TUMORES TESTICULARES

Introducción de la Moodle: los TUMORES TESTICULARES pueden ser benignos o malignos. La gran mayoría son malignos
por lo que lo denominaremos como Cáncer testicular. Si bien este cáncer es infrecuente dentro de los cánceres en
general, presentan una característica peculiar, que su edad de presentación es en jóvenes siendo el pico de incidencia
a los 35 años y convirtiéndose en el más frecuente en este grupo etario; motivo por el cual, es importante que como
médicos generales puedan reconocerlo y saber derivar al paciente con urgencia al especialista.

Generalidades

Es una neoplasia poco frecuente (0.2-1.2%, riesgo 1/300). Sin embrago, es el tumor sólido más frecuente en jóvenes,
teniendo un pico máximo entre los 15-35 años, luego su incidencia desciende, y a los 60 años vuelve a experimentar un
pico de menor tamaño que el primero (este pico, de menor incidencia comparado con el primero, corresponde a dos
tumores: linfoma y seminoma espermatocítico), la edad más frecuente continúa siendo la situada en el rango de 15-35
años.

• 2-3% son bilaterales: sincrónicos o metacrónicos.

• Origen: 90% se originan a partir de célula germinal (es decir, de célula pluripotencial), la cual puede desarrollar dos
estirpes tumorales (para mí quiso decir celulares) dentro de un mismo tumor.

Factores de riesgo

• CRIPTORQUIDIA: factor de riesgo predominante y de excelencia, que eleva el riesgo de desarrollar esta neoplasia
de 3-14 veces. Cuanto más alto esté el testículo, respecto a su descenso normal en la embriología, mayor es el
riesgo de desarrollar el cáncer, y mientras mayor tiempo pasa sin ser descendido o extraído, también es mayor el
riesgo. Recordar que la criptorquidia es más frecuente que la agenesia testicular.
• Otros factores de riesgo menos frecuentes: traumatismos (el doctor del video dice que en su opinión no es un factor
de riesgo, sino que paciente consulta por traumatismo, y se detecta la lesión tumoral como un hallazgo), uso de
ACO o DES en el embarazo, atrofia testicular secundaria a paperas o inespecífica, disgenesia gonadal (síndrome de
Klinefelter), historia familiar de primer grado, tumor en testículo contralateral.

Clasificación

Los tumores pueden ser benignos o malignos. Dentro de los malignos se encuentran:

• Tumores de células germinales (90%): son los más frecuentes. Entre estos se encuentran:
✓ Seminomas (60%).
✓ No seminomatosos (30%): carcinoma embrionario, corio CA (coriocarcinoma, es el más maligno de todos),
tumor de saco vitelino, teratomas.
✓ Mixtos (10%).
• Tumores del cordón o estroma: muy infrecuentes, suelen presentarse más en niños. Entre estos se encuentran
tumor de células de Leydig, tumor de células de Sertoli, tumor de la granulosa, fibromas.
• Otros: linfomas, gonadoblastomas.

Clínica

Todo NÓDULO PÉTREO E INDOLORO es un tumor, hasta que se demuestre lo contrario, es decir, el valor predictivo
positivo de nódulo pétreo e indoloro al examen físico es del 98%. Existen otras formas de presentación clínica, que se
dan en el 10% de los casos, y están caracterizadas por manifestaciones consecuencia de la metástasis, como
adenopatías, tos, dolores óseos, entre otros.

¿Qué hacer frente a la sospecha de un tumor testicular?

El tumor testicular es sumamente agresivo, ya que tiene una velocidad de reproducción muy rápida (la célula se
reproduce cada 19 días), por lo que se considera una urgencia urológica, entonces la patología se debe resolver, frente
a la sospecha, dentro de las primeras 24 a 48 horas.
Recordar que el valor predictivo del examen físico es muy alto.
Un estudio que se puede realizar es la ecografía, que da un abal.

Lo que se debe realizar si o si es tomar una muestra de sangre

para determinar los marcadores tumorales de modo pre-
operatorio, cuyos resultados no estarán disponibles al momento
de la exploración quirúrgica. Dichos marcadores son:

• Beta-hcg: predomina en corio CA.

• Alfa- feto proteína: producida por tumor de saco vitelino o carcinoma embrionario.
• LDH: mal llamada marcador tumoral porque no marca exactamente a una célula, sino que marca el volumen
tumoral.

Entonces, en estos pacientes se hace la exploración quirúrgica. NUNCA se hace BIOPSIA ante la sospecha de un tumor
testicular, ya que este estudio puede provocar el pasaje de un tumor confinado al testículo a un tumor que implante a
nivel de la piel (se produce la implantación de células tumorales en el canal de la biopsia, lo que implica mayor
agresividad y peor pronóstico). Esto último explica por qué la exploración quirúrgica se realiza siempre por VÍA
INGUINAL (PREGUNTA DE EXAMEN).
Exploración Clampeo Se exterioriza Si es alta la sospecha se realiza la orquifuniculectomía
por vía precoz el testículo (es decir, se saca testículo y cordón inguinal)
inguinal
Control posoperatorio

Paciente irá a control pasados 7 a 10 días desde la cirugía, y debe llevar los marcadores séricos pre-operatorios.

El tumor se debe estadificar, esto se realiza con TAC de tórax, abdomen y pelvis con contraste endovenoso, y con nueva
solicitud de marcadores séricos (estos son los marcadores séricos postoperatorios, se solicitan al mes de la cirugía).

Recordar que Beta-hcg predomina en corio CA (el marcador es producido por el sincitiotrofoblasto del corio CA), Alfa-
feto proteína puede estar elevada en tumor de saco vitelino y en carcinoma embrionario, y que LDH es marcador de
volumen tumoral.

Historia natural de la enfermedad si el paciente no es tratado

El tumor se diseminará por vía hemática (corio CA), por

cordón y por ganglios retroperitoneales (a través de vía
linfática, la vía más frecuente de diseminación, esto es
importante porque mediante una TAC se deben visualizar los
ganglios retroperitoneales, buscando así metástasis para la
posterior estadificación tumoral).

Determinación de tratamiento frente a paciente que esta en

consultorio con marcadores séricos posoperatorios y TAC

A. Marcadores y tomografía negativos: indica que paciente

no tiene célula tumoral ni metástasis, por lo tanto, debe ser solo controlado.
B. Marcadores positivos y tomografía negativa: indica que no hay metástasis de tamaño suficiente que sea detectada
por la tomografía, pero si hay células que han salido del tumor primario. Por lo tanto, todo paciente que tiene
marcador positivo va a quimioterapia.
C. Marcadores positivos y tomografía positiva: indica que la masa visible en TAC es una metástasis, por lo tanto,
paciente va a quimioterapia.
D. Marcadores negativos y tomografía positiva: esta es la situación mas difícil. Debemos pensar en tumores que no
dan marcadores, como seminoma y teratoma.
 A, B, C D

Conclusiones

• Los tumores testiculares son muy frecuentes en la edad joven.

• El factor de riesgo mas importante es la criptorquidia (testículo no descendido).
• El seminoma es el tumor más sensible a quimio y radioterapia, el teratoma no responde a ninguna de las
terapéuticas antes nombradas, si responde a la cirugía.
• Siempre, frente a la sospecha de tumor testicular, hay que explorar quirúrgicamente al paciente, y se deben solicitar
los marcadores pre-operatorios. La exploración es por vía inguinal, no por vía escrotal (por esta vía nunca se realiza
una biopsia tampoco). Después de la exploración quirúrgica, tendremos los marcadores y la estadificación.
• Siempre que hayan marcadores positivos debe realizarse quimioterapia.
• La vía de diseminación más frecuente es la linfática, esta conduce hacia los ganglios retroperitoneales. Si hay
afección izquierda, las células tumorales se diseminan hacia los ganglios retroperitoneales latero-aórticos, pre-
aórticos, retro- aórticos, y por encima de la mesentérica superior en el intercavo- aórtico, y si hay afección derecha
la diseminación se produce a través de la cava.
• TODA MASA PÉTREA E INDOLORA ES UN TUMOR HASTA DEMOSTRAR LO CONTRARIO.
 I N C ON TI N EN C I A U R I N A R I A

Básicamente es la queja por cualquier pérdida involuntaria de orina. Si la definimos más profundamente es la pérdida
involuntaria de orina objetivamente demostrable y que ocurre en cantidad y frecuencia tal que puede convertirse en un
problema social o higiénico.

Epidemiología:

Es un problema frecuente, se da más en mujeres que en hombres. En hombre se da más relacionado a lesiones o cirugías
como prostectomía radical o lesiones del esfínter especialmente en cirugías endoscópicas.

Lo que sucede con la incontinencia es que hay una alteración en la calidad de vida, los pacientes sientes cierta vergüenza,
no quieren salir, se esconden.

Es muy frecuente en mujeres, está presente en un 12-25% de mujeres, lo cual es mucho. Está relacionado con la edad y
asociado muchas veces a patologías como prolapso. Como factores predisponentes tenemos: menopausia, multiparidad,
obesidad, histerectomía etc.

Es una enfermedad crónica y progresiva.

Tipos de incontinencia:

1. Transitorias: asociadas a… (la palabra formada es “diappers” en ingles diaper es pañal así que supongo que es a
propósito onda nemotecnia)

D: delirio
I: ITU
A: atrofia vaginal
P: fármacos (pharmaceuticals)
P: psicógenos
E: endócrino (DBT-ICC) las crisis diabéticas pueden manifestarse de esta forma.
R: restricción de la movilidad
S: impactación fecal (stool impactation)

2. Permanentes, dentro de ellas podemos encontrar:

a. Extrauretrales:
i. Fistula vesicovaginal
ii. Uréter ectópico
b. Uretrales:
i. Incontinencia de urgencia (30%)
ii. Incontinencia de esfuerzo (50%)
iii. Incontinencia continua (28%)
iv. Incontinencia por rebosamiento, enuresis (2%)

Las siguientes dos incontinencias son las que más prevalecen y que muchas veces se presentan en forma conjunta
provocando las mixtas.

Incontinencia urinaria femenina de esfuerzo:

Se da mucho en mujeres pre y postmenopáusicas que normalmente realizan esfuerzos como toser, reír, coger peso o
saltar, tienen pérdidas de orina.

Incontinencia urinaria de urgencia:

Se da más en mujeres y ancianos, muchas veces relacionadas con un deterioro neurológico.

Fisiopatología:

El tracto urinario inferior tiene un conjunto de estructuras que se relaciones entre si cuya función es 1) producir un
llenado vesical eficiente a baja presión y con buen cierre del esfínter y 2) una expulsión de la orina voluntaria, periódica y
completa a baja presión, con una buena relajación del esfínter para que haya una buena salida de orina.

Siempre para un correcto funcionamiento se requiere:

• Un reservorio
• Un mecanismo de cierre competente
• Estos coordinados neurológicamente de forma permanente, esto es muy importante para entender.

Debemos también atender a estos tres elementos:

• Fase de llenado
• Fase de evacuación
• Y control neurológico

Hay que tener en cuenta,

hablando de la vejiga (hace
referencia a la imagen de la inervación de la vejiga), que esta tiene ciertos
receptores que son importantes a la hora de la elección del tratamiento de ciertas
incontinencias de orina de urgencia. Son los rcp colinérgicos o muscarínicos, rcp β
y rcp α.

Fisiología de la micción:

• Fase de llenado: hay tres cosas a tener en cuenta

o La acomodación: tiene que estar muy bien conectada a incrementos de volumen y siempre a baja
presión.
o Buen cierre esfinteriano: está presente en reposo y aun cuando hay aumento de la presión abdominal.
o Ausencia de contracciones involuntarias
• Fase de vaciado: tiene que haber
o Coordinación: es decir, una contracción del musculo vesical en magnitud y duración adecuadas para que
pueda haber un buen vaciado. Osea, las que tienen que estar coordinadas son la magnitud y la duración.
o Descenso de la resistencia: a nivel del esfínter tanto de su musculo liso como del estriado.
o Ausencia de obstrucción: de la uretra o infravesical a nivel esfinteriano.

Propiedades vesicales para la continencia: son estas cuatro.

• Acomodación
• Complacencia o compliance
• Capacidad
• Control neural

Propiedades esfinterianas para la continencia:

• Coaptación del esfínter:

 o Sello mucoso
o Elasticidad de la pared interna
• Compresión:
o Del músculo liso y estriado
o Del colágeno y la elastina
o De la matriz extracelular
• El soporte anatómico
• Y el control neural

Todos los ítems anteriores los leyó del power nada más. Saber que es re importante el control neural, lo dice con énfasis
jaja.

Teoría de Peter Papa Petroz:

Se le llama teoría integral y es la manera en como se ve hoy en día todo lo anteriormente explicado.

Fue concebida con el objetivo de explicar de forma integral los mecanismos fisiopatológicos involucrados, no solamente
de la incontinencia de orina de esfuerzo, sino que también de la de urgencia.

Lo que plantea Petroz es que las alteraciones se producen por debilitamiento

de los elementos de soporte suburetrales que son el ligamento pubouretral,
el arco tendinoso (sobre todo), el ligamento uretropélvico y todo lo que es el
suelo pelviano.

En la imagen se ven las estructuras funcionales del piso pélvico. Lo importante

a tener en cuenta es que el ligamento pubouretral y el ligamento
uretropélvico son importantes a nivel de la continencia.

Clasificación: (fisiopatológica)

Se las divide en trastornos en el almacenado y trastornos en el vaciado, ambos tienen una causa vesical y otra uretral.

1) Trastornos en el almacenamiento:

• Causas vesicales:
o Hiperactividad vesical
o Alteración de la compliance
o Hipersensibilidad
• Causas uretrales:
o Incontinencia o. esfuerzo
o Deficiencia esfinteriana, sobre todo, esta es el mal funcionamiento intrínseco del esfínter. (las causas
están explicadas más abajo)

2) Trastornos del vaciado:

• Causas vesicales:
o Neurogénica
o Miogénica
o Idiopática-psicógena
• Causas uretrales:
o Obstrucción anatómica
o Obstrucción funcional
Deficiencias esfinterianas:

Las causantes son las cirugías pelvianas previas como la cirugía anti incontinencia, la histectomía radical, la cx de
divertículos uretrales y la resección abdómino perineal. Y por otro lado también hay causas neurológicas como la
mielodisplasia.

Incontinencia urinaria en paciente femenina:

Lee el cuadro nada más. La de estrés es la

misma que la de esfuerzo.

Factores de riesgo para incontinencia urinaria en la mujer

Son variados, incluyen factores intrínsecos,

medioambientales y gineco obstétricos.

Es importante resaltar que, dentro de los

obstétricos, entre un 24-42% de las mujeres
multíparas la padecen. Osea que mientras
más hijos se tienen, más debilitamiento de
las estructuras pélvicas se produce y por
ende más probabilidades de tener
incontinencia.

Dentro de los no obstétricos tenemos todos

los que indica el cuadro. Respecto a la raza es menos prevalente en asiáticos y afroamericanos. Hay otros factores de
riesgo como la menopausia, la obesidad, el estreñimiento, sedentarismo, alcohol, café, DBT (por neuropatía y
vasculopatía), cardiopatía isquémica, histerectomía, perdida de la función cognitiva y TBQ.

Dentro de la incontinencia de orina de esfuerzo hay dos factores o dos causas que pueden desencadenarlo. Uno es la
hipermovilidad uretral, que es el debilitamiento de las estructuras del piso pelviano que hace que esta tienda a caer. La
otra es la deficiencia esfinteriana intrínseca que es el mal funcionamiento del esfínter uretral específicamente.

Diagnóstico de primera línea:

Es muy importante hacer una buena historia clínica, sobre todo con antecedentes obstétricos, neurológicos etc.

Se pide laboratorio para ver la función renal y sobre todo evaluar si hay infección urinaria que puede desencadenar una
incontinencia de orina que puede ser transitoria.

Realizar una ecografía de riñón y vejiga para evaluar que no haya ninguna alteración en estos órganos y evaluar que no
haya un residuo postmiccional (RPM) para ver que haya un buen vaciado.

Hacer el examen físico, evaluar la parte vaginal y perineal. Hacer Q-TIP test que es una prueba para evaluar el ángulo o la
hipermovilidad uretral.
Hacer examen neurológico en casos dudosos que sospechemos de un daño o haya antecedentes de enfermedad de esta
índole. En este caso el examen lo realiza el neurólogo y debemos derivarlo.

Realizar cartilla miccional-PAD test y también una uroflujometría.

El cuestionario de la derecha se utiliza para recolectar información sobre los

síntomas.

El examen físico consiste principalmente

de estas dos maniobras, la de arriba es la
de Marshall-Bonney donde se evalúa que
no haya prolapso. Se utiliza cuando las
perdidas de orina son de esfuerzo. Lo que
se hace es colocar los dedos horizontales a
la uretra, por dentro de la vagina, si la
perdida de orina cesa la prueba es
positiva. Que de positivo significa que con
una maniobra quirúrgica se podría llegar a
tener un buen control de la incontinencia.

El de abajo es el Q-Tip test en el cual se introduce un hisopo por la uretra en

reposo y luego se le pide a la paciente que realice una contracción o Valsalva
y dependiendo del ángulo que se produzca una evalúa si hay una hipermovilidad uretral. Si el ángulo supera los 30° eso
habla de que se tiene una hipermovilidad con un debilitamiento de las estructuras de sostén o de las del piso pelviano.

Este es un diario o cartilla miccional. Se coloca la

hora de micción, el volumen, el grado de
urgencia, si ha tenido escape de orina y de que
tipo, si ha tenido que cambiar de ropa, pañal o
compresa y cuanto liquido ha bebido.

Deja esta foto para que veamos como se ve un prolapso, el cual puede ser causa de
incontinencia.

Tenemos aquí también otro estudio, la

uroflujometría, que nos muestra como
está orinando el paciente realmente o la
curva que realiza la micción. En “Y” vemos la presión del
chorro y en “X” el tiempo. El área comprendida dentro representa el volumen.

Diagnóstico de segunda línea:

Se plantea realizar la evaluación urodinámica y además la citoscopía. Estos estudios solamente se hacen cuando hay un
diagnóstico dudoso, dentro de estos tenemos casos de cirugías previas en la cual se denote que hay una alteración
neurológica o de las fibras musculares del esfínter, sospechas de lesiones neurológicas, fracaso de tratamientos previos o
alguna alteración asociada obstructiva que podamos ver por la citoscopía.
En la urodinámia (imagen superior izq. y der) a la paciente se le introduce liquido y se le colocan unos sensores con los
cuales vemos como se va comportando y acomodando las estructuras para ver que tipo de comportamiento tiene la
vejiga.

En la citoscopía (imagen inferior izq.) lo que se hace es observar la uretra y la vejiga por dentro con una cámara.

Tratamiento:

Pueden ser:

1) Farmacológicos:
2) Quirúrgicos:
a. Uretropexia retropúbica (Burch. Marshall)
b. Sustancias de relleno uretral
c. Sling
3) No quirúrgicos:
a. Ejercicios Kegel
b. Biofeedback
c. Estimulación eléctrica

Las líneas de tratamiento para la incontinencia de orina de esfuerzo dependen del factor causal (uno es la hipermovilidad
uretral y el otro la deficiencia esfinteriana)

• Para hipermovilidad uretral se hace generalmente la uretropexia, esta puede ser suprapúbica (Burch-M.M),
vaginal (Raz-Gittes) pero estas dos ya son muy antiguas por lo que generalmente se utiliza, la colocación de Sling
pubo-vaginales (vagina-TVT y otros). También hay otros mecanismos no quirúrgicos como el biofeedback, la
electroestimulación y los ejercicios Kegel que son más utilizados para las incontinencias leves.
En esta imagen a la izquierda lo que se muestra es una de las cirugías antiguas
que eran abiertas. Lo que se hacía era tratar de mejorar el debilitamiento de las
estructuras pélvicas.
En las imágenes a la derecha se
muestra una de las cirugías con
Sling, que puede ser TOT o TVT.
En la cual lo que se hace es colocar una malla que lo que haces es
actuar como estructura de sostén de la uretra.
Los otros procedimientos eran, como decíamos, las estimulaciones del nervio posterior
y la neuromodulación sacra, que ya son métodos un poco más actuales (no dice nada
más asique dejo la diapo abajo).
 Los ejercicios del suelo pélvico funcionan teniendo contracciones de los músculos pelvianos (imagen abajo)

• Para la deficiencia esfinteriana se utilizan lo que son las inyecciones periuretrales, los Sling pubo-vaginales,
esfínteres artificiales, el biofeedback y la electro estimulación.

Este a la izquierda es un esfínter artificial.

En la imagen a la derecha se muestra una inyección periuretral, la
cual se realiza por vía endoscópica. Lo que se hace es colocar un
elemento a nivel del esfínter.
Abajo a la izquierda podemos ver una electroestimulación, el
biofeedback, que lo que hace es dar estímulos para ir fortaleciendo
las estructuras pelvianas a nivel esfinteriano.

Guías de tratamiento para vejiga hiperactiva o incontinencia de orina de urgencia:

Si es vesical hay que realizar el tratamiento causal. Por ejemplo, si hay incontinencia por ITU hay que hacer tratamiento
para infección del tracto urinario. Ante una litiasis o tumor hay que realizar la resección de los mismos.

Si es de causa neurológica o por alteración de la compliance, que pueden ser crónicas, por vejez o postmenopáusicas; se
tratan con anticolinérgicos los cuales inhiben las contracciones y producen relajación del musculo de la vejiga. Actúan
sobre receptores muscarínicos (β) bloqueándolos. También se pueden utilizar los antidepresivos tricíclicos, los
miorrelajantes, el biofeedback-electroestimulación, neuromodulación, agrandamientos vesicales. Todos estos últimos
cuando ya no encontramos solución con las medidas típicas (que son las siguientes)

 En realidad, usamos los anticolinérgicos y si no funcionan le hacemos bótox, el cual se coloca en la vejiga donde
produce un efecto relajante. El problema que tiene el bótox es que cuando lo colocamos andan bien, pero los efectos
duran entre 8 a 12 meses y hay que colocarlo nuevamente. 

¡No olvidar! Que muchas veces tenemos vejigas neurogénicas que son hipotónicas o de baja contracción y que terminan
produciendo incontinencia por rebosamiento. En este caso el cateterismo intermitente es el indicado.
 TRAUMATISMO VESICAL

Introducción de la Moodle: el tema Trauma vesical corresponde a un grupo de patologías (Traumatismo genitourinario)
que son relativamente infrecuentes, sin embargo, su manejo es de alta complejidad. Ante este problema, el punto más
crítico, es lograr llegar al diagnóstico preciso, por lo tanto, la SOSPECHA, es la clave del éxito al enfrentar un paciente
politraumatizado, debido a que no se debe olvidar que un paciente al llegar al servicio de urgencias, trae múltiples
lesiones asociadas, por lo que uno de los problemas del traumatismo genitourinario (y, por ende, el trauma vesical) es
que inicialmente puede pasar desapercibido.

Cualquier lesión violenta ejercida sobre la vejiga, por lo general, como resultado de un golpe contuso o una herida
penetrante, predispone a un traumatismo vesical. Esta es una patología que actualmente tiene un muy buen pronóstico,
gracias a los avances en los estudios diagnósticos.

Clasificación de los traumatismos vesicales

De acuerdo a la causa: De acuerdo a la forma de presentación:

• Penetrantes • Con ruptura intraperitoneal
• No penetrantes (son los más frecuentes)
• Iatrogénicos • Con ruptura extraperitoneal

Escala de lesiones vesicales

Grado Descripción
I Hematoma: contusión, hematoma intramural
Laceración: grosor parcial
II Laceración: laceración extraperitoneal < 2cm de la pared vesical
III Laceración: laceración extraperitoneal (> 2cm) o intraperitoneal (<2cm) de la pared vesical
IV Laceración: laceración intraperitoneal > 2cm de la pared vesical
V Laceración: laceración intraperitoneal o extraperitoneal de la pared vesical que se extiende al cuello de
la vejiga o el orificio ureteral (trígono).
A mayor grado, mayor daño vesical, mayor compromiso sintomatológico y mayor complejidad en el trauma vesical.

Lesiones asociadas

En un trauma vesical, siempre hay lesiones asociadas.

La lesión asociada más común es la fractura pélvica (70-97%):

• 5-10% de las fracturas pélvicas tienen ruptura vesical.

• > 50% en la rama púbica.
• Mecanismos de producción de trauma vesical en fractura pélvica:
 ✓ Perforación directa por fragmentos óseos (pared postero-lateral).
✓ Fuerza de cizallamiento que produce deformidad del anillo pélvico, predisponiendo a ruptura de la vejiga, sobre
todo cuando esta última está más llena.

Traumatismos vesicales clasificados de acuerdo a la causa:

Traumatismos vesicales no penetrantes

Son responsables del 90% de los traumas vesicales.

Las causas más frecuentes son: accidentes de tránsito (la más frecuente), caídas de altura, causas deportivas o peleas.

Existen tres formas de presentación de traumatismos vesicales no penetrantes:

• Contusión vesical: diagnóstico de exclusión, hematuria, sin rotura.

• Rotura vesical intra-peritoneal (30-35%): por maniobra diagnósticas o en forma indirecta por aumento de la presión.
• Rotura vesical extra-peritoneal (40-60%): poli traumas: por fragmentos óseos, tracción de ligamentos, iatrogenia.

Traumatismos vesicales penetrantes: generalmente se deben a heridas de armas de fuego, heridas de arma blanca o
perforación por astillas óseas de una fractura próxima.

Traumatismos vesicales iatrogénicos: están relacionados con cirugías ginecológicas, pelvianas, traumatológicas,
endoscópicas urológicas, del rectosigma, hernias inguinales con deslizamiento vesical (en aquellos casos en los que la
vejiga es interpretada por el cirujano como el saco herniario).

Traumatismos vesicales clasificados de acuerdo a la forma de presentación:

Lesiones extra-peritoneales (82 a 62%, así estaba escrito):

Generalmente suceden con la vejiga vacía.

El peritoneo no alcanza a cubrir el tercio inferior de la cara postero-inferior de la vejiga, y como este es un lugar débil
(por lugar débil hace referencia a cuello vesical), se rompe, dando lugar a una ruptura extraperitoneal.

Con respecto a los signos y síntomas, el 75-80% de los pacientes presentan fractura de la pelvis ósea, siendo este el
síntoma predominante. Por esto, frente a un paciente que sufre una fractura pelviana, siempre de debe pensar o
considerar la posibilidad de que la vejiga este lesionada. Estas fracturas implican una disfunción pélvica, donde la pared
se ve perforada por fragmentos óseos o lesiones de los ligamentos pubo-vesicales.

La presencia de hematuria o uretrorragia es muy frecuente.

También puede haber anuria, la cual puede ser consecuencia de un shock hipovolémico o de extravasación de la orina.
En este último caso, la orina puede disecar por el orificio obturador hacia el muslo, por el conducto inguinal hacia el
escroto, o por el retroperitoneo alcanzando incluso la fosa renal.

Lo antes descripto puede estar acompañado por el síndrome disociado:

• Se caracteriza por un pseudo globo vesical, con bordes esfumados constituidos por coágulos y orina.
• Síndrome de aparente retención aguda de orina con imposibilidad de micción (debido a que la orina está en
regiones extraperitoneales, por esto al poner una sonda se obtiene muy poca orina).
• Abdomen superior en general blando, a diferencia de una ruptura intra-peritoneal.

Lesiones intra-peritoneales (18-25%):

Generalmente se producen con la vejiga llena.

El peritoneo se estrecha en la parte superior de la vejiga, y constituye un punto débil (a nivel del fondo y techo vesical).
La ley de Laplace dice que toda fuerza aplicada sobre un medio líquido es trasmitida en todas las direcciones con igual
intensidad. De esta manera, se puede decir que la vejiga como órgano hueco y con contenido líquido, sufre entonces
su ruptura a nivel de la cúpula, siendo la misma una ruptura intra-peritoneal.
Este mecanismo predomina en los niños, debido a que la vejiga está en una posición más alta e intraabdominal, lo que
facilita la ruptura.

Signos y síntomas de traumatismo vesical (en general, sin distinción de causa o forma de presentación)

Dolor en hipogastrio, falta de deseo de orinar, ruidos hidroaéreos

disminuidos o nulos por paresia intestinal, distensión abdominal, trastornos
de conciencia por aumento de uremia sérica, peritonitis química debido a la
presencia de orina en la cavidad abdominal.

La presencia de ruidos hidroaéreos disminuidos o nulos, distención

abdominal, abdomen peritonítico (abdomen en tabla), generalmente se desencadenan en rupturas intra-peritoneales.

En las rupturas aisladas hay un retraso en el diagnóstico de 5,4 días. Por esto, no hay que dejar de pensar en lesión
vesical cuando un paciente presenta traumatismos pelvianos.

Diagnóstico de traumatismo vesical

El antecedente traumático y la clínica son los elementos básicos para el diagnóstico.

Estudios:

• Uretrografía retrógrada-cistografía: se deben colocar no menos de 300cc de líquido contrastado en la vejiga a través
de una sonda, para poder ver y objetivar la zona de fuga, ya sea tanto a nivel uretral como vesical.
• Cistografía computarizada: técnicamente es lo mismo que la uretrografía, la diferencia está en que el paciente es
llevado a un tomógrafo y que el medio de contraste debe estar más diluido. Su ventaja es que permite realizar un
mapeo más completo, identificando lesiones potenciales en otros órganos. Es muy difícil tener este estudio a mano
en una guardia.

Tratamiento de traumatismo vesical

• Lesiones extra-peritoneales:
✓ No complicadas o cerradas: tratamiento conservador. Se coloca catéter tipo Foley para que vejiga esté en
reposo, el cual es retirado al cabo de 20 días previa realización de cistografía para observar si continúa la
extravasación o si ya hay cierre de la vejiga (cuando no hay mas fugas, es cuando se retira la sonda).
✓ En traumatismo penetrante: el tratamiento requiere generalmente de exploración quirúrgica.
• Lesiones intra-peritoneales: el tratamiento siempre es quirúrgico.

La actitud terapéutica a desarrollar frente a cada uno es:

• Traumatismo contuso:
✓ Rotura extraperitoneal: antibioticoterapia y drenaje urinario (por sonda). Si hay rotura del cuello vesical o
se realiza laparotomía exploradora por otras lesiones, siempre debe realizarse cierre quirúrgico.
✓ Rotura intraperitoneal: antibioticoterapia y cierre quirúrgico.
• Traumatismo penetrante: en cualquier tipo de rotura, intra o extraperitoneal, siempre debe realizarse cierre
quirúrgico.
 Cancer de vejiga

El cáncer de vejiga es el 4º tumor más frecuente en el hombre y el 8º en la mujer (esto se atribuía al TBQ pero
actualmente se acercan debido a que ya fuman a la par). Aparece a cualquier edad pero su pico de incidencia es
alrededor de los 65-70 años, siendo 3 veces más común en el hombre. Es una enfermedad que afecta a todo el
urotelio, no sólo a dónde aparece el pólipo. Por otro lado, su principal característica es el policronotropismo
(aparece en distinto sitio en distintos momentos).

Dice la Moodle: “Generalmente se presenta en el adulto y su síntoma principal es la hematuria. El factor de riesgo
más importante es el tabaquismo. Suele presentarse como una lesión papilar o pólipo en la pared vesical.”.

Factores de riesgo

 TBQ: aumenta 4 veces el riesgo.

 RT pelviana: aumenta 2-4 veces el riesgo.
 Uso de ciclofosfamida.
 Exposición laboral: influye en un 20% en aquellos trabajos que trabajan con pinturas, tinturas, hidrocarburos
aromáticos, alquitrán, carbón, petróleo.
 IU crónica: en pacientes que presenten infecciones a repetición a lo largo de su vida (postrados, sondados,
enfermedad neurológica, trauma medular, etc). Predispone principalmente al Ca espinocelular.

Clasificación

Existen dos clasificaciones, una de la OMS (la ignoró y pasó) y una más práctica. Ante la realización de una ecografía
o estudio de imagen y se observe una lesión poliposa, utilizaremos la siguiente clasificación:

Benignas: Malignas:

 Hiperplasia.  Uroteliales (90%, denominados tumores

 Papiloma invertido. uroteliales de epitelio transcisional).
 Leiomioma.  No uroteliales: adenoca, espinocelular o
escamoso, de células pequeñas o
neuroendrócrino, sarcoma y feocromocitoma,
linfoma.

Clínica

El principal signo será la hematuria (presente en el 85% de los pxs, Toda hematuria en fumador o exfumador
pudiendo ser de tipo terminal). Otros signos que pueden encontrarse es Ca de vejiga hasta que se demuestre lo
pero no son comunes s(15% de los pxs) son síntomas denominados contrario.
irritativos (urgencia, polaquiuria, nicturia).

Otra posibilidad es encontrarlo de manera incidental ante algún control o, en casos avanzados, dolor lumbar,
insuficiencia renal o síntomas debido a las MTs (dolor óseo, anemia, tos, etc).

Diagnóstico

Ante todo px con hematuria confirmada con orina completa

procederemos a realizar una ecografía renal y vesical. En caso de
ser positiva se indicará cirugía y, en caso de ser negativa o normal
(más aun en tabaquistas), se procederá a una citoscopía o TC o
RMN (solo nombra citoscopía).
Ecografía: lesión papilar/papilares con engrosamiento de la pared vesical.

Citoscopía: permite observar la lesión papilar pero no me permite realizar ningún estudio anatomopatológico, por lo
que deberá hacerse una cirugía luego.

RMN: no le dio bola.

Diagnóstico posterior a las imagenes

Todo paciente es sometido a una resección transuretral de vejiga (RTU-V). Posterior a esto podremos realizar dos
cosas: biopsiar para observar su comportamiento y a veces esto bastará como tratamiento. Luego, segñun la biopsia
se indicará terapia adyuvante en Ca no invasor y cistectomía radical en Ca invasor.

La RTU-V se realiza en posición ginecológica y se reseca hasta la capa más profunda posible (de ser posible
adventicia), con cuidado de no perforar la vejiga.

Anatomía patológica

La misma nos permitirá clasificar los tumores en no invasores (75%) e invasores (25%) pero, para clasificarlos,
deberemos clasificar las capas de la vejiga:

No invasores Invasores:

 TA: mucosa o epitelio (70%).  T2: muscular (A partir de acá puede dar MTs o
 T1: (20%). avanzar muy rápido).
 Ca in situ (10%).  T3: adventicia.
 3 de cada 4 pacientes se presentan en este  T4: organos vecinos.
estadío.  Un cuarto de los pacientes se presentan en
este estadío.

Además existe el TNM, ya que define conductas (imagen).

Grado celular

Indica la agresividad del tumor. Existen tumores de

bajo grado y tumores de alto grado, los cuáles
aumentan 20 veces el riesgo de progresión y 14 veces
la mortalidad.

Debido a ser una enfermedad de todo el urotelio, el

50 al 50-75% recurren y del 5 al 40% progresan.

Grupos de riesgo de progresión:

 Bajo riesgo: TA bajo grado (70% recurren, 5%

progresan).
  Riesgo intermedio: TA bajo grado, recurrente o multiples.
 Alto riesgo: T1 alto grado (30-50% progresa). Ca in situ (50% progresa).

Diseminación

 Directa:mediante la lamina propia hacia el músculo y la grasa perivesical hacia la uretra y prostata.
 Hemática: higado, pulmon, hueso, suprarrenal (en ese orden).
 Linfática: GLS linfáticos pélvicos.

Tratamiento

Ca no invasor

Hasta un Ca in situ el tratamiento es la RTU-V pero queremos evitar la recurrencia y progresión mencionada (ya que
es una enfermedad de todo el urotelio), por lo que se realizará terapia adyuvante. Esta se realizara mediante la
administración un mes después de la RTU-V por sonda durante 6 semanas una vez por semana con BCG,
disminuyendo así la recurrencia y progresión, ya que aumenta la respuesta inmune y aumenta el reclutamiento de
NK. Otra opción es con mitomicina C, que disminuye la síntesis la ADN.

Ca invasor

La principal elección es la cistectomía radical con linfadectomía incluida. Luego de esto se recontruye la vía urinaria y
coloca una bolsa de ostomía. Cuando la Cx no es posible se realiza QT con RT dirigida, pero no con los resultados
óptimos de la cirugia.

Metastasis

Se realiza QT con MVAC (metrotrexate, vincristina, adriamicina y cisplatino).

