07.08.

2023

Introducción a la farmacología
¿QUÉ ES LA FARMACOLOGÍA?
Es la ciencia que estudia todos los fármacos, tomando el concepto de fármaco como “Toda sustancia biológicamente activa, de origen
natural o semi sintético, que es capaz de modificar la funcionalidad de los tejidos de los seres vivos, sean estos animales o vegetales”,
desde el punto de vista médico, se define como “Toda sustancia que se pueda utilizar para la curación, mitigación, o prevención de las
enfermedades que afectan al ser humano o a los animales”.
Cuando un fármaco interactúa con el organismo, se denomina “Acción farmacológica”, que se define como “La interacción entre el
fármaco y el organismo viviente, en donde la sustancia modifica el estado funcional del ser vivo, así como su fisiología”. El organismo
utiliza sistemas enzimáticos para modifica la estructura del fármaco, para así eliminarlo a través de heces/orina u otros compuestos
orgánicos proceso denominado “Farmacodinámica”, por otro lado, el mecanismo de acción que ejerce el organismo sobre el fármaco
se denomina “Farmacocinética”, en donde el fármaco pasa por absorción, distribución, biotransformación, y excreción.

ACCIÓN FARMACOLÓGICA

Farmacodinamia (fármaco → organismo) Farmacocinética (organismo → fármaco)

CONCEPTOS
DROGA
Una droga se define como un producto natural que cumple con los requisitos de un fármaco, o sea, causa un determinado efecto o
acción en el organismo, pero en el caso de una droga, esta no es una sustancia pura y definida, sino que es una mezcla poco conocida
(no se sabe bien el origen de sus compuestos) y de características variables, donde uno de los compuestos puede generar una acción
farmacológica.
MEDICAMENTO
Un medicamento se considera como la integración de uno o más fármacos de forma farmacéutica, se refiere al uso clínico que se
destina a las diferentes especies, y el uso de diferentes propiedades que permiten el mejor efecto farmacológico de sus componentes. Se
fabrica integrando al principio activo con diferentes excipientes que facilitan la acción este principio.
FORMA FARMACÉUTICA
Se refiere al producto elaborado en la industria (natural, semisintético, sintético) y su forma de presentación (inyectable, comprimido,
jarabe de administración oral, etc.).
TÓXICO
Se refiere a un fármaco, medicamento, o compuesto químico que si se administra de forma rutinaria o accidental puede poner en riesgo
la salud del paciente.

ORIGEN DE LOS FÁRMACOS

Los fármacos pueden ser de origen sintético (estructuras químicas), o de origen natural (minerales, animales, vegetales).

Origen sintético Alcaloides Morfina, atropina, pilocarpina, estricnina.

Nicotina. Bufotenina.
Glucósidos Digoxina, Ouabaina.
Taninos Antiinflamatorios, antioxidantes.
Origen natural Minerales Sulfato ferroso, hidróxido de aluminio,
carbonato cálcico, caolín, cloruro sódico.
Animales Adrenalina, sales biliares, heparina (de
hígado o pulmón de vacuno), insulina,
extracto de tiroides.
Vegetales (principalmente tienen valor Azúcares, almidones, proteínas, celulosa,
nutritivo) lignina, clorofila.
 07.08.2023

