UNIVERSIDAD UTE
ESPECIALIDAD EN PERIODONCIA E IMPLANTOLOGÍA QUIRÚRGICA
TEMA: DIFERENCIAS ENTRE DIENTE E IMPLANTE
NOMBRE: OD. PATRICIO TAPIA NAVARRETE
TUTOR: DRA. FERNANDA MEJÍA
TEJIDOS PERIIMPLANTARIOS
Los tejidos periimplantarios son aquellos que se encuentran alrededor de los implantes
dentales osteointegrados, estos se dividen en tejidos duros y blandos.
El tejido blando se denomina "mucosa periimplantaria" y se forma durante el proceso de
cicatrización de heridas que sigue a la colocación del implante/pilar.
El tejido duro forma una relación de contacto con la superficie del implante para asegurar su
estabilidad.
Por sus características histológicas y anatómicas, los tejidos periimplantarios cumplen dos
funciones básicas: la mucosa protege el hueso subyacente, mientras que el hueso soporta el
implante.
TEJIDOS PERIIMPLANTARIOS EN SALUD CLÍNICA
La encía y la mucosa periimplantaria y su adhesión son constantemente desafiados por el
ambiente oral, incluida la exposición constante a los microorganismos en la biopelícula
presente en las superficies del diente y el implante.
En la mucosa periimplantaria clínicamente normal (y la encía), la respuesta continua del
huésped incluye eventos tanto vasculares como celulares. Por lo tanto, distintas estructuras
vasculares existen en el tejido conectivo lateral al epitelio, así como pequeños grupos de
células inflamatorias (linfocitos T y linfocitos B). Los macrófagos parecen estar presentes a lo
largo de toda la zona de interfase, mientras que los leucocitos polimorfonucleares están
presentes principalmente en el tejido conectivo inmediatamente lateral al epitelio.
COMPARACIÓN CON LA ESTRUCTURA DEL TEJIDO BLANDO ALREDEDOR DE LOS DIENTES
NATURALES Y LOS IMPLANTES
Tejido epitelial alrededor del diente natural y el implante
Estructura epitelial alrededor del diente natural
El epitelio gingival se compone de tres tipos de epitelio: epitelio de unión, epitelio del
surco y epitelio oral.
El epitelio de unión alrededor de un diente natural se caracteriza por un amplio
espacio intercelular, debido a que es un epitelio no queratinizado que tiene contactos
débiles de célula a célula y se ve afectado por factores exógenos. Por lo tanto, tiene
varias estructuras de defensa únicas y originales:
- Endocitosis y descomposición de factores exógenos por neutrófilos con actividad
quimiotáctica en el epitelio de unión.
- Acción autolimpiadora y antibacteriana del fluido crevicular gingival.
- Exfoliación de la capa de células del epitelio de unión.
- Endocitosis y descomposición de factores exógenos por el propio epitelio de unión.
La cavidad bucal está constantemente expuesta al ataque de agresiones físicas,
químicas y bacterianas. El epitelio oral es un epitelio mucoso grueso que protege los
tejidos duros y blandos de la estimulación exógena. Sin embargo, la inclusión de los
dientes a través del epitelio oral en la cavidad oral compromete esta barrera, por lo
que la encía debe formar una unión fuerte e impenetrable con la superficie del diente
para mantener la protección del tejido submucoso. Este sello alrededor del diente se
extiende desde la parte inferior del epitelio del surco hasta la parte superior del hueso
alveolar y comprende tanto componentes epiteliales como de tejido conectivo. La
estructura de unión suele tener 2 mm de ancho y se denomina "ancho biológico".
Aproximadamente 0,5 a 1 mm de este ancho es el epitelio de unión, un epitelio
escamoso estratificado que se adhiere a la capa de esmalte cervical en las
generaciones más jóvenes y se mueve progresivamente a la capa de cemento
alrededor de la raíz del diente a medida que los pacientes envejecen. La inflamación
crónica del tejido periodontal destruye estas estructuras de adhesión, lo que permite
que la enfermedad se propague fácilmente al tejido periodontal.
Estructura epitelial alrededor del implante dental
La mucosa que rodea los implantes también forma un sello comparable al epitelio de
unión. Esta unión periimplantaria se compone de tres tipos de epitelio: epitelio
periimplantario, epitelio sulcular periimplantario y epitelio oral. Además, existe un
ancho biológico de 3 a 4 mm alrededor del implante, un poco más largo que alrededor
del diente natural.