 Vejiga neurogénica

Fisiología de la micción

Consta de dos fases:

 Fase de llenado: esfínter cerrado y detrusor relajado. Aquí el primer deseo de micción aparece a los 150 cc
(el cuál suele pasar desapercibido a menos que nos encontremos enfermos o en casa). Luego, el segundo
deseo de micción aparece a los 250 cc. Posterior a esto siguen apareciendo deseos de micción, hasta llegar a
la CCM (capacidad máxima cistometrica), con un valor variable entre 500-700 cc dónde aparece un gran
deseo de micción acompañado de dolor hipogástrico.
 Fase de vaciado: esfínter abierto y detrusor contraído para lograr una correcta evacuación de la orina. El
RPM (residuo post miccional) debe ser nulo o menor a 50cc.

Clasificación y características de las diferentes vejigas

Hipertónica Hipotónica
1er deseo: bajo, a los 50 cc. 1er deseo: alto, a los 500 cc.
2do deseo: bajo, a los 80 cc. 2do deseo: alto, a los 80cc.
CCM: no supera los 150-200 cc. CCM: 1500 cc, globo vesical en personas delgadas.
Vejigas de muy baja capacidad y contracción
Vejigas de muy alta capacidad y relajación permanente.
permanente.
Clínica: Sx. de urgencia frecuencia (el px debe correr al Clínica: incontinencia por rebosamiento, globo vesical,
baño siempre, no aguanta), incontinencia de urgencia, presencia de globo vesical, sensación de pesadez en
dolor en hipogastrio, disuria y presencia de un chorro hipogastrio, chorro débil y fino (por no tener fuerza en el
débil y fino (por no tener volumen que eliminar). detrusor).
Complicaciones (pueden debutar con ellas): infecciones,
Complicaciones: reflujo VU, IR.
litiasis, reflujo VU, IR.

Causas de vejiga hipertónica: Causas de vejiga hipotónica:

 Idiopática, vejiga hiperactiva idiopática,  Idiopática, DBT, ACV, lesión medular, gran cx
Parkinson, lesión medular, mielomeningocele, pelviana, intoxicación con metales pesados,
siringomielia, ELA, EM, radioterapia. infecciones, traumatismo cerebral.

Diagnóstico

 Clínica: sospechar en pacientes con antecedentes neurológicos en la niñez, trastornos en la marcha, silla de
ruedas.
 Examen físico: palpación de abdomen, presencia o no de globo vesical, dolor a la palpación (no se palpa en
hipotónica).
 Laboratorio con urocultivo (recordar uremia y creatinina ya que pueden debutar con hidronefrosis o IR).
 Ecografía de abdomen: evalúa características de la vejiga y riñones.
 TC-RMN,
 Citoscopía: evalúa complicaciones de esta patología.
 Urodinamia: es quién realiza el Dx. Se colocan dos catéteres o uno doble lumen en la vejiga, dónde se coloca
progresivamente líquido de manera lenta y a temperatura fisiológica, intentando reproducir el llenado
vesical normal, registrando de cómo está funcionando la vejiga. En vejiga hipotónica no hay contracción y
en hipertónica hay contracciones permanentes (se ve como un ECG).
Tratamiento

Vejiga hipertónica:

 Anticolinergicos antimuscarínicos: oxibutinina, tolterodina, darifenacina y solifenacina. Los pxs suelen

responder muy bien (en un 70% de ellos), pero poseen muchos efectos colaterales, como la constipación y la
xerostomía o sequedad bucal (hay pxs que lo dejan).
 Botox: toxina botulínica intravesical en el detrusor, relajándolo. Es un método caro y dura 9 meses como
máximo, por lo que debe volver a realizarse luego.
 Ampliación vesical: ante pxs que no responden a ningún tratamiento o muy crónicos. Se toman de 5 a 10 cm
de asa intestinal y se emparcha (pasa a vejiga hipotónica).

Vejiga hipotónica:

 Agonista colinérgico: miotonachol, en desuso porque se usa solo en casos leves y presenta efectos adversos
como diarrea y litiasis biliar.
 Acil: auto cateterismo intermitente limpio. Son sondas siliconadas y lubricadas mediante los cuales los pxs
vacían sus vejigas de manera manual y en su casa (dice que también lo pueden hacer las otras vejigas pero
no estoy seguro).
 E N F ER ME DA D ES D E TR A N S M I S I Ó N S EX U A L

Epidemiologias:

Las infecciones más frecuentes tienen que ver con VHS (virus herpes simple) y el HPV.

A los 50 años más del 80% de las mujeres sexualmente activas contraerán HPV.

ULCERAS GENITALES:
Las podemos dividir según el agente causal: por herpes, sífilis o cancroide.

Diagnóstico:

Se realiza por:

• Serología y campo oscuro para T. Pallidum

• Cultivo y pruebas antigénicas para el HVS
• Cultivo para Haemophilus ducreyi

La realidad es que en la practica clínica el paciente viene con un grado de desesperación importante cuando tiene este
tipo de patologías por lo cual no está dispuesto a perder tiempo en un diagnóstico por lo que el médico se basa
básicamente en la morfología de estas lesiones e indica un tratamiento de forma empírica.

Virus del herpes simple:

Es del tipo 2 en el 90% de los casos. Tiene una incubación de 4 días (de 1-26 días). Se puede diseminar el virus hasta 3
meses después.

Las ulceras que causa son dolorosas y tienen en conjunto adenopatías dolorosas bilaterales. Tienen vesículas sobre una
base eritematosa y se ve el recorrido nervioso en muchos pacientes.

En la imagen de la derecha tenemos las lesiones ulcerosas y

en la de la izquierda tenemos las vesículas. El paciente puede
venir en distintos estadíos a la consulta, a veces se hace difícil
el diagnóstico de estos pacientes porque al venir con las
úlceras o costras no se hace tan sencillo como con las
vesículas que son muy típicas.

Lo que hay que tener en cuenta con estos pacientes es, en primera medida, hacer un diagnóstico diferencial. El mismo se
hace con:

• Sífilis primaria
• Chancroide
• Enfermedad de Crohn
• Traumatismos
• Dermatitis
• Psoriasis

Principalmente el diagnóstico de esta patología se hace con anamnesis y examen físico. El cultivo, como habíamos dicho,
se solicita en casos excepcionales y se hace luego ELISA-PCR (eso ultimo lo decía el power). Hay que tener en cuenta y
preguntarle al paciente como aparecieron las lesiones. Por lo general el paciente refiere que aparecieron puntos dolorosos
rojos que evolucionan a las ampollas o pequeñas vesículas, que luego aparecen las úlceras y que a las 2 o 3 semanas
aparecen adenopatías dolorosas. Hay que hablar y explicarle al paciente que la patología es recurrente en el 50% de los
casos.

Tratamiento:

Aciclovir 400mg VO tres veces por día durante 7-10 días (es el recomendado). El tratamiento tópico no está indicado.

Chancroide:

Es la enfermedad de transmisión sexual más frecuente en el mundo, es más frecuente en hombres en una relación 3:1

El agente es el Haemophilus Ducreyi el cual tiene una incubación de 1-21 días. (va la cara del doc. je)

Al lado del circulo amarillo se pueden ver las adenopatías unilaterales,

las cuales cuando evolucionan pueden supurar. En la imagen de abajo
a la derecha vemos lesiones perivulvares. Morfológicamente son
similares a lo que hemos estado viendo. (Yo no vi nada en las
imágenes)

La úlcera no está indurada, es dolorosa, la base tiene exudado y tiene

bordes mal definidos.

La adenopatía es inguinal, generalmente unilateral, dolorosa y supura en casos ya extremos.

A la tinción con Gram vemos Estreptococos Gram – y utilizo PCR para confirmar diagnóstico. Nuevamente en este tipo de
pacientes hacemos tratamiento de forma empírica y no solicita este tipo de estudios de forma rutinaria, aunque debería
hacerlo.

Tratamiento:

Azitromicina 1gr VO (monodosis), este es el tratamiento recomendado.

Que las terapias sean monodosis, en un ambiente hospitalario, es muy
conveniente ya que son pacientes que no suelen adherirse muy bien al
tratamiento. Hay otras drogas de segunda línea como las de la derecha.
Las úlceras se curan por completo en 7-14 días y SIEMPRE que la pareja sea conocida hay que tratarla también.
Sífilis:
A pesar de ser una enfermedad vieja la podemos ver en el consultorio, ha habido un resurgimiento de la misma, por la
“gran promiscuidad”.

El agente causal es el Treponema Pallidum, este tiene un periodo de incubación de entre 10-90 días.

Al comienzo aparece la úlcera la cual es única, no duele, se acompaña de adenopatías bilaterales que tampoco duelen.

A las 4-10 semanas aparece la erupción cutánea que es la sífilis secundaria

Por último, aparece la terciaria que es la neuro sífilis, la neuritis, uveítis, paresia. Este estadío de la enfermedad por lo
general lo ven los médicos internistas.

En la imagen podemos ver el chancro, el cual como

dijimos, no duelos, al palparlo se palpa duro, no duele,
no molesta. En la imagen de la planta del pie se puede
ver la roséola sifilítica, las manchas rosadas que pueden
estar en las plantas, las palmas e incluso en el cuerpo del
paciente. En la imagen de la derecha vemos que
aparecen otro tipo de lesiones y esto es para que sepamos que las ETS vienen generalmente de la mano con otra.
Diagnóstico:

Se realiza campo oscuro la cual es una forma de visualizar la treponema, no en todos los medios está disponible, pero es
una prueba bastante sencilla que puede graficar bien a esta bacteria.

La VDRL y las pruebas selectivas de sífilis TP-TA y FTA-ABS se utilizan para confirmar el diagnóstico. Hay que recordar que
la VDRL que no es selectiva, va a quedar para estos pacientes como una secuela inmunológica de estos enfermos.

Tratamiento:

Penicilina Benzatínica G 2,4 millones UI en una dosis única IM (intramuscular)

Linfogranuloma venéreo:

Se produce por Chlamydia Trachomatis, tiene una incubación de 3-30 días.

Aparece como una úlcera única en pene, ano o vulva, la cual no duele. Se acompaña de adenopatías unilaterales dolorosas
y supurativas.

El cultivo da + en el 30-50% de los casos.

En las imágenes podemos ver que morfológicamente es muy

similar a lo que venimos viendo. Se ve en la imagen de la
derecha la adenopatía la cual es sumamente dolorosa e
inflamatoria.

Tratamiento:

Doxiciclina 100mg VO 2 veces al día durante 21 días.

INFECCIÓN POR CLAMIDIA TRACHOMATIS

Suele ser una infección que cursa asintomática, puede generar uretritis, epididimitis (causa más frecuente) y prostatitis en
varones. En mujeres puede causar enfermedad inflamatoria pélvica.

Produce una secreción clara blanquecina como en la imagen, esta pertenece

a una colposcopía y se puede ver la secreción saliendo del cuello uterino. En
los hombres lo mismo, pero sale de la uretra. Por lo general si uno no la
busca no la encuentra, pero es muy claro cuando aparece.

Diagnóstico:

Se realiza cultivo de la secreción y ELISA

Tratamiento:

Azitromicina 1gr VO como dosis única.

Como segunda línea puede aparecer la doxiciclina (100mg c/12 hs x 7 días) y la levofloxacina (500mg día x 7 días)

GONORREA:
La Neisseria Gonorrhoeae es bastante común de ver en la práctica habitual, tiene un periodo de incubación de entre 3-14
días. Da uretritis, proctitis, epididimitis o prostatitis en el varón y; disuria, dispareunia o secreción endocervical
mucopurulenta en la mujer. En casos avanzados puede dar enfermedad inflamatoria pélvica.

En general es difícil de diagnosticar en la mujer y por lo general se le diagnostica a la pareja (varón) ya que los síntomas
son característicos.
Se observa en la imagen la secreción purulenta a través de la uretra, el
paciente tiene disuria más la secreción, mancha su ropa interior, puede
tener una inflamación como se ve en el prepucio generando una fimosis que
es transitoria. Muchas veces nos encontramos con otro tipo de patología una
vez que revierte el cuadro.

Tratamiento:

Ceftriaxona 125mg intramuscular a única dosis. En este caso siempre se

completa el tratamiento por coinfección con chlamydia Trachomatis con Azitromicina 1gr a dosis única. Entonces siempre
que tengo un paciente con gonorrea lo trato con la doble asociación ceftriaxona + azitromicina.

TRICOMONIASIS:

El agente es un protozoo, la tricomona vaginalis, la incubación es de 4 a 28 días.

Puede generar disuria, tenesmos, secreción uretral blanca o verdosa y dispareunia.

Diagnóstico:

Cultivo por hisopado uretral. Muchas veces estos parásitos pueden aparecer en un examen de orina de rutina del
paciente, por contaminación por supuesto.

En la imagen podemos ver un cuello uterino sumamente inflamatorio con petequias y

en el varón sucede lo mismo a nivel del glande.

Tratamiento:

Metronidazol 2gr única dosis y si falla se realiza metronidazol 500mg c/12 hs x 7 días. Pero, la verdad que para que esperar
que falle si haciendo esos 7 días de tratamiento listo.

HPV:

Hoy por hoy es una de las patologías más comunes de ver en el consultorio. Los tipos 6 y 11 son de bajo riesgo. Los tipos
16, 18, 21, 33 y 35 tienen riesgo de displasia, CA de cuello uterino, CA anal y de pene.

Diagnostico:

Básicamente es la visualización y en el caso de dudas diagnósticas se puede hacer ac. Acético 3-5% con lo que la lesión se
torna blanca nacarada y es patognomónico de este tipo de lesión.

En las fotos se ver verrugas a nivel de la uretra, que son

un poco más complicadas a la hora de tratarlas y las otras
en el cuerpo del pene. La verdad es que a la hora de
visualizar la verruga no es difícil el diagnóstico. Lo que es
complicado con todo este tipo de patologías es el
diagnóstico en la mujer por la difícil visualización de las mismas a no ser que se encuentren a nivel de la vulva.

Tratamiento:

Se puede realizar a través de podofilotoxina 0,5% + imiquimod 5% crema c/12 hs por 3 días, se descansa 4 días, se repite 4
veces. Lo cierto es que este tipo de tratamiento es sumamente agresivo, pueden generar quemaduras importantes en los
genitales por lo que hay que asegurarse de explicarle muy bien al paciente la forma de aplicación.

Se puede utilizar solamente el imiquimod 3 veces por semana durante 4 meses.

O directamente realizar la electro-fulguración.

La vacunación, si bien no es el tratamiento, es una forma de prevenirlo.

MOLUSCO CONTAGIOSO:

Es una patología bastante frecuente de ver, el agente causante es el Paxoviridae-molusco contagioso. Este tiene una
incubación de 14-50 días.

Son pápulas de 2-5mm con un halo eritematoso, son asintomáticas generalmente.

Diagnóstico:

Se realiza por biopsia, los cuerpos de Henderson

Patterson.

Pueden aparecer en el pubis, el pene y en otras zonas

del cuerpo.

Tratamiento:

Se pueden autolimitar, se pueden cauterizar con el bisturí. O puede también utilizarse imiquimod del 1-5% 3 veces/día

GRANULOMA INGUINAL:

Es por una klebsiella, la Calymmtobaterium granulomatis. Da una afección rara y crónica. Es una lesión eritematosa,
hemorrágica (de aspecto de carne roja). Generalmente no acompañada de adenopatías.

Diagnóstico:

Por detección de los cuerpos de Donovan, se realiza por medio de una biopsia. Los preparados microscópicos son
obtenidos de la úlcera o de fragmentos de tejido y teñidos con GIEMSA o GRAM (en monocitos).

Esta lesión, si bien es rara, es muy similar a lesiones precancerígenas. Son

pacientes que se la pasan dando vueltas poniéndose una cantidad de cremas
importante sin tener una respuesta. Y a veces es más que una ITS, es un cáncer de
pene.

Tratamiento:

Doxiciclina 100mg VO 2 veces al día durante 3 semanas o se puede usar la trimetoprima-sulfametoxazol como segunda
línea.

El diagnóstico de estos pacientes es sugerido por la morfología, son pacientes que llegan desesperados por la lesión. Si lo
hago esperar a microbiológico, biopsia, hisopado etc. son pacientes que a veces se pierden.

La confirmación del diagnóstico tengo que realizarla siempre por el laboratorio y la biopsia.
 Cáncer de pene

El cáncer de pene es una entidad muy poco frecuente en países desarrollados, pero su incidencia aumenta alrededor
del 1-2% en países subdesarrollados (en zonas rurales 3%). Este aumento se cree variable debido a diferentes grados
de higiene- prácticas religiosas y culturales de diferentes zonas. Por otro lado,
afecta principalmente a varones entre la quinta y sexta década de vida, con mayor
prevalencia en la población negra y asociado hasta en un 50% al HPV.

Lesiones premalignas

 Leucoplasia: lesión blanca, plana, levemente sobreelevada, que no duele.

Se arriba al Dx mediante Bx.
 Balanitis xerótica obliterante: inflamación crónica en la piel y mucosa del pene, de
aspecto indurado, dónde no puede retraerse el prepucio (empeorando las condiciones
de higiene y favoreciendo la aparición de tumores).
 Eritoplasia de Queyrat: afecta principalmente al glande y es una lesión
característicamente mas humeda que Bowen.
 Enfermedad de Bowen: afecta más el cuerpo del pene e impresiona ser más seca a la
anterior (debería tenerse las dos últimas a la vez para poder diferenciarlas).

Lesiones malignas

 Carcinoma in situ: transformación maligna del epitelio sin invasión de la

MB. Puede observarse un glande asimétrico, descamado, indurado. Debe
realizarse Bx.

 Ca de células escamosas (epidermoide): representa el 98% de los Tu

malignos de pene de carácter muy agrssivo con metástasis en ganglios
inguinales.
 Carcinoma verrucoso o papilomatosis florida o enfermedad de
Buschken-Loewentein: presenta menor agresividad, algunos no lo
consideran un tumor maligno. No suele dar MTs, pero su invasión de
tejidos cercanos necesita de la amputación total del ya
tu sabes.

Clínica

Puede presentarse de diversas formas: como una lesión pequeña, indolora, algo rojiza e indurada o estar oculta
detrás de una fimosis. Por otro lado, puede darse como una lesión vegetante, exófitica, ulcerada, con olor fétido. Los
pxs presentan una demora en la consulta, por lo que concurren con lesiones avanzadas.

Diagnóstico

Se realiza mediante la inspección, examen físico y posterior biopsia, mediante la cuál podremos estadificar el tumor,,
invasión o no de ganglios linfáticos o presencia o no de MTs (dijo que hay que saberla).

Tratamiento

Existen varias opciones, a saber:

Técnicas mínimamente invasivas: cirugías ahorradoras de pene (¿?).

Radioterapia: a nivel del pene, pero con la posible recaída, derivando en la amputación total del ya tu sabes.
5fluoruracilo: para lesiones planas.

Cirugía de Moss: dónde se va resecando capas del pene hasta encontrar tejido sano.

Quimioterapia neoadyuvante: puede ser útil en lesiones de difícil extirpación o en pxs con ganglios palpables fijos
agrandados, aunque el nivel de evidencia es muy bajo.

Penectomía parcial: dice algo así como amperectomía pero lo googlee y no salió nada. Es la resección de parte del
pene, dónde debe dejarse un muñon para que el px pueda orinar
de pie. El muñon permite además mantener relaciones sexuales, Conocimientos necesarios
por lo que el impacto psicosocial es menor. Además, puede
5FU y las dos posibles cirugías de pene
reemplazarse la mucosa por piel sana.

Penectomía radical: o amperectomía (lo mismo que el anterior). Se elimina el pene y se deja la uretra a nivel del
periné, por lo que el px debe orinar sentado, con las consecuencias psicológicas que pueda conllevar.

Impacto linfático

A medida que aumenta la invasión de ganglios linfáticos disminuye la mortalidad, por lo que la invasión de GLs es el
principal factor pronóstico.

Teniendo en cuenta esto, podría ofrecerse a los pxs la linfadectomía total con posterior extirpación de todos los
ganglios linfáticos, sabiendo seleccionar a los pxs debido a que son cxs con muchas morbilidades y posibles
complicaciones (necrosis cutánea, linfocele, infección de herida, fistulas, linfedema, hemorragias, lesión vascular,
trombosis venosa, trombosis pulmonar, necrosis de colgajos y muerte).
 TRAUMATISMO RENAL

Introducción de la Moodle: el trauma es responsable de aproximadamente 5 millones de muertes cada año en todo el
mundo, y es el principal motivo de muerte en menores de 40 años. Es causa de discapacidad en millones de personas,
siendo dos veces más común en hombres, en especial por accidentes de tránsito y violencia interpersonal. La
presentación y el manejo de estas lesiones han cambiado con el tiempo adaptándose al grado de lesión.

El trauma renal es una situación potencialmente grave en algunos pacientes que obliga a diagnóstico certero y
terapéutica eficaz, para evitar un alto índice de morbimortalidad como sucede en este tipo de pacientes.

Epidemiología

• Incidencia: en general, el trauma renal es una de las principales causas de muerte en mayores de 40 años, y la
principal en menores de 40 años. El 10% de los traumatismos abdominales afecta el aparato genitourinario (GU).
• Edad: adultos jóvenes (15-45 años).
• Sexo: hombre 3 – 1 mujer.
• Lateralidad: es más frecuente el daño del riñón izquierdo, debido su posición anatómica, ya que el riñón derecho
recibe protección de traumatismos, sobre todo contusos y en algunos casos penetrantes, por parte del hígado.

Etiología

• Traumatismos cerrados, no penetrantes o contusos:

✓ Son los más frecuentes, representando un 70-80%.
✓ Solo el 5-10% son graves.
✓ El 96% de los pacientes requiere y recibe un manejo conservador.
✓ Lesiones de órganos vecinos en el 44% (bazo, hígado)
✓ Causas: accidentes viales (creo que la menciona como la causa más frecuente), accidentes laborales, lesiones
deportivas, precipitaciones o caídas, agresiones en riñas callejeras.
• Traumatismos abiertos o penetrantes:
✓ Representan del 6-14% de los traumatismos renales.
✓ Son graves en el 70%, porque generalmente están asociados a lesiones en órganos vecinos.
✓ Requieren exploración quirúrgica en el 60%.
✓ Asociados a lesión en órganos vecinos en un 80%
✓ Causas: heridas de arma blanca (60%), heridas de arma de fuego (40%), iatrogénicas (por biopsias, nefrolitotomía
PC, otras cirugías).

Mecanismos de lesión

• Directo: cuando el efecto se produce por acción directa del agente contundente sobre el órgano contundido. Ej.:
heridas penetrantes, con ruptura del parénquima renal, sistema colector o vasos renales; heridas no penetrantes,
como aplastamientos en accidentes viales.
• Indirecto: se debe a mecanismos de aceleración-desaceleración brusca (en sentido vertical u horizontal), aumento
de la presión abdominal, hiperextensión o flexión (esta última generalmente en niños).

Clasificación

Existen múltiples clasificaciones con discrepancias entre sí, siendo difícil la comparación de las diferentes series
(supongo que hace referencia a la comparación de los distintos tipos de clasificaciones). Puede entonces, existir
interpretación errónea de la información clínica y radiológica.

La clasificación que se presenta a continuación está determinada por la Asociación Americana de la Medicina de Cirugía
del Trauma:

• Grado I:
✓ Contusión, con hematuria micro o macroscópica, con estudios urológicos normales.
✓ Se puede observar hematoma subcapsular estable, sin laceración del parénquima renal.
• Grado II: hematoma perirrenal y retroperitoneal estable, no expandido hacia el retroperitoneo, o laceración de la
cortical, menor a 1 cm de profundidad, sin extravasación urinaria (es decir, sin lesión a nivel de cáliz renal).
• Grado III: laceración de 1 cm o más de profundidad parenquimatosa
en la corteza renal, sin extravasación urinaria (es decir, sin lesión a
nivel del cáliz renal) o ruptura del sistema colector.
• Grado IV:
✓ Laceración parenquimatosa que se extiende a través de la
corteza renal, médula y sistema colector.
✓ Puede haber lesión de arteria o vena renal sin sección completa,
con hemorragia localizada a nivel de pedículo renal, también
puede observarse trombosis hemorrágica de la arteria.
✓ Grado V: estallido renal (efracción completa del parénquima
renal) y/o avulsión y sección completa de hilio renal, con
desvascularización completa del riñón.

Clínica

Se relaciona con el mecanismo de trauma (recordar que las causas de

trauma renal son variadas, desde un golpe jugando a la pelota a un accidente vial, por lo que la clínica de los pacientes
también presenta alta variabilidad, pudiendo presentarse desde un paciente que puede caminar normalmente a un
paciente que ingresa por guardia de emergencias).

Por lo tanto, dependiendo de la situación, se debe comenzar con el ABCDE, evaluando vía aérea superior y el estado
hemodinámico. Luego se debe estabilizar al paciente para poder hacer una evaluación inicial. Es muy importante
determinar si el paciente tiene trauma de abdomen superior, trauma dorsal, a nivel de los flancos o en la caja torácica,
ya que estos son considerados capaces de generar, de modo potencial, lesión renal (es decir, un trauma en alguna de
las cuatro regiones antes mencionadas, puede ocasionar de modo potencial, lesión renal, en riñones que hasta el
momento se encontraban relativamente sanos).

A continuación, los pasos para evaluar al paciente:

1. Historia clínica: se debe realizar un interrogatorio detallado, de modo

directo (si el estado del paciente lo permite) o indirecto. Es muy
importante lograr determinar como fue el mecanismo de trauma.
También es importante conocer los antecedentes del paciente (por
ejemplo: si paciente esta anticoagulado, o si es monorreno).
2. Signo-sintomatología: dolor lumbar o abdominal, hematuria (en el
60% de los casos, es el mejor indicador de lesión traumática del
sistema urinario), distensión abdominal, síntomas generales propios
del shock traumático o hipovolémico (tensión arterial menor a 90
mmHg).

El grado/nivel/intensidad de hematuria NO se relaciona de modo

directo con el grado del trauma renal. Una mínima cantidad de sangre
en orina tiñe a esta última en forma completa, por lo que no se pueden
relacionar de modo proporcional los grados de hematuria y de
traumatismo renal.

3. Examen físico: determinar si paciente presenta:

✓ Hipotensión, taquicardia, palidez, sudoración, frialdad (por hipovolemia).
✓ Abdomen distendido.
✓ Observar lesiones externas. Si presenta herida de bala, determinar si hay orifico de entrada y de salida.
Observar si hay equimosis en región dorsolumbar, que pueda orientarnos a considerar traumatismo de riñón.
Diagnóstico

1. Laboratorio:
✓ Análisis de orina: hematuria (obliga a realizar estudios imagenológicos), proteinuria positiva (sospecha de
enfermedad renal previa).
✓ Hemograma: anemización progresiva.
✓ Bioquímica: urea y creatinina (pueden ser normales con lesión unilateral, alteradas si es monorreno o en caso
de enfermedad renal previa).
✓ Coagulación: trastornos de hemostasia previos, toma de anticoagulantes, CID.

2. Imágenes: las imágenes dependen del tipo de paciente que se presente, paciente que concurre al consultorio por
golpe jugando a la pelota, paciente que ingresa por guardia de emergencias, entre otros.

Las indicaciones para solicitar estudios por imágenes son:

✓ Lesiones penetrantes en flanco o abdomen, con o sin hematuria.
✓ Lesiones no penetrantes con hematuria macroscópica.
✓ Lesiones no penetrantes asociadas a microhematuria y shock (tensión arterial menor a 90 mmHg).
✓ Lesiones no penetrantes con hematuria microscópica y sospecha importante de lesión asociada.

Posibles estudios imagenológicos a solicitar:

✓ Radiografía simple de abdomen: puede ser un estudio de inicio, aunque no aporta muchos datos de trauma de
tejidos blandos, como es el riñón. Si aporta información adicional, como fractura de costillas o vertebras,
calcificaciones (litos, quistes o aneurismas, tumores), escoliosis homolateral por contractura antiálgica del
psoas, borramiento del psoas o contorno renal por extravasación de sangre u orina, rechazo de asas
intestinales por una gran colección. Este estudio se utilizaba en tiempos iniciales, cuando no había
disponibilidad de tomógrafos.
✓ Urograma excretor (o pielografía): actualmente ha sido desplazado por la TAC.
✓ Ecografía: puede ser considerada como estudio inicial, sobre todo en guardias de emergencia, las cuales
cuentan con ecógrafo portátil lo que permite realizar EcoFast, es decir, una ecografía rápida para poder tener
una primera evaluación del paciente. Aunque este estudio no aporta mucha información, de hecho, no permite
determinar el grado de la clasificación antes descripta, debe ser tenido en cuenta en ciertas ocasiones.
o Indicaciones: valoración inicial en politraumatismos, control evolutivo de lesiones (hematoma, urinoma),
presencia renal, lesiones asociadas (hígado, bazo).
o Desventajas: no evalúa función renal, dificultad técnica (lesiones costales, vendajes, íleo paralitico,
imposibilidad de movilizar paciente).
(*Las indicaciones y desventajas estaban en el power, pero ni las leyó)
✓ TAC con contraste endovenoso: estudio de elección. Debe ser siempre realizada con TAC
contaste endovenoso, ya que en caso contrario no podremos observar el estado del
pedículo renal (con administración de contraste se observa el aporte sanguíneo renal
resaltando sobre el riñón) y del parénquima renal, y tampoco podremos evaluar si hay
o no fuga de contraste en orina, la cual en caso de ser positiva indica lesión a nivel del
sistema excretor.
✓ RMN: no necesita contraste, no irradia. Su uso es muy limitado en urgencias, no se
justifica su uso rutinario en pacientes con traumas en urgencia. Permite detectar pequeñas cantidades de
sangre, zonas de isquemia, distinguir distintos tipos de colecciones e imágenes en distintos planos. También se
puede solicitar angioresonancia. (*de esto solo menciona que su uso en urgencias es limitado, y que su uso
rutinario no se justifica)
✓ Angiografía: actualmente ha sido sustituida por la tomografía computada. Tiene indicación particular en
sospecha de trauma a nivel vascular o frente a hematuria persistente, en la cual se realizará mediante el estudio
una embolización selectiva del sitio sangrante.
o Indicaciones: sospecha de traumatismo renal vascular (con TAC no concluyente), presencia de hematuria
persistente o recurrente tras traumatismo abdominal o procedimientos invasivos diagnósticos o
terapéuticos sobre el riñón, imagen vascular previa a cirugía, sospecha de lesión venosa.
Destaca lo siguiente de la guía de la Asociación Americana de Urología en Trauma Renal, respecto a recomendaciones
para el diagnóstico por imágenes:

Grado de recomendación A: aquellos pacientes que presenten inestabilidad hemodinámica deben ser estudiados
inmediatamente con contraste; aquellos pacientes que tengan o no hematuria, luego de un trauma penetrante
abdominal o torácico bajo requieren ser estudiados rápidamente con imágenes; siempre recordar que la tomografía
debe ser realizada con contaste.

Tratamiento

Siempre pensar que debemos tratar de conservar la mayor cantidad posible de

unidades renales. Para esto es necesario diferenciar a aquellos pacientes que deben
ser llevados al quirófano de los que no, lo cual se logra con una correcta evaluación de
las lesiones mediante TAC con contaste endovenoso.

En el 98% de las lesiones renales:

• Paciente esta hemodinámicamente estable, con lesión correctamente estadificada

por TAC.
• Lesiones grado IV y V requieren exploración quirúrgica con más frecuencia, pero
aún estas pueden recibir conducta expectante, es decir, manejo conservador.

Manejo quirúrgico

• Indicaciones absolutas: evidencia de sangrado renal persistente, expansión de

hematoma perirrenal, hematoma perirrenal pulsátil, combinación de indicaciones
relativas.
• Indicaciones relativas: extravasación urinaria (resolución espontánea 87.1%),
diagnostico diferido de lesión arterial.

Dentro del quirófano se intenta preservar el riñón afectado del paciente, siempre que se pueda, ya que en los casos en
que el paciente se encuentre inestable hemodinámicamente se procede a nefrectomía para preservar la vida del mismo.

Cuadro: Si paciente se encuentra

estable, puede ser estudiado con
TAC con contraste. Si esta revela un
grado I o II, lo más probable es que
se realice la observación del
paciente. Si revela grado III asociado
a injuria mayor se realizará
laparotomía. Si revela grado IV o V
se realiza reconstrucción renal o
nefrectomía.

Si paciente se encuentra inestable,

se realiza primera evaluación rápida
con TAC con contraste endovenoso
(si el paciente lo permite, dentro de
sus condiciones de inestabilidad). Se
procederá a observación, o en caso
de trauma mayor o abdomen con
característica pulsátil o un gran
hematoma se procederá a la
exploración quirúrgica para tratar
de reconstruir el parénquima renal y
preservar la unidad renal. Si se
presenta un grado V (efracción completa de parénquima renal) que no permite preservación del órgano, se procede a
nefrectomía.

Por lo tanto, las formas de tratar a un paciente con trauma renal son observación, exploración quirúrgica y reparación
del órgano, o exploración quirúrgica y nefrectomía.

Complicaciones (no aclara si son complicaciones generales del trauma o de la intervención quirúrgica):

• Extravasación urinaria persistente: urinoma, infección perinéfrica, pérdida de masa renal. (ATB, tutor ureteral
interno).
• Sangrado renal tardío (un día hasta varias semanas): reposo e hidratación. Luego angiografía si persiste y
embolización.
• Absceso perinéfrico o pseudoquistes: drenaje percutáneo o quirúrgico en un segundo tiempo.
• Hipertensión (periodo post-injuria): causas: estenosis u oclusión de arteria renal o sus ramas, comprensión
extrínseca del parénquima. F-AV postraumática (no aclara que significa). La isquemia renal parcial estimula el eje
RAA.
• Pielonefritis crónica, sepsis.
• Fístula urinaria, arterio-venosa o digestiva.
• Necrosis tubular.
• Hidronefrosis.
• Insuficiencia renal.

Conclusiones

La mortalidad de los traumatismos renales se debe generalmente a lesiones asociadas.

La mortalidad precoz es directamente proporcional al tipo y número de heridas vasculares que tenga el paciente (es
decir, relacionada directamente al trauma renal).

La mortalidad tardía está relacionada con la cantidad e intensidad de lesiones viscerales asociadas.

Por lo tanto, la mortalidad exclusivamente de causa renal es inusual (es poco habitual que paciente muera solamente
por lesión de riñón), ya que se puede realizar una intervención quirúrgica y reparar el riñón, o realizar una nefrectomía
si el paciente esta inestable, o simplemente observar al paciente si las lesiones renales se corresponden con los grados
menores de la clasificación. Claro que, si el paciente es un politraumatizado grave, con múltiples lesiones asociadas, la
posibilidad de sobrevida se empobrece.
 TUMORES RENALES

Quiste simple de riñón ECO

Tumor más frecuente del riñón. Se trata de lesiones compuestas por una membrana
y contenido líquido, habitualmente seroso, únicas o múltiples, unilaterales o
bilaterales, de milímetros a centímetros. Generalmente asintomáticas, benignas (no
malignizan), y no generan inconvenientes, de modo que se puede convivir con ellas.

Ecográficamente suele verse una pseudomembrana, con contenido homogéneo

anecogénico en su interior, y sombra acústica posterior.

Los estudios contrastados no son de utilidad porque son lesiones del parénquima sin TAC
contacto con la vía excretora.

La TAC puede evidenciar claramente este tipo de lesiones.

Tumores renales

Epidemiología

• Los tumores malignos de riñón representan el 3% de todos los tumores malignos.

• El 90-95% de los tumores sólidos de riñón son malignos.
• Presentan carácter refractario a los citotóxicos (a quimioterapia y radioterapia).
• Respuestas poco frecuentes a modificadores de respuestas biológicas (INF- g e IL-2).
• Tienen una evolución indolente y localizada. La evolución clínica variable (metástasis en 1/3 de los pacientes al
momento del diagnóstico, remisión espontánea en un 1%).
• Relación hombre – mujer 2:1.
• Pico entre los 50-70 años.
• EU: 36000 casos por año, 12500 fallecimientos.
• Aumento anual del 3% desde el año 1970 (su incidencia y mortalidad ha ido en aumento en los últimos años)

Factores asociados a tumores adquiridos, congénitos y hereditarios

• Adquiridos: tabaquismo (20-30%), obesidad, cadmio (hipertensión arterial), enfermedad quística adquirida,
nefropatía terminal.
• Congénitos: alteraciones morfológicas (riñón en herradura).
• Hereditarios (múltiples y bilaterales):
✓ Síndrome de Von Hippel-Lindau (VHL), del 3p21-26: carcinoma de células renales (35%) tipo papilar (75%),
hemangiomas retinianos, hemangioblastomas de médula espinal y cerebelo, feocromocitomas.
✓ Esclerosis tuberosa.