Introducción a la farmacología
COMPUESTOS DE LOS FÁRMACOS
ALCALOIDES
Los alcaloides son sustancias básicas nitrogenadas solubles en alcohol e insolubles en agua, pero si se mezclan con un ácido, se puede
generar una sal hidrosoluble (EJ: Sulfato de morfina), la cual se administra de vía intravenosa.
Existen alcaloides sólidos (que poseen O2), como la morfina, la atropina, la pilocarpina, y la estricnina; líquidos (sin O2) como la
nicotina; y alucinógenos (provienen de la piel de sapo) como la bufotenina.
GLUCÓSIDOS
Son sustancias conformadas por azúcares combinadas con enlaces éteres, son de tipo neutro, no forman sales, y son solubles en alcohol.
TANINOS
Son sustancias no nitrogenadas, derivados fenólicos, solubles en agua y alcohol que poseen efecto astringente (retrae tejidos,
cicatrizante, antiinflamatoria, antihemorrágica), forman precipitados con sales, proteínas y alcaloides. Alteran la absorción de hierro y
algunas proteínas.
ACEITES DE PLANTAS
Pueden ser aceites fijos (no se evaporan frente a la exposición del aire, EJ: Ricino), o aceites volátiles (se evaporan frente a la exposición
del aire, EJ: Aceite de eucalipto y menta).
Origen Ejemplos Acciones
Papaver (opio) Morfina, papaverina, codeína Analgésico, antidiarreico
Cinchona Quinina, quinidina Antiarrítmico, antimalárico
Tropano I Atropina, escopolamina Antimuscarínicos
Tropano II Cocaína Activación del SNS
Xantinas Cafeína, teofilina Relajación del músculo liso
Claviceps Ácido lisérgico, ergonovina, ergotamina Contracción del músculo liso
Rauwolfia Reserpina Antihipertensivo, psicótropo
Vinca Vinblastina, vincristina Antitumorales
SUBDIVISIONES DE LA FARMACOLOGÍA
FARMACOGNOSIA
Estudia el origen, estructura anatómica, y composición química de las drogas crudas (compuesto al cual no se le han aislado sus
compuestos activos, EJ: opio, morfina) para su identificación. Estudia las sustancias sin transformación ni elaboración, con los fluidos
directos del organismo. No tiene mayor aplicación en la actualidad.
FARMACODINAMIA
Es el estudio de la acción de los fármacos sobre un organismo viviente, en donde se ejerce una acción farmacológica (proceso
mediante el cual un fármaco modifica una función fisiológica existente). También estudia los mecanismos de acción de los fármacos,
y las modificaciones en las funciones orgánicas de los seres vivos. Lo que el fármaco le hace al organismo (efecto biológico).
FARMACOCINÉTICA
Es el estudio de los procesos que determinan la evolución en el tiempo de las concentraciones de un fármaco en el organismo, estudia
cómo el organismo actúa sobre un fármaco, su absorción, distribución, metabolismo, y excreción del fármaco. Lo que el organismo
le hace al fármaco.
FARMACOMETRÍA
Es el estudio de la cuantificación biológica de un fármaco, esto con el objetivo de determinar las dosis correctas a utilizar.
FARMACOTERAPIA
Es el estudio de la utilización racional de los fármacos en el tratamiento de las enfermedades, estudia la respuesta del organismo
frente al fármaco en presencia de patógenos.
TOXICOLOGÍA
Es el estudio de los tóxicos y acciones nocivas en el organismo animal.
TERAPÉUTICA
Es el estudio de la correcta aplicación y selección de medicamentos para el tratamiento de enfermedades.
 11.08.23

Farmacocinética: Vías de administración y disposición de fármacos

¿QUÉ ES UNA VÍA DE ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS?
Es la ruta de entrada o el medio por el cual un fármaco es introducido al organismo para producir sus efectos.

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS

ENTERALES
Es la administración de fármacos a través del tracto gastrointestinal.
1. Oral: Es la vía más común de administración (>80%), ya que es la vía más segura,
conveniente, económica, e inocua, sin embargo, puede generar irritación gástrica,
puede haber falta de colaboración del paciente, y puede no generar su efecto al ser
destruida ya sea enzimáticamente por efecto de primer paso, o por bacterias.
La absorción de un fármaco administrado de forma oral depende de su forma
farmacéutica (si viene en tabletas, bolos, píldoras, etc.), depende también de la
liposolubilidad del fármaco, de la presencia de alimentos en el estómago, de la
velocidad de vaciamiento gástrico, de la motilidad intestinal, y del pH del medio.
2. Sublingual: Por esta vía se evita el efecto de primer paso, sin embargo, no es posible su utilización en animales.
3. Rectal.

