Cap. Tejido Cap.

50

PO2 mm Hg
25

0
A B C
Figura 6-9. Esquema que muestra el descenso de PO entre capilares adyacentes abier-
2

tos. A) El aporte de oxígeno no es adecuado. B) Crítico. C) Inadecuado para el metabolismo

aerobio en el núcleo tisular central.

desciende a cero. Es lo que se denomina una situación crítica. En C, existe una

región anóxica donde es imposible el metabolismo aerobio (es decir, que utiliza
O2). En esta situación, el tejido puede volver a la glucólisis anaerobia, con forma-
ción de ácido láctico.
Hay datos que indican que gran parte del descenso de la Po 2 en los tejidos
periféricos se produce en la vecindad inmediata de la pared del capilar, y que la Po 2
de las células musculares, por ejemplo, es muy baja (1 a 3 mm Hg) y casi uniforme.
Este patrón puede explicarse por la presencia de mioglobina en la célula, que actúa
como reservorio de O2 y fomenta su difusión en la célula.
¿Cuánto puede descender la Po2 tisular antes de que disminuya la utilización
de O2? En las mediciones en suspensiones de mitocondrias hepáticas in vitro, el
consumo de O2 continúa a la misma velocidad hasta que la Po 2 desciende a la
región de 3 mm Hg. Así pues, parece que el objetivo de la Po2 mucho más ele-vada
en la sangre capilar es asegurar una presión adecuada para la difusión de O2 a las
mitocondrias, y que en los lugares de utilización de O2 la Po2 puede ser muy baja.
Cuando la Po2 es anormalmente baja en los tejidos, se dice que existe hipoxia
tisular. Con frecuencia, esto se debe a un escaso aporte de O2, que puede expre-
sarse como gasto cardíaco multiplicado por la concentración arterial de O2, o
Q̇ × Cao . Los factores que determinan la Cao se comentaron en la pág. 91. La
2 2

hipoxia tisular puede deberse a: a) una Po2 baja en la sangre arterial causada, por
ejemplo, por una enfermedad pulmonar («hipoxia hipóxica»); b) una disminución
de la capacidad de la sangre para transportar O2, como en la anemia o la intoxica-
ción con monóxido de carbono («hipoxia anémica »), o c) una disminución del
flujo sanguíneo tisular, ya sea generalizado, como en el shock, o bien debido a
obstrucción local («hipoxia circulatoria»). Otra causa añadida es alguna sustancia
tóxica que interfiera con la capacidad de los tejidos para utilizar O 2 disponible
(«hipoxia histotóxica»). Un ejemplo es el cianuro, que impide el uso del O 2 por la
citocromo oxidasa. En este caso, la concentración de O2 de la sangre venosa es
alta, y el consumo de O2 de los tejidos es extremadamente bajo. La ingestión, por
ejemplo, de pesticidas para roedores o almendras amargas puede causar una
intoxicación por cianuro. El incendio de una fábrica en que se produce cianuro
mediante la quema de productos poliméricos también puede provocar una intoxi-
cación por cianuro. La tabla 6-1 resume algunas de las características de los dis-
tintos tipos de hipoxemia e hipoxia tisular.
 Tabla 6-1. Características de diferentes tipos de hipoxemia o
hipoxia tisulara

P AO ¿Administración
PACO PaO PaCO CaO SaO P vO C vO
2 2 2 2 2 2 2 2 de O2 útil?
Pulmones
Hipoventilación ↓ ↑ ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ Sí
Alteración O O ↓ O ↓ ↓ ↓ ↓ Sí
de la difusión
Cortocircuito O O ↓ O ↓ ↓ ↓ ↓ Síb
[Link]
VA/Q Varía ↑oO ↓ ↑oO ↓ ↓ ↓ ↓ Sí

Sangre
Anemia O O O O ↓ O ↓ ↓ Síb
Intoxicación O O O O ↓ Oc ↓ ↓ Síb
por CO
Tejidos
Intoxicación O O O O O O ↑ ↑ No
por cianuro

a
O, normal; ↑, aumentado; ↓, disminuido.
b
De algún valor (aunque limitado) a causa del aumento de oxígeno disuelto (v. fig. 5-4 para
cortocircuito).
c
Si se calcula la saturación de O2 para hemoglobina no unida a CO.

1. La mayor parte del O2 transportado en la sangre está unido a la hemoglobina.

La cantidad máxima que se puede unir se denomina capacidad de O2. La satu-
ración de O2 es la cantidad combinada con la hemoglobina dividido por la
capacidad, y es igual a la proporción de lugares de unión que están ocupados
por O2.
2. La curva de disociación de O2 se desplaza a la derecha (es decir, disminuye la
afinidad del O2 de la hemoglobina) si aumenta la Pco 2, H+, la temperatura y el
2,3-difosfoglicerato.
3. La mayor parte del CO2 en la sangre se encuentra en forma de bicarbonato, y
hay pequeñas cantidades disuelto o en compuestos carbamino.
4. La curva de disociación del CO2 es mucho más empinada y más lineal que la
del O2.
5. El estado acidobásico de la sangre está determinado por la ecuación de
Henderson-Hasselbalch y, especialmente, el cociente entre la concentración
de bicarbonato y la Pco2. Las alteraciones acidobásicas son la acidosis y la
alcalosis respiratorias y metabólicas.
6. En algunos tejidos, la Po2 es inferior a 5 mm Hg, y el objetivo de la Po 2 mucho
mayor de la sangre capilar es proporcionar un gradiente adecuado para la difu-
sión. Los factores que determinan el aporte de O 2 a los tejidos son la concen-
tración sanguínea de O2 y el flujo sanguíneo.
CASO CLÍNICO

Una mujer de 85 años acude al servicio de urgencias con

cansancio creciente y dificultad para respirar con el esfuerzo. Nunca
ha fumado y dice que no tiene tos, dolor torácico ni producción de
esputo, pero que sus heces han tenido un aspecto negro oscuro
(«alquitranado») durante las últimas semanas. Toma ácido
acetilsalicílico diariamente para el tratamiento de una enfermedad
coronaria estable. Durante la exploración, presentó unas palmas de
las manos y unas conjuntivas pálidas. La auscultación torácica era
normal y, aparte de una leve taquicardia (frecuencia cardíaca rápida),
la exploración cardíaca era normal. Se llevó a cabo un tacto rectal
y el análisis de heces reveló la presencia de hematíes. Se tomó
una muestra de sangre venosa, que mostró una concentración
de hemoglobina de 5 g/dl (normal: 14 g/dl a 15 g/dl).
• Si se realizara una gasometría arterial, ¿qué cambios cabría
esperar en la PO2 y la saturación de oxígeno?
• ¿Qué cabría esperar en cuanto a la concentración de oxígeno
arterial?
• ¿Por qué ha aumentado la frecuencia cardíaca?
• ¿Qué cabría esperar en cuanto a la concentración de oxígeno en
sangre venosa mixta?

PREGUNTAS
Elija la mejor respuesta para cada pregunta.

1. ¿Cuántas veces, aproximadamente, la presencia de hemoglobina en la sangre

arterial normal aumenta la concentración de oxígeno?
A. 10
B. 30
C. 50
D. 70
E. 90

2. La afinidad del O2 por la hemoglobina aumenta al aumentar:

A. Temperatura.
B. Pco2.
C. Concentración de H+.
D. 2,3-DPG.
E. Monóxido de carbono añadido a la sangre.
3. Un paciente con una intoxicación con monóxido de carbono se trata con oxí-
geno hiperbárico, que aumenta la Po 2 arterial a 2 000 mm Hg. La cantidad de
oxígeno disuelto en la sangre arterial (en ml/100 ml) es:
A. 2
B. 3
C. 4
D. 5
E. 6

4. Un varón de 42 años ingresa en la unidad de cuidados intensivos tras un acci-

dente de esquí durante el cual sufrió desgarros en el hígado y el bazo. Al
segundo día del ingreso, su concentración de hemoglobina era de 7 g/dl (nor-
mal 13-15 g/dl), y se le administró una transfusión de 2 unidades de concen-
trado de hematíes. ¿Cuál de los siguientes cambios cabría esperar ver como
consecuencia de la transfusión?
A. Disminución de la concentración de oxígeno arterial.
B. Aumento de la Po2 arterial.
C. Aumento de la concentración de oxígeno en sangre venosa mixta.
D. Aumento de la saturación de oxígeno arterial.
E. Aumento del consumo de oxígeno tisular.

5. En una intoxicación por monóxido de carbono, se esperaría:

A. Po2 arterial disminuida.
B. Concentración de oxígeno normal en sangre arterial.
C. Disminución de la concentración de oxígeno en sangre venosa mixta.
D. Curva de disociación del O2 desviada a la derecha.
E. El monóxido de carbono con un olor característico.

6. El informe del laboratorio muestra la siguiente gasometría arterial en un

paciente con una neumopatía grave que está respirando aire: Po 2 60 mm Hg, Pco2
110 mm Hg, pH 7,20. Su conclusión es que:
A. El paciente tiene una Po2 normal.
B. El paciente tiene una Pco2 normal.
C. Existe alcalosis respiratoria.
D. Existe alcalosis respiratoria parcialmente compensada.
E. Los valores de Po2 y Pco2 no son compatibles.

7. La mayor parte del dióxido de carbono transportado en la sangre está en

forma:
A. Disuelto.
B. Bicarbonato.
C. Fijado a la hemoglobina.
D. Compuestos carbamino.
E. Ácido carbónico.
 8. Un paciente con una neumopatía crónica tiene una Po2 y una Pco2 arteriales
de 50 y 60 mm Hg, respectivamente, y un pH de 7,35. ¿Cómo se describemejor
este estado acidobásico?
A. Normal.
B. Alcalosis respiratoria parcialmente compensada.
C. Acidosis respiratoria parcialmente compensada.
D. Acidosis metabólica.
E. Alcalosis metabólica.

9. La Po2 (en mm Hg) en las células del músculo esquelético durante el esfuerzo
está más cerca de:
A. 3
B. 10
C. 20
D. 30
E. 40

10. Un paciente con neumopatía crónica es sometido a una intervención quirúr-

gica de urgencia. En el postoperatorio, los valores arteriales de la Po2, la Pco2
y el pH son de 50 mm Hg, 50 mm Hg y 7,20, respectivamente. ¿Cómo se
describe mejor el estado acidobásico?
A. Acidosis respiratoria y metabólica mixta.
B. Acidosis respiratoria no compensada.
C. Acidosis respiratoria totalmente compensada.
D. Acidosis metabólica no compensada.
E. Acidosis metabólica totalmente compensada.

11. El laboratorio proporciona el siguiente informe de la sangre arterial de un

paciente: Pco2 32 mm Hg, pH 7, 25, concentración de HCO–325 mmol/l. Su
conclusión es que existe:
A. Alcalosis respiratoria con compensación metabólica.
B. Acidosis respiratoria aguda.
C. Acidosis metabólica con compensación respiratoria.
D. Alcalosis metabólica con compensación respiratoria.
E. Un error del laboratorio.

12. Un paciente con disnea está respirando aire a nivel del mar, y en una muestra
de sangre arterial se obtienen los siguientes valores: Po2 90 mm Hg, Pco2 32
mm Hg, pH 7,30. Suponiendo que el cociente de intercambio respirato-rio es
de 0,8, estos datos indican:
A. Alcalosis respiratoria primaria con compensación metabólica.
B. Diferencia alveoloarterial de Po2 normal.
C. Saturación arterial de O2 inferior al 70 %.
D. La muestra se tomó, por error, de una vena.
E. Acidosis metabólica parcialmente compensada.
13. Un varón de 46 años es hospitalizado tras ser rescatado de un incendio en
un almacén de muebles. Durante la evaluación inicial, estaba disneico y
mareado, pero ahora presenta una disminución del nivel de conciencia. Su
saturación de oxígeno arterial es del 99 % con oxígeno suplementario. La
radiografía de tórax muestra ausencia de opacidades focales, mientras que la
electrocardiografía sólo muestra una frecuencia cardíaca rápida. Las prue-
bas analíticas revelan una Po2 arterial de 200 mm Hg, una hemoglobina de
15 g/dl y un nivel elevado de ácido láctico. Se coloca un catéter en la arteria
pulmonar y se observa que la saturación de oxígeno en sangre venosa mixta
es del 85 %. ¿Cuál de los siguientes es más probable que explique la situación
clínica del paciente?
A. Carboxihemoglobina.
B. Intoxicación por cianuro.
C. Shock hipovolémico.
D. Metahemoglobina.
E. Edema pulmonar.

14. Una mujer de 41 años recibe ventilación mecánica tras una sobredosis de
drogas. Al quinto día del ingreso, presenta fiebre (39 ºC) y se observa que
tiene una infección de la sangre. La gasometría arterial realizada esa mañana
mostró una Po2 arterial de 72 mm Hg, que no había variado respecto a los
resultados de la gasometría del día anterior. ¿Cuál de los siguientes cambios
fisiológicos cabría esperar?
A. Disminución de la producción de dióxido de carbono.
B. Disminución de la fracción de cortocircuito.
C. Aumento de la concentración de oxígeno arterial.
D. Aumento de la saturación de oxígeno arterial.
E. Aumento de la P50 para la hemoglobina.

15. Se realiza una gasometría arterial en un paciente ingresado en el servicio de

urgencias, que revela los siguientes datos: pH 7,48, Pco2 45 y HCO– 32.3
¿Cuál de las siguientes situaciones clínicas podría explicar estos datos?
A. Crisis de ansiedad.
B. Sobredosis de opiáceos.
C. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave.
D. Vómitos.
E. Diabetes no controlada.
MECÁNICA DE
LA RESPIRACIÓN
CÓMO SE SOSTIENEN Y
SE MUEVEN LOS PULMONES
7
• Músculos de la respiración
Inspiración
Espiración
• Propiedades elásticas
de los pulmones
Curva presión-volumen
Distensibilidad
Tensión superficial
• Causa de las diferencias
regionales en la ventilación
Cierre de las vías
respiratorias
• Propiedades elásticas
de la pared torácica
• Resistencia de las vías E n el capítulo 2, vimos que el aire llega y sale de
respiratorias los alvéolos por el proceso de ventilación. Veremos
Flujo aéreo a través de tubos ahora las fuerzas que mueven los pulmones y
Medición de la resistencia la pared torácica, y las resistencias que superan.
de las vías respiratorias En primer lugar, comentaremos los músculos de
Presiones durante el ciclo la respiración, tanto de la inspiración como de la
respiratorio espiración. A continuación, veremos los factores
Principal ubicación de la que determinan las propiedades elásticas del
resistencia de las vías pulmón, entre ellos los elementos tisulares y la
respiratorias tensión de la superficie aire-líquido. Examinaremos
Factores que determinan
después los mecanismos de las diferencias
la resistencia de las vías
respiratorias regionales en la ventilación y también el cierre
Compresión dinámica de de pequeñas vías respiratorias. Igual que el pulmón
las vías respiratorias es elástico, la pared torácica también lo es, y
observaremos la interacción entre ambos. Se
• Causas de la ventilación
considerarán los principios físicos de la resistencia
desigual
de las vías respiratorias, junto con su medición,
• Resistencia tisular lugar principal en el pulmón y factores fisiológicos
• Trabajo respiratorio que la afectan. Se analizará la compresión dinámica
Trabajo realizado por de las vías respiratorias durante una espiración
los pulmones forzada y, finalmente, el trabajo necesario para
Trabajo respiratorio total mover los pulmones y la pared torácica.

108
 MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 109

Inspiración
El músculo más importante de la inspiración es el diafragma, que consiste en una
lámina muscular delgada, en forma de cúpula, que se inserta en las costillas infe-
riores, y que está inervado por los nervios frénicos de los segmentos cervicales 3,
4 y 5. Cuando se contrae, se empuja el contenido abdominal hacia abajo y hacia
delante, y aumenta la dimensión vertical de la cavidad torácica. Además, los már-
genes costales de levantan y alejan, haciendo que aumente el diámetro transversal
del tórax (fig. 7-1).
En la respiración corriente normal, el nivel del diafragma se desplaza, aproxi-
madamente, 1 cm, pero en la inspiración y la espiración forzadas, puede produ-
cirse un desplazamiento total de hasta 10 cm. Cuando un lado del diafragma se
paraliza, asciende, en lugar de descender, con la inspiración, porque disminuye la
presión intratorácica. Es lo que se conoce como movimiento paradójico, y puede
demostrarse mediante radioscopia cuando el paciente inhala.
Los músculos intercostales externos conectan costillas adyacentes y se mueven
hacia abajo y hacia delante (fig. 7-2). Cuando se contraen, empujan las costillas
hacia arriba y hacia delante, haciendo que aumenten los diámetros lateral y ante-
roposterior del tórax. La dimensión lateral aumenta a causa del movimiento en
«asa de cubo» de las costillas. Los músculos intercostales están inervados por los
nervios intercostales, que proceden de la médula espinal al mismo nivel. La pará-
lisis de los músculos intercostales solos no afecta gravemente a la respiración en
reposo, porque el diafragma es muy eficaz.
Los músculos accesorios de la inspiración son los músculos escalenos, que elevan
las dos primeras costillas, y el esternocleidomastoideo, que eleva el esternón.
Existe escasa actividad, o ninguna, en estos músculos durante la respiración
en reposo, pero durante el esfuerzo pueden contraerse enérgicamente. Otros

Inspiración

Diafragma
Espiración

Músculos
abdominales

Activa
Pasiva

Figura 7-1. En la inspiración, el diafragma en forma de cúpula se contrae, se empuja hacia

abajo y delante el contenido abdominal, y se ensancha la caja torácica. Ambos aumen-tan el
volumen del tórax. En la espiración forzada, los músculos abdominales se contraen y empujan
el abdomen hacia arriba.
 MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 110

Músculos
intercostales
Externos
Columna Internos
vertebral
Costillas Cabeza

Eje de rotación

Figura 7-2. Cuando se contraen los músculos intercostales externos, las costillas se
empujan hacia arriba y hacia delante, y rotan sobre un eje que une la cabeza con el tubérculo
costal. Como resultado, aumentan los diámetros lateral y anteroposterior. Los intercostales
internos ejercen una acción opuesta.

músculos que pueden desempeñar un papel menor son los alares de la nariz, que
producen el movimiento de las aletas de la nariz, y pequeños músculos en la
cabeza y el cuello.

Espiración
Es pasiva durante la respiración en reposo. El pulmón y la pared torácica son elás-
ticos, y tienden a regresar a sus posiciones de equilibrio tras expandirse activamente
en el transcurso de la inspiración. Durante el esfuerzo y la hiperventilación volun-
taria, la espiración pasa a ser activa. Los músculos más importantes de la espiración
son los de la pared abdominal, entre ellos los rectos abdominales, los músculos obli-
cuos externos e internos y el transverso abdominal. Cuando estos músculos se con-
traen, aumenta la presión intraabdominal, y el diafragma sufre un empuje hacia
arriba. La contracción de estos músculos se fuerza durante la tos, el vómito y la
defecación.
Los músculos intercostales internos contribuyen a la espiración activa empujando
las costillas hacia abajo y hacia dentro (acción opuesta a la de los músculos inter-
costales externos), con lo que disminuye el volumen torácico. Además, ponen rígi-
dos los espacios intercostales para evitar que sobresalgan hacia fuera durante la
tensión. Estudios experimentales muestran que las acciones de los músculos respi-
ratorios, especialmente los intercostales, son más complicadas de lo que esta breve
explicación indica.
 MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 111

Curva presión-volumen
Supongamos que tomamos los pulmones extirpados de un animal, canulamos la
tráquea y lo colocamos en un frasco (fig. 7-3). Cuando la presión en el interior del
frasco disminuye por debajo de la presión atmosférica, el pulmón se expande, y
puede medirse su variación de volumen con un espirómetro. Se mantiene la pre-
sión a cada nivel, como indican los puntos, durante unos segundos, para permitir
al pulmón que vuelva a la situación de reposo. De este modo, puede representarse
la curva de presión-volumen del pulmón.
En la figura 7-3, la presión que se expande alrededor del pulmón está generada
por una bomba, pero en los seres humanos, se produce por un aumento del volu-
men de la caja torácica. El hecho de que el espacio intrapleural entre el pulmón y
la pared torácica es mucho menor que el espacio entre el pulmón y la botella de la
figura 7-3 no supone una diferencia esencial. El espacio intrapleural contiene sólo
unos mililitros de líquido.
La figura 7-3 muestra que las curvas que sigue el pulmón durante la insuflación
y el desinflado son diferentes. Este comportamiento se denomina histéresis.
Obsérvese que el volumen pulmonar para cualquier presión concreta durante el
desinflado es mayor que durante la insuflación. Obsérvese también que el pulmón sin
presión de expansión tiene algo de aire en su interior. De hecho, incluso si la
presión que rodea al pulmón aumenta por encima de la presión atmosférica, es
escaso el aire adicional que se pierde, porque se cierran pequeñas vías respirato-
rias, atrapando aire en los alvéolos (compárese con la fig. 7-9). Este cierre de vías
respiratorias se produce con mayores volúmenes pulmonares al aumentar la edad y
también en algunos tipos de neumopatías.

Volumen (l)
Volumen 1,0

Bomba

0,5

Presión
Pulmón

0 – 10 –20 – 30
Presión alrededor del pulmón (cm H2O)

Figura 7-3. Medición de la curva presión-volumen en un pulmón extirpado. El pulmón se

mantiene a cada presión durante unos segundos, mientras se mide su volumen. La curva no
es lineal, y se aplana con presiones de expansión elevadas. Obsérvese que las curvas de
insuflación y desinflado no son iguales; es lo que se denomina histéresis.
 MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 112

En la figura 7-3, la presión en el interior de las vías respiratorias y los alvéolos

pulmonares es la misma que la presión atmosférica, que es de cero en el eje hori-
zontal. Así, este eje también mide la diferencia de presión entre el interior y el
exterior del pulmón. Es lo que se conoce como presión transpulmonar, y es numé-
ricamente igual a la presión que rodea al pulmón cuando la presión alveolar es la
atmosférica. También puede medirse la relación presión-volumen del pulmón que
se muestra en la figura 7-3 insuflándolo con presión positiva y dejando la superfi-
cie pleural expuesta a la atmósfera. En este caso, el eje horizontal podría denomi-
narse «presión de la vía respiratoria», y los valores serían positivos. Las curvas
serían idénticas a las que se muestran en la figura 7-3.

Distensibilidad
La pendiente de la curva de presión-volumen, o el cambio de volumen por unidad
de presión, es lo que se conoce como distensibilidad. Por lo tanto, la ecua- ción es
V
Distensibilidad 
P
En el intervalo normal (presión de expansión de unos –5 a –10 cm H2O), elpulmón
es muy distensible. La distensibilidad del pulmón humano es de unos 200 ml/cm
H2O. Sin embargo, con presiones de expansión elevadas, el pulmón es más rígido, y su
distensibilidad es menor, tal como muestra la pendiente más apla- nada de la curva.
Una disminución de la distensibilidad se produce por un aumento del tejido
fibroso pulmonar (fibrosis pulmonar); también disminuye por edema alveolar, que
impide la insuflación de algunos alvéolos, así como en caso de que el pulmón no
ventile durante un largo período, especialmente si su volumen es bajo. Esto puede
deberse, en parte, a atelectasia (colapso) de algunas unidades, pero también se
producen aumentos de la tensión superficial (v. más adelante). La distensibilidad
también disminuye algo si la presión venosa pulmonar aumenta y el pulmón se
congestiona con sangre.
Se produce un aumento de la distensibilidad en el enfisema pulmonar y en el
pulmón sano de más edad. En ambos casos, la causa probable será una alteración
del tejido elástico de los pulmones.
La distensibilidad de un pulmón depende de su tamaño. Claramente, el cambio
de volumen por unidad de cambio de presión será mayor en un pulmón humano
que, por ejemplo, en el pulmón de un ratón. Por este motivo, a veces, se mide la
distensibilidad por unidad de volumen del pulmón, o distensibilidad específica,
cuando se desea extraer conclusiones sobre las propiedades elásticas intrínsecas
del tejido pulmonar.
La presión que rodea a los pulmones es menor que la presión atmosférica en
la figura 7-3 (y en el tórax en vida) debido a la retracción elástica del pulmón.
¿Cuál es la causa del comportamiento elástico del pulmón, es decir, de su ten-
dencia a regresar a su volumen de reposo después de la distensión? Un factor es
el tejido elástico, que puede verse en los cortes histológicos. Pueden observarse
fibras de elastina y colágeno en las paredes alveolares y alrededor de vasos y
 MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 113

bronquios. Probablemente, el comportamiento elástico del pulmón tiene menos

que ver con el simple alargamiento de estas fibras que con su disposición geomé-
trica. Una analogía sería una media de nailon, que es muy distensible a causa de
su estructura de malla, aunque es muy difícil estirar las fibras de nailon por
separado. Los cambios en la retracción elástica que se producen en el pulmón al
avanzar la edad y en el enfisema se deben, probablemente, a cambios en este
tejido elástico.

Tensión superficial
Otro factor importante en el comportamiento de la presión-volumen pulmonar es
la tensión superficial de la película de líquido que tapiza los alvéolos. La tensión
superficial es la fuerza (en dinas, por ejemplo) que actúa a través de una línea ima-
ginaria de 1 cm de longitud en la superficie del líquido (fig. 7-4A). Se origina
porque las fuerzas de atracción entre moléculas adyacentes del líquido son mucho
más intensas que las fuerzas entre el líquido y el aire, con lo que la superficie del
líquido se hace tan pequeña como le es posible. Este comportamiento puede verse
claramente en una burbuja de jabón al final de un tubo (fig. 7-4B). Las superficies
de la burbuja se contraen cuanto pueden, formando una esfera (la menor superfi-
cie para un determinado volumen) y generando una presión que puede preverse
por la ley de Laplace:
4T
P
r
donde P es la presión, T es la tensión superficial, y r el radio. Cuando sólo inter-
viene una superficie en un alvéolo esférico tapizado de líquido, el numerador tiene
el número 2 en lugar del 4.
El primer dato de que la tensión superficial podría contribuir al comporta-
miento de la presión-volumen del pulmón se obtuvo cuando se demostró que los

1 cm

P r

Burbuja de jabón P = 4T

A B C
Figura 7-4. A) La tensión superficial es la fuerza (p. ej., en dinas) que actúa a través de una
línea imaginaria de 1 cm de longitud en una superficie líquida. B) Las fuerzas superficiales en
una burbuja de jabón tienden a reducir el área de la superficie, y generan una presión en el
interior de la burbuja. C) Como la burbuja más pequeña genera una mayor presión, aumenta
la burbuja mayor.
 MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 114

La distensibilidad es la pendiente ΔV/ΔP.

pulmones insuflados con solución salina tienen una distensibilidad mucho mayor
(se distienden con mayor facilidad) que los pulmones llenos de aire (fig. 7-5).
Como la solución salina eliminaba las fuerzas de tensión superficial, pero proba-
blemente no afectaba a las fuerzas tisulares del pulmón, esta observación significó
que la tensión superficial contribuía en gran medida a la fuerza de retracción está-
tica del pulmón. Algún tiempo después, fisiólogos que estudiaban la espuma del
edema que procedía de pulmones de animales expuestos a gases nocivos observa-
ron que diminutas burbujas de aire de la espuma eran enormemente estables.
Reconocieron que esto indicaba que existía una tensión superficial muy baja, una
observación que condujo al importante descubrimiento del surfactante o agente
tensioactivo pulmonar.
Se sabe, actualmente, que algunas de las células que tapizan los alvéolos secre-
tan una sustancia que disminuye profundamente la tensión superficial del líquido
que tapiza los alvéolos. El agente tensioactivo es un fosfolípido, y la dipalmitoil
fosfatidilcolina (DPPC) es un constituyente importante. Las células del epitelio

Solución
salina
200

150 Insuflación
de aire Figura 7-5. Comparación
Volumen (ml)

de curvas de presión-vo-
lumen de pulmones llenos
100 de aire y llenos de solu-
ción salina (gato). Círculos
vacíos, insuflación; círculos
50 llenos, desinflado. Obsér-
vese que los pulmones lle-
nos con solución salina
tienen una mayor distensi-
0
0 10 20 bilidad y, también, una his-
téresis mucho menor que
Presión (cm H2O) los que están llenos de aire.
 MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 115

alveolar son de dos tipos. Las células de tipo I tienen forma de huevo frito, con
largas extensiones citoplásmicas que se extienden ligeramente sobre las paredes
alveolares (v. fig. 1-1). Las células de tipo II son más compactas (fig. 7-6), y la
microscopía electrónica muestra cuerpos lamelados en su interior, que se expulsan
a los alvéolos y se transforman en agente tensioactivo. Parte de éste puede elimi-
narse de pulmones de animales aclarándolos con solución salina.
El fosfolípido DPPC se sintetiza en los pulmones a partir de ácidos grasos que
se extraen de la sangre o que se sintetizan en los pulmones. La síntesis es rápida, y
el recambio de agente tensioactivo es veloz. Si desaparece el flujo sanguíneo hacia
una región pulmonar a consecuencia de un émbolo, por ejemplo, puede desapare- cer
el agente tensioactivo allí. Esta sustancia se forma relativamente tarde en la vida
fetal, y los recién nacidos sin cantidades adecuadas de agente tensioactivo
presentarán dificultad respiratoria y pueden fallecer sin apoyo ventilatorio.

