EPIDEMIOLOGIA DE LA LITIASIS URINARIA

LATITUD GEOGRAFICA RAZA

DIETA PROFESION

HERENCIA SEXO
 Antecedentes Históricos

• Se ha encontrado cálculo en huesos

pelvianos de momia de 7.000 años
• Litotomía definida por Ammonius como
extracción de litiasis (Grecia 276 AC)
• Celsius describe la técnica que permanece
sin cambios por 1500 años (25 AC-25 DC)
• Los cálculos renales son una causa importante de
morbilidad porque están asociados a cólico renal,
obstrucción de las vías urinarias, infección de las
vías urinarias (IU) y daño en el parénquima renal.
• Recientemente se ha reconocido que la nefrolitiasis
puede estar relacionada con una insuficiencia renal
terminal (IRT) y/o una disminución de la filtración
glomerular (GFR).
 1. INTRODUCCIÓN. LITOGÉNESIS

La litiasis renal es una afección sumamente

frecuente: aproximadamente del 5-12% de la
población de los países industrializados
padece algún episodio sintomático antes de
los 70 años de edad.
• Sin entrar en los complejos mecanismos físico-químicos necesarios
para la formación de los cálculos, la litiasis pasa necesariamente por
una sucesión de etapas que concurren en la formación y crecimiento
del cálculo.
• La primera etapa es la de la sobresaturación de la orina.
• La segunda fase es la de la germinación cristalina.
• La siguiente etapa es la del aumento de tamaño de las partículas
formadas, ya sea por el crecimiento de los cristales o por la
agregación de éstos entre sí.
• Finalmente, la cuarta etapa es la de la retención de una o varias de
las partículas formadas en un túbulo renal, en la pared de una papila
o en las vías urinarias. Se trata de la nucleación propiamente dicha
del cálculo. A partir del núcleo así constituido el cálculo crece por
cristalización local o por aumento de tamaño de los cristales
formados por encima del grado de sobresaturación urinaria.
 Epidemiología
La prevalencia de la enfermedad varía de acuerdo con la
población estudiada. Se estima que entre el 3 y 5 por ciento de la
población en los Estados Unidos tendrá al menos un episodio
sintomático de litiasis durante su vida y que 7 a 10 de cada 1.000
admisiones hospitalarias son debidas a litiasis renal.

La tasa de litiasis se incrementa con la edad y afecta en especial a

la población económicamente productiva que se encuentra entre
los 15 y45 años; es mayor en hombres que en mujeres y en
individuos de raza blanca que en negros.

En Bolivia no existe información clara al respecto, aunque se

estima que la enfermedad ocurre de forma similar a la de otros
paises industrializados.
 Etiología
•
Basados en diferentes estudios se ha estimado que el 80 por ciento de los pacientes
con litiasis tienen cálculos de calcio, la mayoría de éstos son de oxalato de calcio o
de fosfato cálcico.
• Otros tipos de cálculo son los de ácido úrico, estruvita (fosfato-amonio-magnesio) y
cistina. Pueden coexistir en el mismo paciente más de un tipo de cálculo (por
ejemplo: calcio y ácido úrico).
•
• La formación de cálculos ocurre cuando el material soluble que se encuentra
normalmente en la orina la sobresatura y comienza el proceso de formación de
cristales.
•
• No se conoce de manera clara, el porqué, cómo y cuándo los cristales que se
encuentran localizados en la luz tubular, comienzan a formar un cálculo.

• Se presume que el agregado de cristales crece en la porción distal del túbulo

colector e incrementa lentamente de tamaño con el tiempo.
•
 INCIDENCIA SEGUN EDAD Y TIPO DE LITIASIS

120

100

80

60

40

20

0
10-20 20-30 30-40 40-50 50-60 60-70 70-80

CALCICA URICA

INFECCIOSA CISTINICA
 MECANISMOS DE LA LITOGENESIS (4)
FACTORES PROMOTORES

1) Aumento en la concentración del soluto

2) Variaciones del ph urinario
I P
3) Cuerpos extraños
NH RO
IBI MOT
DORES ORES

SOLUBILIDAD I
NH
IBI
FACTORES INHIBIDORES DORES P
RO
1) Citrato, Pirofosfato y Magnesio MOT
2) Proteina de Tamm-Horsfall
ORES
3) Nefrocalcina

PRECIPITACION
 ETIOLOGIA DE LA LITIASIS CALCICA

• HIPERCALCIURIA
- Idiopática (absortiva, excretora, mixta)
- Hiperparatiroidismo
- Hipervitaminosis D
- Inmovilización prolongada
- Sobreingesta de leche y alcalinos
- Enfermedad de Paget
- Enfermedad de Cushing
- Sarcoidosis

• HIPEROXALURIA

- Familiar (Tipo I y II
- Entérica (ileitis, colostomías, etc.)

• HIPERURICOSURIA
 ETIOLOGIA DE LA LITIASIS URICA

• AUMENTO AISLADO DE LA ELIMINACION URINARIA

- Dieta elevada en purinas

- Fármacos uricosúricos

• DEFICITS ENZIMATICOS HEREDITARIOS

- Déficit de Hipoxantina-Adenina-PR-Transferasa
- Déficit de P-P-Ribosa-P-Sintetasa
- Déficit de Glucosa-6-Fosfatasa

• OTROS CONDICIONANTES
- Obesidad
- Enfermedades linfo-mielo-proliferativas
- Dieta alta en proteinas
- Ingesta de alcohol y fructosa
- Ph urinario persistentemente ácido
 INCIDENCIA SEGUN TIPO DE LITIASIS

3% 1%
8%

CALCICA

15%
INFECCIOSA

URICA

CISTINICA

OTRAS

73%
 ESTRUCTURA DE LOS CALCULOS DEL APARATO URINARIO

Acido úrico Oxalato cálcico monohidrato

Fosfato amónico-magnésico Oxalato cálcico dihidrato

 ESTRUCTURA DE LOS CALCULOS VESICALES

OXALATO CALCICO MONOHIDRATO

ACIDO URICO - FOSFATOS

FOSFATO CALCICO
 ETIOLOGIA DE LA LITIASIS VESICAL

• LITIASIS PRIMARIA
- Dieta pobre en Proteinas y Fosfatos
- Deshidratacion
• LITIASIS SECUNDARIA
• UROPATIA OBSTRUCTIVA DEL T.U.I.
- Hiperplasia benigna de próstata
- Cistocele
- Disfunción vesical neurogénica
- Estenosis de uretra
• CUERPOS EXTRAÑOS INTRAVESICALES
GRADIENTE CLINICO DE LA LITIASIS RENAL

TAMAÑO COMPOSICION LOCALIZACION

- ASINTOMATICA
- HEMATURIAS TOTALES ESPORADICAS
- INFECCIONES URINARIAS RECIDIVANTES
- DOLOR LUMBAR SORDO Y CONTINUO
- CRISIS RENOURETERAL
- ANURIA CALCULOSA

PATOLOGIA UROLOGICA ASOCIADA

 INERVACION DEL APARATO URINARIO

D10

1) Esplácnico menor

2) Esplácnico inferior
D11
3) Esplácnico lumbar
D12
1

2 L1

L2

S2
4

S3

4) Esplácnicos pélvicos
 SISTEMA EXCRETOR RENAL

INFUNDIBULO

UNION PIELO-URETERAL

CISTOIDE LUMBAR

DECUSACION ILIACA

CISTOIDE PELVIANO URETER INTRAMURAL

TRIGONO
1.- Cólico nefrítico
Es la forma de presentación clínica más frecuente.
El dolor se debe a la obstrucción de la vía urinaria y
se produce por el aumento de la presión intraluminal
y la irritación de las terminaciones nerviosas de la
vía urinaria.
El cólico nefrítico se produce por la obstrucción de
la vía urinaria debido a una litiasis u otra causa que
comprime la vía urinaria.
.
Se caracteriza por un dolor fuerte y agudo, que
comienza en la fosa renal y se irradia hacia la zona
genital.
Se suele acompañar de nauseas, vómitos,
nerviosismo, taquicardia y sudoración.
Es frecuente ver la aparición de orinas oscuras o
sangre. Si se asocia a escozor al orinar, suele
significar que la litiasis está cerca de la vejiga.
La presencia de fiebre o disminución del volumen
de orina, son factores de alarma que pueden
traducir una complicación
El dolor es tan intenso que suele requerir la
visita al servicio urgencias.
Representando el 3,5 % de todas las urgencias
hospitalarias, y siendo la causa más frecuente
de dolor urológico.
Puede producir náuseas y a veces vómitos
por estimulación del plexo solar (el estómago y
riñón tienen inervación común por fibras
nerviosas procedentes del plexo celíaco) y
distensión abdominal por el íleo reflejo que
se produce. A veces también síndrome
miccional con urgencia, polaquiuria, etc..
 HEMATURIA
• Hematuria Franca o

• Hematuria
Microscopica
• NO HAY
ERITROCITOS
DISMORFICOS
“La sintomatología característica del ‘colíco nefritico’ es un dolor de tipo
cólico de inicio brusco que desde la fosa lumbar se irradia siguiendo el
trayecto ureteral hasta genitales y que se acompaña de nauseas, vómitos,
escozor miccional y polaquiuria”
La fotografía de la derecha muestra la actitud típica de un paciente con crisis renoureteral
ERROR CONCEPTUAL Nº 2
“El hallazgo exploratorio característico del ‘colico nefrítico’
es el dolor a la puñopercusión en la fosa renal afectada”

¡Llamar al urólogo que

este paciente tiene un
cólico nefrÍtico como una
catedral !

PUÑOPERCUTOR
 PUNTOS DOLOROSOS RENOURETERALES

POSTERIOR ANTERIOR
RAMO POSTERIOR DEL
12ª INTERCOSTAL

ABOMINOGENITALES
RAMO PERFORANTE
LATERAL DEL 12ª
INTERCOSTAL
GENITOCRURAL

ABOMINOGENITALES
GENITOCRURAL
PUBENDO INTERNO

PUNTO COSTO-VERTEBRAL
PUNTO COSTO-LUMBAR
PUNTO URETERAL SUPERIOR
PUNTO URETERAL MEDIO
PUNTO URETERAL INFERIOR
CALCULO IMPACTADO EN UNION PIELO-URETERAL
ANTERIOR
POSTERIOR

PUNTO COSTO-VERTEBRAL
PUNTO COSTO-LUMBAR
CALCULO IMPACTADO EN URETER LUMBO-ILIACO

POSTERIOR ANTERIOR

PUNTO COSTO-VERTEBRAL
PUNTO COSTO-LUMBAR
PUNTO URETERAL SUPERIOR
PUNTO URETERAL MEDIO
CALCULO IMPACTADO EN URETER DISTAL

POSTERIOR ANTERIOR

PUNTO COSTO-VERTEBRAL
PUNTO COSTO-LUMBAR
PUNTO URETERAL SUPERIOR
PUNTO URETERAL MEDIO
PUNTO URETERAL INFERIOR
 DX Diferencial

1 2- 3 4 • Mujer Quiste de Ovario

Torcido
• Embarazo Ectopico Roto
• Pancreatitis
• Trombosis Mesenterica
• Infarto mesentérico
6
5
• Ulcera perforada
• Anuerima Disecante de
la aorta abdominal
 SINTOMAS CLINICOS SUGERENTES DE LITIASIS VESICAL

- Dolor Hipogástrico y hematurias que aumentan con el

movimiento y ceden con el reposo

- Hematurias despues de ejercicios o deambulación prolongada

- Interrupción brusca del chorro de orina con dolor irradiado por

uretra hasta el glande

- Infecciones urinarias recurrentes

 ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO DE LA LITIASIS RENAL

DOLOR LUMBAR
HEMATURIA

EXPLORACION
FISICA

RX SIMPLE ECOGRAFIA

VIA DILATADA VIA NORMAL

SOSPECHA
DE LITIASIS

UROGRAFIA
UROGRAFIAS
DE URGENCIA

LITIASIS NO LITIASIS
LITIASIS
CONFIRMADA VIA NORMAL
CONFIRMADA

ESTUDIOS DE
DESCARTAR
MENOS DE 4 mm ENTRE 4-6 mm MAS DE 6 mm LABORATORIO
OTRAS
TTO. EXPULSIVO TTO. EXPULSIVO TTO. QUIRURGICO
PATOLOGIAS
OBSERVACION TTO. QUIRURGICO

ESPORADICO RECIDIVANTE

Creatinina PTH
Electrolitos Ca++ Mg++ PO=
Sedimento ACIDO URICO
Urinocultivo

TESTS DE TESTS DE
SOSBRECARGA ACIDIFICACION
 ESTUDIOS ANALITICOS EN LA LITIASIS URINARIA

ESTUDIOS ANALITICOS RUTINARIOS OXALATO

- Hemograma
- Glicemia
- Urea Creatinina
- Electrolitos
- Acido úrico
- Calcio
- Fósforo
- Magnesio
- Parcial de orina
ACIDO URICO
ESTUDIOS EN LA LITIASIS RECIDIVANTE
- Determinación de PTH
- Excreción urinaria de Ca++, Mg++ PO4=,
ácido úrico y creatinina en ayunas y con
sobrecarga de Ca++
- Tests de acidificación

FOSFATO A-M

CISTINA
Rx Simple de Abdomen en Psicion de
Pie
Urografia Excretora
 Figura 1. Radiografía simple.
A: Cálculo radiopaco unión pieloureteral derecha
(flecha).
B: Grandes cálculos coraliformes bilaterales.
B.

A.
 B.

A.

Figura 3. Ultrasonografía.
A: Imagen ecogénica que representa un cálculo medial al tercio medio del riñón derecho (flecha).
B: Se evidencia ubicación del cálculo en el uréter proximal, el cual se encuentra dilatado (flechas).
TRATAMIENTO MEDICO DE LA LITIASIS RENAL (1)

1) TRATAMIENTO DE LA CRISIS RENOURETERAL

- ANALGESICOS POR VIA PARENTERERAL

Antibioticos

- MEDIDAS DE APOYO
. Espasmolíticos ( ROWATINEX)
- Calor local
- Antiheméticos

2) TRATAMIENTO EXPUSIVO
- Sobreingesta de líquidos
- Benziodarona
- Trepidación
TRATAMIENTO MEDICO DE LA LITIASIS RENAL (2)

• LITIASIS CALCICA
- Dieta pobre en sodio
- Diuréticos Tiazídicos
• LITIASIS URICA
- Dieta pobre en Purinas
- Alcalinización de la Orina
- Alopurinol
• LITIASIS INFECCIOSA
- Antimicrobianos específicos
- Inhibidores de la Ureasa (Acido Acetohidroxámico)
• LITIASIS CISTINICA
- Dieta pobre en Metionina
- Alcalinización de la orina
- D-Penicilamina
 TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA LITIASIS RENAL

NEFROLITOTOMIA
PERCUTANEA
LITOTRIPCIA
VS
EXTRACORPOREA
PIELOLITOTOMIA + LEC

LITOTRIPCIA ENDOSCOPICA CISTOLITOTOMIA

vs VS
CIRUGIA ABIERTA LITOTOTRIPCIA ENDOSCOPICA
 TRATAMIENTO DE LA LITIASIS VESICAL

EXTRACCION DEL CALCULO

- Litotripcia endoscópica
- Cistolitotomía
CORRECCION DEL FACTOR LITOGENO
- Corrección quirúrgica de la obstrucción
- Extracción de cuerpos extraños
MEDIDAS GENERALES DE APOYO
- Evitar sedentarismo
- Tratamiento de la infección urinaria
- Ingesta adecuada de líquidos
 PATRON 2DO PARCIAL NEFRO TEORICO
1 en la insuficiencia renal crónica todo lo siguiente es verdadero, excepto?
A) Los estadios lll y V requieren la presencia de deterioro de la función renal
B) Los valores de creatinina en la mujer son de 0.6 a 0.9 ms/dl
C) En fases avanzadas pequeños cambios en el filtrado, provocan aumentos importantes del
valor de creatinina
D) La ecuación de Cockcroft es la más indicada en pacientes mayores de 65 años

2 son indicaciones de diálisis.