PARENTERAL
Es la administración de fármacos mediante el uso de jeringas y agujas hipodérmicas, formando un orificio no natural en el cuerpo.
El fármaco no pasa por el tracto gastrointestinal y va directo a la circulación sistémica.
El efecto de estos fármacos es más rápido que la vía oral, además, se evita el efecto de primer paso hepático, es útil en pacientes
inconscientes. Sin embargo, para esta vía de administración se requiere de una asepsia cuidadosa, tener personal capacitado, e
involucra mayor costo económico, además, es una vía dolorosa para ciertos fármacos (EJ: ketamina, fentanil, droperiol).
1. Intravascular: La más común es la vía intravenosa, pero también están las vías intraarterial e intracardiaca. En esta vía se evita
la absorción, por lo que el efecto es más rápido y con un 100% de la dosis, su dosis se puede ajustar según su efecto (EJ: sueros,
anestésicos inyectables), logrando administrar grandes volúmenes de dosis, además, se pueden administrar soluciones que son
irritantes para los tejidos; como desventajas, el riesgo de reacciones adversas es alto en esta vía de administración, sus efectos no
son fácilmente reversibles, no se deben administrar sustancias oleosas o insolubles (estas deben administrarse vía extravascular),
y la administración debe ser lenta.
2. Extravascular: Está la vía subcutánea, la cual tiene un efecto más rápido si la solución es acuosa,
por otro lado, si es oleosa, tiene un efecto más prolongado y sostenido, también se puede prolongar
el efecto adicionando vasoconstrictores (EJ: adición de adrenalina + anestésico local), esta vía de
administración es apropiada para volúmenes moderados. Las desventajas de la vía subcutánea son su
absorción, la cual es lenta, se requiere asepsia absoluta, y, además, no se pueden administrar grandes
volúmenes de dosis, ni sustancias irritantes.
Otra vía extravascular es la vía intramuscular, en donde cabe destacar que el músculo es un tejido muy irrigado,
y que la velocidad de absorción depende de la vascularización que tenga el sitio de inyección, la vía
intramuscular permite la administración de sustancias oleosas, con un efecto prolongado y sostenido. Sin
embargo, para administrar por esta vía debe haber asepsia absoluta, y las soluciones deben ser libres de
pirógenos.
3. Intratecal, epidural, intraperitoneal, intraarticular.

TÓPICA-LOCAL
1. Piel y mucosas: Esta vía de administración es aplicada en piel o mucosas para un efecto local, pueden aplicarse en la vía auditiva,
en la conjuntiva ocular, mucosa nasal, vaginal, y piel.
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Farmacocinética: Vías de administración y disposición de fármacos

2. Transdérmica: En animales mayores se utiliza una solución “Pour-
on”, la cual se administra rociando a nivel del lomo, mediante un
dispositivo especial que difunde la solución a través de las capas de
keratina hasta llegar al torrente sanguíneo y así pasar a la circulación
sistémica. En animales menores se utiliza una solución “spot-on” (EJ:
Pipetas), que tiene el mismo mecanismo de acción que las pour-on.
3. Intrauterina: Se utiliza principalmente en animales mayores.
4. Intramamaria: Se utiliza principalmente en animales mayores.

VÍA INHALATORIA
Estos fármacos llegan a la circulación sanguínea a través del epitelio alveolar pulmonar, tienen una amplia superficie de absorción
y gran irrigación sanguínea, por lo que son de rápida absorción, evitan el efecto de primer paso hepático, y, además, permite lograr
efectos locales y/o sistémicos. Como desventajas, pueden irritar las vías respiratorias, su administración requiere equipos especiales,
y de personal capacitado. Requieren mayores costos.
Ejemplos de estos fármacos están los anestésicos gaseosos, los líquidos volátiles, broncodiladores, antialérgicos, y anestésicos
inhalatorios como el halotano y el isoflurano.

RESUMEN VÍAS ENTERALES Y PARENTERALES

VÍA DE ADMINISTRACIÓN VENTAJAS DESVENTAJAS

Oral ✓ Acceso fácil.  No evita efecto de primer paso.
✓ Indolora.  Puede haber irritación gástrica.
 No siempre se puede utilizar (EJ:
Vómitos, indocilidad).
Sublingual ✓ Evita efecto de primer paso.  No se puede utilizar en animales.
Intravenosa ✓ Va directo al torrente sanguíneo.  Requiere técnica estéril.
✓ Biodisponibilidad completa.  Hay riesgo de irritación y necrosis por
✓ Infusión continua. extravasación de sustancias irritantes
✓ Permite administrar grandes  Confusión de vía (EJ: Administrar
volúmenes y sustancias irritantes. sustancias oleosas).
Intramuscular ✓ Buena absorción.  Requiere técnica estéril.
✓ Preparados de depósito.  Puede haber reacciones locales (EJ:
Granulomas, abscesos).
 Existe riesgo de penetración a vena o
arteria.
Subcutánea ✓ Fácil acceso.  Requiere técnica estéril.
 No se adapta a grandes volúmenes.
 Puede haber necrosis local por
irritantes.