Figura 7-6. Microfotografía electrónica de una célula de tipo II del epitelio alveolar
(× 10 000). Obsérvense los cuerpos lamelados (LB), el gran núcleo y las microvellosidades
(flechas). El recuadro superior derecho es una microfotografía electrónica que muestra la
superficie de una célula de tipo II con su característica distribución de microvellosidades
(× 3 400).
 MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 116

Transductor
de fuerza
Barrera Extracto
100
móvil pulmonar

Área relativa (%)

Tira de
platino Superficie
50 Agua
Bandeja Detergente

0 25 50 75
Tensión superficial (dinas/cm)
A B
Figura 7-7. A) Equilibrio superficial. El área de la superficie se altera, y se mide la tensión
superficial a partir de la fuerza ejercida sobre una tira de platino colocada en la superficie.
A) Representaciones de la tensión superficial y el área obtenidas con un equilibrio de super-
ficie. Obsérvese que los lavados pulmonares muestran un cambio en la tensión superficial
con el área, y que la tensión mínima es muy pequeña. Los ejes se elijen para permitir una
comparación con la curva de presión-volumen del pulmón (figs. 7-3 y 7-5).

Los efectos de esta sustancia sobre la tensión superficial pueden estudiarse con
una balanza de superficie (fig. 7-7), que consiste en una bandeja con solución
salina en la que se coloca una pequeña cantidad de material de prueba. El área de
la superficie se expande y comprime, alternativamente, con una barrera móvil,
mientras se mide la tensión superficial a partir de la fuerza ejercida sobre una tira de
platino. La solución salina pura proporciona una tensión superficial de unas 70
dinas/cm (70 mN/m), independientemente del área de su superficie. Si se añade
detergente, se reduce la tensión superficial, pero esto es, de nuevo, indepen-
dientemente del área. Cuando se colocan los lavados pulmonares en la solución
salina, se obtiene la curva que se muestra en la figura 7-7B. Obsérvese que la
tensión superficial cambia enormemente con el área de la superficie, y que existe
histéresis (compárese la fig. 7-3). Obsérvese también que la tensión superficial
desciende a valores extremadamente bajos cuando el área es pequeña.
¿Cómo reduce tanto la tensión superficial el agente tensioactivo? Aparen-
temente, las moléculas de DPPC son hidrófobas en un extremo e hidrófilas en
el otro, y se alinean en la superficie. Cuando esto sucede, sus fuerzas de repul-
sión intermolecular se oponen a las fuerzas de atracción normales entre las
moléculas de la superficie del líquido que son responsables de la tensión super-
ficial. La disminución de la tensión superficial es mayor cuando se comprime
la película, porque las moléculas de DPPC se apiñan más y se repelen másentre
sí.
¿Cuáles son las ventajas fisiológicas del agente tensioactivo? En primer lugar,
una baja tensión superficial en los alvéolos aumenta la distensibilidad del pul-
món y disminuye el trabajo de expandirlo con cada respiración. Además, se pro-
mueve la estabilidad de los alvéolos. Los 500 millones de alvéolos parecen ser
inherentemente inestables, porque se forman con frecuencia áreas de atelectasia
(colapso) cuando existe alguna patología. Se trata de un tema complejo, pero
 MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 117

una forma de contemplar el pulmón es considerarlo como una agrupación de

millones de burbujas diminutas (aunque esto es, claramente, una simplificación
excesiva). En una disposición así, las burbujas pequeñas tienden a colapsarse y
formar otras grandes. La figura 7-4C muestra que la presión generada por las
fuerzas superficiales en una burbuja es inversamente proporcional a su radio,
con el resultado de que, si las tensiones superficiales son las mismas, la presión
en el interior de una burbuja pequeña es mayor que la de una burbuja grande. Sin
embargo, la figura 7-7 muestra que cuando hay lavados pulmonares, una
superficie pequeña se asocia a una pequeña tensión superficial. Así, la tendencia
de los alvéolos pequeños a vaciarse en otros alvéolos grandes, aparentemente, se
reduce.
Una tercera función del agente tensioactivo es contribuir a mantener secos los
alvéolos. Igual que las fuerzas de tensión superficial tienden a colapsar los
alvéolos, también tienden a succionar líquido al interior de los espacios alveo-
lares de los capilares. En efecto, la tensión superficial de la superficie alveolar
curva disminuye la presión hidrostática en el tejido por fuera de los capilares. Al
reducir estas fuerzas de superficie, el agente tensioactivo evita la trasudación de
líquido.
¿Cuáles son las consecuencias de la pérdida de agente tensioactivo? Basándonos
en sus funciones comentadas anteriormente, cabría esperar que fueran: pulmones
rígidos (escasa distensibilidad), áreas de atelectasia y alvéolos llenos de trasudado.
Realmente, se trata de características fisiopatológicas del síndrome de dificultad
respiratoria del recién nacido, enfermedad causada por una ausencia de esta sus-
tancia esencial. Actualmente, se puede tratar a estos recién nacidos mediante la
instilación de agente tensioactivo sintético en los pulmones.
Existe otro mecanismo que aparentemente contribuye a la estabilidad de los
alvéolos en los pulmones. Las figuras 1-2, 1-7 y 4-3 nos recuerdan que todos
los alvéolos (excepto los inmediatamente adyacentes a la superficie pleural) están
rodeados por otros alvéolos y, por lo tanto, se sostienen entre sí. En una estructura
como ésta, con muchos lazos de conexión, cualquier tendencia de un grupo de
unidades de reducir o aumentar su volumen con respecto al resto de la estructura
se opone. Por ejemplo, si un grupo de alvéolos tiende a colapsarse, se desarrolla-
rán grandes fuerzas de expansión sobre ellos, porque el parénquima circundante
se expande. El sostén ofrecido a las unidades pulmonares por las que les rodean se
denomina interdependencia. Los mismos factores explican la aparición de presiones
bajas alrededor de grandes vasos sanguíneos y vías respiratorias cuando el pulmón
se expande (v. fig. 4-2).
 MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 118

En la figura 2-7, se mostraba que las regiones más inferiores de los pulmones venti-
lan más que las zonas superiores, y éste es un buen momento para comentar la causa
de estas diferencias topográficas. Ya se ha mostrado que la presión intrapleural es
menos negativa en la base que en el vértice pulmonar (fig. 7-8), y la razón es el peso
del órgano. Todo lo que se sostiene necesita una mayor presión abajo que la que se
necesita arriba, para equilibrar las fuerzas del peso, que actúan hacia abajo, y los
pulmones, que se sostienen en parte por la caja torácica y el diafragma, no son una
excepción. Así pues, la presión en la base es mayor (menos negativa) que en el vértice.
La figura 7-8 muestra la forma en que el volumen de una parte del pulmón
(p. ej., un lóbulo) se expande cuando disminuye la presión que le rodea (compá-
rese con la fig. 7-3). La presión en el interior del pulmón es la misma que la pre-
sión atmosférica. Obsérvese que el pulmón es más fácil de inflar a volúmenes bajos
que a volúmenes elevados, cuando se vuelve más rígido. Como la presión de
expansión en la base pulmonar es pequeña, esta región tiene un volumen de reposo
pequeño. Sin embargo, como se sitúa en una parte empinada de la curva de pre-
sión-volumen, se expande bien con la inspiración. Por el contrario, el vértice del
pulmón tiene una gran presión de expansión, un gran volumen en reposo y cam-
bios pequeños de volumen en la inspiración1.

– 10 cm H2O

Presión
intrapleural

–2,5 cm H2O
100%
Volumen

Figura 7-8. Explicación de las

50% diferencias regionales de la ventila-
ción al descender por el pulmón.
Debido al peso de éste, la presión
intrapleural es menos negativa en
la base que en el vértice. Como
consecuencia, la base pulmonar
0 está relativamente comprimida en
+10 0 –10 –20 – 30 situación de reposo, pero se ex-
pande más con la inspiración que
Presión intrapleural (cm H2O) el vértice.

1
La explicación es una simplificación excesiva porque el comportamiento presión-volumen de una parte
de una estructura como el pulmón puede no ser idéntica a la del órgano entero.
 MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 119

Cuando hablamos ahora de diferencia regional en la ventilación, quere- mos

decir cambio de volumen por unidad de volumen en reposo. Está claro en lafigura
7-8 que la base del pulmón tiene un mayor cambio de volumen y un volu-men de
reposo menor que el vértice, con lo que la ventilación es mayor. Obsérvese la
paradoja de que, aunque la base del pulmón se expande relativamente poco, en
comparación con el vértice, está mejor ventilada. Puede darse la misma explica-
ción para la mayor ventilación del pulmón declive tanto en decúbito supino como
en decúbito lateral.
Con volúmenes pulmonares bajos, se produce un cambio importante en la
distribución de la ventilación. La figura 7-9 es similar a la 7-8 salvo en que re-
presenta la situación con volumen residual (es decir, tras una espiración com-
pleta; v. fig. 2-2). Ahora, las presiones intrapleurales son menos negativas porque
el pulmón no se expande tan bien, y las fuerzas de retracción elástica son meno-
res. Sin embargo, siguen existiendo las diferencias entre el vértice y la base, a
causa del peso del pulmón. Obsérvese que la presión intrapleural en la base ahora
supera realmente la presión de la vía respiratoria (atmosférica). En estas condi-
ciones, la base pulmonar no se expande, sino que se comprime, y la ventilación es
imposible hasta que la presión intrapleural local desciende por debajo de la pre-
sión atmosférica. Por el contrario, el vértice pulmonar se encuentra en una parte
favorable de la curva de presión-volumen, y ventila bien. Por tanto, la distribu-
ción normal de la ventilación está invertida, y las regiones superiores ventilan
mejor que las zonas inferiores.

Presión
intrapleural (VR)

+3,5 cm H2O
100%
Volumen (%)

Figura 7-9. Situación con vo-

lúmenes pulmonares muy bajos. 50%
Aquí, las presiones intrapleurales
son menos negativas, y la presión
en la base excede realmente la
presión de las vías respiratorias
(atmosférica). Como consecuencia,
se produce el cierre de vías respira- 0
torias en esta zona, y con las inspi- +10 0 –10 –20 – 30
raciones pequeñas no entra aire.

VR, volumen residual. Presión intrapleural (cm H2O)

 MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 120

Cierre de las vías respiratorias

La región pulmonar comprimida en la base no ha expulsado todo el aire. En la
práctica, pequeñas vías respiratorias, probablemente en la región de los bronquío-
los respiratorios (v. fig. 1-4), se cierran antes, con lo que atrapan aire en los alvéolos
distales. Este cierre de vías respiratorias sólo se produce con volúmenes pulmonares
muy pequeños, en personas jóvenes y sanas. Sin embargo, en personas de edad
aparentemente sanas, el cierre de vías respiratorias en las regiones pulmonares
más inferiores se produce con volúmenes más elevados, y puede existir con capa-
cidad residual funcional (v. fig. 2-2). La razón es que el pulmón envejecido pierde
parte de su retracción elástica, y las presiones intrapleurales, por lo tanto, se vuel-
ven menos negativas, acercándose a la situación que se muestra en la figura 7-9.
En estas circunstancias, las regiones declive (las más bajas) del pulmón sólo pue-
den ventilar de forma intermitente, lo que conduce a un déficit en el intercambio
de gases (v. cap. 5). Se observa, frecuentemente, una situación similar en pacientes
con algunos tipos de neumopatía crónica.

Al igual que es elástico el pulmón, también lo es la caja torácica. Esto puede ilus-
trarse introduciendo aire en el espacio intrapleural (neumotórax). La figura 7-10
muestra que la presión normal en el exterior del pulmón es subatmosférica, como
lo es en el recipiente de la figura 7-3. Cuando se introduce aire en el espacio intra-
pleural, elevando la presión a atmosférica, el pulmón se colapsa hacia dentro, y la
pared torácica se dirige hacia fuera. Esto muestra que, en situaciones de equili-
brio, la pared torácica es empujada hacia dentro mientras el pulmón lo es hacia
fuera, equilibrándose los empujes entre sí.
Estas interacciones pueden verse más claramente si representamos una curva de
presión-volumen para el pulmón y la pared torácica (fig. 7-11). Para ello, la per-
sona inspira o espira desde un espirómetro, y luego relaja los músculos respirato-
rios mientras se mide la presión en la vía respiratoria («presión de relajación»).
Incidentalmente, esto es difícil para alguien no entrenado. La figura 7-11 muestra
que, en la capacidad residual funcional (FRC), la presión de relajación del pulmón
y la pared torácica es atmosférica. En realidad, la FRC es el volumen de equilibrio
 MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 121

P=0 P = –5 P=0
P=0 P=0
P=0

Normal Neumotórax

Figura 7-10. La tendencia del pulmón a retraerse a su volumen desinflado se equilibra con
la tendencia de la caja torácica a expandirlo. Como resultado, la presión intrapleural es
subatmosférica. El neumotórax permite que el pulmón se colapse y que el tórax se expanda.

cuando la retracción elástica del pulmón se equilibra por la tendencia normal de la

pared torácica de ir hacia fuera. Con volúmenes por encima de éste, la presión es
positiva, y con volúmenes más pequeños, la presión es subatmosférica.
La figura 7-11 también muestra la curva para el pulmón solo. Es similar a la de
la figura 7-3, salvo que, por claridad, no se indica histéresis y las presiones son

100 100

80

75
Capacidad pulmonar total (%)
60
Capacidad vital (%)

respiratorio
40 50

20

Volumen 25
0
Volumen

0
–20 –10 0 +10 +20 +30
Presión de la vía respiratoria (cm H2O)

Figura 7-11. Curva de relajación de presión-volumen del pulmón y la pared torácica. El

paciente inspira (o espira) hasta un determinado volumen del espirómetro, se cierra la llave
y el individuo relaja sus músculos respiratorios. La curva pulmón + pared torácica puede
explicarse por la adición de las curvas individuales de los pulmones y de la pared torácica.
 MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 122

positivas, en lugar de negativas. Son las presiones que se encontrarían en el experi-

mento de la figura 7-3 si, una vez que el pulmón ha alcanzado un determinado
volumen, se pinzara la vía hacia el espirómetro, se abriera el recipiente a la atmós-
fera (de modo que el pulmón se relajara contra la vía respiratoria cerrada) y se
midiera la presión en la vía respiratoria. Obsérvese que a presión cero el pulmón
está a su volumen mínimo, que se encuentra por debajo del volumen residual (VR).
La tercera curva es sólo para la pared torácica. Podemos imaginar que se mide
en una persona con una pared torácica normal y sin pulmón. Obsérvese que, en la
FRC, la presión de relajación es negativa. En otras palabras, para este volumen,
la caja torácica tiende a ir hacia fuera. La presión de relajación no es atmosférica
hasta que el volumen no aumenta hasta 75 % de la capacidad vital, es decir, que la
pared torácica ha encontrado su posición de equilibrio. Para cualquier volumen,
la presión de relajación del pulmón más la pared torácica es la suma de las presio-
nes para el pulmón y la pared torácica medidas por separado. Como la presión
(para un determinado volumen) es inversamente proporcional a la distensibilidad,
esto supone que la distensibilidad total del pulmón y la pared torácica es la suma
de los recíprocos de las distensibilidades del pulmón y la pared torácica medidas
por separado, o 1/CT = 1/CL + 1/CCW.

Flujo aéreo a través de tubos

Si el aire fluye a través de un tubo (fig. 7-12), existe una diferencia de presión entre
los extremos. La diferencia de presión depende de la velocidad y el patrón del flujo.
Con velocidades de flujo bajas, las líneas de la corriente son paralelas a los laterales
del tubo (A); es lo que se conoce como flujo laminar. Cuando aumenta la veloci-
dad del flujo, aparece inestabilidad, especialmente en las ramas. Aquí, puede produ-
cirse la separación de las líneas de la corriente de la pared, con la formación de
remolinos locales (B). Con velocidades de flujo todavía elevadas, se observa una com-
pleta desorganización de las líneas de la corriente; es lo que se llama turbulencia (C).
Las características de presión y flujo del flujo laminar las describió por primera
vez el médico francés Poiseuille. En tubos circulares rectos, la velocidad de flujo
del volumen viene dada por:
 MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 123

Laminar Turbulento

C
P

De transición

B
Figura 7-12. Patrones de flujo de aire en tubos. A) El flujo es laminar. B) Transitorio con
formación de remolinos en las ramificaciones. C) Turbulento. La resistencia es (P1 – P2)/flujo.

Pr 4
V
8nl
donde P es la presión impulsora (ΔP en la fig. 7-12A), r es el radio, n es la viscosi-
dad, y l es la longitud. Puede o·bservarse que la presión impulsora es proporcional
a la velocidad de flujo, o P = KV. Como la resistencia al flujo R es la presión impul-
sora dividida por el flujo (compárese con la pág. 45), tenemos:
8nl
R
r4
Obsérvese la vital importancia del radio del tubo; si el radio se reduce a la mi-
tad, ¡la resistencia aumenta 16 veces! Sin embargo, si se duplica la longitud, la
resistencia sólo se multiplica por dos. Obsérvese también que la viscosidad del
aire, y no la densidad, afecta a la relación presión-flujo en situaciones de flujo
laminar.
Otra característica del flujo laminar cuando está totalmente desarrollado es que el
aire del centro del tubo se desplaza a una velocidad que duplica la velocidad
promedio. Así, hay una punta de aire que se desplaza rápidamente por el eje del
tubo (fig.7-12A). Esta velocidad cambiante a través del diámetro del tubo es lo que se
conoce como perfil de velocidad.
El flujo turbulento tiene propiedades diferentes. En este caso, la presión no es
proporcional ·a la velocidad de flujo, sino que lo es, aproximadamente, a su cua-
drado: P = KV2. Además, la viscosidad del aire se hace relativamente poco impor-
tante, aunque un aumento de la densidad del aire aumenta la caída de presión para
un determinado flujo. El flujo turbulento no presenta la elevada velocidad de flujo
axial que es característica del flujo laminar.
 MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 124

Que el flujo sea laminar o turbulento depende en gran medida del número de
Reynolds, Re, que viene dado por:
2rvd
Re 
n
donde d es densidad, v es velocidad promedio, r es radio y n es viscosidad. Como
la densidad y la velocidad están en el numerador, y la viscosidad en el denomina-
dor, la expresión proporciona el cociente de fuerzas de inercia con respecto a
fuerzas viscosas. En tubos rectos y finos, es probable que exista turbulencia cuando
el número de Reynolds sea mayor de 2 000. La expresión muestra que es más pro-
bable que se produzca turbulencia cuando la velocidad de flujo es alta y el diáme-
tro del tubo es grande (para una velocidad determinada). Obsérvese también que
un gas de densidad baja, como el helio, tiende a producir menos turbulencia.
En un sistema complicado de tubos como el árbol bronquial con sus numerosas
ramificaciones, cambios de calibre y superficies irregulares de las paredes, la apli-
cación de los principios anteriores es difícil. En la práctica, para que se produzca
flujo laminar, son vitales las condiciones de entrada del tubo. Si se forman turbu-
lencias en un punto previo de la ramificación, la alteración se transporta hacia
delante una cierta distancia, antes de desaparecer. Así, en un sistema de rápida
ramificación como es el pulmón, es probable que sólo se produzca un flujo lami-
nar totalmente desarrollado (fig. 7-12A) en las vías respiratorias muy pequeñas,
donde los números de Reynolds son muy bajos (aproximadamente 1 en los bron-
quíolos terminales). En la mayor parte del árbol bronquial, el flujo es de transición
(B), mientras que la turbulencia real puede producirse en la tráquea, especial-
mente con el esfuerzo, cuando las velocidades de flujo son elevadas. En general, la
presión impulsora· está d·eterminada tanto por la velocidad de flujo como por su
cuadrado: P = K1V+ K2V2.

Medición de la resistencia de las vías respiratorias

La resistencia de las vías respiratorias es la diferencia de presión entre los alvéolos
y la boca, dividida por una velocidad de flujo (fig. 7-12). La presión en la boca se
mide fácilmente con un manómetro. La presión alveolar puede deducirse a partir
de mediciones realizadas en un pletismógrafo corporal. En la página 192, se ofrece
más información sobre esta técnica.
 MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 125

Presiones durante el ciclo respiratorio

Supongamos que medimos las presiones en los espacios intrapleural y alveolar
durante una respiración normal2. La figura 7-13 muestra que antes de que se
inicie la inspiración, la presión intrapleural es de –5 cm H2O, a causa de la retrac- ción
elástica del pulmón (compárense figs. 7-3 y 7-10). La presión alveolar es cero
(atmosférica) porque si no hay flujo de aire, no hay caída de presión a lo largo de
las vías respiratorias. Sin embargo, para que se produzca el flujo inspiratorio, la
presión alveolar desciende, con lo que se establece la presión impulsora (fig. 7-12).
En realidad, la magnitud del descenso depende de la velocidad del flujo y de la
resistencia de las vías respiratorias. En las personas sanas, el cambio en la presión
alveolar es sólo de 1 cm H2O, aproximadamente, pero en los pacientes con obs-
trucción de las vías respiratorias, puede multiplicarse muchas veces.

Inspiración Espiración
0
Volumen
0,1 (l)
0,2
0,3
0,4
P1 A
–5 Presión
intrapleural
–6 (cm H2O)
–7 B

P2 8 B' C
+0,5 Flujo
(l/s)
0

–0,5

+1 Presión
alveolar
(cm H2O)
0

–1

Figura 7-13. Presiones durante el ciclo respiratorio. Si no hay resistencia de la vía respi-
ratoria, la presión alveolar permanecería en cero, y la presión intrapleural seguiría la línea
discontinua ABC, que está determinada por la retracción elástica pulmonar. El descenso de
la presión alveolar es responsable de la parte sombreada de presión intrapleural (v. texto).

2
La presión intrapleural puede calcularse colocando una sonda con globo en el esófago.
 MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 126

La presión intrapleural desciende durante la inspiración por dos razones. En

primer lugar, cuando el pulmón se expande, aumenta la retracción elástica (fig.
7-3). Esto sólo haría que la presión intrapleural se desplazara a lo largo de lalínea
de trazos ABC. Además, no obstante, la disminución de la presión alveolar
produce un descenso adicional de la presión intrapleural3, representado por el
área sombreada, de modo que el camino real es AB'C. Así, la distancia vertical
entre las líneas ABC y AB'C refleja la presión alveolar en cualquier instante. Como
una ecuación de presiones, (boca – intrapleural) = (boca – alveolar) + (alveolar –
intrapleural).
En la espiración, se producen cambios similares. Aquí, la presión intrapleu- ral
es menos negativa de lo que sería si no hubiera resistencia de la vía respira- toria
porque la presión alveolar es positiva. Realmente, con una espiración forzada, la
presión intrapleural está por encima de cero.
Obsérvese que la forma del trazado de la presión alveolar es similar a la del
flujo. En realidad, serían idénticas si la resistencia de las vías respiratorias per-
maneciera constante durante el ciclo. También, la curva ABC de la presión
intrapleural tendría la misma forma que el trazado de volumen si la distensibi-
lidad pulmonar permaneciera constante.

Principal ubicación de la resistencia de las vías

respiratorias
Al penetrar hacia la periferia del pulmón, las vías respiratorias se vuelven más
numerosas, pero mucho más estrechas (v. figs. 1-3 y 1-5). Basándose en la ecua-
ción de Poiseuille con su término (radio)4, sería natural pensar que la principal
parte de la resistencia se encuentra en las vías respiratorias muy estrechas. Eso fue
lo que se pensó, realmente, durante muchos años. Sin embargo, se ha demostrado,
mediante mediciones directas de la caída de presión a lo largo del árbol bronquial,
que el principal punto de resistencia son los bronquios de mediano tamaño, y que
los bronquíolos muy pequeños contribuyen relativamente poco a la resistencia. La
figura 7-14 muestra que la mayor parte de la caída de presión se produce en
las vías respiratorias hasta la generación 7. Menos del 20 % puede atribuirse a vías
respiratorias de diámetro inferior a 2 mm (la generación 8, aproximadamente). La
razón para esta aparente paradoja es el prodigioso número de pequeñas vías respi-
ratorias.
El hecho de que las vías respiratorias contribuyan tan poco a la resistencia es
importante en la detección de enfermedades de la vía respiratoria en fase inicial.
Como constituyen una «zona silente», es probable que pueda existir una afecta-
ción considerable de las pequeñas vías respiratorias antes de que las mediciones
habituales de resistencia de las vías respiratorias puedan detectar una alteración.
En el capítulo 10, se comentará el tema con más detalle.

3
Existe también una contribución debida a la resistencia tisular, que se considera más adelante, en este
capítulo.
 MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 127

0,08

Resistencia (cm H2O/l/s)

0,06

0,04

Bronquios Bronquíolos
segmentarios terminales
0,02

0 5 10 15 20
Generación de vía respiratoria

Figura 7-14. Localización del punto principal de resistencia de la vía respiratoria. Ob-
sérvese que los bronquios de tamaño intermedio contribuyen a la mayoría de la resistencia,
y que relativamente poca corresponde a las vías respiratorias muy pequeñas.