Clasificación histológica de los tumores

La gran mayoría (más del

75%) de los tumores de
riñón son carcinomas de
células claras. Las
variedades papilar 1 y 2, y
la cromófoba son mucho
menos frecuente. Las
variedades papilar 1 y 2
puede presentar un
impulso sarcomatoide.
Patología: los tumores suelen crecer durante muchos años, limitados por una
pseudo capsula, tienen un aspecto abigarrado y circunscripto dentro del
parénquima renal.

Histología: se observan células de citoplasma claro y núcleo hipercromático,

acompañadas por una gran cantidad de neovasos (estos tumores tienen una Histología – patología
gran capacidad angiogénica).

Clínica

El 70% de los diagnósticos son hallazgos incidentales, es decir, incidentalomas. El

dolor, la hematuria y el tumor, son formas clínicas de presentación cada vez
menos frecuentes, y la triada clásica tumor, dolor y hematuria, prácticamente no
se presenta.

Síndromes paraneoplásicos

En pacientes que tienen enfermedad avanzada es característica la presencia de síndrome paraneoplásico,

caracterizados por la presencia de sustancias símil
enzimas, símil proteínas o símil hormonas (como se
observa en la imagen). Las manifestaciones clínicas
que se presentan son hipertensión, disfunción
hepática no metastásica (síndrome de Stauffer),
hipercalcemia, eritrocitosis, disfibrogenemia
adquirida, como se observa en el cuadro verde. Por
suerte, este síndrome se presenta cada vez menos.

Diagnóstico por imágenes

Ecografía, tomografía y resonancia constituyen el eje vertebral de

las imágenes solicitadas habitualmente para el diagnóstico de tumor
renal. La tomografía se solicita como TAC helicoidal abdomino-
pélvica con contraste endovenoso (creo que da a entender eso). La
resonancia se utiliza en pacientes alérgicos al yodo, en pacientes con
tumores grandes para reconocer mejor los límites, y principalmente,
se solicita cuando se encuentra dentro de vena cava un trombo tumoral, lo que constituye un patrón de crecimiento
característico del tumor renal. Las imágenes contrastadas y la arteriografía actualmente no se utilizan.

Estadificación de Robson

• Estadio I: tumor circunscripto al riñón.

• Estadio II: tumor de mayor volumen circunscripto al riñón, con extensión a cápsula renal.
• Estadio III: presencia de trombo tumoral que se mete por la luz de los grandes vasos, hilio renal y luego vena cava.
• Estadio IV: hay compromiso de órganos vecinos.
Para ampliar los conocimientos sobre la estadificación consultar la bibliografía recomendada.

Metástasis

Los sitios metastásicos son: pulmón, hígado, TCS, SNC y sistema esquelético. El pulmón es el sitio más común, la mayoría
de los tumores que da metástasis lo hace primero a nivel pulmonar.

Tratamiento

Estos pacientes se tratan con cirugía, ya que son neoplasias quimio, radio e inmunoterapia refractarias. La cirugía es la
única oportunidad terapéutica con intención curativa.

Se puede indicar:

• Nefrectomía radical de Robson: se realiza resección completa del órgano, junto con la glándula suprarrenal, la grasa
perirrenal, la fascia de Gerota y elementos del hilio.
• Cirugía conservadora de parénquima renal: indicada fundamentalmente cuando la posición tumoral es favorable,
en tumores que no superen los 6-7 cm, respetando un margen de seguridad y siempre que se pueda reconstruir el
tejido. Se puede realizar en pacientes con tumores en riñón único o en ambos riñones.
• Nefrectomía paliativa: indicada fundamentalmente en hemorragia incoercible, dolor, síndrome paraneoplásico y
compresión de órganos vecinos.

Nefrectomía radical

Cirugía conservadora

*No leyó el cuadro, lo puse

por las dudas.

Pronóstico

La mayoría de los pacientes que presentan una enfermedad localizada tendrán buen pronóstico, más del 75% de los
mismos consiguen la curación. Pero en pacientes con enfermedad metastásica la sobrevida cae.

• Curación del 75% en carcinoma localizado.

• Respuesta a inmunoterapia 10-20%. Duración 10 años en 5-7%.
• Supervivencia media 7-12 meses.
• Metástasis o recidivas locales tardías (10 o más años después de la nefrectomía).
• *Los ítems anteriores aparecen en el power, pero ni los lee.
Factores de mal pronóstico

Estos son los factores de mal pronóstico utilizados para clasificar a los pacientes con enfermedad metastásica. Se los
clasifica en pacientes de bajo, intermedio y alto riesgo, dependiendo de cuantos ítems de los siguientes presente el
mismo:

• Nefrectomía previa.
• Karnofsky < 80.
• Hipohemoglobinemia.
• Hipercalcemia corregida.
• Anormalidades en DHL.
• Variedad sarcomatoide.

La supervivencia del paciente varía de acuerdo al número de ítems que presente: 1 ítem (24 meses), 2 ítems (12 meses),
> 3 ítems (5 meses) -----> Supervivencia a 5 años: 1 (24 meses), 2 (12 meses) o > 3 (5 meses).

Tratamiento sistémico

Los fármacos que más se utilizan en pacientes de bajo riesgo con enfermedad metastásica, que constituyen la primera
línea de tratamiento, son los agentes inhibidores de la angiogénesis, como sunitinib (el principal), sorafenib, bezicumab
y temsirolimus.

• Sunitinib: factor inhibidor del fator de hipoxia inducible. Este fármaco reduce la expresión tumoral del factor de
crecimiento del endotelio vascular, así detiene el crecimiento tumoral, observándose respuestas favorables en la
mayoría de los pacientes.
 L I TI A S I S U R I N A R I A S

Epidemiología:

Es una patología prevalente en la juventud (20-40 años). Tiene una incidencia del 4-7% de la población. Prevalece en el
varón en una relación 3:1.

70.80% no tienen evidencias anatómicas ni bioquímicas. Los síndromes hereditarios y enzimáticos representan menos del
1%.

Fisiopatología:

No existe una causa única que explique la formación de todos los tipos de cálculo.

La teoría más aceptada es que existe un periodo de la vida en el que hay niveles aumentados de cristaluria, que podría ser
oxalato de calcio, ácido úrico o algún otro. La concentración de estos compuestos está aumentada y satura la vía urinaria.
Esto suele ocurrir a partir de alguna estructura anatómica que podría ser la placa de Radal de la papila calicial o un
elemento circulante de una infección que actuaría como matriz y estos cristales circulantes empiezan a depositarse y
formar los litos.

Está claro que la formación de un cálculo ese debe a la

sobresaturación. Esta tiene diferentes posibles causas como la
hiperabsorción digestiva, aportes alimentario excesivos,
alteración del pH de orina, medicamentos, reducción de la
diuresis, deficiencias de inhibidores de la cristalización
(proteína Tamm-Hosrfall), trastornos tubulares o metabólicos.

Tenemos la imagen de una litiasis que fue liberada espontáneamente de 4mm.

Factores de riesgo:

Metabólicos, hormonales, ambientales, alimentarios y anormalidades anatómicas.

Etiopatogenia:

Existen factores:

• Prerrenales: deshidratación, pobre ingesta de líquidos, fármacos, inmovilización, la hiperuricemia el

hiperparatiroidismo
• Renales: acidosis tubular o alguna otra enfermedad renal como la cistinuria y la hipercalciuria renal.
• Postrenales: obstáculos al flujo urinario, presencia de cuerpo extraño como podría ser un catéter o sonda y las
infecciones.

Tipos de litiasis:

Los litos pueden ser:

• Cálcicos (70-80%) entre estos se encuentran los oxalatos, los fosfatos y los mixtos.
• Estruvita (15-40%) de origen infeccioso
• Ácido úrico (5-10%)
• Cistina (1-5%)

¿Dónde se pueden sentar los cálculos?

Una litiasis puede encontrarse en cualquier segmento de la vía excretora. Desde la papila calicial hasta el meato uretral. Lo
más frecuente es encontrarla en el infundíbulo de los calices inferiores, en la unión pieloureteral, en el entrecruzamiento
del uréter por los vasos ilíacos o en el segmento intramural del uréter ya que son zonas de estreches fisiológica.

Formas clínicas de presentación: la litiasis puede

• Ser Asintomática:
• Sintomática: puede manifestarse con una infección, como cólicos renales o hematuria.
• Manifestarse como un IRA la que va a producir anuria en casos en el que el paciente tiene un solo riñón o la
obstrucción es bilateral.
• También puede presentarse como IRC

El cólico renal es la causa más común de consulta. Este es un intenso dolor lumbar irradiado hacia genitales (le dolor sigue
el trayecto de la orina). Suele ir acompañado de nauseas y vómitos. No calma en ninguna posición y puede asociarse a
ansiedad, sudoración, hipotensión. Osea que es un dolor lumbar asociado a síntomas neurovegetativos.

Pacientes de alto riesgo de litiasis:

Todos los niños, px con litiasis úrica, con gota, con historia familiar de litiasis, con diarreas crónicas, con osteoporosis,
fracturas patológicas e inmovilizados, px con nefrocalcinosis o con cálculos de estruvita.

Diagnósticos:

El eje del diagnóstico imagenológico esta basado en la ecografía, la radiografía directa del árbol urinario y TAC helicoidal.
Los estudios contrastados han sido abandonados para el diagnóstico de litiasis.

La línea roja externa delimita la sombra renal y, en

proyección de lo que podría ser el cáliz inferior, podemos
ver delimitada con rojo también, una pequeña estructura
radiopaca que podría estar asociada a litiasis renal.

La ecografía es un recurso muy valioso, inocuo rápido y barato. Ofrece la

oportunidad de ver con claridad el parénquima renal (contorno rojo externo). En
esta eco podemos ver una imagen hiperecogénica (línea roja pequeña) en proyección
del seno renal que lo que hace es provocar una sombra acústica posterior (línea azul
perpendicular al riñón) esto es lo que nos permite hacer el diagnóstico desde el punto
de vista ecográfico. Además, se puede ver también la dilatación de los grupos
caliciales (línea azul dentro del riñón).

El estudio de elección para la detección de un cálculo, para el diagnóstico diferencial

con otras patologías y para la planificación terapéutica es la TC helicoidal
abdómino-pélvica sin contraste con técnica para identificación de litiasis. Se
realiza con cortes finos para poder ver cálculos tempranos y pequeños como
en este caso. La TAC nos permite identificar la mayoría de los cálculos de la
vía urinaria. Además, podemos ver la consistencia que tiene el cálculo gracias
a la medida en unidades realiza.
 Calculo coraliforme en cáliz.

Diagnostico diferencial:

El cólico renal se conoce como el gran simulador ya que puede presentarse y confundirse con varias patologías no
presentando el cuadro típico lumbar con síntomas neurovegetativos. Algunas son: apendicitis aguda, pancreatitis aguda,
diverticulitis, AAA, ulcera perforada, torsión de quiste de ovario, embarazo ectópico etc.

Tratamiento:

Existe una alta tasa de eliminación espontánea en litos menores a 6mm siempre que el paciente esté en buena situación
clínica y no sea monorreno. Estos pacientes pueden abordarse con un tratamiento expectante/conservador. También se
puede realizar terapia medica exclusiva administrando α bloqueantes cuando el cálculo está en la uretra distal y así
facilitar la resolución espontanea.

En este algoritmo de la asociacion argentina de urología,

nos muestra que:

En casos de litos <10mm la primera opción de

tratatamiento es la LEOC (lisis extracorporea por onda de
choque) o la CIRR (cirugía intrarrenal retrógrada) y como
segunda linea la NLP (nefrolitiasis prcutánea)

En los cálculos de 10-20mm, que estén en el polo inferior y

que no tenga factores desfavorables, le relaizo LEOC o
endourología. Si este mismo paciente tuviera factores desfavorables hago endourología y LEOC. Si los cálculos están en el
resto del riñon le hago LEOC y endourología.

Para litiaisis de más de 20, la primera opción es la NLP.

Para la NLP lo que se hace al comenzar es marcar algunos reparos anatómicos en la piel de
paciente (costillas 11°, 13°, cresta ilíaca y linea axilar posterior para delimitar el riñón.) Luego
se introduce una aguja punzando la vía excreotora, simpre guiado por radiografía. A partir
de esa puncion paso un hilo-alambre como gúia y a partir de esa guía se colocan dilatadores
que van aumentando el tamaño del tractor urinario (img de arriba). Luego pasamos una
vaina y quedamos comunicados para sacar el lito (img abajo).

La LEOC, está indicado para cálculos unicos o múltiples de hasta 1,5 cm, máximo 2. Es un
tratamiento ambulatorio que tiene bajo requerimiento analgésico y es breve. Puede repetirse.

Conciste en la aplicación de una onda elctromagnética, electrohidraulica que puede ser ecodirigida o por radiografía. El
objetivo es fragmentar la litiasis en pedacitos pequeños para que puedan
orinarse espontáneamente.

La ureteroscopía es con acceso endoscópico desde la uretra hasta el riñon

(orificios naturales). Con la radioscopía puedo ir viendo por donde va la guía
en el quirófano. Una vez que con la camarita encontramos la litiasis aplicamos
alguna de las energías, generalmente neumática o láser y los fragmentos del
lito que quedan se retiran con un asa.
La CIRR es también un abordaje endoscópico, se utiliza equipamiento flexible para poder entrar a los distintos calices. El
abordaje es similar al de la uteroscopía con la diferencia que para este tenemos los equipos flexibles que también pueden
llegar al calice inferior. La energía que utiliza es laser.

Para la litiais vesical el tratamiento es el mismo que los explicados.

La cirugía laparoscópica se reserva para el fallo de los tratamientos anteriores o para situaciones extremas como por
ejemplo con una litiasis coraliforme completa.

Existen tratamientos disolutorios como el citrato de potasio y el bicarbonato de sodio.

 Cáncer de próstata
Introducción:

➢ Principal cáncer en el hombre

➢ 2do caso de muerte por cáncer (después del de pulmón)
➢ 1/6 hombres va a padecer cáncer de próstata
➢ Mayor incidencia en afroamericano y menos frecuente en países orientales (Japón y China)

Origen:

La próstata se divide en diferentes zonas, lo cual hace que los tumores se puedan localizar en
cualquiera de ellas. El 80% de los tumores de próstata se van a localizar en la zona periférica (que
es la zona que se palpa con el tacto rectal), un 15% en la zona de transición y un 5% en la zona
central. Es importante aclarar que el 85% de los tumores son multifocales, es decir que se van a
presentar en cualquier sector de la próstata.

Formas:

El 85% de los tumores son esporádicos, y el 15% tienen un componente heredo-familiar (paciente
con Ca de próstata tiene uno o más familiares afectados). Y el 98% son de tipo adenocarcinoma

Etiopatogenia

➢ Factores hereditarios: Familiar de 1er grado hay 2 veces más de riesgo

➢ Factores ambientales:
➢ Hormonal: Exposición a la testosterona (el déficit de 5 alfa reductasa nos lleva a un déficit
de testosterona, lo que reduce el riesgo de Ca de P)
➢ Dieta:
1. Factores negativos: alimentos con altos contenidos de grasa, lácteos.
2. Factores protectores: el selenio, la vitamina E, licopenos (presentes en el tomate), omega 3

Clínica:

Los más frecuente a la hora de diagnosticar es encontrar un paciente asintomático, ya que estos
tumores presentan un crecimiento lento y progresivo. Ya cuando el paciente viene con síntomas,
nos indica una enfermedad en etapas avanzadas. Los síntomas pueden ser obstructivos o
irritativos (por ocupación), o relacionados con las MTS como dolor óseo, anemia, edemas en
MMII, edema escrotal.

Diagnóstico:

Es incorrecto decir que el diagnóstico definitivo de un Ca de P lo hacemos con alteraciones del PSA
y el tacto rectal. Ante un paciente que tiene elevado el PSA y/o anormalidades en el tacto rectal (el
cual nos hacen sospechar del Ca) nos obliga a solicitar una biopsia de próstata la cual nos
confirma el diagnostico.

Antígeno prostático (PSA)

Es una proteína de las familias de las calicreínas que participa en la licuefacción del semen, su valor
normal es < 4ng/ml. Causas que aumentan el PSA:

• Adenoma de próstata (por aumento de tejido)

• Prostatitis
• Infección urinaria
• Instrumentación quirúrgica
• Ca de próstata
• Sondaje vesical

Es una prueba de baja sensibilidad y alta especificidad

Tacto rectal

Se introduce por el ano el dedo índice enguantado y lubricado con el paciente de pie. El tejido
prostático normal se siente como palpar la eminencia tenar de la mano (duro-elástico), si palpamos
una superficie como los nudillos de la mano se asemeja al Ca de P (nódulo duro)

Biopsia de próstata

Con el paciente en decúbito lateral, el especialista utiliza el recurso técnico de una ecografía con un
transductor lineal transrectal (ecodirigida), que se introduce por el recto con un dispositivo que
dispara una aguja que toma un pequeño cilindro de tejido prostático para ser analizado. Las más
utilizada es la biopsia por sextantes, se toman 6 muestras de ambos lóbulos prostáticos (2 de la
zona apical, 2 de la zona media y 2 de la base, serian 12 en total), es una prueba a ciegas del tumor,
la ecografía solo nos guía a las zonas donde vamos a biopsiar

La RM multiparamétrica (en conjunto con la ecografía) es un método de diagnóstico por imágenes

que nos orienta sobre las zonas prostáticas más sospechosas de cáncer, esto nos permite poder
obtener un número mayor de biopsias sobre las zonas más comprometidas

Entonces las indicaciones para una biopsia son: un tacto rectal sospechoso y/o un PSA >
4ng/dl

Score de Gleason

Es una escala que clasifica a los tumores de próstata según la citoarquitectura celular ya que en un
mismo preparado de biopsia se pueden encontrar disposiciones celulares diferentes. Los clasifica en
5 grupos, pero para el Ca de P solo se tiene en cuenta los grupos 3,4 y 5 ya que el 1 y el 2 está
formado por tejido prostático benigno. Mientras más grande el número, más diferenciado, más
maligno

• Gleason 6 (3+3)
• Gleason 7 (3+4 ó 4+3)
• Gleason 8 (4+4)
• Gleason 9 (4+5 ó 5+4)
• Gleason 10 (5+5)

Entonces el patólogo informa: 1ro el grupo celular que más observa y en 2do lugar el segundo que
predomina.

Diseminación:

Una vez confirmado el diagnostico de Ca de P, debemos investigar si es un cáncer localizado o si ya

se ha diseminado. Para saber esto debemos hacer estudios que nos permitan evaluar los sitios
principales de metástasis que son:

• Ganglios de la cadena iliaca y obturatriz

• Por contigüidad local o a distancia: Vesículas seminales, vejiga, recto, uretra
• MTS: ósea (en columna o huesos largos) osteoblásticas > osteoclásticas, pulmón, hígado

TNM
Estadificación: Cuando el paciente vuelve a la consulta con los resultados de la biopsia hay que
hacer una serie de estudios para determinar si está localizada o diseminada

• TAC abdomen y pelvis: Nos permite ver bien ganglios, MTS hepáticas, suprarrenales y toda
la vía urinaria
• Scan óseo (centellograma óseo)
• Rx tórax
• PET CT

Tratamiento: Según estadío

Localizado: Este presenta 4 tipos de estrategias terapéutica dirigida a la curación de los enfermos

• Prostatectomía radical: Es una cirugía con criterio oncológico, grande y extensa muy
distinta a las que se realiza en el adenoma. Implica la resección completa de la glándula con
las vesículas seminales, una porción del conducto deferente y un vaciamiento ganglionar a
nivel iliaco. Al finalizar la cirugía se realiza una anastomosis de la uretra con el cuello de la
vejiga. Una de las consecuencias que presenta esta cirugía es la disfunción sexual eréctil,
ya que próximo a la zona de la cirugía se encuentran los nervios erectores del pene. No se
les realiza a pacientes añoso por su complejidad
• Radioterapia externa: Es un tratamiento radiante localizado en la glándula con mínimos
daños colaterales, es la más utilizada
• Braquiterapia: (braqui – semilla en latín). Se implantan por punción transperinieal “semillas”
radioactivas directamente en la glándula
• Vigilancia activa: Es para pacientes en etapas iniciales de la enfermedad, se realiza un
tacto rectal, un PSA y una biopsia todos los años, sin realizar ninguna de las terapias
anteriores

Estas terapias se ajustan de acuerdo a cada paciente (edad, estadio de la enfermedad, físico, etc.)

Localmente avanzado: Terapia combinada para Tu más agresivos que aún no han hecho MTS

• Prostatectomía radical + radioterapia:

• Radioterapia + bloqueo hormonal: Cuando no se puede sacar la glándula

Metastásico:

Se les realiza a pacientes que ya no voy a poder curar, simplemente se les hace un tratamiento de
paliación para lograr un mayor tiempo de sobrevida. El objetivo principal es el bloqueo de la
testosterona que es la que le da actividad al cancer y tengo dos formas de realizarlo
 • Por vía quirúrgica: Orquiectomía bilateral para reducir la testosterona
• Por vía química: Uso de drogas especificas

Estos pacientes tienen una sobrevida de unos 2-3 años por que las células cancerígenas en algún
momento se tornar hormono resistentes

Hormonoterapia: El objetivo es bloquear el eje hipotálamo-hipofiso-gonadal y se utilizan 3 grupos de

drogas

• Agonistas de la hormona liberadora de hormona luteinizante (RHLH):

1. Acetato de leuproíde
2. Goserelin
3. Buserelin
4. Tripotoreína
• Antagonistas de la LHRH
1. Degarelix
• Anti adrenérgicos: El objetivo es bloquear la pequeña producción de testosterona dado por
las suprarrenales
1. No esteroideos: bicalutamida (minimiza las complicaciones cardiovasculares que el bloqueo
produce), flutamida, nilutamida
2. Esteroideos: Acetato de ciproterona

Quimioterapia: No hay que confundir el tratamiento de hormonoterapia con la quimioterapia. La

quimio es el uso de agentes citostáticos que es distinto al bloqueo hormonal. Se les realiza a
pacientes resistentes al bloqueo hormonal y a pacientes con alto volumen de mts o con
lesiones viscerales.

Se utilizan los taxanos (docetaxel) + prednisona cuyas complicaciones son:

• Mielosupresión
• Neutropenia febril
• Mialgias/neuropatía/alopecia

Nuevas moléculas de antiandrogenicos

• Abriraterona
• Enzalutamida
• Apalutamida

Estas drogas se dan inicialmente en aquellos pacientes resistentes a la castración. Hoy son
utilizadas en etapa inicial del bloqueo androgénico asociadas al agonista o antagonista de la
RHLH, además son utilizadas en primera instancia.

Detección temprana: PSA, tacto rectal a partir de los 50 años o 40 años si hay antecedentes
familiares
 ADENOMA DE P ROSTATA

Lo primero que hay que aclarar es que no se habla más de prostatismo, hoy en día la denominación adecuada es síntomas
del tracto urinario inferior. Esto tiene una razón muy especial y es que dentro de lo que se llamaba prostatismo están los
síntomas que son irritativo y obstructivo y, una mujer con una vejiga neurogénica o con una estreches de la uretra, puede
tener estos síntomas irritativos u obstructivos y no necesariamente tiene próstata. Otra denominación que se utiliza
muchos es LUTS (lower urinary tracts symptoms).

Epidemiología:

Dentro de todas las enfermedades en hombres mayores de 50 años la hiperplasia prostática se encuentra 4° en porcentaje
de las consultas y el cáncer de próstata se encuentra 10°. Otra cosa que hay que dejar en claro y es que NO es hipertrofia
prostática, porque es un aumento del número de células por lo tanto es hiperplasia el termino correcto. Y, otra cosa que
hay que dejar en claro es que no es hiperplasia prostática benigna ya que no existe una hiperplasia maligna, ósea el
termino benigna esta demás y es incorrecto.

¿Entonces, como definimos a la hiperplasia prostática? Como un aumento de la celularidad de los acinos o de las glándulas
que se encuentran dentro de la próstata.

Cuando hablamos de la incidencia (la curva es de prevalencia,

pero no es epidemiólo el doc.) según la edad, vemos en el gráfico
como va aumentándose a medida que los pacientes son
mayores.

En el segundo gráfico podemos ver el curso en el tiempo de la

enfermedad. La curva verde corresponde la intensidad de la
hiperplasia, la roja son los síntomas del tracto urinario inferior
por lo que a mayor es la hiperplasia, más son los síntomas del tracto urinario.

La curva amarilla corresponde al volumen prostático por lo que se puede decir

que el mismo no está tan ligado a la magnitud de la hiperplasia. ¡¡¡Y esto es
muy importante saberlo!!! Ya que significa que los síntomas urinarios inferiores
por la hiperplasia no están relacionados con el volumen de la próstata. Sucede
mucho que el médico clínico se alarma por una próstata de gran volumen, pero
cuando el urólogo hace el interrogatorio el paciente no tienen ningún síntoma.

Epidemiológicamente en estudios histológicos, ya habiendo realizado la autopsia, el 40% de los pacientes mayores de 50
años, ya tienen hiperplasia prostática y ya a los 80 años este porcentaje sube a un 90%.

Clínicamente a los 50 años ya el 30% consulta por síntomas de hiperplasia prostática, este porcentaje aumenta a un 50%
cuando el paciente tiene 70 años. Por lo tanto, en conclusión, depende absolutamente de la edad.

Solo el 10% de estos pacientes amerita una cirugía, pero, ya existen tratamientos los cuales ya vamos a ver.
Etiología:

En este corte histológico podemos ver la zona

periférica de la próstata (la posterior), la que
podemos palpar y, donde aparece el cáncer de
próstata. La zona periuretral o transicional (en el
video marca con el cursor la zona alrededor de los
senos prostáticos). El lóbulo anterior el cual es un
lóbulo hipotrófico, rudimentario.

La etiología, para simplificar, es un aumento en las

células epiteliales y estromales, entre ellos el músculo
liso. ¿Por qué se produce esto? Porque hay un
desbalance entre el aumento y la proliferación celular junto con alteraciones de la apoptosis celular. Hay una disminución
de la apoptosis y una proliferación mayor.

Hay múltiples factores que contribuyen a desarrollar la hiperplasia, por ejemplo, la edad, la inflamación, los antecedentes
familiares y entre ellos el factor más importante, los andrógenos. ¿Cómo? La testosterona va disminuyendo a medida que
aumenta la edad, entonces, ¿por qué si hay menos testosterona hay mayor hiperplasia? Esto es debido a que los niveles
en sangre de la misma no son el problema, sino que la causa de esto es un metabolito de esta hormona. Existe una enzima
que se encuentra en las células estromales de la próstata, la 5-α-reductasa, la cual desdobla la testosterona sérica a
dihidrotestosterona (DHT), este metabolito migra a la célula epitelial de la próstata y se une a su receptor estimulando la
producción de factores de crecimiento y, en consecuencia, aumentando el número de células. Entonces los andrógenos
son indispensables para generar la enfermedad, si un niño es castrado o nace con un déficit de esta enzima, puede tener
testosterona normal pero no va a tener dihidrotestosterona y sin esta última no se desarrolla hiperplasia y la próstata
termina siendo un órgano rudimentario. Y por esto es que los pacientes mayores tienen mayor incidencia de hiperplasia,
porque la testosterona baja, pero perdura la dihidrotestosterona en concentraciones normales dentro de la glándula
prostática.

Los andrógenos, entre ellos la DHT, estimulan tanto la

proliferación celular, como la muerte celular. Por lo tanto,
cuando hay un desbalance de estos factores, actuando por
ejemplo los estrógenos y otros factores de crecimiento, se
produce hiperplasia prostática. Esto es importante porque
muchos de los tratamientos para la hiperplasia actúan
bloqueando la testosterona o la DHT, bloqueando la 5-α-
reductasa.

¿De dónde surge la hiperplasia prostática? (pregunta de examen)

Surge de la zona de transición o “periuretral” y es por esto que produce

síntomas del tracto urinario. Al contrario que en casos de cáncer de
próstata, el cual es en la zona periférica y no produce tan frecuentemente
este tipo de síntomas (eso entendí).

Fisiopatología:

Los síntomas se deben a una resistencia a la salida de orina. Al haber presiones aumentadas de flujo, debidas a la
resistencia que opone el mayor volumen de la próstata, la masa muscular del detrusor aumenta (hipertrofia del detrusor).
Después comienza a haber residuo postmiccional porque ya se agota la vejiga y la fuerza que es capaz de hacer no supera
la resistencia.
Algo muy importante a mencionar es que el tamaño de la próstata no está relacionado con el grado de obstrucción. Si
volvemos a la imagen histológica del principio, podemos ver todas las glándulas que podrían estar hiperplásicas (las que
parecen ramitas de árbol) pero también si observamos el lóbulo anterior podemos ver la cantidad de músculo que hay,
éste es el encargado de darle el tono muscular a la próstata y causar esa resistencia a la salida de la orina. Es decir, hay un
factor de aumento de tamaño, pero también hay próstatas pequeñas que dan síntomas por el aumento del tono muscular
(obvio es músculo liso), por esto los tratamientos iniciales se realizan con fármacos que actúan sobre receptores que tiene
el músculo liso (receptores α-1a) reduciendo los síntomas debidos a la resistencia, estos fármacos mejoran notable y
rápidamente los síntomas.

Clínica:

Hay tres tipos de componentes:

El componente estático que es dado por la compresión y disminución del calibre de la uretra (por el tamaño protático)

Un componente dinámico que es el dado por el músculo liso de la próstata, la cápsula y el cuello vesical

Y también un componente vesical este es una reacción a la obstrucción que producen los dos componentes anteriores,
produciendo contracciones que no son inhibidas. El músculo detrusor comienza a hipertrofiarse y empiezan a haber
complicaciones en el músculo.

Los síntomas del tracto urinario inferior son dos, esto es importante porque según el comportamiento de los síntomas es
el tratamiento que vamos a ofrecer. Los dos tipos son:

1. Síntomas obstructivos:
a. Retardo al iniciar la micción
b. Pujo o prensa abdominal
c. Goteo terminal
d. Chorro intermitente
e. Sensación de vaciamiento incompleto
f. Retención urinaria aguda

2. Síntomas irritativos: (los primeros tres son los más importantes)

a. Nocturia, es decir, el paciente se levanta varias veces por la noche a orinar alterando la calidad de vida.
b. Frecuencia o polaquiuria, el paciente va varias veces a orinar y a cada hora incluso.
c. La urgencia sin con o sin incontinencia
d. Disuria, esta es, en realidad, cualquier desorden al orinar
e. Hematuria, hay autores que la incluyen como síntoma irritativo, pero en realidad es una consecuencia de
un sangrado

Complicaciones:

La más frecuente es la infección urinaria (ITU) producida por el residuo postmiccional. También la formación de una
piedra o litiasis vesical, hematuria, incontinencia con urgencia, la insuficiencia renal postrenal (la vejiga no se vacía, está
llena completamente y esta presión intravesical se traslada hacia los riñones, hay dilatación renal, ectasia renal e IRC) y la
retención aguda de orina (RAO)

Diagnóstico:

Hay que hacer una buena anamnesis, interrogar sobre los síntomas del tracto urinario inferior, intentar saber si
predominan los síntomas obstructivos o irritativos.
El examen físico es dirigido a ver si el abdomen tiene globo vesical, evaluar los testículos, los genitales, evaluar que no
tenga una estrechez de uretra o del meato uretral y el tacto rectal que también es importante.

Hay que determinar el IPSS (international prostate symptom score), el médico general no debe saberlo, pero el urólogo lo
utiliza para darle un score de gravedad (es el cuadrito de abajo)

En el laboratorio analizar la función renal, el PSA (antígeno prostático).

Realizar ecografía ya que nos puede dar muy buenos datos, sobre todo el residuo postmiccional y el tamaño prostático
pata conocer, básicamente, si hay que operar por qué vía operarlo.

Realizar una flujometría es sumamente importante, esta nos da una representación gráfica de como orina el paciente.

Por último, la urodinámia y la cistoscopía que en realidad no son tan necesarias y están reservadas a casos dudosos. A
veces son necesarios para descartar alguna obstrucción infravesical, por ejemplo, una estrechez de uretra.

Este es el IPSS, son siete preguntas y la última

es el índice de calidad de vida. Se hace una
sumatoria y el puntaje te da la gravedad de los
síntomas del paciente. No es necesario que lo
sepamos como médicos generales.

Indicaciones absolutas de cirugía:

• Cuando fracasa el tratamiento médico (de los más importantes)

• RAO
• Hidronefrosis
• IRenal
• Infecciones/ITU a repetición
• Litiasis vesical (no urinal)
• Hematuria, macroscópica principalmente
• RPM (residuo postmiccional elevado)

Tipos de cirugías:

Hoy se cuentan con múltiples accesos, abiertos, endoscópicos y múltiples energías, láser, monopolar, bipolar. Cada uno
tiene sus ventajas, desventajas que no es necesario que sepamos como médicos generales. Pero si es importante saber
que el objetivo es disminuir la resistencia el flujo de la orina.

El abordaje endoscópico se puede realizar a través del pene con una cámara por un resectoscopio.

En el abordaje transuretral, con un ansa se va resecando tejido hasta que se abre el conducto y queda un “agujero” bien
abierto que es delimitado por la cápsula de la próstata (como en la imagen de arriba). Luego con una jeringa especial se
retiran los fragmentos.
Hoy en día también se está utilizando la enucleación que consiste
en, con distintas energías, meterse en el plano entre el adenoma y la
cápsula prostática llevando ambos lóbulos prostáticos hacia la vejiga
y extraerlos con un morcelador. Este procedimiento tiene mucho
futuro ya que sirve para próstatas de gran volumen.

El otro abordaje que existe es el convencional, que no ha sido dejado de lado.

Hay distintos tipos que consisten en: una incisión infraumbilical o una
Pfannenstiel por donde se ingresa al Retzius, en el caso de esta imagen es una
técnica donde se abre la cápsula prostática, se mete el dedo, se enuclea
metiéndose entre la cápsula y el adenoma, se saca esa capsula, se cierra la
cápsula de la próstata (3) y se coloca una sonda (4) (muy fino todo)

Tratamiento médico:

Dentro de los tratamientos médicos tenemos:

• La tamsulosina, que es un α-1a bloqueante que relaja el músculo liso, tiene muy buenos resultados, pero después
se mantienen en el tiempo (eso dijo textual, no tiene mucho sentido).
• Los bloqueantes de la 5-α-reductasa, dutasteride y finasteride, que lo que hacen es bloquear la DHT, esto
comienza a actuar recién de los 3 a 6 meses reduciendo el volumen prostático y mejorando los síntomas
irritativos, pero a largo plazo no es tan rápido. Reduce en un 30% el volumen prostático en 6 meses y un 50% el
valor del antígeno prostático. Son los únicos que pueden evitar la historia natural de la enfermedad.
• Hoy viene la medicación concomitante en una misma pastilla, se ha logrado mezclar la tamsulosina con el
dutasteride para tener una acción rápida de bloqueante del músculo liso que se relaja y una acción más lenta de
la testosterona, de la DHT para reducir el tamaño.
• También esta descripta la fitoterapia como la serenoa repens, que son extractos vegetales, los cuales no son
tratamientos homeopáticos, sino que están comercializados y tienen su efecto inhibidor 5-α-reductasa,
bloqueantes α como la tamsulosina, pero no tan químicamente selectivo de los α-1a de la próstata.

En resumen…

Paciente con síntomas prostáticos, el primer esquema de tratamiento es tamsulosina, se le puede agregar dutasteride si la
próstata es una próstata grande, generalmente mayo de 40gr es el punto de corte y si el paciente no responde a la
medicación o si presenta las indicaciones absolutas, se indica cirugía.
 Hematuria

Se define como la presencia anormal de hematíes en orina, mayor a 3 hematìes por campo en 2 muestras de orina.
Al encontrar sangre en orina, debemos pensar que puede provenir de cualquier segmento del tracto urinario, desde
elglomerulo hasta el esfínter urinario externo. Otro dato importante a saber es que la importancia no esta dadà por
la intensidad, sino la causa.