(Libro páginas 35 – 40).

 18.08.2023

Farmacocinética: Absorción y distribución de fármacos

ABSORCIÓN DE FÁRMACOS
La absorción inicia con la administración del fármaco hasta que éste llega
al torrente sanguíneo, se da en todas las vías de administración excepto en
la vía intravenosa (esta va directo a la circulación sanguínea, hay un 100%
de biodisponibilidad), respecto a la vía oral (pasa por estómago e intestino,
siendo este segundo en donde principalmente hay absorción) pasa por un
“efecto de primer paso” entre la absorción y distribución del fármaco.
Respecto a los fármacos sólidos, estos antes de ser absorbidos deben
disolverse en el sitio de absorción, esto depende de:
→ Acidez: La mayoría de los fármacos son ácidos y bases débiles, los
cuales reaccionan con un medio opuesto (EJ: Fármaco ácido débil
reacciona en un entorno básico).
→ Viscosidad: Mientras mayor sea la viscosidad del medio, menor será la disolución, y viceversa.
→ Sales: Se forman a partir de la interacción ácido-base.
→ Tamaño de partícula: Mientras menor sea el tamaño de la partícula más rápida será la disolución, y viceversa.
Después de la disolución viene la absorción, la cual depende de la
capacidad que tenga el fármaco de difundirse a través de las
barreras biológicas, en el caso de los fármacos absorbidos a nivel
intestinal, se da el efecto de primer paso, en donde el fármaco
atraviesa los poros intestinales, por difusión pasiva pasa por los
capilares hacia la vena porta, llegando al hígado, lugar donde es
metabolizado el fármaco, y sale una fracción libre más un
metabolito de este a través de la arteria hepática hacia la
circulación sistémica. También depende del transporte de
membrana que tenga el fármaco (transporte activo, transporte pasivo,
el cual se divide en difusión simple y difusión facilitada), y del
gradiente de concentración en el sitio de absorción (mientras mayor
concentración mayor velocidad de absorción).

EFECTO DEL PH SOBRE LA ABSORCIÓN

Para que un fármaco pase por las barreras biológicas, debe estar no ionizado, y debe pasar por transporte pasivo. Si el fármaco es
ácido débil, debe liberar un protón para lograr pasar a la sangre, por otro lado, si es base débil, captar un protón. En el momento en
que llega a la sangre, no puede volver al sitio de absorción debido a los cambios de pH (“trampa iónica”).
ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBACH
La ionización de un fármaco está en función del cologaritmo de su constante de disociación (pKa).
[𝑖𝑜𝑛𝑖𝑧𝑎𝑑𝑜]
→ Para ácidos débiles: 𝑝𝐻 − 𝑝𝐾𝑎 = log
[𝑛𝑜 𝑖𝑜𝑛𝑖𝑧𝑎𝑑𝑜]
[𝑛𝑜 𝑖𝑜𝑛𝑖𝑧𝑎𝑑𝑜]
→ Para bases débiles: 𝑝𝐻 − 𝑝𝐾𝑎 = log
[𝑖𝑜𝑛𝑖𝑧𝑎𝑑𝑜]

(repasar del libro no entendí bien, sólo sé que los resultados significan la cantidad de fármaco que queda en tal sitio, como puede ser
la sangre, o el estómago).

FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE LA ABSORCIÓN

DEPENDIENTE DEL FÁRMACO
→ Concentración.
→ Solubilidad.
→ Presentación farmacéutica: Influye sobre la disolución.
 18.08.2023

Farmacocinética: Absorción y distribución de fármacos

DEPENDIENTE DEL SITIO DE ABSORCIÓN
→ Área de absorción: Puede ser intestino, estómago.
→ Irrigación del área de absorción: A mayor irrigación hay mayor
absorción, ya que hay más puntos de contacto, mas no mayor
velocidad de absorción.
→ Tiempo de contacto en el área de absorción: La motilidad es
relevante, ya que a menor motilidad hay mayor absorción, también
el vaciamiento gástrico, si hay o no alimento.