Factores que determinan la resistencia de las vías

respiratorias
El volumen pulmonar tiene un efecto importante sobre la resistencia de las vías
respiratorias. Al igual que los vasos sanguíneos extraalveolares (v. fig. 4-2), los bron-
quios se sostienen por la tracción radial del tejido pulmonar circundante, y su calibre
aumenta cuando el pulmón se expande (compárese la fig. 4-6). La figura 7-15 mues-
tra que cuando disminuye el volumen pulmonar, la resistencia de la vía respiratoria
aumenta rápidamente. Si se representa el recíproco de la resistencia (conductancia)
frente al volumen pulmonar, se obtiene una relación aproximadamente lineal.
Con volúmenes pulmonares muy pequeños, las pequeñas vías respiratorias
pueden cerrarse completamente, especialmente en la base pulmonar, donde el
pulmón se expande peor (fig. 7-9). Los pacientes con un aumento de la resistencia
de las vías respiratorias respiran, a menudo, con grandes volúmenes pulmonares,
lo que contribuye a disminuir la resistencia de su vía respiratoria.
La contracción de la musculatura lisa bronquial estrecha las vías respiratorias y
aumenta la resistencia de éstas. Esto puede producirse de forma refleja mediante
la estimulación de receptores en la tráquea y los grandes bronquios, con sustancias
irritantes como el humo de un cigarrillo. La inervación motora se realiza a través
del nervio vago. El tono de la musculatura lisa está controlado por el sistema ner-
vioso autónomo. La estimulación de receptores adrenérgicos causa broncodilata-
ción, como lo hacen la epinefrina y la isoprenalina.
 MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 128

4 4
RVR
Resistencia de vías respiratorias

Conductancia (l/s/cm H2O)

3 3
(cm H2O/l/s)

2 Conductancia 2

Figura 7-15. Variación de

1 la resistencia de la vía respira-
0
toria (RVR) con el volumen
pulmonar. Si se representa la
recíproca de la resistencia de
0 2 4 6 8 las vías respiratorias (conduc-
tancia), la gráfica es una línea
Volumen pulmonar (l) recta.

Los receptores adrenérgicos β son de dos tipos: los receptores β1 se encuentran

principalmente en el corazón, mientras que los receptores β2 relajan la muscula-
tura lisa de los bronquios, vasos sanguíneos y útero. Se usan ampliamente agonis-
tas adrenérgicos β2 selectivos en los tratamientos del asma y de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
La actividad parasimpática causa broncoconstricción, como la acetilcolina. Un
descenso de la Pco2 del aire alveolar causa un aumento de la resistencia de las vías
respiratorias, aparentemente como resultado de una acción directa sobre la mus-
culatura lisa bronquial. La inyección de histamina en la arteria pulmonar causa
la contracción de la musculatura lisa localizada en los conductos alveolares. En la
EPOC se utilizan fármacos anticolinérgicos.
La densidad y la viscosidad del aire inspirado afecta a la resistencia que se ofrece
al flujo. La resistencia aumenta durante una inmersión profunda, porque el au-
mento de presión eleva la densidad del aire, pero disminuye cuando se respira una
mezcla de helio-O2. El hecho de que los cambios de densidad, en lugar de los
cambios en la viscosidad, tengan esa influencia sobre la resistencia es una prueba
de que el flujo no es puramente laminar en las vías respiratorias de tamaño medio,
donde reside el principal punto de resistencia (fig. 7-14).
 MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 129

Flujo

CPT VR
Volumen

Figura 7-16. Curvas flujo-volumen. A) Una inspiración máxima se siguió con una espira-
ción forzada. B) La inspiración fue inicialmente lenta, y luego forzada. C) El esfuerzo espi-
ratorio fue submáximo. En los tres, las partes descendentes de las curvas están casi
superpuestas. CPT, capacidad pulmonar total; VR, volumen residual.

Compresión dinámica de las vías respiratorias

Supongamos que una persona inspira hasta la capacidad pulmonar total, y luego
espira lo más posible hasta el volumen residual. Podemos registrar una curva de
flujo-volumen como A en la figura 7-16, que muestra que el flujo aumenta rápida-
mente hasta un valor elevado, pero luego disminuye durante la mayor parte de la
espiración. Una característica importante de esta gráfica flujo-volumen es que es
prácticamente imposible atravesarla. Por ejemplo, independientemente de que
empecemos a espirar lentamente y luego aceleremos, como en B, o que realicemos
una espiración menos forzada, como en C, la parte descendente de la curva flu-
jo-volumen sigue prácticamente el mismo camino. La velocidad de flujo es inde-
pendiente del esfuerzo y el flujo espiratorio está poderosamente limitado en la
mayor parte del volumen pulmonar.
Podemos obtener más información sobre este curioso estado de acontecimientos
representando los datos de otra forma, como se muestra en la figura 7-17. Para ello,
el paciente realiza una serie de inspiraciones (o espiraciones) máximas, y luego exhala
(o inhala) totalmente con diversos grados de esfuerzo. Si se representan las veloci-
dades de flujo y las presiones intrapleurales para el mismo volumen pulmonar y para
cada espiración e inspiración, pueden obtenerse las denominadas curvas isovolumétri-
cas de presión-flujo. Puede observarse que, con volúmenes pulmonares grandes, la
velocidad del flujo espiratorio sigue aumentando con el esfuerzo, como cabría espe-
rar. Sin embargo, con volúmenes medios o pequeños, la velocidad de flujo alcanza
una meseta y no puede aumentar con aumentos adicionales de la presión intrapleu-
ral. En estas situaciones, el flujo es, por lo tanto, independiente del esfuerzo.
La razón para este llamativo comportamiento es la compresión de las vías res-
piratorias por la presión intratorácica. La figura 7-18 muestra esquemáticamente las
fuerzas que actúan a través de una vía respiratoria en el interior del pulmón. La
presión por fuera de la vía respiratoria se muestra como intrapleural, aunque sea una
simplificación excesiva. En A, antes de que empiece la inspiración, la presión
 MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 130

Flujo espiratorio 8 Volumen pulmonar

(l/s) elevado

4 Volumen medio
Figura 7-17. Curvas isovolu-
métricas de presión-volumen re-
2 presentadas para tres volúmenes
Volumen bajo
pulmonares. Cada una de ellas se
obtuvo de una serie de espi-
raciones e inspiraciones forzadas
–20 –15 –10 –5 5 10 15 20 25 (v. texto). Obsérvese que, para el
Presión intrapleural volumen más elevado, un au-
(cm H2O) mento de la presión intrapleural
2
(por aumento del esfuerzo espira-
torio) produce un mayor flujo es-
piratorio. Sin embargo, para los
4
volúmenes medio y bajo, el flujo
se vuelve independiente del es-
Flujo inspiratorio fuerzo después de superar una
(l/s) 6 determinada presión intrapleural.

de la vía respiratoria es de cero (no hay flujo) en todas partes, y como la pre- sión
intrapleural es de –5 cm H2O, hay una presión de 5 cm H2O (es decir, presión
transparietal) que mantiene abierta la vía respiratoria. Cuando empieza la inspi-
ración (B), tanto la presión intrapleural como la alveolar disminuyen 2 cm H2O(el
mismo volumen pulmonar que en A, y se desprecia la resistencia tisular), y se
inicia el flujo. Debido a la caída de presión a lo largo de la vía respiratoria, la pre-
sión en el interior es de –1 cm H2O, y existe una presión de 6 cm H2O que man-

+5 +6

–5 –7

O O –2 –1

A. Preinspiración B. Durante la inspiración

+8 –11 Figura 7-18. A-D. Esquema

que muestra por qué las vías res-
–8 +30
piratorias se comprimen durante
O O +38 +19 la espiración forzada. Obsérvese
que la diferencia de presión a tra-
vés de la vía respiratoria la man-
tiene abierta, excepto durante
una espiración forzada. En el tex-
C. Final de la inspiración D. Espiración forzada to se exponen más detalles.
 MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 131

tiene abierta la vía respiratoria. Al final de la inspiración (C), el flujo es de nuevo

cero, y existe una presión transmural en la vía respiratoria de 8 cm H2O.
Finalmente, al principio de la espiración forzada (D), tanto la presión intra-
pleural como la presión alveolar aumentan 38 cm H2O (el mismo volumen
pulmonar que en (C). A causa de la caída de presión a lo largo de la vía respiratoria
cuando se inicia el flujo, existe ahora una presión de 11 cm H2O, que tiende a cerrar
la vía respiratoria. Se produce la compresión de la vía respiratoria, y la presión de
salida que limita el flujo se convierte en la presión por fuera de la vía respiratoria, o
presión intrapleural. Así, la presión impulsora eficaz es la presión alveolar menos la
presión intrapleural. Es el mismo mecanismo resistor de Starling que limita el flujo
sanguíneo en la zona 2 del pulmón, donde la presión venosa deja de ser importante,
igual que deja de serlo aquí la presión en la boca (v. figs. 4-8 y 4-9). Obsérvese que
si la presión intrapleural se eleva más por el aumento del esfuerzo muscular en un
intento por expulsar aire, la presión impulsora eficaz no se altera porque la diferen-
cia entre la presión alveolar y la presión intrapleural viene determinada por el volu-
men pulmonar. Por tanto, el flujo es independiente del esfuerzo.
El flujo máximo disminuye con el volumen pulmonar (fig. 7-16) porque la dife-
rencia entre la presión alveolar y la presión intrapleural disminuye y las vías respira-
torias se estrechan. Obsérvese también que el flujo es independiente de la resistencia
de las vías respiratorias distales del punto de colapso, denominado punto de igual
presión. Cuando la espiración progresa, la resistencia de las vías respiratorias aumenta
a medida que el volumen pulmonar disminuye y, por lo tanto, la presión en las vías
respiratorias desciende más rápidamente con la distancia de los alvéolos.

Son varios los factores que exageran este mecanismo de limitación del flujo.
Uno de ellos es cualquier aumento de la resistencia de las vías respiratorias perifé-
ricas, porque eso aumenta la caída de presión a través de ellas y, por tanto, dismi-
nuye la presión intrabronquial durante la espiración (19 cm H 2O en D). Otro es un
volumen pulmonar pequeño, porque disminuye la presión impulsora (alveolar-
intrapleural). Esta presión impulsora también disminuye si lo hace la presión de
retracción, como en el enfisema. También en esta enfermedad, la tracción radial
sobre las vías respiratorias está disminuida, y se comprimen más rápidamente.
Realmente, mientras que este tipo de limitación de flujo se observa sólo durante la
espiración forzada en personas sanas, puede suceder durante las espiraciones de una
respiración normal en pacientes con una neumopatía grave.
 MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 132

A. Normal B. Obstructiva C. Restrictiva

FEV1
FEV1 FVC
Litros

FVC
FEV1
FVC

FEV1 = 4,0 FEV1 = 1,3 FEV1 = 2,8

FVC = 5,0 FVC = 3,1 FVC = 3,1
%= 80 %= 42 %= 90

Figura 7-19. Medición del volumen espiratorio forzado (FEV 1) y la capacidad vital forza-
da (FVC).

En el laboratorio de función pulmonar, puede obtenerse información sobre la

resistencia de las vías respiratorias de un paciente con una neumopatía midiendo
la velocidad de flujo durante una espiración máxima. En la figura 7-19 se muestra el
registro del espirómetro obtenido cuando una persona realiza una inspiración
máxima y, a continuación, espira lo máximo que puede. El volumen espirado en el
primer segundo se denomina volumen espiratorio forzado, o FEV 1, y el volumen
total espirado es la capacidad vital forzada, o FVC (suele ser ligeramente menor
que la capacidad vital medida en una espiración lenta, como en la fig. 2-2). Nor-
malmente, el FEV1 es aproximadamente el 80 % de la FVC.
En situaciones patológicas, pueden distinguirse dos patrones generales. En las
enfermedades restrictivas, como la fibrosis pulmonar, tanto el FEV1 como la FVC
están disminuidos, pero de forma característica el cociente FEV1/FVC % es nor-
mal o está aumentado. En las enfermedades obstructivas, como la EPOC o el asma
bronquial, el FEV1 está mucho más disminuido que la FVC, lo que proporciona
un cociente FEV1/FVC % bajo. Pueden observarse también patrones restrictivosy
obstructivos mixtos.
Una medida relacionada es el flujo espiratorio forzado, o FEF25-75 %, que es el
promedio de la velocidad de flujo medida en la mitad de la espiración. Ge-
neralmente, está muy relacionado con el FEV1, aunque en ocasiones está dismi-
nuido cuando el FEV1 es normal. A veces, también se miden otros índices de la
curva de espiración forzada.
 MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 133

La causa de las diferencias regionales en la ventilación pulmonar se comentaron

ya en la pág. 118. Aparte de estas diferencias topográficas, existe una cierta desi-
gualdad de ventilación en cualquier nivel vertical concreto del pulmón sano, que
se ve exagerado en algunas enfermedades.
En la figura 7-20, se muestra un mecanismo de ventilación desigual. Si consi-
deramos una unidad pulmonar (v. fig. 2-1) como una cámara elástica conectada a
la atmósfera por un tubo, la magnitud de la ventilación depende de la distensibili-
dad de la cámara y de la resistencia del tubo. En la figura 7-20, la unidad A tiene
una distensibilidad y una resistencia de la vía respiratoria normales. Puede obser-
varse que su cambio de volumen en la inspiración es grande y rápido, de modo que
es completo antes de que empiece la espiración en todo el pulmón (línea disconti-
nua). Por el contrario, la unidad B tiene una escasa distensibilidad, y su cambio de
volumen es rápido, pero pequeño. Finalmente, la unidad C tiene una gran resis-
tencia de la vía respiratoria, de forma que la inspiración es lenta y no se completa
antes de que el pulmón empiece a exhalar. Obsérvese que cuanto menor es el
tiempo disponible para la inspiración (frecuencia respiratoria rápida), menor es
el volumen inspirado. Se dice que una unidad de este tipo tiene una constante de
tiempo prolongada, cuyo valor viene dado por el producto de la distensibilidad y la
resistencia. Así pues, la desigualdad en la ventilación puede deberse a alteraciones en
la distensibilidad local o en la resistencia de la vía respiratoria, y el patrón de
desigualdad dependerá de la frecuencia respiratoria.
Otro posible mecanismo de ventilación desigual es la difusión incompleta en
las vías respiratorias de la zona respiratoria (v. fig. 1-4). Comentamos, en el capí-

Volumen

Inspiración Espiración

Tiempo

Figura 7-20. Efectos de la disminución de la distensibilidad (B) y del aumento de la resis-

tencia de la vía respiratoria (C) sobre la ventilación de unidades pulmonares, comparado con
la normalidad (A). En ambos casos, el aire inspirado es anormalmente bajo.
 MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 134

tulo 1, que el mecanismo dominante de la ventilación pulmonar más allá de los

bronquíolos terminales es la difusión. Normalmente, esto sucede con tal rapidez
que las diferencias en la concentración del aire en el ácino prácticamente desa-
parecen en una fracción de segundo. Sin embargo, si las vías respiratorias de la
región de los bronquíolos respiratorios están dilatadas, como sucede en algunas
enfermedades, la distancia que debe recorrerse por difusión puede estar muy
aumentada. En estas circunstancias, el aire inspirado no se distribuye uniforme-
mente en la zona respiratoria a causa de la ventilación desigual a lo largo de las
unidades pulmonares.

Cuando los pulmones y la pared torácica se mueven, se necesita cierta presión

para superar las fuerzas viscosas de los tejidos cuando se deslizan unos sobre otros.
Así, parte de la parte sombreada de la figura 7-13 debe atribuirse a estas fuerzas
tisulares. Sin embargo, esta resistencia tisular es sólo el 20 %, aproximadamente,
de la resistencia total (tejidos + vías respiratorias) en los pacientes jóvenes y sanos,
si bien puede aumentar en algunas enfermedades. Esta resistencia total recibe, a
veces, el nombre de resistencia pulmonar, para diferenciarla de la resistencia de las
vías respiratorias.

Se necesita trabajo para mover los pulmones y la pared torácica. En este contexto,
es más conveniente medir el trabajo como presión × volumen.

Trabajo realizado por los pulmones

Puede ilustrarse mediante una curva de presión-volumen (fig. 7-21). Durante la
inspiración, la presión intrapleural sigue la curva ABC, y el trabajo realizado en los
pulmones viene dado por el área 0ABCD0. De ésta, el trapezoide 0AECD0 repre-
senta el trabajo necesario para superar las fuerzas elásticas, y el área sombreada
ABCEA representa el trabajo que supera la resistencia viscosa (vías respiratorias o
tejidos) (compárese con la fig. 7-13). Cuanto mayor sea la resistencia de las vías
respiratorias o la velocidad del flujo inspiratorio, más negativo (hacia la derecha)
será el desplazamiento de la presión intrapleural entre A y C, y mayor será el área.
En la espiración, el área AECFA es trabajo necesario para superar la resistencia
de la vía respiratoria (+ tisular). Normalmente, cae en el trapezoide 0AECD0, y por
tanto este trabajo puede realizarse con la energía almacenada en las estructuras
elásticas expandidas, y liberada durante una espiración pasiva. La diferencia entre
las áreas AECFA y 0AECD0 representa el trabajo disipado en forma de calor.
Cuanto mayor sea la frecuencia respiratoria, más rápido será el flujo y mayor el
área ABCEA del trabajo viscoso. Por otro lado, cuanto mayor sea el volumen
corriente, mayor será el área 0AECD0 del trabajo elástico.
Es interesante que los pacientes con una disminución de la distensibilidad (rigi-
dez pulmonar) tienden a realizar respiraciones cortas y rápidas, mientras que los
 MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 135

1,0 D C

Volumen por encima de FRC (l)

0,5 F E B

Figure 7-21. Curva de presión-volumen

del pulmón que muestra el trabajo respirato-
A
rio realizado que supera las fuerzas elásticas
(área 0AECD0) y las fuerzas viscosas (área
0 –5 –10
sombreada ABCEA). Presión intrapleural (cmH O)
2

pacientes con una obstrucción importante de la vía respiratoria respiran lenta-

mente. Estos patrones tienden a disminuir el trabajo realizado en los pulmones.

Trabajo respiratorio total

El trabajo total realizado con el movimiento de los pulmones y la pared torácica
es difícil de medir, aunque se han realizado cálculos mediante la ventilación artifi-
cial de pacientes con parálisis (o voluntarios «completamente relajados») en un
respirador del tipo del pulmón de acero. Por otro lado, el trabajo total puede
calcularse midiendo el coste de O2 de la respiración, y suponiendo una cifra para
la eficacia, dada por:

Trabajo útil
Eficacia (%) = × 100
Energía total gastada (o coste de O2)

Se cree que la eficacia es de, aproximadamente, el 5 % al 10 %.

El coste de O2 de la respiración reposada es enormemente pequeño, inferior al

5 % del consumo total de O2 en reposo. Con la hiperventilación voluntaria se puede
aumentar hasta el 30 %. En pacientes con neumopatía obstructiva, el costede O2
de la respiración puede limitar su capacidad para el esfuerzo.

CONCEPTOS CLAVE
1. La inspiración es activa, pero la espiración durante el reposo es pasiva. El mús-
culo más importante de la respiración es el diafragma.
2. La curva de presión-volumen pulmonar no es lineal y muestra histéresis. La
presión de retracción pulmonar puede atribuirse a su tejido elástico y a la ten-
sión superficial de la capa que tapiza los alvéolos.
3. El agente tensioactivo (surfactante) pulmonar es un fosfolípido producido por las
células de tipo II del epitelio alveolar. Si el sistema del surfactante es inma-
 MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 136

duro, como sucede en algunos recién nacidos prematuros, los pulmones tienen
una escasa distensibilidad, y son inestables y edematosos.
4. La pared torácica es elástica, al igual que el pulmón, pero normalmente tiende
a expandirse. En la FRC, la retracción del pulmón hacia dentro y la retracción
hacia fuera de la pared torácica están en equilibrio.
5. En el flujo laminar, como el que existe en las pequeñas vías respiratorias, la
resistencia es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio.
6. La resistencia de la vía respiratoria pulmonar disminuye al aumentar el volu-
men pulmonar. Si se contrae el músculo liso de la vía respiratoria, como sucede
en el asma, la resistencia se reduce mediante tratamiento con agonistas adre-
nérgicos β2.
7. La compresión dinámica de las vías respiratorias durante una espiración for-
zada produce un flujo que no depende del esfuerzo. La presión impulsora es
entonces la presión alveolar menos la presión intrapleural. En los pacientes
con enfermedad pulmonar obstructiva, puede producirse compresión diná-
mica durante el esfuerzo leve, lo que causa una importante discapacidad.

CASO CLÍNICO

Un varón de 30 años acude al servicio de urgencias con dificultad

creciente para respirar, opresión torácica y sibilancias de 2 días
de evolución. Desde los 5 años de edad, padece asma, una
enfermedad asociada al estrechamiento episódico de las vías
respiratorias. Observa que sus síntomas típicamente empeoran
con el esfuerzo, en particular al aire libre en los meses de invierno.
Durante la exploración, parece inquieto, utiliza los músculos
accesorios de la respiración y presenta ruidos musicales en ambos
pulmones durante la auscultación. La radiografía de tórax muestra
hiperinsuflación pulmonar, pero ausencia de opacidades focales.
• Si el diámetro de una de las vías respiratorias pequeñas de su
pulmón experimenta una reducción del 50 %, ¿cuál será el
aumento de la resistencia de esta vía respiratoria?
• ¿Qué cambios cabría esperar ver en la presión alveolar durante
la inspiración y la espiración en comparación con una persona
normal?
• ¿Cómo afecta la hiperinsuflación observada a la resistencia de
las vías respiratorias durante su exacerbación asmática?
• ¿Qué sucede con la distensibilidad pulmonar como consecuencia
de la sobreinsuflación?
 MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 137

PREGUNTAS
Elija la mejor respuesta para cada pregunta.

1. En cuanto a la contracción del diafragma:

A. Los nervios responsables surgen de la médula espinal al nivel de la parte in-
ferior del tórax.
B. Tiende a aplanar el diafragma.
C. Disminuye la distancia lateral entre los márgenes de las costillas inferio-
res.
D. Hace que se mueva la pared abdominal anterior.
E. Eleva la presión intrapleural.

2. En cuanto al comportamiento de la presión-volumen del pulmón:

A. La distensibilidad disminuye con la edad.
B. Si se llena los pulmones de un animal con solución salina, disminuye la
distensibilidad.
C. La extirpación de un lóbulo disminuye la distensibilidad pulmonar total.
D. La ausencia de agente tensioactivo (surfactante) aumenta la distensibili-
dad.
E. En el pulmón vertical, en la FRC, para un cambio concreto de la presión
intrapleural, los alvéolos próximos a la base pulmonar se expanden menos
que los que están junto al vértice.

3. Dos burbujas tienen la misma tensión superficial, pero la burbuja X tiene un

diámetro tres veces superior al de la burbuja Y. El cociente entre la presión en
la burbuja X y la presión en la burbuja Y es:
A. 0,3:1
B. 0,9:1
C. 1:1
D. 3:1
E. 9:1

4. El agente tensioactivo pulmonar está producido por:

A. Macrófagos alveolares.
B. Células caliciformes.
C. Leucocitos.
D. Células alveolares de tipo I.
E. Células alveolares de tipo II.
 MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 138

5. Las regiones basales del pulmón humano en posición vertical están, normal-
mente, mejor ventiladas que las regiones superiores porque:
A. La resistencia de las vías respiratorias hacia las regiones superiores es mayor
que la de las regiones inferiores.
B. Existe menos agente tensioactivo en las regiones superiores.
C. El flujo de sangre hacia las regiones inferiores es mayor.
D. Las regiones inferiores tienen un pequeño volumen en reposo y un au-
mento de volumen relativamente grande.
E. La Pco2 de las regiones inferiores es relativamente alta.

6. El agente tensioactivo pulmonar:

A. Aumenta la tensión superficial del líquido que tapiza los alvéolos.
B. Lo secretan las células de tipo I del epitelio alveolar.
C. Es una proteína.
D. Aumenta el trabajo necesario para expandir el pulmón.
E. Ayuda a evitar la trasudación de líquido desde los capilares a los espacios
alveolares.

7. En cuanto a la espiración normal durante situaciones de reposo:

A. La espiración la generan los músculos espiratorios.
B. La presión alveolar es menor que la presión atmosférica.
C. La presión intrapleural desciende gradualmente (se vuelve más negativa)
durante la espiración.
D. La velocidad de flujo del aire (en cm/s) en las grandes vías respiratorias
supera la de los bronquíolos terminales.
E. El diafragma desciende cuando se produce la espiración.

8. Un paciente anestesiado con los músculos respiratorios paralizados y pulmo-

nes sanos se ventila con presión positiva. Si el anestesista aumenta el volu-
men pulmonar 2 l por encima de la FRC y mantiene los pulmones a ese
volumen durante 5 s, la combinación más probable de presiones (en cm H 2O)
puede ser:

Boca Alveolar Intrapleural

A. 0 0 −5
B. 0 +10 −5
C. +10 +10 −10
D. +20 +20 +5
E. +10 0 −10
 MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 139

9. Cuando una persona sana sufre un neumotórax espontáneo en el pulmón

derecho, se espera que suceda lo siguiente:
A. El pulmón derecho se contrae.
B. La pared torácica del lado derecho se contrae.
C. El diafragma del lado derecho asciende.
D. El mediastino se desplaza hacia la derecha.
E. Aumenta el flujo sanguíneo hacia el pulmón derecho.

10. Según la ley de Poiseuille, la disminución del radio de una vía respiratoria a
una tercera parte, ¿cuántas veces aumentaría la resistencia?
A. 1/3
B. 3
C. 9
D. 27
E. 81

11. En cuanto al flujo de aire en el pulmón:

A. Es más probable que el flujo sea turbulento en vías respiratorias pequeñas
que en la tráquea.
B. Cuanto más baja es la viscosidad, menos probable es que aparezca tur-
bulencia.
C. En el flujo laminar puro, al reducir a la mitad el radio de la vía respira-
toria, la resistencia aumenta ocho veces.
D. Para que se produzca la inspiración, la presión en la boca debe ser menor
que la presión alveolar.
E. La resistencia de la vía respiratoria aumenta durante la inmersión con
escafandra.

12. El factor limitante de la velocidad de flujo más importante durante la mayor

parte de la espiración forzada a partir de la capacidad pulmonar total es:
A. La velocidad de contracción de los músculos espiratorios.
B. La acción del diafragma.
C. La contracción de la musculatura lisa bronquial.
D. La elasticidad de la pared torácica.
E. La compresión de las vías respiratorias.

13. ¿Cuál de los siguientes factores aumenta la resistencia de las vías respiratorias?
A. Aumento del volumen pulmonar por encima de la FRC.
B. Aumento de la estimulación simpática de la musculatura lisa de las vías
respiratorias.
C. Ascender a gran altitud.
D. Inhalación del humo de cigarrillos.
E. Respiración de una mezcla de O2 al 21 % y helio al 79 % (peso molecu-
lar de 4).
 MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 140

14. Una persona sana realiza un esfuerzo inspiratorio contra una vía respiratoria
cerrada. Se espera que ocurra lo siguiente:
A. Disminuye la tensión en el diafragma.
B. Se activan los músculos intercostales internos.
C. Aumenta la presión intrapleural (se vuelve menos negativa).
D. La presión alveolar desciende más que la presión intrapleural.
E. Desciende la presión en el interior de los capilares.

15. Una mujer de 30 años da a luz a una niña a las 29 semanas de gestación. Poco
después del nacimiento, el bebé presenta dificultad creciente para respirar
e hipoxemia, y necesita ventilación mecánica. El fisioterapeuta respiratorio
observa que la resistencia de las vías respiratorias es normal, pero que la dis-
tensibilidad es inferior a la prevista. ¿Cuál de los siguientes factores es proba-
ble que sea el causante de la insuficiencia respiratoria en este caso?
A. Disminución de la actividad de los macrófagos alveolares.
B. Disminución de la concentración de agente tensioactivo alveolar.
C. Aumento de la producción de moco en las vías respiratorias.
D. Aumento del edema de las paredes de las vías respiratorias.
E. Aumento de la contracción de la musculatura lisa de las vías respirato-
rias.