Clasificación

Cuantitativa: dividida en dos grupos; microhematuria (observable en laboratorio) o macrohematuria (objetivada a

simple vista).

Según el momento miccional (no se utiliza prácticamente, sólo orienta):

 Inicial: patología de la uretra posterior o próstata.

 Terminal: patología vesical (comienza a orinar sin sangre).
 Total: de origen renal o vía excretora.
 En caso de ser una hematuria abundante da hematuria total, independientemente de su sitio de origen.

Glomerular o no glomerular: glomerular alta o nefrológica (hematíes dismórficos con cílindros hemáticos y
proteinuria, perteneciente a un síndrome nefrítico o glomerulopatías) o no glomerular o baja (hematíes normales).

Etiología

En la búsqueda etiológica siempre debe descartarse lo siguiente:

 Hemoglobinuria, mioglobulinuria: en cuadros de hemolisis, sepsis, diálisis.

 Pseudohematuria: ante la ingestión de remolacha, B12, contaminación menstrual, ac ascórbico, ATBs:
rifampicina, nitrofurantoina, sulfamida y fenazopiridina (se usa para IU).
 Hematurias transitorias: debido a esfuerzos físicos intensos o prolongados o microtraumas.

Posterior a descartar estas causas, se procederá a realizar la búsqueda del sangrado (sin olvidar que un 10% no se
identifica o es idiopática):

Glomerulares: GN postreptoccocica, rápidamente progresiva, nefropatía glomerular 1º o 2º, púrpura de SH.

No glomerulares:

 Riñon: trauma, tumor, TBS, enfermedad  Prostatica: HPB, Tu, prostatitis.

quística, litiasis.  Uretra: trauma posterior, uretritis.
 Vía excretora: tu de vejiga, cistitis, litiasis.  Sistémica: alteración en la coagulación
 Vesical: tu de vejiga, cistitis, litiasis. (anticoaguado), anemia, leucemia.

Diagnóstico

Al momento del Dx deben averiguarse antecedentes de litiasis, TBS (FR para Tu de vejiga, riñón y vía) y RT en
órganos pelvianos o abdominales. Además debe investigarse la clínica acompañante (cólico renal, dolor lumbar,
síntomas irritativos por posible IU o síntomas obstructivos por posible HPB.

Por otro lado debe realizarse orina completa con urocultivo si estamos en presencia de signos irritativos y una
ecografía renal y vesical con imágenes prostáticas en caso de varón. En caso de ser positiva la ecografía,
realizaremos una uretrocistoscopía (citoscopía) para observar uretra, próstata y vejiga para optimizar el Dx de la via
urinaria baja. En caso de que la UCT sea negativa procederemos a realizar una TC de abdomen y pelvis helicoidal con
contraste EV en caso de ser posible el contraste.
 Traumatismo de uretra

La uretra es un conducto que une la vejiga con el meato uretral en la porción distal del pene o el introito vaginal. En
el caso de las mujeres, la longitud no es de más 2-3 cm. En el hombre existen dos segmentos: uno posterior (uretra
prostática y membranosa, con 2-3 cm y 1cm respectivamente), y el segmento anterior compuesto por el segmento
bulbar (fijo por ligamento suspensorio del pene) y la uretra peneana móvil. En la clasificación actual se utiliza una
división diferente (siendo la anterior útil solo con fines didácticos). La clasificación etiológica/quirúrgica divide a la
uretra de distinto modo ya que los segmentos serán manejados de
La longitud predispone a lesiones en el
diferente forma y corresponderán a diferentes etiologías. Se divide
sexo masculino (son más comunes).
de la siguiente manera:

Uretra posterior: Uretra anterior:

 Pre prostática o cuello vesical.  Bulbar.

 Prostática.  Peneana.
 Post prostática o membranosa.  Fosa navicular y meato.

Uretra anterior

Sobre traumas uretrales, el sitio comúnmente afectado es la uretra bulbar en hombres, recordando que esta lesión
con posterioridad evoluciona a estenosis (debido a un proceso post fibrótico), disminuyendo la luz uretral y
dificultad para orinar. Por otro lado, las las causas de estenosis son múltiples, pero de un 10 a 40% son producidas
por lesiones traumáticas. Además, la causa iatrogénica está en aumento.

Los traumas sobre la uretra anterior representan el 10% de los traumas uro genitales.

Causas de estenosis de la uretra anterior

Traumatismo abierto: Traumatismo cerrado (más frecuentes):

 Arma blanca.  Patada, riña callejera (debido a la compresión

 Arma de fuego. brusca de la uretra sobre el hueso del periné).
 Amoladoras, accidente de trabajo.  Caída de horcajadas.
 Mordedura de perro.  Iatrogenia.

Clínica de traumatismo uretral anterior

Pueden presentar en el momento sangrado, pero no es común. Por otro lado, suelen concurrir a la consulta mucho
tiempo después de la lesión, por lo que pueden presentar chorro bifurcado, delgado, sin fuerza, en gotas. Además
puede observarse globo vesical, retención urinaria o datos relacionados a infección por mal vaciado vesical.

En el laboratorio pediremos hemograma, examen de orina, urocultivo, electrolitos séricos y química sanguínea (todo
apunta a buscar hidronefrosis o IR debido al mal vaciado de la vía urinaria).

Uretra posterior

En la uretra posterior la afección suele encontrarse en la zona de la uretra membranosa, siempre en el contexto de
un px politraumatizado (accidente de auto, caída de altura, aplastamiento), siempre asociadas a fxs del anillo óseo
pelviano de las ramas isquiopubianas, iliopubianas o diastasis del pubis con o sin desplazamiento óseo. Además,
suele asociarse a lesión vesical. Por otro lado, suelen seccionarse los ligamentos que fijan a la próstata y seccionarse
la uretra (desplazamiento cefálico de la próstata). Lo importante es que por esta zona pasan medianos y grandes
vasos, por lo que puede producirse además una descompensación hemodinámica (por el gran hematoma).
Clínica de traumatismo uretral posterior

Siempre en el contexto de un px politraumatizado. En el caso de estar lucido puede referir ganas

de orinar, globo vesical, uretrorragia, dolor, hematuria y un gran hematoma en la zona pelviana.
Debe realizarse tacto rectal, sintiendo la próstata más arriba de lo normal

No debe colocarse sonda. Se realiza una cistostomía supra púbica o talla vesical.

Diagnóstico

Para cualquier patología traumática de la uretra se realiza una uretrografìa retrógrada

acompañada de una cistouretrografìa de micción. En la uretrografìa se observa la
lesión o la fibrosis.

Tratamiento

El tratamiento siempre, para cualquier segmento es la uretroplastia. Generalmente se realiza en última instancia,
posterior a la citostomía para derivar la orina. Primero se tratan lesiones oseas, de órganos sólidos, etc y luego de
todo esto se realiza la cirugía, debido a que necesita ubicarse al px en posición ginecológica.

En el caso de la uretra anterior, si es hasta 2cm se realiza una anastomosis primaria y, si es mayor a 2 cm se realizan
injertor de mucosa yugal.

Para la uretra posterior, se aborda desde el periné se llega al extremo proximal para unir los segmentos afectados
(reconstrucción primaria), tratando de conservar el sistema vascular y esfinteriano para preservar la función sexual y
retención de orina
 Obstrucción urinaria alta

Definiciones

 Uropatía obstructiva alta: obstáculo mecánico o funcional al flujo de orina que se localiza en la porción alta
del aparato urinario, desde la papila renal hasta la desembocadura del uréter en la vejiga.
 Nefropatía obstructiva: es la consecuencia de la obstrucción sobre el parénquima renal.
 Hidronefrosis: es la dilatación de la pelvis y calices renales. Cuando además se encuentra dilatado el uréter
se denomina ureterohidronefrosis.

Formas de presentación

1. Según la clínica puede ser aguda o crónica.

2. Según el grado de obstrucción puede denominarse completa o incompleta.
3. Según la localización de la obstrucción se llamará intraluminal, parietal o extraparietal (por compresión).

Causas

Intraluminal: litiasis, coágulos.

Parietal: tumor de vía excretora, estrecheces congénitas (EUPU) o adquiridas (fibrosis post lesión), o funcionales
(megaureter congénito).

Extraparietal: tumores retroperitoneales o ginecológicos, adenomegalias (linfoma, ca de testículo), embarazo o

fibrosis retroperitoneal.

Fisiopatología de la obstrucción aguda

1. Primera fase (hasta 90 minutos): aumento del flujo sanguíneo renal y aumento de la presión ureteral.
2. Segunda fase (90 minutos a 5 horas): disminución del flujo sanguíneo renal y disminución del FG.
3. Tercera fase (+ de 5 horas): disminución de la presión ureteral y dilatación con flujo retrogrado pielovenoso
y pielolinfático.
4. Alteraciones de las funciones tubulares: disminución
del volumen urinario y de la concentración de sodio y
aumento de la osmolaridad.

Clínica de obstrucción aguda

Cólico renal: dolor agudo, intenso, paroxístico a nivel lumbar

(gralmente unilateral) con irradiación a fosa iliaca, flancos o
genitales externos.

Anuria: en caso de obstrucción completa en pxs monorrenos o

en casos bilaterales.

A veces hematuria, nauseas, vomitos. No suele cursar con fiebre (excepto que haya infección sobreagregada).

En el examen físico encontraremos puño percusión lumbar unilateral +, dolor a la palpación en flanco y fosa iliaca
homolateral. A veces con defensa y descompresión.

Clínica de obstrucción crónica

Puede encontrarse asintomático en muchos casos o presentarse como una lumbalgia sorda, leve y continua. En el
examen físico encontraremos una masa renal, en caso de hidronefrosis severa.
Estudios complementarios

 Analisis: hemograma, urea, creatinina, ionograma y clearance de

creatinina en casos crónicos.
 Rx del árbol urinario.
 Ecografía.
 TC helicoidal del árbol urinario sin contraste (permite encontrar la
obstrucción. No dijo nada claro pero creo que este es el que se pide,
preguntar).
 Pielografía ascendente, ureteroscopía diagnóstica en casos
seleccionados.
 Radiorrenograma (estudio funcional) en casos crónicos.

En una ecografía si observamos una hidronefrosis se observará al riñon

dilatado y el parénquima adelgazado (en caso de ser una hidronefrosis
crónica.

En la pieloTC puede observarse la litiasis, la zona exacta y el uréter

dilatado.

Estas dos últimas cosas las anote por las dudas.

Tratamiento

 Analgesia: AINEs, opiodes (tramadol).

 Antihemeticos: metroclopramida en caso de presentar nauseas o vomitos.
 Alfabloqueantes: tamsulosina, ayuda a dilatar el ureter y colaborar con la eliminación de la litiasis.
 Derivación urinaria: cateter doble jota o nefrostomia percutánea.
 Tratamiento etiologico: según causa.
 Nefrectomía: en riñones no funcionantes.
 INFECCIONES URINARIAS

Introducción de la Moodle: a continuación, se desarrolla el tema Infecciones Urinarias, de gran importancia por su
elevada incidencia en nuestra población. Afectan con mayor frecuencia a la mujer. Son causas de importante morbilidad
para quienes las padecen. Tienen formas de presentación muy variadas que van de una simple cistitis hasta un shock
séptico, por lo que deben ser correctamente diagnosticadas y tratadas.

Definiciones

• Infección urinaria (IU): colonización y multiplicación de microrganismos en el trato urinario, asociada a reacción
inflamatoria por parte del aparato urinario.
• Bacteriuria asintomática: presencia significativa de bacterias en la orina, que no produce sintomatología.
• Bacteriuria significativa: recuento de bacterias mayor a 100.000 colonias/ml de orina recogida por micción o
sondaje, o cualquier número de bacterias si aquella se ha obtenido por punción suprapúbica o renal.
• IU complicada: cuando existe alguna alteración funcional y/o estructural en el aparato urinario o el estado del
paciente está comprometido.
• IU persistente: persistencia de la bacteriuria durante el tratamiento y después de este.
• IU recurrente: más de 2 IU en 6 meses, o 3 o más IU en 1 año. Pueden ser por:
✓ Recidiva o recaída: reaparición de la bacteriuria por la misma bacteria del episodio anterior, después del
tratamiento.
✓ Reinfección: reaparición de la bacteriuria tras el tratamiento, pero por una bacteria distinta a la aislada en el
primer episodio.

Epidemiología

• Consulta frecuente en cualquier profesional de la salud.

• Representa el grupo de infecciones bacterianas más frecuentes.
• Causan morbilidad y tienen altos costos para el sistema de salud.
• Prevalencia 30 veces más en mujer joven respecto del hombre. Luego disminuye con la edad, y vuelve a aumentar
después de la menopausia.
• Una vez desarrollada una IU, es común que el paciente desarrolle otra a futuro.

Etología

• Bacterianas
✓ Específicas: tuberculosis.
✓ Inespecíficas:
o Adquiridas en la comunidad o ambulatorias: son las más comunes:
Enterobacterias: Escherichia Coli (80%, siendo el germen más frecuente en las infecciones urinarias). Otras
como Proteus mirabilis (vinculada con la litiasis de estruvita), Enterococo o Klebsiella pueden estar
asociadas a IU complicadas.
Otras: Estreptococo saprofiticus (en mujeres con actividad sexual).
o Intrahospitalarias: Enterobacter, Citrobacter, Pseudomona Aeruginosa, Serratia, Providencia, Morganella
y gérmenes gram + como Estafilococo aureus Meticilino resistente.
• No bacterianas: hongos (Cándida albicans), virus, parásitos.

Factores predisponentes

• Generales: diabetes, embarazo, inmunodepresión, malos hábitos miccionales o higiénicos.

• Locales: litiasis, obstrucción urinaria, reflujo vesico-ureteral, vejiga neurogénica, cateterismo urinario,
instrumentación urológica.
Clasificación

• Alta o baja:
✓ Baja: cistitis, prostatitis aguda, uretritis.
✓ Alta: se puede dividir en: infecciones parenquimatosas (TBC, absceso renal); infecciones de la vía urinaria
(pionefrosis, asociada a obstrucción); infecciones de riñón (parénquima) y pelvis (vía urinaria) como
pielonefritis (la más frecuente); infección perirrenal (absceso perirrenal).
• Ambulatorias u hospitalarias.
• Aislada o recurrente.
• Complicada o no complicada.

Vías de diseminación

• Canalicular ascendente: la más frecuente. Gérmenes intestinales que colonizan el periné y ascienden por uretra.
• Vía directa: ocupa el segundo lugar en frecuencia. Se produce en pacientes sondados o instrumentados (cistoscopía,
etc.).
• Hematógena: a partir de foco sistémico a distancia. Especialmente por Estafilococo Aureus.
• Linfática: el aumento de la presión en la vejiga puede producir un flujo linfático retrogrado hacia el riñón. Esto es
controvertido.

Diagnóstico

IU altas: paciente en muy mal estado general, con lumbalgia, generalmente unilateral, asociada a fiebre alta (mayor a
38ºC) y escalofríos. Astenia. Puede presentar también dolor abdominal, nauseas y vómitos, y es muy frecuente que el
paciente haya tenido síntomas previos de cistitis.

Al examen físico se observa puño percusión lumbar positiva (unilateral), dolor a la palpación del hemiabdomen
homolateral a lumbalgia y puño percusión positiva, generalmente con defensa y descompresión.

IU bajas:

• Cistitis: ardor o dolor miccional, polaquiuria, sensación de vaciamiento incompleto, tenesmo. A veces, se asocia a
hematuria (cistitis hemorrágica), incontinencia de orina, orina turbia y maloliente.
• Prostatitis bacteriana aguda: ardor miccional, polaquiuria, tenesmo, fiebre, dificultad miccional que puede llegar
hasta incluso retención aguda de orina, malestar general. Examen físico: el tacto rectal revela próstata agrandada,
blanda y dolorosa al tacto. Si hay retención urinaria, se palpa y/o percute globo vesical.
• Uretritis: secreción uretral y/o ardor miccional.

Métodos complementarios

• En IU altas se debe solicitar:

✓ Analítica en sangre y orina + urocultivo.
✓ Ecografía para observar estado de riñón, si hay dilatación o presencia de factor predisponente como litiasis (en
la pielonefritis la ecografía generalmente es normal).
✓ TAC en IU complicada.
• En IU bajas se debe solicitar:
✓ Urocultivo: en caso de uretritis se solicita cultivo de exudado uretral o cultivo del 1º chorro miccional, en las
prostatitis agudas se solicita urocultivo seriado (1º chorro, chorro medio y micción post masaje prostático, cada
chorro en un frasco distinto).
✓ Ecografía: en prostatitis o cistitis a repetición.

Tratamiento

IU bajas:

• Medidas higiénico-dietéticas. Abundante líquido.

• Antibióticos:
✓ Cistitis: 3gr de Fosfomicina única dosis, o Nitrofurantoína 1c/12hs por 5 días.
 ✓ Prostatitis bacteriana aguda: Ciprofloxacina 500 oral cada 12hs por 1 mes, el tratamiento es largo para prevenir
cronificación de la prostatitis. A veces, debido a que el paciente suele presentar malestar general y fiebre, se
asocia a otro antibiótico, como Ceftriaxone 1 gr cada 12 hs IM los primeros 2 a 4 días, o a Aminoglucósidos IM.
Otros esquemas incluyen la TMS, Aminoglucósidos.
✓ Uretritis: ver capítulo ETS (el tratamiento se divide en gonocócicas y no gonocócicas).

IU altas

• Tratamiento ambulatorio:
✓ Medidas higiénico-dietéticas. Abundante líquido.
✓ Antitérmicos.
✓ Ciprofloxacina 500 oral cada 12 hs por 10 días. Asociar los primeros 2 a 4 días Ceftriaxone 1 gr cada 12 hs IM.
Corregir con antibiograma, para saber si se está realizando un correcto uso de la Ciprofloxacina o si se requiere
un cambio de antibiótico.
• Tratamiento internado: para pacientes con muy mal estado general, o con dudas diagnósticas, o que dudamos de
su cumplimiento con el esquema antibiótico propuesto:
✓ Hidratación parenteral.
✓ Antitérmicos.
✓ Ciprofloxacina 200 mg endovenosa cada 12 hs. Asociar a Ceftriaxone 1 gr endovenoso por 2 días. Cuando cede
la fiebre, se le da el alta de internación al paciente y se pasa a Ciprofloxacina 500 cada 12 hs oral hasta
completar 10 días.

Al finalizar el tratamiento antibiótico de paciente con infección urinaria, se debe pedir un nuevo urocultivo para ver si
se curó (lo dice así).
 Disfunción sexual
Las más comunes que vamos a tratar son:

• eyaculación precoz
• perdida del deseo sexual
• la disfunción eréctil.

Disfunción eréctil:

Definición: Incapacidad persistente para iniciar o mantener una erección adecuada para permitir una
relación sexual satisfactoria

Prevalencia: 52% en varones de 40-70 años con distinta intensidad

• Leve: 17,2%
• Moderada: 25,2%
• Severa 9,10%

Fisiología de la erección: El pene está formado por tejido eréctil (musculo liso de los cuerpos
cavernosos y de las paredes arteriales y arteriolares) con capacidad de dilatarse y llenarse de
sangre, lo habitual es que haya poca sangre en este tejido (solo con fines nutricionales) lo que
determina que el pene esté en estado de flacidez, en respuesta a diferentes estímulos el tejido eréctil
se relaja, se llena de sangre y las venas peneanas son comprimidas lo que impide que la sangres se
salga. De este modo la presión en el interior del pene aumenta progresivamente hasta producir la
erección. Para que todo esto ocurra interactúan el sistema nervioso, el sistema vascular bajo la
influencia de factores psicológicos y hormonales.

Existen diferentes factores psíquicos y físicos que influyen negativamente sobre la erección por esto
se dice que la disfunción eréctil puede deberse a una causa psicológica, orgánica o mixta.

Factores de riesgo:

• Alcoholismo
• DM
• Drogas (cocaína, marihuana, fármacos, anabólicos)
• Hipogonadismo
• Aterosclerosis
• Trauma pelviano
• Obesidad, hiperlipemia
• Radioterapia

Causas psicológicas: suele ser más frecuente en los jóvenes, la disfunción suele empezar de un día
para el otro y luego de forma intermitente. Un dato interesante es que las personas con disfunción
eréctil de causa psicológica siguen teniendo erecciones espontaneas matinales, lo que indica
que el pene funciona bien, sin embargo, cuando estas personas quieren tener una relación sexual
el cerebro no logra enviar los suficientes estímulos de relajación del tejido eréctil peneano para que
se produzca la erección y se mantenga.

• Ansiedad de performance
• Depresión: humor, sueño, apetito, poca energía, preocupaciones por el resultado, intentos de
suicidio, libido.
• Trastorno general de ansiedad: falta de aliento, aceleración de las pulsaciones, falta de
concentración, nerviosismo o agitación, disturbios del sueño, miedos.}
• Trastornos obsesivos: demasiada preocupación puesta sobre el desempeño sexual

Etiología: se dividen en psicológicas, orgánicas y mixtas:

• Psicológicas: inhibición cerebral o exceso del tono simpático (stress, ansiedad)

• Orgánicas
 1. Vasculares: arteriales (HTA, aterosclerosis) venosas (trastorno veno-oclusivo)
2. Neurogénicas: centrales y periféricas (lesión traumática, neuropatía)
3. Cavernosas: fibrosis de los cuerpos cavernosos
4. Hormonal: hipogonadismo, hiperprolactinemia
5. Fármacos: beta bloqueantes, tricíclicos, inhibidores de la 5 alfa reductasa

Tanto las causas psicológicas como las orgánicas se encuentran entrelazadas.

Conceptos claves

• Para que se produzca una buena rigidez del pene es necesario una presión intracavernosa
suprasistólica, la cual se logra mediante la contracción de los músculos isquicavernoso y
bulbocavernoso
• La sangre del pene proviene de la arteria pudenda interna, esta se convierte en la arteria
común del pene la cual se divide en 3 ramas: la dorsal, bulbouretral y la cavernosa. En
sentido distal estas ramas se unen para formar un anillo vascular cerca del glande. La arteria
cavernosa es la responsable de la tumescencia del cuerpo cavernosos y es la que cumple la
mayor función durante la erección
• El tono del musculo liso es el que regula la entrada y la salida de sangre al pene

Inervación del pene: El pene tiene inervación tanto autónoma (simpático y parasimpático) como
somática (sensitiva y motora). La vía simpática da origen al nervio hipogástrico y la parasimpática
origina el nervio pélvico. La erección está dada por el nervio pélvico y la detumescencia por nervio
hipogástrico.

El sistema somático es el que da la sensibilidad de los genitales externos y la motricidad del esfínter
anal. Tanto el SNC como el SNP participan en la erección del pene

Diagnóstico:

1) Anamnesis

• Interrogatorio: investigar antecedentes de otras enfermedades, consumo de drogas, evaluar

las características de la disfunción (permanente u ocasional, selectiva o general, tiempo de
aparición progresiva o brusca) y con estas herramientas se puede determinar si es de causa
psicogénica u orgánica.
Característica Orgánica Psicogénica
Comienzo Gradual - permanente Agudo – ocasional
Contexto Cualquier Situación
acompañante especifica
Evolución Constante Variada
Erección sin coito Escasa Rígida
Problema psicosexual secundario De larga data
Problema de la pareja Secundario Al comienzo
Ansiedad y miedo Secundario Primario
2) Examen físico: caracteres sexuales secundarios, examen vascular, neurológico examen genital
laboratorio.

La evaluación vascular está dirigida al dx de la disfunción arterial y venosa, se han realizados

diferentes pruebas como inyección intracavernosa, eco Doppler, cavernosometria, cavernosografia
por infusión dinámica.

• Las pruebas vasculares están dirigidas a identificar y cuantificar la función eréctil, arterial y
veno-oclusiva. El ecoDoppler consiste en una inyección intracavernosa y la medición del fujo
sanguíneo, es el estudio más confiable y menos invasivo
• La cavernosografia farmacológica comprende la infusión de solución de contraste radiológico
en los cuerpos cavernosos después de una erección inducida por vasodilatadores para
visualizar el sitio de perdida venosa
 • La arteriografía se realiza luego de una inyección intracavernosa de un agente vasodilatador,
después de realizado esto se evalúa la anatomía y el aspecto radiológico de las arterias
iliacas, pudendo internas y penianas.

Tratamiento:

Medicación oral:

• Sildenafil: Actúa sobre el pene facilitando y manteniendo la erección, sin embargo, para que
la erección ocurra previamente debe haber deseo y algún tipo de estímulo sexual, recién
después de que el tejido eréctil del pene empieza a relajarse la droga actúa facilitando y
sosteniendo los cambios que conducen a la erección. Por lo tanto, funciona solo en aquellos
pacientes que tienen una inervación indemne

Inyecciones intracavernosas: se inyectan sustancias vasoactivas como las prostaglandinas

Prótesis peneana: Para pacientes con arteriopatías severas. Vienen unas que son inflables y otras
semirrígidas, el elemento que se utiliza produce vacío y genera una erección

Eyaculación precoz: (EP)

Definición: Es una disfunción sexual caracterizada por la eyaculación siempre o casi siempre, se
produce antes o dentro del minuto después de la penetración vaginal. Presenta una triada que es la
eyaculación breve, falta de control e insatisfacción sexual. No es una patología sino una
aceleración del reflejo normal de la eyaculación

Causas: Como la mayoría de ellas no se basan en evidencias se cree que se producen por una
hipersensibilidad del pene y una hipersensibilidad del receptor de la 5 hidroxi-triptamina.

Prevalencia

• 18-29 años 30%

• 30-39 años 28%
• 50-59 años 55%

En los adultos mayores se asocia con disfunción eréctil por eso hay un incremento del % de
presentación de dicho cuadro

Clasificación

• 1ria
• 2ria
1. Situacional
2. Constante

Tratamiento:

• Técnicas conductistas
• Farmacoterapia: Inhibidores de la recaptación de serotonina (sertralina, fluoxectina,
daroxetina, citaloprani, seratinina)

1) Los hombres con eyaculación precoz secundaria, otra disfunción sexual o infección genitourinaria
deben recibir un tratamiento apropiado especifico de la causa.

2) Los hombres con EP primaria deben recibir farmacoterapia

3) Los hombres con factores psicogénicos o factores relacionales que contribuyen mucho al trastorno
pueden beneficiarse con la terapia conductual simultanea

3) Los hombres con EP adquirida pueden ser tratados con farmacoterapia o terapia conductual
según sus preferencias y las de sus parejas. Es probable que se reestablezca el control de la
eyaculación después del tratamiento cosa que no ocurre en las primarias
Disminución del deseo sexual:

El deseo sexual es hipoactivo, lo que significa poco interés sexual, esto se traduce en dificultad para
tomar la iniciativa en las relaciones sexuales o para responder a deseo de su pareja

Puede ser primario o secundario, selectivo (en relación a ciertas parejas) y general

Causas

• Origen psicológico: estrés, conflictos

• Orgánicas: enfermedades crónicas (diabetes, HTA, IRC o hepática)
• Trastornos hormonales (andropausia, hiperprolactinemia, trastornos tiroideos)
• Alcoholismo

Diagnostico

• Descartar causas orgánicas

• Ria hormonal
• Examen de laboratorio

Tratamiento: es supletorio

• Psicoterapia
• Tratamiento hormonal
 Urogeriatría
Es una nueva rama de la urología que debido a que con el transcurso del tiempo se ha incrementado
la esperanza de vida (77,8 años), han aparecido nuevas patologías que antes no tenían ninguna
expresión clínica.

Con la evolución hay un acelerado descenso de la fecundidad precedida por una reducción sostenida
de la mortalidad.

¿Qué es un anciano?: esto no está bien claro, pero en general la pregunta se encuadra en una
respuesta que está dominada por 3 factores diferentes: la edad cronológica, los parámetros
bioquímicos y biológicos y la valoración funcional. Esta claramente demostrado cómo la edad en
geriatría puede ser útil para la toma de decisiones en el contexto grupal por ejemplo el escenario de
la salud pública.

La edad cronológica define el destino del control de los pacientes para algunos sistemas de salud.

• Anciano: es una condición mental o física

• Joven 54.74 años
• Medio: 75-84 años
• Viejo +85

El concepto de fragilidad se asocia a un mayor riesgo de discapacidad. La conjugación de todos los

factores de los gerontes hacen que estos se comporten de forma diferente a los adultos más jóvenes

“frágil” es cuando se inicia un proceso transitorio en el cual el deterioro no se manifiesta y conserva

una relativa integridad, pero expuesto a una situación estresante se observa una notoria disminución
de las respuestas de adaptación. Un tránsito a la declinación funcional, discapacidad, hospitalización,
institucionalización y muerte.

Vemos que con el envejecimiento aumenta el sedentarismo y también hay modificaciones de la dieta
que tienden en aumento de la masa corporal. Fundamentalmente en el adulto mayor varón la grasa
tiende a ubicarse en el abdomen lo cual trae aparejado un mayor riesgo cardiovascular

Algunas de las recomendaciones que necesitamos para tener un envejecimiento saludable es el

control cardiovascular, mantener la actividad física que debe ser mayor que en los jóvenes, una
reduccion del consumo de alcohol y tabaco, reducción en la dieta de grasas no saturadas, un
adecuado manejo y autocuidado de enfermedades crónica, promoción de actividades recreativas y
un adecuado sostén psicosocial

Debemos reconocer dos situaciones diferentes que aparecen en la 3ra edad: osteoporosis y una
pérdida de la masa muscular casi del 40%. Esto lleva a que tengamos que desarrollar otro tipo de
actividades y otro cuidado con el fin de evitar complicaciones agudas.

Cambio en el tracto urinario superior: el riñon del anciano no es similar a del adulto con un
pequeño grado de insuficiencia

• Reducción del tamaño

• Alteraciones funcionales
• Aparición de quistes renales simples

El envejecimiento conlleva a una disminución en el rendimiento funcional renal, este puede

desembocar en situaciones clínicas graves cuando sometemos al riñón del anciano a situaciones de
sobrecargas y restricciones. En general hay una disminución de la corteza renal por una
nefroesclerosis y hay alteraciones tanto funcionales como estructurales y el riñón tiende a presentar
cierto grado de insuficiencia.

Además, hay una disminución de la eliminación de sodio y se altera la reabsorción de glucosa lo cual
puede conllevar la aparición de glucosuria sin que el paciente presente una diabetes.
También hay que considerar la depuración de antibióticos o medicamentos que se eliminan por riñón
luego de los 65 años el 75% de las personas padece alguna enfermedad crónica (diabetes
hipertensión hiperuricemia) que potencian las alteraciones de la función renal, también aparecen en
el aparato urinario alto otros tipos de cambios como los quistes renales.

Un quiste simple benigno es una formación con paredes delgadas que no contiene tabiques. Se
clasifican en 4 estadios, los dos primeros en simples y a los 2 segundos en complejos aquellos que
tienen o figuras intraquisticas o un engrosamiento de la pared y en este caso se consideran malignos

Los quistes son asintomáticos en estadio 1 o 2 y en la mayoría de los casos se descubren de forma
incidental.

Cambios en el tracto urinario inferior:

• Reducción de la capacidad vesical: vemos que hay trastornos de la capacidad de la vejiga y

de la acomodacion, y los mismo sucede a nivel esfinteriano, el soporte anatómico esta
alterado por ser reemplazado el tejido normal por el tejido fibroso.

Desde el punto de vista de la inmunidad el anciano es una inmunocomprometido por descenso

de las Ig, aumentando las infecciones urinarias, y las bacteriurias asintomáticas por incremento
de la susceptibilidad y receptibilidad bacteriana del epitelio urinario. También aparece el
adenoma de próstata y el cáncer de próstata.

En la mujer aparece el prolapso órgano pélvico también ligado con la disminución de los
estrógenos

• HBP vs CAP: En el varón disminuye la secreción prostática haciéndolo propenso a

infecciones del tracto urinario. En el varón a partir de los 45 años comienza con una atrofia
progresiva de los acinos prostáticos que previamente habían llegado a su mayor desarrollo
encontrándose disminuidos en un 50%
• Incontinencia urinaria- POP: En la mujer con la ausencia de los estrógenos disminuye es
tono del musculo estriado condicionando una debilidad del piso pelviano con un tono menor
del esfínter externo que favorece el prolapso de estructuras pélvicas y disminución del cierre
uretral por una caída de la presión uretral produciéndose episodios más frecuentes de
incontinencia

➢ Cambio bioquímicos: mayor concentración de colágeno, menos capacidad viscoelástica de la

vejiga. Mas elastinas ---> mayor riesgo de obstrucción
➢ Cambios funcionales: menor un numero de nervios autonómicos, hipertrofia de nervios
autonómicos, aumento de presión intraluminal, herniaciones de la mucosa= divertículos
(infección hemorragia litiasis neoplasias

Fármacos y edad: Existe una modificación en grado variable de absorcion, distribucion, metabolismo
y excreción. Reducción de filtración glomerular y de la función tubular renal

La absorción de los medicamentos se va alterada ya desde e estomago donde hay una disminución
de la acidez gástrica, una reducción de la velocidad del vaciamiento gástrico y de la movilidad
intestinal con una disminución del flujo esplénico reduciendo la superficie de absorción.

La distribución del fármaco también se ve alterada por la disminución del agua corporal. Las
proteínas plasmáticas tienen un papel importante en la distribución de los fármacos, por lo tanto, la
disminución de la albumina (que se reduce un 20% entre los 30 y 70 años) aumenta la alfa 1
glicoproteínas y se altera la perfusión tisular.

El metabolismo hepático se encuentra reducido por disminución de la masa del hígado, el flujo
sanguíneo, la capacidad metabólica la excreción renal están determinados por filtración glomerular
que al igual que la reabsorción y excreción tubular se encuentran también reducida
Anestesia y edad: a edades avanzadas es conveniente utilizar anestesia local, presenta ventajas
como reducción del balance nitrogenado negativo, mejor respuesta endocrina al estrés, menos
complicaciones tromboembólicas. En cambio, la anestesio general puede producir deterioro de la
función mental cuyas secuelas se extienden desde meses hasta años. Entre el 30-50% de los
ancianos presentan episodios de demencia, delirio, depresión y pérdida de memoria en el post
operatorio.

ADAM: Es otro de los cambios que aparecen con la edad

• Hipogonadismo asociado a la edad avanzada: que esta caracterizado por un sme clínico y
bioquímico caracterizado por la deficiencia de los niveles de androgenos con o sin
disminucion de la sensibilidad genómica para andrógenos, que puede resultar de
alteraciones significativas de la calidad de vida y que afecta de forma adversa la función de
múltiples órganos

En el ADAM además de la disminución de la testosterona hay una variación en el transporte de la

misma. En el joven la testosterona se transporta de dos maneras: una forma libre y otra forma
combinada.

La forma combinada: una

parte ligada a la albumina y la
otra a las globulinas. Para
poder fijarse a los receptores
necesita que la testosterona
se desprenda de su
transportador, por lo tanto, la
testosterona activa seria
aquella que esta ligada a la
albumina por unión laxa y le
permite desprenderse y
fijarse al receptor, o aquella
que se encuentra libre y se
fija directamente a su
receptorEn cambio, la
testosterona que se
encuentra unida a las
globulinas no se desprender
por la unión firme que presentan por lo tanto no tienen acción sobre los distintos órganos

Manifestaciones clínicas:
Tanto las manifestaciones clínicas y síntomas asociados al hipogonadismo en el adulto mayor son de
diversas naturalezas e impacta de manera diferente en cada uno de los individuos

Es difícil medir el impacto sobre la calidad de vida del individuo y esto se hace a través de
cuestionarios. El más utilizado el de Heineman que incluye 17 preguntas que engloban la calidad de
vida, la funcion eréctil, los síntomas de depresión , alteraciones del sueño fuerza y masa muscular y
los síntomas vagales
Dado que un órgano blanco de la testosterona son los genitales masculinos como es de esperar
estos también se afectan con la edad. Específicamente en número de las celulas de leyding
disminuyen alrededor del 44% entre los 32 y 56 años. Esto se refleja en un parénquima testicular que
desciende de 40,7gr a 31,4gr

Así mismo el envejecimiento se asocia a un mayor riesgo de aneuploidía y poliploidía en la

producción de espermatozoides asociado a un mayor riesgo de mutaciones autosómicas dominantes
en padres añosos.