A) edema agudo de pulmón
B) acidosis respiratoria
C) pericarditis.
D) hiperpotasemia
E) uremia

3 en la Insuficiencia Renal Crónico en relación al uso de bloqueantes del sistema

renina angiotensina aldosterona todo lo siguiente es verdadero excepto:
A) Se sugiere que la combinación IECA y ARA resulta mas beneficioso que el uso individual
B) Los bloqueantes del eje renina angiotensina aldosterona están contraindicados en pacientes
con estenosis de la arteria renal bilateral o con lesiones renales vasculares distales difusas
graves
C) Son eficaces en las nefropatías como en la nefropatía diabética
D) La ilimitación para el uso de ARA es la tos

4 en la clasificación de la litiasis todo lo siguiente es verdadero excepto

a) Cistina 1%
b) Litiasis úrica del 5-10 %
c) Infecciosa del 5- 10 %
d) litiasis cálcica 50-90 %
e) Medicamentosa 1%

5 son vías de infección excepto

a) Local
b) Vía ascendente
c) Linfática
d) Vía directa
e) Hematógena

6 en la etiología de la insuficiencia renal crónica las acasas más frecuentes son

a) Diabetes, glomerulonefritis, hipertensión arterial
b) Glomerulonefritis litiasis renal diabetes hipertensión arteria
c) Glomerulonefritis diabetes uropatía obstructiva
d) Uropatía obstructiva glomerulonefritis diabetes
7 en el diagnóstico por imagen todo lo siguiente es verdadero excepto
a) Para comprobar primariamente que existen 2 riñones medir su tamaño analizar su morfología y
descartar obstrucción urinaria
b) en la diabetes puede cursar con un riñón aumentado de tamaño
c) la urografía excretora nos informa sobre alteraciones anatómicas y posición de los riñones
d) una diferencia de tamaño superior a 2 cmts puede ser debida besico ureteral en niños

8 son factores que promueven la aparición y progresión de la esclerosis en glomérulos

excepto:
a) Bajo peso al nacer
b) Hiperlipidemia
c) Hipertensión arterial sistémica
d) Sobrecarga proteica en la dieta

9 en la insuficiencia renal crónica debe presentarse atención a todo lo siguiente

excepto
a) presencia de hematomas y adenopatías
b) síntomas urinarios como nicturia polidipsia disuria y hematuria
c) exposición a tóxicos renales
d) obtener una historia completa de enfermedades sistémicas
e) antecedentes familiares de enfermedad renal

10 en la curva de depuración de creatinina señale lo correcto

a) a grandes aumentos de la creatinina hay grandes aumentos de filtrado
b) a pequeños aumentos de la creatinina hay pequeños aumentos de filtrado
c) a pequeños aumentos de creatinina hay grandes reducciones del filtrado
d) a pequeños aumentos de la filtración hay grandes variaciones de la creatinina

11 todo los siguiente es verdadero excepto:

a) están situados a nivel de t12 y L 3
b) los riñones son órgano par
c) miden de 9 a 12 ctms
d) tienen un peso de 130 grs

12 en cuanto a los factores de virulencia bacteriana todo lo siguiente es verdadero

excepto:
a) proteína de tamm horsfall
b) fimbrias I en vejiga
c) fimbrias LL pelvis parénquima
d) adhesina pillis o fimbrias
13 en relación a la proteinuria todo es verdadero excepto
a) Para la cuantificación de proteinuria la recolección de orina en 24 hrs se considera el estándar
de referencia
b) El rango de excreción se extiende de 20 a 400 mgs/24hrs
c) Tienen un efecto toxico renal directo
d) La valoración de proteinuria es crucial ya que es un factor modificable que influye
decisivamente en el pronostico.

14En la litiasis lo siguiente es verdadero excepto

a) Es más frecuente en personas que llevan una vida sedentaria
b) más frecuente en personas con dietas hiperproteicas
c) es más frecuente en la raza blanca
d) más frecuente en el sexo femenino

15 son partes de la nefrona excepto

a) Túbulo colector
b) Túbulo contorneado proximal
c) Membrana basal
d) Túbulo contorneado distal

16 se han desarrollado fórmulas para el cálculo del filtrado glomerular tomando en

cuenta los siguientes parámetros tomando en cuenta los siguientes parámetros
excepto:
A) Variables demográficas/ antropométricas
B) Creatinina sérica
C) Orina de 24 hrs
D) La formula mas empleada es la de MDRD en la clínica e investigación

17 en la Insuficiencia Renal Crónica son condiciones no modificables excepto

a) hemoglobina glicosilada
b) sexo
c) edad avanzada
d) raza

18 en la litiasis coraliforme todo lo siguiente es verdadero excepto

a) lo más importante es el tratamiento con antibióticos para la infección
b) tiene alta tasa de recidiva
c) los más importante es su remoción quirúrgica
d) es más frecuente en varones

19 en la patogénesis de la litiasis se produce todo lo siguiente excepto

a) fijación
b) agregación
c) saturación
d) formación del núcleo
 e) crecimiento

20 en la Infección Urinaria existen factores de riesgo como los siguientes excepto:

a) reflujo uretra vesical
b) instrumentación
c) diabetes mellitus
d) embarazo

21 son funciones del riñón excepto

a) Regular la eritropoyetina
b) Gluconeogenia
c) Regular la presión arterial a largo plazo
d) Regular el equilibrio acido base

22 los cálculos renales pueden ser de todo los siguiente excepto

a) oxalato
b) ac urico
c) purina y magnesio
d) cistina y citrato
e) calcio

23 la Insuficiencia Renal Crónica señale lo correcto

a) Presencia de lesión funcional y estructural con filtrado glomerular +60ml/min x 1.73mts2
b) Presencia de lesión funcional por mas de 3 meses con un filtrado de -de 60ml x 1.73mts2
c) Presencia de lesión estructural y funcional por mas de 3 meses con filtrado glomerular
<60ml/min x 1.73mts2
d) Lesión estructural por mas de 3 meses con filtrado glomerular – de 60 ml/min x 1.73mts 2

24 en la Insuficiencia Renal Crónica todo lo siguiente es verdadero excepto

a) Cuando la función renal esta mínimamente alterada no hay síntomas urémicos
b) Cuando la enfermedad renal evoluciona lentamente hay enfermos que persisten
prácticamente asintomáticos hasta etapas terminales
c) Cuando el filtrado glomerular cae por debajo de 50ml/min aparecen progresivamente
los síntomas que confirman el síndrome urémico
d) La poliuria y nicturia son los 1ros síntomas

25 en la Insuficiencia Renal Crónica se puede presentar todo lo siguiente excepto

a) dislipidemia con aumento de la LDL e hipertrigliceridemia por aumento de las
lipoproteicinasa
b) hay disminución del metabolismo de la insulina por lo que disminuye su requerimiento
c) pericarditis urémica que cursa con dolor precordial frote pericárdico y puede producir
taponamiento cardiaco
d) hipertrofia ventricular izquierda e insuficiencia cardiaca congestiva
Fracaso Renal Agudo
Se define FRACASO RENAL AGUDO (FRA) como un síndrome Síndrome hepatorrenal.
caracterizado por una brusca caída en el filtrado glomerular en
días o semanas, expresándose clínicamente con la incapacidad de
RENALES o lesión parenquimatosa:
excretar los productos nitrogenados de desecho y regular la ho-
meostasis de líquidos y electrolitos. En nuestro medio, tiene una Vasculares
incidencia de 0.13 cada 1000 pacientes internados en el mismo
período, y una mortalidad global de 40.7%, siendo en el área no Vasos de mediano y gran calibre: obstrucción bilateral de las ar-
crítica de 24% ( y específicamente, en Clínica Médica 26.5 %) y terias renales, trombosis bilateral de las venas renales, disección
en el área crítica de 54.4%. aórtico-renal.

Vasos de pequeño calibre (algunas de estas patologías pueden in-

CLASIFICACIÓN: cluirse en glomerulares ): vasculitis, Hipertensión arterial maligna,
SUH –PTT, microembolismo de colesterol, FRA postparto, esclero-
La clasificación más usada en la práctica diaria es la etiopatogénica
dermia.
e histológica, basada en la injuria primaria que lleva a la insufi-
ciencia renal aguda, teniendo en cuenta que en oportunidades la Glomerulares
lesión puede abarcar más de una causa (Ej.: Glomerulonefritis con
Glomerulonefritis aguda postinfecciosa (postestreptococcica).
necrosis tubular aguda (NTA):

GNRP ( Sind de Goodpasture, Wegener, LES, GNMP, Púrpura de

Schonlein Henoch, etc.)
PRERENALES o por hipoperfusión glomerular:

Microangiopatías trombóticas (SUH-PTT, Falla Renal Aguda (FRA)

Depleción de volumen intravascular
postparto, esclerodermia, HTA maligna). Algunas son incluídas
pérdidas renales: diuréticos, nefropatía perdedora de sal como vasculares.

pérdidas extra-renales :hemorragia, pérdidas gastrointestinales, Intersticial

sudoración intensa, secuestro de líquido en 3° espacio, trauma-
Infecciosas. Pielonefritis aguda, especialmente en monorreno (fun-
tismo.
cional o estructural)
Disminución del volumen sanguíneo renal efectivo
No infecciosas: Nefritis intersticial aguda (penicilina, sulfonami-
vasodilatación periférica: drogas ( antiHTA, nitritos), sepsis, insuf. das, rifampicina, cefalosporina 1°, ciprofloxacina, tiazidas, antiin-
hepática. flamatorios no esteroideos (AINES)

reducción del volumen minuto cardíaco: IAM, taponamiento Tubulares

pericárdico. TEP, arritmias, ICC.
NTA: Isquémica ( shock, sepsis, Qx a cielo abierto, FRA pre-renal
hipoalbuminemia: Sindrome Nefrótico, desnutrición, insuficiencia no revertido)
hepática.
NTA nefrotóxica
Alteraciones hemodinámicas renales primarias
Tóxicos endógenos: Mioglobina, hemoglobina, ácidos biliares.
Tóxico-farmacológicas: inhibidores de la síntesis de prostaglandi-
Tóxicos exógenos:Medios de contraste, antibióticos (aminoglucó-
nas ( Acido acetilsalicílco, indometacina ), Inhibidores de la
sidos, vancomicina, tetraciclinas, cisplatino, anfotericina, foscar-
enzima convertidora, ARA II, agonistas alfa.
net), otros ( inmunoglobulinas, alfa-Interferon, tetracloruro de
carbono, mercurio, plomo, insecticidas, etc.)
 mientras que la reabsorción de Na y agua promueven la
reabsorción de urea desproporcionadamente a la Cr. Por
POSTRENAL o por obstrucción al flujo urinario:
lo tanto el coeficiente de urea/Cr va ser mayor de 20:1

Obstrucción intratubular: oxalato, ácido úrico, proteínas del ( normal 10:1). Si la insuficiencia pre-renal progresa lle-

mieloma, metotrexate, aciclovir. gando a la NTA, aumentara la concentración de Cr.

Obstrucción extratubulares: FRA parenquimatoso:

- Pelvis y uréteres: Intraureteral: cálculos, coágulos sanguí- Enf. vasculares del riñón que afecta los pequeños y grandes

neos, papilitis necrotizante. Estrecheces: Tuberculosis, ob- vasos, pudiendo alterar la perfusión lo suficiente como para

strucción congénita de la unión pielo-ureteral, quirúrgica. impedir el mantenimiento del FG. Esto si persiste, se pro-

Compresión extrínseca: tumores, fibrosis retroperitoneal, va- duce isquemia renal (NTA). Algunos consideran a este sub-

sos aberrantes. Obstrucción de la unión ureterovesical grupo dentro de la patología pre-renal (por el déficit en la
perfusión glomerular).
- Vejiga: obstrucción por tumores, trigonitis e hipertrofia
prostática, Trastornos de la conducción: neuropatías, infec- Enf. glomerulares: La reducción del FG tiene relación con la

ciones, medicación anticolinérgica. obstrucción del flujo sanguíneo capilar glomerular, obliter-
ación del ovillo capilar y/o a la reducción de la permeabili-
- Uretra: traumatismo, estenosis. dad provocada por células inflamatorias y por los compues-
tos vasoactivos que ellas liberan y/o al daño estructural de
Además el FRA se puede clasificar según el volumen urinario
la membrana basal. Clínicamente suele asociarse con HTA,
en:
hematuria y proteinuria.

Enf. tubulointersticiales : Puede producirse por drogas o in-

- NO oligúrico diuresis > 400ml/d fecciones. Un ejemplo de esta última es la pielonefritis, que
suele deteriorar levemente la Fx renal salvo, en embaraza-
libros virtuales intramed

- Oligúrico diuresis ≤ 400ml/d. (peor pronóstico) das, diabetes y monorrenos. La nefritis intersticial alérgica
aguda se asocia con antibióticos y otras drogas que lesionan
directamente el intersticio generando una reacción inmu-
nológica del tipo I. Histológicamente se puede encontrar
FISIOPATOLOGÍA solo un leve proceso inflamatorio con infiltración linfo-plas-
mocitaria, hasta un cuadro grave con formación de granulo-
FRA pre-renal: Es la segunda causa mas frecuente de mas y NTA extensa.
FRA. Su característica más importante es la de ser rápidam-
Enf. tubuloepiteliales: La causa más frecuente de FRA es la
ente reversible al mejorar la perfusión renal y no asociarse
NTA que resulta por una agresión isquémica o tóxica del ri-
con daño estructural renal.
ñón. El factor predisponente más frecuente es la isquemia
El común denominador de estas situaciones es la disminución persistente tras FRA pre-renal prolongado, esto indica que la
de la perfusión sanguínea renal con presión capilar glomeru- progresión de la injuria renal en el tiempo es directamente
lar disminuida reversible y consecuentemente menor dep- proporcional a la cuantía del daño que ocasiona. En el caso
uración renal. de las intrahospitalarias generalmente son multifactoriales
(isquemia por sepsis más ATB nefrotóxicos, isquemia renal
En situación de hipovolemia o hipotensión se reduce la pre-
por insuficiencia cardiaca mas medios de contraste e IECA).
sión de filtración efectiva (PFE), aumentado a su vez la reab-
sorción de agua y sal a lo largo de la nefrona, resultando en Hay tres fenómenos que determinan la historia natural de
diuresis < 500 ml/ día. En esta situación, la concentración la NTA:
urinaria esta parcialmente conservada, por lo cual, la osmo-
1)Vasoconstricción renal: Se desencadena como respuesta a
laridad urinaria es mayor a la plasmática (normalmente > 500
la injuria y persiste una vez retirada la misma. Es el principal
mOsm/kg) y como mantiene la integridad tubular, la frac-
factor que condiciona el descenso del filtrado glomerular.
ción de excreción de sodio (FENa) es < 1%.
Se han identificado diversos agentes que intervienen en el
La secreción de Cr se relaciona casi exclusivamente con el mantenimiento de dicha vasoconstricción: angiotensina II,
filtrado glomerular (FG), mientras que la urea experimenta endotelina 1, tromboxano A2, prostaglandinas, adenosina,
filtración y un grado variable de reabsorción tubular. Cu- factor activador de plaquetas, óxido nítrico y radicales libres
ando la existe disminución de la perfusión glomerular, de oxígeno.
la concentración de creatinina (Cr) aumenta levemente,
 2)Obstrucción tubular e inflamación intersticial: La alteración
de las moléculas de adhesión que regulan la unión entre las culitis o glomerulonefritis, obstrucción bilateral de las arterias
células tubulares y con la membrana basal (MB) favorece la renales o unilateral en riñón único.
descamación celular y la aparición de zonas de MB denu-
En estos casos es mandatorio identificar la causa a la breve-
dada. Por otra parte, la activación de moléculas de adhesión
dad, colocar sonda vesical, realizar estudios diagnósti-
anómalas, de la familia de las integrinas, facilita la unión de
cos según la orientación inicial (vascular o urológica), co-
células tubulares desprendidas y la formación de cilindros en
menzando con ecografía dúplex renal y vésico-prostática y
la luz tubular. El flujo pasivo retrógrado del filtrado glomeru-
laboratorio (LDH). En el caso infrecuente de no aproximarse
lar a través del epitelio lesionado, y la obstrucción del túbulo
al diagnóstico, se completará con cistoscopía y/o TAC renal
por cilindros celulares son dos aspectos característicos en la
para ver obstrucción y radiorrenograma con DTPA-Tc99m,
patogenia de la NTA. La activación de moléculas de adhe-
arteriografía renal convencional con aortograma, o angior-
sión en el endotelio de los capilares peritubulares permite
resonancia para evaluar obstrucción vascular.
la extravasación de leucocitos y la aparición de fenómenos
inflamatorios en el intersticio renal. Oliguria ( menos de 400ml/d de orina, o 20 ml /hr) Gen-
eralmente es 2° a hipoperfusión o daño establecido.
3)Fase de regeneración tubular: Tras la fase de lesión
y muerte celular acontece una fase de reparación, con El aumento de la urea y/o de la Cr plasmática
proliferación de las células tubulares inducida por di- ( urea mayor a 50mg/dl y una Cr mayor a 1,5 mg/dl) En ra-
versos factores de crecimiento. Entre ellos se han iden- ras circunstancias el aumento desproporcionado de la urea
tificados: el factor de crecimiento epidérmico, el factor o la creatinina que no reflejan necesariamente insuficiencia
de crecimiento de fibroblastos, el factor de crecimiento renal:
insulina-like y el factor de crecimiento hepatocitario.
Se debe tener en cuenta que el Cl de Cr medido (con orina

Post-renal :
Urea desproporcionadamente elevada
Cuando la obstrucción es aguda la respuesta renal inicial es Estados hipercatabólicos
una vasodilatación renal mediada por prostaglandinas con- Corticoides
tribuyendo a mantener el filtrado glomerular. Dado que las Hemorragia digestiva
presiones en la pelvis renal y en el sistema colector aumen-
taran a medida que la orina se acumule, el flujo de líquido
Cr desproporcionadamente elevada
a través de la nefrona será mas lento. Inicialmente la reab-
( por bloqueo en la secreción tubular)
sorción de Na, agua y urea aumentara, lo que determinar
Cimetidina
la producción de una orina con composición similar al FRA
Ácido cetoacético
pre-renal. Si la obstrucción persiste, las lesiones celulares
Cotrimoxazol
tubulares, la disminución del filtrado glomerular y del flujo
plasmático renal conducen a un aumento de la azoemia y a
la lesión parenquimatosa renal persistente.
de 24hs.) en el FRA no refleja fehacientemente la situación
dinámica del cuadro por lo que es clave el seguimiento diario
con la urea y la Cr plasmática, peso, balance hídrico, potase-
DIAGNOSTICO mia y estado ácido-base.