16. A un varón de 20 años se le pide que realice una espirometría como parte de
un proyecto de investigación. En el primer intento, exhala deliberadamente
con sólo el 50 % de su esfuerzo máximo. En el segundo intento, exhala con
el 100 % de su esfuerzo máximo. Si analizara los datos del segundo intento,
¿qué patrón de cambios cabría esperar ver en el flujo espiratorio máximo
y el flujo en la última parte de la espiración en comparación con el primer
intento?

Opción de respuesta Flujo espiratorio máximo Flujo al final de

la espiración
A Sin cambios Sin cambios
B Disminución Sin cambios
C Aumento Aumento
D Aumento Sin cambios
E Sin cambios Aumento
 MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 141

17. Un varón de 69 años con antecedentes prolongados de tabaquismo refiere

un empeoramiento de la disnea de 12 meses de evolución. Durante la ex-
ploración, se observa que tiene sibilancias espiratorias difusas y una larga
fase espiratoria. Se lleva a cabo una radiografía de tórax, que muestra unos
volúmenes pulmonares muy grandes, unos diafragmas planos y un aumento
de la transparencia del pulmón, lo que es indicativo de enfisema. ¿Cuál de los
siguientes patrones cabría esperar ver en una prueba de espiración forzada
(espirometría) en este paciente?

Opción de respuesta FEV1 FVC FEV1/FVC

A Normal Normal Normal
B Disminución Normal Normal
C Disminución Disminución Normal
D Disminución Disminución Disminución
E Normal Disminución Normal
 8
MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN 142

CONTROL DE
LA VENTILACIÓN
CÓMO SE REGULA
EL INTERCAMBIO DE GASES

• Controlador central
Tronco encefálico
Corteza cerebral
Y a hemos visto cómo la principal función
de los pulmones es intercambiar O2 y CO2 entre
Otras partes del encéfalo la sangre y el aire, y mantener así los niveles
• Efectores normales de PO2 y PCO2 en la sangre arterial.
En este capítulo, veremos que, a pesar de las
• Sensores
demandas muy diferentes de captación de O2 y
Quimiorreceptores centrales
Quimiorreceptores expulsión de CO2 por parte del organismo, la PO2
periféricos y la PCO2 arteriales suelen mantenerse dentro
Receptores pulmonares de unos límites estrechos. Esta importante
Otros receptores regulación del intercambio de gases es posible
gracias a que el nivel de ventilación está
• Respuestas integradas
controlado cuidadosamente. En primer lugar,
Respuesta al dióxido
de carbono comentaremos el controlador central y, a
Respuesta al oxígeno continuación, los diversos quimiorreceptores
Respuesta al pH y otros receptores que le proporcionan
Respuesta al esfuerzo información. Se describen, finalmente, las
respuestas integradas al dióxido de carbono,
• Patrones respiratorios
la hipoxia y el pH.
anómalos

142
 CONTROL DE LA VENTILACIÓN 143

Controlador central

Bulbo raquídeo,
Estímulo protuberancia, otras partes Estímulo
del encéfalo eferente

Sensores Efectores

Quimiorreceptores, receptores Músculos respiratorios

pulmonares y otros receptores

Figura 8-1. Elementos básicos del sistema de control respiratorio. La información de

diversos sensores se dirige al controlador central, cuyos impulsos van a los músculos respi-
ratorios. Al variar la ventilación, los músculos respiratorios reducen las alteraciones de los
sensores (retroalimentación negativa).

Los tres elementos básicos del sistema de control respiratorio (fig. 8-1) son:
1. Sensores, que recogen información y la conducen al
2. Controlador central en el encéfalo, que coordina la información y, a su vez,
envía impulsos a los
3. Efectores (músculos respiratorios), que producen la ventilación.
Veremos que el aumento de actividad de los efectores suele disminuir, finalmente,
el impulso sensitivo al encéfalo, por ejemplo, disminuyendo la Pco2 arterial. Es
una muestra de retroalimentación negativa.

El proceso automático normal de la respiración se produce por impulsos que pro-

ceden del tronco encefálico. Si se desea un control voluntario, la corteza cerebral
puede no hacer caso a estos centros. En determinadas situaciones, se producen
impulsos adicionales en otras partes del encéfalo.

Tronco encefálico
La naturaleza periódica de la inspiración y la espiración está controlada por el
generador del patrón central que comprende grupos de neuronas localizadas en la
protuberancia y el bulbo raquídeo. En la actualidad, se reconocen tres grupos
principales de neuronas.
1. Centro respiratorio bulbar, en la formación reticular del bulbo raquídeo, por
debajo del suelo del cuarto ventrículo. Existe un grupo de células en la
región ventrolateral, que se denominan complejo pre-Botzinger, que parece
ser esencial en la generación del ritmo respiratorio. Además, un grupo de
células de la región dorsal del bulbo raquídeo (grupo respiratorio dorsal) se
 CONTROL DE LA VENTILACIÓN 144

asocia principalmente a la inspiración, y otro grupo (grupo respiratorio ven-

tral) se asocia a la espiración. Estos grupos de células tienen la propiedad
de descarga periódica intrínseca y son responsables del ritmo básico de la
ventilación. Cuando se han eliminado todos los estímulos aferentes cono-
cidos, estas células inspiratorias generan descargas repetitivas de potencia-
les de acción que producen impulsos nerviosos que se dirigen al diafragma
y otros músculos inspiratorios.
El patrón del ritmo intrínseco del área inspiratoria empieza con un período
latente de varios segundos, durante el cual no existe actividad. Empiezan a
aparecer entonces potenciales de acción, que van aumentando durante los
siguientes segundos. Durante este tiempo, la actividad de los músculos inspira-
torios se hace más intensa, siguiendo un patrón de tipo «rampa». Finalmente,
los potenciales de acción inspiratorios cesan, y el tono de los músculos inspira-
torios desciende a su nivel preinspiratorio.
La rampa inspiratoria puede «desaparecer» prematuramente inhibiendo los
impulsos del centro neumotáxico (v. más adelante). Así, se acorta la inspiración y,
en consecuencia, aumenta la frecuencia respiratoria. El impulso de las células
inspiratorias se modula además por impulsos de los nervios vago y glosofarín-
geo. De hecho, éstos finalizan en el tracto solitario, que se localiza junto al área
inspiratoria.
El área espiratoria está en reposo durante la respiración tranquila normal,
porque la ventilación se realiza por contracción activa de los músculos inspira-
torios (principalmente, el diafragma), seguido de la relajación pasiva de la pared
torácica hasta su posición de equilibrio (v. cap. 7). Sin embargo, en la respira-
ción más forzada, como durante el esfuerzo, la espiración es activa, a causa de la
actividad de las células espiratorias. Obsérvese que no existe aún un acuerdo
universal acerca del modo en que los centros bulbares producen el ritmo intrín-
seco de la respiración.
2. Centro apnéusico en la parte inferior de la protuberancia. Esta zona se
denomina así porque si se secciona el encéfalo de un animal de laborato-
rio justo por encima de este punto, se observan boqueadas inspiratorias
prolongadas (apneusis) interrumpidas por esfuerzos espiratorios transito-
rios. Aparentemente, los impulsos del centro tienen un efecto excitador
sobre el área inspiratoria del bulbo, que tiende a prolongar los potenciales
de acción en rampa. Se desconoce si este centro apnéusico desempeña un
papel en la respiración normal en el ser humano, aunque en algunos tipos
de lesión cerebral grave, se observa esta forma de respiración anómala.
3. Centro neumotáxico en la parte superior de la protuberancia. Como se
señaló anteriormente, esta zona parece «apagar» o inhibir la inspiración,
y regular así el volumen inspiratorio y, secundariamente, la frecuencia res-
piratoria. Se ha demostrado esto experimentalmente en animales de labo-
ratorio mediante estimulación eléctrica directa del centro neumotáxico.
Algunos investigadores creen que el papel que desempeña este centro es
el de «sintonización precisa» del ritmo respiratorio, porque si este centro
falta, puede existir un ritmo normal.
 CONTROL DE LA VENTILACIÓN 145

Corteza cerebral
La respiración está bajo control voluntario en gran medida, y la corteza cerebral
puede ignorar la función del tronco encefálico dentro de unos límites. No es difí-
cil reducir a la mitad la Pco2 arterial mediante hiperventilación, aunque la consi-
guiente alcalosis puede causar tetania, con contracción de los músculos de las
manos y los pies (espasmo carpopedio). La reducción a la mitad de la Pco2 aumenta
el pH arterial en, aproximadamente, 0,2 unidades (v. fig. 6-8).
La hipoventilación voluntaria es más difícil. La duración de la contención de la
respiración está limitada por varios factores, entre ellos la Pco2 y la Po2 arteriales. Un
período preliminar de hiperventilación aumenta el tiempo de contención de la
respiración, especialmente si se respira oxígeno. Sin embargo, intervienen otros
factores, además de los químicos, y se demuestra por la observación que si, en el
punto de interrupción de la contención respiratoria, se inhala una mezcla de gases
que eleva la Pco2 arterial y disminuye la Po2, es posible un período adicional de
contención respiratoria.

Otras partes del encéfalo

Hay otras partes del encéfalo, como el sistema límbico y el hipotálamo, que pue-
den alterar el patrón de la respiración, por ejemplo, en estados emocionales como
la ira y el miedo.

Los músculos respiratorios son el diafragma, los músculos intercostales, los

músculos abdominales y los músculos accesorios como el esternocleidomastoideo. Al
principio del capítulo 7, se describen las acciones de todos ellos. También se
envían impulsos a los músculos nasofaríngeos para mantener la permeabilidad de las
vías respiratorias superiores. Esto es especialmente importante durante el
sueño. En el contexto del control de la ventilación, es de vital importancia que
estos diversos grupos de músculos actúen de forma coordinada; ésta es la respon-
sabilidad del controlador central. Hay datos que señalan que algunos recién naci-
dos, particularmente los prematuros, presentan una actividad no coordinada de la
musculatura respiratoria, en especial durante el sueño. Por ejemplo, los músculos
torácicos pueden tratar de inspirar mientras los músculos abdominales espiran.
Esto puede ser un factor en el síndrome de la muerte súbita del lactante.
 CONTROL DE LA VENTILACIÓN 146

Quimiorreceptores centrales
Un quimiorreceptor es un receptor que responde a un cambio en la compo-
sición química de la sangre u otro líquido que le rodee. Los receptores más
importantes que intervienen en el control minuto a minuto de la ventilación son
los situados cerca de la superficie ventral del bulbo raquídeo, en la vecindad de la
salida de los pares craneales IX y X. En los animales, la aplicación local de H+ o
CO2 disuelto en esta zona estimula la respiración en unos segundos. En un tiempo,
se pensó que el propio centro respiratorio bulbar era el lugar de acción del CO2,
pero actualmente se acepta que los quimiorreceptores están separados anatómica-
mente. Algunos datos indican que se encuentran unos 200 mm a 400 µm por
debajo de la superficie ventral del bulbo raquídeo (fig. 8-2).
Los quimiorreceptores centrales están rodeados por líquido extracelular encefá-
lico (LEE), y responden a cambios de la concentración de H+. Un aumento de
la concentración de H+ estimula la ventilación, mientras que una disminución la
inhibe. La composición del líquido extracelular alrededor de los receptores está
regida por el líquido cefalorraquídeo (LCR), el flujo sanguíneo local y el metabo-
lismo local.
De todos ellos, el LCR es, aparentemente, el más importante. Está separado de
la sangre+ por la –barrera hematoencefálica, que es relativamente impermeable a los
iones H y HCO , aunque el CO molecular difunde a través de ella con facilidad.
3 2
Cuando aumenta la Pco2 sanguínea, el CO2 difunde al LCR desde los vasos sanguí-
neos cerebrales, liberando iones H+, que estimulan los quimiorreceptores. Así, el
nivel de CO2 en la sangre regula la ventilación, principalmente, por su efecto sobre
el pH del LCR. La hiperventilación resultante disminuye la Pco2 en la sangre y, por

Encéfalo
Vaso
sanguíneo
H+ 3 2
Barrera

LEE
Quimiorreceptor

LCR
pH

Cráneo

Figura 8-2. Entorno de los quimiorreceptores centrales. Están bañados por el líquido
extracelular encefálico (LEE), a través del cual difunde fácilmente el CO 2 desde los vasos
sanguíneos al líquido cefalorraquídeo (LCR). El CO 2 disminuye el pH del LCR, con lo que
estimula el quimiorreceptor. Los iones H+ y HCO–3no pueden atravesar fácilmente la barrera
hematoencefálica.
 CONTROL DE LA VENTILACIÓN 147

lo tanto, en el LCR. La vasodilatación cerebral que acompaña a un aumento de la

Pco2 arterial estimula la difusión de CO2 al LCR y al líquido extracelular encefálico.
El pH normal del LCR es de 7,32 y, como este líquido contiene muchas menos
proteínas que la sangre, tiene una capacidad de amortiguación mucho menor. A
causa de esto, el cambio del pH del LCR para un determinado cambio de la Pco2
es mayor que el que se produce en la sangre. Si el pH del LCR varía durante un
tiempo prolongado, se produce un cambio compensador de HCO–3 como resul-
tado del transporte a través de la barrera hematoencefálica. Sin embargo, el pH
del LCR no suele regresar del todo a 7,32. El cambio del pH del LCR se produce
más rápido que el cambio del pH de la sangre arterial por compensación renal
(v. fig. 6-8), un proceso que tarda 2 a 3 días. Como el pH del LCR regresa casi a
su valor normal más rápidamente que el pH sanguíneo, tiene un efecto más
importante sobre los cambios en el nivel de ventilación y la Pco2 arterial.
Un ejemplo de estos cambios sería un paciente con neumopatía crónica y
retención de CO2 de larga duración que puede tener un pH en el LCR casi normal
y, por lo tanto, una ventilación anormalmente baja para su Pco2 arterial. El mismo
patrón puede ocurrir en pacientes muy obesos que hipoventilan. Se observa una
situación similar en personas sanas que están expuestas a una atmósfera que con-
tiene CO2 al 3 % durante unos días.

Quimiorreceptores periféricos
Los quimiorreceptores periféricos se localizan en los cuerpos carotídeos, en la
bifurcación de las arterias carótidas primitivas, y en los cuerpos aórticos, por
encima y por debajo del arco o cayado aórtico. Los cuerpos carotídeos son los
más importantes en el ser humano. Contienen células glómicas de dos tipos. Las
células de tipo I muestran una intensa tinción fluorescente, debido a su gran
contenido de dopamina, y están en estrecha aposición a las terminaciones del
nervio del seno carotídeo aferente (fig. 8-3). El cuerpo carotídeo también con-
tiene células de tipo II y abundantes capilares. El mecanismo preciso de los
cuerpos carotídeos sigue en duda, aunque muchos fisiólogos creen que las célu-
las glómicas son los lugares de quimiorrecepción, y que la regulación de la libe-
ración de neurotransmisores de las células glómicas mediante estímulos
fisiológicos y químicos afecta al ritmo de descarga de las fibras aferentes del
cuerpo carotídeo (fig. 8-3A).
Los quimiorreceptores periféricos responden a disminuciones de la Po2 y el
pH arteriales, y a aumentos de la Pco2 arterial. Son característicos entre los teji-
 CONTROL DE LA VENTILACIÓN 148

SNC
75

Respuesta máxima (%)

50

II I
25

Cap 0
P O2 PCO2 50 100 500

pH
PO2 arterial (mm Hg)
A B
Figura 8-3. A) Esquema de un cuerpo carotídeo que contiene células de tipo I y de tipo II
con muchos capilares (Cap). Los impulsos se desplazan hacia el sistema nervioso central
(SNC) por el nervio del seno carotídeo. B) Muestra la respuesta no lineal a la P O arterial. 2

Obsérvese que la respuesta máxima se produce por debajo de una PO2 de 50 mm Hg.

dos corporales porque su sensibilidad a los cambios de la Po2 arterial se inicia a

unos 500 mm Hg. La figura 8-3B muestra que la relación entre la velocidad de
descarga y la Po2 arterial es muy poco lineal; se produce una respuesta relativa-
mente escasa hasta que la Po2 arterial disminuye por debajo de 100 mm Hg, pero
luego la velocidad aumenta rápidamente. Los cuerpos carotídeos tienen un flujo
sanguíneo muy abundante para su tamaño y, por lo tanto, a pesar de su elevado
índice metabólico, la diferencia arteriovenosa de O2 es escasa. Como resultado,
responden más a la Po2 arterial que a la venosa. Obsérvese que la respuesta es a la
Po2, no a la concentración de oxígeno. La respuesta de estos receptores puede ser
muy rápida; realmente, su frecuencia de descarga puede alterarse durante el ciclo
respiratorio a causa de los pequeños cambios cíclicos en los gases sanguíneos.
Los quimiorreceptores periféricos son responsables de todo aumento de ventila-
ción que se produce en los seres humanos en respuesta a la hipoxemia arterial. En
realidad, si estos receptores no existieran, la hipoxemia intensa podría disminuir
la ventilación, probablemente a través de un efecto directo sobre los centros res-
piratorios. Se ha demostrado una pérdida completa del impulso ventilatorio
hipóxico en pacientes con resección bilateral de los cuerpos carotídeos. La res-
puesta ventilatoria a la hipoxia varía considerablemente entre personas. Las per-
sonas que están expuestas a hipoxia crónica presentan hipertrofia de los cuerpos
carotídeos.
La respuesta de los quimiorreceptores periféricos a la Pco2 arterial es menos
importante que la de los quimiorreceptores centrales. Por ejemplo, cuando una
persona sana respira una mezcla de CO 2, menos del 20 % de la respuesta ventila- toria
puede atribuirse a los quimiorreceptores periféricos. Sin embargo, su res- puesta
es más rápida, y pueden ser útiles para adecuar la ventilación a cambios bruscos
de la Pco2.
 CONTROL DE LA VENTILACIÓN 149

En los seres humanos, los cuerpos carotídeos, aunque no los aórticos, respon-
den al descenso del pH arterial. Esto sucede independientemente de si la causa es
respiratoria o metabólica. Se produce la interacción de los diversos estímulos. Así, los
aumentos de la actividad de los quimiorreceptores en respuesta a descensos de la
Po2 arterial se potencian por aumentos de la Pco2 y, en los cuerpos carotídeos,por
descensos del pH.

Receptores pulmonares
1. Receptores de estiramiento pulmonar
También conocidos como receptores de estiramiento pulmonar de adaptación
lenta, se cree que se encuentran en la musculatura lisa de las vías respiratorias.
Estos receptores emiten impulsos como respuesta a la distensión pulmonar, y su
actividad se mantiene con la insuflación pulmonar; es decir, muestran una escasa
adaptación. Los impulsos discurren por el nervio vago a través de grandes fibras
mielínicas.
El principal efecto reflejo de estos receptores es una lentificación de la fre-
cuencia respiratoria, debido a un aumento del tiempo espiratorio. Es lo que se
conoce como reflejo de insuflación de Hering-Breuer. Puede demostrarse bien en
una preparación de conejo en la que el diafragma contiene un trozo de mús- culo
del que pueden obtenerse registros sin interferir con los demás músculos
respiratorios. Los experimentos clásicos mostraban que la insuflación de los pul-
mones tendía a inhibir la actividad adicional de los músculos inspiratorios.
También se observa la respuesta opuesta; es decir, el desinflado de los pulmones
tiende a iniciar la actividad inspiratoria (reflejo de desinflado). Así pues, estos
reflejos pueden proporcionar un mecanismo autorregulador de retroalimenta-
ción negativa.
Se llegó a pensar que los reflejos de Hering-Breuer desempeñaban un papel
importante en la ventilación determinando la frecuencia y la profundidad respira-
torias. Esto podría hacerse utilizando la información de estos receptores de esti-
ramiento para regular el mecanismo de «desactivación» del bulbo raquídeo. Por
ejemplo, la vagotomía bilateral, que elimina el impulso que llega a estos recepto-
res, causa una respiración lenta y profunda en la mayoría de los animales. Sin
embargo, estudios más recientes indican que los reflejos están fundamentalmente
inactivos en los seres humanos adultos, salvo que se supere 1 litro el volumen
corriente, como sucede en el esfuerzo. El bloqueo bilateral transitorio de los ner-
vios vagos por anestesia local en seres humanos despiertos no cambia ni la fre-
cuencia ni el volumen respiratorios. Algunos datos apuntan que estos reflejos
pueden ser más importantes en los recién nacidos.
 CONTROL DE LA VENTILACIÓN 150

2. Receptores de sustancias irritantes

Se cree que se encuentran entre las células epiteliales de las vías respiratorias, y se
estimulan por gases nocivos, humo de cigarrillos, polvo inhalado y aire frío. Los
impulsos ascienden por el vago en fibras mielínicas, y los efectos reflejos son
la broncoconstricción y la hiperpnea. Algunos fisiólogos prefieren denominar a
estos receptores «receptores de estiramiento pulmonar de adaptación rápida»
porque muestran una rápida adaptación y, aparentemente, intervienen en funcio- nes
adicionales de mecanorreceptores, así como responden a estímulos nocivos
sobre las paredes de las vías respiratorias. Es posible que los receptores de sustan-
cias irritantes desempeñen un papel en la broncoconstricción de las crisis asmáti-
cas, como consecuencia de su respuesta a la histamina liberada.

3. Receptores J
Estos receptores son las terminaciones de fibras C amielínicas y, a veces, se cono- cen
por ese nombre. Se usa el término «yuxtacapilar», o J, porque se cree que estos
receptores se encuentran en las paredes alveolares, junto a los capilares. La prueba
de su localización es que responden con gran rapidez a sustancias químicas
inyectadas en la circulación pulmonar. Los impulsos ascienden por el nervio vago
en fibras amielínicas de conducción lenta, y pueden producir una respiración
rápida y superficial, si bien la estimulación intensa causa apnea. Hay datos que
indican que la congestión de los capilares pulmonares y los aumentos del volumen
del líquido intersticial de la pared alveolar activan estos receptores. Pueden des-
empeñar un papel en la respiración rápida y superficial, y la disnea (sensación de
dificultad respiratoria) asociadas a la insuficiencia cardíaca izquierda y la neumo-
patía intersticial.

4. Fibras C bronquiales
Están irrigadas por la circulación bronquial en lugar de por la circulación pulmo-
nar, como sucede con los receptores J descritos anteriormente. Éstas responden
rápidamente a las sustancias químicas inyectadas en la circulación bronquial. Las
respuestas reflejas a la estimulación son una respiración rápida y superficial, bron-
coconstricción y secreción de moco.

Otros receptores
1. Receptores nasales y de las vías respiratorias superiores
La nariz, la nasofaringe, la laringe y la tráquea contienen receptores que respon-
den a la estimulación mecánica y química. Son una extensión de los receptores de
sustancias irritantes definidas anteriormente. Se han descrito varias respuestas
reflejas, entre ellas el estornudo, la tos y la broncoconstricción. Puede producirse
espasmo laríngeo si la laringe sufre una irritación mecánica, por ejemplo, durante
la inserción de un tubo endotraqueal con anestesia local insuficiente.

2. Receptores articulares y musculares

Se cree que impulsos procedentes de las extremidades en movimiento forman
parte del estímulo de la ventilación durante el esfuerzo, especialmente en los pri-
meros momentos.
 CONTROL DE LA VENTILACIÓN 151

3. Sistema gamma
Muchos músculos, entre ellos los músculos intercostales y el diafragma, contie-
nen husos musculares que perciben el alargamiento muscular. Esta información
se utiliza para controlar, de forma refleja, la potencia de la contracción. Estos
receptores pueden intervenir en la sensación de disnea que se produce cuando se
necesitan esfuerzos respiratorios inusualmente intensos para mover los pulmones
y la pared torácica, como cuando existe, por ejemplo, una obstrucción de las vías
respiratorias.

4. Barorreceptores arteriales
Un aumento de la tensión arterial puede causar hipoventilación refleja o apnea a
través de la estimulación de los barorreceptores del seno aórtico y carotídeo. Por
el contrario, una disminución de la tensión arterial puede causar hiperventilación.

5. Dolor y temperatura
La estimulación de muchos nervios aferentes puede causar cambios en la ventila-
ción. El dolor causa, con frecuencia, un período de apnea seguido de hiperventi-
lación. El aumento de temperatura de la piel puede producir hiperventilación.

Tras estudiar las diversas unidades que constituyen el sistema de control respira-
torio (fig. 8-1), es útil considerar las respuestas globales del sistema a los cambios del
CO2, el O2 y el pH arteriales, y al esfuerzo.

Respuesta al dióxido de carbono

El factor más importante en el control de la ventilación en condiciones normales es
la Pco2 arterial. La sensibilidad de este control es elevada. En el curso de la actividad
diaria, con períodos de reposo y esfuerzo, la Pco2 arterial se mantiene, probable-
mente, en un intervalo de 3 mm Hg. Durante el sueño, puede aumentar algo más.
La respuesta ventilatoria al CO 2 se mide normalmente haciendo que el paciente
inhale mezclas de CO2 o reinspire de una bolsa, de modo que la Pco2 inspirada
aumenta gradualmente. Según una técnica, el paciente reinspira de una bolsa que
se ha llenado previamente con 7 % de CO 2 y 93 % de O2. Al volver a respirar, se añade
CO2 metabólico a la bolsa, pero la concentración de O2 permanece relativa-mente
elevada. En este procedimiento, la Pco2 del aire de la bolsa aumenta a un ritmo de 4
mm Hg/min.
La figura 8-4 muestra los resultados de experimentos en los que se ajustaba la
mezcla inspirada para proporcionar una Po2 alveolar constante. (En este tipo de
experimento en personas sanas, suelen tomarse la Po2 y la Pco2 al final de la respi-
ración alveolar para reflejar los niveles arteriales.) Puede observarse que con una Po2
normal la ventilación aumenta unos 2 a 3 l/min por cada 1 mm Hg de aumento de la
Pco2. La disminución de la Po2 produce dos efectos: la ventilación para una Pco2
determinada es mayor, y la pendiente de la línea se vuelve más pronunciada. Hay una
variación considerable entre las personas.
 CONTROL DE LA VENTILACIÓN 152

37
50
PO2 alveolar

110°
Ventilación (l/min BTPS)

40 47
o 169

30

20 Figura 8-4. Respuesta ventilatoria al

CO2. Cada curva de ventilación total contra
la PO2 alveolar es para una PO2 alveolar di-
ferente. En este estudio, no se observó
10 diferencia alguna entre valores de P O al-
2

veolar de 110 mm Hg y 169 mm Hg, aunque

algunos investigadores han observado que
la pendiente de la línea es ligeramente
0 menor para la mayor PO . BTPS, tempera-
2

20 30 40 50 tura corporal, presión ambiental, satura-

PcO2 alveolar (mm Hg) ción de vapor de agua.