El epitelio periimplantario realiza una función de unión epitelial similar a la del epitelio
de unión y se forma a partir del epitelio oral dentro de las 2 a 3 semanas posteriores a
la implantación. Morfológicamente, se compone de una capa delgada de 3-4 células y
tiene inmunoglobulinas, neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas, en un amplio
espacio intercelular, que juntos protegen el tejido subyacente de factores exógenos
nocivos. Sin embargo, a pesar de que la mucosa oral entra en contacto tanto con el
pilar del implante como con el cuerpo del implante inmediatamente después de la
colocación, el epitelio periimplantario a menudo finalmente contacta solo con el
cuerpo del implante debido a la reabsorción ósea en curso alrededor del implante a
medida que la interfaz entre el implante y el pilar se convierte en una causa de
inflamación. Debido a la naturaleza cambiante de este nivel óseo, es difícil predecir el
estado de la encía después de la cirugía de implante. Además, el epitelio
periimplantario tiene una capacidad de sellado funcional mucho menor que el epitelio
de unión, a pesar de tener estructuras epiteliales muy similares.
La menor adhesión del epitelio oral al titanio parece ser causada por las características
electrostáticas del implante y la elución de iones, pero la razón precisa sigue sin estar
clara.
Estructura de interfaz entre tejido blando y diente/implante
Estructura de la interfase entre el diente y la encía
El epitelio de unión, que sella el tejido periodontal de la cavidad oral, está rodeado por
una membrana basal que comprende dos capas (láminas basales interna y externa),
que se dividen en lámina lúcida y lámina densa, a través de las cuales las células
epiteliales del epitelio de unión se adhieren a la superficie del diente. En el lado del
esmalte, la lámina lúcida se conecta a las células del epitelio de unión, una interacción
que es reforzada por los hemidesmosomas, placas de adhesión epitelial que pegan la
membrana plasmática de las células epiteliales a la lámina lúcida adyacente. La lámina
densa está conectada al esmalte. La membrana basal forma una interfaz entre el
epitelio y el tejido conjuntivo.
El epitelio de unión gingival es ligeramente diferente del otro epitelio, ya que también
tiene una lámina basal externa, que consiste en una lámina lúcida, lámina densa y una
lámina fibroreticular (sub-lámina densa). La lámina lúcida se conecta a las células
basales del epitelio de unión, reforzado por hemidesmosomas, mientras que la lámina
densa se conecta a la lámina fibroreticular.
Estructura de la interfase entre el implante y el epitelio oral
Informes anteriores indican que los hemidesmosomas y la lámina basal interna se
forman en sustratos de apatita, poliestireno y cerámica. Sin embargo, pocos estudios
han investigado las estructuras de unión en la interfaz epitelio periimplantario-
implante.
Gould et al. informaron que las células del epitelio periimplantario se conectan al
titanio de manera similar a como las células del epitelio de unión se conectan a los
dientes naturales, a través de la lámina basal interna y los hemidesmosomas.
Donley y Gillette sugirieron que la unión hemidesmosómica que se ve entre las células
epiteliales y los dientes naturales es producida por células epiteliales cercanas a la
superficie del implante.
Estructura de la interfase entre el implante y el tejido conectivo
En el caso de los dientes naturales, la unión del tejido conectivo es apical al epitelio de
unión y resiste la invasión física de las bacterias proporcionando una fuerte adhesión
entre las fibras especiales como el ligamento periodontal y el cemento, y mediante
fibras de colágeno tipo III compactas. Sin embargo, alrededor de un implante hay
muchas fibras de colágeno tipo V con resistencia a la colagenasa, por lo que el tejido
conectivo periimplantario es generalmente una condición inflamatoria crónica en lugar
de una estructura de intercepción o defensa. Además, la orientación de las fibras y los
patrones de unión del epitelio al implante y al diente son fundamentalmente
diferentes debido a la ausencia de cemento y ligamento periodontal alrededor del
implante. En resumen, mientras que la orientación de las fibras en el tejido conectivo
alrededor de los dientes naturales es perpendicular a la superficie de la raíz, estas
corren paralelas a la superficie alrededor de los implantes dentales. Este tejido
conectivo débil y mal sellado alrededor del implante puede acelerar la recesión
horizontal.
El papel del tejido conectivo alrededor del implante y el diente no es solo para la
protección de la estimulación adicional como las bacterias orales, sino también para el
suministro de nutrientes de los vasos sanguíneos. Sin embargo, el epitelio
periimplantario también está en desventaja en comparación con el epitelio de unión
por su limitado aporte de nutrientes. Mientras que el tejido periodontal tiene un
amplio flujo sanguíneo desde el ligamento periodontal, el periostio y el tejido
conectivo, el suministro de sangre al tejido blando periimplantario proviene
principalmente del tejido conectivo. Además, el tejido blando alrededor del implante
depende del hueso alveolar para su suministro de sangre en ausencia de otros tejidos
periodontales de soporte.