Habitualmente hay 3 parámetros que nos hacen sospechar

el FRA:
EVALUACIÓN INICIAL DEL FRA
Anuria: ( menos de 50ml/d de orina) Esta siempre indica
Una evaluación metódica, basada en un algorritmo, nos
IR sea cual fuere la Cr plasmática ya que la depuración renal
permitirá identificar adecuadamente la causa del FRA y co-
es nula, constituyendo una urgencia nefrológica. Las causas
menzar un tratamiento precoz. Por ese motivo, nosotros pro-
más frecuente son:
ponemos una serie de preguntas para facilitar el diagnóstico
Obstrucción bilateral del flujo urinario ( hip- de FRA:
ertrofia prostática B o M, vejiga neurogénica, coágulos, ne-
1)¿El fracaso renal es agudo o crónico?
crosis papilar, carcinoma de cuello uterino con invasión de
parametrios e infiltración urotelial), o unilateral en monor- Lo primero que hay que determinar es si nos encontramos
reno. frente a una Insuficiencia renal aguda, una Insuficiencia renal
crónica o una Insuficiencia renal crónica reagudizada, para
Hipoperfusión renal bilateral severa (shock con
esto se deben tomar encuentra ciertos parámetros como:
o sin adrenalina), necrosis cortical bilateral, NTA extensa, vas- 
 antecedentes de HTA, DBT, poliuria, nocturia, hiporexia, per- 4)Si la respuesta a las tres preguntas anteriores es NO, en-
dida de peso, retinopatía, Fx renal previa alterada, ECO re- tonces probablemente estamos ante una necrosis tubular
nal con riñones pequeños (<9 cm de diámetro longitudinal), aguda.
este último es un indicador importante de IRC sin olvidarse
La causa más frecuente del FRA es la isquemia (en-
que hay nefropatías crónicas que cursan con riñones grandes
tre el 40 y 50 % según las series). La prolongación de
como: nefropatía diabética, amiloidosis, Mieloma múltiple,
las lesiones isquémicas lleva a la NTA. En este con-
poliquistosis renal, obstrucción urinaria.
texto, y especialmente en pacientes hospitalizados,
si se le suma un insulto tóxico (Ej.: aminoglucósidos,
medios de contraste), existe una probabilidad elevada
2)¿Tiene una causa reversible de FRA?
de instalar un daño isquémico-necrótico que requi-

La importancia de esta pregunta radica en que las patologías era algún método de sustitución renal. Ante la sospe-

potencialmente reversibles (especialmente las pre-renales cha de NTA, debe hacerse la consulta nefrológica.

y obstructivas), cuando se perpetúan, establecen un daño

parenquimatoso irreversible.
Tabla 1. Los parámetros de laboratorio que me per-
Del interrogatorio basado en la búsqueda de patologías que
miten diferenciar entre FRA pre-renal y parenquima-
llevan a la hipovolemia (diarrea, deshidratación, sangrado
toso son :
reciente, etc.) o del uso de drogas que afectan la hemodin-
Pre-renal Parenquimatoso
amia intra-renal en pacientes nefrópatas previos, el examen
U/P urea >8 < 3TFG y perfusión
físico, los parámetros de laboratorio e índices que derivan
U/P C r> 40 < 20
de ellos (Tabla 1) y del sedimento urinario (Tabla 2)surgirá
Na urinario < 20 > 40 #
el diagnóstico presuntivo de FRA pre-renal que será corrob-
FE Na <1% >2%Daño tubular
orado con la respuesta adecuada al tratamiento (Expansión
IIR <1 >1
de volumen en deshidratados, restitución de la volemia en
FE urea <35% > 45%
sangrado, inotrópicos en insuficiencia cardiaca con clase fun-
libros virtuales intramed

Densidad >1.020 <1.010Concentración

cional III-IV)
Osm urinaria > 500 <350
El FRA obstructivo se sospechara con antecedente y clínica # Hay estados pre-renales con Na urinario mayor a
de prostatismo, Ca. Cuello de útero, cólico renal, disfunción 40 mEq/l : IRC previa, furosemida, ancianos.
vesical. La ecografía nefro-urológica define el diagnóstico, FE Na= U/P Na x 100
que se afirma con la adecuada respuesta a la desobstrucción U/P Cr
urinaria (generando poliuria por inhibición prolongada de la IIR (Índice de insuficiencia renal) = Na U
secreción de hormona antidiurética). U/P Cr
esta fórmula puede
diferenciar los estados
3)¿Existe una causa parenquimatosa de las llamadas FE de urea =U/P urea x 100 pre-renales cuando
“menos frecuentes”? U/P Cr se usan diuréticos y la
excreción de Na no es
Muchas de estas ( las causas vasculares, glomerulares e inter-
evaluable.
sticiales), son patologías con alto índice de sospecha clínica,
que requieren técnicas complejas para el diagnóstico, poten-
cialmente reversibles y generalmente de resorte terapéutico
de especialistas ( cirujanos vasculares, hemodinamistas, ne-
frólogos, etc.) El diagnóstico oportuno y su derivación pre-
coz, pueden cambiar la historia natural de la enfermedad.
Otra vez, la sospecha clínica se basa fundamentalmente en lo
registrado en la historia clínica de ingreso y estudios comple-
mentarios como sedimento urinario en fresco y proteinuria.
En un punto aparte es necesario recordar, el síndrome riñón-
pulmón, patología que asocia glomerulonefritis rápidamente
progresiva y capilaritis pulmonar que compromete la vida.
El diagnóstico a tiempo y un tratamiento inmunosupresor
agresivo que incluye plasmaféresis mejora la sobrevida renal
y del paciente.

CLINICA

Patrones de presentación en el FRA Tabla 2. SEDIMENTO URINARIO

Inespecífico ( cilindros hialinos o granulosos finos)
PATRON PRERENAL: afecta principalmente el filtrado Personas sanas
glomerular.
FRA pre-renal

Cursa con : Vasculitis: sistémicas, SUH, PTT; crisis esclerodér-

mica
Mayor deterioro del Cl de urea que el de Cr. La FE de urea es Enf. vascular: trombosis, embolia
baja y el índice urea/ Cr es alto ICC, insuficiencia hepática

Hay una reabsorción adecuada de Na (FENa menor a 1%) Cilindros granulosos gruesos, cel epiteliales.
no evaluable cuando hay afecto natriurético (furosemida, NTA
tiazidas, dopamina, diuresis osmótica.)
Capacidad de concentrar la orina preservada Cilindros hemáticos, dismorfismo mayor al 80%,

Capacidad de regenerar HCO3. No hay acidosis metabólica. acantocituria mayor al 15%

Sin alteraciones ecográficas.. Glomerulopatías

Otros hematíes (eumórficos, crenados)

Diagnóstico: HTA maligna

Uropatías

* Datos clínicos. Coagulopatías

*Sedimento urinario no inflamatorio.

Cilindros leucocitarios, leucocitos, cel. epiteliales
*ECO-Doppler, angiorresonancia, no relevantes.
Nefritis intersticial aguda
Pielonefritis severa
Infiltración linfomatosa, leucemia
PATRON VASCULAR:
Eosinofiluria (raro de hallar)
Los antecedentes de HTA , ateroesclerosis con com-
Nefritis intersticial alérgica (ATB>AINES)
promiso de órgano blanco (IAM, ACV, Sme. de Le-
Ateroembolia
riche) etc., son de importancia. Se comportan
como pre-renal o parenquimatosas según el grado
Cristaluria
de necrosis del tejido (cortical y/o tubular)
Uratos: síndrome de lisis tumoral, oxalato (toxici-
Diagnóstico: dad por etilen-glicol)
Aciclovir, sulfas, agentes de contraste.
*Datos clínicos
*LDH.
*Sedimento de orina poco específico ( a veces microhema-
turia) rápidamente progresiva): Artralgias, dolor abdomi-
*ECO-Doppler, radiorrenograma con DTPA-Tc99m, nal, fiebre, vasculitis CNS, mononeuropatía múltiple,
arteriografía renal convencional con aortograma, hemorragia pulmonar, púrpura palpable, etc.
angiorresonancia completan el diagnóstico.
-Con trastornos hematológicos asociados: anemia hemo-
lítica micrangiopática y plaquetopenia ( Síndrome urémico
PATRÓN GLOMERULAR: hemolítico, Púrpura trombocitopénica trombótica ).

El patrón de laboratorio es vari- La mayoría de estas entidades requieren de biop-

able. Dentro de este grupo esta: sia para el diagnóstico, especialmente cuando:

-Glomerulonefritis Aguda. Cuyo paradigma en al GN #No se encuentra una causa obvia al FRA.
post-infecciosa. Buscar antecedentes infectológicos
#Hay evidencia renal o extrarenal de enf. sistémica (Ej. LES)
recientes (Faringitis, celulitis, empiema, endocarditis,
etc.) y alejados ( Abscesos intraabdominales). Mu- #La presencia de proteinuria (> 1 g/d) y hematuria (> 5 er-
chas veces requiere de biopsia para el diagnóstico. itrocitos por campo)

-Compromiso vasculítico asociado (Glomerulonefritis # Oligúria prolongada por mas de 30 días 

 Caso especial: Las glomerulopatías con síndrome nefrótico
puro (nefropatía membranosa) y que clásicamente no cur-
Diagnóstico:
san con FRA, pueden presentarlo por causa variada: pre-
renal (hipoalbuminemia), NTA (por persistencia de pre-
* Datos clínicos y de laboratorio (Sedimento con hematuria
renal o tóxica), nefritis intersticial aguda (por diuréticos),
y/o cilindros hemáticos, proteinuria en grado variable, estu-
transformación histológica ( a membranoproliferativa
dios hematológicos)
como en el LES), y vascular (trombosis de la vena renal).
*Inmunoserología (ANA, Anti DNA, Crioglobulinas, Anti
MBG, ANCA, etc). PATRON INTERSTICIAL AGUDO POR DROGAS:

* PBR. Afecta las estructuras tubulares, por lo que podemos encon-

trar:

GN FOCAL SU activo sin IR ni GN DIFUSA SU activo con IR y SDE. NEFROTICO Proteinuria. SU leve
proteinuria. proteinuria.
< 15 años GN postinfecciosa, Nefropatia GN postinfecciosa, GN mem- Cambiosminimos, glomeruloesclerosis fo-
por IGA, Henoch, GN mesan- brano proliferativa. cal, GN mesangial
gial, membrana bsal y nefrop
hereditarias
15-40 años Nefrop. IGA, membrana basal, GN postinfecciosa, lupus, GNR Glomeruloesclerosis focal, cambios mini-
lupus, nefrop. hereditarias, GN progresiva, GN membranopro- mos, membranosa incluyerndo al lupus,
mesangial liferativa nefropatia diabética, preeclampsia y esa-
libros virtuales intramed

dio final de GN postinfecciosa.

>40 años Nefropatia por IGA GNRP, vasculitis incluyendo la GN focal, membranosa, Nef. DBT, Nef
crioglobulinemia, GN postin- IGA, Amiloidosis.
fecciosa.

Mayor deterioro de Cl de Cr que el de urea. FE de urea alto e Caso especial: Toxicidad por AINES: habitualmente no pre-
Índice de urea/ Cr bajos. senta características alérgicas, asociándose a proteinuria de
rango nefrótico y sedimento urinario variable.
FRA No Oligúrico.
En todos los casos, la insuficiencia renal usualmente retro-
Deterioro de la reabsorción tubular de Na
grada luego de retirar el agente tóxico.
Pérdida de la capacidad de concentrar la orina (isostenuria)

Puede comprometerse la capacidad de regenerar HCO3.

PATRON TUBULO-EPITELIAL (Necrosis Tubular
Acidosis metabólica que puede ser o de GAP aumentado o
Aguda):
hiperclorémica. pH urinario > 5.5.
Al menos la mitad de los casos son no oligúricas (en toxicidad
Alteraciones estructurales en la evaluación con imágenes.
con aminoglucósidos supera el 80%), asociándose a formas
(hiperecogenicidad).
menos severas, con menor mortalidad. Al igual que las in-
Sedimento inflamatorio ( leucopiocituria importante) con tersticiopatías pueden presentar diferentes grados de com-
cultivos negativos. Raramente eosinofiluria. promiso tubular (trastornos en la concentración, en la acidi-
ficación, etc.), aunque el sedimento urinario habitualmente
Proteinuria en rango variable. no es inflamatorio. El aumento de la urea aparece con un
volumen urinario relativamente constante (1-2l/d). La fase
A nivel sistémico: fiebre, leucocitosis con eosinofilia, rush cu-
de recuperación se manifiesta por una elevación del volumen
táneo, artralgia.

urinario y un descenso de la urea y la Cr. El menor índice de
complicaciones puede estar relacionada con la presencia de
PATRON OBSTRUCTIVO:
un volumen de excreción urinario adecuado para mantener
la excreción de agua, Na, K, y otros electrolitos que de otro Se observa:
modo sufrirían acumulación.
Índices urinarios variables (pre-renales y parenquimatosos)

Esta comprometida la capacidad de regenerar HCO3. Aci-

En las formas oligúricas se evidencian tres fases ( que se cor- dosis metabólica hiperclorémica, por acidosis tubular distal
relacionan con las fases fisiopatogénicas): o mixta.

1-Instalación: se instala la oligúria tras la exposición tóxica Esta deteriorada la capacidad de excretar K
o la isquemia (variable según el tipo de injuria, Ej.: la NTA se
desarrolla a las 48 hs. de exposición al medio de contraste). Alteraciones estructurales en la evaluación de imágenes (pu-
ede haber uropatía obstructiva sin dilatación por fibrosis ret-
2-Mantenimiento u oligúrica: Oliguria instalada. Duración roperitoneal, deshidratación severa, etc.)
entre 1 a 3 semanas.
Es importante buscar en el examen clínico: hipertrofia pros-
Las formas clínicas de presentación son: tática, globo vesical, masas renales, residuo postmiccional (
mayor a 100ml indica uropatía obstructiva)
Síndrome urémico que pude presentarse con náuseas, vómi-
tos, anorexia, dolor abdominal difuso, hemorragia digestiva,
pericarditis, derrame pericárdico, calambres, mioclonías,
hiperreflexia, sind. de las piernas inquietas, y compromiso TRATAMIENTO CLINICO DE SOSTEN
central ( cefalea , convulsiones, flapping, coma).
Recomendaciones generales:
Acidosis metabólica: generalmente es con GAP aumentado,
Evitar nefrotóxicos.
por retención de ácidos fijos debido a la disminución del
filtrado glomerular y su severidad dependerá del grado de Atención de las complicaciones del FRA como: hipertensión
catabolismo proteico y de la capacidad residual del riñón. arterial, edema agudo de pulmón, pulmón urémico, hem-
orragia digestiva, diátesis hemorrágica, anemia, pericarditis,
Sobrehidratación-hipervolemia: puede presentarse con,
encefalopatía urémica, hipo e hipernatremia, hipopotasemia,
desorientación, convulsiones, edema pulmonar, HTA, taqui-
acidosis metabólica, infecciones.
cardia, disnea, R3, aumento de PVC, edemas, etc.
Adecuación de las drogas al filtrado glomerular.
Hiperpotasemia con variable grado de compromiso cardio-
vascular. Nutrición: la desnutrición en estos casos aumenta la mortali-
dad notoriamente. Se debe realizar una alimentación precoz
y adecuada.