Otra forma de medir el impulso respiratorio es registrar la presión inspiratoria

durante un breve período de oclusión de la vía respiratoria. El paciente respira a
través de una boquilla conectada a una caja de distribución, y con un obturador en
la rama inspiradora. Se cierra durante una espiración (sin que lo sepa el paciente), de
forma que la primera parte de la siguiente inspiración se realiza contra una vía
respiratoria cerrada. Se abre el obturador después de 0,5 s. La presión generada
durante el primer 0,1 s de intento inspiratorio (conocida como P0,1) se toma como
medida del impulso del centro respiratorio. Esto prácticamente no se ve afectado
por las propiedades mecánicas del aparato respiratorio, aunque sí está influido por
el volumen pulmonar. El método puede utilizarse para estudiar la sensibilidad
respiratoria al CO2, la hipoxia y otras variables.
 CONTROL DE LA VENTILACIÓN 153

Una disminución de la Pco2 arterial es muy eficaz para reducir el estímulo para
la ventilación. Por ejemplo, si el lector hiperventila voluntariamente durante unos
segundos, sentirá que no necesita respirar durante un corto período. Un paciente
anestesiado dejará de respirar, con frecuencia, durante un minuto, aproximada-
mente, si primero el anestesista lo hiperventila. En las carreras cortas, algunos
nadadores hiperventilan en el taco de salida para reducir la necesidad de respirar
durante la carrera.
La respuesta ventilatoria al CO2 disminuye con el sueño, el aumento de la edad,
y por factores genéticos, raciales y de personalidad. Los buceadores y deportistas
entrenados tienden a presentar una baja sensibilidad al CO 2. Varios fármacos depri-
men el centro respiratorio, entre ellos la morfina y los barbitúricos. Los pacientes
que han ingerido una sobredosis de uno de estos fármacos suelen presentan una
notable hipoventilación. La respuesta ventilatoria al CO 2 también disminuye si
aumenta el trabajo respiratorio, lo que puede demostrarse al hacer respirar a perso-
nas sanas a través de un tubo estrecho. No disminuye el impulso neurológico del
centro respiratorio, pero no es tan eficaz en la producción de ventilación. La res-
puesta ventilatoria anormalmente escasa a la CO2 y la retención de CO2 en algunos
pacientes con neumopatía puede explicarse, en parte, por el mismo mecanismo. En
estos pacientes, la disminución de la resistencia de las vías respiratorias con bronco-
dilatadores aumenta, con frecuencia, la respuesta ventilatoria. También hay signos
de que la sensibilidad del centro respiratorio está disminuida en estos pacientes.
Como ya hemos observado, el principal estímulo para aumentar la ventilación
cuando se eleva la Pco2 procede de los quimiorreceptores centrales, que respon-
den al aumento de la concentración de hidrogeniones del líquido extracelular
encefálico junto a los receptores. Un estímulo adicional procede de los quimiorre-
ceptores periféricos, producido tanto por el aumento de la Pco2 arterial como por
el descenso del pH.

Respuesta al oxígeno
El modo en que una disminución de la Po2 de la sangre arterial estimula la venti-
lación puede estudiarse haciendo que una persona respire mezclas de gases hipóxi-
cas. La Po2 y la Pco2 al final de la espiración se usan como medida de los valores
arteriales. La figura 8-5 muestra que cuando la Pco2 alveolar se mantiene a unos
36 mm Hg (alterando la mezcla inspirada), la Po2 puede disminuir hasta un valor
próximo a 50 mm Hg antes de que se produzca algún aumento apreciable de la
ventilación. La elevación de la Pco2 aumenta la ventilación con cualquier valor de Po2
(compárese la fig. 8-4). Obsérvese que cuando aumenta la Pco2, una disminu-ción
de la Po2 por debajo de 100 mm Hg estimula algo la ventilación, a diferencia de la
situación en la que la Po2 es normal. Así, los efectos combinados de ambos
estímulos superan la suma de cada estímulo por separado; es lo que se denomina
interacción entre estímulos de CO2 elevado y O2 bajo. Se producen respuestas
muy diferentes entre las distintas personas.
Dado que la Po2 puede disminuirse tanto, normalmente, sin provocar una res-
puesta ventilatoria, el papel que desempeña este estímulo hipóxico en el control
diario de la ventilación es pequeño. Sin embargo, si se asciende a gran altitud, se
produce un gran aumento de la ventilación en respuesta a la hipoxia (v. cap. 9).
 CONTROL DE LA VENTILACIÓN 154

60

50
Ventilación (l/min BTPS)

40 PCO2
alveolar
30 48,7

20
43,7
Figura 8-5. Curvas de respuesta a la
10 hipoxia. Obsérvese que cuando la PCO es
2

35,8 de 35,8 mm Hg, casi no se produce au-

mento de la ventilación hasta que la PO 2

0 disminuye a 50 mm Hg, aproximadamen-

20 40 60 80 100 120 140 te. BTPS, temperatura corporal, presión

PO2 alveolar (mm Hg) ambiental, saturación de vapor de agua.

En algunos pacientes con neumopatía grave, el impulso hipóxico de la ventila-

ción se vuelve muy importante. Estos pacientes presentan una retención crónica
de CO2, y el pH del líquido extracelular encefálico ha regresado casi a la normali-
dad, a pesar de una elevada Pco2. Por tanto, han perdido la mayor parte del au-
mento del estímulo del CO2 para la ventilación. Además, la depresión inicial del
pH sanguíneo casi ha desaparecido, por compensación renal, por lo que la estimu-
lación del pH sobre los quimiorreceptores periféricos es escasa (v. más adelante).
En estas condiciones, la hipoxemia arterial se convierte en el principal estímulo
para la ventilación. Si un paciente de este tipo respira una mezcla con abundante
O2 para aliviar la hipoxemia, la ventilación puede disminuir mucho. Intervienen
varios factores, entre ellos la liberación de la vasoconstricción hipóxica. El estado
de la ventilación se controla mejor midiendo la Pco2 arterial.
Como hemos visto, la hipoxemia estimula, de forma refleja, la ventilación por
su acción sobre los quimiorreceptores de los cuerpos aórticos y carotídeos. Ésta
carece de acción sobre los quimiorreceptores centrales; en realidad, si no existen
quimiorreceptores periféricos, la hipoxemia disminuye la respiración. Sin em-
bargo, la hipoxemia prolongada puede causar una leve acidosis cerebral que, a su
vez, puede estimular la ventilación.
 CONTROL DE LA VENTILACIÓN 155

Respuesta al pH
Una disminución del pH de la sangre arterial estimula la ventilación. En la prác-
tica, con frecuencia es difícil separar la respuesta ventilatoria producida por un
descenso del pH de la causada por una elevación acompañante de la Pco2. Sin
embargo, en animales de laboratorio en los que es posible disminuir el pH con
una Pco2 constante, puede demostrarse de forma convincente el estímulo para la
ventilación. Los pacientes con una acidosis metabólica parcialmente compensada
(como una diabetes mellitus no controlada) que tienen un pH bajo y una Pco2 baja (v.
fig. 6-8) muestran un aumento de la ventilación. Realmente, a esta se debe la
disminución de la Pco2.
Como ya hemos comentado, el principal lugar de acción de un pH arterial dis-
minuido son los quimiorreceptores periféricos. También es posible que los quimio-
rreceptores centrales o el propio centro respiratorio puedan verse afectados por un
cambio del pH sanguíneo, si es lo suficientemente importante. En este caso, la
barrera hematoencefálica se vuelve parcialmente permeable a los hidrogeniones.

Respuesta al esfuerzo
Con el esfuerzo, la ventilación aumenta rápidamente, y durante el esfuerzo agota-
dor puede alcanzar niveles muy elevados. Los jóvenes en forma que alcanzan un
consumo de oxígeno máximo de 4 l/min pueden presentar una ventilación total de
150 l/min, es decir, más de 15 veces su nivel de reposo. Este aumento de la venti-
lación se empareja estrechamente con el aumento de la captación de O 2 y la expul-
sión de CO2. Hay que señalar que se sabe poco acerca de la causa del aumento de
la ventilación durante el esfuerzo.
La Pco2 arterial no aumenta durante el esfuerzo; en realidad, durante el
esfuerzo intenso, es típico que descienda ligeramente. La Po2 arterial suele aumen-
tar ligeramente, aunque puede descender con niveles de esfuerzo intensos. El pH
arterial permanece casi constante durante el esfuerzo moderado, aunque durante
el esfuerzo intenso desciende, a causa de la liberación de ácido láctico por glucó-
lisis anaerobia. Está claro, sin embargo, que ninguno de los mecanismos que
hemos comentado hasta el momento pueden ser la causa del gran aumento de la
ventilación que se observa durante el esfuerzo leve a moderado.
Se han propuesto otros estímulos. El movimiento pasivo de las extremidades
estimula la ventilación tanto en los animales anestesiados como en los seres huma-
nos despiertos. Se trata de un reflejo con receptores probablemente localizados en
las articulaciones o los músculos, y puede ser responsable del brusco aumento de la
ventilación que se observa durante los primeros segundos del esfuerzo. Una hi-
pótesis sugiere que oscilaciones de la Po2 y la PCo2 arteriales pueden estimular los
quimiorreceptores periféricos, incluso aunque el nivel medio permanezca sin alte-
raciones. Estas fluctuaciones se deben a la naturaleza periódica de la ventilación, y
aumentan cuando lo hace el volumen corriente, como sucede con el esfuerzo. Otra
teoría sugiere que los quimiorreceptores centrales aumentan la ventilación para
mantener la PCo2 arterial constante por algún tipo de servomecanismo, igual que el
termostato puede controlar una caldera con pocos cambios en la temperatura. La
objeción de que la Pco2 arterial a menudo desciende con el esfuerzo se contesta con
la afirmación de que el nivel preferido de Pco2 se retoma (reset) de algún modo. Los
 CONTROL DE LA VENTILACIÓN 156

que proponen esta teoría creen que la respuesta ventilatoria a la inhalación de CO2
puede no ser una indicación fiable de lo que sucede con el esfuerzo.
Otra de las hipótesis afirma que la ventilación está relacionada, de algún modo,
con la carga de CO2 adicional que llega a los pulmones en la sangre venosa mixta
durante el esfuerzo. En experimentos con animales, se ha demostrado que un au-
mento de esta carga, producida por infusión de CO2 en la sangre venosa o por un
aumento del retorno venoso, se relacionaba con la ventilación. Sin embargo, el pro-
blema que plantea esta hipótesis es que no se ha encontrado un receptor adecuado.
Entre otros factores que se han propuesto, se encuentran el aumento de la tem-
peratura corporal durante el esfuerzo, que estimula la ventilación, y los impulsos
desde la corteza motora. Sin embargo, ninguna de las teorías propuestas hasta la
fecha es totalmente satisfactoria.

Las personas con una hipoxia grave muestran a menudo un patrón de respiración
periódica conocido como respiración de Cheyne-Stokes. Se caracteriza por períodos de
apnea de 10 s a 20 s, separados por períodos aproximadamente iguales de hiper-
ventilación, en que el volumen corriente aumenta y disminuye gradualmente. Es
un patrón que se observa con frecuencia a grandes altitudes, especialmente por la
noche, durante el sueño. También se observa en algunos pacientes con cardiopatía
grave o lesión encefálica.
Puede reproducirse el patrón en animales de experimentación aumentando la
distancia a través de la cual la sangre se desplaza en su camino hacia el cerebro
desde los pulmones. En estas circunstancias, existe un gran retraso antes de que
los quimiorreceptores centrales perciban la alteración de la Pco2 causada por un
cambio en la ventilación. Debido a ello, el centro respiratorio busca la situación
de equilibrio, llegando siempre más allá. Sin embargo, no todos los casos de res-
piración de Cheyne-Stokes pueden explicarse basándose en esto. En algunas
enfermedades, pueden observarse otros patrones respiratorios anómalos.

CONCEPTOS CLAVE
1. Los centros respiratorios responsables del patrón rítmico de la respiración se
localizan en la protuberancia y el bulbo raquídeo del tronco encefálico. La
corteza cerebral puede no hacer caso, en cierta medida, de los impulsos de
estos centros.
2. Los quimiorreceptores centrales se localizan junto a la superficie ventral del
bulbo raquídeo, y responden a cambios en el pH del LCR que, a su vez, se
deben a la difusión de CO2 desde capilares cerebrales. Las alteraciones de la
concentración de bicarbonato del LCR regulan el pH y, por lo tanto, la res-
puesta de los quimiorreceptores.
3. Los quimiorreceptores periféricos, principalmente en los cuerpos carotídeos,
responden a una disminución de Po2 y a un aumento de la Pco2 y la concen-
 CONTROL DE LA VENTILACIÓN 157

tración de hidrogeniones. La respuesta al O2 es escasa por encima de una Po2

de 50 mm Hg. La respuesta al aumento de CO 2 es menos intensa que la de los
quimiorreceptores centrales, pero se produce con mayor rapidez.
4. Otros receptores se localizan en las paredes de las vías respiratorias y los
alvéolos.
5. La Pco2 de la sangre es el factor más importante del control de la ventilación
en circunstancias normales, y la mayor parte del control se realiza a través de
los quimiorreceptores centrales.
6. La Po2 de la sangre no afecta normalmente a la ventilación, pero adquiere
importancia a gran altitud y en algunos pacientes con enfermedad pulmonar.
7. El esfuerzo produce un gran aumento de la ventilación, aunque su causa, espe-
cialmente durante el esfuerzo moderado, no está muy clara.

CASO CLÍNICO

Un estudiante de 23 años ascendió durante un período de 1 día

desde el nivel del mar hasta una estación de investigación situada a
3 800 m de altitud (presión barométrica 480 mm Hg). Antes de partir
hacia la estación, una muestra de sangre arterial mostró un pH de
7,40, una PCO2 de 39 mm Hg, una PO2 de 93 mm Hg, un HCO−3 de 23 y
una concentración de hemoglobina de 15 g/dl. Después de llegar a la
estación de investigación al cabo de 8 horas, se obtuvo otra muestra
de sangre arterial, que mostró un pH de 7,46, una PCO2 de 32 mm Hg,
una PO2 de 48 mm Hg y un HCO− 3de 22. Tras un período de 1 semana
en la estación de investigación, una tercera muestra de sangre arterial
reveló un pH de 7,41, una PCO2 de 27 mm Hg, una PO2 de 54 mm Hg,
un HCO− 3de 17 y una concentración de hemoglobina de 16,5 g/dl.
Para el componente final del proyecto de investigación, llevó a cabo
una prueba de esfuerzo en la estación de investigación en la que
pedaleó con niveles crecientes de resistencia hasta su capacidad
máxima de esfuerzo. Al final de la prueba, se obtuvo una muestra
de sangre arterial, que mostró un pH de 7,30, una PCO2 de 22 mm Hg
y una PO2 de 40 mm Hg.
• ¿Cómo explica los resultados observados en la gasometría arterial
a su llegada a la estación de investigación?
• ¿Cómo explica el cambio en la gasometría durante la primera
semana en la estación de investigación?
• ¿Por qué aumentó la concentración de hemoglobina durante su
estancia en la estación de investigación?
• ¿Qué mecanismos explican el cambio de la PCO2, PO2 y pH
arteriales durante la prueba de esfuerzo?
 CONTROL DE LA VENTILACIÓN 158

PREGUNTAS
Elija la mejor respuesta para cada pregunta.

1. Acerca de los centros respiratorios:

A. El patrón rítmico normal de la respiración tiene su origen en neuronas del
área motora de la corteza cerebral.
B. Durante la respiración tranquila, las neuronas espiratorias descargan de
forma activa.
C. Impulsos del centro neumotáxico pueden estimular la actividad inspira-
toria.
D. La corteza cerebral puede ignorar la función de los centros respiratorios.
E. La única salida de los centros respiratorios se produce a través de los ner-
vios frénicos.

2. Acerca de los quimiorreceptores centrales:

A. Se localizan junto a la superficie dorsal del bulbo raquídeo.
B. Responden tanto a la Po2 como a la Pco2 sanguíneas.
C. Se activan por cambios del pH del líquido extracelular circundante.
D. Para un determinado aumento de la Pco2, el pH del líquido cefalorraquí-
deo desciende menos que el de la sangre.
E. La concentración de bicarbonato del LCR no puede afectar a su salida.

3. Acerca de los quimiorreceptores periféricos:

A. Responden a cambios de la Po2 arterial, pero no del pH.
B. En condiciones de normoxia, la respuesta a los cambios de la Po2 es muy
escasa.
C. La respuesta a cambios de la Pco2 es más lenta que la de los receptores
centrales.
D. Son los receptores más importantes que producen un aumento de la ven-
tilación en respuesta a un aumento de la Pco2.
E. Tienen un flujo sanguíneo escaso por gramo de tejido.

4. Acerca de la respuesta ventilatoria al dióxido de carbono:

A. Aumenta si lo hace la Po2 alveolar.
B. Depende sólo de los quimiorreceptores centrales.
C. Aumenta durante el sueño.
D. Aumenta si lo hace el trabajo respiratorio.
E. Es un factor importante en el control del nivel normal de la ventilación.

5. Acerca de la respuesta ventilatoria a la hipoxia:

A. Es el principal estímulo para la ventilación a gran altitud.
B. Se origina fundamentalmente por los quimiorreceptores centrales.
C. Disminuye si también aumenta la Pco2.
D. Rara vez estimula la ventilación en pacientes con neumopatías crónicas.
E. Es importante en la intoxicación leve por monóxido de carbono.
 CONTROL DE LA VENTILACIÓN 159

6. El estímulo más importante en el control del nivel de ventilación en reposo es:

A. Po2 sobre los quimiorreceptores periféricos.
B. Pco2 sobre quimiorreceptores periféricos.
C. pH sobre quimiorreceptores periféricos.
D. pH del LCR sobre los quimiorreceptores centrales.
E. Po2 sobre los quimiorreceptores centrales.

7. El esfuerzo es uno de los estimulantes más potentes para la ventilación.

Actúan fundamentalmente por la acción de:
A. Po2 arterial baja.
B. Pco2 arterial elevada.
C. Po2 baja en sangre venosa mixta.
D. pH arterial bajo.
E. Ninguno de los anteriores.

8. Acerca del reflejo de insuflación de Hering-Breuer:

A. Los impulsos se desplazan hacia el encéfalo a través del nervio del seno
carotídeo.
B. Produce esfuerzos inspiratorios adicionales si se mantienen insuflados
los pulmones.
C. Se observa en los adultos con volúmenes corrientes pequeños.
D. Puede contribuir a insuflar los pulmones del recién nacido.
E. La abolición del reflejo en muchos animales produce una respiración
rápida y superficial.

9. De un varón de 59 años con enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave

se obtiene una muestra de sangre arterial, mientras respira aire ambiente,
para determinar si es apto para recibir oxigenoterapia domiciliaria. La mues-
tra de sangre revela un pH de 7,35 y una Pco2 de 53 mm Hg. ¿Cuál de los
siguientes cambios cabría esperar ver en el líquido cefalorraquídeo en com-
paración con los valores normales?
A. Disminución de la Pco2.
B. Disminución de la concentración de hidrogeniones.
C. Aumento de la concentración de bicarbonato.
D. Aumento del pH.
E. Aumento de la concentración de lactato.

10. Un varón de 64 años se sometió a cirugía bilateral de la arteria carótida para

el tratamiento de su enfermedad aterosclerótica carotídea, durante la cual se
extirparon ambos cuerpos carotídeos. El paciente tiene pensado hacer sende-
rismo con unos amigos a más de 3 000 m de altitud. Si realizara una gasome-
tría arterial en este paciente a esa altitud, ¿qué diferencia cabría esperar ver
en comparación con sus compañeros de viaje sanos?
A. Un pH más alto.
B. Un bicarbonato más bajo.
C. Una Pco2 más alta.
D. Una Po2 alveolar más alta.
E. Una Po2 arterial más alta.
 CONTROL DE LA VENTILACIÓN 160

11. Una mujer de 23 años participa en un proyecto de investigación en el cual

se realizan determinaciones a nivel del mar mientras inhala mezclas de gases
con concentraciones variables de dióxido de carbono. Si repitiera el expe-
rimento inmediatamente después de la llegada de la mujer a una altitud de
4 000 m y comparara los resultados con sus respuestas a nivel del mar, ¿cuál de
los siguientes cabría esperar ver con cualquier CO2 alveolar?
A. Disminución del pH arterial.
B. Disminución del volumen de producción de quimiorreceptores perifé-
ricos.
C. Disminución de la presión arterial pulmonar.
D. Aumento del bicarbonato sérico.
E. Aumento de la ventilación total.
APARATO
RESPIRATORIO
Y ESTRÉS
CÓMO SE PRODUCE EL INTERCAMBIO
DE GASES DURANTE EL ESFUERZO,
A PRESIONES BAROMÉTRICAS
9
BAJAS Y ELEVADAS, Y AL NACER

Policitemia
L os pulmones sanos tienen grandes reservas
en reposo, lo que les permite satisfacer el
aumento de las demandas del intercambio de
gases durante el esfuerzo. Además, los pulmones
actúan como nuestro principal vínculo fisiológico
con el entorno en el que vivimos; su superficie es
aproximadamente 30 veces mayor que la de la
piel. El impulso humano por ascender cada vez
más y sumergirse más profundamente somete
al aparato respiratorio a un gran estrés, ¡aunque
estas situaciones son leves agresiones, en
comparación con el momento del nacimiento!
hiperbárico

161
 APARATO RESPIRATORIOY ESTRÉS 162

Las demandas del intercambio de gases en los pulmones aumentan notablemen-

te durante el esfuerzo. Habitualmente, el consumo de oxígeno en reposo de
300 ml/min puede aumentar a unos 3 000 ml/min en una persona moderadamen-
te en forma (y hasta 6 000 ml/min en los deportistas de élite). De igual modo, la
expulsión de CO2 en reposo, es decir, 240 ml/min aumenta a unos 3 000 ml/min.
Típicamente, el cociente respiratorio (R) aumenta desde alrededor de 0,8, en re-
poso, hasta 1, con el esfuerzo. Este aumento refleja una mayor disposición de los
hidratos de carbono, en lugar de las grasas, para producir la energía necesaria.
Realmente, R alcanza, a menudo, niveles incluso mayores durante la situación
inestable de esfuerzo intenso, cuando se produce ácido láctico por glucólisis anae-
robia, y se elimina, por lo tanto, CO2 adicional desde el bicarbonato. Además,
existe un aumento de la eliminación de CO2 porque el aumento de la concentra-
ción de hidrogeniones estimula los quimiorreceptores periféricos, con lo que la
ventilación aumenta.
El esfuerzo se estudia convenientemente en una cinta sin fin o en una bicicleta
estática. Cuando se aumenta el ritmo (o potencia) de trabajo, la captación de oxí-
geno aumenta de forma lineal ·(fig. 9-1A). Sin embargo, cuando se supera un
d·eterminado ritmo de trabajo, Vo2 se vuelve constante; es lo que se conoce como
Vo2 máx. Un aumento del ritmo de trabajo por encima de este nivel sólo puede
producirse mediante glucólisis anaerobia.
La ventilación también aumen·ta de forma lineal inicialme·nte cuando se repre-
senta frente al ritmo de trabajo o Vo2, aunque con valores de Vo2 elevados, aumenta
con mayor rapidez porque se libera ácido láctico, y esto aumenta el estímulo ven-
tilatorio (fig. 9-1B). A veces, existe un claro corte en la pendiente; es lo que se ha
denominado umbral anaerobio o umbral de ventilación, aunque el término es algo
Ventilación y gasto cardíaco (l/min)

4 150
UA
Lactato en sangre (mM)

10

100
VO2 (l /min)

2 La
VE 5
50
Q
0 0 0
0 100 200 300 0 2 4
A Índice de trabajo (vatios) B VO2 (l / min)

·
Figura 9-1. A) El consumo de O ( O ) aumenta de forma casi lineal con el índice de trabajo
2 V 2
·
hasta alcanzar el VO2 máx. B) La ventilación aumenta, en un principio, de forma lineal con el
consumo de O2, pero aumenta más rápidamente cuando se forman cantidades importantes de
lactato. Si existe un punto de inflexión claro, se denomina, a veces, umbral anaerobio o umbral
de ventilación (UA). El gasto cardíaco aumenta más lentamente que la ventilación.
 APARATO RESPIRATORIOY ESTRÉS 163

controvertido. Las personas que no hacen ejercicio producen lactato con niveles
de esfuerzo relativamente bajos, mientras que las que están bien entrenadas pue- den
alcanzar niveles de esfuerzo bastante elevados antes de que aparezca una glu- cólisis
anerobia importante.
Son muchas las funciones del aparato respiratorio que varían en respuesta al
esfuerzo. La capacidad de difusión de los pulmones aumenta a causa de incremen-
tos en la capacidad de difusión de la membrana (DM) y del volumen de sangre en
los capilares pulmonares, Vc. Estos cambios se producen por reclutamiento y dis-
tensión de capilares pulmonares, particularmente en las partes superiores de los
pulmones. Normalmente, la capacidad de difusión aumenta, al menos, tres veces.
No obstante, algunos deportistas de élite muestran, con niveles de esfuerzo extre-
madamente elevados, una disminución de la Po2 arterial causada probablemente
por una limitación de la difusión debido al reducido tiempo disponible para la
carga de oxígeno en los capilares pulmonares (v. fig. 3-3).
El gasto cardíaco aumenta de forma, aproximadamente, lineal con respecto al
nivel de esfuerzo, a causa del aumento tanto de la frecuencia cardíaca como del
volumen sistólico. Sin embargo, el cambio del gasto cardíaco es sólo una cuarta
parte del aumento de la ventilación (en l/min). Esto tiene sentido, porque es
m· ucho ·más fácil desplazar aire que san·gre. Si observamos la ecuación de Fick,
Vo2 = Q (Cao2 – C –vo2), el aumento de Vo2 se produce tanto por un aumento del
gasto cardíaco como por un aumento de la diferencia arteriovenosa de O2 a causa
de la disminución de la concentración de oxígeno de la sangr ·e veno·sa. Por el con-
trario, si observamos la ecuación análoga de la ventilación, Vo2 = VE (FIo2 – FEo2),
la diferencia entre las concentraciones de O2 inspirado y espirado no varía. Esto es
compatible con el aumento mucho mayor de la ventilación que del flujo sanguí-
neo. El aumento del gasto cardíaco se asocia a elevaciones en las presiones tanto
arterial como venosa pulmonar, que son la causa del reclutamiento y la distensión de
capilares pulmonares. La resistencia vascular pulmonar desciende.
En las personas sanas, la magnitud del desequilibrio ventilación-perfusión dis-
minuye durante el esfuerzo moderado, debido a la distribución topográfica más
uniforme del flujo sanguíneo. Sin embargo, dado que el grado de desequilibrio
ventilación-perfusión en las personas sanas no es importante, las consecuencias
son escasas. Se ha observado que, en los deportistas de élite, se produce un cierto
desequilibrio ventilación-perfusión cuando realizan un esfuerzo muy intenso,
posiblemente a causa de un ligero nivel de edema pulmonar intersticial. Cier-
tamente, debe salir líquido de los capilares pulmonares a causa del aumento de
presión en su interior.
La curva de disociación del oxígeno se desplaza a la derecha en los músculos
que realizan esfuerzo, debido al aumento de la Pco2, la concentración de hidroge-
niones y la temperatura. Esto ayuda a la descarga de oxígeno en los músculos.
Cuando la sangre regresa a los pulmones, la temperatura de la sangre desciende
un poco y la curva se desplaza algo hacia la izquierda. En algunos animales, como
los caballos y los perros, el hematocrito aumenta con el ejercicio, porque se expul-
san hematíes desde el bazo, aunque es algo que no sucede en los seres humanos.
En los tejidos periféricos, se abren capilares adicionales, con lo que disminuye
la distancia de la vía de difusión a las mitocondrias. La resistencia vascular perifé-
rica disminuye porque el gran aumento del gasto cardíaco no se asocia en gran
parte con un aumento de la presión arterial media durante el esfuerzo dinámico,
 APARATO RESPIRATORIOY ESTRÉS 164

como correr aunque la presión sistólica con frecuencia aumenta de manera consi-
derable. Durante el esfuerzo estático, como el levantamiento de peso, se producen
con frecuencia grandes aumentos de la presión arterial sistémica. El entrena-
miento aumenta el número de capilares y mitocondrias en el músculo esquelético.