En el ADAM o hipogonadismo tardío existen diversos tipos de medicación supletoria que lo que
hacen es aumentar los niveles de testosterona biodisponible y reducir la sintomatología ocasionada
por el hipogonadismo.
 TUMORES TESTICULARES

Introducción de la Moodle: los TUMORES TESTICULARES pueden ser benignos o malignos. La gran mayoría son malignos
por lo que lo denominaremos como Cáncer testicular. Si bien este cáncer es infrecuente dentro de los cánceres en
general, presentan una característica peculiar, que su edad de presentación es en jóvenes siendo el pico de incidencia
a los 35 años y convirtiéndose en el más frecuente en este grupo etario; motivo por el cual, es importante que como
médicos generales puedan reconocerlo y saber derivar al paciente con urgencia al especialista.

Generalidades

Es una neoplasia poco frecuente (0.2-1.2%, riesgo 1/300). Sin embrago, es el tumor sólido más frecuente en jóvenes,
teniendo un pico máximo entre los 15-35 años, luego su incidencia desciende, y a los 60 años vuelve a experimentar un
pico de menor tamaño que el primero (este pico, de menor incidencia comparado con el primero, corresponde a dos
tumores: linfoma y seminoma espermatocítico), la edad más frecuente continúa siendo la situada en el rango de 15-35
años.

• 2-3% son bilaterales: sincrónicos o metacrónicos.

• Origen: 90% se originan a partir de célula germinal (es decir, de célula pluripotencial), la cual puede desarrollar dos
estirpes tumorales (para mí quiso decir celulares) dentro de un mismo tumor.

Factores de riesgo

• CRIPTORQUIDIA: factor de riesgo predominante y de excelencia, que eleva el riesgo de desarrollar esta neoplasia
de 3-14 veces. Cuanto más alto esté el testículo, respecto a su descenso normal en la embriología, mayor es el
riesgo de desarrollar el cáncer, y mientras mayor tiempo pasa sin ser descendido o extraído, también es mayor el
riesgo. Recordar que la criptorquidia es más frecuente que la agenesia testicular.
• Otros factores de riesgo menos frecuentes: traumatismos (el doctor del video dice que en su opinión no es un factor
de riesgo, sino que paciente consulta por traumatismo, y se detecta la lesión tumoral como un hallazgo), uso de
ACO o DES en el embarazo, atrofia testicular secundaria a paperas o inespecífica, disgenesia gonadal (síndrome de
Klinefelter), historia familiar de primer grado, tumor en testículo contralateral.

Clasificación

Los tumores pueden ser benignos o malignos. Dentro de los malignos se encuentran:

• Tumores de células germinales (90%): son los más frecuentes. Entre estos se encuentran:
✓ Seminomas (60%).
✓ No seminomatosos (30%): carcinoma embrionario, corio CA (coriocarcinoma, es el más maligno de todos),
tumor de saco vitelino, teratomas.
✓ Mixtos (10%).
• Tumores del cordón o estroma: muy infrecuentes, suelen presentarse más en niños. Entre estos se encuentran
tumor de células de Leydig, tumor de células de Sertoli, tumor de la granulosa, fibromas.
• Otros: linfomas, gonadoblastomas.

Clínica

Todo NÓDULO PÉTREO E INDOLORO es un tumor, hasta que se demuestre lo contrario, es decir, el valor predictivo
positivo de nódulo pétreo e indoloro al examen físico es del 98%. Existen otras formas de presentación clínica, que se
dan en el 10% de los casos, y están caracterizadas por manifestaciones consecuencia de la metástasis, como
adenopatías, tos, dolores óseos, entre otros.

¿Qué hacer frente a la sospecha de un tumor testicular?

El tumor testicular es sumamente agresivo, ya que tiene una velocidad de reproducción muy rápida (la célula se
reproduce cada 19 días), por lo que se considera una urgencia urológica, entonces la patología se debe resolver, frente
a la sospecha, dentro de las primeras 24 a 48 horas.
Recordar que el valor predictivo del examen físico es muy alto.
Un estudio que se puede realizar es la ecografía, que da un abal.

Lo que se debe realizar si o si es tomar una muestra de sangre

para determinar los marcadores tumorales de modo pre-
operatorio, cuyos resultados no estarán disponibles al momento
de la exploración quirúrgica. Dichos marcadores son:

• Beta-hcg: predomina en corio CA.

• Alfa- feto proteína: producida por tumor de saco vitelino o carcinoma embrionario.
• LDH: mal llamada marcador tumoral porque no marca exactamente a una célula, sino que marca el volumen
tumoral.

Entonces, en estos pacientes se hace la exploración quirúrgica. NUNCA se hace BIOPSIA ante la sospecha de un tumor
testicular, ya que este estudio puede provocar el pasaje de un tumor confinado al testículo a un tumor que implante a
nivel de la piel (se produce la implantación de células tumorales en el canal de la biopsia, lo que implica mayor
agresividad y peor pronóstico). Esto último explica por qué la exploración quirúrgica se realiza siempre por VÍA
INGUINAL (PREGUNTA DE EXAMEN).
Exploración Clampeo Se exterioriza Si es alta la sospecha se realiza la orquifuniculectomía
por vía precoz el testículo (es decir, se saca testículo y cordón inguinal)
inguinal
Control posoperatorio

Paciente irá a control pasados 7 a 10 días desde la cirugía, y debe llevar los marcadores séricos pre-operatorios.

El tumor se debe estadificar, esto se realiza con TAC de tórax, abdomen y pelvis con contraste endovenoso, y con nueva
solicitud de marcadores séricos (estos son los marcadores séricos postoperatorios, se solicitan al mes de la cirugía).

Recordar que Beta-hcg predomina en corio CA (el marcador es producido por el sincitiotrofoblasto del corio CA), Alfa-
feto proteína puede estar elevada en tumor de saco vitelino y en carcinoma embrionario, y que LDH es marcador de
volumen tumoral.

Historia natural de la enfermedad si el paciente no es tratado

El tumor se diseminará por vía hemática (corio CA), por

cordón y por ganglios retroperitoneales (a través de vía
linfática, la vía más frecuente de diseminación, esto es
importante porque mediante una TAC se deben visualizar los
ganglios retroperitoneales, buscando así metástasis para la
posterior estadificación tumoral).

Determinación de tratamiento frente a paciente que esta en

consultorio con marcadores séricos posoperatorios y TAC

A. Marcadores y tomografía negativos: indica que paciente

no tiene célula tumoral ni metástasis, por lo tanto, debe ser solo controlado.
B. Marcadores positivos y tomografía negativa: indica que no hay metástasis de tamaño suficiente que sea detectada
por la tomografía, pero si hay células que han salido del tumor primario. Por lo tanto, todo paciente que tiene
marcador positivo va a quimioterapia.
C. Marcadores positivos y tomografía positiva: indica que la masa visible en TAC es una metástasis, por lo tanto,
paciente va a quimioterapia.
D. Marcadores negativos y tomografía positiva: esta es la situación mas difícil. Debemos pensar en tumores que no
dan marcadores, como seminoma y teratoma.
 A, B, C D

Conclusiones

• Los tumores testiculares son muy frecuentes en la edad joven.

• El factor de riesgo mas importante es la criptorquidia (testículo no descendido).
• El seminoma es el tumor más sensible a quimio y radioterapia, el teratoma no responde a ninguna de las
terapéuticas antes nombradas, si responde a la cirugía.
• Siempre, frente a la sospecha de tumor testicular, hay que explorar quirúrgicamente al paciente, y se deben solicitar
los marcadores pre-operatorios. La exploración es por vía inguinal, no por vía escrotal (por esta vía nunca se realiza
una biopsia tampoco). Después de la exploración quirúrgica, tendremos los marcadores y la estadificación.
• Siempre que hayan marcadores positivos debe realizarse quimioterapia.
• La vía de diseminación más frecuente es la linfática, esta conduce hacia los ganglios retroperitoneales. Si hay
afección izquierda, las células tumorales se diseminan hacia los ganglios retroperitoneales latero-aórticos, pre-
aórticos, retro- aórticos, y por encima de la mesentérica superior en el intercavo- aórtico, y si hay afección derecha
la diseminación se produce a través de la cava.
• TODA MASA PÉTREA E INDOLORA ES UN TUMOR HASTA DEMOSTRAR LO CONTRARIO.
 I N C ON TI N EN C I A U R I N A R I A

Básicamente es la queja por cualquier pérdida involuntaria de orina. Si la definimos más profundamente es la pérdida
involuntaria de orina objetivamente demostrable y que ocurre en cantidad y frecuencia tal que puede convertirse en un
problema social o higiénico.

Epidemiología:

Es un problema frecuente, se da más en mujeres que en hombres. En hombre se da más relacionado a lesiones o cirugías
como prostectomía radical o lesiones del esfínter especialmente en cirugías endoscópicas.

Lo que sucede con la incontinencia es que hay una alteración en la calidad de vida, los pacientes sientes cierta vergüenza,
no quieren salir, se esconden.

Es muy frecuente en mujeres, está presente en un 12-25% de mujeres, lo cual es mucho. Está relacionado con la edad y
asociado muchas veces a patologías como prolapso. Como factores predisponentes tenemos: menopausia, multiparidad,
obesidad, histerectomía etc.

Es una enfermedad crónica y progresiva.

Tipos de incontinencia:

1. Transitorias: asociadas a… (la palabra formada es “diappers” en ingles diaper es pañal así que supongo que es a
propósito onda nemotecnia)

D: delirio
I: ITU
A: atrofia vaginal
P: fármacos (pharmaceuticals)
P: psicógenos
E: endócrino (DBT-ICC) las crisis diabéticas pueden manifestarse de esta forma.
R: restricción de la movilidad
S: impactación fecal (stool impactation)

2. Permanentes, dentro de ellas podemos encontrar:

a. Extrauretrales:
i. Fistula vesicovaginal
ii. Uréter ectópico
b. Uretrales:
i. Incontinencia de urgencia (30%)
ii. Incontinencia de esfuerzo (50%)
iii. Incontinencia continua (28%)
iv. Incontinencia por rebosamiento, enuresis (2%)

Las siguientes dos incontinencias son las que más prevalecen y que muchas veces se presentan en forma conjunta
provocando las mixtas.

Incontinencia urinaria femenina de esfuerzo:

Se da mucho en mujeres pre y postmenopáusicas que normalmente realizan esfuerzos como toser, reír, coger peso o
saltar, tienen pérdidas de orina.

Incontinencia urinaria de urgencia:

Se da más en mujeres y ancianos, muchas veces relacionadas con un deterioro neurológico.

Fisiopatología:

El tracto urinario inferior tiene un conjunto de estructuras que se relaciones entre si cuya función es 1) producir un
llenado vesical eficiente a baja presión y con buen cierre del esfínter y 2) una expulsión de la orina voluntaria, periódica y
completa a baja presión, con una buena relajación del esfínter para que haya una buena salida de orina.

Siempre para un correcto funcionamiento se requiere:

• Un reservorio
• Un mecanismo de cierre competente
• Estos coordinados neurológicamente de forma permanente, esto es muy importante para entender.

Debemos también atender a estos tres elementos:

• Fase de llenado
• Fase de evacuación
• Y control neurológico

Hay que tener en cuenta,

hablando de la vejiga (hace
referencia a la imagen de la inervación de la vejiga), que esta tiene ciertos
receptores que son importantes a la hora de la elección del tratamiento de ciertas
incontinencias de orina de urgencia. Son los rcp colinérgicos o muscarínicos, rcp β
y rcp α.

Fisiología de la micción:

• Fase de llenado: hay tres cosas a tener en cuenta

o La acomodación: tiene que estar muy bien conectada a incrementos de volumen y siempre a baja
presión.
o Buen cierre esfinteriano: está presente en reposo y aun cuando hay aumento de la presión abdominal.
o Ausencia de contracciones involuntarias
• Fase de vaciado: tiene que haber
o Coordinación: es decir, una contracción del musculo vesical en magnitud y duración adecuadas para que
pueda haber un buen vaciado. Osea, las que tienen que estar coordinadas son la magnitud y la duración.
o Descenso de la resistencia: a nivel del esfínter tanto de su musculo liso como del estriado.
o Ausencia de obstrucción: de la uretra o infravesical a nivel esfinteriano.

Propiedades vesicales para la continencia: son estas cuatro.

• Acomodación
• Complacencia o compliance
• Capacidad
• Control neural

Propiedades esfinterianas para la continencia:

• Coaptación del esfínter:

 o Sello mucoso
o Elasticidad de la pared interna
• Compresión:
o Del músculo liso y estriado
o Del colágeno y la elastina
o De la matriz extracelular
• El soporte anatómico
• Y el control neural

Todos los ítems anteriores los leyó del power nada más. Saber que es re importante el control neural, lo dice con énfasis
jaja.

Teoría de Peter Papa Petroz:

Se le llama teoría integral y es la manera en como se ve hoy en día todo lo anteriormente explicado.

Fue concebida con el objetivo de explicar de forma integral los mecanismos fisiopatológicos involucrados, no solamente
de la incontinencia de orina de esfuerzo, sino que también de la de urgencia.

Lo que plantea Petroz es que las alteraciones se producen por debilitamiento

de los elementos de soporte suburetrales que son el ligamento pubouretral,
el arco tendinoso (sobre todo), el ligamento uretropélvico y todo lo que es el
suelo pelviano.

En la imagen se ven las estructuras funcionales del piso pélvico. Lo importante

a tener en cuenta es que el ligamento pubouretral y el ligamento
uretropélvico son importantes a nivel de la continencia.

Clasificación: (fisiopatológica)

Se las divide en trastornos en el almacenado y trastornos en el vaciado, ambos tienen una causa vesical y otra uretral.

1) Trastornos en el almacenamiento:

• Causas vesicales:
o Hiperactividad vesical
o Alteración de la compliance
o Hipersensibilidad
• Causas uretrales:
o Incontinencia o. esfuerzo
o Deficiencia esfinteriana, sobre todo, esta es el mal funcionamiento intrínseco del esfínter. (las causas
están explicadas más abajo)

2) Trastornos del vaciado:

• Causas vesicales:
o Neurogénica
o Miogénica
o Idiopática-psicógena
• Causas uretrales:
o Obstrucción anatómica
o Obstrucción funcional
Deficiencias esfinterianas:

Las causantes son las cirugías pelvianas previas como la cirugía anti incontinencia, la histectomía radical, la cx de
divertículos uretrales y la resección abdómino perineal. Y por otro lado también hay causas neurológicas como la
mielodisplasia.

Incontinencia urinaria en paciente femenina:

Lee el cuadro nada más. La de estrés es la

misma que la de esfuerzo.

Factores de riesgo para incontinencia urinaria en la mujer

Son variados, incluyen factores intrínsecos,

medioambientales y gineco obstétricos.

Es importante resaltar que, dentro de los

obstétricos, entre un 24-42% de las mujeres
multíparas la padecen. Osea que mientras
más hijos se tienen, más debilitamiento de
las estructuras pélvicas se produce y por
ende más probabilidades de tener
incontinencia.

Dentro de los no obstétricos tenemos todos

los que indica el cuadro. Respecto a la raza es menos prevalente en asiáticos y afroamericanos. Hay otros factores de
riesgo como la menopausia, la obesidad, el estreñimiento, sedentarismo, alcohol, café, DBT (por neuropatía y
vasculopatía), cardiopatía isquémica, histerectomía, perdida de la función cognitiva y TBQ.

Dentro de la incontinencia de orina de esfuerzo hay dos factores o dos causas que pueden desencadenarlo. Uno es la
hipermovilidad uretral, que es el debilitamiento de las estructuras del piso pelviano que hace que esta tienda a caer. La
otra es la deficiencia esfinteriana intrínseca que es el mal funcionamiento del esfínter uretral específicamente.

Diagnóstico de primera línea:

Es muy importante hacer una buena historia clínica, sobre todo con antecedentes obstétricos, neurológicos etc.

Se pide laboratorio para ver la función renal y sobre todo evaluar si hay infección urinaria que puede desencadenar una
incontinencia de orina que puede ser transitoria.

Realizar una ecografía de riñón y vejiga para evaluar que no haya ninguna alteración en estos órganos y evaluar que no
haya un residuo postmiccional (RPM) para ver que haya un buen vaciado.

Hacer el examen físico, evaluar la parte vaginal y perineal. Hacer Q-TIP test que es una prueba para evaluar el ángulo o la
hipermovilidad uretral.
Hacer examen neurológico en casos dudosos que sospechemos de un daño o haya antecedentes de enfermedad de esta
índole. En este caso el examen lo realiza el neurólogo y debemos derivarlo.

Realizar cartilla miccional-PAD test y también una uroflujometría.

El cuestionario de la derecha se utiliza para recolectar información sobre los

síntomas.

El examen físico consiste principalmente

de estas dos maniobras, la de arriba es la
de Marshall-Bonney donde se evalúa que
no haya prolapso. Se utiliza cuando las
perdidas de orina son de esfuerzo. Lo que
se hace es colocar los dedos horizontales a
la uretra, por dentro de la vagina, si la
perdida de orina cesa la prueba es
positiva. Que de positivo significa que con
una maniobra quirúrgica se podría llegar a
tener un buen control de la incontinencia.

El de abajo es el Q-Tip test en el cual se introduce un hisopo por la uretra en

reposo y luego se le pide a la paciente que realice una contracción o Valsalva
y dependiendo del ángulo que se produzca una evalúa si hay una hipermovilidad uretral. Si el ángulo supera los 30° eso
habla de que se tiene una hipermovilidad con un debilitamiento de las estructuras de sostén o de las del piso pelviano.

Este es un diario o cartilla miccional. Se coloca la

hora de micción, el volumen, el grado de
urgencia, si ha tenido escape de orina y de que
tipo, si ha tenido que cambiar de ropa, pañal o
compresa y cuanto liquido ha bebido.

Deja esta foto para que veamos como se ve un prolapso, el cual puede ser causa de
incontinencia.

Tenemos aquí también otro estudio, la

uroflujometría, que nos muestra como
está orinando el paciente realmente o la
curva que realiza la micción. En “Y” vemos la presión del
chorro y en “X” el tiempo. El área comprendida dentro representa el volumen.

Diagnóstico de segunda línea:

Se plantea realizar la evaluación urodinámica y además la citoscopía. Estos estudios solamente se hacen cuando hay un
diagnóstico dudoso, dentro de estos tenemos casos de cirugías previas en la cual se denote que hay una alteración
neurológica o de las fibras musculares del esfínter, sospechas de lesiones neurológicas, fracaso de tratamientos previos o
alguna alteración asociada obstructiva que podamos ver por la citoscopía.
En la urodinámia (imagen superior izq. y der) a la paciente se le introduce liquido y se le colocan unos sensores con los
cuales vemos como se va comportando y acomodando las estructuras para ver que tipo de comportamiento tiene la
vejiga.

En la citoscopía (imagen inferior izq.) lo que se hace es observar la uretra y la vejiga por dentro con una cámara.

Tratamiento:

Pueden ser:

1) Farmacológicos:
2) Quirúrgicos:
a. Uretropexia retropúbica (Burch. Marshall)
b. Sustancias de relleno uretral
c. Sling
3) No quirúrgicos:
a. Ejercicios Kegel
b. Biofeedback
c. Estimulación eléctrica

Las líneas de tratamiento para la incontinencia de orina de esfuerzo dependen del factor causal (uno es la hipermovilidad
uretral y el otro la deficiencia esfinteriana)

• Para hipermovilidad uretral se hace generalmente la uretropexia, esta puede ser suprapúbica (Burch-M.M),
vaginal (Raz-Gittes) pero estas dos ya son muy antiguas por lo que generalmente se utiliza, la colocación de Sling
pubo-vaginales (vagina-TVT y otros). También hay otros mecanismos no quirúrgicos como el biofeedback, la
electroestimulación y los ejercicios Kegel que son más utilizados para las incontinencias leves.
En esta imagen a la izquierda lo que se muestra es una de las cirugías antiguas
que eran abiertas. Lo que se hacía era tratar de mejorar el debilitamiento de las
estructuras pélvicas.
En las imágenes a la derecha se
muestra una de las cirugías con
Sling, que puede ser TOT o TVT.
En la cual lo que se hace es colocar una malla que lo que haces es
actuar como estructura de sostén de la uretra.
Los otros procedimientos eran, como decíamos, las estimulaciones del nervio posterior
y la neuromodulación sacra, que ya son métodos un poco más actuales (no dice nada
más asique dejo la diapo abajo).
 Los ejercicios del suelo pélvico funcionan teniendo contracciones de los músculos pelvianos (imagen abajo)

• Para la deficiencia esfinteriana se utilizan lo que son las inyecciones periuretrales, los Sling pubo-vaginales,
esfínteres artificiales, el biofeedback y la electro estimulación.

Este a la izquierda es un esfínter artificial.

En la imagen a la derecha se muestra una inyección periuretral, la
cual se realiza por vía endoscópica. Lo que se hace es colocar un
elemento a nivel del esfínter.
Abajo a la izquierda podemos ver una electroestimulación, el
biofeedback, que lo que hace es dar estímulos para ir fortaleciendo
las estructuras pelvianas a nivel esfinteriano.

Guías de tratamiento para vejiga hiperactiva o incontinencia de orina de urgencia:

Si es vesical hay que realizar el tratamiento causal. Por ejemplo, si hay incontinencia por ITU hay que hacer tratamiento
para infección del tracto urinario. Ante una litiasis o tumor hay que realizar la resección de los mismos.

Si es de causa neurológica o por alteración de la compliance, que pueden ser crónicas, por vejez o postmenopáusicas; se
tratan con anticolinérgicos los cuales inhiben las contracciones y producen relajación del musculo de la vejiga. Actúan
sobre receptores muscarínicos (β) bloqueándolos. También se pueden utilizar los antidepresivos tricíclicos, los
miorrelajantes, el biofeedback-electroestimulación, neuromodulación, agrandamientos vesicales. Todos estos últimos
cuando ya no encontramos solución con las medidas típicas (que son las siguientes)

 En realidad, usamos los anticolinérgicos y si no funcionan le hacemos bótox, el cual se coloca en la vejiga donde
produce un efecto relajante. El problema que tiene el bótox es que cuando lo colocamos andan bien, pero los efectos
duran entre 8 a 12 meses y hay que colocarlo nuevamente. 

¡No olvidar! Que muchas veces tenemos vejigas neurogénicas que son hipotónicas o de baja contracción y que terminan
produciendo incontinencia por rebosamiento. En este caso el cateterismo intermitente es el indicado.
 TRAUMATISMO VESICAL

Introducción de la Moodle: el tema Trauma vesical corresponde a un grupo de patologías (Traumatismo genitourinario)
que son relativamente infrecuentes, sin embargo, su manejo es de alta complejidad. Ante este problema, el punto más
crítico, es lograr llegar al diagnóstico preciso, por lo tanto, la SOSPECHA, es la clave del éxito al enfrentar un paciente
politraumatizado, debido a que no se debe olvidar que un paciente al llegar al servicio de urgencias, trae múltiples
lesiones asociadas, por lo que uno de los problemas del traumatismo genitourinario (y, por ende, el trauma vesical) es
que inicialmente puede pasar desapercibido.

Cualquier lesión violenta ejercida sobre la vejiga, por lo general, como resultado de un golpe contuso o una herida
penetrante, predispone a un traumatismo vesical. Esta es una patología que actualmente tiene un muy buen pronóstico,
gracias a los avances en los estudios diagnósticos.

Clasificación de los traumatismos vesicales

De acuerdo a la causa: De acuerdo a la forma de presentación:

• Penetrantes • Con ruptura intraperitoneal
• No penetrantes (son los más frecuentes)
• Iatrogénicos • Con ruptura extraperitoneal

Escala de lesiones vesicales

Grado Descripción
I Hematoma: contusión, hematoma intramural
Laceración: grosor parcial
II Laceración: laceración extraperitoneal < 2cm de la pared vesical
III Laceración: laceración extraperitoneal (> 2cm) o intraperitoneal (<2cm) de la pared vesical
IV Laceración: laceración intraperitoneal > 2cm de la pared vesical
V Laceración: laceración intraperitoneal o extraperitoneal de la pared vesical que se extiende al cuello de
la vejiga o el orificio ureteral (trígono).
A mayor grado, mayor daño vesical, mayor compromiso sintomatológico y mayor complejidad en el trauma vesical.

Lesiones asociadas

En un trauma vesical, siempre hay lesiones asociadas.

La lesión asociada más común es la fractura pélvica (70-97%):

• 5-10% de las fracturas pélvicas tienen ruptura vesical.

• > 50% en la rama púbica.
• Mecanismos de producción de trauma vesical en fractura pélvica:
 ✓ Perforación directa por fragmentos óseos (pared postero-lateral).
✓ Fuerza de cizallamiento que produce deformidad del anillo pélvico, predisponiendo a ruptura de la vejiga, sobre
todo cuando esta última está más llena.

Traumatismos vesicales clasificados de acuerdo a la causa:

Traumatismos vesicales no penetrantes

Son responsables del 90% de los traumas vesicales.

Las causas más frecuentes son: accidentes de tránsito (la más frecuente), caídas de altura, causas deportivas o peleas.

Existen tres formas de presentación de traumatismos vesicales no penetrantes:

• Contusión vesical: diagnóstico de exclusión, hematuria, sin rotura.

• Rotura vesical intra-peritoneal (30-35%): por maniobra diagnósticas o en forma indirecta por aumento de la presión.
• Rotura vesical extra-peritoneal (40-60%): poli traumas: por fragmentos óseos, tracción de ligamentos, iatrogenia.

Traumatismos vesicales penetrantes: generalmente se deben a heridas de armas de fuego, heridas de arma blanca o
perforación por astillas óseas de una fractura próxima.

Traumatismos vesicales iatrogénicos: están relacionados con cirugías ginecológicas, pelvianas, traumatológicas,
endoscópicas urológicas, del rectosigma, hernias inguinales con deslizamiento vesical (en aquellos casos en los que la
vejiga es interpretada por el cirujano como el saco herniario).

Traumatismos vesicales clasificados de acuerdo a la forma de presentación:

Lesiones extra-peritoneales (82 a 62%, así estaba escrito):

Generalmente suceden con la vejiga vacía.

El peritoneo no alcanza a cubrir el tercio inferior de la cara postero-inferior de la vejiga, y como este es un lugar débil
(por lugar débil hace referencia a cuello vesical), se rompe, dando lugar a una ruptura extraperitoneal.

Con respecto a los signos y síntomas, el 75-80% de los pacientes presentan fractura de la pelvis ósea, siendo este el
síntoma predominante. Por esto, frente a un paciente que sufre una fractura pelviana, siempre de debe pensar o
considerar la posibilidad de que la vejiga este lesionada. Estas fracturas implican una disfunción pélvica, donde la pared
se ve perforada por fragmentos óseos o lesiones de los ligamentos pubo-vesicales.

La presencia de hematuria o uretrorragia es muy frecuente.

También puede haber anuria, la cual puede ser consecuencia de un shock hipovolémico o de extravasación de la orina.
En este último caso, la orina puede disecar por el orificio obturador hacia el muslo, por el conducto inguinal hacia el
escroto, o por el retroperitoneo alcanzando incluso la fosa renal.

Lo antes descripto puede estar acompañado por el síndrome disociado:

• Se caracteriza por un pseudo globo vesical, con bordes esfumados constituidos por coágulos y orina.
• Síndrome de aparente retención aguda de orina con imposibilidad de micción (debido a que la orina está en
regiones extraperitoneales, por esto al poner una sonda se obtiene muy poca orina).
• Abdomen superior en general blando, a diferencia de una ruptura intra-peritoneal.

Lesiones intra-peritoneales (18-25%):

Generalmente se producen con la vejiga llena.

El peritoneo se estrecha en la parte superior de la vejiga, y constituye un punto débil (a nivel del fondo y techo vesical).
La ley de Laplace dice que toda fuerza aplicada sobre un medio líquido es trasmitida en todas las direcciones con igual
intensidad. De esta manera, se puede decir que la vejiga como órgano hueco y con contenido líquido, sufre entonces
su ruptura a nivel de la cúpula, siendo la misma una ruptura intra-peritoneal.
Este mecanismo predomina en los niños, debido a que la vejiga está en una posición más alta e intraabdominal, lo que
facilita la ruptura.

Signos y síntomas de traumatismo vesical (en general, sin distinción de causa o forma de presentación)

Dolor en hipogastrio, falta de deseo de orinar, ruidos hidroaéreos

disminuidos o nulos por paresia intestinal, distensión abdominal, trastornos
de conciencia por aumento de uremia sérica, peritonitis química debido a la
presencia de orina en la cavidad abdominal.

La presencia de ruidos hidroaéreos disminuidos o nulos, distención

abdominal, abdomen peritonítico (abdomen en tabla), generalmente se desencadenan en rupturas intra-peritoneales.

En las rupturas aisladas hay un retraso en el diagnóstico de 5,4 días. Por esto, no hay que dejar de pensar en lesión
vesical cuando un paciente presenta traumatismos pelvianos.

Diagnóstico de traumatismo vesical

El antecedente traumático y la clínica son los elementos básicos para el diagnóstico.

Estudios:

• Uretrografía retrógrada-cistografía: se deben colocar no menos de 300cc de líquido contrastado en la vejiga a través
de una sonda, para poder ver y objetivar la zona de fuga, ya sea tanto a nivel uretral como vesical.
• Cistografía computarizada: técnicamente es lo mismo que la uretrografía, la diferencia está en que el paciente es
llevado a un tomógrafo y que el medio de contraste debe estar más diluido. Su ventaja es que permite realizar un
mapeo más completo, identificando lesiones potenciales en otros órganos. Es muy difícil tener este estudio a mano
en una guardia.

Tratamiento de traumatismo vesical

• Lesiones extra-peritoneales:
✓ No complicadas o cerradas: tratamiento conservador. Se coloca catéter tipo Foley para que vejiga esté en
reposo, el cual es retirado al cabo de 20 días previa realización de cistografía para observar si continúa la
extravasación o si ya hay cierre de la vejiga (cuando no hay mas fugas, es cuando se retira la sonda).
✓ En traumatismo penetrante: el tratamiento requiere generalmente de exploración quirúrgica.
• Lesiones intra-peritoneales: el tratamiento siempre es quirúrgico.

La actitud terapéutica a desarrollar frente a cada uno es:

• Traumatismo contuso:
✓ Rotura extraperitoneal: antibioticoterapia y drenaje urinario (por sonda). Si hay rotura del cuello vesical o
se realiza laparotomía exploradora por otras lesiones, siempre debe realizarse cierre quirúrgico.
✓ Rotura intraperitoneal: antibioticoterapia y cierre quirúrgico.
• Traumatismo penetrante: en cualquier tipo de rotura, intra o extraperitoneal, siempre debe realizarse cierre
quirúrgico.
 Cancer de vejiga

El cáncer de vejiga es el 4º tumor más frecuente en el hombre y el 8º en la mujer (esto se atribuía al TBQ pero
actualmente se acercan debido a que ya fuman a la par). Aparece a cualquier edad pero su pico de incidencia es
alrededor de los 65-70 años, siendo 3 veces más común en el hombre. Es una enfermedad que afecta a todo el
urotelio, no sólo a dónde aparece el pólipo. Por otro lado, su principal característica es el policronotropismo
(aparece en distinto sitio en distintos momentos).

Dice la Moodle: “Generalmente se presenta en el adulto y su síntoma principal es la hematuria. El factor de riesgo
más importante es el tabaquismo. Suele presentarse como una lesión papilar o pólipo en la pared vesical.”.

Factores de riesgo

 TBQ: aumenta 4 veces el riesgo.

 RT pelviana: aumenta 2-4 veces el riesgo.
 Uso de ciclofosfamida.
 Exposición laboral: influye en un 20% en aquellos trabajos que trabajan con pinturas, tinturas, hidrocarburos
aromáticos, alquitrán, carbón, petróleo.
 IU crónica: en pacientes que presenten infecciones a repetición a lo largo de su vida (postrados, sondados,
enfermedad neurológica, trauma medular, etc). Predispone principalmente al Ca espinocelular.

Clasificación

Existen dos clasificaciones, una de la OMS (la ignoró y pasó) y una más práctica. Ante la realización de una ecografía
o estudio de imagen y se observe una lesión poliposa, utilizaremos la siguiente clasificación:

Benignas: Malignas:

 Hiperplasia.  Uroteliales (90%, denominados tumores

 Papiloma invertido. uroteliales de epitelio transcisional).
 Leiomioma.  No uroteliales: adenoca, espinocelular o
escamoso, de células pequeñas o
neuroendrócrino, sarcoma y feocromocitoma,
linfoma.

Clínica

El principal signo será la hematuria (presente en el 85% de los pxs, Toda hematuria en fumador o exfumador
pudiendo ser de tipo terminal). Otros signos que pueden encontrarse es Ca de vejiga hasta que se demuestre lo
pero no son comunes s(15% de los pxs) son síntomas denominados contrario.
irritativos (urgencia, polaquiuria, nicturia).

Otra posibilidad es encontrarlo de manera incidental ante algún control o, en casos avanzados, dolor lumbar,
insuficiencia renal o síntomas debido a las MTs (dolor óseo, anemia, tos, etc).

Diagnóstico

Ante todo px con hematuria confirmada con orina completa

procederemos a realizar una ecografía renal y vesical. En caso de
ser positiva se indicará cirugía y, en caso de ser negativa o normal
(más aun en tabaquistas), se procederá a una citoscopía o TC o
RMN (solo nombra citoscopía).
Ecografía: lesión papilar/papilares con engrosamiento de la pared vesical.

Citoscopía: permite observar la lesión papilar pero no me permite realizar ningún estudio anatomopatológico, por lo
que deberá hacerse una cirugía luego.

RMN: no le dio bola.

Diagnóstico posterior a las imagenes

Todo paciente es sometido a una resección transuretral de vejiga (RTU-V). Posterior a esto podremos realizar dos
cosas: biopsiar para observar su comportamiento y a veces esto bastará como tratamiento. Luego, segñun la biopsia
se indicará terapia adyuvante en Ca no invasor y cistectomía radical en Ca invasor.

La RTU-V se realiza en posición ginecológica y se reseca hasta la capa más profunda posible (de ser posible
adventicia), con cuidado de no perforar la vejiga.

Anatomía patológica

La misma nos permitirá clasificar los tumores en no invasores (75%) e invasores (25%) pero, para clasificarlos,
deberemos clasificar las capas de la vejiga:

No invasores Invasores:

 TA: mucosa o epitelio (70%).  T2: muscular (A partir de acá puede dar MTs o
 T1: (20%). avanzar muy rápido).
 Ca in situ (10%).  T3: adventicia.
 3 de cada 4 pacientes se presentan en este  T4: organos vecinos.
estadío.  Un cuarto de los pacientes se presentan en
este estadío.

Además existe el TNM, ya que define conductas (imagen).

Grado celular

Indica la agresividad del tumor. Existen tumores de

bajo grado y tumores de alto grado, los cuáles
aumentan 20 veces el riesgo de progresión y 14 veces
la mortalidad.

Debido a ser una enfermedad de todo el urotelio, el

50 al 50-75% recurren y del 5 al 40% progresan.

Grupos de riesgo de progresión:

 Bajo riesgo: TA bajo grado (70% recurren, 5%

progresan).
  Riesgo intermedio: TA bajo grado, recurrente o multiples.
 Alto riesgo: T1 alto grado (30-50% progresa). Ca in situ (50% progresa).

Diseminación

 Directa:mediante la lamina propia hacia el músculo y la grasa perivesical hacia la uretra y prostata.
 Hemática: higado, pulmon, hueso, suprarrenal (en ese orden).
 Linfática: GLS linfáticos pélvicos.

Tratamiento

Ca no invasor

Hasta un Ca in situ el tratamiento es la RTU-V pero queremos evitar la recurrencia y progresión mencionada (ya que
es una enfermedad de todo el urotelio), por lo que se realizará terapia adyuvante. Esta se realizara mediante la
administración un mes después de la RTU-V por sonda durante 6 semanas una vez por semana con BCG,
disminuyendo así la recurrencia y progresión, ya que aumenta la respuesta inmune y aumenta el reclutamiento de
NK. Otra opción es con mitomicina C, que disminuye la síntesis la ADN.

Ca invasor

La principal elección es la cistectomía radical con linfadectomía incluida. Luego de esto se recontruye la vía urinaria y
coloca una bolsa de ostomía. Cuando la Cx no es posible se realiza QT con RT dirigida, pero no con los resultados
óptimos de la cirugia.

Metastasis

Se realiza QT con MVAC (metrotrexate, vincristina, adriamicina y cisplatino).