3-Recuperación o fase diurética: inicia cuando la diuresis su-

Aporte calórico depende del estado nutricional previo y el
pera los 500ml/d. La persistencia de oligúria mas allá de la
estado metabólico
4° semana, hará pensar en la presencia de necrosis cortical
bilateral, en especial si el FRA se asocia a patología obstétrica Normocatabólicos o con injuria menor
o en períodos azoémicos que cursan con anuria. En FRA que ( cirugía electiva): 30 a 35 kcal/kg/d.;
cursen sin recuperación por más de 1 mes, debe realizarse Injuria moderada a severa( cirugía mayor, sepsis, politrauma)
biopsia renal para redefinir la etiología y el pronóstico. El 40 a 50kcal/kg/d;
incremento de la diuresis es progresivo hasta alcanzar va-
Aporte proteico depende también del estado de catabolismo,
lores de 1500 a 3000ml/d. Esto se debe a que en el período
pero además de la proteinuria y si requiere o no diálisis. Nor-
oligúrico se acumula agua (sobrehidratación) y osmolitos
malmente al FRA se lo considera un estado hipercatabólico
(urea y sodio),que generan luego de liberada la luz tubular,
y sólo se debe intentar dar dieta hipoproteica (0.6 a 0.8 g/
diuresis osmótica, la cual está potenciada por la resistencia
kg/d de proteínas de alto valor biológico) en casos donde
relativa a la hormona antidiurética de túbulos todavía dis-
se aplica tratamiento conservador (Ej. NTA no oligúrica por
funcionantes. La disminución de los niveles de creatinina y
aminoglucósidos o síndrome urémico hemolítico en niños)
urea aparecerá con el curso de los días (cuando comienza a
mientras se espera la recuperación de la función renal y cuyo
recuperarse el filtrado glomerular). La duración es similar al
objetivo es no sobrecargar de productos nitrogenados al pa-
período anterior, con recuperación funcional de aproxima-
ciente ( ya que la urea es el producto final de la proteólisis).
damente el 70% de los casos, quedando los restantes con un
deterioro moderado. En los casos restantes donde el paciente requiere diálisis, 
 comenzar con 1.0 a 1.5 g/kg/d, y si lo compromete un es- fusión renal) es 1 ml/kg/hr. Se debe iniciar la reanimación
tado de hipercatabolismo severo ( ej. Sepsis con fallo he- con expansiones con soluciones isotónicas (preferentemente
modinámico), se puede intentar dar entre 1.5 a 2 g/kg/d solución fisiológica) teniendo en cuenta dos conceptos: uno,
(siempre y cuando la hemodinamia lo permita). Cuando ex- estas soluciones se distribuyen 1/3 en el intravascular, y el
ista proteinuria, se debe sumar esta pérdida al total. resto en el intersticial a las 2 a 4 horas de ser administradas,
y dos, tener en cuenta el status cardiovascular para evitar
El fósforo ingresa en la dieta con las proteínas, por lo tanto es
la sobrecarga en el lecho pulmonar. Así comenzar con 200
de difícil control (lo ideal es que esté entre 800-1200mg/d).
a 500 ml, siempre valorando los parámetros descriptos an-
En caso de hiperfosfatemias, se debe administrar quelantes
teriormente cada 30 minutos. En caso de sospecha de FRA
como el carbonato de calcio, y en segunda línea el hidróxido
por bajo gasto cardíaco, preferentemente se colocará catéter
de aluminio.
de Swan-Ganz y manejo con inotrópicos. En cualquier caso

Adecuado balance hidrosalino: una vez estabilizado he- de escasa respuesta diurética, se completará el tratamiento

modinámicamente hay que evitar la sobrehidratación y la con furosemida a dosis creciente ( teniendo en cuenta que

deshidratación . No más de 4 gr/d de sal y restricción hídrica el paciente presenta algún grado de injuria parenquimatosa

a menos de 1 l /d, en caso de oliguria. Se debe controlar el por isquemia). Se recomienda Comenzar con 40 a 80mg EV

balance hidrosalino con el PESO. El agua se puede estimar en bolo. No se debe administrar manitol bajo ningún con-

por la natremia. En la recuperación poliúrica, evitar la des- cepto, ya que una vez instalada la NTA, puede ser nociva la

hidratación. sobrecarga osmótica que deriva de este. La dopamina a dosis

diurética (1-3 gamma), no ha probado ser beneficiosa.
La acidosis metabólica se corrige cuando el pH es menor de
7.20 o el HCO3 es menor de 10 mEq/l. Cuando la acide-
mia es severa o persiste a pesar del tratamiento adecuado,
La reanimación en el patrón de lesión paren-
es prudente descartar otras causas no renales como sepsis,
quimatosa
cetoacidosis diabética o envenenamiento que puedan poten-
ciar la misma. - Hemodinámico-tóxica
libros virtuales intramed

El aporte de potasio se adecua a la diuresis. En oligurias, no Una vez sospechada la NTA, se debe intentar convertir en
debe ser mayor de 60mEq/l, en el resto, normal. Se elimi- no-oligúrica con la ayuda de furosemida. Un esquema con-
nan los suplementos de K, y los diuréticos ahorradores de K. siste en dosis iniciales de 100mg EV en bolo. Si no responde,
Con hiperkalemias leves (valores entre 5.5 y 6.5 sin clínica se utilizan dosis mayores de furosemida 500mg en infusión
ni cambios ECG), se puede usar resinas de intercambio cat- continua o repartidas cada 4hs (puede usarse hasta 1 gr/d).
iónico( Kayexalate 25-50gr VO con manitol 100ml al 20%), Si no responde, evaluar diálisis.
Diuréticos de asa, agonista B2, . Y con hiperkalemias severas
Algunos estudios indican que los diuréticos son beneficiosos
(cuando los valores superan los 6.5 o tiene clínica o cambios
en las primeras 24 horas de oligura. Una vez establecida la
ECG), se debe usar Gluconato de Ca (disminuye la excitabi-
oliguria, después de 3-4 dias, los diuréticos no acortarian la
lidad de la membrana celular) 10 ml al 10% en 3 a 5` pudi-
duración de la insufiencia renal, ni la necesidad de diálisis.
endo repetir la dosis si es necesario hasta 3 veces. La solución
polarizante que se calcula 1U de insulina por cada 3Gr de Como mencionamos en el capitulo de sepsis, hasta el mo-
glucosa, se espera que baje de 0.5 a 1 mEq en 30 a 60`. El mento no hay evidencia clinica o experimental que la do-
HCO3 se reserva para casos de hiperK y acidosis metabólica. pamina a “dosis diuréticas” tengan efecto protector de la
funcion renal.
Cualquier falla al tratamiento conservador, tiene indicación
de diálisis. Algunas causas de NTA tienen prevención y tratamientos es-
pecíficos:

La reanimación hemodinámica en el patrón

pre-renal: Insuficiencia renal aguda asociada a con-
traste
Se debe restablecer los parámetros hemodinámicos medi-
ante la expansión con cristaloides o coloides o bien, si es Aumento de la creatinina mayor o igual a 0.5mg/dl o mayor
necesario el uso de drogas inotrópicas. El objetivo es lograr al 25% del basal. La nefropatia por contraste en general es
una adecuada perfusión renal. Esta se da con TAM > 65 transitoria y la funcion renal retorna a su valor normal en 10
mmHg (en ancianos, diabéticos o arteriópatas con > 70 mm dias.
Hg), y adecuando el llenado ventricular ( PVC 8-12 cm, o la
más alta en pacientes sin crepitantes húmedos). Una adec- Factores de riesgo: Creatinina mayor a 1.5mg/dl o FG<60
ml/min, diabetes, mieloma, insuficiencia cardiaca conges-
 uada respuesta diurética (y por lo tanto una adecuada per-
tiva, mayores de 75 años, hipotension (por ejemplo: IAM que Insuficiencia renal aguda asociada a rabdo-
requiere revascularizacion por ATC) deshidratación, AINES, miolisis
cirrosis, anemia, dosis altas de contraste como en la CCG.

Prevención: Factores de riesgo Prevención / tratamiento

Reanimación tardía con Reanimación precoz y
Adecuada hidratación antes y después de la administración
fluidos vigorosa con fluidos
de contraste (1-2 ml/Kg/hr 12 hs antes y 12 hs posterior) y
Hipoperfusión renal por Manitol al 15%, 500 ml
evitar AINES.
deterioro hemodinámico infusión EV
Utilizar contraste no iónico de baja densidad osmolar(850- Asociación de otros ne- Alcalinización de la orina
600 Osm) o mejor aun iso- osmolar(290 Osm) frotóxicos

Utilizar la menor cantidad posible de sustancia de contraste,

especialemente en DBT. Especial atención en pacientes que
reciben metformina.

En pacientes con factores de riesgo administrar N-acetil cis-

teína 600 mg C/12 hs el día anterior al estudio contrastado y
Insuficiencia renal aguda asociada a amino-
la misma dosis el dia del estudio.
glucósidos

En caso de estudio contrastado de urgencia se puede ad-

ministrar N-acetil cisteina 150mg//kg en 500 SF a pasar en Factores de riesgo Prevención / tratamiento
30 min, y luego del estudio 50mg/kg en 500 SF a pasar en Depleción de volumen Adecuada hidratación
4 horas. Enfermedad renal previa Monitoreo frecuente de
la función renal
Como diagnostico diferencial tras un cateterismo se plantea
la ateroembolia renal que generalmente se inicia 12 horas Asociación con otros ne- Evitar su uso si existen

posteriores al procedimiento, cursa con eosinofilia, hipo- frotóxicos múltiples factores de

complementemia, aumento de LDH y CPK, livedo, purpura riesgo y

y necrosis digital. Puede ser reemplazado

por otros ATB
Administración en una
dosis diaria
Insuficiencia renal asociada a cristales
Adecuación de la dosis a
La causa mas comun es la nefropatia aguda por acido urico. la función renal
Proteinuria
Otras causas son:
S e x o - E d a d
Aciclovir: tratamiento de soporte con hidratación y diuré-
ticos. Recuperación entre 4-10 dias después de suspender Ictericia obstructiva con
aciclovir. Prevención: buena hidratación previa e infusión bilirrubina>5
lenta en 1-2 horas. Cirrosis hepatica
Hipopotasemia
Sulfonamidas: particularmente con sulfadiazina y sulfame-
toxazol porque son insolubles con un pH urinario menor o
igual a 5.5. Sulfadiazina puede precipitar formando litos.

Metotrexate: altas dosis EV pueden precipitar a nivel tubular.

Prevención: buena hidratación y alcalinizacion de la orina a La mayoria de las veces la NTA es NO-oligurica, comienza
un pH de 7. Reversible en casi todos los casos. de luego de los 5 dias posteriores al inicio de la terapia. La
creatinina retorna a su basal entre los 21 dias después de
Indinavir: nefropatia por cristaluria y por nefritits tubuloin- discontinuar la droga.
terstical. La nefrolitiasis es una reconocida complicación del
indinavir. Es insoluble a ph igual o mayor a 6.

Etilenglicol y altas dosis de vitamina C. Tratamiento del patrón intersticial agudo

Insuficiencia renal aguda asociada a rabdomiolisis por drogas
Insuficiencia renal aguda asociada a aminoglucósidos
Se ha probado el uso de corticoides, metil-prednisona

 1mg/kg /día, aunque no hay pleno consenso en este trata- BIBLIOGRAFÍA y LECTURA RECOMENDADA
miento.

Tratamiento del patrón obstructivo: Según la [Link] Therapy in Nephrology and Hypertension. Richard
causa, colocar sonda vesical, talla vesical o en patologías más J. Glassock. 4° Ed. [Link].
complejas, realizar la consulta precoz con Urología para la
[Link] N, Vanholder R. New perspectives for prevention/
desobstrucción de la vía urinaria y así evitar el ingreso a diáli-
treatment of acute renal failure. Curr Opin Anaesth 2000;
sis del paciente.
13: 105-112.
Requerimiento de diálisis:
[Link] N, Vanholder R, Van Biesen W. Loop diuretics for
Sólo nombraremos las indicaciones más frecuentes, las cuáles patients with acute renal failure: helpful or harmful? JAMA
nos obligaran a consultar al nefrólogo con urgencia: 2002; 288: 2599-601.

*Pericarditis urémica [Link] A, Coleman P, Brady H. Management and Out-

come of Acute Renal Failure. Comprehensive Clinical Ne-
*Encefalopatía urémica
phrology 1999, S [Link] 19 .

*Hemorragia digestiva atribuible a uremia, y que no responda

[Link] W . Biology of acute renal failure: therapeutic
a tratamiento médico.
implications. Kidney Int 1997; 52:1102-1115.

*Pulmón urémico.
[Link] B, Sandoval R, Sutton T. Endothelial injury and

*Sobrecarga de volumen refractario. dysfunction in ischemic acute renal failure. Review Critical
Care Medicine 2002; 30 (Suppl): S235-S240.
*Acidosis e hiperkaliemia sin respuesta.
[Link]-Taney T, Rabb H. The role of adhesion molecules
*Demandas nutricionales. and T cells in ischemic renal injury. Curr Opin Neph Hypert.
2003, 1: 85-90.
libros virtuales intramed

[Link] M, Schrier R. Diagnosis and Treatment of Acute Tu-

CONCLUSIÓN bular Necrosis. Ann Int Med 2002; 137: 744-752.

El fracaso renal agudo, aún en pacientes no críticos, consti- [Link] M. The Inflammatory Cascade in Acute Ischemic Re-
tuye una urgencia nefrológica, ya que por su multicausali- nal Failure. Nephron 2002; 90: 133-138.
dad, dinamismo clínico y alta mortalidad a corto plazo, nos
[Link] K, Mizuno S, Nakamura T. Hepatocyte growth
obliga a tomar conductas precisas y precoces. La mejor com-
factor in renal regeneration, renal disease and potential ther-
prensión de esta entidad y la consulta a tiempo al nefrólogo
apeutics. Curr Opin Neph Hypert. 2000; 9: 395-402.
permitirá mejorar las sobrevidas renal y del paciente.
[Link] A, Bonventre J. Cell biology and molecular
mechanisms of injury in ischemic acute renal failure. Curr
Opin Neph Hypert. 2000; 9: 427-434.

[Link] R. Acute Renal Failure: A Practical Update. Mayo

Clin Proc 2001; 76: 67-74.

[Link] R. Treatment of acute renal failure. Kidney Int 1998;

54: 1817-1831.

[Link] A, Miller SB. Acute renal failure: prevention and

nondialytic therapy. Semin Nephrol 1998; 18: 523-532 .

[Link] RL, Pascual MT, Soroko S, Chertow GM, PICARD

Study Group. Diuretics, mortality,and nonrecovery of renal
function in acute renal failure. JAMA 2002; 288: 2547-2553.

[Link] J. Use of diuretics in the acute care setting. Kidney

Int 1998; 53 (Suppl 66): S67-S70.

[Link] W, Levinsky N. Treatment of acute tubular ne-

crosis:. Semin Nephrol 1990; 10: 571-583
10
[Link] R, Werner C, Mann D, D´Elia J, Silva PN. Effects
of saline, mannitol, and furosemide to prevent acute de-
creases in renal function induced by radioconstrast agents. N
Engl J Med 1994; 331: 1416-1420.

[Link] OS, Rubinstein I, Winaver JM, Knochel JP. Mannitol

therapy revisited (1940-1997). Kidney Int 1997; 52: 886-
894.

[Link] MD, Chertow GM, Brady HR. “Renal-dose” dopa-

mine for the treatment of acute renal failure: Scientific ratio-
nale, experimental studies and clinical trials Kidney Int 1996;
50: 4-14.

[Link] JM, Decker J. Use of dopamine in Acute Renal Fail-

ure: A meta-analysis. Crit Care Med 2001; 29: 1536-1531.

[Link] G. Fenoldopan:potenciales aplicaciones clínicas

en pacientes intervenidos de cirugía cardiaca. Rev Esp Anest
Reanim 2001; 48: 497-491.

[Link] J, Salem M, et Chertow GM, Weisberg LS, McGrew

F, Marbury TC, Allgren RL. Atrial natriuretic factor in oligu-
ric acute renal failure. Anaritide Acute Renal Failure Study
Group. Am J Kidney Dis 2000; 36: 767-774.

[Link] C, Monk T. The patient at Risk For Acute Renal

Failure. Recognition, Prevention, and Preoperative Optimisa-
tion. Anesthesiol Clin North America 2000; 18: 705-717.

[Link] M, van der Giet M, Schwarzfeld C, Laufer U, Lier-

mann D, Zidek W. Prevention of radiographyc contrast agent
induce reduction in renal function by acetyl-cysteine. N Eng
J Med 2000; 343: 180-184.

[Link] CM. Does hydration prevent radiocontrast-induced

acute renal failure? Nephrol Dial Transplant 1999; 14:1064-
1066.

[Link] E, Lombardi M, Leonardi S, Rotelli CF, Tor-

torella G, Borghetti A. Prevalence and Clinical Outcome As-
sociated with Preexisting Malnutrition in Acute Renal Failure:
A Prospective Cohort Study J Am Soc Nephrol 1999; 10:
581–593.

[Link] RL, McDonald B, Gabbai F et al. Nephrology con-

sultation in Acute renal failure: does timing matter? Am J
Med 2002; 113:456-461.