Como vimos en el capítulo 8, el gran aumento de la ventilación que se produce

durante el esfuerzo es ampliamente desconocido. Sin embargo, el resultado neto
es que la Po2, la Pco2 y el pH arteriales se afectan poco por el esfuerzo moderado.
Con niveles de trabajo muy elevados, la Pco2 a menudo desciende, la Po2 alveolar
se eleva pero la Po2 arterial puede descender, y el pH desciende a causa de la aci-
dosis láctica.

La presión atmosférica disminuye con la distancia por encima de la superficie

terrestre, de un modo aproximadamente exponencial (fig. 9-2). La presión a
5 800 m es sólo la mitad de la normal de 760 mm Hg, de modo que la Po 2 del aire
húmedo inspirado es de (380 – 47) × 0,2093 = 70 mm Hg (47 mm Hg es la presión
parcial del vapor de agua a temperatura corporal). En la cima del Everest (8 848 m),
la Po2 inspirada es sólo de 43 mm Hg. A 19 200 m, la presión atmosférica es de
47 mm Hg, por lo que la Po2 inspirada es cero.
A pesar de la hipoxia asociada a la gran altitud, unos 140 millones de personas
viven a alturas superiores a 2 500 m, y en los Andes, los residentes permanentes viven
por encima de los 5 000 m. Se produce un importante grado de aclimatación cuando
los seres humanos ascienden a estas altitudes; en realidad, los alpinistas
previamente han vivido varios días a altitudes elevadas que, de lo contrario, pro-
ducirían inconsciencia en unos segundos si no se hubiera realizado la aclimata-
ción.

Hiperventilación
La característica más importante de la aclimatación a las grandes altitudes es la
hiperventilación. Su valor fisiológico puede observarse al considerar la ecuación
 APARATO RESPIRATORIOY ESTRÉS 165

Altitud (ft)
0 10 000 20 000
800
Presión atmosférica (mm Hg) A nivel del mar 150
Denver

PO2 inspirada (mm Hg)

600
Cabina
de un avión Pico Pikes 100
comercial
400
Morada más elevada
de seres humanos 50
200 Everest

0
0
0 2 000 4 000 6 000 8 000
Altitud (m)

Figura 9-2. Relaciones entre altitud y presión atmosférica. Obsérvese que la P O del aire 2

húmedo inspirado es de unos 130 mm Hg a 1 520 m (Denver, CO), pero es sólo de 43 mm Hg

en la cima del Everest.

del aire alveolar para un alpinista en la cima del Everest. Si la Pco 2 alveolar del
alpinista fuera de 40 y el cociente de intercambio respiratorio 1 tuviera un valor
de 1, la Po2 alveolar del alpinista sería de 43 – (40/1) = ¡3 mm Hg! Sin embargo, al
multiplicar por cinco la ventilación del alpinista, y reducir así la Pco2 a 8 mm Hg
(v. pág. 20), la Po2 alveolar aumenta a 43 – 8 = 35 mm Hg. Normalmente, la Pco 2
arterial en residentes permanentes a 4 600 m es de unos 33 mm Hg.
El mecanismo de la hiperventilación es la estimulación hipóxica de los qui-
miorreceptores periféricos. La baja Pco2 arterial y la alcalosis resultantes
tienden a inhibir este aumento de la ventilación, pero al cabo de un día, aproxi-
madamente, el pH del líquido cefalorraquídeo regresa por la salida de bicarbo-
nato del LCR y, al cabo de 2 o 3 días, el pH de la sangre arterial regresa casi a la
normalidad, por la excreción renal de bicarbonato. Estos frenos sobre la ventila-
ción disminuyen, y esto hace que aumente más. Además, no hay signos de que la
sensibilidad de los cuerpos carotídeos a la hipoxia aumente durante la aclimata-
ción. Curiosamente, las personas que han nacido a gran altitud presentan una
disminución de la respuesta ventilatoria a la hipoxia, que sólo se corrige si des-
pués se vive a nivel del mar.

Policitemia
Otra característica aparentemente importante de la aclimatación a grandes altitu-
des es un aumento de la concentración sanguínea de hematíes. El consiguiente
incremento de la concentración de hemoglobina y, por lo tanto, de la capacidad de

1
Cuando R = 1, el factor de corrección mostrado en la pág. 81 desaparece.
 APARATO RESPIRATORIOY ESTRÉS 166

transporte de O2, significa que, aunque la Po2 y la saturación de O2 arteriales dis-

minuyen, la concentración de oxígeno de la sangre arterial puede ser normal o
incluso superior a lo normal. Por ejemplo, en algunas personas que residen per-
manentemente a 4 600 m en los Andes, la Po 2 arterial es sólo de 45 mm Hg, y la
correspondiente saturación arterial de O2 es sólo del 81 %. Por lo común, esto
disminuiría considerablemente la concentración arterial de O 2, pero debido a la
policitemia, la concentración de hemoglobina aumenta desde 15 a 19,8 g/100 ml,
dando una concentración arterial de O 2 de 22,4 ml/100 ml, que es realmente supe-
rior a lo habitual a nivel del mar. La policitemia también tiende a mantener la Po2
de sangre venosa mixta, y típicamente, en los nativos de los Andes que viven a
4 600 m, esta Po2 es sólo 7 mm Hg inferior a lo normal (fig. 9-3). La hipoxemia es
el principal estímulo para el aumento de la producción de los hematíes. Esto
desencadena un aumento de la liberación de eritropoyetina del riñón a los dos a
tres días de la exposición a una gran altitud, lo que estimula posteriormente el
aumento de la actividad de la médula ósea. El hematocrito empieza a aumentar
antes de que se den estos efectos, en buena parte debido a una reducción del volu-
men plasmático. También se observa policitemia en muchos pacientes con hipoxe-
mia crónica causada por cardiopatía o neumopatía.
Aunque la policitemia de las grandes altitudes aumenta la capacidad de trans-
porte de O2 de la sangre, también eleva la viscosidad sanguínea. Esto puede ser

Aire Aire Sangre Sangre venosa

inspirado alveolar arterial mixta

150 A nivel del mar

PO2 (mm Hg)

100
4 600 m

50

0
Figura 9-3. Valores de PO desde el aire inspirado a la sangre venosa mixta a nivel del mar
2

y en residentes a una altitud de 4 600 m. Obsérvese que, a pesar de la P O inspirada mucho

2

menor en altitud, la PO de la sangre venosa mixta es sólo 7 mm Hg menor.

2
 APARATO RESPIRATORIOY ESTRÉS 167

nocivo, y algunos fisiólogos creen que la intensa policitemia que a veces se observa
es una respuesta inadecuada.

Otros cambios fisiológicos a gran altitud

En altitudes moderadas, existe una desviación hacia la derecha de la curva de diso-
ciación de O2 que produce una mejor descarga de O2 en la sangre venosa, para una
determinada Po2. La causa de la desviación es un aumento de la concentración de
2,3-difosfoglicerato, que aparece a causa de la alcalosis respiratoria. A grandes
altitudes, existe una desviación hacia la izquierda de la curva de disociación causada
por la alcalosis respiratoria, lo que contribuye a la carga de O 2 en los capilares
pulmonares. El número de capilares por unidad de volumen en los tejidos periféricos
aumenta, y se producen cambios en las enzimas oxidativas del interior de las célu- las.
La capacidad respiratoria máxima aumenta porque el aire es menos denso, y esto
contribuye a la enorme ventilación (hasta 200 l/min) que se produce con el es-
fuerzo. Sin embargo, la máxima captación de O2 disminuye rápidamente por
encima de 4 600 m.
Como respuesta a la hipoxia alveolar, se produce una vasoconstricción pulmo-
nar (v. fig. 4-10). Esto aumenta la presión arterial pulmonar y el trabajo realizado por
el corazón derecho. La hipertensión se exagera por la policitemia, que eleva la
viscosidad de la sangre. Se observa hipertrofia del corazón derecho, con cambios
característicos en el electrocardiograma. No parece haber ventajas fisiológicas en
esta respuesta, salvo que la distribución topográfica del flujo sanguíneo se hace
más uniforme. La hipertensión pulmonar se asocia a veces a edema pulmonar,
aunque la presión venosa pulmonar es normal. El mecanismo probable es que la
vasoconstricción arteriolar es desigual y se produce filtración en los, desprotegi-
dos, capilares dañados. El líquido del edema tiene una elevada concentración de
proteínas, lo que indica que la permeabilidad de los capilares aumenta.
Quienes llegan sin aclimatarse a grandes altitudes se quejan frecuentemente de
cefalea, fatiga, mareo, palpitaciones, insomnio, pérdida de apetito y náuseas. Es lo
que se conoce como mal de altura o de las montañas agudo, y se atribuye a la hipoxe-
mia y la alcalosis. Los residentes a largo plazo presentan, a veces, un síndrome mal
definido caracterizado por una intensa policitemia, cansancio, disminución de la
tolerancia al esfuerzo e hipoxemia grave. Es lo que se denomina mal de las monta-
ñas crónico.
 APARATO RESPIRATORIOY ESTRÉS 168

Residentes permanentes a gran altitud

En algunas partes del mundo, fundamentalmente en el Tíbet y en los Andes, un
gran número de personas ha vivido a gran altitud durante muchas generaciones.
Se sabe que los tibetanos tienen características de selección natural para la hipoxia
a gran altitud. Por ejemplo, existen diferencias en cuanto al peso al nacer, las con-
centraciones de hemoglobina y la saturación de oxígeno arterial en los lactantes y
los adultos que realizan esfuerzo físico, en comparación con los habitantes de
zonas más bajas que se desplazan a una gran altitud.
Los estudios recientes muestran que los tibetanos han desarrollado diferencias en
su estructura genética. Por ejemplo, el gen que codifica el factor inducible porla
hipoxia 2α (HIF-2α) es más frecuente en los tibetanos que en los chinos Han.
El factor HIF-2α es un factor de transcripción que regula muchas respuestas fisio-
lógicas a la hipoxia.

El problema habitual es obtener suficiente O 2 en el organismo, pero es posible

tener demasiado. Cuando se respiran grandes concentraciones de O 2 durante
muchas horas, pueden dañarse los pulmones. Si se colocan cobayas en O2 al 100 %
a presión atmosférica durante 48 h, presentan edema pulmonar. Los primeros
cambios fisiopatológicos se observan en las células endoteliales de los capilares
pulmonares (v. fig. 1-1). Es difícil (quizá afortunadamente) administrar concentra-
ciones de O2 muy elevadas a los pacientes, pero se han demostrado signos de
alteración del intercambio de gases tras la inhalación de O 2 al 100 % durante 30 h.
Los voluntarios sanos que respiran O 2 al 100 % a presión atmosférica durante 24 h
se quejan de molestias subesternales, que se agravan con la respiración profunda,
y presentan una disminución de la capacidad vital de 500 ml a 800 ml. Proba-
blemente, esto se deba a atelectasia por absorción (v. a continuación).
Otro riesgo de la respiración de O2 al 100% se observa en los recién nacidos
prematuros que presentan ceguera debido a retinopatía de la prematuridad, es
decir, formación de tejido fibroso por detrás del cristalino. Aquí, el mecanismo es
la vasoconstricción local causada por la elevada Po2 en la incubadora, y puede
evitarse si se mantiene la Po2 arterial por debajo de 140 mm Hg.

Atelectasia por absorción

Es otro de los peligros de la respiración de oxígeno al 100 %. Supongamos que se
obstruye una vía respiratoria con moco (fig. 9-4). La presión total en el aire atra-
pado está próxima a 760 mm Hg (puede ser unos mm Hg menos, ya que se absorbe
debido a las fuerzas elásticas del pulmón). Pero la suma de las presiones parciales
de la sangre venosa es bastante menor que 760 mm Hg, porque la Po 2 de la sangre
venosa permanece relativamente baja, incluso cuando se respira O2. De hecho, la
elevación de la concentración de O2 de la sangre arterial y venosa cuando se respira
O2 será la misma si no varía el gasto cardíaco, aunque debido a la forma de la curva
de disociación del O2 (v. fig. 6-1), el aumento de la Po2 venosa es sólo de unos 10 a
15 mm Hg. Así, como la suma de las presiones parciales en el aire alveolar supera
 APARATO RESPIRATORIOY ESTRÉS 169

O2 Puro Aire

O2 (100)

H2O 47 H2O 47
Total 760 O2 40 Total 760
O2 55 CO2 45
CO2 45 N2 573
H2O 47 H2O 47
Total 147 Total 705

A B
Figura 9-4. Razones para la aparición de atelectasia de los alvéolos más allá de las vías
respiratorias bloqueadas cuando se respira O2 (A) y cuando se respira aire (B). Obsérvese
que, en ambos casos, la suma de las presiones parciales de los gases en la sangre venosa
mixta es menor que la de los alvéolos. B) La PO y la PCO se muestran entre paréntesis por-
2 2

que estos valores cambian con el tiempo. Sin embargo, la presión alveolar total permanece
a pocos mm Hg de 760.

con mucho la de la sangre venosa, el aire difunde a la sangre y, rápidamente, se

produce el colapso alveolar. Puede ser difícil reabrir un área atelectásica debido a
los efectos de la tensión superficial en estas pequeñas unidades.
También se produce colapso por absorción en una región bloqueada incluso
cuando se respira aire, aunque aquí el proceso es más lento, La figura 9-4B muestra
que, de nuevo, la suma de las presiones parciales de la sangre venosa es inferior a
760 mm Hg, porque el descenso de la Po 2 desde la sangre arterial a la sangre venosa
es mucho mayor que la elevación de la Pco2 (es un reflejo de la gran pendiente del
CO2 en comparación con la curva de disociación del O 2; v. fig. 6-7). Como la pre-
sión total del aire en los alvéolos se acerca a 760 mm Hg, la absorción es inevitable.
Realmente, los cambios en las presiones parciales alveolares durante la absorción
son algo complicados, pero puede observarse que la velocidad de colapso se limita
por la velocidad de absorción de N 2. Dado que este gas tiene una escasa solubilidad,
su presencia actúa como una «férula» que, como si lo fuera, sostiene los alvéolos y
evita el colapso. Incluso concentraciones relativamente pequeñas de N2 en el aire
alveolar tienen un efecto de sostén útil. No obstante, la atelectasia postoperatoria es
un problema frecuente en pacientes tratados con mezclas de O 2. Es particularmente
probable que se produzca colapso en la base pulmonar, donde el parénquima se
expande peor (v. fig. 7-8) o las vías respiratorias pequeñas están realmente cerradas
(v. fig. 7-9). Este mismo mecanismo básico de absorción es el responsable de la
desaparición gradual de un neumotórax, o del aire introducido por debajo de la piel.
 APARATO RESPIRATORIOY ESTRÉS 170

La ausencia de gravedad provoca diversos cambios fisiológicos, y algunos de ellos

afectan a los pulmones. La distribución de la ventilación y del flujo sanguíneo se
vuelve más uniforme, con una correspondiente mejora del intercambio de gases
(v. figs. 5-8 y 5-10), aunque sigue existiendo alguna desigualdad debida a factores
no gravitatorios. Se altera el depósito de aerosol inhalado, a causa de la ausencia de
sedimentación. Además, el volumen sanguíneo torácico aumenta inicialmente por-
que la sangre no se almacena en las extremidades inferiores, y esto eleva el volumen
de sangre en los capilares pulmonares y la capacidad de difusión. Al regresar a la
Tierra, aparece hipotensión postural; es lo que se conoce como descondicionamiento
cardiovascular. Puede producirse descalcificación ósea y atrofia muscular, probable-
mente por falta de movimiento. Existe también una pequeña reducción de la masa
eritrocitaria. El mal del espacio durante los primeros días de vuelo puede suponer
un grave problema operativo.

Durante la inmersión, la presión aumenta 1 atmósfera por cada 10 m de descenso. La

presión en sí es relativamente inocua, en tanto esté equilibrada. Sin embargo,si
una cavidad con aire, como los pulmones, el oído medio o un seno intracranealno
puede comunicar con el exterior, la diferencia de presión puede causar com-
presión al descender o hiperexpansión al ascender. Por ejemplo, es muy impor-
tante para los buceadores con escafandra exhalar al ir ascendiendo, para evitar la
hiperinsuflación y la posible rotura pulmonar. Esto se conoce como barotrauma-
tismo. El aumento de densidad del aire en la profundidad aumenta el trabajo res-
piratorio, lo que puede causar retención de CO2, especialmente con el esfuerzo.

Efectos de la descompresión
Durante la inmersión, la elevada presión parcial del N2 fuerza a este aire poco
soluble a entrar en solución en los tejidos corporales. Esto se produce sobre todo
en el tejido adiposo, que tiene una relativamente elevada solubilidad para el N 2.
Sin embargo, el aporte sanguíneo del tejido adiposo es escaso, y la sangre puede
transportar poco N2. Además, el gas difunde lentamente a causa de su escasa solu-
bilidad. Como resultado, el equilibrio entre los tejidos y el entorno tarda horas.
Durante el ascenso, el N2 se elimina lentamente de los tejidos. Si la descompre-
sión es excesivamente rápida, se forman burbujas de N2 gaseoso, igual que cuando
se libera CO2 al abrir una botella de champán. Pueden aparecer algunas burbujas sin
que se produzcan alteraciones fisiológicas, pero las grandes cantidades de burbujas
y el aumento de volumen que experimentan durante el ascenso pueden causar dolor,
especialmente en la región de las articulaciones. En casos graves, pueden aparecer
alteraciones neurológicas como sordera, alteración de la visión e incluso parálisis,
debido a burbujas en el sistema nervioso central que obstruyen el flujo sanguíneo.
El tratamiento de los efectos de la descompresión es una nueva compresión. Se
reduce así el volumen de las burbujas, y se las fuerza a volver a entrar en solución,
 APARATO RESPIRATORIOY ESTRÉS 171

consiguiéndose a veces una notable disminución de los síntomas. La prevención se

realiza mediante una cuidadosa descompresión siguiendo una serie de pasos regu-
lados. Existen pautas, basadas en parte en la teoría y en parte en la experiencia, que
demuestran con que rapidez un buceador puede ascender con escaso riesgo de
sufrir los efectos de la descompresión. Una inmersión corta pero muy profunda
puede necesitar horas de descompresión gradual. Se sabe que la formación de
burbujas durante el ascenso es muy habitual; por lo tanto, el objetivo de la des-
compresión es evitar que las burbujas lleguen a ser demasiado grandes.

El riesgo de los efectos de la descompresión tras inmersiones muy profundas

puede disminuirse respirando una mezcla de helio y O2 durante la inmersión. El
helio tiene, aproximadamente, la mitad de solubilidad que el N2, por lo que se
disuelve menos en los tejidos. Además, su peso molecular es siete veces menor que el
del N2 y, por lo tanto, difunde más rápidamente a través de los tejidos (v. fig. 3-1).
Estos dos factores reducen el riesgo de los efectos de la descompresión. Otra ventaja
de la mezcla de helio y O2 en los buceadores es su baja densidad, que reduce el trabajo
respiratorio. El O2 puro o mezclas de O2 enriquecidas no pueden usarse para la pro-
fundidad porque existe peligro de toxicidad producida por el O2 (v. a continuación).
Los buceadores que trabajan a grandes profundidades, por ejemplo, en gaseo-
ductos, utilizan a veces inmersión por saturación. Cuando no están en el agua, viven
en una cámara de alta presión en el barco de apoyo durante varios días, lo que sig-
nifica que no regresan a la presión atmosférica normal durante este tiempo. De este
modo, evitan los efectos de la descompresión. Sin embargo, al final del período a
presión elevada, pueden tardar varias horas en realizar una descompresión segura.

Narcosis por gases inertes

Aunque solemos considerar el N2 como un gas inerte fisiológico, afecta al SNC a
presiones parciales elevadas. A una profundidad de 50 m, existe una sensación de
euforia (no muy diferente a la que se siente tras tomar un vermut o dos), y los bucea-
dores han reconocido ¡haber ofrecido sus boquillas a los peces! Con presiones par-
ciales superiores, puede producirse una pérdida de coordinación y, finalmente, coma.
No se conoce bien el mecanismo de acción, pero puede que esté relacionado
con la gran solubilidad grasa-agua del N2, que es una propiedad general de los
anestésicos. Otros gases, como el helio y el hidrógeno, pueden usarse a profundi-
dades mucho mayores sin que se produzcan efectos narcóticos.
 APARATO RESPIRATORIOY ESTRÉS 172

Toxicidad del O2
Ya comentamos que la inhalación de O 2 al 100 % a 1 atmósfera puede dañar los
pulmones. Otra forma de toxicidad del O2 es la estimulación del SNC, que pro-
duce convulsiones, cuando la Po2 supera considerablemente los 760 mm Hg. Las
convulsiones pueden ir precedidas por síntomas como náuseas, pitidos en los
oídos y espasmo facial.
La probabilidad de que aparezcan convulsiones depende de la Po2 inspirada y
de la duración de la exposición, y aumenta si las personas realizan esfuerzo. Con
una Po2 de 4 atmósferas, aparecen convulsiones, frecuentemente, en 30 min. En
inmersiones cada vez más profundas, la concentración de O2 disminuye progresi-
vamente para evitar los efectos tóxicos, y puede, finalmente, ser de tan sólo un 1 %
¡para una Po2 inspirada normal! El submarinista aficionado nunca debe llenar sus
tanques con O2, a causa del peligro de sufrir una convulsión bajo el agua. Sin
embargo, los militares utilizan el O2 puro, en ocasiones, para inmersiones a poca
profundidad, porque un circuito respiratorio cerrado con un dispositivo para
absorber CO2 no produce burbujas detectables. No se conoce bien la base bioquí-
mica de los efectos nocivos de una elevada Po2 sobre el SNC, pero es probable que
se encuentre en la inactivación de determinadas enzimas, especialmente deshidro-
genasas que contienen grupos sulfhidrilo.

Tratamiento con O2 hiperbárico

En algunas situaciones clínicas, es útil aumentar la Po2 arterial hasta un nivel muy
elevado. Una de ellas es la intoxicación grave con CO en la que la mayor parte de
la hemoglobina está unida al CO y, por lo tanto, no está disponible para el trans-
porte de oxígeno. Al elevar la Po2 inspirada a 3 atmósferas, en cámaras especiales,
la cantidad de O2 disuelto en sangre arterial puede aumentarse hasta unos6
ml/100 ml (v. fig. 6-1) y, de este modo, pueden satisfacerse las necesidades de los
tejidos sin hemoglobina funcionante. De vez en cuando, un episodio de anemia
grave se trata de este modo. El O2 hiperbárico también es útil para tratar la gan-
grena gaseosa, ya que el microorganismo no puede vivir en un entorno con una
Po2 elevada. La cámara hiperbárica tiene utilidad también para tratar los efectos
de la descompresión.
El fuego y las explosiones son graves riesgos de una atmósfera con O 2 al 100 %,
especialmente con presión aumentada. Por este motivo, el O 2 se administra con
mascarilla en una cámara de presión, y la propia cámara se llena con aire.

La contaminación atmosférica es un problema cada vez mayor en muchos países,

a medida que aumenta el número de industrias y de automóviles. Los principales
contaminantes son varios óxidos de nitrógeno y azufre, el ozono, el monóxido de
carbono, varios hidrocarburos y materia particulada. De ellos, el óxido de nitró-

Puede encontrar más información en JB West, Fisiopatología pulmonar, 8.ª ed., Lippincott Williams &
1

Wilkins. Barcelona 2013.

 APARATO RESPIRATORIOY ESTRÉS 173

geno, los hidrocarburos y el CO se producen en grandes cantidades en los moto-

res de combustión interna, los óxidos de azufre proceden principalmente de las
fábricas de combustibles fósiles, y el ozono se forma fundamentalmente en la
atmósfera por la acción de la luz solar sobre óxidos de nitrógeno e hidrocarburos.
La concentración de contaminantes en la atmósfera aumenta notablemente por
una inversión térmica que evita la salida normal del aire caliente de la superficie a
la capa atmosférica superior.
Los óxidos de nitrógeno causan inflamación de las vías respiratorias superiores
e irritación ocular, y son los responsables de la neblina amarillenta, del smog. Los
óxidos de azufre y el ozono pueden causar también inflamación bronquial, y
el ozono en grandes concentraciones puede causar edema pulmonar. El peligro del
CO es su tendencia a ocupar la hemoglobina, y los hidrocarburos cíclicos son posi-
bles carcinógenos. Ambos se encuentran en el humo del tabaco, que se inhala en
concentraciones bastante superiores a las de cualquier otro contaminante atmosfé-
rico. Existen datos de que algunos contaminantes actúan de forma sinérgica, es
decir, que sus acciones combinadas superan la suma de sus acciones por separado.
La mayoría de los contaminantes se encuentran en forma de aerosoles, es decir,
partículas muy pequeñas que permanecen suspendidas en el aire. Cuando se inhala
un aerosol, su destino depende del tamaño de las partículas. Las partículas grandes
se eliminan por impacto en la nariz y la faringe. Esto significa que las partículas no
pueden rodear las esquinas rápidamente a causa de su inercia, y se empotran en la
mucosa húmeda y quedan atrapadas. Las partículas de tamaño medio se depositan
en pequeñas vías respiratorias y otros puntos, debido a su peso. Es lo que se deno-
mina sedimentación, y se produce especialmente donde la velocidad de flujo dis-
minuye repentinamente debido al enorme aumento de la sección transversal
combinada de las vías respiratorias (v. fig. 1-5). Por esta razón, el depósito es
intenso en los bronquíolos terminales y respiratorios, y los pulmones de un minero
del carbón muestran, en esta región, una gran concentración de polvo. Las partí-
culas más pequeñas (> 0,1 μm de diámetro) alcanzan los alvéolos, donde se pro-
duce algún depósito por difusión a través de las paredes. Muchas partículas
pequeñas no se depositan, sino que se exhalan con la siguiente respiración.
Una vez depositadas, la mayoría de las partículas se eliminan por diversos
mecanismos. Las partículas que se depositan en las paredes bronquiales se elimi- nan
por el moco en movimiento que es impulsado por los cilios, y se degluten o se
expectoran. Sin embargo, la acción ciliar puede paralizarse por irritantes inhala-
dos. Las partículas depositadas en los alvéolos suelen englobarlas los macrófagos que
salen a través de la sangre o los linfáticos.

Es posible que los mamíferos sobrevivan unas horas respirando líquido en lugar de
aire, algo que se observó por primera vez con ratones en solución salina en los que se
aumentó la concentración de O2 por la exposición a O2 al 100 % a 8 atmósferasde
presión. Posteriormente, ratones, ratas y perros han sobrevivido un período
respirando fluorocarburo expuesto a O 2 puro a 1 atmósfera. Este líquido presenta
una gran solubilidad tanto para el O2 como para el CO2. Los animales volvieron
sin problema a respirar aire.
 APARATO RESPIRATORIOY ESTRÉS 174

Como los líquidos tienen una densidad y viscosidad mucho mayores que el
aire, el trabajo respiratorio aumenta notablemente. Sin embargo, puede lograrse
la oxigenación adecuada de la sangre arterial si se eleva lo suficiente la concentra-
ción inspirada. Curiosamente, la eliminación de CO2 es un grave problema.
Comentamos anteriormente que la difusión en las vías respiratorias es fundamen-
talmente responsable del intercambio de gases que se produce entre los alvéolos y
los bronquíolos terminales o respiratorios, donde se produce la mayor parte del
flujo por convección. Como los índices de difusión de gases en líquido son muchos
órdenes de magnitud menores que en la fase de gas, esto significa que debe man-
tenerse una gran diferencia de presión parcial de CO 2 entre los alvéolos y los
bronquíolos terminales. Los animales que respiran líquido, sin embargo, suelen
presentar retención de CO2 y acidosis. Obsérvese que la presión de difusión del
O2 puede elevarse siempre aumentando la Po2 inspirada, pero esta opción no
existe para contribuir a eliminar CO2.