 Vejiga neurogénica

Fisiología de la micción

Consta de dos fases:

 Fase de llenado: esfínter cerrado y detrusor relajado. Aquí el primer deseo de micción aparece a los 150 cc
(el cuál suele pasar desapercibido a menos que nos encontremos enfermos o en casa). Luego, el segundo
deseo de micción aparece a los 250 cc. Posterior a esto siguen apareciendo deseos de micción, hasta llegar a
la CCM (capacidad máxima cistometrica), con un valor variable entre 500-700 cc dónde aparece un gran
deseo de micción acompañado de dolor hipogástrico.
 Fase de vaciado: esfínter abierto y detrusor contraído para lograr una correcta evacuación de la orina. El
RPM (residuo post miccional) debe ser nulo o menor a 50cc.

Clasificación y características de las diferentes vejigas

Hipertónica Hipotónica
1er deseo: bajo, a los 50 cc. 1er deseo: alto, a los 500 cc.
2do deseo: bajo, a los 80 cc. 2do deseo: alto, a los 80cc.
CCM: no supera los 150-200 cc. CCM: 1500 cc, globo vesical en personas delgadas.
Vejigas de muy baja capacidad y contracción
Vejigas de muy alta capacidad y relajación permanente.
permanente.
Clínica: Sx. de urgencia frecuencia (el px debe correr al Clínica: incontinencia por rebosamiento, globo vesical,
baño siempre, no aguanta), incontinencia de urgencia, presencia de globo vesical, sensación de pesadez en
dolor en hipogastrio, disuria y presencia de un chorro hipogastrio, chorro débil y fino (por no tener fuerza en el
débil y fino (por no tener volumen que eliminar). detrusor).
Complicaciones (pueden debutar con ellas): infecciones,
Complicaciones: reflujo VU, IR.
litiasis, reflujo VU, IR.

Causas de vejiga hipertónica: Causas de vejiga hipotónica:

 Idiopática, vejiga hiperactiva idiopática,  Idiopática, DBT, ACV, lesión medular, gran cx
Parkinson, lesión medular, mielomeningocele, pelviana, intoxicación con metales pesados,
siringomielia, ELA, EM, radioterapia. infecciones, traumatismo cerebral.

Diagnóstico

 Clínica: sospechar en pacientes con antecedentes neurológicos en la niñez, trastornos en la marcha, silla de
ruedas.
 Examen físico: palpación de abdomen, presencia o no de globo vesical, dolor a la palpación (no se palpa en
hipotónica).
 Laboratorio con urocultivo (recordar uremia y creatinina ya que pueden debutar con hidronefrosis o IR).
 Ecografía de abdomen: evalúa características de la vejiga y riñones.
 TC-RMN,
 Citoscopía: evalúa complicaciones de esta patología.
 Urodinamia: es quién realiza el Dx. Se colocan dos catéteres o uno doble lumen en la vejiga, dónde se coloca
progresivamente líquido de manera lenta y a temperatura fisiológica, intentando reproducir el llenado
vesical normal, registrando de cómo está funcionando la vejiga. En vejiga hipotónica no hay contracción y
en hipertónica hay contracciones permanentes (se ve como un ECG).
Tratamiento

Vejiga hipertónica:

 Anticolinergicos antimuscarínicos: oxibutinina, tolterodina, darifenacina y solifenacina. Los pxs suelen

responder muy bien (en un 70% de ellos), pero poseen muchos efectos colaterales, como la constipación y la
xerostomía o sequedad bucal (hay pxs que lo dejan).
 Botox: toxina botulínica intravesical en el detrusor, relajándolo. Es un método caro y dura 9 meses como
máximo, por lo que debe volver a realizarse luego.
 Ampliación vesical: ante pxs que no responden a ningún tratamiento o muy crónicos. Se toman de 5 a 10 cm
de asa intestinal y se emparcha (pasa a vejiga hipotónica).

Vejiga hipotónica:

 Agonista colinérgico: miotonachol, en desuso porque se usa solo en casos leves y presenta efectos adversos
como diarrea y litiasis biliar.
 Acil: auto cateterismo intermitente limpio. Son sondas siliconadas y lubricadas mediante los cuales los pxs
vacían sus vejigas de manera manual y en su casa (dice que también lo pueden hacer las otras vejigas pero
no estoy seguro).
 E N F ER ME DA D ES D E TR A N S M I S I Ó N S EX U A L

Epidemiologias:

Las infecciones más frecuentes tienen que ver con VHS (virus herpes simple) y el HPV.

A los 50 años más del 80% de las mujeres sexualmente activas contraerán HPV.

ULCERAS GENITALES:
Las podemos dividir según el agente causal: por herpes, sífilis o cancroide.

Diagnóstico:

Se realiza por:

• Serología y campo oscuro para T. Pallidum

• Cultivo y pruebas antigénicas para el HVS
• Cultivo para Haemophilus ducreyi

La realidad es que en la practica clínica el paciente viene con un grado de desesperación importante cuando tiene este
tipo de patologías por lo cual no está dispuesto a perder tiempo en un diagnóstico por lo que el médico se basa
básicamente en la morfología de estas lesiones e indica un tratamiento de forma empírica.

Virus del herpes simple:

Es del tipo 2 en el 90% de los casos. Tiene una incubación de 4 días (de 1-26 días). Se puede diseminar el virus hasta 3
meses después.

Las ulceras que causa son dolorosas y tienen en conjunto adenopatías dolorosas bilaterales. Tienen vesículas sobre una
base eritematosa y se ve el recorrido nervioso en muchos pacientes.

En la imagen de la derecha tenemos las lesiones ulcerosas y

en la de la izquierda tenemos las vesículas. El paciente puede
venir en distintos estadíos a la consulta, a veces se hace difícil
el diagnóstico de estos pacientes porque al venir con las
úlceras o costras no se hace tan sencillo como con las
vesículas que son muy típicas.

Lo que hay que tener en cuenta con estos pacientes es, en primera medida, hacer un diagnóstico diferencial. El mismo se
hace con:

• Sífilis primaria
• Chancroide
• Enfermedad de Crohn
• Traumatismos
• Dermatitis
• Psoriasis

Principalmente el diagnóstico de esta patología se hace con anamnesis y examen físico. El cultivo, como habíamos dicho,
se solicita en casos excepcionales y se hace luego ELISA-PCR (eso ultimo lo decía el power). Hay que tener en cuenta y
preguntarle al paciente como aparecieron las lesiones. Por lo general el paciente refiere que aparecieron puntos dolorosos
rojos que evolucionan a las ampollas o pequeñas vesículas, que luego aparecen las úlceras y que a las 2 o 3 semanas
aparecen adenopatías dolorosas. Hay que hablar y explicarle al paciente que la patología es recurrente en el 50% de los
casos.

Tratamiento:

Aciclovir 400mg VO tres veces por día durante 7-10 días (es el recomendado). El tratamiento tópico no está indicado.

Chancroide:

Es la enfermedad de transmisión sexual más frecuente en el mundo, es más frecuente en hombres en una relación 3:1

El agente es el Haemophilus Ducreyi el cual tiene una incubación de 1-21 días. (va la cara del doc. je)

Al lado del circulo amarillo se pueden ver las adenopatías unilaterales,

las cuales cuando evolucionan pueden supurar. En la imagen de abajo
a la derecha vemos lesiones perivulvares. Morfológicamente son
similares a lo que hemos estado viendo. (Yo no vi nada en las
imágenes)

La úlcera no está indurada, es dolorosa, la base tiene exudado y tiene

bordes mal definidos.

La adenopatía es inguinal, generalmente unilateral, dolorosa y supura en casos ya extremos.

A la tinción con Gram vemos Estreptococos Gram – y utilizo PCR para confirmar diagnóstico. Nuevamente en este tipo de
pacientes hacemos tratamiento de forma empírica y no solicita este tipo de estudios de forma rutinaria, aunque debería
hacerlo.

Tratamiento:

Azitromicina 1gr VO (monodosis), este es el tratamiento recomendado.

Que las terapias sean monodosis, en un ambiente hospitalario, es muy
conveniente ya que son pacientes que no suelen adherirse muy bien al
tratamiento. Hay otras drogas de segunda línea como las de la derecha.
Las úlceras se curan por completo en 7-14 días y SIEMPRE que la pareja sea conocida hay que tratarla también.
Sífilis:
A pesar de ser una enfermedad vieja la podemos ver en el consultorio, ha habido un resurgimiento de la misma, por la
“gran promiscuidad”.

El agente causal es el Treponema Pallidum, este tiene un periodo de incubación de entre 10-90 días.

Al comienzo aparece la úlcera la cual es única, no duele, se acompaña de adenopatías bilaterales que tampoco duelen.

A las 4-10 semanas aparece la erupción cutánea que es la sífilis secundaria

Por último, aparece la terciaria que es la neuro sífilis, la neuritis, uveítis, paresia. Este estadío de la enfermedad por lo
general lo ven los médicos internistas.

En la imagen podemos ver el chancro, el cual como

dijimos, no duelos, al palparlo se palpa duro, no duele,
no molesta. En la imagen de la planta del pie se puede
ver la roséola sifilítica, las manchas rosadas que pueden
estar en las plantas, las palmas e incluso en el cuerpo del
paciente. En la imagen de la derecha vemos que
aparecen otro tipo de lesiones y esto es para que sepamos que las ETS vienen generalmente de la mano con otra.
Diagnóstico:

Se realiza campo oscuro la cual es una forma de visualizar la treponema, no en todos los medios está disponible, pero es
una prueba bastante sencilla que puede graficar bien a esta bacteria.

La VDRL y las pruebas selectivas de sífilis TP-TA y FTA-ABS se utilizan para confirmar el diagnóstico. Hay que recordar que
la VDRL que no es selectiva, va a quedar para estos pacientes como una secuela inmunológica de estos enfermos.

Tratamiento:

Penicilina Benzatínica G 2,4 millones UI en una dosis única IM (intramuscular)

Linfogranuloma venéreo:

Se produce por Chlamydia Trachomatis, tiene una incubación de 3-30 días.

Aparece como una úlcera única en pene, ano o vulva, la cual no duele. Se acompaña de adenopatías unilaterales dolorosas
y supurativas.

El cultivo da + en el 30-50% de los casos.

En las imágenes podemos ver que morfológicamente es muy

similar a lo que venimos viendo. Se ve en la imagen de la
derecha la adenopatía la cual es sumamente dolorosa e
inflamatoria.

Tratamiento:

Doxiciclina 100mg VO 2 veces al día durante 21 días.

INFECCIÓN POR CLAMIDIA TRACHOMATIS

Suele ser una infección que cursa asintomática, puede generar uretritis, epididimitis (causa más frecuente) y prostatitis en
varones. En mujeres puede causar enfermedad inflamatoria pélvica.

Produce una secreción clara blanquecina como en la imagen, esta pertenece

a una colposcopía y se puede ver la secreción saliendo del cuello uterino. En
los hombres lo mismo, pero sale de la uretra. Por lo general si uno no la
busca no la encuentra, pero es muy claro cuando aparece.

Diagnóstico:

Se realiza cultivo de la secreción y ELISA

Tratamiento:

Azitromicina 1gr VO como dosis única.

Como segunda línea puede aparecer la doxiciclina (100mg c/12 hs x 7 días) y la levofloxacina (500mg día x 7 días)

GONORREA:
La Neisseria Gonorrhoeae es bastante común de ver en la práctica habitual, tiene un periodo de incubación de entre 3-14
días. Da uretritis, proctitis, epididimitis o prostatitis en el varón y; disuria, dispareunia o secreción endocervical
mucopurulenta en la mujer. En casos avanzados puede dar enfermedad inflamatoria pélvica.

En general es difícil de diagnosticar en la mujer y por lo general se le diagnostica a la pareja (varón) ya que los síntomas
son característicos.
Se observa en la imagen la secreción purulenta a través de la uretra, el
paciente tiene disuria más la secreción, mancha su ropa interior, puede
tener una inflamación como se ve en el prepucio generando una fimosis que
es transitoria. Muchas veces nos encontramos con otro tipo de patología una
vez que revierte el cuadro.

Tratamiento:

Ceftriaxona 125mg intramuscular a única dosis. En este caso siempre se

completa el tratamiento por coinfección con chlamydia Trachomatis con Azitromicina 1gr a dosis única. Entonces siempre
que tengo un paciente con gonorrea lo trato con la doble asociación ceftriaxona + azitromicina.

TRICOMONIASIS:

El agente es un protozoo, la tricomona vaginalis, la incubación es de 4 a 28 días.

Puede generar disuria, tenesmos, secreción uretral blanca o verdosa y dispareunia.

Diagnóstico:

Cultivo por hisopado uretral. Muchas veces estos parásitos pueden aparecer en un examen de orina de rutina del
paciente, por contaminación por supuesto.

En la imagen podemos ver un cuello uterino sumamente inflamatorio con petequias y

en el varón sucede lo mismo a nivel del glande.

Tratamiento:

Metronidazol 2gr única dosis y si falla se realiza metronidazol 500mg c/12 hs x 7 días. Pero, la verdad que para que esperar
que falle si haciendo esos 7 días de tratamiento listo.

HPV:

Hoy por hoy es una de las patologías más comunes de ver en el consultorio. Los tipos 6 y 11 son de bajo riesgo. Los tipos
16, 18, 21, 33 y 35 tienen riesgo de displasia, CA de cuello uterino, CA anal y de pene.

Diagnostico:

Básicamente es la visualización y en el caso de dudas diagnósticas se puede hacer ac. Acético 3-5% con lo que la lesión se
torna blanca nacarada y es patognomónico de este tipo de lesión.

En las fotos se ver verrugas a nivel de la uretra, que son

un poco más complicadas a la hora de tratarlas y las otras
en el cuerpo del pene. La verdad es que a la hora de
visualizar la verruga no es difícil el diagnóstico. Lo que es
complicado con todo este tipo de patologías es el
diagnóstico en la mujer por la difícil visualización de las mismas a no ser que se encuentren a nivel de la vulva.

Tratamiento:

Se puede realizar a través de podofilotoxina 0,5% + imiquimod 5% crema c/12 hs por 3 días, se descansa 4 días, se repite 4
veces. Lo cierto es que este tipo de tratamiento es sumamente agresivo, pueden generar quemaduras importantes en los
genitales por lo que hay que asegurarse de explicarle muy bien al paciente la forma de aplicación.

Se puede utilizar solamente el imiquimod 3 veces por semana durante 4 meses.

O directamente realizar la electro-fulguración.

La vacunación, si bien no es el tratamiento, es una forma de prevenirlo.

MOLUSCO CONTAGIOSO:

Es una patología bastante frecuente de ver, el agente causante es el Paxoviridae-molusco contagioso. Este tiene una
incubación de 14-50 días.

Son pápulas de 2-5mm con un halo eritematoso, son asintomáticas generalmente.

Diagnóstico:

Se realiza por biopsia, los cuerpos de Henderson

Patterson.

Pueden aparecer en el pubis, el pene y en otras zonas

del cuerpo.

Tratamiento:

Se pueden autolimitar, se pueden cauterizar con el bisturí. O puede también utilizarse imiquimod del 1-5% 3 veces/día

GRANULOMA INGUINAL:

Es por una klebsiella, la Calymmtobaterium granulomatis. Da una afección rara y crónica. Es una lesión eritematosa,
hemorrágica (de aspecto de carne roja). Generalmente no acompañada de adenopatías.

Diagnóstico:

Por detección de los cuerpos de Donovan, se realiza por medio de una biopsia. Los preparados microscópicos son
obtenidos de la úlcera o de fragmentos de tejido y teñidos con GIEMSA o GRAM (en monocitos).

Esta lesión, si bien es rara, es muy similar a lesiones precancerígenas. Son

pacientes que se la pasan dando vueltas poniéndose una cantidad de cremas
importante sin tener una respuesta. Y a veces es más que una ITS, es un cáncer de
pene.

Tratamiento:

Doxiciclina 100mg VO 2 veces al día durante 3 semanas o se puede usar la trimetoprima-sulfametoxazol como segunda
línea.

El diagnóstico de estos pacientes es sugerido por la morfología, son pacientes que llegan desesperados por la lesión. Si lo
hago esperar a microbiológico, biopsia, hisopado etc. son pacientes que a veces se pierden.

La confirmación del diagnóstico tengo que realizarla siempre por el laboratorio y la biopsia.
 Cáncer de pene

El cáncer de pene es una entidad muy poco frecuente en países desarrollados, pero su incidencia aumenta alrededor
del 1-2% en países subdesarrollados (en zonas rurales 3%). Este aumento se cree variable debido a diferentes grados
de higiene- prácticas religiosas y culturales de diferentes zonas. Por otro lado,
afecta principalmente a varones entre la quinta y sexta década de vida, con mayor
prevalencia en la población negra y asociado hasta en un 50% al HPV.

Lesiones premalignas

 Leucoplasia: lesión blanca, plana, levemente sobreelevada, que no duele.

Se arriba al Dx mediante Bx.
 Balanitis xerótica obliterante: inflamación crónica en la piel y mucosa del pene, de
aspecto indurado, dónde no puede retraerse el prepucio (empeorando las condiciones
de higiene y favoreciendo la aparición de tumores).
 Eritoplasia de Queyrat: afecta principalmente al glande y es una lesión
característicamente mas humeda que Bowen.
 Enfermedad de Bowen: afecta más el cuerpo del pene e impresiona ser más seca a la
anterior (debería tenerse las dos últimas a la vez para poder diferenciarlas).

Lesiones malignas

 Carcinoma in situ: transformación maligna del epitelio sin invasión de la

MB. Puede observarse un glande asimétrico, descamado, indurado. Debe
realizarse Bx.

 Ca de células escamosas (epidermoide): representa el 98% de los Tu

malignos de pene de carácter muy agrssivo con metástasis en ganglios
inguinales.
 Carcinoma verrucoso o papilomatosis florida o enfermedad de
Buschken-Loewentein: presenta menor agresividad, algunos no lo
consideran un tumor maligno. No suele dar MTs, pero su invasión de
tejidos cercanos necesita de la amputación total del ya
tu sabes.

Clínica

Puede presentarse de diversas formas: como una lesión pequeña, indolora, algo rojiza e indurada o estar oculta
detrás de una fimosis. Por otro lado, puede darse como una lesión vegetante, exófitica, ulcerada, con olor fétido. Los
pxs presentan una demora en la consulta, por lo que concurren con lesiones avanzadas.

Diagnóstico

Se realiza mediante la inspección, examen físico y posterior biopsia, mediante la cuál podremos estadificar el tumor,,
invasión o no de ganglios linfáticos o presencia o no de MTs (dijo que hay que saberla).

Tratamiento

Existen varias opciones, a saber:

Técnicas mínimamente invasivas: cirugías ahorradoras de pene (¿?).

Radioterapia: a nivel del pene, pero con la posible recaída, derivando en la amputación total del ya tu sabes.
5fluoruracilo: para lesiones planas.

Cirugía de Moss: dónde se va resecando capas del pene hasta encontrar tejido sano.

Quimioterapia neoadyuvante: puede ser útil en lesiones de difícil extirpación o en pxs con ganglios palpables fijos
agrandados, aunque el nivel de evidencia es muy bajo.

Penectomía parcial: dice algo así como amperectomía pero lo googlee y no salió nada. Es la resección de parte del
pene, dónde debe dejarse un muñon para que el px pueda orinar
de pie. El muñon permite además mantener relaciones sexuales, Conocimientos necesarios
por lo que el impacto psicosocial es menor. Además, puede
5FU y las dos posibles cirugías de pene
reemplazarse la mucosa por piel sana.

Penectomía radical: o amperectomía (lo mismo que el anterior). Se elimina el pene y se deja la uretra a nivel del
periné, por lo que el px debe orinar sentado, con las consecuencias psicológicas que pueda conllevar.

Impacto linfático

A medida que aumenta la invasión de ganglios linfáticos disminuye la mortalidad, por lo que la invasión de GLs es el
principal factor pronóstico.

Teniendo en cuenta esto, podría ofrecerse a los pxs la linfadectomía total con posterior extirpación de todos los
ganglios linfáticos, sabiendo seleccionar a los pxs debido a que son cxs con muchas morbilidades y posibles
complicaciones (necrosis cutánea, linfocele, infección de herida, fistulas, linfedema, hemorragias, lesión vascular,
trombosis venosa, trombosis pulmonar, necrosis de colgajos y muerte).
 TRAUMATISMO RENAL

Introducción de la Moodle: el trauma es responsable de aproximadamente 5 millones de muertes cada año en todo el
mundo, y es el principal motivo de muerte en menores de 40 años. Es causa de discapacidad en millones de personas,
siendo dos veces más común en hombres, en especial por accidentes de tránsito y violencia interpersonal. La
presentación y el manejo de estas lesiones han cambiado con el tiempo adaptándose al grado de lesión.

El trauma renal es una situación potencialmente grave en algunos pacientes que obliga a diagnóstico certero y
terapéutica eficaz, para evitar un alto índice de morbimortalidad como sucede en este tipo de pacientes.

Epidemiología

• Incidencia: en general, el trauma renal es una de las principales causas de muerte en mayores de 40 años, y la
principal en menores de 40 años. El 10% de los traumatismos abdominales afecta el aparato genitourinario (GU).
• Edad: adultos jóvenes (15-45 años).
• Sexo: hombre 3 – 1 mujer.
• Lateralidad: es más frecuente el daño del riñón izquierdo, debido su posición anatómica, ya que el riñón derecho
recibe protección de traumatismos, sobre todo contusos y en algunos casos penetrantes, por parte del hígado.

Etiología

• Traumatismos cerrados, no penetrantes o contusos:

✓ Son los más frecuentes, representando un 70-80%.
✓ Solo el 5-10% son graves.
✓ El 96% de los pacientes requiere y recibe un manejo conservador.
✓ Lesiones de órganos vecinos en el 44% (bazo, hígado)
✓ Causas: accidentes viales (creo que la menciona como la causa más frecuente), accidentes laborales, lesiones
deportivas, precipitaciones o caídas, agresiones en riñas callejeras.
• Traumatismos abiertos o penetrantes:
✓ Representan del 6-14% de los traumatismos renales.
✓ Son graves en el 70%, porque generalmente están asociados a lesiones en órganos vecinos.
✓ Requieren exploración quirúrgica en el 60%.
✓ Asociados a lesión en órganos vecinos en un 80%
✓ Causas: heridas de arma blanca (60%), heridas de arma de fuego (40%), iatrogénicas (por biopsias, nefrolitotomía
PC, otras cirugías).

Mecanismos de lesión

• Directo: cuando el efecto se produce por acción directa del agente contundente sobre el órgano contundido. Ej.:
heridas penetrantes, con ruptura del parénquima renal, sistema colector o vasos renales; heridas no penetrantes,
como aplastamientos en accidentes viales.
• Indirecto: se debe a mecanismos de aceleración-desaceleración brusca (en sentido vertical u horizontal), aumento
de la presión abdominal, hiperextensión o flexión (esta última generalmente en niños).

Clasificación

Existen múltiples clasificaciones con discrepancias entre sí, siendo difícil la comparación de las diferentes series
(supongo que hace referencia a la comparación de los distintos tipos de clasificaciones). Puede entonces, existir
interpretación errónea de la información clínica y radiológica.

La clasificación que se presenta a continuación está determinada por la Asociación Americana de la Medicina de Cirugía
del Trauma:

• Grado I:
✓ Contusión, con hematuria micro o macroscópica, con estudios urológicos normales.
✓ Se puede observar hematoma subcapsular estable, sin laceración del parénquima renal.
• Grado II: hematoma perirrenal y retroperitoneal estable, no expandido hacia el retroperitoneo, o laceración de la
cortical, menor a 1 cm de profundidad, sin extravasación urinaria (es decir, sin lesión a nivel de cáliz renal).
• Grado III: laceración de 1 cm o más de profundidad parenquimatosa
en la corteza renal, sin extravasación urinaria (es decir, sin lesión a
nivel del cáliz renal) o ruptura del sistema colector.
• Grado IV:
✓ Laceración parenquimatosa que se extiende a través de la
corteza renal, médula y sistema colector.
✓ Puede haber lesión de arteria o vena renal sin sección completa,
con hemorragia localizada a nivel de pedículo renal, también
puede observarse trombosis hemorrágica de la arteria.
✓ Grado V: estallido renal (efracción completa del parénquima
renal) y/o avulsión y sección completa de hilio renal, con
desvascularización completa del riñón.

Clínica

Se relaciona con el mecanismo de trauma (recordar que las causas de

trauma renal son variadas, desde un golpe jugando a la pelota a un accidente vial, por lo que la clínica de los pacientes
también presenta alta variabilidad, pudiendo presentarse desde un paciente que puede caminar normalmente a un
paciente que ingresa por guardia de emergencias).

Por lo tanto, dependiendo de la situación, se debe comenzar con el ABCDE, evaluando vía aérea superior y el estado
hemodinámico. Luego se debe estabilizar al paciente para poder hacer una evaluación inicial. Es muy importante
determinar si el paciente tiene trauma de abdomen superior, trauma dorsal, a nivel de los flancos o en la caja torácica,
ya que estos son considerados capaces de generar, de modo potencial, lesión renal (es decir, un trauma en alguna de
las cuatro regiones antes mencionadas, puede ocasionar de modo potencial, lesión renal, en riñones que hasta el
momento se encontraban relativamente sanos).

A continuación, los pasos para evaluar al paciente:

1. Historia clínica: se debe realizar un interrogatorio detallado, de modo

directo (si el estado del paciente lo permite) o indirecto. Es muy
importante lograr determinar como fue el mecanismo de trauma.
También es importante conocer los antecedentes del paciente (por
ejemplo: si paciente esta anticoagulado, o si es monorreno).
2. Signo-sintomatología: dolor lumbar o abdominal, hematuria (en el
60% de los casos, es el mejor indicador de lesión traumática del
sistema urinario), distensión abdominal, síntomas generales propios
del shock traumático o hipovolémico (tensión arterial menor a 90
mmHg).

El grado/nivel/intensidad de hematuria NO se relaciona de modo

directo con el grado del trauma renal. Una mínima cantidad de sangre
en orina tiñe a esta última en forma completa, por lo que no se pueden
relacionar de modo proporcional los grados de hematuria y de
traumatismo renal.

3. Examen físico: determinar si paciente presenta:

✓ Hipotensión, taquicardia, palidez, sudoración, frialdad (por hipovolemia).
✓ Abdomen distendido.
✓ Observar lesiones externas. Si presenta herida de bala, determinar si hay orifico de entrada y de salida.
Observar si hay equimosis en región dorsolumbar, que pueda orientarnos a considerar traumatismo de riñón.
Diagnóstico

1. Laboratorio:
✓ Análisis de orina: hematuria (obliga a realizar estudios imagenológicos), proteinuria positiva (sospecha de
enfermedad renal previa).
✓ Hemograma: anemización progresiva.
✓ Bioquímica: urea y creatinina (pueden ser normales con lesión unilateral, alteradas si es monorreno o en caso
de enfermedad renal previa).
✓ Coagulación: trastornos de hemostasia previos, toma de anticoagulantes, CID.

2. Imágenes: las imágenes dependen del tipo de paciente que se presente, paciente que concurre al consultorio por
golpe jugando a la pelota, paciente que ingresa por guardia de emergencias, entre otros.

Las indicaciones para solicitar estudios por imágenes son:

✓ Lesiones penetrantes en flanco o abdomen, con o sin hematuria.
✓ Lesiones no penetrantes con hematuria macroscópica.
✓ Lesiones no penetrantes asociadas a microhematuria y shock (tensión arterial menor a 90 mmHg).
✓ Lesiones no penetrantes con hematuria microscópica y sospecha importante de lesión asociada.

Posibles estudios imagenológicos a solicitar:

✓ Radiografía simple de abdomen: puede ser un estudio de inicio, aunque no aporta muchos datos de trauma de
tejidos blandos, como es el riñón. Si aporta información adicional, como fractura de costillas o vertebras,
calcificaciones (litos, quistes o aneurismas, tumores), escoliosis homolateral por contractura antiálgica del
psoas, borramiento del psoas o contorno renal por extravasación de sangre u orina, rechazo de asas
intestinales por una gran colección. Este estudio se utilizaba en tiempos iniciales, cuando no había
disponibilidad de tomógrafos.
✓ Urograma excretor (o pielografía): actualmente ha sido desplazado por la TAC.
✓ Ecografía: puede ser considerada como estudio inicial, sobre todo en guardias de emergencia, las cuales
cuentan con ecógrafo portátil lo que permite realizar EcoFast, es decir, una ecografía rápida para poder tener
una primera evaluación del paciente. Aunque este estudio no aporta mucha información, de hecho, no permite
determinar el grado de la clasificación antes descripta, debe ser tenido en cuenta en ciertas ocasiones.
o Indicaciones: valoración inicial en politraumatismos, control evolutivo de lesiones (hematoma, urinoma),
presencia renal, lesiones asociadas (hígado, bazo).
o Desventajas: no evalúa función renal, dificultad técnica (lesiones costales, vendajes, íleo paralitico,
imposibilidad de movilizar paciente).
(*Las indicaciones y desventajas estaban en el power, pero ni las leyó)
✓ TAC con contraste endovenoso: estudio de elección. Debe ser siempre realizada con TAC
contaste endovenoso, ya que en caso contrario no podremos observar el estado del
pedículo renal (con administración de contraste se observa el aporte sanguíneo renal
resaltando sobre el riñón) y del parénquima renal, y tampoco podremos evaluar si hay
o no fuga de contraste en orina, la cual en caso de ser positiva indica lesión a nivel del
sistema excretor.
✓ RMN: no necesita contraste, no irradia. Su uso es muy limitado en urgencias, no se
justifica su uso rutinario en pacientes con traumas en urgencia. Permite detectar pequeñas cantidades de
sangre, zonas de isquemia, distinguir distintos tipos de colecciones e imágenes en distintos planos. También se
puede solicitar angioresonancia. (*de esto solo menciona que su uso en urgencias es limitado, y que su uso
rutinario no se justifica)
✓ Angiografía: actualmente ha sido sustituida por la tomografía computada. Tiene indicación particular en
sospecha de trauma a nivel vascular o frente a hematuria persistente, en la cual se realizará mediante el estudio
una embolización selectiva del sitio sangrante.
o Indicaciones: sospecha de traumatismo renal vascular (con TAC no concluyente), presencia de hematuria
persistente o recurrente tras traumatismo abdominal o procedimientos invasivos diagnósticos o
terapéuticos sobre el riñón, imagen vascular previa a cirugía, sospecha de lesión venosa.
Destaca lo siguiente de la guía de la Asociación Americana de Urología en Trauma Renal, respecto a recomendaciones
para el diagnóstico por imágenes:

Grado de recomendación A: aquellos pacientes que presenten inestabilidad hemodinámica deben ser estudiados
inmediatamente con contraste; aquellos pacientes que tengan o no hematuria, luego de un trauma penetrante
abdominal o torácico bajo requieren ser estudiados rápidamente con imágenes; siempre recordar que la tomografía
debe ser realizada con contaste.

Tratamiento

Siempre pensar que debemos tratar de conservar la mayor cantidad posible de

unidades renales. Para esto es necesario diferenciar a aquellos pacientes que deben
ser llevados al quirófano de los que no, lo cual se logra con una correcta evaluación de
las lesiones mediante TAC con contaste endovenoso.

En el 98% de las lesiones renales:

• Paciente esta hemodinámicamente estable, con lesión correctamente estadificada

por TAC.
• Lesiones grado IV y V requieren exploración quirúrgica con más frecuencia, pero
aún estas pueden recibir conducta expectante, es decir, manejo conservador.

Manejo quirúrgico

• Indicaciones absolutas: evidencia de sangrado renal persistente, expansión de

hematoma perirrenal, hematoma perirrenal pulsátil, combinación de indicaciones
relativas.
• Indicaciones relativas: extravasación urinaria (resolución espontánea 87.1%),
diagnostico diferido de lesión arterial.

Dentro del quirófano se intenta preservar el riñón afectado del paciente, siempre que se pueda, ya que en los casos en
que el paciente se encuentre inestable hemodinámicamente se procede a nefrectomía para preservar la vida del mismo.

Cuadro: Si paciente se encuentra

estable, puede ser estudiado con
TAC con contraste. Si esta revela un
grado I o II, lo más probable es que
se realice la observación del
paciente. Si revela grado III asociado
a injuria mayor se realizará
laparotomía. Si revela grado IV o V
se realiza reconstrucción renal o
nefrectomía.

Si paciente se encuentra inestable,

se realiza primera evaluación rápida
con TAC con contraste endovenoso
(si el paciente lo permite, dentro de
sus condiciones de inestabilidad). Se
procederá a observación, o en caso
de trauma mayor o abdomen con
característica pulsátil o un gran
hematoma se procederá a la
exploración quirúrgica para tratar
de reconstruir el parénquima renal y
preservar la unidad renal. Si se
presenta un grado V (efracción completa de parénquima renal) que no permite preservación del órgano, se procede a
nefrectomía.

Por lo tanto, las formas de tratar a un paciente con trauma renal son observación, exploración quirúrgica y reparación
del órgano, o exploración quirúrgica y nefrectomía.

Complicaciones (no aclara si son complicaciones generales del trauma o de la intervención quirúrgica):

• Extravasación urinaria persistente: urinoma, infección perinéfrica, pérdida de masa renal. (ATB, tutor ureteral
interno).
• Sangrado renal tardío (un día hasta varias semanas): reposo e hidratación. Luego angiografía si persiste y
embolización.
• Absceso perinéfrico o pseudoquistes: drenaje percutáneo o quirúrgico en un segundo tiempo.
• Hipertensión (periodo post-injuria): causas: estenosis u oclusión de arteria renal o sus ramas, comprensión
extrínseca del parénquima. F-AV postraumática (no aclara que significa). La isquemia renal parcial estimula el eje
RAA.
• Pielonefritis crónica, sepsis.
• Fístula urinaria, arterio-venosa o digestiva.
• Necrosis tubular.
• Hidronefrosis.
• Insuficiencia renal.

Conclusiones

La mortalidad de los traumatismos renales se debe generalmente a lesiones asociadas.

La mortalidad precoz es directamente proporcional al tipo y número de heridas vasculares que tenga el paciente (es
decir, relacionada directamente al trauma renal).

La mortalidad tardía está relacionada con la cantidad e intensidad de lesiones viscerales asociadas.

Por lo tanto, la mortalidad exclusivamente de causa renal es inusual (es poco habitual que paciente muera solamente
por lesión de riñón), ya que se puede realizar una intervención quirúrgica y reparar el riñón, o realizar una nefrectomía
si el paciente esta inestable, o simplemente observar al paciente si las lesiones renales se corresponden con los grados
menores de la clasificación. Claro que, si el paciente es un politraumatizado grave, con múltiples lesiones asociadas, la
posibilidad de sobrevida se empobrece.
 TUMORES RENALES

Quiste simple de riñón ECO

Tumor más frecuente del riñón. Se trata de lesiones compuestas por una membrana
y contenido líquido, habitualmente seroso, únicas o múltiples, unilaterales o
bilaterales, de milímetros a centímetros. Generalmente asintomáticas, benignas (no
malignizan), y no generan inconvenientes, de modo que se puede convivir con ellas.

Ecográficamente suele verse una pseudomembrana, con contenido homogéneo

anecogénico en su interior, y sombra acústica posterior.

Los estudios contrastados no son de utilidad porque son lesiones del parénquima sin TAC
contacto con la vía excretora.

La TAC puede evidenciar claramente este tipo de lesiones.

Tumores renales

Epidemiología

• Los tumores malignos de riñón representan el 3% de todos los tumores malignos.

• El 90-95% de los tumores sólidos de riñón son malignos.
• Presentan carácter refractario a los citotóxicos (a quimioterapia y radioterapia).
• Respuestas poco frecuentes a modificadores de respuestas biológicas (INF- g e IL-2).
• Tienen una evolución indolente y localizada. La evolución clínica variable (metástasis en 1/3 de los pacientes al
momento del diagnóstico, remisión espontánea en un 1%).
• Relación hombre – mujer 2:1.
• Pico entre los 50-70 años.
• EU: 36000 casos por año, 12500 fallecimientos.
• Aumento anual del 3% desde el año 1970 (su incidencia y mortalidad ha ido en aumento en los últimos años)

Factores asociados a tumores adquiridos, congénitos y hereditarios

• Adquiridos: tabaquismo (20-30%), obesidad, cadmio (hipertensión arterial), enfermedad quística adquirida,
nefropatía terminal.
• Congénitos: alteraciones morfológicas (riñón en herradura).
• Hereditarios (múltiples y bilaterales):
✓ Síndrome de Von Hippel-Lindau (VHL), del 3p21-26: carcinoma de células renales (35%) tipo papilar (75%),
hemangiomas retinianos, hemangioblastomas de médula espinal y cerebelo, feocromocitomas.
✓ Esclerosis tuberosa.