En resumen, un manejo de alta calidad de los tejidos blandos periimplantarios de
manera que actúen como un tejido periodontal saludable es tan indispensable como el
mantenimiento de los que rodean a un diente natural.
SONDAJE PERIODONTAL
El sondaje periodontal es una de las herramientas de diagnóstico básicas que se utilizan para
medir el nivel de inserción clínica, la profundidad de la bolsa y el ancho de la encía adherida. La
profundidad de sondaje es la distancia entre el margen gingival y la profundidad de
penetración de la punta de la sonda en la bolsa. El aumento de la profundidad de sondaje y la
pérdida de inserción clínica son patognomónicos de la enfermedad periodontal. El sondaje
periimplantario proporciona una evaluación de diferentes parámetros, como el sangrado al
sondaje, la supuración y la exudación del surco y los tejidos periimplantarios. Los estudios han
demostrado que, cuando se utiliza, la presión de la sonda de 0,5 N penetra un promedio de 0,7
mm más profundo en los sitios de implante. La profundidad de sondaje clínico es mayor
alrededor de los implantes que de los dientes, ya que la punta de la sonda termina
apicalmente al epitelio de unión en el tejido conectivo cerca de la cresta ósea. El sangrado al
sondaje es un signo más confiable de inflamación alrededor de un diente, pero es menos
confiable alrededor de los implantes. Se ha encontrado que la penetración de la profundidad
de sondaje alrededor de los dientes es < 3 mm en comparación con 2,5 mm a 4 mm alrededor
de los implantes.
DIMENSIÓN DEL ANCHO BIOLÓGICO ALREDEDOR DEL IMPLANTE
Hubo ligeras diferencias en la dimensión del ancho biológico alrededor del implante en
diferentes estudios, mientras que la distancia de 3-4 mm de ancho fue universalmente
aceptada y de acuerdo con los resultados de las investigaciones de correlación. La dimensión
del ancho biológico en implante cónico con conexión interna fue de 3,13-3,34 mm, que
consistía en 1,64-1,93 mm para tejido epitelial y 1,21-1,32 mm para tejido conectivo. La
dimensión del ancho biológico osciló entre 2,55 ± 0,16 mm en los implantes de una pieza,
mientras que fue de 3,26 ± 0,15 mm en los implantes de dos piezas. La dimensión del ancho
biológico varió de 2,84 mm a 3,80 mm con tejido epitelial de 1,33-2,31 mm de ancho y tejido
conectivo de 1,28-1,70 mm de ancho en diferentes áreas de tratamiento de superficies pulidas
con chorro de arena (grano grande) y grabadas con ácido HCl/H2SO4.
RESPUESTA INFLAMATORIA
Los criterios de diagnóstico para la detección de la salud periimplantaria y para el seguimiento
de la progresión de la enfermedad son similares a los de la enfermedad periodontal. Los
tejidos gingivales/mucosos constituyen el principal mecanismo de defensa contra las
infecciones microbianas. La conversión del epitelio de unión en epitelio de bolsa se considera
la clave para la progresión de gingivitis/mucositis a periodontitis/periimplantitis. Al realizar una
inspección visual del tejido blando periimplantario, los signos de enfermedad incluyen
alteración del color, hinchazón, grosor y sangrado al sondaje, todos los índices clínicos
utilizados para la evaluación de la enfermedad gingival. Las lesiones inflamatorias pueden estar
presentes en ausencia de signos visuales de inflamación. El surco periimplantario se crea
quirúrgicamente y no se desarrolla como en los dientes naturales. Las diferencias estructurales
entre el tejido periimplantario y periodontal también dictan el patrón de sondeo alrededor de
los implantes. La disposición paralela de las fibras de colágeno a la superficie del implante y la
ausencia de la inserción del tejido conjuntivo hacen que la sonda sobrepase el sello epitelial y
provoque una lesión del tejido conjuntivo.
El fluido sulcular alrededor de la encía se denomina fluido crevicular gingival (GCF), y el que se
encuentra alrededor del implante se conoce como fluido del surco periimplantario (PISF). El
líquido crevicular gingival es un trasudado de suero sano en una encía sana y libre, y durante la
inflamación el GCF se convierte en un exudado inflamatorio que se origina en los vasos del
plexo gingival y se reconoce como parte del sistema de defensa gingival. El GCF es rico en
leucocitos, especialmente leucocitos polimorfonucleares (PMN), y es atraído por un gradiente
quimiotáctico de origen bacteriano o del huésped. También es rico en moléculas derivadas del
huésped de la sangre, así como en sustancias de los microorganismos de la placa dental. El
flujo de GCF requiere iniciadores de inflamación inducidos por permeabilidad. Se han
encontrado alrededor de 65 enzimas diferentes inducidas por infecciones y sus inhibidores y
reguladores.