Intercambio de gases a través de la placenta

Durante la vida fetal, el intercambio de gases se produce a través de la placenta. Su
circulación discurre en paralelo a la de los tejidos periféricos del feto (fig. 9-5), a
diferencia de lo que sucede en el adulto, en el que la circulación pulmonar se dis-
pone en serie con la circulación sistémica. La sangre de los mamíferos entra en la
placenta por las arterias uterinas y avanza a espacios pequeños denominados
sinusoides intervellosos, que actúan como los alvéolos en el adulto. La sangre fetal
desde la aorta (Ao) llega a esos capilares que sobresalen en los espacios intervello-
sos. El intercambio de gases se produce a través de la barrera sangre-sangre, de
unos 3,5 μm de grosor.
Esta disposición es mucho menos eficaz para el intercambio de gases que la del
pulmón del adulto. La sangre materna se arremolina, aparentemente, alrededor
de los sinusoides de un modo aleatorio, y existen probablemente grandes diferen-
cias de Po2 en estos espacios sanguíneos. Contrasta esta situación con los alvéolos
llenos de aire, en los que la rápida difusión de los gases remueve el contenido
alveolar. Como resultado, la Po2 de la sangre fetal que deja la placenta es tan sólo
de unos 30 mm Hg (fig. 9-5).
La sangre se mezcla con sangre venosa que drena de los tejidos fetales y alcanza
la aurícula derecha (AD) a través de la vena cava inferior (VCI). Debido a la
corriente en la aurícula derecha, la mayor parte de esta sangre fluye directamente
a la aurícula izquierda (AI), a través del foramen oval (FO) abierto y, por tanto, se
distribuye por la Ao ascendente hasta el encéfalo y el corazón. La sangre menos
oxigenada que regresa a la aurícula derecha a través de la vena cava superior (VCS)
encuentra su camino hacia el ventrículo derecho (VD), pero sólo una pequeña
parte alcanza los pulmones. La mayor parte se desvía a la Ao a través del conducto
arterioso (CA). El resultado neto de esta compleja disposición es que la sangre
mejor oxigenada llega al encéfalo y el corazón, y los pulmones que no intercam-
bian gases reciben sólo un 15 % del gasto cardíaco. Obsérvese que la Po2 arterial
en la Ao descendente es sólo de unos 22 mm Hg.
 APARATO RESPIRATORIOY ESTRÉS 175

A la cabeza

25

Pulmón CA Pulmón
V 19
C 14
S

AD AI
FO Ao

VCI 22
VD VI

14
Tejidos

30

Placenta

Figura 9-5. Circulación sanguínea en el feto humano. Los números muestran la PO apro-
2

ximada de la sangre en mm Hg. En el texto, se ofrecen más detalles.

Ver a continuación el resumen de las tres diferencias más importantes entre las
circulaciones fetal y del adulto:
1. La placenta está dispuesta en paralelo a la circulación de los tejidos, mien-
tras que el pulmón está en serie en el adulto.
2. El conducto arterioso desvía la mayor parte de la sangre desde la arteria
pulmonar a la Ao descendente.
3. La corriente en la aurícula derecha significa que la sangre oxigenada de la
placenta llega preferentemente a la aurícula izquierda a través del foramen
oval y, por lo tanto, ascendiendo de la Ao al cerebro.

Primera respiración
La llegada de un niño al mundo es quizá el mayor cataclismo de su vida. Es bom-
bardeado repentinamente con una diversidad de estímulos externos. Además, el
 APARATO RESPIRATORIOY ESTRÉS 176

proceso del nacimiento interfiere con el intercambio de gases a través de la pla-

centa, con las consiguientes hipoxemia e hipercapnia. Finalmente, la sensibilidad
de los quimiorreceptores aparentemente aumenta de forma considerable al nacer,
aunque se desconoce el mecanismo. Como consecuencia de todos estos cambios,
el recién nacido realiza su primera respiración.
Los pulmones fetales no están colapsados, sino inflados con líquido hasta apro-
ximadamente el 40 % de la capacidad pulmonar total. Este líquido es continua-
mente secretado por células alveolares durante la vida fetal, y su pH es bajo. Parte
sale cuando el niño se desplaza a través del canal del parto, pero el resto tiene un
papel importante en la posterior insuflación de los pulmones. Cuando entra aire
en éstos, las grandes fuerzas de tensión superficial deben superarse. Dado que
cuanto mayor sea el radio de curvatura, menores serán las presiones (v. fig. 7-4),
esta preinsuflación al parecer disminuye las presiones necesarias. No obstante, la
presión intrapleural durante la primera respiración puede descender a –40 cm
H2O antes de que entre aire en el pulmón, y se han medido presiones máximas de
tan sólo –100 cm H2O durante las primeras respiraciones. Estas presiones transi-
torias tan elevadas se deben, en parte, a la gran viscosidad del líquido pulmonar
comparada con la del aire. El feto realiza movimientos respiratorios muy peque-
ños y rápidos en el útero durante un período de tiempo bastante considerable
antes del nacimiento.
Al principio, la expansión de los pulmones es muy desigual. Sin embargo, se
dispone de agente tensioactivo pulmonar, que se forma relativamente tarde en la
vida fetal, para estabilizar los alvéolos abiertos, y el líquido de los pulmones se
elimina a través de los linfáticos y los capilares. En unos momentos, la capacidad
residual funcional casi ha alcanzado su valor normal, y se ha establecido una
superficie adecuada para el intercambio de gases. Deberán, no obstante, pasar
varios días antes de que se establezca una ventilación uniforme.

Cambios circulatorios
Tras las primeras respiraciones, se produce un espectacular descenso de la resis-
tencia vascular pulmonar. En el feto, las arterias pulmonares están expuestas a la
presión sanguínea sistémica total a través del conducto arterioso, y sus paredes son
muy musculares. Debido a ello, la resistencia de la circulación pulmonar es enor-
memente sensible a agentes vasoconstrictores como la hipoxemia, la acidosis y la
serotonina, y a vasodilatadores como la acetilcolina. Son varios los factores que
intervienen en el descenso de la resistencia vascular pulmonar al nacer, entre ellos el
brusco ascenso de la Po2 alveolar, que elimina la vasoconstricción hipóxica, y el
aumento del volumen de los pulmones, que aumenta el calibre de los vasos extra-
alveolares (v. fig. 4-2).
Con el aumento resultante del flujo sanguíneo pulmonar, aumenta la presión
en la aurícula izquierda, y el foramen oval se cierra rápidamente. Un aumento de
la presión aórtica, como resultado de la pérdida de la circulación umbilical para-
lela, también aumenta la presión en la aurícula izquierda. Asimismo, la presión en
la aurícula derecha desciende a medida que se interrumpe el flujo umbilical. El
conducto arterioso empieza a contraerse en unos minutos después, en respuesta a
la acción directa del aumento de Po2 sobre su musculatura lisa. Además, a esta
 APARATO RESPIRATORIOY ESTRÉS 177

constricción contribuye la reducción en los niveles de prostaglandinas locales y

circulantes. El flujo a través del conducto arterioso se invierte pronto, ya que la
resistencia de la circulación pulmonar desciende.

1. El esfuerzo aumenta notablemente la captación de O2 y la expulsión de CO2. El

consumo de O2 aumenta de forma lineal con el ritmo de trabajo hasta el V˙ o2
máx. Se produce un gran aumento de la ventilación, aunque el gasto cardíaco
aumenta menos.
2. La característica más importante de la aclimatación a gran altitud es la hiper-
ventilación, que produce valores de Pco2 arterial muy bajos a altitudes extre-
mas. La policitemia aumenta la concentración de O2 de la sangre, pero aparece
de forma lenta. Otras características de la aclimatación son los cambios de
enzimas oxidativas y un aumento de la concentración de capilares en algunos
tejidos.
3. Los pacientes que respiran una concentración elevada de O 2 pueden sufrir
atelectasia si se obstruye una vía respiratoria, por ejemplo, por moco. Las ate-
lectasias también pueden producirse al respirar aire, aunque de forma mucho
más lenta.
4. Tras una inmersión profunda, pueden aparecer los efectos de la descompre-
sión a causa de la formación de burbujas de N 2 en la sangre. Estas burbujas
pueden causar dolor en las articulaciones y, también, efectos sobre el SNC.
Puede evitarse mediante un ascenso gradual, y el tratamiento consiste en una
nueva compresión.
5. Los contaminantes atmosféricos se encuentran, frecuentemente, como aero-
soles que se depositan en los pulmones por impacto, sedimentación o difusión,
dependiendo del tamaño de las partículas. Posteriormente, se eliminan de las
vías respiratorias a través del sistema mucociliar, y de los alvéolos, mediante
los macrófagos.
6. El entorno del feto es muy hipóxico, con una Po2 en la Ao descendente inferior
a 25 mm Hg. La transición del intercambio de gases a través de la placenta
al intercambio pulmonar produce cambios llamativos en la circulación, entre
ellos un gran descenso de la resistencia vascular pulmonar, y el cierre final del
conducto arterioso y el foramen oval.
 APARATO RESPIRATORIOY ESTRÉS 178

CASO CLÍNICO

Un ciclista de competición de 25 años realiza una prueba de

esfuerzo como parte de su entrenamiento. Pedalea en una bicicleta
ergométrica mientras el ritmo de trabajo se aumenta regularmente
hasta quedar agotado. Se miden la ventilación total, el consumo de
oxígeno, la eliminación de dióxido de carbono, la saturación de
oxígeno arterial (mediante pulsioximetría) y la presión arterial
pulmonar sistólica (mediante ecocardiografía), y a continuación se
muestran los resultados.

Esfuerzo Esfuerzo
Variable Reposo intermedio máximo
Consumo de O2 250 2 000 4 000
(ml/min)
Gasto de CO2 (ml/min) 200 1 950 4500
Ventilación (l/min) 6 60 150
Presión arterial 110/70 180/75 230/80
sistémica (mm Hg)
Presión arterial pulmo- 25 28 35
nar sistólica (mm Hg)
PO2 arterial (mm Hg) 90 90 89
PCO2 arterial (mm Hg) 40 39 31
pH 7,4 7,39 7,10

A continuación se muestra un gráfico de los cambios de la

captación de oxígeno y la ventilación total durante la prueba:
4 000 150

120
3 000
 
90

VO2 2 000 VE
(ml/min) (l/min) 60

1 000
30

0 0
0 100 200 300 400 500 0 100 200 300 400 500

Índice de trabajo (vatios) Índice de trabajo (vatios)

• ¿Por qué el consumo máximo de oxígeno se estabiliza en la fase

tardía del esfuerzo?
• ¿Qué explica el patrón de la ventilación total durante la prueba?
• ¿Qué sucede con la diferencia alveoloarterial de oxígeno en la
fase tardía del esfuerzo?
• ¿Cuál es la explicación de los cambios observados en el estado
acidobásico durante la prueba de esfuerzo?
 APARATO RESPIRATORIOY ESTRÉS 179

PREGUNTAS
Elija la mejor respuesta para cada pregunta.

1. En cuanto al esfuerzo:
A. Puede aumentar el consumo de oxígeno más de diez veces, en comparación
con el reposo.
B. El cociente de intercambio respiratorio no puede ser mayor de 1,0.
C. La ventilación aumenta menos que el gasto cardíaco.
D. Con el esfuerzo leve, las concentraciones de lactato aumentan, normal-
mente, con rapidez.
E. El cambio que se produce en la ventilación durante el esfuerzo puede
explicarse totalmente por el descenso del pH arterial.

2. En la aclimatación a las grandes altitudes:

A. La hiperventilación tiene escaso valor.
B. La policitemia aparece rápidamente.
C. Existe una desviación a la derecha de la curva de disociación del O2 en
altitudes extremas.
D. Disminuye el número de capilares por unidad de volumen en el músculo
esquelético.
E. Se producen cambios en las enzimas oxidativas dentro de las células mus-
culares.

3. Si el moco bloquea una pequeña vía respiratoria en un pulmón, la parte de

pulmón distal a este bloqueo sufre atelectasia. ¿Cuál de las siguientes afirma-
ciones es cierta?
A. La atelectasia se produce más rápidamente si la persona respira aire que si
respira oxígeno.
B. La suma de las presiones parciales en la sangre venosa mixta es menor
que en la sangre arterial durante la respiración de aire.
C. Aumentará el flujo sanguíneo al pulmón con atelectasia.
D. La absorción de un neumotórax espontáneo se explica por un mecanismo
diferente.
E. Las propiedades elásticas del pulmón resisten con firmeza la atelectasia.

4. Si, en la inmersión profunda, se utilizan mezclas de helio y oxígeno, en lugar

de mezclas de nitrógeno y oxígeno (con la misma concentración de oxígeno):
A. Disminuye el riesgo de sufrir los efectos de la descompresión.
B. Aumenta el trabajo respiratorio.
C. Aumenta la resistencia de las vías respiratorias.
D. Disminuye el riesgo de toxicidad por el O2.
E. Aumenta el riesgo de narcosis por gases inertes.
 APARATO RESPIRATORIOY ESTRÉS 180

5. Si un astronauta sentado realiza la transición de 1G a 0G, ¿qué disminuye?

A. El flujo sanguíneo al vértice pulmonar.
B. La ventilación al vértice pulmonar.
C. El depósito de partículas de aerosol inhaladas.
D. El volumen de sangre torácico.
E. La Pco2 en los alvéolos del vértice pulmonar.

6. ¿Cuál de los siguientes parámetros aumenta en mayor porcentaje con el es-

fuerzo máximo, comparado con el resto?
A. Frecuencia cardíaca.
B. Ventilación alveolar.
C. Pco2 de la sangre venosa mixta.
D. Gasto cardíaco.
E. Volumen corriente.

7. La transición del intercambio de gases a través de la placenta al intercambio

pulmonar se acompaña de:
A. Disminución de Po2 arterial.
B. Aumento de la resistencia vascular pulmonar.
C. Cierre del conducto arterioso.
D. Aumento del flujo sanguíneo a través del foramen oval.
E. Esfuerzos respiratorios débiles.

8. Un varón de 45 años practica submarinismo durante sus vacaciones en Hawái.

Preocupado porque se le está agotando el oxígeno de la botella, asciende rápi-
damente a la superficie, donde, durante un período de varias horas después de
emerger, presenta dolor intenso en las rodillas y los codos, y prurito (picor),
seguidos de dificultad para respirar y problemas con el oído y la vista. ¿Cuál de
los siguientes mecanismos es más probable que explique estos problemas?
A. Presión parcial de dióxido de carbono excesiva en la profundidad del mar.
B. Presión parcial de oxígeno excesiva en la profundidad del mar.
C. Imposibilidad de exhalar durante el ascenso.
D. Compresión sinusal y del oído medio.
E. Burbujas de nitrógeno gaseoso.
 APARATO RESPIRATORIOY ESTRÉS 181

9. Una mujer de 23 años asciende desde el nivel del mar hasta la cima de una
montaña de 4 000 m en 1 día. Si se le toma una muestra de sangre arterial
poco después de llegar a la cima, ¿cuál de los siguientes cabría esperar?

Opción pH PCO2 (mm Hg) PO2 (mm Hg) HCO− (mEq/l)

A 7,33 50 90 26
B 7,40 40 90 23
C 7,47 32 55 22
D 7,41 29 55 18
E 7,38 50 55 29

10. Una mujer de 48 años pedalea hasta su capacidad máxima de esfuerzo du-
rante una prueba de esfuerzo cardiopulmonar a nivel del mar y otra vez tras
el ascenso a una altitud de 5 400 m. Se realiza una gasometría arterial en
reposo y con el esfuerzo máximo. A continuación se muestran los valores de
la Po2 arterial en mm Hg:

Lugar de la prueba Reposo Esfuerzo máximo

Nivel del mar 90 90
5 400 m 50 38

¿Cuál de los siguientes mecanismos es más probable que explique los cambios
observados en la Po2 arterial?
A. Disminución de la fracción de espacio muerto.
B. Disminución de la concentración de hemoglobina.
C. Hipoventilación.
D. Aumento de la fracción de cortocircuito.
E. Reducción del tiempo de tránsito de los hematíes en los capilares.
 10
APARATO RESPIRATORIOY ESTRÉS 182

PRUEBAS
FUNCIONALES
RESPIRATORIAS
CÓMO SE APLICA
FEV
LA FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
PARA MEDIR LA FUNCIÓN
PULMONAR1

E ste último capítulo está dedicado a

las pruebas funcionales respiratorias, que
constituyen una importante aplicación práctica
de la fisiología respiratoria a la clínica. En primer
lugar, comentaremos la espiración forzada,
una prueba muy sencilla y, sin embargo, de gran
utilidad. A continuación, presentamos secciones
sobre relaciones entre ventilación y perfusión,
Desequilibrio gasometría, mecánica pulmonar, control de la
ventilación-perfusión ventilación y papel que desempeña el esfuerzo.
El capítulo finaliza haciendo hincapié en que es
más importante entender los principios de
fisiología respiratoria que contienen los capítulos
1 a 9 que concentrarse en los detalles de
las pruebas funcionales respiratorias
respiratorias

1
El presente capítulo es sólo una introducción breve a las
pruebas funcionales respiratorias. Una descripción más de-
tallada el lector la puede encontrar en JB West, Fisiopato-
logía pulmonar, (8.ª ed). Lippincott Williams & Wilkins.
Barcelona, 2013.

182
 PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS 183

Una importante aplicación práctica de la fisiología respiratoria son las pruebas

funcionales respiratorias. Estas pruebas son útiles en diversos contextos, de los
que el más importante es el laboratorio de función pulmonar de los hospitales o,
en pequeña escala, la consulta del médico, donde son pruebas que contribuyen al
diagnóstico y el tratamiento de pacientes con afecciones respiratorias y cardíacas.
Además, pueden ser valiosas para decidir si un paciente está en condiciones sufi-
cientemente buenas o no para someterse a una intervención quirúrgica, como por
ejemplo una resección pulmonar en un paciente con carcinoma pulmonar. Otra
utilidad es la evaluación de la discapacidad para casos de seguros médicos y com-
pensaciones a trabajadores. De nuevo, se utilizan algunas de las pruebas más sen-
cillas en estudios epidemiológicos para evaluar los riesgos de las industrias o para
documentar la incidencia de enfermedad en la comunidad.
El papel de las pruebas funcionales respiratorias debe contemplarse en el con-
texto. Rara vez constituyen un factor esencial para realizar un diagnóstico defini-
tivo a un paciente con neumopatía; más bien, los diversos patrones de alteración
funcional superponen afecciones. Mientras que las pruebas son útiles a menudo
para controlar la evolución de un paciente con una neumopatía crónica y evaluar
los resultados del tratamiento, suele ser bastante más importante para el estu-
diante de medicina (o para el médico) entender los principios según los cuales
funcionan los pulmones (caps. 1 a 9) que concentrarse tan sólo en las pruebas
funcionales respiratorias.

Espiración forzada
La medición del volumen espiratorio forzado (FEV) y la capacidad vital forzada
(FVC) se ha explicado en el capítulo 7 (v. fig. 7-19). A veces, esto se denomina
espirometría.
Otro método útil de contemplar las espiraciones forzadas es con curvas de flujo-
volumen (v. fig. 7-16). La figura 10-1 nos recuerda que después de exhalar una
cantidad de aire relativamente pequeña, el flujo se ve limitado por la compresión
de la vía respiratoria, y está determinado por la fuerza de retracción elástica del
pulmón y la resistencia de las vías respiratorias previas al punto de colapso. En las
enfermedades restrictivas, disminuye el flujo máximo, como el volumen total espi-
rado. Sin embargo, si se relaciona el flujo con el volumen pulmonar absoluto (es
decir, incluyendo el volumen residual, que no puede medirse mediante una sola
espiración), el flujo es entones anormalmente alto durante la última parte de
la espiración, debido al aumento de la retracción pulmonar (fig. 10-1B). Esto
puede explicarse por el aumento de la retracción pulmonar y el aumento de la
tracción radial que mantienen las vías respiratorias abiertas. Por el contrario, en
las enfermedades obstructivas, el flujo es muy bajo con respecto al volumen pulmo-
nar, y a menudo se observa un aspecto hundido tras el punto de máximo flujo.
¿Qué importancia tienen estas medidas de espiraciones forzadas? La FVC
puede disminuir en su extremo superior o inferior (fig. 10-1). En las enfermedades
restrictivas, la inspiración está limitada por la disminución de la distensibilidad de los
pulmones o de la pared torácica, y la debilidad de los músculos inspiratorios.
 PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS 184

A B
Colapso de vías respiratorias
8 8
Normal
Flujo (l/s)

6 Parte independiente 6
del esfuerzo
4 4
Obstructiva Restrictiva
2 2

6 5 4 3 2 1 0 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0

Volumen pulmonar (l) Volumen pulmonar (l)

Figura 10-1. Curva de flujo-volumen obtenida mediante el registro del flujo frente al vo-
lumen durante una espiración forzada desde una inspiración máxima. La figura muestra
volúmenes pulmonares absolutos, aunque no pueden medirse por espiraciones únicas. Véase
texto para más detalles.

En las enfermedades obstructivas, la capacidad pulmonar total es, de forma típica,

anormalmente grande, pero la espiración finaliza de forma prematura. La razón se
encuentra en el cierre temprano de la vía respiratoria producido por un aumento
del tono de la musculatura lisa de los bronquios, como en el asma, o la pérdida de
tracción radial desde el parénquima circundante, como en el enfisema. Otras cau-
sas son el edema de las paredes bronquiales o las secreciones en el interior de las
vías respiratorias.
El FEV1 (o el FEF25-75 %) disminuye por un aumento de la resistencia de las vías
respiratorias o una disminución de la retracción elástica del pulmón. Es extraordi-
nariamente independiente del esfuerzo espiratorio. La razón para ello es la com-
presión dinámica de las vías respiratorias, que ya se comentó anteriormente
(v. fig. 7-18). Este mecanismo explica por qué el flujo es independiente de la resis-
tencia de las vías respiratorias más allá del punto de colapso, pero viene determi-
nado por la presión de retracción elástica del pulmón y la resistencia de las vías
respiratorias previo a ese mismo punto. La localización del punto de colapso es en las
grandes vías respiratorias, al menos inicialmente. Así pues, tanto el aumento de la
resistencia de las vías respiratorias como la disminución de la presión de retrac- ción
elástica pulmonar pueden ser factores importantes en la reducción del FEV1,
como, por ejemplo, en el enfisema.

Volúmenes pulmonares
La determinación de los volúmenes pulmonares por espirometría y la medición de
la capacidad residual funcional (FRC) mediante el método de dilución de helio y
pletismografía corporal ya se comentaron anteriormente (v. figs. 2-2 a 2-4). La
FRC también puede determinarse haciendo que el paciente respire O2 al 100 %
durante varios minutos y arrastrando todo el N2 de sus pulmones.
Supongamos que el volumen pulmonar es V1, que el volumen total de aire
espirado en 7 min es V2 y que su concentración de N2 es C2. Sabemos que la
concentración de N2 en los pulmones antes del lavado era del 80 %, y podemos
 PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS 185

medir la concentración que queda en los pulmones mediante una muestra de aire
espirado y un medidor de N2 en los labios. Llamemos C3 a esta concentra- ción.
Ahora, suponiendo que no existe variación neta en la cantidad de N2,podemos
escribir: V1 × 380 = (V1 × C3) + (V2 × C2). A partir de aquí, puede deri- varse V1.
Uno de los inconvenientes de este método es que la concentración de nitrógeno
en el aire recogido tras 7 min es muy baja, y un pequeño error en la medición
produce un mayor error en el volumen pulmonar calculado. Además, parte del N2
que es eliminado procede de los tejidos corporales, y eso debe tenerse en cuenta.
Este método, al igual que la técnica de dilución de helio, sólo mide volumen
pulmonar ventilado, mientras que, como vimos en la figura 2-4, el método de
pletismografía corporal incluye aire atrapado más allá de las vías respiratorias
cerradas.
La medición del espacio muerto anatómico mediante el método de Fowler ya
se describió anteriormente (v. fig. 2-6).

Los principios de la medición de la capacidad de difusión para el monóxido de

carbono mediante el método de respiración única se comentaron en la pág. 36. La
capacidad de difusión para el O2 es muy difícil de medir, y sólo se realiza como
procedimiento de investigación.

La medición del flujo sanguíneo pulmonar total mediante el principio de Fick y

por el método de dilución por indicador se comentó en las págs. 48-49.

Distribución topográfica de la ventilación y la perfusión

Las diferencias regionales de ventilación y flujo sanguíneo pueden medirse usando
xenón radioactivo, como se ha comentado anteriormente (v. figs. 2-7 y 4-7).

Desigualdad de la ventilación
Puede determinarse mediante los métodos de respiración única y respiración múl-
tiple. El método de respiración única es muy similar al descrito por Fowler para
medir el espacio muerto anatómico (v. fig. 2-6). Allí vimos que si se mide la con-
centración de N2 en los labios tras una respiración única de O2, la concentración
de N2 del aire alveolar espirado es casi uniforme, proporcionando una «meseta
alveolar» casi plana. Esto refleja la dilución aproximadamente uniforme del aire
alveolar por el O2 inspirado. Por el contrario, en pacientes con neumopatía, la
concentración de N2 alveolar sigue aumentando durante la espiración, a causa de
la dilución desigual del N2 alveolar por el O2 inspirado.
 PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS 186

La razón por la que la concentración aumenta se debe a que los alvéolos mal
ventilados (aquellos en los que el N2 se ha diluido menos) se vacían siempre al
final, probablemente porque tienen constantes prolongadas (v. figs. 7-20 y 10-4).
En la práctica, el cambio en el porcentaje de concentración de N 2 entre 750 ml y
1 250 ml de volumen espirado se usa con frecuencia como índice de ventilación
desigual. Es una prueba sencilla, rápida y de utilidad.
El método de respiración múltiple se basa en la velocidad de eliminación de N 2,
como muestra la figura 10-2. Se conecta al paciente a una fuente de O2 al 100 %
y un medidor de N2 de respuesta rápida obtiene muestras en los labios. Si la ven-
tilación pulmonar fuera uniforme, la concentración de N 2 se reduciría la misma
fracción en cada respiración. Por ejemplo, si el volumen corriente (excluyen-
do el espacio muerto) fuera igual a la FRC, la concentración de N2 se reduciría
a la mitad con cada respiración. En general, la concentración de N2 es FRC/[FRC
+ (VT – VD)] veces el de la respiración anterior, donde VT y VD son el volumen
corriente (tidal) y el espacio muerto anatómico, respectivamente. Como el N2
disminuye la misma fracción con cada respiración, la representación de la escala
logarítmica de la concentración de N2 frente a al número de respiraciones sería
una línea recta (fig. 10-2), si los pulmones se comportaran como un compar-
timiento único y uniformemente ventilado. Esto es casi lo que sucede en las per-
sonas sanas.
En los pacientes con neumopatías, sin embargo, la ventilación desigual, no
uniforme, produce una gráfica curva porque unidades pulmonares diferentes
diluyen su N2 a diferentes velocidades. Así pues, los alvéolos ventilados rápida-
mente producen un descenso rápido inicial del N2, mientras que los espacios
ventilados lentamente son los que corresponden a la larga cola de la eliminación
(fig. 10-2).