Clasificación histológica de los tumores

La gran mayoría (más del

75%) de los tumores de
riñón son carcinomas de
células claras. Las
variedades papilar 1 y 2, y
la cromófoba son mucho
menos frecuente. Las
variedades papilar 1 y 2
puede presentar un
impulso sarcomatoide.
Patología: los tumores suelen crecer durante muchos años, limitados por una
pseudo capsula, tienen un aspecto abigarrado y circunscripto dentro del
parénquima renal.

Histología: se observan células de citoplasma claro y núcleo hipercromático,

acompañadas por una gran cantidad de neovasos (estos tumores tienen una Histología – patología
gran capacidad angiogénica).

Clínica

El 70% de los diagnósticos son hallazgos incidentales, es decir, incidentalomas. El

dolor, la hematuria y el tumor, son formas clínicas de presentación cada vez
menos frecuentes, y la triada clásica tumor, dolor y hematuria, prácticamente no
se presenta.

Síndromes paraneoplásicos

En pacientes que tienen enfermedad avanzada es característica la presencia de síndrome paraneoplásico,

caracterizados por la presencia de sustancias símil
enzimas, símil proteínas o símil hormonas (como se
observa en la imagen). Las manifestaciones clínicas
que se presentan son hipertensión, disfunción
hepática no metastásica (síndrome de Stauffer),
hipercalcemia, eritrocitosis, disfibrogenemia
adquirida, como se observa en el cuadro verde. Por
suerte, este síndrome se presenta cada vez menos.

Diagnóstico por imágenes

Ecografía, tomografía y resonancia constituyen el eje vertebral de

las imágenes solicitadas habitualmente para el diagnóstico de tumor
renal. La tomografía se solicita como TAC helicoidal abdomino-
pélvica con contraste endovenoso (creo que da a entender eso). La
resonancia se utiliza en pacientes alérgicos al yodo, en pacientes con
tumores grandes para reconocer mejor los límites, y principalmente,
se solicita cuando se encuentra dentro de vena cava un trombo tumoral, lo que constituye un patrón de crecimiento
característico del tumor renal. Las imágenes contrastadas y la arteriografía actualmente no se utilizan.

Estadificación de Robson

• Estadio I: tumor circunscripto al riñón.

• Estadio II: tumor de mayor volumen circunscripto al riñón, con extensión a cápsula renal.
• Estadio III: presencia de trombo tumoral que se mete por la luz de los grandes vasos, hilio renal y luego vena cava.
• Estadio IV: hay compromiso de órganos vecinos.
Para ampliar los conocimientos sobre la estadificación consultar la bibliografía recomendada.

Metástasis

Los sitios metastásicos son: pulmón, hígado, TCS, SNC y sistema esquelético. El pulmón es el sitio más común, la mayoría
de los tumores que da metástasis lo hace primero a nivel pulmonar.

Tratamiento

Estos pacientes se tratan con cirugía, ya que son neoplasias quimio, radio e inmunoterapia refractarias. La cirugía es la
única oportunidad terapéutica con intención curativa.

Se puede indicar:

• Nefrectomía radical de Robson: se realiza resección completa del órgano, junto con la glándula suprarrenal, la grasa
perirrenal, la fascia de Gerota y elementos del hilio.
• Cirugía conservadora de parénquima renal: indicada fundamentalmente cuando la posición tumoral es favorable,
en tumores que no superen los 6-7 cm, respetando un margen de seguridad y siempre que se pueda reconstruir el
tejido. Se puede realizar en pacientes con tumores en riñón único o en ambos riñones.
• Nefrectomía paliativa: indicada fundamentalmente en hemorragia incoercible, dolor, síndrome paraneoplásico y
compresión de órganos vecinos.

Nefrectomía radical

Cirugía conservadora

*No leyó el cuadro, lo puse

por las dudas.

Pronóstico

La mayoría de los pacientes que presentan una enfermedad localizada tendrán buen pronóstico, más del 75% de los
mismos consiguen la curación. Pero en pacientes con enfermedad metastásica la sobrevida cae.

• Curación del 75% en carcinoma localizado.

• Respuesta a inmunoterapia 10-20%. Duración 10 años en 5-7%.
• Supervivencia media 7-12 meses.
• Metástasis o recidivas locales tardías (10 o más años después de la nefrectomía).
• *Los ítems anteriores aparecen en el power, pero ni los lee.
Factores de mal pronóstico

Estos son los factores de mal pronóstico utilizados para clasificar a los pacientes con enfermedad metastásica. Se los
clasifica en pacientes de bajo, intermedio y alto riesgo, dependiendo de cuantos ítems de los siguientes presente el
mismo:

• Nefrectomía previa.
• Karnofsky < 80.
• Hipohemoglobinemia.
• Hipercalcemia corregida.
• Anormalidades en DHL.
• Variedad sarcomatoide.

La supervivencia del paciente varía de acuerdo al número de ítems que presente: 1 ítem (24 meses), 2 ítems (12 meses),
> 3 ítems (5 meses) -----> Supervivencia a 5 años: 1 (24 meses), 2 (12 meses) o > 3 (5 meses).

Tratamiento sistémico

Los fármacos que más se utilizan en pacientes de bajo riesgo con enfermedad metastásica, que constituyen la primera
línea de tratamiento, son los agentes inhibidores de la angiogénesis, como sunitinib (el principal), sorafenib, bezicumab
y temsirolimus.

• Sunitinib: factor inhibidor del fator de hipoxia inducible. Este fármaco reduce la expresión tumoral del factor de
crecimiento del endotelio vascular, así detiene el crecimiento tumoral, observándose respuestas favorables en la
mayoría de los pacientes.
 L I TI A S I S U R I N A R I A S

Epidemiología:

Es una patología prevalente en la juventud (20-40 años). Tiene una incidencia del 4-7% de la población. Prevalece en el
varón en una relación 3:1.

70.80% no tienen evidencias anatómicas ni bioquímicas. Los síndromes hereditarios y enzimáticos representan menos del
1%.

Fisiopatología:

No existe una causa única que explique la formación de todos los tipos de cálculo.

La teoría más aceptada es que existe un periodo de la vida en el que hay niveles aumentados de cristaluria, que podría ser
oxalato de calcio, ácido úrico o algún otro. La concentración de estos compuestos está aumentada y satura la vía urinaria.
Esto suele ocurrir a partir de alguna estructura anatómica que podría ser la placa de Radal de la papila calicial o un
elemento circulante de una infección que actuaría como matriz y estos cristales circulantes empiezan a depositarse y
formar los litos.

Está claro que la formación de un cálculo ese debe a la

sobresaturación. Esta tiene diferentes posibles causas como la
hiperabsorción digestiva, aportes alimentario excesivos,
alteración del pH de orina, medicamentos, reducción de la
diuresis, deficiencias de inhibidores de la cristalización
(proteína Tamm-Hosrfall), trastornos tubulares o metabólicos.

Tenemos la imagen de una litiasis que fue liberada espontáneamente de 4mm.

Factores de riesgo:

Metabólicos, hormonales, ambientales, alimentarios y anormalidades anatómicas.

Etiopatogenia:

Existen factores:

• Prerrenales: deshidratación, pobre ingesta de líquidos, fármacos, inmovilización, la hiperuricemia el

hiperparatiroidismo
• Renales: acidosis tubular o alguna otra enfermedad renal como la cistinuria y la hipercalciuria renal.
• Postrenales: obstáculos al flujo urinario, presencia de cuerpo extraño como podría ser un catéter o sonda y las
infecciones.

Tipos de litiasis:

Los litos pueden ser:

• Cálcicos (70-80%) entre estos se encuentran los oxalatos, los fosfatos y los mixtos.
• Estruvita (15-40%) de origen infeccioso
• Ácido úrico (5-10%)
• Cistina (1-5%)

¿Dónde se pueden sentar los cálculos?

Una litiasis puede encontrarse en cualquier segmento de la vía excretora. Desde la papila calicial hasta el meato uretral. Lo
más frecuente es encontrarla en el infundíbulo de los calices inferiores, en la unión pieloureteral, en el entrecruzamiento
del uréter por los vasos ilíacos o en el segmento intramural del uréter ya que son zonas de estreches fisiológica.

Formas clínicas de presentación: la litiasis puede

• Ser Asintomática:
• Sintomática: puede manifestarse con una infección, como cólicos renales o hematuria.
• Manifestarse como un IRA la que va a producir anuria en casos en el que el paciente tiene un solo riñón o la
obstrucción es bilateral.
• También puede presentarse como IRC

El cólico renal es la causa más común de consulta. Este es un intenso dolor lumbar irradiado hacia genitales (le dolor sigue
el trayecto de la orina). Suele ir acompañado de nauseas y vómitos. No calma en ninguna posición y puede asociarse a
ansiedad, sudoración, hipotensión. Osea que es un dolor lumbar asociado a síntomas neurovegetativos.

Pacientes de alto riesgo de litiasis:

Todos los niños, px con litiasis úrica, con gota, con historia familiar de litiasis, con diarreas crónicas, con osteoporosis,
fracturas patológicas e inmovilizados, px con nefrocalcinosis o con cálculos de estruvita.

Diagnósticos:

El eje del diagnóstico imagenológico esta basado en la ecografía, la radiografía directa del árbol urinario y TAC helicoidal.
Los estudios contrastados han sido abandonados para el diagnóstico de litiasis.

La línea roja externa delimita la sombra renal y, en

proyección de lo que podría ser el cáliz inferior, podemos
ver delimitada con rojo también, una pequeña estructura
radiopaca que podría estar asociada a litiasis renal.

La ecografía es un recurso muy valioso, inocuo rápido y barato. Ofrece la

oportunidad de ver con claridad el parénquima renal (contorno rojo externo). En
esta eco podemos ver una imagen hiperecogénica (línea roja pequeña) en proyección
del seno renal que lo que hace es provocar una sombra acústica posterior (línea azul
perpendicular al riñón) esto es lo que nos permite hacer el diagnóstico desde el punto
de vista ecográfico. Además, se puede ver también la dilatación de los grupos
caliciales (línea azul dentro del riñón).

El estudio de elección para la detección de un cálculo, para el diagnóstico diferencial

con otras patologías y para la planificación terapéutica es la TC helicoidal
abdómino-pélvica sin contraste con técnica para identificación de litiasis. Se
realiza con cortes finos para poder ver cálculos tempranos y pequeños como
en este caso. La TAC nos permite identificar la mayoría de los cálculos de la
vía urinaria. Además, podemos ver la consistencia que tiene el cálculo gracias
a la medida en unidades realiza.
 Calculo coraliforme en cáliz.

Diagnostico diferencial:

El cólico renal se conoce como el gran simulador ya que puede presentarse y confundirse con varias patologías no
presentando el cuadro típico lumbar con síntomas neurovegetativos. Algunas son: apendicitis aguda, pancreatitis aguda,
diverticulitis, AAA, ulcera perforada, torsión de quiste de ovario, embarazo ectópico etc.

Tratamiento:

Existe una alta tasa de eliminación espontánea en litos menores a 6mm siempre que el paciente esté en buena situación
clínica y no sea monorreno. Estos pacientes pueden abordarse con un tratamiento expectante/conservador. También se
puede realizar terapia medica exclusiva administrando α bloqueantes cuando el cálculo está en la uretra distal y así
facilitar la resolución espontanea.

En este algoritmo de la asociacion argentina de urología,

nos muestra que:

En casos de litos <10mm la primera opción de

tratatamiento es la LEOC (lisis extracorporea por onda de
choque) o la CIRR (cirugía intrarrenal retrógrada) y como
segunda linea la NLP (nefrolitiasis prcutánea)

En los cálculos de 10-20mm, que estén en el polo inferior y

que no tenga factores desfavorables, le relaizo LEOC o
endourología. Si este mismo paciente tuviera factores desfavorables hago endourología y LEOC. Si los cálculos están en el
resto del riñon le hago LEOC y endourología.

Para litiaisis de más de 20, la primera opción es la NLP.

Para la NLP lo que se hace al comenzar es marcar algunos reparos anatómicos en la piel de
paciente (costillas 11°, 13°, cresta ilíaca y linea axilar posterior para delimitar el riñón.) Luego
se introduce una aguja punzando la vía excreotora, simpre guiado por radiografía. A partir
de esa puncion paso un hilo-alambre como gúia y a partir de esa guía se colocan dilatadores
que van aumentando el tamaño del tractor urinario (img de arriba). Luego pasamos una
vaina y quedamos comunicados para sacar el lito (img abajo).

La LEOC, está indicado para cálculos unicos o múltiples de hasta 1,5 cm, máximo 2. Es un
tratamiento ambulatorio que tiene bajo requerimiento analgésico y es breve. Puede repetirse.

Conciste en la aplicación de una onda elctromagnética, electrohidraulica que puede ser ecodirigida o por radiografía. El
objetivo es fragmentar la litiasis en pedacitos pequeños para que puedan
orinarse espontáneamente.

La ureteroscopía es con acceso endoscópico desde la uretra hasta el riñon

(orificios naturales). Con la radioscopía puedo ir viendo por donde va la guía
en el quirófano. Una vez que con la camarita encontramos la litiasis aplicamos
alguna de las energías, generalmente neumática o láser y los fragmentos del
lito que quedan se retiran con un asa.
La CIRR es también un abordaje endoscópico, se utiliza equipamiento flexible para poder entrar a los distintos calices. El
abordaje es similar al de la uteroscopía con la diferencia que para este tenemos los equipos flexibles que también pueden
llegar al calice inferior. La energía que utiliza es laser.

Para la litiais vesical el tratamiento es el mismo que los explicados.

La cirugía laparoscópica se reserva para el fallo de los tratamientos anteriores o para situaciones extremas como por
ejemplo con una litiasis coraliforme completa.

Existen tratamientos disolutorios como el citrato de potasio y el bicarbonato de sodio.

 Cáncer de próstata
Introducción:

➢ Principal cáncer en el hombre

➢ 2do caso de muerte por cáncer (después del de pulmón)
➢ 1/6 hombres va a padecer cáncer de próstata
➢ Mayor incidencia en afroamericano y menos frecuente en países orientales (Japón y China)

Origen:

La próstata se divide en diferentes zonas, lo cual hace que los tumores se puedan localizar en
cualquiera de ellas. El 80% de los tumores de próstata se van a localizar en la zona periférica (que
es la zona que se palpa con el tacto rectal), un 15% en la zona de transición y un 5% en la zona
central. Es importante aclarar que el 85% de los tumores son multifocales, es decir que se van a
presentar en cualquier sector de la próstata.

Formas:

El 85% de los tumores son esporádicos, y el 15% tienen un componente heredo-familiar (paciente
con Ca de próstata tiene uno o más familiares afectados). Y el 98% son de tipo adenocarcinoma

Etiopatogenia

➢ Factores hereditarios: Familiar de 1er grado hay 2 veces más de riesgo

➢ Factores ambientales:
➢ Hormonal: Exposición a la testosterona (el déficit de 5 alfa reductasa nos lleva a un déficit
de testosterona, lo que reduce el riesgo de Ca de P)
➢ Dieta:
1. Factores negativos: alimentos con altos contenidos de grasa, lácteos.
2. Factores protectores: el selenio, la vitamina E, licopenos (presentes en el tomate), omega 3

Clínica:

Los más frecuente a la hora de diagnosticar es encontrar un paciente asintomático, ya que estos
tumores presentan un crecimiento lento y progresivo. Ya cuando el paciente viene con síntomas,
nos indica una enfermedad en etapas avanzadas. Los síntomas pueden ser obstructivos o
irritativos (por ocupación), o relacionados con las MTS como dolor óseo, anemia, edemas en
MMII, edema escrotal.

Diagnóstico:

Es incorrecto decir que el diagnóstico definitivo de un Ca de P lo hacemos con alteraciones del PSA
y el tacto rectal. Ante un paciente que tiene elevado el PSA y/o anormalidades en el tacto rectal (el
cual nos hacen sospechar del Ca) nos obliga a solicitar una biopsia de próstata la cual nos
confirma el diagnostico.

Antígeno prostático (PSA)

Es una proteína de las familias de las calicreínas que participa en la licuefacción del semen, su valor
normal es < 4ng/ml. Causas que aumentan el PSA:

• Adenoma de próstata (por aumento de tejido)

• Prostatitis
• Infección urinaria
• Instrumentación quirúrgica
• Ca de próstata
• Sondaje vesical

Es una prueba de baja sensibilidad y alta especificidad

Tacto rectal

Se introduce por el ano el dedo índice enguantado y lubricado con el paciente de pie. El tejido
prostático normal se siente como palpar la eminencia tenar de la mano (duro-elástico), si palpamos
una superficie como los nudillos de la mano se asemeja al Ca de P (nódulo duro)

Biopsia de próstata

Con el paciente en decúbito lateral, el especialista utiliza el recurso técnico de una ecografía con un
transductor lineal transrectal (ecodirigida), que se introduce por el recto con un dispositivo que
dispara una aguja que toma un pequeño cilindro de tejido prostático para ser analizado. Las más
utilizada es la biopsia por sextantes, se toman 6 muestras de ambos lóbulos prostáticos (2 de la
zona apical, 2 de la zona media y 2 de la base, serian 12 en total), es una prueba a ciegas del tumor,
la ecografía solo nos guía a las zonas donde vamos a biopsiar

La RM multiparamétrica (en conjunto con la ecografía) es un método de diagnóstico por imágenes

que nos orienta sobre las zonas prostáticas más sospechosas de cáncer, esto nos permite poder
obtener un número mayor de biopsias sobre las zonas más comprometidas

Entonces las indicaciones para una biopsia son: un tacto rectal sospechoso y/o un PSA >
4ng/dl

Score de Gleason

Es una escala que clasifica a los tumores de próstata según la citoarquitectura celular ya que en un
mismo preparado de biopsia se pueden encontrar disposiciones celulares diferentes. Los clasifica en
5 grupos, pero para el Ca de P solo se tiene en cuenta los grupos 3,4 y 5 ya que el 1 y el 2 está
formado por tejido prostático benigno. Mientras más grande el número, más diferenciado, más
maligno

• Gleason 6 (3+3)
• Gleason 7 (3+4 ó 4+3)
• Gleason 8 (4+4)
• Gleason 9 (4+5 ó 5+4)
• Gleason 10 (5+5)

Entonces el patólogo informa: 1ro el grupo celular que más observa y en 2do lugar el segundo que
predomina.

Diseminación:

Una vez confirmado el diagnostico de Ca de P, debemos investigar si es un cáncer localizado o si ya

se ha diseminado. Para saber esto debemos hacer estudios que nos permitan evaluar los sitios
principales de metástasis que son:

• Ganglios de la cadena iliaca y obturatriz

• Por contigüidad local o a distancia: Vesículas seminales, vejiga, recto, uretra
• MTS: ósea (en columna o huesos largos) osteoblásticas > osteoclásticas, pulmón, hígado

TNM
Estadificación: Cuando el paciente vuelve a la consulta con los resultados de la biopsia hay que
hacer una serie de estudios para determinar si está localizada o diseminada

• TAC abdomen y pelvis: Nos permite ver bien ganglios, MTS hepáticas, suprarrenales y toda
la vía urinaria
• Scan óseo (centellograma óseo)
• Rx tórax
• PET CT

Tratamiento: Según estadío

Localizado: Este presenta 4 tipos de estrategias terapéutica dirigida a la curación de los enfermos

• Prostatectomía radical: Es una cirugía con criterio oncológico, grande y extensa muy
distinta a las que se realiza en el adenoma. Implica la resección completa de la glándula con
las vesículas seminales, una porción del conducto deferente y un vaciamiento ganglionar a
nivel iliaco. Al finalizar la cirugía se realiza una anastomosis de la uretra con el cuello de la
vejiga. Una de las consecuencias que presenta esta cirugía es la disfunción sexual eréctil,
ya que próximo a la zona de la cirugía se encuentran los nervios erectores del pene. No se
les realiza a pacientes añoso por su complejidad
• Radioterapia externa: Es un tratamiento radiante localizado en la glándula con mínimos
daños colaterales, es la más utilizada
• Braquiterapia: (braqui – semilla en latín). Se implantan por punción transperinieal “semillas”
radioactivas directamente en la glándula
• Vigilancia activa: Es para pacientes en etapas iniciales de la enfermedad, se realiza un
tacto rectal, un PSA y una biopsia todos los años, sin realizar ninguna de las terapias
anteriores

Estas terapias se ajustan de acuerdo a cada paciente (edad, estadio de la enfermedad, físico, etc.)

Localmente avanzado: Terapia combinada para Tu más agresivos que aún no han hecho MTS

• Prostatectomía radical + radioterapia:

• Radioterapia + bloqueo hormonal: Cuando no se puede sacar la glándula

Metastásico:

Se les realiza a pacientes que ya no voy a poder curar, simplemente se les hace un tratamiento de
paliación para lograr un mayor tiempo de sobrevida. El objetivo principal es el bloqueo de la
testosterona que es la que le da actividad al cancer y tengo dos formas de realizarlo
 • Por vía quirúrgica: Orquiectomía bilateral para reducir la testosterona
• Por vía química: Uso de drogas especificas

Estos pacientes tienen una sobrevida de unos 2-3 años por que las células cancerígenas en algún
momento se tornar hormono resistentes

Hormonoterapia: El objetivo es bloquear el eje hipotálamo-hipofiso-gonadal y se utilizan 3 grupos de

drogas

• Agonistas de la hormona liberadora de hormona luteinizante (RHLH):

1. Acetato de leuproíde
2. Goserelin
3. Buserelin
4. Tripotoreína
• Antagonistas de la LHRH
1. Degarelix
• Anti adrenérgicos: El objetivo es bloquear la pequeña producción de testosterona dado por
las suprarrenales
1. No esteroideos: bicalutamida (minimiza las complicaciones cardiovasculares que el bloqueo
produce), flutamida, nilutamida
2. Esteroideos: Acetato de ciproterona

Quimioterapia: No hay que confundir el tratamiento de hormonoterapia con la quimioterapia. La

quimio es el uso de agentes citostáticos que es distinto al bloqueo hormonal. Se les realiza a
pacientes resistentes al bloqueo hormonal y a pacientes con alto volumen de mts o con
lesiones viscerales.

Se utilizan los taxanos (docetaxel) + prednisona cuyas complicaciones son:

• Mielosupresión
• Neutropenia febril
• Mialgias/neuropatía/alopecia

Nuevas moléculas de antiandrogenicos

• Abriraterona
• Enzalutamida
• Apalutamida

Estas drogas se dan inicialmente en aquellos pacientes resistentes a la castración. Hoy son
utilizadas en etapa inicial del bloqueo androgénico asociadas al agonista o antagonista de la
RHLH, además son utilizadas en primera instancia.

Detección temprana: PSA, tacto rectal a partir de los 50 años o 40 años si hay antecedentes
familiares
 ADENOMA DE P ROSTATA

Lo primero que hay que aclarar es que no se habla más de prostatismo, hoy en día la denominación adecuada es síntomas
del tracto urinario inferior. Esto tiene una razón muy especial y es que dentro de lo que se llamaba prostatismo están los
síntomas que son irritativo y obstructivo y, una mujer con una vejiga neurogénica o con una estreches de la uretra, puede
tener estos síntomas irritativos u obstructivos y no necesariamente tiene próstata. Otra denominación que se utiliza
muchos es LUTS (lower urinary tracts symptoms).

Epidemiología:

Dentro de todas las enfermedades en hombres mayores de 50 años la hiperplasia prostática se encuentra 4° en porcentaje
de las consultas y el cáncer de próstata se encuentra 10°. Otra cosa que hay que dejar en claro y es que NO es hipertrofia
prostática, porque es un aumento del número de células por lo tanto es hiperplasia el termino correcto. Y, otra cosa que
hay que dejar en claro es que no es hiperplasia prostática benigna ya que no existe una hiperplasia maligna, ósea el
termino benigna esta demás y es incorrecto.

¿Entonces, como definimos a la hiperplasia prostática? Como un aumento de la celularidad de los acinos o de las glándulas
que se encuentran dentro de la próstata.

Cuando hablamos de la incidencia (la curva es de prevalencia,

pero no es epidemiólo el doc.) según la edad, vemos en el gráfico
como va aumentándose a medida que los pacientes son
mayores.

En el segundo gráfico podemos ver el curso en el tiempo de la

enfermedad. La curva verde corresponde la intensidad de la
hiperplasia, la roja son los síntomas del tracto urinario inferior
por lo que a mayor es la hiperplasia, más son los síntomas del tracto urinario.

La curva amarilla corresponde al volumen prostático por lo que se puede decir

que el mismo no está tan ligado a la magnitud de la hiperplasia. ¡¡¡Y esto es
muy importante saberlo!!! Ya que significa que los síntomas urinarios inferiores
por la hiperplasia no están relacionados con el volumen de la próstata. Sucede
mucho que el médico clínico se alarma por una próstata de gran volumen, pero
cuando el urólogo hace el interrogatorio el paciente no tienen ningún síntoma.

Epidemiológicamente en estudios histológicos, ya habiendo realizado la autopsia, el 40% de los pacientes mayores de 50
años, ya tienen hiperplasia prostática y ya a los 80 años este porcentaje sube a un 90%.

Clínicamente a los 50 años ya el 30% consulta por síntomas de hiperplasia prostática, este porcentaje aumenta a un 50%
cuando el paciente tiene 70 años. Por lo tanto, en conclusión, depende absolutamente de la edad.

Solo el 10% de estos pacientes amerita una cirugía, pero, ya existen tratamientos los cuales ya vamos a ver.
Etiología:

En este corte histológico podemos ver la zona

periférica de la próstata (la posterior), la que
podemos palpar y, donde aparece el cáncer de
próstata. La zona periuretral o transicional (en el
video marca con el cursor la zona alrededor de los
senos prostáticos). El lóbulo anterior el cual es un
lóbulo hipotrófico, rudimentario.

La etiología, para simplificar, es un aumento en las

células epiteliales y estromales, entre ellos el músculo
liso. ¿Por qué se produce esto? Porque hay un
desbalance entre el aumento y la proliferación celular junto con alteraciones de la apoptosis celular. Hay una disminución
de la apoptosis y una proliferación mayor.

Hay múltiples factores que contribuyen a desarrollar la hiperplasia, por ejemplo, la edad, la inflamación, los antecedentes
familiares y entre ellos el factor más importante, los andrógenos. ¿Cómo? La testosterona va disminuyendo a medida que
aumenta la edad, entonces, ¿por qué si hay menos testosterona hay mayor hiperplasia? Esto es debido a que los niveles
en sangre de la misma no son el problema, sino que la causa de esto es un metabolito de esta hormona. Existe una enzima
que se encuentra en las células estromales de la próstata, la 5-α-reductasa, la cual desdobla la testosterona sérica a
dihidrotestosterona (DHT), este metabolito migra a la célula epitelial de la próstata y se une a su receptor estimulando la
producción de factores de crecimiento y, en consecuencia, aumentando el número de células. Entonces los andrógenos
son indispensables para generar la enfermedad, si un niño es castrado o nace con un déficit de esta enzima, puede tener
testosterona normal pero no va a tener dihidrotestosterona y sin esta última no se desarrolla hiperplasia y la próstata
termina siendo un órgano rudimentario. Y por esto es que los pacientes mayores tienen mayor incidencia de hiperplasia,
porque la testosterona baja, pero perdura la dihidrotestosterona en concentraciones normales dentro de la glándula
prostática.

Los andrógenos, entre ellos la DHT, estimulan tanto la

proliferación celular, como la muerte celular. Por lo tanto,
cuando hay un desbalance de estos factores, actuando por
ejemplo los estrógenos y otros factores de crecimiento, se
produce hiperplasia prostática. Esto es importante porque
muchos de los tratamientos para la hiperplasia actúan
bloqueando la testosterona o la DHT, bloqueando la 5-α-
reductasa.

¿De dónde surge la hiperplasia prostática? (pregunta de examen)

Surge de la zona de transición o “periuretral” y es por esto que produce

síntomas del tracto urinario. Al contrario que en casos de cáncer de
próstata, el cual es en la zona periférica y no produce tan frecuentemente
este tipo de síntomas (eso entendí).

Fisiopatología:

Los síntomas se deben a una resistencia a la salida de orina. Al haber presiones aumentadas de flujo, debidas a la
resistencia que opone el mayor volumen de la próstata, la masa muscular del detrusor aumenta (hipertrofia del detrusor).
Después comienza a haber residuo postmiccional porque ya se agota la vejiga y la fuerza que es capaz de hacer no supera
la resistencia.
Algo muy importante a mencionar es que el tamaño de la próstata no está relacionado con el grado de obstrucción. Si
volvemos a la imagen histológica del principio, podemos ver todas las glándulas que podrían estar hiperplásicas (las que
parecen ramitas de árbol) pero también si observamos el lóbulo anterior podemos ver la cantidad de músculo que hay,
éste es el encargado de darle el tono muscular a la próstata y causar esa resistencia a la salida de la orina. Es decir, hay un
factor de aumento de tamaño, pero también hay próstatas pequeñas que dan síntomas por el aumento del tono muscular
(obvio es músculo liso), por esto los tratamientos iniciales se realizan con fármacos que actúan sobre receptores que tiene
el músculo liso (receptores α-1a) reduciendo los síntomas debidos a la resistencia, estos fármacos mejoran notable y
rápidamente los síntomas.

Clínica:

Hay tres tipos de componentes:

El componente estático que es dado por la compresión y disminución del calibre de la uretra (por el tamaño protático)

Un componente dinámico que es el dado por el músculo liso de la próstata, la cápsula y el cuello vesical

Y también un componente vesical este es una reacción a la obstrucción que producen los dos componentes anteriores,
produciendo contracciones que no son inhibidas. El músculo detrusor comienza a hipertrofiarse y empiezan a haber
complicaciones en el músculo.

Los síntomas del tracto urinario inferior son dos, esto es importante porque según el comportamiento de los síntomas es
el tratamiento que vamos a ofrecer. Los dos tipos son:

1. Síntomas obstructivos:
a. Retardo al iniciar la micción
b. Pujo o prensa abdominal
c. Goteo terminal
d. Chorro intermitente
e. Sensación de vaciamiento incompleto
f. Retención urinaria aguda

2. Síntomas irritativos: (los primeros tres son los más importantes)

a. Nocturia, es decir, el paciente se levanta varias veces por la noche a orinar alterando la calidad de vida.
b. Frecuencia o polaquiuria, el paciente va varias veces a orinar y a cada hora incluso.
c. La urgencia sin con o sin incontinencia
d. Disuria, esta es, en realidad, cualquier desorden al orinar
e. Hematuria, hay autores que la incluyen como síntoma irritativo, pero en realidad es una consecuencia de
un sangrado

Complicaciones:

La más frecuente es la infección urinaria (ITU) producida por el residuo postmiccional. También la formación de una
piedra o litiasis vesical, hematuria, incontinencia con urgencia, la insuficiencia renal postrenal (la vejiga no se vacía, está
llena completamente y esta presión intravesical se traslada hacia los riñones, hay dilatación renal, ectasia renal e IRC) y la
retención aguda de orina (RAO)

Diagnóstico:

Hay que hacer una buena anamnesis, interrogar sobre los síntomas del tracto urinario inferior, intentar saber si
predominan los síntomas obstructivos o irritativos.
El examen físico es dirigido a ver si el abdomen tiene globo vesical, evaluar los testículos, los genitales, evaluar que no
tenga una estrechez de uretra o del meato uretral y el tacto rectal que también es importante.

Hay que determinar el IPSS (international prostate symptom score), el médico general no debe saberlo, pero el urólogo lo
utiliza para darle un score de gravedad (es el cuadrito de abajo)

En el laboratorio analizar la función renal, el PSA (antígeno prostático).

Realizar ecografía ya que nos puede dar muy buenos datos, sobre todo el residuo postmiccional y el tamaño prostático
pata conocer, básicamente, si hay que operar por qué vía operarlo.

Realizar una flujometría es sumamente importante, esta nos da una representación gráfica de como orina el paciente.

Por último, la urodinámia y la cistoscopía que en realidad no son tan necesarias y están reservadas a casos dudosos. A
veces son necesarios para descartar alguna obstrucción infravesical, por ejemplo, una estrechez de uretra.

Este es el IPSS, son siete preguntas y la última

es el índice de calidad de vida. Se hace una
sumatoria y el puntaje te da la gravedad de los
síntomas del paciente. No es necesario que lo
sepamos como médicos generales.

Indicaciones absolutas de cirugía:

• Cuando fracasa el tratamiento médico (de los más importantes)

• RAO
• Hidronefrosis
• IRenal
• Infecciones/ITU a repetición
• Litiasis vesical (no urinal)
• Hematuria, macroscópica principalmente
• RPM (residuo postmiccional elevado)

Tipos de cirugías:

Hoy se cuentan con múltiples accesos, abiertos, endoscópicos y múltiples energías, láser, monopolar, bipolar. Cada uno
tiene sus ventajas, desventajas que no es necesario que sepamos como médicos generales. Pero si es importante saber
que el objetivo es disminuir la resistencia el flujo de la orina.

El abordaje endoscópico se puede realizar a través del pene con una cámara por un resectoscopio.

En el abordaje transuretral, con un ansa se va resecando tejido hasta que se abre el conducto y queda un “agujero” bien
abierto que es delimitado por la cápsula de la próstata (como en la imagen de arriba). Luego con una jeringa especial se
retiran los fragmentos.
Hoy en día también se está utilizando la enucleación que consiste
en, con distintas energías, meterse en el plano entre el adenoma y la
cápsula prostática llevando ambos lóbulos prostáticos hacia la vejiga
y extraerlos con un morcelador. Este procedimiento tiene mucho
futuro ya que sirve para próstatas de gran volumen.

El otro abordaje que existe es el convencional, que no ha sido dejado de lado.

Hay distintos tipos que consisten en: una incisión infraumbilical o una
Pfannenstiel por donde se ingresa al Retzius, en el caso de esta imagen es una
técnica donde se abre la cápsula prostática, se mete el dedo, se enuclea
metiéndose entre la cápsula y el adenoma, se saca esa capsula, se cierra la
cápsula de la próstata (3) y se coloca una sonda (4) (muy fino todo)

Tratamiento médico:

Dentro de los tratamientos médicos tenemos:

• La tamsulosina, que es un α-1a bloqueante que relaja el músculo liso, tiene muy buenos resultados, pero después
se mantienen en el tiempo (eso dijo textual, no tiene mucho sentido).
• Los bloqueantes de la 5-α-reductasa, dutasteride y finasteride, que lo que hacen es bloquear la DHT, esto
comienza a actuar recién de los 3 a 6 meses reduciendo el volumen prostático y mejorando los síntomas
irritativos, pero a largo plazo no es tan rápido. Reduce en un 30% el volumen prostático en 6 meses y un 50% el
valor del antígeno prostático. Son los únicos que pueden evitar la historia natural de la enfermedad.
• Hoy viene la medicación concomitante en una misma pastilla, se ha logrado mezclar la tamsulosina con el
dutasteride para tener una acción rápida de bloqueante del músculo liso que se relaja y una acción más lenta de
la testosterona, de la DHT para reducir el tamaño.
• También esta descripta la fitoterapia como la serenoa repens, que son extractos vegetales, los cuales no son
tratamientos homeopáticos, sino que están comercializados y tienen su efecto inhibidor 5-α-reductasa,
bloqueantes α como la tamsulosina, pero no tan químicamente selectivo de los α-1a de la próstata.

En resumen…

Paciente con síntomas prostáticos, el primer esquema de tratamiento es tamsulosina, se le puede agregar dutasteride si la
próstata es una próstata grande, generalmente mayo de 40gr es el punto de corte y si el paciente no responde a la
medicación o si presenta las indicaciones absolutas, se indica cirugía.
 Hematuria

Se define como la presencia anormal de hematíes en orina, mayor a 3 hematìes por campo en 2 muestras de orina.
Al encontrar sangre en orina, debemos pensar que puede provenir de cualquier segmento del tracto urinario, desde
elglomerulo hasta el esfínter urinario externo. Otro dato importante a saber es que la importancia no esta dadà por
la intensidad, sino la causa.