11
Enfermedad Renal Crónica
Definición tentes del examen de orina por un plazo superior a tres meses, par-
ticularmente la presencia de albuminuria. De acuerdo al KDIGO,
una VFG inferior a 60 mL/min corresponde a una ERC, sin requerir
La incidencia en la Argentina de enfermedad renal crónica (ERC)
evidencia adicional de daño renal estructural. Este punto de corte
que progresa y requiere de tratamiento dialítico es de 3 pacientes
fue seleccionado debido a que representa el 50% o más de reduc-
nuevos cada 10.000 habitantes por año (reporte CADRA 1999).
ción de la función renal normal de un adulto joven, además de
En EEUU, el mismo subgrupo de ERC crece por año 6%, llegando
la evidencia que demuestra que la morbimortalidad aumenta a
en el año 2000 a 372000 pacientes urémicos para tratamiento
medida que la VFG disminuye bajo 60 mL/min. Los pacientes con
sustitutivo (en diálisis o trasplantados) y pronosticándose 650000
VFG entre 60 y 89, sin daño estructural, no están definidos como
pacientes para el año 2010 (v. figura 1); Europa y Japón tienen la
portadores de ERC.
misma tendencia. La alta prevalencia mundial de esta patología,
inclusive en países industrializados, nos muestra el poco cono- Tabla 1. Definición de enfermedad renal crónica
cimiento que se ha tenido de la patogenia y el escaso éxito para Fuente: National Kidney Foundation KD: Clini-
evitar la pérdida nefronal progresiva. cal Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease:
Evaluation, Classification, and Stratification. Am J Kidney Dis 2002;
Las guías de la KDIGO apoyan el uso de la expresión “enferme-
39 (suppl 1): S1-S266.
dad renal crónica” (ERC) para referirse a todo el espectro de la
enfermedad que ocurre luego del inicio del daño renal. Se define La severidad del síndrome resultante está representada en un es-
a la EFR como la presencia de un daño renal estructural con VFG quema de etapificación que se extiende desde el daño renal con
normal o levemente reducida (VFG 60-90 mL/min), independi- función conservada (fase 1) hasta el nivel de insuficiencia renal
entemente de la etiología subyacente (Tabla 1). La evidencia del que requiere tratamiento de sustitución renal (fase 5) (tabla 2).
daño estructural potencialmente progresivo puede derivar de un
estudio histológico o imagenológico, o de las alteraciones persis-

1. Daño renal por ≥3 meses, definido por anormalidades estruc-

turales o funcionales del riñón, con o sin disminución de la VFG,
manifestado por:

• Anormalidades anátomo o histopatológicas, o

• Marcadores de daño renal, incluyendo anormalidades san- Causas
guíneas o urinarias, o anormalidades en exámenes imagen-
Las etiologías más frecuentes de DRC que progresan a diálisis en
ológicos.
Argentina se muestran en la

2. VFG <60 mL/min/1,73 m2 por ≥3 meses, con o sin daño

renal.
 dades metabólicas asociadas a la diabetes y la hiperlipemia,
generando un filtrado glomerular excesivo y deletéreo a causa
Tabla 3. Aceptación y Prevalencia de pacientes en diáli- principalmente del pasaje de macromoléculas (proteinuria)
sis a través de la membrana basal glomerular. En el glomérulo
ETILOGIAS Ingresos 1997 Prevalentes 1997 remanente se produce vasodilatación a predominio de la ar-
n: 1906 (%) n: 6769 (%) teriola aferente originando hiperflujo y un incremento de la
Nefropatía di- 26.9 17.2 presión capilar media (hipertensión glomerular), secundario
abética. a la falla de la autorregulación del flujo sanguíneo intrarenal,
N e f r o a n g i o e s- 20.6 21.4 exponiendo así a los capilares a la hipertensión arterial sis-
clerosis hiper- témica y a un mayor flujo de macromoléculas (nuevamente,
tensiva proteinuria) y cristaloides que, a posteriori, estimularán la
Glomerulopatías 11.3 15.8 síntesis de matriz mesangial y la proliferación de sus células.
primarias
El sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona interviene cu-
Uropatía ob- 5.7 5.5
ando se genera vasodilatación, intentando corregir la pér-
structiva
dida de autorregulación; la angiotensina II produce vasocon-
Poliquistosis re- 5.7 7.5
stricción mayor de la arteriola eferente al mismo tiempo que
nal
contrae el mesangio, aumentando la presión intraglomerular
Nefritis intersti- 2.4 4.0
y estimulando la proliferación mesangial, lo que genera una
cial crónica
“sobrecompensación” que al principio puede ser beneficiosa
Lupus eritema- 1.6 2.0
para mantener adecuadamente la perfusión glomerular, pero
toso sistémico
luego genera mayor deterioro y pérdida de proteínas a través
Mieloma Múlti- 0.7 0.2
de la membrana basal glomerular, involucrándose en la pato-
ple
génesis de la injuria glomerular.
Amiloidosis 0.5 0.4
Sme. Urémico 0.4 0.4 Por otro lado, la generación de angiotensina II produce lib-
libros virtuales intramed

Hemolítico. eración intrarrenal de Factor de Crecimiento Transformador

Otras 5.0 6.0 Beta tipo1 (TGF B1), un potente inhibidor de la acción de las
Desconocida 17.9 18.6 metaloproteasas (especialmente la colagenasa), permitiendo
Sin Información 1.3 0.9 el depósito de proteínas del colágeno y formando así fibrosis
intersticial, peri e intraglomerular.

Fuente: Registro Nacional de Diálisis (INCUCAI 1997)

Existen otros factores que promueven la aparición y pro-
gresión de la esclerosis de los glomérulos, como:

Hipertensión arterial sistémica: la transmisión directa de la

presión sobre la pared capilar glomerular interviene en el
Fisiopatología
desarrollo del daño glomerular, condicionando la aparición
Las nefropatías crónicas que evolucionan a DRC terminal, de hiperperfusión e incremento del filtrado glomerular. La
tienen dos características dominantes: pérdida de la función renal esta directamente relacionado a
los valores tensionales.
La respuesta a la injuria por distintos mecanismo patógenos
sobre el glomérulo, los túbulos y el tejido intersticial suele Sobrecarga proteica en la dieta: se observó que era deleté-
converger en un denominador histológico común: esclerosis reo a nivel renal, generando hiperflujo e hipertrofia a nivel
difusa parenquimatosa, de la nefrona, progresando a la esclerosis glomerular, lesión
túbulo-intersticial, proteinuria y ERC. La restricción proteica
El riñón dañado tiene propensión hacia el autodeterioro con
contribuye a enlentecer la progresión de la enfermedad re-
progresión de la enfermedad una vez que la injuria ha ce-
nal, no sólo por disminuir la intensidad de la hipertrofia e
sado.
hiperperfusión renal sino también por disminuir los niveles
El daño glomerular primario puede producirse por depósito séricos de lípidos, la activación inmunocelular y suprimir la
de substancias biológicamente activas (toxinas, proteínas proliferación celular.
amiloides, inmunoglobulinas, etc.), acumulación de matriz
Hiperlipidemia: las LDL y VLDL podrían estimular la prolifer-
mesangial, coagulación intracapilar, fenómenos inflamato-
ación mesangial y neutralizar la carga eléctrica de la mem-
rios, etc. Asimismo, la injuria puede iniciarse o ser facilitada
brana basal glomerular facilitando la aparición de protein-
por factores mecánicos como la hiperperfusión glomerular
uria
y la hipertensión del capilar glomerular o por las anormali-

.Obstrucción urinaria: el incremento de la presión hidros- y sensibilidad cuando se las compara con el gold-estándar
tática en el sector excretor se trasmite a las estructuras re- (depuración de inulina). En la tabla 4 se observan tres ecu-
nales originando una alteración, más temprana en la medula aciones actualmente utilizadas para calcular el clearance de
renal. La dilatación progresiva de los cálices y papilas renales creatinina (las dos primeras ) y la tasa de filtración glomeru-
disminuyen el espesor del parénquima, afectando el aporte lar (MDRD ecuación 7).También es importante la medición
sanguíneo por la compresión de los vasos rectos originando de microalbuminuria y/o proteinuria de 24 hs (para evaluar
la caída del flujo plasmático renal y de la presión de per- daño endotelial (glomerular) establecido), función tubular y
fusión. Además la obstrucción urinaria suele acompañarse endócrina
de un componente infeccioso

Tabaquismo: es un factor de riesgo independiente en la pro-

gresión de la ERC. Actúa sobre la generación de hiperten- Tabla 4. Fórmulas para estimar filtrado glomerular.
sión arterial, intervención en el metabolismo de los lípidos, Fórmula de Cockcroft–Gault :
daño vascular (glomerular) directo y estimulación de tejido Cl Cr = ((140 – Edad) x Peso) : (Pcr x 72))
de reparación (fibrosis). x (0.85, si es mujer)
Depuración de creatinina medida:
Cl Cr = (Ocr x (VO : 1440)) : Pcr
Diagnóstico
MDRD Ecuación 7:
El diagnóstico de ERC se basa en los antecedentes de haber TFG = 170 x [Pcr] - 0.999 x [Edad] - 0.176 x [0.762, si es
presentado un síndrome nefrótico o nefrítico, nocturia, sig- mujer] x [1.180, si es de raza negra] x [P urea ] - 0.170 x
nos o síntomas de osteodistrofia, anemia severa en ausencia [Alb] + 0.318
de hemorragia y, en general, la presencia de riñones peque- Alb = albúmina sérica (g/dL); Cl Cr = depuración de cre-
ños bilaterales con aumento de la ecogenicidad por ECO. La atinina (mL/min per 1.73 m2); TFG = tasa de filtrado glo-
creatinina plasmática es la forma más económica de detectar merular (mL/min per 1.73 m2); Pcr = creatinina plasmática
a los pacientes con ERC; se considera que para el biotipo (mg/dL); Ocr = cretinina urinaria de 24 hs (mg/dL).; VO:
occidental, una mujer adulta con creatininemia  1,5 mg/dL, volumen urinari de 24 hs.;P urea= urea plasmática (mg/
y un hombre adulto con  2 mg/dL, pueden presentar enfer- dL).
medad renal.

Una vez detectado al paciente con probable afección renal, La reagudización de una ERC es frecuente y no siempre diag-
otras mediciones deben efectuarse para objetivar adecua- nosticada, por lo cual se debe buscar causas reversibles ante
damente la función renal. Para ello existen fórmulas para un diagnóstico de falla renal crónica o cuando un paciente
calcular la depuración de creatinina o el filtrado glomerular, con ERC empeora su función renal rápidamente.
tanto para valores plasmáticos como en la orina, conside-
rando medidas antropométricas que tienen diferentes grados
de complejidad en el cálculo y mayor o menor especificidad

Factores de reagudización de ERC

Falla Pre-renal Falla renal intrínseca Falla Post-renal
Depleción de volumen Hipertensión arterial severa Uropatía obstructiva
Infecciones
Falla cardíaca
Drogas nefrotóxicas

AINES, IECA Agentes de contraste (NTA)

En mieloma, hipercalcemia,
hiperuricemia.
Nefropatía isquémica
Trombosis de las venas renales
Ateroembolia (difícimente reversible)


 Evolución clínica de la ERC síntomas. Los pacientes que cursan una etapa 3 (VFG en-
tre 30 a 59 mL/min/1.73) presentarán mayor deterioro con
A lo largo del tiempo, y de acuerdo al deterioro del filtrado
aparición de escasos síntomas, siendo los pacientes en etapa
glomerular, se encontrará una mayor incidencia de sínto-
5 los que presenten la mayor signosintomatología, denomi-
mas, signos y complicaciones clínicas y de laboratorio. Se
nada “síndrome urémico” (v. tabla 5).
considera que aquellos pacientes con estadio 2 usualmente
presentarán hipertensión arterial y tendrán anormalidades
en el laboratorio de disfunción en otros sistemas, pero sin
libros virtuales intramed

Durante las fases iniciales no existen manifestaciones clíni- con hipertrofia ventricular izquierda e insuficiencia cardiaca
cas de disfunción renal. Su diagnóstico pude ser casual por congestiva que puede llevar a edema agudo de pulmón.
un análisis de orina, que evidencia densidad reiteradamente Además puede presentarse un pulmón urémico secundario a
baja o que no supera los 1.016 -1.018 con restricción acuosa, un aumento de la permeabilidad capilar generada por la re-
con o sin proteinuria y variable celularidad según la causa acción inflamatoria que genera el depósito de sustancia nitro-
de la falla renal. Hay una buena correlación anatomofuncio- genadas de desecho; pericarditis urémica que cursa con do-
nal en esta fase: a) si la lesión asienta en el glomérulo se lor, precordial, frote, a veces fiebre, con derrame pericárdico
observa una disminución del filtrado glomerular y tanto el de tipo hemorrágico, pudiendo producir taponamiento.
flujo plasmático efectivo renal como la función de secreción
tubular están conservados (la densidad máxima urinaria pu- -Alteraciones neurológicas: Al comienzo pueden presentar
ede estar descendida por que la capacidad de concentración trastornos de conducta, insomnio o hipersomnia, altera-
está disminuida con relación a un aumento de la eliminación ciones de la ideación, falla en el cálculo. A medida que la
de los solutos por las nefronas sanas) y b) si la lesión primaria enfermedad progresa presenta irritabilidad neuromuscular:
es a nivel túbulo-intersticial, la manifestación inicial puede asterixis, mioclonías, fasciculaciones y temblores. En los esta-
ser la incapacidad de concentrar la orina, debiéndose a la dios finales puede presentar abulia, letargo, estupor y coma,
alteración de la respuesta de la nefrona distal a la hormona pudiendo incluso sobrevenir convulsiones. La neuropatía
antidiurética y/o a la disminución de la hiperosmolaridad periférica puede manifestarse como síndrome de las piernas
medular. inquietas o parestesias en miembros inferiores y superiores.

A continuación se realizará una descripción breve de la etapa -Alteraciones gastrointestinales: Presenta náuseas matutinas
terminal de la ERC, el “Síndrome urémico”: que desaparecen después del vómito, aliento urémico, gas-
troenteritis urémica que puede presenta náuseas, vómitos,
Es un síndrome constituido por las alteraciones humorales diarrea y hemorragia gastrointestinal.
que aparecen en el período descompensado de la ERC a la
cual se le suma las perturbaciones de casi todos los aparatos -Alteraciones dermatológicas: Palidez muco-cutánea se-
y sistemas consecutivos a dichas alteraciones. La VFG es < a cundaria a anemia y al depósito de urocromos en la piel,
15 mL/min/1.73m2 y los trastornos se detallan a continu- hematomas por trastornos hemorragíparos (disfunción pla-
ación: quetaria, trastornos de la coagulación), prurito; la escarcha
urémica rara vez se observa.
-Alteraciones cardiovasculares: Presenta HTA secundaria a la
alteración hidrosalina, originando cardiopatía hipertensiva -Alteraciones metabólicas: La concentración de albúmina,

transferrina y aminoácidos se encuentra disminuída se- Las manifestaciones clínicas del hiperparatiroidismo son do-
cundaria a la hiporexia, restricción proteica y pérdida de lor, fracturas, debilidad de músculos proximales, prurito y
albúmina en orina. Hay disminución del metabolismo de la anemia por fibrosis de la médula ósea.
insulina por lo que disminuye su requerimiento, dislipemia,
con aumento de las LDL, e hipertrigliceridemia por dismi-
nución de la lipoproteinlipasa. Tratamiento
-Alteraciones hematológicas: Se describe clásicamente ane- En la evolución de la ERC, se deben plantear tres objetivos
mia normocítica normocrómica secundaria a: déficit en la terapéuticos:
producción de eritropoyetina y aumento de la destrucción
periférica de eritrocitos. Además puede tener un componente 1) Eliminar la injuria primaria (o enfermedad de base) que
ferropénico y/o megaloblástico debido a pérdidas sobrea- generó la ERC
gregadas (gastrointestinales, hematomas) y déficit en la in-
La primera medida está destinada al tratamiento de la enfer-
gesta de hierro y folatos por hiporexia. A nivel inmunológico
medad de base (Ej. en pielonefritis recurrentes, antibióticos y
existe disfunción leucocitaria y depresión de la respuesta in-
si es el caso corrección urológica; en las glomerulopatías ad-
mune por linfopenia, reducción de la producción de anticu-
ecuada inmunosupresión y en caso de nefropatía isquémica,
erpos y reacción atenuada frente a antígenos intradérmicos
reperfusión del/los órgano/s afectados; etc.).
y anormalidades plaquetarias debido a una alteración en la
agregación plaquetaria. 2) Evitar la progresión de la ERC

-Alteraciones endocrinas: En el hombre pude presentar dis- La segunda medida es común a todas las causas de nefropatías
función gonadal, con pérdida de la libido, disminución del crónicas, y está destinada a hacer remitir o regresar la evolución
tamaño testicular, espermatogénesis alterada; en las mu- de la ERC. Aquí ingresa el concepto de renoprotección, que es
jeres puede presentarse con amenorrea o menorragia e in- una estrategia terapéutica que intenta revertir o frenar la histo-
fertilidad, explicada, en parte, por secreción aumentada de ria natural de la ERC a través de la acción sobre los mecanismos
prolactina. Hay una disminución de la T4 total con T4 libre que producen el deterioro de la función renal (Figura 2 y 3).
normal por alteración de las proteínas fijadoras, aunque los
pacientes, en general, clínicamente son eutiroideos; además
hay un aumento de la hormona de crecimiento.

La alteración más importante es el hiperparatiroidismo se-

cundario. Cuando el filtrado glomerular es menor a 50mL/
min, disminuye la excreción renal de fósforo y aumenta la
fosfatemia, decrece la hidroxilación renal de la vitamina D (1-
25 ó 24-25 dihidroxocolecalciferol), reduciéndose la calce-
mia. Estos tres componentes estimulan la liberación de PTH
llevando a la desmineralización del hueso, que se agrava con
la acidosis, pues ésta tiende a ser compensada mediante el
carbonato óseo (importante sistema buffer lento). Las altera-
ciones óseas típicas de la osteodistrofia renal son:

La hipertensión arterial es un factor agravante que debe

ser tratado en forma intensiva. Si el paciente tiene una pro-
Osteítis fibroquística: debido a la resorción subperióstica de
teinuria mayor a 1gr/24hs, la TA debe reducirse a una TAM
los huesos tubulares (falanges, extremo distal de la clavícula),
menor de 95 mmHg (125 / 75), mientras que en el resto
se ven zonas traslúcidas semejantes a tumores quísticos;
de los pacientes se recomienda alcanzar una TAM de 102

Osteoporosis; mmHg (130/85). Los fármacos de elección son los IECA y

los ARA II, asociándose frecuentemente a diuréticos de asa
Osteosclerosis: hay un aumento de la densidad ósea, mientras que las tiazidas no suelen presentar una eficacia
afectando principalmente a vértebras y observándose bandas prolongada salvo que se los asocie con los diuréticos de asa.
horizontales que alternan con zonas osteoporóticas; Estudios en desarrollo sugieren que el tratamientocombinado
con IECAs y ARAs II estaría indicado cuando con monoterapia
Osteomalacia: severas deformaciones de la pelvis y huesos
y un óptimo control de la hipertensión, el pacientepersiste
largos;
con proteinuria mayor de 1 gramo/día.
Calcificaciones metastásicas: de tejidos blandos en piel, TCS,
Los IECA y ARA II, además, tienen una acción directa sobre
córnea, conjuntivas, periarticular, etc.
la hipertensión glomerular, aumentando la relajación de la 
 arteriola eferente y disminuyendo el mecanismo que lleva a Los bloqueantes cálcicos no-dihidropiridínicos (efecto so-
la hiperfiltración glomerular. Se discute actualmente cuál es bre la proteinuria y la TA) son de segunda línea durante la
el valor de filtrado glomerular por debajo del cual los IECA ERC grado I y II, teniendo efecto sinérgico con los IECA y los
dejan de ser beneficiosos para la evolución de la nefropatía diuréticos de asa; cuando se aproxima a etapas pre-termi-
crónica. No hay un punto de corte, pero en general se con- nales, se sugiere utilizarlos en la primera línea, ya que están
sidera que no debe administrarse este fármaco a pacientes contraindicados los IECA. Otras drogas útiles son alfa-metil-
con menos de 25-30 mL/min/1.73 m2 de filtrado glomerular. dopa y alfa y beta-bloqueantes y las estatinas pueden actuar
Asimismo, hay controversia de cuánto es la caída de filtrado disminuyendo la proteinuria, por otros mecanismos diferen-
que se puede considerar renoprotectora en un paciente al tes a la inhibición del sistema renina-angiotensina. Según la
cualse le ha administrado IECA o ARA II. En la actualidad, se respuesta al tratamiento, tendremos que la evolución de la
considera que hasta un 25% de caída de filtrado es saludable enfermedad tuvo una remisión, regresión o persistió en pro-
para el riñón; cifras superiores obligarán a suspender el fár- gresión (v. tabla 6).
maco, por que existe la posibilidad de reagudizar la ERC por
fenómenos pre-renales generados por estas drogas sobre la
hemodinamia renal.