100% O2
Normal Anómalo
Concentración de N2 (%)

80 80 80
Medidor de N2
Espacio rápido
(escala log.)

40
8 8
Espacio
lento
0 0,8 0,8
0 1 2 3 4 5 0 10 20 30 40 0 10 20 30 40

Número de respiraciones Número de respiraciones Número de respiraciones

Figura 10-2. Prueba con N2 obtenida cuando un paciente respira O 2 al 100 %. Los pulmo-
nes sanos proporcionan una gráfica casi lineal de concentración de N 2 frente al número de
respiraciones sobre papel semilogarítmico, pero esta gráfica no es lineal cuando existe ven-
tilación desigual.
 PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS 187

Desequilibrio ventilación-perfusión
Riley introdujo una forma de medir el desajuste entre la ventilación y el flujo san-
guíneo en los pulmones enfermos. Se basa en las determinaciones de Po 2 y Pco2
en la sangre arterial y el aire espirado (los principios se describieron brevemente
en el cap. 5). En la práctica, el aire espirado y la sangre arterial se obtienen al
mismo tiempo del paciente, y se computan varios índices de desequilibrio ventila-
ción-perfusión.
Una medida útil es la diferencia alveoloarterial de Po2. En la figura 5-11 ya
observamos cómo se producía a causa de diferencias regionales del intercambio de
gases en el pulmón sano. La figura 10-3 es un gráfica O2-CO2 que nos permite
estudiar esto con más detalle. En primer lugar, supongamos que no existe desequi-
librio ventilación-perfusión y que todas las unidades pulmonares se representan
por un solo punto (i) en la línea de ventilación-perfusión. Es lo que se conoce
como punto «ideal». Cuando se produce desequilibrio ventilación-perfusión, las
unidades pulmonares empiezan a alejarse de i hacia v¯ (cocientes ventilación-
perfusión bajos) y hacia I (cocientes ventilación-perfusión elevados) (compárese la
fig. 5-7). La línea sobre la v hace referencia a sangre venosa mixta. Cuando esto
sucede, la sangre capilar mixta (a) y el gas alveolar mixto (A) también se alejan de
i. Lo hacen a lo largo de las líneas i a v¯ e i a I, que representan un cociente de
intercambio respiratorio constante (expulsión de CO2/captación de O2), ya que
éste se determina por el metabolismo de los tejidos corporales2.

60

–
V

i
40
PCO2 mm Hg

Línea del R a
de la sangre

20 A

I
0
40 60 80 100 120 140

PO2 mm Hg

Figura 10-3. Gráfica O2-CO2 que muestra el punto ideal (i), es decir, la composición hipo-
tética del aire alveolar y la sangre al final de los capilares cuando no existe desequilibrio
ventilación-perfusión. Cuando aparece desequilibrio, los puntos arterial (a) y alveolar (A)
divergen a lo largo de las líneas de sus respectivos R (cociente de intercambio respiratorio).
La diferencia alveoloarterial mixta de la PO es la distancia horizontal entre los puntos.
2

2
En esta descripción, necesariamente simplificada, se omiten algunos detalles. Por ejemplo, cuando el
punto de sangre venosa mixta se altera durante el desequilibrio ventilación-perfusión.
 PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS 188

La distancia horizontal entre A y a representa la diferencia alveoloarterial

(mixta) de O2. En la práctica, esto sólo puede medirse fácilmente si la ventilación
es esencialmente uniforme pero el flujo sanguíneo es desigual, porque sólo enton- ces
puede obtenerse una muestra representativa de gas alveolar mixto. Es lo que
sucede, a veces, en la embolia pulmonar. Con mayor frecuencia, se calcula la dife-
rencia de Po2 entre el gas alveolar ideal y la sangre arterial: diferencia alveoloar-
terial (ideal) de O2. La Po2 ideal puede calcularse a partir de la ecuación del gas
alveolar que relaciona la Po2 de cualquier unidad pulmonar con la composición
del aire inspirado, el cociente de intercambio respiratorio y la Pco 2 de la unidad.
En el caso de alvéolos ideales, se considera que la Pco2 es la misma que la de la
sangre arterial, porque la línea a lo largo de la cual se desplaza el punto i es prác-
ticamente horizontal. Obsérvese que esta diferencia alveoloarterial de Po 2 está
causada por unidades entre i y v̄, es decir, aquellas que tienen cocientes ventila-
ción-perfusión bajos. Al calcular la Po2 alveolar ideal es necesario conocer la Po2
inspirada y a veces esto es difícil, por ejemplo, si el paciente recibe oxígeno
mediante cánula nasal.
Con frecuencia, se obtienen otros dos índices de desequilibrio ventilación-per-
fusión. Uno de ellos es el cortocircuito fisiológico (denominado también mezcla
venosa). Para ello, simulamos que todo el desplazamiento hacia la izquierda del
punto arterial (a) alejándose del punto ideal (i), es decir, la hipoxemia, se debe a la
adición de sangre venosa mixta (v̄) a la sangre ideal (i). Esto no es tan irreal como
parece en un principio, porque de unidades con cocientes ventilación-perfusión
muy bajos sale sangre que tiene, esencialmente, la misma composición que la san- gre
venosa mixta (v. figs. 5-6 y 5-7). En la práctica, la ecuación del cortocircuito (v.
fig. 5-3) se usa del siguiente modo:
.
Ci – Ca
QPS o2 o2
=
.
QT Ci o2 – C–vo2

. .

donde QPS/QT se refiere al cociente entre el cortocircuito fisiológico y el flujo total.

La concentración de O2 de la sangre ideal se calcula a partir de la Po 2 ideal y la
curva de disociación del O2.
El otro índice es el espacio muerto alveolar. Suponemos ahora que todo el des-
plazamiento del punto alveolar (A) alejándose del punto ideal (i) se debe a la
adición de aire inspirado (I) al aire ideal. De nuevo, no es una idea tan extrava-
gante como pueda parecer en principio, porque unidades con cocientes ventila-
ción-perfusión se comportan de forma muy parecida al punto. Después de todo,
una unidad con un cociente ventilación-perfusión infinitamente elevado con-
tiene aire con la misma composición que el aire inspirado (v. figs. 5-6 y 5-7). La
ecuación de Bohr para el espacio muerto (v. pág. 22) se utiliza del siguiente
modo:

Vdalv Pico2 – PAco2

=
VT Pico2
 PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS 189

donde A se refiere al aire alveolar espirado. El resultado se denomina espacio muerto

alveolar, para diferenciarlo del espacio muerto anatómico, es decir, el volumen de las
vías respiratorias de conducción. Como el aire alveolar espirado suele ser difícil de
obtener sin contaminación por el espacio muerto anatómico, a menudo se mide el CO2
espirado mixto. El resultado se denomina espacio muerto fisiológico, que incluye
componentes del espacio muerto alveolar y del espacio muerto anatómico. Como
la Pco2 del aire ideal está muy próxima a la de la sangre arterial (fig. 10-3), la ecua-
ción para el espacio muerto fisiológico es:

Vdfis Paco2 – PEco2

=
VT Paco2

El valor normal del espacio muerto fisiológico es, aproximadamente, el 30 %

del volumen corriente en reposo, y menor con el esfuerzo, y consiste casi total-
mente en espacio muerto anatómico. En las neumopatías, puede aumentar hasta
el 50 % o más, a causa de la existencia de desequilibrio ventilación-perfusión.

La Po2, la Pco2 y el pH se miden fácilmente con electrodos en muestras de sangre.

Se utiliza un electrodo de vidrio para medir el pH de la sangre total. El electrodo
para medir la Pco2 es, en efecto, un diminuto medidor de pH en el que una solu-
ción amortiguadora de bicarbonato se separa de la muestra de sangre a través de una
membrana muy delgada. Cuando el dióxido de carbono difunde a través de la
membrana desde la sangre, el pH del amortiguador cambia según la relación de
Henderson-Hasselbalch. El medidor de pH realiza la lectura de la Pco 2. El elec-
trodo para medir el O2 es un polarógrafo, es decir, un dispositivo que, cuando se
le aplica el voltaje adecuado, proporciona una corriente muy pequeña que es pro-
porcional a la cantidad de O2 disuelto. En la práctica, se disponen los tres electro-
dos para proporcionar sus estímulos al mismo medidor, mediante conexiones
adecuadas, y puede realizarse un análisis completo de una muestra de sangre en
unos minutos. A veces, la saturación de O2 arterial también se mide con un instru-
mento que se denomina cooxímetro.
En el capítulo 5, se explicaron las cuatro causas de una Po 2 arterial baja, o
hipoxemia: 1) hipoventilación; 2) difusión; 3) cortocircuito y, 4) desequilibrio ven-
tilación-perfusión. La Po2 arterial también puede estar reducida si el valor inspi-
rado es bajo, como sucede, por ejemplo, a una gran altitud.
Para diferenciar estas causas, hay que tener en cuenta que la hipoventilación
siempre se asocia a una Pco2 arterial elevada, y que sólo cuando existe un cortocir-
cuito la Po2 arterial no aumenta hasta el nivel esperado al administrarse O 2 al 100
%. En las neumopatías, la alteración de la difusión siempre se acompaña de
desequilibrio ventilación-perfusión y, en realidad, suele ser imposible determinar
hasta dónde la alteración de la difusión es responsable de la hipoxemia.
Dos son las causas del aumento de la Pco 2 arterial: a) hipoventilación, y b) dese-
quilibrio ventilación-perfusión. Esta última no siempre causa retención de CO2,
 PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS 190

porque una tendencia de la Pco2 arterial a aumentar avisa al centro respiratorio a

través de los quimiorreceptores para que aumente la ventilación y, por tanto, man-
tener baja la Pco2. Sin embargo, si no existe este aumento de ventilación, la Pco 2
debe aumentar. En la tabla 6-1, se resumen los cambios de los gases sanguíneos en
diferentes tipos de hipoxemia.
Como recordatorio, en el capítulo 6, se explica la evaluación del estado acido-
básico de la sangre.

Distensibilidad pulmonar
La distensibilidad se define como el cambio de volumen por unidad de cambio de
presión a través del pulmón. Para obtenerla, es necesario conocer la presión intra-
pleural. En la práctica, la presión esofágica se mide mediante un pequeño globo
en el extremo de una sonda introducida en el esófago del paciente. Esta presión no es
idéntica a la presión intrapleural, pero refleja bastante bien sus cambios. La
medición no es fiable en decúbito supino, debido a la interferencia del peso de las
estructuras mediastínicas.
Una forma sencilla de medir la distensibilidad consiste en hacer espirar al
paciente desde la capacidad pulmonar total (CPT) en un espirómetro por etapas
de, por ejemplo, 500 ml, y midiendo la presión esofágica simultáneamente. La
glotis debe estar abierta, y debe dejarse que los pulmones se estabilicen durante
unos segundos después de cada etapa. De esta forma, se obtiene una curva pre-
sión-volumen similar a la línea superior de la figura 7-3. La curva entera es el
modo que proporciona más información sobre el comportamiento elástico de los
pulmones. Pueden derivarse índices a partir de la forma de la curva. Obsérvese
que la distensibilidad, que es la pendiente de la curva, variará dependiendo del
volumen pulmonar utilizado. Por convención, se recoge la pendiente sobre el litro por
encima de la FRC medida durante el desinflado. Aun así, la medición no puede
repetirse mucho.
También puede medirse la distensibilidad pulmonar durante la respiración en
reposo, como se muestra en la figura 7-13. En este caso, aprovechamos el hecho
de que, en puntos sin flujo (final de la inspiración o la espiración), la presión intra-
pleural refleja sólo las fuerzas de retracción elástica y no las asociadas al flujo de
aire. Así pues, la distensibilidad es la diferencia de volumen dividida por la dife-
rencia de presión en estos puntos.
Este método no es válido en pacientes con afecciones de las vías respiratorias,
porque la variación de constantes de tiempo a través del pulmón significa que
sigue existiendo flujo en el interior de los pulmones cuando ha cesado en la bo-
ca. La figura 10-4 muestra que, si consideramos una región pulmonar que tiene
una vía respiratoria parcialmente obstruida, siempre irá por detrás del resto del
pulmón (compárese con la fig. 7-20). De hecho, puede seguir llenándose cuando
el resto del pulmón ha empezado a vaciarse, con lo que el aire se desplaza a su
interior desde unidades adyacentes: es lo que se denomina pendelluft (aire osci-
lante). Cuando la frecuencia respiratoria aumenta, la proporción del volumen
corriente que se dirige a esta región parcialmente obstruida disminuye gradual-
 PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS 191

A B

1 2 2
1

C D

1 2 1 2

Figura 10-4. Efectos de constantes de tiempo desiguales sobre la ventilación. El compar-

timiento 2 tiene una vía respiratoria parcialmente obstruida y, por lo tanto, una larga cons-
tante de tiempo (compárese con la fig. 7-20). Durante la inspiración (A), el aire entra
lentamente y, por lo tanto, continúa llenándose después de que el resto del pulmón (1) ha
dejado de moverse (B). Realmente, al principio de la espiración (C), la región anómala (2)
puede estar inhalando mientras que el resto del pulmón ha empezado a exhalar. D) Ambas
regiones están exhalando, pero el compartimiento 2 se retrasa con respecto al comparti-
miento 1. Con frecuencias mayores, el volumen corriente hacia la región anómala se hace
cada vez más pequeño.

mente. Así pues, cada vez es menor la parte pulmonar que participa en los cam-
bios del volumen corriente y, por lo tanto, el pulmón parece volverse menos
distensible.
Las presiones inspiratoria y espiratoria máximas también pueden medirse para
determinar si un paciente con un patrón restrictivo en la espirometría padece o no
un trastorno neuromuscular.

Resistencia de las vías respiratorias

La resistencia de las vías respiratorias es la diferencia de presión entre los alvéolos
y la boca por unidad de flujo de aire (v. fig. 7-12). Puede medirse en un pletismó-
grafo corporal (fig. 10-5).
Antes de la inspiración (A), la presión en el habitáculo es la atmosférica. Al
principio de la inspiración, la presión en los alvéolos disminuye a medida que
el aire alveolar se expande mediante un volumen ΔV. Esto comprime el aire
del habitáculo, y de su cambio de presión puede calcularse ΔV (compáresela
fig. 2-4). Si se conoce el volumen pulmonar, ΔV puede convertirse en presión
 PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS 192

Antes de la Durante la Durante la

inspiración inspiración espiración

V

A B C
Figura 10-5. Medición de la resistencia de las vías respiratorias mediante un pletismó-
grafo corporal. Durante la inspiración, el aire alveolar se expande y, por lo tanto, aumenta la
presión en el habitáculo. A partir de esto, puede calcularse la presión alveolar. La diferencia de
presión entre los alvéolos y la boca, dividida por el flujo, proporciona la resistencia de las vías
respiratorias (v. texto).

alveolar usando la ley de Boyle. El flujo se mide simultáneamente y, de este mo-

do, se obtiene la resistencia de la vía respiratoria. La medición se realiza durante
la espiración de igual forma. El volumen pulmonar se determina como se des-
cribe en la figura 2-4.
También puede medirse la resistencia de las vías respiratorias durante una res-
piración normal a partir del registro de presión intrapleural como el obtenido con un
globo esofágico (v. fig. 7-13). Sin embargo, en este caso, también se incluye la
resistencia viscosa de los tejidos (v. pág. 134). La presión intrapleural refleja dos
conjuntos de fuerzas, las que se oponen a la retracción elástica del pulmón y las
que superan la resistencia al aire y el flujo tisular. Es posible deducir la presión
causada por las fuerzas de retracción durante la respiración tranquila porque es
proporcional al volumen pulmonar (si la distensibilidad es constante). La deduc-
ción se realiza con un circuito eléctrico. Nos quedamos entonces con una gráfica
de presión frente a flujo que proporciona resistencia (vías respiratorias + tejidos).
Este método no es satisfactorio en pulmones con una afección grave de las vías
respiratorias porque las desiguales constantes de tiempo evitan que todas las
regiones se muevan juntas (fig. 10-4).

Volumen de cierre
Puede buscarse una afección inicial en las vías respiratorias pequeñas usando el
método de respiración única con N2 (v. fig. 2-6) y, por tanto, aprovechando las
diferencias topográficas de ventilación (v. figs. 7-8 y 7-9). Supongamos que una
persona realiza una respiración hasta la capacidad vital con O2 al 100 % y, durante
la posterior exhalación, se mide la concentración de N2 en los labios (fig. 10-6).
Pueden reconocerse cuatro fases.
En primer lugar, se exhala el espacio muerto puro (1), seguido de una mezcla
del espacio muerto y el aire alveolar (2), y a continuación el aire alveolar puro (3).
 PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS 193

CPT VR
CV
50
1 2 3 4
Concentración de N2 (%)
40

30

20

Volumen
10 de cierre

0
6 5 4 3 2 1 0
Volumen pulmonar (l)

Figura 10-6. Medición del volumen de cierre. Si una inspiración de O 2 al 100 % hasta la
capacidad vital va seguida por una espiración completa, pueden reconocerse cuatro fases en
la concentración de N2 medida a nivel de los labios (v. texto). La última se debe al vaciado
preferente del vértice pulmonar después de que se hayan cerrado las vías respiratorias de
zonas inferiores. CPT, capacidad pulmonar total; CV, capacidad vital; VR, volumen residual.

Hacia el final de la espiración, se observa un aumento brusco de la concentración

de N2 (4). Esto marca el cierre de las vías respiratorias en la base pulmonar
(v. fig. 7-9), y se debe al vaciado preferente del vértice, que tiene una concentra-
ción de N2 relativamente elevada. El motivo de esta mayor concentración está en
que durante una respiración de O 2 hasta la capacidad vital, esta región se expande
menos (v. fig. 7-9) y, por lo tanto, el N2 está allí menos diluido con O2. Así pues,
puede extraerse del trazado el volumen pulmonar en el que las vías respiratorias
declives empiezan a cerrarse.
En personas jóvenes y sanas, el volumen de cierre es de, aproximadamente, el
10 % de la capacidad vital (CV). Aumenta uniformemente con la edad, y equivale,
aproximadamente, al 40 % de la CV, es decir, la FRC, alrededor de los 65 años de edad.
Afecciones relativamente poco importantes en las pequeñas vías respirato- rias
aumentan, aparentemente, el volumen de cierre. A veces, se comunica la capa- cidad
de cierre, que es el volumen de cierre más el volumen residual.

La respuesta de los quimiorreceptores y el centro respiratorio al CO 2 puede

medirse haciendo que el paciente respire en una bolsa, como se comentó en la
página 151. Vimos que la Po2 alveolar también afecta a la ventilación, de forma
que, si sólo se necesita la respuesta al CO2, la Po2 inspirada debe mantenerse por
encima de 200 mm Hg para evitar cualquier impulso hipóxico. La respuesta ven-
 PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS 194

tilatoria a la hipoxia puede medirse de forma similar si el paciente respira de una

bolsa con una Po2 baja pero con una Pco2 constante.

Si se realizan pruebas cuando la persona realiza esfuerzo, pueden obtenerse datos

adicionales sobre la función respiratoria. Como se comenta al principio del capí-
tulo 9, los pulmones en reposo tienen enormes reservas; su ventilación, flujo san-
guíneo, transferencia de O2 y CO2, y su capacidad de difusión pueden aumentar
varias veces con el esfuerzo. Al principio de las enfermedades, los resultados de las
pruebas funcionales respiratorias de los pacientes se encuentran dentro de los
límites de la normalidad en reposo, pero aparecen alteraciones cuando el esfuerzo
afecta al aparato respiratorio.
La banda sin fin y la bicicleta ergométrica son métodos para realizar un esfuerzo
controlado. Las mediciones que suelen hacerse durante el esfuerzo son la ventila-
ción total, la frecuencia del pulso, la captación de O 2, la expulsión de CO2, el
cociente de intercambio respiratorio, la gasometría arterial y la capacidad de difu-
sión pulmonar para el monóxido de carbono. A veces, estas mediciones pueden
identificar si el esfuerzo está condicionado por limitaciones de la función cardíaca,
la capacidad ventilatoria o la capacidad para intercambiar gases a través de la
membrana alveolocapilar.

En este capítulo, hemos comentado algunas de las pruebas funcionales respirato-

rias disponibles actualmente. En conclusión, debe destacarse que no todas estas
pruebas suelen utilizarse en los laboratorios de función pulmonar de los hospita-
les. Sólo algunas pueden usarse en la consulta de un médico o en un estudio epi-
demiológico.
La prueba más sencilla y útil en el marco clínico es la espiometría forzada. Sin
importar mucho los índices que derivan de esta prueba, el FEV 1 y la FVC se noti-
fican con frecuencia. Esta prueba es particularmente útil para la evaluación de la
disnea crónica y otros síntomas respiratorios. Además, es esencial poder medir
la gasometría arterial si se está atendiendo a pacientes con insuficiencia respiratoria
aguda o crónica, y es, a menudo, una prueba valiosa en cualquier caso. Después de
esto, la importancia relativa de las pruebas se convierte más en una preferencia
personal, aunque un laboratorio de función pulmonar bien equipado debe poder
medir volúmenes pulmonares, ventilación desigual, diferencia alveoloarterial dePo2,
espacio muerto fisiológico y cortocircuito, capacidad de difusión para el
monóxido de carbono, resistencia de las vías respiratorias, distensibilidad pulmo-
nar, respuesta ventilatoria al CO2 y a la hipoxia, y la respuesta del paciente al
esfuerzo. En laboratorios grandes, pueden realizarse pruebas más específicas,
como la distribución topográfica de la ventilación y el flujo sanguíneo.
 PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS 195

1. La medición de la espiración forzada es sencilla de realizar y, a menudo, pro-

porciona mucha información. Se producen patrones específicos en las neumo-
patías obstructivas y restrictivas.
2. La gasometría arterial puede medirse rápidamente con electrodos, y esta infor-
mación es, con frecuencia, esencial en el tratamiento de pacientes en estado
grave.
3. El grado de desequilibrio ventilación-perfusión en unos pulmones enfermos
puede evaluarse a partir de una muestra de sangre arterial, calculando la dife-
rencia alveoloarterial de Po2.
4. Los volúmenes pulmonares y la resistencia de las vías respiratorias puede
medirse mediante un pletismógrafo corporal con relativa facilidad.
5. Las pruebas de esfuerzo pueden ser valiosas para identificar la causa de la limi-
tación del esfuerzo del paciente.

PREGUNTAS
Elija la mejor respuesta para cada pregunta.

1. En cuanto al volumen espiratorio forzado en 1 s:

A. La prueba puede utilizarse para evaluar la eficacia de los broncodilatadores.
B. No se afecta por la compresión dinámica de las vías respiratorias.
C. Disminuye en pacientes con fibrosis pulmonar, pero no en la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
D. Es normal en los pacientes con asma.
E. La prueba es difícil de realizar.

2. En un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el FEV1 puede

disminuir por:
A. Hipertrofia diafragmática.
B. Administración de un broncodilatador.
C. Aumento del esfuerzo espiratorio.
D. Pérdida de la tracción radial sobre las vías respiratorias.
E. Aumento de la retracción elástica del pulmón.

3. En la prueba de respiración única con nitrógeno para la ventilación desigual:

A. La pendiente de la meseta alveolar disminuye en la bronquitis crónica en
comparación con la normalidad.
B. La pendiente se produce porque unidades bien ventiladas se vacían, en la
espiración, después que unidades mal ventiladas.
C. El último aire exhalado procede de la base pulmonar.
D. Puede usarse un procedimiento similar para medir el espacio muerto ana-
tómico.
E. La prueba lleva mucho tiempo.
 PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS 196

4. En la evaluación del desequilibrio ventilación-perfusión basada en mediciones

de Po2 y Pco2 en sangre arterial y aire espirado:
A. La Po2 alveolar ideal se calcula usando la Pco2 del aire espirado.
B. La Po2 alveolar se calcula a partir de la ecuación del aire alveolar.
C. El desequilibrio ventilación-perfusión disminuye la diferencia alveoloar-
terial de Po2.
D. El desequilibrio ventilación-perfusión reduce el cortocircuito fisiológico.
E. El desequilibrio ventilación-perfusión disminuye el espacio muerto fisio-
lógico.

5. Si una persona sana sentada exhala hasta el volumen residual (VR):

A. El volumen de gas que permanece en los pulmones es más de la mitad de la
capacidad vital.
B. La Pco2 del aire espirado desciende justo antes del final de la espiración.
C. Si la boquilla se cierra a VR y la persona se relaja por completo, la presión
en las vías respiratorias es mayor que la presión atmosférica.
D. La presión intrapleural supera a la presión alveolar a VR.
E. Todas las vías respiratorias pequeñas de los pulmones se cierran a VR.

6. Una mujer de 66 años acude al médico con un empeoramiento de la disnea de

esfuerzo de 9 meses de evolución. La espirometría revela un FEV1 significati-
vamente inferior al teórico basándose en su edad, estatura y sexo, una FVC
inferior a la teórica y un cociente FEV1/FVC disminuido. ¿Cuál de los si-
guientes podría explicar estos resultados?
A. Disminución del número de capilares pulmonares.
B. Disminución de la retracción elástica del pulmón.
C. Alteraciones fibróticas en el espacio intersticial.
D. Aumento del área transversal para el flujo de aire.
E. Engrosamiento de la membrana alveolocapilar.

7. Se lleva a cabo una prueba de respiración múltiple con nitrógeno como parte
de la evaluación de un varón con disnea crónica. La representación del loga-
ritmo de la concentración de N2 frente al número de respiraciones revela dos
fases distintas, con un descenso rápido de la concentración de N 2 en la primera
fase y más lento en la segunda. ¿Qué conclusión puede extraerse respecto a la
función del aparato respiratorio en este paciente?
A. La concentración de hemoglobina está disminuida.
B. El caudal de quimiorreceptores periféricos está disminuido.
C. La membrana alveolocapilar está engrosada.
D. El número de capilares pulmonares está disminuido.
E. El paciente tiene una ventilación no uniforme.
 PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS 197

8. Una mujer de 33 años presenta insuficiencia respiratoria hipoxémica grave a

consecuencia de la complicación de una neumonía y recibe tratamiento con
ventilación mecánica. La concentración de oxígeno inspirado aumenta al100
% poco después de la intubación y una muestra de sangre arterial propor- ciona
los siguientes resultados: pH 7,32, Pco2 34, Po2 70 mm Hg y HCO− 16. 3
¿Cuál de los siguientes mecanismos es probable que sea el causante de la
hipoxemia de la paciente?
A. Hipoventilación.
B. Deterioro de la difusión.
C. Desigualdad del cociente ventilación-perfusión.
D. Cortocircuito.
E. Hipoventilación y desigualdad del cociente ventilación-perfusión.
PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS 198
 A
APÉNDICE
SÍMBOLOS,
UNIDADES, Y
ECUACIONES
SÍMBOLOS
Símbolos básicos
C Concentración del gas en la sangre.
F Concentración fraccional en aire seco.
P Presión o presión parcial.
Q Volumen de sangre.
Q̇ Volumen de sangre por unidad de tiempo.
R Cociente respiratorio.
S Saturación de la hemoglobina con O2.
V Volumen de gas.
V̇ Volumen de gas por unidad de tiempo.

Símbolos secundarios para la fase gaseosa

A Alveolar.
B Barométrica (atmosférica).
D Espacio muerto.
E Espirado.
I Inspirado.L
Pulmonar. T
Corriente.

Símbolos secundarios para la fase sanguínea

a Arterial.
c Capilar.
c' Capilar final.
i Ideal.
v Venosa.
v Venosa mixta.

199
RESPUESTAS 200