Clasificación

Cuantitativa: dividida en dos grupos; microhematuria (observable en laboratorio) o macrohematuria (objetivada a

simple vista).

Según el momento miccional (no se utiliza prácticamente, sólo orienta):

 Inicial: patología de la uretra posterior o próstata.

 Terminal: patología vesical (comienza a orinar sin sangre).
 Total: de origen renal o vía excretora.
 En caso de ser una hematuria abundante da hematuria total, independientemente de su sitio de origen.

Glomerular o no glomerular: glomerular alta o nefrológica (hematíes dismórficos con cílindros hemáticos y
proteinuria, perteneciente a un síndrome nefrítico o glomerulopatías) o no glomerular o baja (hematíes normales).

Etiología

En la búsqueda etiológica siempre debe descartarse lo siguiente:

 Hemoglobinuria, mioglobulinuria: en cuadros de hemolisis, sepsis, diálisis.

 Pseudohematuria: ante la ingestión de remolacha, B12, contaminación menstrual, ac ascórbico, ATBs:
rifampicina, nitrofurantoina, sulfamida y fenazopiridina (se usa para IU).
 Hematurias transitorias: debido a esfuerzos físicos intensos o prolongados o microtraumas.

Posterior a descartar estas causas, se procederá a realizar la búsqueda del sangrado (sin olvidar que un 10% no se
identifica o es idiopática):

Glomerulares: GN postreptoccocica, rápidamente progresiva, nefropatía glomerular 1º o 2º, púrpura de SH.

No glomerulares:

 Riñon: trauma, tumor, TBS, enfermedad  Prostatica: HPB, Tu, prostatitis.

quística, litiasis.  Uretra: trauma posterior, uretritis.
 Vía excretora: tu de vejiga, cistitis, litiasis.  Sistémica: alteración en la coagulación
 Vesical: tu de vejiga, cistitis, litiasis. (anticoaguado), anemia, leucemia.

Diagnóstico

Al momento del Dx deben averiguarse antecedentes de litiasis, TBS (FR para Tu de vejiga, riñón y vía) y RT en
órganos pelvianos o abdominales. Además debe investigarse la clínica acompañante (cólico renal, dolor lumbar,
síntomas irritativos por posible IU o síntomas obstructivos por posible HPB.

Por otro lado debe realizarse orina completa con urocultivo si estamos en presencia de signos irritativos y una
ecografía renal y vesical con imágenes prostáticas en caso de varón. En caso de ser positiva la ecografía,
realizaremos una uretrocistoscopía (citoscopía) para observar uretra, próstata y vejiga para optimizar el Dx de la via
urinaria baja. En caso de que la UCT sea negativa procederemos a realizar una TC de abdomen y pelvis helicoidal con
contraste EV en caso de ser posible el contraste.
 Traumatismo de uretra

La uretra es un conducto que une la vejiga con el meato uretral en la porción distal del pene o el introito vaginal. En
el caso de las mujeres, la longitud no es de más 2-3 cm. En el hombre existen dos segmentos: uno posterior (uretra
prostática y membranosa, con 2-3 cm y 1cm respectivamente), y el segmento anterior compuesto por el segmento
bulbar (fijo por ligamento suspensorio del pene) y la uretra peneana móvil. En la clasificación actual se utiliza una
división diferente (siendo la anterior útil solo con fines didácticos). La clasificación etiológica/quirúrgica divide a la
uretra de distinto modo ya que los segmentos serán manejados de
La longitud predispone a lesiones en el
diferente forma y corresponderán a diferentes etiologías. Se divide
sexo masculino (son más comunes).
de la siguiente manera:

Uretra posterior: Uretra anterior:

 Pre prostática o cuello vesical.  Bulbar.

 Prostática.  Peneana.
 Post prostática o membranosa.  Fosa navicular y meato.

Uretra anterior

Sobre traumas uretrales, el sitio comúnmente afectado es la uretra bulbar en hombres, recordando que esta lesión
con posterioridad evoluciona a estenosis (debido a un proceso post fibrótico), disminuyendo la luz uretral y
dificultad para orinar. Por otro lado, las las causas de estenosis son múltiples, pero de un 10 a 40% son producidas
por lesiones traumáticas. Además, la causa iatrogénica está en aumento.

Los traumas sobre la uretra anterior representan el 10% de los traumas uro genitales.

Causas de estenosis de la uretra anterior

Traumatismo abierto: Traumatismo cerrado (más frecuentes):

 Arma blanca.  Patada, riña callejera (debido a la compresión

 Arma de fuego. brusca de la uretra sobre el hueso del periné).
 Amoladoras, accidente de trabajo.  Caída de horcajadas.
 Mordedura de perro.  Iatrogenia.

Clínica de traumatismo uretral anterior

Pueden presentar en el momento sangrado, pero no es común. Por otro lado, suelen concurrir a la consulta mucho
tiempo después de la lesión, por lo que pueden presentar chorro bifurcado, delgado, sin fuerza, en gotas. Además
puede observarse globo vesical, retención urinaria o datos relacionados a infección por mal vaciado vesical.

En el laboratorio pediremos hemograma, examen de orina, urocultivo, electrolitos séricos y química sanguínea (todo
apunta a buscar hidronefrosis o IR debido al mal vaciado de la vía urinaria).

Uretra posterior

En la uretra posterior la afección suele encontrarse en la zona de la uretra membranosa, siempre en el contexto de
un px politraumatizado (accidente de auto, caída de altura, aplastamiento), siempre asociadas a fxs del anillo óseo
pelviano de las ramas isquiopubianas, iliopubianas o diastasis del pubis con o sin desplazamiento óseo. Además,
suele asociarse a lesión vesical. Por otro lado, suelen seccionarse los ligamentos que fijan a la próstata y seccionarse
la uretra (desplazamiento cefálico de la próstata). Lo importante es que por esta zona pasan medianos y grandes
vasos, por lo que puede producirse además una descompensación hemodinámica (por el gran hematoma).
Clínica de traumatismo uretral posterior

Siempre en el contexto de un px politraumatizado. En el caso de estar lucido puede referir ganas

de orinar, globo vesical, uretrorragia, dolor, hematuria y un gran hematoma en la zona pelviana.
Debe realizarse tacto rectal, sintiendo la próstata más arriba de lo normal

No debe colocarse sonda. Se realiza una cistostomía supra púbica o talla vesical.

Diagnóstico

Para cualquier patología traumática de la uretra se realiza una uretrografìa retrógrada

acompañada de una cistouretrografìa de micción. En la uretrografìa se observa la
lesión o la fibrosis.

Tratamiento

El tratamiento siempre, para cualquier segmento es la uretroplastia. Generalmente se realiza en última instancia,
posterior a la citostomía para derivar la orina. Primero se tratan lesiones oseas, de órganos sólidos, etc y luego de
todo esto se realiza la cirugía, debido a que necesita ubicarse al px en posición ginecológica.

En el caso de la uretra anterior, si es hasta 2cm se realiza una anastomosis primaria y, si es mayor a 2 cm se realizan
injertor de mucosa yugal.

Para la uretra posterior, se aborda desde el periné se llega al extremo proximal para unir los segmentos afectados
(reconstrucción primaria), tratando de conservar el sistema vascular y esfinteriano para preservar la función sexual y
retención de orina
 Obstrucción urinaria alta

Definiciones

 Uropatía obstructiva alta: obstáculo mecánico o funcional al flujo de orina que se localiza en la porción alta
del aparato urinario, desde la papila renal hasta la desembocadura del uréter en la vejiga.
 Nefropatía obstructiva: es la consecuencia de la obstrucción sobre el parénquima renal.
 Hidronefrosis: es la dilatación de la pelvis y calices renales. Cuando además se encuentra dilatado el uréter
se denomina ureterohidronefrosis.

Formas de presentación

1. Según la clínica puede ser aguda o crónica.

2. Según el grado de obstrucción puede denominarse completa o incompleta.
3. Según la localización de la obstrucción se llamará intraluminal, parietal o extraparietal (por compresión).

Causas

Intraluminal: litiasis, coágulos.

Parietal: tumor de vía excretora, estrecheces congénitas (EUPU) o adquiridas (fibrosis post lesión), o funcionales
(megaureter congénito).

Extraparietal: tumores retroperitoneales o ginecológicos, adenomegalias (linfoma, ca de testículo), embarazo o

fibrosis retroperitoneal.

Fisiopatología de la obstrucción aguda

1. Primera fase (hasta 90 minutos): aumento del flujo sanguíneo renal y aumento de la presión ureteral.
2. Segunda fase (90 minutos a 5 horas): disminución del flujo sanguíneo renal y disminución del FG.
3. Tercera fase (+ de 5 horas): disminución de la presión ureteral y dilatación con flujo retrogrado pielovenoso
y pielolinfático.
4. Alteraciones de las funciones tubulares: disminución
del volumen urinario y de la concentración de sodio y
aumento de la osmolaridad.

Clínica de obstrucción aguda

Cólico renal: dolor agudo, intenso, paroxístico a nivel lumbar

(gralmente unilateral) con irradiación a fosa iliaca, flancos o
genitales externos.

Anuria: en caso de obstrucción completa en pxs monorrenos o

en casos bilaterales.

A veces hematuria, nauseas, vomitos. No suele cursar con fiebre (excepto que haya infección sobreagregada).

En el examen físico encontraremos puño percusión lumbar unilateral +, dolor a la palpación en flanco y fosa iliaca
homolateral. A veces con defensa y descompresión.

Clínica de obstrucción crónica

Puede encontrarse asintomático en muchos casos o presentarse como una lumbalgia sorda, leve y continua. En el
examen físico encontraremos una masa renal, en caso de hidronefrosis severa.
Estudios complementarios

 Analisis: hemograma, urea, creatinina, ionograma y clearance de

creatinina en casos crónicos.
 Rx del árbol urinario.
 Ecografía.
 TC helicoidal del árbol urinario sin contraste (permite encontrar la
obstrucción. No dijo nada claro pero creo que este es el que se pide,
preguntar).
 Pielografía ascendente, ureteroscopía diagnóstica en casos
seleccionados.
 Radiorrenograma (estudio funcional) en casos crónicos.

En una ecografía si observamos una hidronefrosis se observará al riñon

dilatado y el parénquima adelgazado (en caso de ser una hidronefrosis
crónica.

En la pieloTC puede observarse la litiasis, la zona exacta y el uréter

dilatado.

Estas dos últimas cosas las anote por las dudas.

Tratamiento

 Analgesia: AINEs, opiodes (tramadol).

 Antihemeticos: metroclopramida en caso de presentar nauseas o vomitos.
 Alfabloqueantes: tamsulosina, ayuda a dilatar el ureter y colaborar con la eliminación de la litiasis.
 Derivación urinaria: cateter doble jota o nefrostomia percutánea.
 Tratamiento etiologico: según causa.
 Nefrectomía: en riñones no funcionantes.
 INFECCIONES URINARIAS

Introducción de la Moodle: a continuación, se desarrolla el tema Infecciones Urinarias, de gran importancia por su
elevada incidencia en nuestra población. Afectan con mayor frecuencia a la mujer. Son causas de importante morbilidad
para quienes las padecen. Tienen formas de presentación muy variadas que van de una simple cistitis hasta un shock
séptico, por lo que deben ser correctamente diagnosticadas y tratadas.

Definiciones

• Infección urinaria (IU): colonización y multiplicación de microrganismos en el trato urinario, asociada a reacción
inflamatoria por parte del aparato urinario.
• Bacteriuria asintomática: presencia significativa de bacterias en la orina, que no produce sintomatología.
• Bacteriuria significativa: recuento de bacterias mayor a 100.000 colonias/ml de orina recogida por micción o
sondaje, o cualquier número de bacterias si aquella se ha obtenido por punción suprapúbica o renal.
• IU complicada: cuando existe alguna alteración funcional y/o estructural en el aparato urinario o el estado del
paciente está comprometido.
• IU persistente: persistencia de la bacteriuria durante el tratamiento y después de este.
• IU recurrente: más de 2 IU en 6 meses, o 3 o más IU en 1 año. Pueden ser por:
✓ Recidiva o recaída: reaparición de la bacteriuria por la misma bacteria del episodio anterior, después del
tratamiento.
✓ Reinfección: reaparición de la bacteriuria tras el tratamiento, pero por una bacteria distinta a la aislada en el
primer episodio.

Epidemiología

• Consulta frecuente en cualquier profesional de la salud.

• Representa el grupo de infecciones bacterianas más frecuentes.
• Causan morbilidad y tienen altos costos para el sistema de salud.
• Prevalencia 30 veces más en mujer joven respecto del hombre. Luego disminuye con la edad, y vuelve a aumentar
después de la menopausia.
• Una vez desarrollada una IU, es común que el paciente desarrolle otra a futuro.

Etología

• Bacterianas
✓ Específicas: tuberculosis.
✓ Inespecíficas:
o Adquiridas en la comunidad o ambulatorias: son las más comunes:
Enterobacterias: Escherichia Coli (80%, siendo el germen más frecuente en las infecciones urinarias). Otras
como Proteus mirabilis (vinculada con la litiasis de estruvita), Enterococo o Klebsiella pueden estar
asociadas a IU complicadas.
Otras: Estreptococo saprofiticus (en mujeres con actividad sexual).
o Intrahospitalarias: Enterobacter, Citrobacter, Pseudomona Aeruginosa, Serratia, Providencia, Morganella
y gérmenes gram + como Estafilococo aureus Meticilino resistente.
• No bacterianas: hongos (Cándida albicans), virus, parásitos.

Factores predisponentes

• Generales: diabetes, embarazo, inmunodepresión, malos hábitos miccionales o higiénicos.

• Locales: litiasis, obstrucción urinaria, reflujo vesico-ureteral, vejiga neurogénica, cateterismo urinario,
instrumentación urológica.
Clasificación

• Alta o baja:
✓ Baja: cistitis, prostatitis aguda, uretritis.
✓ Alta: se puede dividir en: infecciones parenquimatosas (TBC, absceso renal); infecciones de la vía urinaria
(pionefrosis, asociada a obstrucción); infecciones de riñón (parénquima) y pelvis (vía urinaria) como
pielonefritis (la más frecuente); infección perirrenal (absceso perirrenal).
• Ambulatorias u hospitalarias.
• Aislada o recurrente.
• Complicada o no complicada.

Vías de diseminación

• Canalicular ascendente: la más frecuente. Gérmenes intestinales que colonizan el periné y ascienden por uretra.
• Vía directa: ocupa el segundo lugar en frecuencia. Se produce en pacientes sondados o instrumentados (cistoscopía,
etc.).
• Hematógena: a partir de foco sistémico a distancia. Especialmente por Estafilococo Aureus.
• Linfática: el aumento de la presión en la vejiga puede producir un flujo linfático retrogrado hacia el riñón. Esto es
controvertido.

Diagnóstico

IU altas: paciente en muy mal estado general, con lumbalgia, generalmente unilateral, asociada a fiebre alta (mayor a
38ºC) y escalofríos. Astenia. Puede presentar también dolor abdominal, nauseas y vómitos, y es muy frecuente que el
paciente haya tenido síntomas previos de cistitis.

Al examen físico se observa puño percusión lumbar positiva (unilateral), dolor a la palpación del hemiabdomen
homolateral a lumbalgia y puño percusión positiva, generalmente con defensa y descompresión.

IU bajas:

• Cistitis: ardor o dolor miccional, polaquiuria, sensación de vaciamiento incompleto, tenesmo. A veces, se asocia a
hematuria (cistitis hemorrágica), incontinencia de orina, orina turbia y maloliente.
• Prostatitis bacteriana aguda: ardor miccional, polaquiuria, tenesmo, fiebre, dificultad miccional que puede llegar
hasta incluso retención aguda de orina, malestar general. Examen físico: el tacto rectal revela próstata agrandada,
blanda y dolorosa al tacto. Si hay retención urinaria, se palpa y/o percute globo vesical.
• Uretritis: secreción uretral y/o ardor miccional.

Métodos complementarios

• En IU altas se debe solicitar:

✓ Analítica en sangre y orina + urocultivo.
✓ Ecografía para observar estado de riñón, si hay dilatación o presencia de factor predisponente como litiasis (en
la pielonefritis la ecografía generalmente es normal).
✓ TAC en IU complicada.
• En IU bajas se debe solicitar:
✓ Urocultivo: en caso de uretritis se solicita cultivo de exudado uretral o cultivo del 1º chorro miccional, en las
prostatitis agudas se solicita urocultivo seriado (1º chorro, chorro medio y micción post masaje prostático, cada
chorro en un frasco distinto).
✓ Ecografía: en prostatitis o cistitis a repetición.

Tratamiento

IU bajas:

• Medidas higiénico-dietéticas. Abundante líquido.

• Antibióticos:
✓ Cistitis: 3gr de Fosfomicina única dosis, o Nitrofurantoína 1c/12hs por 5 días.
 ✓ Prostatitis bacteriana aguda: Ciprofloxacina 500 oral cada 12hs por 1 mes, el tratamiento es largo para prevenir
cronificación de la prostatitis. A veces, debido a que el paciente suele presentar malestar general y fiebre, se
asocia a otro antibiótico, como Ceftriaxone 1 gr cada 12 hs IM los primeros 2 a 4 días, o a Aminoglucósidos IM.
Otros esquemas incluyen la TMS, Aminoglucósidos.
✓ Uretritis: ver capítulo ETS (el tratamiento se divide en gonocócicas y no gonocócicas).

IU altas

• Tratamiento ambulatorio:
✓ Medidas higiénico-dietéticas. Abundante líquido.
✓ Antitérmicos.
✓ Ciprofloxacina 500 oral cada 12 hs por 10 días. Asociar los primeros 2 a 4 días Ceftriaxone 1 gr cada 12 hs IM.
Corregir con antibiograma, para saber si se está realizando un correcto uso de la Ciprofloxacina o si se requiere
un cambio de antibiótico.
• Tratamiento internado: para pacientes con muy mal estado general, o con dudas diagnósticas, o que dudamos de
su cumplimiento con el esquema antibiótico propuesto:
✓ Hidratación parenteral.
✓ Antitérmicos.
✓ Ciprofloxacina 200 mg endovenosa cada 12 hs. Asociar a Ceftriaxone 1 gr endovenoso por 2 días. Cuando cede
la fiebre, se le da el alta de internación al paciente y se pasa a Ciprofloxacina 500 cada 12 hs oral hasta
completar 10 días.

Al finalizar el tratamiento antibiótico de paciente con infección urinaria, se debe pedir un nuevo urocultivo para ver si
se curó (lo dice así).
 Disfunción sexual
Las más comunes que vamos a tratar son:

• eyaculación precoz
• perdida del deseo sexual
• la disfunción eréctil.

Disfunción eréctil:

Definición: Incapacidad persistente para iniciar o mantener una erección adecuada para permitir una
relación sexual satisfactoria

Prevalencia: 52% en varones de 40-70 años con distinta intensidad

• Leve: 17,2%
• Moderada: 25,2%
• Severa 9,10%

Fisiología de la erección: El pene está formado por tejido eréctil (musculo liso de los cuerpos
cavernosos y de las paredes arteriales y arteriolares) con capacidad de dilatarse y llenarse de
sangre, lo habitual es que haya poca sangre en este tejido (solo con fines nutricionales) lo que
determina que el pene esté en estado de flacidez, en respuesta a diferentes estímulos el tejido eréctil
se relaja, se llena de sangre y las venas peneanas son comprimidas lo que impide que la sangres se
salga. De este modo la presión en el interior del pene aumenta progresivamente hasta producir la
erección. Para que todo esto ocurra interactúan el sistema nervioso, el sistema vascular bajo la
influencia de factores psicológicos y hormonales.

Existen diferentes factores psíquicos y físicos que influyen negativamente sobre la erección por esto
se dice que la disfunción eréctil puede deberse a una causa psicológica, orgánica o mixta.

Factores de riesgo:

• Alcoholismo
• DM
• Drogas (cocaína, marihuana, fármacos, anabólicos)
• Hipogonadismo
• Aterosclerosis
• Trauma pelviano
• Obesidad, hiperlipemia
• Radioterapia

Causas psicológicas: suele ser más frecuente en los jóvenes, la disfunción suele empezar de un día
para el otro y luego de forma intermitente. Un dato interesante es que las personas con disfunción
eréctil de causa psicológica siguen teniendo erecciones espontaneas matinales, lo que indica
que el pene funciona bien, sin embargo, cuando estas personas quieren tener una relación sexual
el cerebro no logra enviar los suficientes estímulos de relajación del tejido eréctil peneano para que
se produzca la erección y se mantenga.

• Ansiedad de performance
• Depresión: humor, sueño, apetito, poca energía, preocupaciones por el resultado, intentos de
suicidio, libido.
• Trastorno general de ansiedad: falta de aliento, aceleración de las pulsaciones, falta de
concentración, nerviosismo o agitación, disturbios del sueño, miedos.}
• Trastornos obsesivos: demasiada preocupación puesta sobre el desempeño sexual

Etiología: se dividen en psicológicas, orgánicas y mixtas:

• Psicológicas: inhibición cerebral o exceso del tono simpático (stress, ansiedad)

• Orgánicas
 1. Vasculares: arteriales (HTA, aterosclerosis) venosas (trastorno veno-oclusivo)
2. Neurogénicas: centrales y periféricas (lesión traumática, neuropatía)
3. Cavernosas: fibrosis de los cuerpos cavernosos
4. Hormonal: hipogonadismo, hiperprolactinemia
5. Fármacos: beta bloqueantes, tricíclicos, inhibidores de la 5 alfa reductasa

Tanto las causas psicológicas como las orgánicas se encuentran entrelazadas.

Conceptos claves

• Para que se produzca una buena rigidez del pene es necesario una presión intracavernosa
suprasistólica, la cual se logra mediante la contracción de los músculos isquicavernoso y
bulbocavernoso
• La sangre del pene proviene de la arteria pudenda interna, esta se convierte en la arteria
común del pene la cual se divide en 3 ramas: la dorsal, bulbouretral y la cavernosa. En
sentido distal estas ramas se unen para formar un anillo vascular cerca del glande. La arteria
cavernosa es la responsable de la tumescencia del cuerpo cavernosos y es la que cumple la
mayor función durante la erección
• El tono del musculo liso es el que regula la entrada y la salida de sangre al pene

Inervación del pene: El pene tiene inervación tanto autónoma (simpático y parasimpático) como
somática (sensitiva y motora). La vía simpática da origen al nervio hipogástrico y la parasimpática
origina el nervio pélvico. La erección está dada por el nervio pélvico y la detumescencia por nervio
hipogástrico.

El sistema somático es el que da la sensibilidad de los genitales externos y la motricidad del esfínter
anal. Tanto el SNC como el SNP participan en la erección del pene

Diagnóstico:

1) Anamnesis

• Interrogatorio: investigar antecedentes de otras enfermedades, consumo de drogas, evaluar

las características de la disfunción (permanente u ocasional, selectiva o general, tiempo de
aparición progresiva o brusca) y con estas herramientas se puede determinar si es de causa
psicogénica u orgánica.
Característica Orgánica Psicogénica
Comienzo Gradual - permanente Agudo – ocasional
Contexto Cualquier Situación
acompañante especifica
Evolución Constante Variada
Erección sin coito Escasa Rígida
Problema psicosexual secundario De larga data
Problema de la pareja Secundario Al comienzo
Ansiedad y miedo Secundario Primario
2) Examen físico: caracteres sexuales secundarios, examen vascular, neurológico examen genital
laboratorio.

La evaluación vascular está dirigida al dx de la disfunción arterial y venosa, se han realizados

diferentes pruebas como inyección intracavernosa, eco Doppler, cavernosometria, cavernosografia
por infusión dinámica.

• Las pruebas vasculares están dirigidas a identificar y cuantificar la función eréctil, arterial y
veno-oclusiva. El ecoDoppler consiste en una inyección intracavernosa y la medición del fujo
sanguíneo, es el estudio más confiable y menos invasivo
• La cavernosografia farmacológica comprende la infusión de solución de contraste radiológico
en los cuerpos cavernosos después de una erección inducida por vasodilatadores para
visualizar el sitio de perdida venosa
 • La arteriografía se realiza luego de una inyección intracavernosa de un agente vasodilatador,
después de realizado esto se evalúa la anatomía y el aspecto radiológico de las arterias
iliacas, pudendo internas y penianas.

Tratamiento:

Medicación oral:

• Sildenafil: Actúa sobre el pene facilitando y manteniendo la erección, sin embargo, para que
la erección ocurra previamente debe haber deseo y algún tipo de estímulo sexual, recién
después de que el tejido eréctil del pene empieza a relajarse la droga actúa facilitando y
sosteniendo los cambios que conducen a la erección. Por lo tanto, funciona solo en aquellos
pacientes que tienen una inervación indemne

Inyecciones intracavernosas: se inyectan sustancias vasoactivas como las prostaglandinas

Prótesis peneana: Para pacientes con arteriopatías severas. Vienen unas que son inflables y otras
semirrígidas, el elemento que se utiliza produce vacío y genera una erección

Eyaculación precoz: (EP)

Definición: Es una disfunción sexual caracterizada por la eyaculación siempre o casi siempre, se
produce antes o dentro del minuto después de la penetración vaginal. Presenta una triada que es la
eyaculación breve, falta de control e insatisfacción sexual. No es una patología sino una
aceleración del reflejo normal de la eyaculación

Causas: Como la mayoría de ellas no se basan en evidencias se cree que se producen por una
hipersensibilidad del pene y una hipersensibilidad del receptor de la 5 hidroxi-triptamina.

Prevalencia

• 18-29 años 30%

• 30-39 años 28%
• 50-59 años 55%

En los adultos mayores se asocia con disfunción eréctil por eso hay un incremento del % de
presentación de dicho cuadro

Clasificación

• 1ria
• 2ria
1. Situacional
2. Constante

Tratamiento:

• Técnicas conductistas
• Farmacoterapia: Inhibidores de la recaptación de serotonina (sertralina, fluoxectina,
daroxetina, citaloprani, seratinina)

1) Los hombres con eyaculación precoz secundaria, otra disfunción sexual o infección genitourinaria
deben recibir un tratamiento apropiado especifico de la causa.

2) Los hombres con EP primaria deben recibir farmacoterapia

3) Los hombres con factores psicogénicos o factores relacionales que contribuyen mucho al trastorno
pueden beneficiarse con la terapia conductual simultanea

3) Los hombres con EP adquirida pueden ser tratados con farmacoterapia o terapia conductual
según sus preferencias y las de sus parejas. Es probable que se reestablezca el control de la
eyaculación después del tratamiento cosa que no ocurre en las primarias
Disminución del deseo sexual:

El deseo sexual es hipoactivo, lo que significa poco interés sexual, esto se traduce en dificultad para
tomar la iniciativa en las relaciones sexuales o para responder a deseo de su pareja

Puede ser primario o secundario, selectivo (en relación a ciertas parejas) y general

Causas

• Origen psicológico: estrés, conflictos

• Orgánicas: enfermedades crónicas (diabetes, HTA, IRC o hepática)
• Trastornos hormonales (andropausia, hiperprolactinemia, trastornos tiroideos)
• Alcoholismo

Diagnostico

• Descartar causas orgánicas

• Ria hormonal
• Examen de laboratorio

Tratamiento: es supletorio

• Psicoterapia
• Tratamiento hormonal
 Urogeriatría
Es una nueva rama de la urología que debido a que con el transcurso del tiempo se ha incrementado
la esperanza de vida (77,8 años), han aparecido nuevas patologías que antes no tenían ninguna
expresión clínica.

Con la evolución hay un acelerado descenso de la fecundidad precedida por una reducción sostenida
de la mortalidad.

¿Qué es un anciano?: esto no está bien claro, pero en general la pregunta se encuadra en una
respuesta que está dominada por 3 factores diferentes: la edad cronológica, los parámetros
bioquímicos y biológicos y la valoración funcional. Esta claramente demostrado cómo la edad en
geriatría puede ser útil para la toma de decisiones en el contexto grupal por ejemplo el escenario de
la salud pública.

La edad cronológica define el destino del control de los pacientes para algunos sistemas de salud.

• Anciano: es una condición mental o física

• Joven 54.74 años
• Medio: 75-84 años
• Viejo +85

El concepto de fragilidad se asocia a un mayor riesgo de discapacidad. La conjugación de todos los

factores de los gerontes hacen que estos se comporten de forma diferente a los adultos más jóvenes

“frágil” es cuando se inicia un proceso transitorio en el cual el deterioro no se manifiesta y conserva

una relativa integridad, pero expuesto a una situación estresante se observa una notoria disminución
de las respuestas de adaptación. Un tránsito a la declinación funcional, discapacidad, hospitalización,
institucionalización y muerte.

Vemos que con el envejecimiento aumenta el sedentarismo y también hay modificaciones de la dieta
que tienden en aumento de la masa corporal. Fundamentalmente en el adulto mayor varón la grasa
tiende a ubicarse en el abdomen lo cual trae aparejado un mayor riesgo cardiovascular

Algunas de las recomendaciones que necesitamos para tener un envejecimiento saludable es el

control cardiovascular, mantener la actividad física que debe ser mayor que en los jóvenes, una
reduccion del consumo de alcohol y tabaco, reducción en la dieta de grasas no saturadas, un
adecuado manejo y autocuidado de enfermedades crónica, promoción de actividades recreativas y
un adecuado sostén psicosocial

Debemos reconocer dos situaciones diferentes que aparecen en la 3ra edad: osteoporosis y una
pérdida de la masa muscular casi del 40%. Esto lleva a que tengamos que desarrollar otro tipo de
actividades y otro cuidado con el fin de evitar complicaciones agudas.

Cambio en el tracto urinario superior: el riñon del anciano no es similar a del adulto con un
pequeño grado de insuficiencia

• Reducción del tamaño

• Alteraciones funcionales
• Aparición de quistes renales simples

El envejecimiento conlleva a una disminución en el rendimiento funcional renal, este puede

desembocar en situaciones clínicas graves cuando sometemos al riñón del anciano a situaciones de
sobrecargas y restricciones. En general hay una disminución de la corteza renal por una
nefroesclerosis y hay alteraciones tanto funcionales como estructurales y el riñón tiende a presentar
cierto grado de insuficiencia.

Además, hay una disminución de la eliminación de sodio y se altera la reabsorción de glucosa lo cual
puede conllevar la aparición de glucosuria sin que el paciente presente una diabetes.
También hay que considerar la depuración de antibióticos o medicamentos que se eliminan por riñón
luego de los 65 años el 75% de las personas padece alguna enfermedad crónica (diabetes
hipertensión hiperuricemia) que potencian las alteraciones de la función renal, también aparecen en
el aparato urinario alto otros tipos de cambios como los quistes renales.

Un quiste simple benigno es una formación con paredes delgadas que no contiene tabiques. Se
clasifican en 4 estadios, los dos primeros en simples y a los 2 segundos en complejos aquellos que
tienen o figuras intraquisticas o un engrosamiento de la pared y en este caso se consideran malignos

Los quistes son asintomáticos en estadio 1 o 2 y en la mayoría de los casos se descubren de forma
incidental.

Cambios en el tracto urinario inferior:

• Reducción de la capacidad vesical: vemos que hay trastornos de la capacidad de la vejiga y

de la acomodacion, y los mismo sucede a nivel esfinteriano, el soporte anatómico esta
alterado por ser reemplazado el tejido normal por el tejido fibroso.

Desde el punto de vista de la inmunidad el anciano es una inmunocomprometido por descenso

de las Ig, aumentando las infecciones urinarias, y las bacteriurias asintomáticas por incremento
de la susceptibilidad y receptibilidad bacteriana del epitelio urinario. También aparece el
adenoma de próstata y el cáncer de próstata.

En la mujer aparece el prolapso órgano pélvico también ligado con la disminución de los
estrógenos

• HBP vs CAP: En el varón disminuye la secreción prostática haciéndolo propenso a

infecciones del tracto urinario. En el varón a partir de los 45 años comienza con una atrofia
progresiva de los acinos prostáticos que previamente habían llegado a su mayor desarrollo
encontrándose disminuidos en un 50%
• Incontinencia urinaria- POP: En la mujer con la ausencia de los estrógenos disminuye es
tono del musculo estriado condicionando una debilidad del piso pelviano con un tono menor
del esfínter externo que favorece el prolapso de estructuras pélvicas y disminución del cierre
uretral por una caída de la presión uretral produciéndose episodios más frecuentes de
incontinencia

➢ Cambio bioquímicos: mayor concentración de colágeno, menos capacidad viscoelástica de la

vejiga. Mas elastinas ---> mayor riesgo de obstrucción
➢ Cambios funcionales: menor un numero de nervios autonómicos, hipertrofia de nervios
autonómicos, aumento de presión intraluminal, herniaciones de la mucosa= divertículos
(infección hemorragia litiasis neoplasias

Fármacos y edad: Existe una modificación en grado variable de absorcion, distribucion, metabolismo
y excreción. Reducción de filtración glomerular y de la función tubular renal

La absorción de los medicamentos se va alterada ya desde e estomago donde hay una disminución
de la acidez gástrica, una reducción de la velocidad del vaciamiento gástrico y de la movilidad
intestinal con una disminución del flujo esplénico reduciendo la superficie de absorción.

La distribución del fármaco también se ve alterada por la disminución del agua corporal. Las
proteínas plasmáticas tienen un papel importante en la distribución de los fármacos, por lo tanto, la
disminución de la albumina (que se reduce un 20% entre los 30 y 70 años) aumenta la alfa 1
glicoproteínas y se altera la perfusión tisular.

El metabolismo hepático se encuentra reducido por disminución de la masa del hígado, el flujo
sanguíneo, la capacidad metabólica la excreción renal están determinados por filtración glomerular
que al igual que la reabsorción y excreción tubular se encuentran también reducida
Anestesia y edad: a edades avanzadas es conveniente utilizar anestesia local, presenta ventajas
como reducción del balance nitrogenado negativo, mejor respuesta endocrina al estrés, menos
complicaciones tromboembólicas. En cambio, la anestesio general puede producir deterioro de la
función mental cuyas secuelas se extienden desde meses hasta años. Entre el 30-50% de los
ancianos presentan episodios de demencia, delirio, depresión y pérdida de memoria en el post
operatorio.

ADAM: Es otro de los cambios que aparecen con la edad

• Hipogonadismo asociado a la edad avanzada: que esta caracterizado por un sme clínico y
bioquímico caracterizado por la deficiencia de los niveles de androgenos con o sin
disminucion de la sensibilidad genómica para andrógenos, que puede resultar de
alteraciones significativas de la calidad de vida y que afecta de forma adversa la función de
múltiples órganos

En el ADAM además de la disminución de la testosterona hay una variación en el transporte de la

misma. En el joven la testosterona se transporta de dos maneras: una forma libre y otra forma
combinada.

La forma combinada: una

parte ligada a la albumina y la
otra a las globulinas. Para
poder fijarse a los receptores
necesita que la testosterona
se desprenda de su
transportador, por lo tanto, la
testosterona activa seria
aquella que esta ligada a la
albumina por unión laxa y le
permite desprenderse y
fijarse al receptor, o aquella
que se encuentra libre y se
fija directamente a su
receptorEn cambio, la
testosterona que se
encuentra unida a las
globulinas no se desprender
por la unión firme que presentan por lo tanto no tienen acción sobre los distintos órganos

Manifestaciones clínicas:
Tanto las manifestaciones clínicas y síntomas asociados al hipogonadismo en el adulto mayor son de
diversas naturalezas e impacta de manera diferente en cada uno de los individuos

Es difícil medir el impacto sobre la calidad de vida del individuo y esto se hace a través de
cuestionarios. El más utilizado el de Heineman que incluye 17 preguntas que engloban la calidad de
vida, la funcion eréctil, los síntomas de depresión , alteraciones del sueño fuerza y masa muscular y
los síntomas vagales
Dado que un órgano blanco de la testosterona son los genitales masculinos como es de esperar
estos también se afectan con la edad. Específicamente en número de las celulas de leyding
disminuyen alrededor del 44% entre los 32 y 56 años. Esto se refleja en un parénquima testicular que
desciende de 40,7gr a 31,4gr

Así mismo el envejecimiento se asocia a un mayor riesgo de aneuploidía y poliploidía en la

producción de espermatozoides asociado a un mayor riesgo de mutaciones autosómicas dominantes
en padres añosos.

En el ADAM o hipogonadismo tardío existen diversos tipos de medicación supletoria que lo que
hacen es aumentar los niveles de testosterona biodisponible y reducir la sintomatología ocasionada
por el hipogonadismo.