4 = hipotiroidismo secundario o terciario
 Estimulación TSH o TRH
 Respuesta de Gl. Tiroides
 TSH recombinante humana
 Medición hora 0 y 6
 Alto valor económico
 Pruebas de anticuerpos (ELISA)
 Busca diagnosticar tiroiditis linfocítica
 No evalúa progreso ni severidad del cuadro
 Se miden anticuerpos para tiroglobulina, T3 y T4
 Baja especificidad
 Debe medirse junto a concentraciones séricas de T4.
 No son pruebas que se hagan en la práctica.
 Tratamiento

 Levotiroxina sódica (T4 sintética)

 Vida media de 9 a 14 horas (se da 2 veces al día)
 Inicial 0,01 – 0,02 mg/kg BID
 Monitoreo: 4 – 8 semanas
- T4 y TSH, 4 y 6 h post administración
 Ideal T4: 2,5 – 4,5 ug/dl
 Recuperación: evaluar reducción de la dosis
 En una buena respuesta al tratamiento se debe considerar cambiar a 24 hrs y volver a
chequear en 4 semanas.
 Si no hay buena respuesta se incrementa la dosis, y si tampoco hay buena respuesta se debe
pensar en otra patología concomitante.

HIPERTIROIDISMO FELINO

 Afección multisistémica.
 Sobreproducción o secreción excesiva de hormonas T3 y T4.
 Es común palpar masa tiroidea uni o bilateral.
 Pueden verse afectados uno o ambos lóbulos.
 30% aprox. Afectados sólo un lóbulo, mientras que el
contralateral se encuentra atrofiado y no es funcional.
 65% aprox. Afectados en ambos lóbulos y un 10% a 15%
de forma simétrica.

Etiología

 Enfermedad endocrina más común en gatos mayores a 8 años. Edad promedio 13 años.
 No existe predisposición por sexo.
 Más común en DPC y DPL.
 Menos común en Himalayos y Siameses
 Hiperplasia adenomatosa multinodular
 Más común
 Patogenia desconocida
 Factores inmunológicos, ambientales, infecciosos, genéticos, nutricionales
 Adenomas tiroideos
 Menos común
 Lóbulo aumenta de tamaño
 Carcionomas (tumores metastásicos)
 < 5%
Examen clínico

 Masa tiroidea discreta

 Palpable 90% de gatos hipertiroideos
 No patognomónico
 Masas pueden migrar hacia entrada de cavidad torácica siendo
difícil su palpación.
 Pueden haber problemas embrionarios de la generación de la
glándula, esta puede ocupar otras cavidades que no corresponden a la
glándula.

Signos clínicos

 Letargia, debilidad y anorexia

 Pérdida de peso (90%), polifagia
 Polidipsia/poliuria (perfusión renal alterada)
 Inquietud o hiperactividad
 Cambios pelaje (alopecia, pelo hirsuto, cambios en conducta de acicalamiento)
 Vómitos y/o diarrea
 Conductas agresivas

Diagnóstico

 Signos + palpación tiroides + T4. En gatos no se pide la TSH porque el problema es primario
 T4 total es muy fiable
 T4 libre
 Prueba diagnóstica de elección en caso de que T4 total no sea concluyente
 Alto coste económico y complejidad de la prueba
 No es opción en Chile
 Supresión con T3
 T4 total y T4 libre no concluyentes
 Administración T3 25 μg, TID, 7 días
 T4 y T3: hora 0 y terminado tto.
 < 1.5μg/dL: eutiroideo
 2 μg/dL: hipertiroideo
 1.5 – 2.0 μg/dL: no diagnóstico
Tratamiento

 Drogas antitiroideas orales

 Inhiben síntesis de hormonas tiroideas a nivel de la organificación
 Metimazol/carbimazol
 Metimazol (o Tiamazol) de elección por seguridad farmacológica
 Se inicia con dosis bajas y se va aumentando de forma gradual
 2,5 mg, BID, 2 semanas, evaluar efectos adversos
 Aumentar 2,5 mg + al día (5 mg AM y 2,5 mg PM)
 Se evalúa cada 2 semanas y se aumenta de la misma forma
 Dosis final T4 1 – 2 μg/dl (mitad inferior del rango de referencia)
 Restricción de Yodo en la dieta
 Restricción estricta
 Evaluar niveles de T4 a las 4 y a las 8 semanas
 Monitorización completa cada 6 meses
 No se conocen los efectos de una dieta restringida en yodo a largo plazo
 Yodo radiactivo
 De elección para tejido tiroideo ectópico hiperfuncional
 Única opción para carcinomas metastásicos
 Opción para pacientes en que la cirugía no es opción
 Comenzar con antitiroideos orales por 2 meses
 Vida media de Yodo radioactivo de 8 días
 Vía EV o SC se concentra en tiroides y destruye células foliculares
 Alrededor de un 5% de los gatos requiere una segunda dosis
 Efecto secundario puede ser hipotiroidismo
 Tiroidectomía
 Eliminación quirúrgica de la glándula
 Comenzar con antitiroideos orales por 2 meses
 No indicada en riesgo anestésico alto, inadecuada función renal, tejido tiroideo ectópico en
tórax o carcinoma tiroideo con sospecha de metástasis
 Evaluación ecográfica anterior, aunque en la cirugía se puede evaluar que el tejido ocupe otros
espacios.

* Antes de llegar al yodo radioactivo o cirugía se debe realizar una restricción de la dieta alimentaria o
administración de antitiroideas, porque cuando se regule la tiroides es probable que hayan
enfermedades concomitantes ocultas, por lo que se debe reducir los riesgos antes de administrar yodo
radiactivo y/o realizar cirugía.