Tabla 6. Definiciones de progresión, remisión y regresión de nefropatías crónicas proteinúricas.

Variable Progresión Remisión Regresión

Proteinuria ≥ 1 g/24h <1 g/24h <0.3 g/24h

Filtrado glomerular Disminución (*) Estable Aumento
Cambios histológicos Empeoramiento Estable Mejoría

(*) Mayor que la declinación asociada con la edad (1 mL/min/1.73 m2 por mes)
libros virtuales intramed

Es importante realizar una correcta dieta, con restricción pro- inferiores a 7%. Si el adecuado control glucémico puede
teica, cuyo principio básico será su alto contenido calórico y evitar la progresión en albuminurias existentes no es claro,
el poseer la cantidad indispensable de proteínas de elevado sin embargo, el control glucémico intensivo es recomendado
valor biológico como para impedir un balance nitrogenado por la mayoría de los autores debido a que limita las compli-
negativo que puede llevar a la depleción proteica y a la au- caciones micro y macrovasculares de la diabetes.
tofagia. Siempre el ingreso calórico debe estar entre los 35 a
50 kcal/kg/día, alcanzada mediante los hidratos de carbono Con el tabaquismo, el riesgo de progresión a ERC terminal

y las grasas y el aporte proteico debe ser de 0.7-0.8 gr/kg/ se duplica en diabéticos y no diabéticos (nefropatía por IgA,

día. Si la proteinuria es > 3 gr/24hs, debe sumársele a las pro- poliquistosis). Los diabéticos que fuman tienen un riesgo

teínas totales de la dieta; otras de las ventajas de la restricción aumentado de desarrollar microalbuminuria. Desafortunada-

proteica es la disminución de la ingesta de potasio, fósforo y mente, el beneficio de cesar el consumo de cigarrillos, quizás

la producción de hidrogeniones. la más importante de las medidas tomadas para proteger el

riñón de la progresión de la enfermedad, no es adecuada-
El tratamiento de la dislipemia de la ERC en estadios tempra- mente apreciada por los pacientes y los médicos.
nos es un objetivo primario. Entre las lipoproteínas, las que
contienen apoB son las más nefrotóxicas y estudios experi- La obesidad se relaciona en forma directa con dislipemia,

mentales sugieren que las lipoproteínas circulantes juegan un mayor incidencia de diabetes, hipertensión arterial e hiper-

papel directo en la patogénesis de la glomeruloesclerosis y perfusión con hiperfiltración glomerular debido a una mayor

los cambios túbulo-intersticiales. Estudios prospectivos real- demanda metabólica ejercida sobre el parénquima renal.

izados en pacientes no diabéticos con ERC demostraron que Como hemos observado, todo estos son factores que inciden

el aumento de LDL y apoB se correlaciona con mayor pro- sobre la sobreviva renal; en consecuencia una adecuada nu-

gresión de nefropatía y se considera como objetivo una LDL trición, ayudará a retrasar el curso de la ERC.

< 100 mg/dl ó 2.6 mmol/L, o LDL+VLDL < 3.4 mmol/L. Las
A modo de resumen en la tabla 7 se observan los objetivos
drogas de elección son las estatinas que además disminuyen
buscados para la nefroprotección.
la proteinuria y preservan el filtrado glomerular.

El valor del control de la glucemia en la prevención de la mi-

croalbuminuria ya ha sido establecido. El riesgo de nefropatía
 es bajo cuando se mantiene a la HbA1c en concentraciones
 más, está indicado el tratamientos con productos quelan-
tes del fósforo como el carbonato de calcio 1-2gr/día con
las comidas. Cuando se requieren dosis elevadas para poder
Tabla 7. Objetivos de tratamiento en la nefroprotec-
controlar los niveles de fósforo, es decir dosis que pueden
ción
producir un ingreso elevado de calcio aumentando el riesgo
Variables Objetivos
de calcificaciones metastásicas, sólo debe emplearse con va-
Presión arterial (mmHg) <125/75 (*)
lores de fosfatemia inferiores a 7mg/dL, para que el producto
Proteinuria de 24 h (g) < 0.3
Ca x P se mantenga por debajo de 65. El hidróxido de alu-
LDL colesterol (mmol/L) < 2.6
minio se trata de evitar por el riesgo de su acumulación en
LDL + VLDL colesterol (mmol/L) < 3.4
los huesos y el cerebro, pero puede usarse por períodos cor-
Porcentaje HbA1c (**) <7%
tos en casos de severa hiperfosfatemia ya que es un potente
No fumar
quelante del fósforo.
(*) A la mañana, pre tratamiento. (**) En diabéticos.
La osteodistrofia renal: se debe intentar mantener
los niveles de calcio y fósforo dentro de parámetros normales
y suprimir la PTH. En los casos de hipocalcemia, además de
3) Tratar las complicaciones derivadas de la progresión de administrar carbonato de calcio fuera de las comidas (acción
ERC de aporte) para aumentar su absorción, se requiere de la ad-
ministración de calcitriol (0.25- 1ug /día VO) que se ajusta
El balance hídrico: es importante que el paciente in-
con el objeto de mantener el calcio sérico entre 10-11mg/
giera una cantidad importante de agua como para evitar la
dL. Este debe medirse en forma semanal, y la dosis ajustarse
deshidratación y mantener una diuresis diaria elevada mayor
cada 2 a 4 semanas. El efecto indeseable es la hipercalcemia,
a 2.500ml/día, que se regulará de acuerdo a la ingesta. En un
sustituyéndose en estos casos por la forma EV (1- 2.5 ug/ 3
sujeto sano, se calcula que un volumen urinario de 1 mL/Kg/
veces por semanaI) ya que suprime la PTH de una manera
hr es un índice indirecto de adecuada perfusión renal.
más eficaz y con menor aumento de calcemia. En casos de
El balance salino: Si el paciente no presenta HTA o edemas hiperparatiroidismo grave con hipercalcemia severa resis-
debe ingerir una dieta normosódica. Si por el contrario, se tente, prurito que no responde a la diálisis, calcificaciones
comprueba hipotensión ortostática, este se aumentará, y en extraóseas progresivas, calcifilaxia (necrosis isquémica de la
caso que presente hipertensión o edemas, este se limitará piel o de los tejidos blandos asociados a calcificaciones vas-
de 2 a 4 gr/día y se agregará diuréticos (preferentemente culares) la paratiroidectomía puede ser una opción válida.
de asa). El objetivo buscado con el tratamiento: PTHi:< 300 pg/mL,
calcemia: 10-11 mg/dL, fosfatemia: < 5.5 mg/dL, producto
El potasio: mientras la diuresis sea elevada, raramente se P-x Ca++ < 65.
produce retención de potasio. Incluso en estadíos avanza-
dos la kalemia no suele superar 6.5mEq/L y generalmente no La anemia: La anemia del paciente renal crónico es un
presenta síntomas ni cambios ECG. El mayor riesgo sucede factor de riesgo independiente de mortalidad temprana y
cuando se suministra una carga de potasio abruptamente (ya de progresión ERC. El objetivo de tratamiento es mantener
sea por la dieta o por iatrogenia), ya que el riñón con ERC el hematócrito ≥ 35%, en cualquier etapa de la ERC. Como
no está capacitado para el manejo de los cambios plasmáti- se explicó anteriormente es de origen multifactorial, y el
cos bruscos de este electrolito. Se aconsejan dietas con 60 tratamiento debe ajustarse según el déficit predominante;
a 90 mEq/día de potasio. Se debe restringir el potasio en en la mayoría de los casos, se debe administrar complejo
situaciones de hipoaldosteronismo hiporreninémico ó bajo vitamínico B, ácido fólico y hierro. La administración de er-
tratamiento con IECA. itropoyetina se comenzará una vez corregido el déficit an-
terior. Hay diferentes esquemas, pero una opción válida es
La acidosis: debe evitarse ya que contribuye a la osteodis- comenzar con dosis entre 80 y 120 U/Kg/sem en adminis-
trofia renal y a la hiperkalemia. Cuando el HCO3 es menor tración SC, e ir evaluando periódicamente (cada 15 días) el
a 15mEq/L se pueden dar dosis bajas de bicarbonato de aumento del hematócrito. También existen pacientes, que
Na+ (300-600mg 3 veces al día) teniendo precaución en los a pesar de un adecuado manejo, no mejoran los niveles de
pacientes con insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial y hematócrito, lo que puede ser producido por que el paciente
edemas. La acidosis de difícil corrección tiene indicación de tiene otra causa menos frecuente de anemia (hipotiroidismo,
diálisis. toxicidad alumínica, etc.) o por resistencia a la eritropoyetina
(por anticuerpos anti-EPO, déficit de hierro por sangrado no
El fósforo y el calcio: La hiperfosfatemia contribuye a la pro-
aparente, etc.). Todas estas eventualidades son de resorte del
gresión de la ERC por lo que la cantidad de fósforo de la
especialista.
dieta debe reducirse a 800-1000mg/día, cuando el filtrado
glomerular es menor a 50ml/min. Si el filtrado se reduce

 A continuación se detalla una dieta básica para pacientes BIBLIOGRAFÍA Y LECTURA RECOMENDADA
con ERC:

Tabla 8. Dieta para pacientes con ERC de moderada a

[Link] BM, Meyer TW, Hostetter TH. Dietary protein in-
severa
take and the progressive nature of kidney disease: the role of
hemodynamically mediated glomerular injury in the patho-
Proteínas: 0.6 a 0.8 o 1 gr prot/kg/día de alto valor bi-
genesis of progressive glomerular sclerosis in aging, renal ab-
ológico ó 0.3 gr/kg/día suplementados con cetoanálo-
lation, and intrinsic renal disease. N Engl J Med 1982; 307:
gos y/o amino-ácidos esenciales.
652–59.
Lípidos: 30-40% del aporte calórico. Si hay hipercoles-
terolemia, reducirlo a 30%, con más de poli-insatura- [Link] A and the Modification of Diet in Renal Disease Study
dos, y mayor proporción de hidratos de carbono para Group (MDRD). A More Accurate Method To Estimate Glo-
mantener el total energético. merular Filtration Rate from Serum Creatinine: A New Predic-
Hidratos de carbono: 50-60% del total calórico, pre- tion Equation Ann Intern Med. 1999;130:461-470.
dominantemente polisacáridos. Limitar el consumo de
[Link] F, Berthoux FC, Jones EH, Mehls O. Report
mono y disacáridos si hay hipertrigliceridemia.
on management of renal failure in Europe, XXV, 1994 end
Fibras totales: aumentar la ingesta a 25-30 gr/día.
stage renal disease and dialysis report. The EDTA–ERA Regis-
Sodio: individualizado
try. Nephrol Dial Transplant 1996; 11 (suppl): 2–21.
Potasio: sin restricción, excepto en presencia de hipoal-
dosteronismo hiporreninémico o IECA [Link] B. Changing pattern of end-stage renal disease
Calcio: 1200 a 1600 mg/día in central and eastern Europe. Nephrol Dial Transplant 2000;
Fósforo: 700-800 mg/día 15:156–60.
Vitaminas: Suplementar con ácido fólico, complejo vi-
[Link] G, Bertani T. Pathophysiology of progressive ne-
tamínico B.
phropathies. N Engl J Med 1998; 339: 1448–56.
Ingesta calórica: 35 cal./kg/día.
libros virtuales intramed

[Link] BL, Lakatua JD, Ma JZ, Louis TA. A meta-analysis of

the effects of dietary protein restriction on the rate of decline

Conclusión in renal function. Am J Kidney Dis 1998; 31: 954–61.

[Link] MJ, Whelton PK, Randall BL, et al. Blood pressure and
endstage renal disease in men. N Engl J Med 1996; 334:
A mediado de los ‘80s, el Dr. Barry Brenner cambió com- 13–18.
pletamente la perspectiva dándole un rol a la hipertensión
capilar glomerular en la fisiopatogenia de la ERC. Veinte años [Link] C, Burbury K, Wheeler D. Premature cardiovascular
después, a la luz de nuevos descubrimientos en la patoge- disease in chronic renal failure. Lancet 2000; 356: 147–52.
nia, y drogas que actúan sobre la misma, podemos intentar
[Link] H-H, Osterby R, Anderson PW, Hsueh WA. Diabetic
cambiar la historia natural de la ERC, con una terapéutica
nephropathy. In: Brenner BM, ed. Brenner & Rector’s. The
en conjunto hacia la nefroprotección. La conformación de
kidney, 5th edn. Philadelphia: WB Saunders Company, 1996:
programas óptimos de atención primaria, una adecuada for-
1864–92.
mación clínica y una derivación oportuna al nefrólogo po-
drán a futuro reducir el ingreso de personas a programas de [Link] BH, Tan LC. LDL stimulates mesangial fibronec-
diálisis y trasplante renal, y de esta forma prolongar la sobre- tin production and chemoattractant expression. Kidney Int
viva y mejorar la calidad de vida de estos pacientes. 1993; 43: 218–25.

[Link] P, Perna A, Mosconi L, Pisoni R, Remuzzi G.

Urinary protein excretion rate is the best independent pre-
dictor to ESRF in non-diabetic chronic nephropathies. Kidney
Int 1998; 53: 1209–16.

[Link] GISEN Group. Randomized placebo-controlled trial

of effect of ramipril on decline in glomerular filtration rate
and risk of terminal renal failure in proteinuric, non-diabetic
nephropathy. Lancet 1997; 349: 1857–63.

[Link] Microalbuminuria Captopril Study Group. Captopril

reduces the risk of nephropathy in IDDM patients with mi-

croalbuminuria. Diabetologia 1996; 39: 587–93.

[Link] P, Perna A, Gherardi G, Gaspari F, Benini R,

Remuzzi [Link] function and requirement of dialysis in
chronic nephropathy patients on long-term Ramipril: REIN
follow-up trial. Lancet 1998; 352: 1252–56.

[Link] P, Perna A, Lesti M, et al. Pretreatment blood

pressure reliably predicts progression of chronic nephropa-
thies. Kidney Int 2000; 58: 2093–101.

[Link] M, MacKenzie HS, Troy JL, Rennke HG, Brenner BM.

Effects of combination therapy with enalapril and losartan on
the rate of progression of renal injury in rats with 5/6 renal
mass ablation. J AmSoc Nephrol 1998; 9: 224–30.

[Link] JF, Chan MK, El-Nahas M, Varghese Z. Lipid

nephrotoxicity in chronic progressive glomerular and tubu-
lointerstitial disease. Lancet 1982; 2: 1309–11.

[Link] LF, Orchard TJ, Kasiske BL, et al. Effects of lipid re-
duction on the progression of renal disease: A meta-analysis.
Kidney Int 2001; 59:260–69.

[Link] Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive

blood glucose control with sulphonylureas or insulin com-
pared with conventional treatment and risk of complications
in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998;
352: 837–53.

[Link] G. Cigarette smoking and renal function impair-

ment. Am JKidney Dis 1999; 33: 807–13.

[Link] SR, Ogata H, Ritz E. Smoking and the kidney. Nephrol

DialTransplant 2000; 15: 1509–11.233–39.

[Link] Kindey Foundation KD: Clinical Practice Guide-

lines for Chronic Kindey Disease: Evaluation, Classification,
and Starification- Am J Kidney Dis 2002; 39 (suppl 1): S1-
S266.