El PISF es un exudado inflamatorio que se origina en los vasos del plexo gingival y es similar al
GCF. Contiene las enzimas derivadas del huésped y sus inhibidores y modificadores de la
respuesta del huésped y algunos productos de degradación tisular. Se ha sugerido que el
volumen de PISF, junto con el aumento de la actividad enzimática, está elevado durante la
inflamación, lo que confirma el potencial diagnóstico de PISF en la inflamación periimplantaria.
La respuesta inflamatoria biológica de los tejidos alrededor del diente y el implante depende
en gran medida de su estructura histológica. Los implantes contienen una densa red de fibras
de colágeno que se originan desde la cresta ósea alveolar hasta el margen gingival de forma
paralela, a diferencia de los dientes, donde las fibras son perpendiculares. Las fibras de los
implantes parecen muy grandes y siguen una disposición circular alrededor del cuello del
implante. Por lo general, no se ha observado contacto entre la fibra y la superficie del metal.
Hay estudios, sin embargo, que han observado adherencia fibrosa directa a la superficie de
titanio. La longitud del tejido conjuntivo supraalveolar en los implantes también es
significativamente mayor que la de los dientes. Los dientes tienen múltiples fibras de colágeno
que corren en varias direcciones hacia varias estructuras adyacentes.
CICATRIZACIÓN
La respuesta de curación de los tejidos alrededor de los implantes varía de la del diente
natural. Los implantes exhiben un aporte vascular deficiente en comparación con los dientes.
Después de la inserción del implante, la reparación del tejido requiere el desarrollo de la
vasculatura en el sitio de la lesión para el suministro de oxígeno y nutrientes y la eliminación
de restos celulares para un proceso de curación completo. Berglundh informó que los
implantes colocados después de la elevación del colgajo dieron como resultado un suministro
vascular deficiente entre el epitelio de unión y el hueso marginal. Ericcson explicó que el
suministro vascular deficiente en la mucosa periimplantaria puede ser el motivo de la extensa
progresión de la inflamación asociada a la placa.
La elevación del colgajo mucoperióstico produce reabsorción ósea posoperatoria. Se sabe que
la cantidad de tejido lesionado influye en la velocidad y la calidad de la curación. Las heridas
pequeñas, limpias y cerradas sanan más rápidamente con poca formación de cicatriz, mientras
que las heridas grandes sanan lentamente y con una cicatriz significativa. La cirugía sin colgajo
quizás tenga el beneficio adicional de proporcionar un mejor suministro vascular y retener la
vitalidad del tejido conjuntivo supracrestal alrededor del implante en comparación con los
colgajos elevados de tejido blando, que pueden conducir inadvertidamente a cortar y dañar los
vasos supraperiósticos, que aparentemente son los únicos fuente de suministro de sangre
alrededor de los implantes. La mucosa circundante después del procedimiento sin colgajo
tiene heridas más pequeñas, más limpias y cerradas que el procedimiento con colgajo. El
procedimiento sin colgajo preserva la vascularización del tejido conjuntivo cuando no se
reflejan colgajos. El tejido conectivo supracrestal lateral a la superficie del implante es irrigado
por las ramas de los vasos supraperiósticos. Cuando se reflejan los colgajos de partes blandas,
las ramas de los vasos supraperiósticos pueden cortarse o dañarse.
Debido a las etiologías similares de la periodontitis y las infecciones periimplantarias, el
enfoque terapéutico también parece ser similar, es decir, antiinfeccioso. El tratamiento
periodontal y los resultados a largo plazo son prometedores, en comparación con los
implantes. Dado que las lesiones periodontales existentes pueden convertirse en un reservorio
de patógenos para colonizar la superficie del implante, es imperativo que la periodontitis se
trate y controle con éxito antes de la colocación del implante. El tratamiento periodontal
implica el desbridamiento de las superficies radiculares contaminadas, y el tratamiento de la
periimplantitis se centra en la descontaminación de la superficie del implante. A pesar de la
rugosidad y la configuración de la superficie, la descontaminación de la superficie de titanio
plantea problemas inherentes y probablemente no se pueda lograr solo con el
desbridamiento.
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