 Nefrología
al día
Capítulo 16
Enfermedad renal crónica
Víctor Lorenzo Sellarés

1. INTRODUCCIÓN
1.1. Definición y estadios
1.2. Medición del filtrado glomerular
1.3. Proteinuria
1.4. ¿Cuándo enviar a un paciente al nefrólogo?
2. FACTORES DE RIESGO
3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
4. DIAGNÓSTICO
4.1. Historia clínica
4.2. Exploración física
4.3. Diagnóstico por la imagen
5. TRATAMIENTO
5.1. Actitud ante factores evitables o reversibles
5.2. Prevenir o retrasar la progresión de la enfermedad renal
crónica. Renoprotección
5.3. Tratar factores de riesgo y complicaciones
de la enfermedad renal crónica
5.4. Preparación para el tratamiento sustitutivo
6. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

1. INTRODUCCIÓN
1.1. Definición y estadios

En este capítulo revisaremos los aspectos clínicos y el manejo conserva-

dor de la enfermedad renal crónica. Los diagnósticos y tratamientos de
enfermedades renales específicas se tratan en los capítulos correspon-
dientes.

-335-
Nefrología al día

La enfermedad renal crónica en el adulto se define como la presencia de

una alteración estructural o funcional renal (en el sedimento, las pruebas de
imagen o la histología) que persiste más de 3 meses, con o sin deterioro de
la función renal, o un filtrado glomerular < 60 ml/min/1,73 m2 sin otros sig-
nos de lesión renal. Las guías KDIGO (Kidney Disease: Improving Global
Outcomes) han incluido a los trasplantados renales independientemente del
grado de lesión renal que presenten.

La enfermedad renal crónica se considera el camino final común de una

constelación de alteraciones que afectan al riñón de forma crónica e irrever-
sible. Conlleva unos protocolos de actuación comunes y, en general, inde-
pendientes de la enfermedad renal primaria.

En este contexto, la hipertensión arterial (v. cap. 13) y la proteinuria des-

tacan como los más potentes predictores de progresión y, a su vez, facto-
res de riesgo modificables de la enfermedad renal crónica.

La gravedad de la enfermedad renal crónica se ha clasificado en 5 estadios

en función del filtrado glomerular y de la presencia de proteinuria (tabla 1).
El deterioro del filtrado glomerular es una característica de los estadios 3-5,
sin que sea necesaria la presencia de otros signos de lesión renal, la cual sí
se requiere en los estadio 1 y 2.

La enfermedad renal crónica es un problema de salud pública importante

que según datos del estudio EPIRCE (De Francisco y Otero, 2005) afecta
aproximadamente al 10% de la población adulta española, a más del 20%
de los mayores de 60 años. Se considera que está infradiagnosticada. En
pacientes seguidos en atención primaria con enfermedades tan frecuentes

Tabla 1
Estadios de gravedad de la enfermedad renal crónica
Estadios Descripción FG (ml/min 1,73 m2)
1 Lesión renal con FG normal o hiperfiltración ≥ 90
2 Lesión renal con leve ↓ FG 60-89
3 Moderado ↓ FG 30-59
4 Avanzado ↓ FG 15-29
5 Insuficiencia renal < 15 o D
Los estadios 1 y 2 requieren la presencia de lesión renal (en sedimento, pruebas de
imagen e histología).
Los estadios 3-5 pueden tener como única característica el deterioro del filtrado glo-
merular (FG).
D: en programa de diálisis.

-336-
 Enfermedad renal crónica

como la hipertensión arterial o la diabetes, su prevalencia puede alcanzar el

35-40%.

1.2. Medición del filtrado glomerular

Los marcadores directos (inulina, ácido dietilentriaminopentaacético [DTPA],

ácido etilendiaminotetraacético [EDTA], yodotalamato) son más precisos
que el aclaramiento de creatinina (ClCr), pero su complicada metodología los
hace inviables en la práctica clínica rutinaria.

El ClCr es la prueba más difundida, pero cuando el filtrado glomerular descien-

de, aumenta la secreción tubular de creatinina y sobrestima el filtrado glomeru-
lar real en un 10-30%, y conlleva el potencial error en la recogida de 24 horas.

Los valores de creatinina sérica normales son de 0,8-1,3 mg/dl en el hombre

y 0,6-1,0 mg/dl en la mujer, y cambios de ±0,3 mg/dl en distintos laboratorios
pueden considerarse interensayo. Comienzan a aumentar cuando el filtrado
glomerular desciende un 50%. En fases avanzadas, pequeños cambios del
filtrado provocan aumentos importantes de los valores de creatinina.

Se han desarrollado fórmulas para el cálculo del filtrado glomerular a partir de

la creatinina sérica más variables demográficas y/o antropométricas, obvian-
do la necesidad de recoger la orina de 24 horas (tabla 2). Actualmente la más
empleada en investigación y práctica clínica es la fórmula MDRD en su forma-
to simplificado (4 variables) o completo (6 variables). La ecuación de Cockcroft
es menos precisa en pacientes mayores de 65 años o con pesos extremos.

Tabla 2
Fórmulas más comunes para el cálculo del filtrado glomerular
฀ MDRD simplificado (4 variables):
186 × creatinina–1,154 × edad–0,203 × (0,742 en mujeres) × (1,21 en pacientes de
raza negra)

฀ MDRD (6 variables)
170 × creatinina–0,999 × edad–0,176 × BUN–0,170 × albúmina0,318 × (0,762 en muje-
res) × (1,18 en pacientes de raza negra)

฀ Ecuación de Cockcroft-Gault
(140 – edad) × peso (kg)/(72 × creatinina) × (0,85 en mujeres)

฀ Aclaramiento de creatinina (orina de 24 h)

Creatinina en orina (mg/dl) × volumen en orina (ml/min)/creatinina sérica (mg/dl)
BUN: nitrógeno ureico en sangre.

-337-
Nefrología al día

Existen varios sitios web que proporcionan las ecuaciones más comunes para
el cálculo de la tasa de filtración glomerular: [Link]
nals/KDOQI/gfr_calculator.cfm o [Link]/mdrd/[Link].

Alternativas adicionales como el empleo de cimetidina, semisuma del ClCr y

urea o la cistatina no se aplican en la práctica cotidiana y han visto su uso
muy reducido.

Finalmente, aunque lo deseable es mejorar la precisión metodológica, la

monitorización periódica de la creatinina plasmática es útil para conocer si
el filtrado glomerular cambia o se mantiene estable.

1.3. Proteinuria (v. cap. 1)

La valoración de la proteinuria es crucial, ya que es un factor modificable que

influye decisivamente en el pronóstico y en la toma de decisiones clínicas.
Tiene un efecto tóxico renal directo, ya que induce inflamación y fibrosis tu-
bulointersticial, con lo que contribuye a la pérdida de la masa nefronal.

Para la cuantificación de la proteinuria, la recolección de orina de 24 horas

se considera el estándar de referencia, pero es difícil garantizar la recogida
completa. La determinación simultánea de creatinina permite establecer el
cociente albúmina o proteínas totales/creatinina, que elimina esta fuente de
variación y presenta una buena correlación con la eliminación en 24 horas.
Se recomienda la determinación de este cociente en muestra aislada tanto
en adultos como en niños.

El rango de excreción de albúmina que se extiende entre 30 y 300 mg/24 h

(20-200 µg/min) se conoce como microalbuminuria. Estos límites compren-
den el rango que va desde el nivel superior de la excreción urinaria normal
hasta el nivel de detectabilidad inequívoca de cintas detectoras de proteinu-
ria. La presencia de microalbuminuria persistente durante más de 3 meses
es un factor de riesgo de deterioro renal progresivo y de eventos cardíacos
adversos, por lo que se sugieren prácticas renoprotectoras y de modifica-
ción de factores de riesgo cardiovascular.

El cribado poblacional con tiras reactivas solamente está indicado en pacien-

tes con riesgo de enfermedad renal crónica. Si es negativo o sólo muestra
indicios, está indicado determinar el cociente albúmina/creatinina en muestra
aislada de orina. Si es positivo, debe calcularse el cociente proteína/creatinina
y, de verificarse positivo, está indicada una evaluación diagnóstica renal.

La clasificación de la proteinuria se describe en la tabla 3. Proteinuria y al-

buminuria pueden considerarse equivalentes en rangos elevados
(> 1.500 mg/día), pero en rangos entre 300 y 1.500 mg/día puede haber
diferencias importantes.

-338-
 Enfermedad renal crónica

Tabla 3
Clasificación de la proteinuria
Orina de 24 h Muestra aislada Muestra aislada
(mg/24 h) Alb:Cre (mg/g) Pro:Cre (mg/mg)
Normal < 30 < 30 < 0,15 ≅ < 150 mg/24 h
Microalbumi- 30-300 30-300 < 0,15*
nuria
Macroalbumi- > 300 > 300 > 0,3
nuria
*Dentro del rango de albuminuria la proteinuria suele aparecer en rango de normalidad.
Alb:Cre: albúmina:creatinina; Pro:Cre: proteínas:creatinina.

1.4. ¿Cuándo enviar a un paciente al nefrólogo?

En pacientes con factores de riesgo de enfermedad renal crónica, la función

renal y la albuminuria deben evaluarse al menos una vez al año.

Pacientes con alteración estructural o funcional renal (en sedimento, prue-

bas de imagen o histología) deben recibir una valoración inicial nefrológica.

Pacientes en estadio 3 con microalbuminuria o macroalbuminuria y en

estadios 4 y 5 deben ser remitidos y vigilados por el nefrólogo con dos
objetivos principales: optimizar las estrategias de retraso en la progresión
de la enfermedad renal crónica y prevenir el desarrollo de complicaciones
urémicas.

2. FACTORES DE RIESGO
Existen factores de riesgo de inicio o desarrollo de la enfermedad renal
crónica y, asimismo, factores de riesgo de progresión. Los factores carac-
terísticos iniciadores son: edad superior a 60 años, hipertensión arterial,
diabetes, enfermedad cardiovascular o antecedentes familiares de enfer-
medad renal.

La proteinuria y la hipertensión arterial son los dos factores de riesgo de

progresión modificables mejor documentados.

Además hay otros «presuntos implicados» en el inicio y en la progresión de

la enfermedad renal crónica. La mayoría de estos factores ha demostrado
asociación más que causalidad, y muchas veces de forma inconstante. Los
potencialmente modificables deben ser corregidos (tabla 4).

-339-
Nefrología al día

Tabla 4
Factores de riesgo de desarrollo y/o progresión de la enfermedad renal
crónica
฀ ฀ ฀ A1C
฀ ฀ ฀
฀ ฀ Anemia
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀
฀ ฀
฀

La diabetes es un potente factor iniciador. De hecho, es la causa más fre-

cuente de enfermedad renal crónica terminal. Como factor de progresión
tiene otros condicionantes. Niveles elevados de hemoglobina A 1 se han
asociado a evolución adversa en estudios poblaciones. En estadios más
avanzados de la enfermedad renal crónica su influencia depende del grado
de proteinuria. En pacientes diabéticos y no diabéticos la enfermedad pro-
gresa igual con similares niveles de proteinuria.

Otras circunstancias que predisponen a un desenlace renal desfavorable

son: comorbilidad, complicaciones sistémicas, factores reversibles o evita-
bles de lesión renal, o la derivación tardía al nefrólogo.

Son condiciones no modificables:

Edad avanzada: es un factor de riesgo de enfermedad renal crónica,
pero no un factor de progresión en sí mismo, más allá del deterioro
funcional natural con la edad («riñón del viejo»).
Sexo masculino: se ha descrito en estudios poblacionales como pre-
dictor independiente de padecer enfermedad renal crónica. No está
claro como factor de progresión.
Raza negra o afroamericana: en Estados Unidos está demostrada
una mayor incidencia de enfermedad renal terminal en la población
afroamericana. Esta circunstancia debe atribuirse principalmente a la
mayor prevalencia de hipertensión arterial grave, peores circunstancias
socioculturales y posibles factores genéticos.
Nacimiento con bajo peso: el bajo peso al nacer está asociado a
un reducido número de nefronas y desarrollo posterior de enferme-
dad renal crónica. De hecho, la pérdida adquirida de masa renal,
experimental o clínica, se asocia a hipertensión glomerular e hiperfil-
tración.
Privación sociocultural: los estudios epidemiológicos demuestran
claramente que el bajo nivel social, cultural y económico se asocia a
peor salud. La enfermedad renal no escapa a estas circunstancias. Ló-

-340-
 Enfermedad renal crónica

gicamente, la capacidad de actuación del nefrólogo es más limitada en

este aspecto.

3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cuando la función renal está sólo mínimamente alterada (filtrado glomerular:
70-100% del normal), la adaptación es completa y los pacientes no mues-
tran síntomas urémicos.

A medida que la destrucción de las nefronas progresa, disminuye la capaci-

dad de concentración del riñón y para eliminar la carga obligatoria de solutos
aumenta la diuresis. La poliuria y la nicturia son los primeros síntomas.

Cuando el filtrado glomerular cae por debajo de 30 ml/min aparecen pro-

gresivamente los síntomas que conforman el síndrome urémico: anorexia y
náuseas, astenia, déficit de concentración, retención hidrosalina con ede-
mas, parestesias e insomnio. Sin embargo, especialmente cuando la enfer-
medad renal evoluciona muy lentamente, hay enfermos que persisten prác-
ticamente asintomáticos hasta etapas terminales, con filtrados glomerulares
incluso de 10 ml/min o menos.

Las manifestaciones clínicas y bioquímicas más características, agrupadas

por aparatos y sistemas, se presentan en la tabla 5.

4. DIAGNÓSTICO
En el diagnóstico de la enfermedad renal crónica deben aplicarse los precep-
tos generales de la práctica de la medicina interna. El diagnóstico de insufi-
ciencia renal aguda y sus criterios diferenciales se abordan en el capítulo 15.

4.1. Historia clínica

Debe prestarse atención especial a los síntomas urinarios, como nicturia,

poliuria, polidipsia, disuria o hematuria. También hay que obtener una histo-
ria completa de enfermedades sistémicas, exposición a tóxicos renales, in-
fecciones y posibles antecedentes familiares de enfermedad renal.

4.2. Exploración física

Debe registrarse el peso, la talla y posibles malformaciones y trastornos del

desarrollo. Obviamente es importante la presión arterial, el examen del fon-
do de ojo, la exploración del sistema cardiovascular y del tórax, y la palpa-
ción abdominal, buscando masas o riñones palpables con contacto lumbar.

-341-
Nefrología al día

Tabla 5
Manifestaciones clínicas y bioquímicas más características
de la enfermedad renal crónica
Sistema nervioso
฀ Dificultad de concentración, obnubilación, mioclo-
฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ -
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ -
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
Sistema hematológico
Anemia ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀
Déficit inmunitario ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ -
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ -
฀ ฀ ฀ ฀
Sistema cardiovascular
฀ Pericarditis
฀ ฀ Claudicación intermitente
congestiva
Angina de pecho Accidentes cerebrales vasculares
Arritmias
Aparato digestivo
฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ Diverticulitis
Sistema locomotor
Prurito ฀ ฀
Dolores óseos Debilidad muscular
Sistema encocrino
Dislipidemia ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
Ginecomastia (aumento de los niveles de prolactina)

Trastornos electrolíticos y del equilibrio ácido-base

Acidosis metabólica

En los hombres es imprescindible el tacto rectal para examinar la próstata.

En las extremidades pueden verse signos de edema y debe explorarse el
estado de los pulsos periféricos.

-342-
 Enfermedad renal crónica

4.3. Diagnóstico por la imagen

La ecografía es una prueba obligada en todos los casos para comprobar

primariamente que existen dos riñones, medir su tamaño, analizar su mor-
fología y descartar la obstrucción urinaria.

Un tamaño renal pequeño (< 9 cm, según la superficie corporal) indica cro-
nicidad e irreversibilidad de la enfermedad. Un tamaño renal normal favore-
ce el diagnóstico de un proceso agudo. Sin embargo, la poliquistosis renal,
la amiloidosis o la diabetes pueden cursar con riñones de tamaño normal o
aumentado.

Una diferencia de tamaño superior a 2 cm puede ser debida a alteraciones

de la arteria renal, reflujo vesicoureteral o diversos grados y formas de age-
nesia o hipoplasia renal unilateral.

La eco-Doppler es útil en manos experimentadas como primer escalón

diagnóstico de la estenosis unilateral o bilateral de la arteria renal.

La urografía intravenosa no está indicada en el diagnóstico de la enferme-

dad renal crónica, puesto que la información que proporciona es limitada, al
no eliminarse contraste, y además éste es nefrotóxico y seguramente preci-
pitará la entrada en diálisis.

La angiografía digital es el estándar de referencia en el diagnóstico de las

enfermedades vasculares renales. Tiene el inconveniente de la toxicidad del
contraste. La angiorresonancia magnética (angio-RM) o la angiografía con
CO2 obvian la toxicidad por contraste, pero en esta última hay que tener
presente, por ser un procedimiento arterial, el riesgo de enfermedad atero-
embólica en pacientes con arteriopatía periférica. Técnicas modernas de
angio-RM con intensificación de imagen ofrecen excelente información del
árbol vascular sin necesidad de emplear gadolinio.

Hay que valorar los posibles riesgos de la biopsia renal frente a los benefi-
cios potenciales de la información que puede proporcionar. Si se efectúa en
etapas precoces de la enfermedad renal crónica la información puede ser
útil. En fases avanzadas a menudo nos encontraremos con riñones esclero-
sados y fases terminales de la enfermedad.

5. TRATAMIENTO
Se presentan a continuación los pilares sobre los que asienta el manejo de
estos enfermos.

-343-
Nefrología al día

5.1. Actitud ante factores evitables o reversibles

Existen factores que aceleran el deterioro renal independientemente del rit-

mo de progresión propio de la enfermedad renal crónica. Muchos son re-
versibles, por lo que es imprescindible reconocerlos y corregirlos (tabla 6).

Deben emplearse los fármacos estrictamente necesarios, en las dosis e in-

tervalos adecuados y durante el tiempo necesario. Si es imprescindible su
empleo, hay que hidratar adecuadamente al paciente y ajustar la dosis al
grado de insuficiencia renal (v. cap. 51).

El empleo de contraste yodado (v. cap. 15) en esta etapa de la enfermedad

renal crónica aboca al paciente casi con certeza a entrar en diálisis, espe-
cialmente al diabético. En estos casos debe considerarse el empleo de me-
dios de contraste con menor resolución como el CO2 o técnicas recientes
potenciadoras de imagen en ecografía o RM.

Tabla 6
Factores potencialmente reversibles capaces de empeorar el grado
de insuficiencia renal
Factores Causas frecuentes. Actitud
Depleción de volumen ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀
Obstrucción ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ -
semia, acidosis metabólica, hipercalcemia
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ -
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀
Agentes diagnósticos ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ Aminoglucósidos
evitarse o ajustar dosis Antiinflamatorios no esteroideos
฀ ฀ ฀
฀ ฀
Aciclovir
฀ ฀ ฀ ฀

Quinolonas

-344-
 Enfermedad renal crónica

Recientemente se ha demostrado el riesgo de desarrollar fibrosis sistémica

neurogénica con el empleo de gadolinio en la RM, por lo que está contraindica-
do en pacientes con enfermedad renal crónica moderada-grave (v. cap. 29).

5.2. Prevenir o retrasar la progresión de la enfermedad renal

crónica. Renoprotección

El manejo conservador de la enfermedad renal crónica tiene como principal

objetivo prevenir o retrasar la progresión de la enfermedad. Se trata, funda-
mentalmente, de instaurar medidas antiproteinúricas.

Las intervenciones y objetivos de renoprotección y de manejo de las com-

plicaciones se resumen en la tabla 7. Antes del manejo dietético y farmaco-
lógico de la hipertensión arterial y de la proteinuria, debe hacerse especial

Tabla 7
Intervenciones y objetivos de renoprotección y de manejo
de las complicaciones
Intervención Objetivo
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀↓฀ ฀ ฀฀
Antihipertensivos ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀

฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ - ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
vados de la vitamina D ฀ ฀ ฀ ฀
฀ LDL < 100 mg/dl
฀ ฀ - ฀ ฀
฀ ฀
Control de la glucemia A1C < 7%, óptimo < 6,5%
฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ Abstinencia
฀ ฀ Control del peso, < claudicación, < resisten-
cia a la insulina
ARA II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; IECA: inhibidores de la enzi-
ma de conversión de la angiotensina.

-345-
Nefrología al día

hincapié en unas premisas que no por obvias y repetidas deben dejar de

prescribirse y vigilar:
Control del peso con dieta y ejercicio acorde.
Suspensión del consumo de tabaco.
Optimización del perfil lipídico e hidrocarbonado.

Son objetivos del tratamiento:

Presión arterial: en pacientes con enfermedad renal crónica debe
ser ≤ 130/85 mmHg. En caso de proteinuria > 1 g/24 h debe ser
≤ 125/75 mmHg.
Proteinuria: el objetivo es reducir la proteinuria a < 0,5 g/día, e ideal-
mente llevarla a rango microalbuminúrico.

5.2.1. Dieta de restricción proteica

Aunque es un tema controvertido, la información disponible sugiere que la res-
tricción proteica retrasa la progresión de la enfermedad renal crónica. Este con-
cepto no es aplicable a los pacientes con poliquistosis renal, pero la restricción
proteica es especialmente beneficiosa en la nefropatía diabética. Antes de
prescribir la dieta el paciente debe someterse a una evaluación nutricional. Asi-
mismo, la dieta debe contemplar un soporte energético adecuado (v. cap. 25).

Los mecanismos implicados son de dos tipos: hemodinámicos, por reducción

de la hiperfiltración, y metabólicos, por reducción de la generación de citocinas
y la expresión de genes implicados en la producción de matriz mesangial.

Se da la circunstancia favorable de que la restricción de fósforo es propor-

cional a la restricción proteica, por lo que ambas pautas son congruentes.
Además, la dieta hipoproteica previene en parte la acidosis metabólica, al
reducir la generación endógena de ácidos.

[Link]. Criterios para la restricción de proteínas

Las pautas clásicas de 0,4-0,6 g de proteínas/kg/día + análogos ceto o hi-
droxi son impracticables y las desaconsejamos.

En estadios 4-5 de la enfermedad, una dieta de 0,6-0,8 g de proteínas/kg/día

(40-60 g para enfermos de 65-75 kg de peso, aproximadamente) es un
objetivo razonable y posible. El momento de iniciar la restricción de proteí-
nas es controvertido. Es recomendable en pacientes con hiperfiltración y
proteinuria. Para prevenir síntomas urémicos, se prescribe siempre cuando
el filtrado glomerular es inferior a 30-25 ml/min.

[Link]. ¿Qué les decimos que coman?

Toda dieta debe individualizarse y adaptarse a los gustos y hábitos del pa-
ciente. La enfermedad de base o la presencia de intolerancia hidrocarbona-
da o dislipidemia exigen ajustes adicionales.

-346-
 Enfermedad renal crónica

Estructuralmente conviene dividir la dieta por grupos de nutrientes: proteínas

animales; lácteos; pan, cereales y pastas; tubérculos y hortalizas, y frutas.

El nefrólogo debe proporcionar al paciente una normas dietéticas fáciles de

comprender y de memorizar. En la figura 1 se describen unas recomenda-
ciones dietéticas sencillas, orientativas, para el asesoramiento nutricional
por parte del nefrólogo en la consulta.

[Link]. Evaluación de la adherencia

La adherencia a la dieta hipoproteica puede estimarse a través de las pérdi-
das nitrogenadas en orina (asumiendo que el paciente se encuentra en ba-
lance proteico: ingesta = pérdidas) empleando la siguiente fórmula:

Ingesta proteica (g) =

= 6,25(nitrógeno ureico urinario [g] + 0,031 [g/kg peso])

donde 6,25 es el factor de conversión de nitrógeno a proteínas y 0,031 son las

pérdidas de nitrógeno no ureicas, que se consideran, en general, constantes.

5.2.2. Medidas farmacológicas de control de la presión arterial

(v. cap. 13) y renoprotección
La progresión de la enfermedad renal crónica está más condicionada por
factores hemodinámicos y metabólicos que por la actividad de la enferme-
dad renal primaria.

Proteínas animales: 1 ración al día (± 120 g de carne

o pescado, o 4 lonchas de jamón o 2 huevos)

Lácteos: 1 ración (240 ml de leche

o 2 yogures o 60-80 g de queso, mejor fresco)

Pan/cereales/pastas: 2-3 raciones

Ración: 1 taza de arroz o pasta o legumbres,
1-2 rodajas de pan o galletas

Tubérculos, hortalizas, frutas: consumo relativamente libre

Suplementos a demanda: calcio, vitaminas hidrosolubles, hierro

Figura 1
¿Qué decimos que coman los pacientes con enfermedad renal crónica en esta-
dios 4 y 5?

-347-
Nefrología al día

Existen dos pilares terapéuticos: la dieta de restricción salina y los fármacos

renoprotectores. Suelen emplearse varios fármacos, siendo del primer esca-
lón los agentes bloqueantes del eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA).

[Link]. Dieta de restricción salina

Una dieta hiposódica razonable (3-6 g/día, es decir, 50-100 mEq de sodio)
se consigue con las siguientes recomendaciones: no sazonar, evitar embu-
tidos, alimentos prefabricados, congelados, enlatados o salazones.

La dieta rica en sal reduce el efecto antiproteinurico de los bloqueantes del

eje RAA.

[Link]. Bloqueantes del eje renina-angiotensina-aldosterona

Su carácter renoprotector y cardioprotector va más allá del efecto antihiper-
tensivo. Son especialmente eficaces en las nefropatías proteinúricas, siendo
la nefropatía diabética el caso más paradigmático. Reducen la presión intra-
glomerular, y como consecuencia la proteinuria en un 30-40%. Son más
efectivos en pacientes que reciben diuréticos y dieta hiposódica. Es dudoso
su efecto renoprotector en casos de enfermedad renal crónica avanzada.

Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) y los

antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA II) se consideran igual-
mente eficaces como antihipertensivos y antiproteinúricos; difieren en que
los IECA provocan una considerable incidencia de tos, que limita su em-
pleo.

Suelen manejarse las dosis recomendadas como antihipertensivas. Actual-

mente se intenta la administración de dosis suprafisiológicas en casos de
proteinuria resistente.

Se sugiere que la combinación de IECA y ARA II resulta más beneficiosa

que el uso individual; sin embargo, la seguridad a largo plazo de este grupo
de fármacos, y en especial su uso combinado en estadios 3-5 de la enfer-
medad, no está verificada.

Los bloqueantes del eje RAA están contraindicados en pacientes con este-
nosis de arteria renal bilateral o con lesiones vasculares renales distales di-
fusas graves, ya que pueden reducir seriamente el filtrado glomerular. De-
ben vigilarse los valores de creatinina sérica 7-10 días después de iniciar la
administración del fármaco (elevaciones de hasta un 30% son tolerables,
dados los beneficios antiproteinúricos).

La administración de estos fármacos conlleva riesgo de hiperpotasemia.

Incrementos discretos del potasio sérico (hasta 6 mEq/) son tolerables. Es
infrecuente tener que suspender su uso por hiperpotasemia.

-348-
 Enfermedad renal crónica

[Link]. Antagonistas del calcio

En casos de hipertensión arterial y/o proteinuria resistente se recomienda la
asociación de antagonistas del calcio, preferiblemente no dihidropiridínicos
por sus efectos adicionales antiproteinúricos.

[Link]. Diuréticos
Deben emplearse preferentemente diuréticos del asa. Los diuréticos tiazídi-
cos son inefectivos con valores de creatinina sérica superiores a 2 mg/dl.

[Link]. Espironolactona
Tiene un importante efecto antiproteinúrco, pero no se recomienda su ad-
ministración por el riesgo de hiperpotasemia en los estadios 3-5 de la enfer-
medad renal crónica, especialmente cuando se asocian bloqueantes del eje
RAA. Su uso requiere una monitorización frecuente.

[Link]. Bloqueantes α y β
No producen dilatación de la arteriola eferente y tienen menos efecto anti-
proteinúrico.

[Link]. Estatinas
Además de mejorar el perfil lipídico, pueden prevenir parcialmente la lesión
glomerular. Su indicación como renoprotectores directos aún no está esta-
blecida definitivamente.

5.3. Tratar factores de riesgo y complicaciones

de la enfermedad renal crónica

Los pacientes con enfermedad renal crónica tienen mayor riesgo cardio-
vascular debido a los factores de riesgo tradicionales (hipertensión arterial,
síndrome metabólico, diabetes, dislipidemia, etc.), más los propios efectos
del estado urémico. Por lo tanto, hay dos áreas de actuación fundamenta-
les en el manejo de estos enfermos: prevención de las complicaciones
propias del estado urémico y manejo de los trastornos metabólicos aso-
ciados a lesión renal y cardiovascular que con frecuencia presentan estos
pacientes (tabla 7).

Las complicaciones más características son la anemia (v. cap. 26), las alte-
raciones del metabolismo mineral (v. cap. 27) y las complicaciones cardio-
vasculares (v. cap. 28). El manejo específico con fármacos antihipertensivos
se describe en el capítulo 13.

El tratamiento de la dislipidemia con dieta y estatinas y/o ezetimiba se

considera cardioprotector y probablemente también renoprotector. Debe
evitarse el uso combinado de estatinas y fibratos.

-349-
Nefrología al día

En cuanto a la acidosis metabólica (v. cap. 12), en la enfermedad renal cró-

nica se observa inicialmente una limitación para eliminar los metabolitos
ácidos (reducida síntesis renal de amonio y reducción de la acidez titulable).
En el estadio 4 de la enfermedad renal crónica se incrementa también la
retención de ácidos orgánicos. Debe tratarse la acidosis, procurando man-
tener unos niveles séricos de bicarbonato por encima de 20 mEq/l.

En lo referente a las vacunaciones:

฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
antineumocócica. Algunos centros también vacunan contra la gripe,
pero la gran variabilidad del virus gripal hace que esta última tenga una
efectividad menos consistente.
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ -
puesta inmunitaria en los pacientes con enfermedad renal crónica pue-
de ser necesario administrar varias dosis de las vacunas, y seguir la
evolución de los niveles de anticuerpos resultantes.

5.4. Preparación para el tratamiento sustitutivo

5.4.1. Elección de la técnica

La elección de la técnica debe ser, en última instancia, del paciente y de su
familia, siempre que no existan impedimentos técnicos o médicos para al-
guna de ellas. Es preciso que el enfermo (y su familia) sea informado porme-
norizadamente y por personal entrenado para tales efectos.

Lo ideal es el trasplante renal anticipado, preferentemente de donante vivo

(v. cap. 48). Actualmente la oferta de trasplante de vivo se sitúa por delante
del trasplante doble de riñón y páncreas en paciente diabéticos. De no ser
posible esta alternativa, habitualmente se opta por la hemodiálisis o la diáli-
sis peritoneal (v. cap. 33).

Ventajas de la diálisis peritoneal respecto a la hemodiálisis:

฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀

Inconvenientes de la diálisis peritoneal:

฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀

-350-
 Enfermedad renal crónica

฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
físicas, y unas condiciones básicas de higiene y espacio físico en la casa.

5.4.2. Programación del acceso vascular y/o del catéter peritoneal

La fístula arteriovenosa debe realizarse con 2-3 meses de antelación a la pre-
visible entrada en diálisis. Los detalles técnicos y cuidados en su maduración
se describen en el capítulo 20. La implantación del catéter peritoneal se reali-
zará con 1-2 meses de antelación (v. cap. 33). La implantación simultánea de
fístula arteriovenosa y catéter peritoneal en los enfermos que iniciarán diálisis
peritoneal es motivo de controversia. En aquellos pacientes no subsidiarios de
trasplante y con expectativas de una larga supervivencia en diálisis, está indi-
cada la fístula arteriovenosa aunque la diálisis se realice por el peritoneo.

Sin embargo, esto no es tan sencillo, y los pacientes suelen iniciar diálisis
con catéter venoso con más frecuencia de la deseada. Varias son las cir-
cunstancias que llevan a esto:
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ -
so a someterse a la implantación de un catéter.
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
senlace renal que el propio filtrado glomerular. Pacientes sin proteinuria
y con filtrado glomerular en torno a 10 ml/min pueden permanecer in-
cluso años asintomáticos sin diálisis.

5.4.3. ¿Cuándo y cómo empezar a dializar?

฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ -
ferior a 10 ml/min son valores de referencia, tras los cuales suelen aparecer
manifestaciones urémicas, por lo que la diálisis está indicada.

Los parámetros bioquímicos aislados no pasan de ser oritentativos. Hay

que valorar la pendiente de la creatinina sérica o del filtrado glomerular, la
persistencia de proteinuria, la capacidad cardíaca de manejar el volumen y
el grado de precariedad clínica del enfermo.

Síntomas incipientes como retención hidrosalina o caída de la diuresis, ina-

petencia, astenia variable y manifestaciones gastrointestinales (náuseas y
vómitos) indican que la necesidad de diálisis es inminente. Éste parece un
momento razonable para comenzar a dializar, y no debe esperarse a la
aparición del síndrome urémico florido.

El inicio de la diálisis debe ser lo menos traumático posible. En ocasiones el

paciente considera que no está lo suficientemente enfermo, ya que se
adapta a la progresividad de los síntomas, y reacomoda su sensación sub-
jetiva de bienestar. No es recomendable caer en la tentación de retrasar el
inicio de la diálisis en estos casos.

-351-
Nefrología al día

El estado urémico debe corregirse de forma precoz, pausada y efectiva.

Así, deben realizarse 2-3 sesiones de diálisis seguidas (a diario) de aproxi-
madamente 2 h, empleando flujos sanguíneos relativamente bajos (150-
200 ml/min) y después continuar a días alternos, ajustando la dosis de diá-
lisis al grado de función renal residual y de retención hidrosalina.

El descenso de la urea en las primeras diálisis debe ser del 30% respecto a
los valores prediálisis.

5.4.4. Protocolo de trasplante renal

Los pacientes que cumplan los criterios de inclusión en programa de tras-
plante renal (v. cap. 42), tras una adecuada información, deben completar
los estudios tan precozmente como sea posible a efectos de no retrasar
inútilmente su inclusión en el programa.

Actualmente la propuesta de trasplante de donante vivo se considera la

primera opción, siempre que se den las circunstancias adecuadas
(v. cap. 48).

6. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
renal damage? J Am Soc Nephrol 2006;17:2974-84.
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
2003;64:370-8.
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
Nefrología 2005;25(Suppl 4):66-71.
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ -
nible en: [Link]
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
Definition and classification of chronic kidney disease: a position state-
ment from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kid-
ney Int 2005;67:2089-100.
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ -
cia de 12 años. Nefrología 2007;27:426-35.
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
disease. J Am Soc Nephrol 2003;14:S65-70.
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀
chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am
J Kidney Dis 2002;39:S1-266.
฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ ฀ -
ney disease: developing renal risk scores. Kidney Int 2006;70:1694-705.
฀

-352-