BIODISPONIBILIDAD
La biodisponibilidad es la cantidad de fármaco disponible en la sangre para
ejercer su efecto farmacológico, esto depende de la vía de administración, en
donde la vía intravenosa tiene un 100% de biodisponibilidad en un inicio, y
disminuye rápidamente, mientras que la vía oral tiene menor
biodisponibilidad, pero se sostiene por más tiempo.

DISTRIBUCIÓN DE FÁRMACOS
Después de que el fármaco llega a la circulación sanguínea, éste se distribuye hacia los tejidos. Mientras está en la sangre puede ir unido
a proteínas (unión reversible), o libre, siendo esta última la fracción que va a los tejidos. Para mantener un equilibrio de concentración,
a medida que la fracción libre de fármaco se va a los tejidos, la fracción unida a proteínas se separa y pasa a estar libre en la sangre.

FACTORES QUE DETERMINAN LA DISTRIBUCIÓN DE FÁRMACOS

QUE DEPENDEN DEL FÁRMACO
Características fisicoquímicas como la solubilidad, polaridad, pKa, y peso molecular.
QUE DEPENDEN DEL ORGANISMO
pH de los tejidos, composición de los tejidos, y flujo sanguíneo de los tejidos, los tejidos tienen diferente prioridad de flujo, siendo
los primeros en recibir el fármaco los tejidos de fase 1 (cerebro, corazón, hígado, riñones), ya que son más irrigados; en segundo
lugar, los de fase 2 (músculo esqueleto, piel); y en tercer lugar los de fase 3 (tejido adiposo, esqueleto).
FACTORES PATOLÓGICOS
→ Insuficiencia renal: Disminuye la capacidad de la albúmina de unir fármacos.
→ Insuficiencia hepática: Disminuye la síntesis de proteínas.
→ Insuficiencia cardiaca: Altera el flujo sanguíneo a los órganos.

FACTORES QUE IMPIDEN LA DISTRIBUCIÓN UNIFORME DEL FÁRMACO

UNIÓN A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
Los fármacos en el plasma sanguíneo en primera instancia se unen a proteínas (la fracción libre es la fracción que no alcanzo a unirse
a proteínas), en el caso de los fármacos ácido débil estos se unen a albúmina, por otro lado, los fármacos base débil se unen a α1-
glicoproteínas, y a β-lipoproteínas. Cuando se encuentran unidos a una proteína se encuentran inactivos, esta unión es reversible e
inespecífica, tiene mayor afinidad por compuestos aniónicos e hidrofóbicos.
PH
Los fármacos tienden a distribuirse primero en zonas con un pH similar al suyo (base con base, ácido con ácido) ya que no tienen que
ionizarse
SOLUBILIDAD
Los fármacos hidrosolubles tienden a ir a zonas extracelulares, en donde serán rápidamente eliminados por la orina, por otro lado,
los fármacos liposolubles tienden a ir a zonas intracelulares, estando por más tiempo en el organismo.
PERMEABILIDAD CAPILAR
Respecto a la permeabilidad capilar, es relevante la barrera hematoencefálica, ya que los fármacos no difunden hacia ahí (hay
excepciones).
 18.08.2023

Farmacocinética: Absorción y distribución de fármacos

Para que un fármaco ingrese al SNC debe pasar por 3 barreras anatómicas (barrera sangre-cerebro, barrera sangre-fluido
cerebroespinal/FCE, y barrera FCE-cerebro), en donde hay 3 compartimientos, que son la sangre, el cerebro y el fluido
cerebroespinal.
Está la barrera hematoencefálica, a la cual se pude difundir por diferentes vías como son el transporte pasivo, pero se debe tener
cuidado, ya que, por ejemplo, en razas de perro collie la ivermectina atraviesa la barrera hematoencefálica, y estos perros al no codificar
la glicoproteína pueden morir.
FIJACIÓN A LAS GRASAS
Los fármacos liposolubles tienden a acumularse en el tejido adiposo, en donde quedan almacenados como reserva de fármaco para
cuando la concentración plasmática disminuye.
REDISTRIBUCIÓN
Se da principalmente en anestésicos inhalatorios, el fármaco en primera
instancia se distribuye hacia cerebro, corazón, hígado y riñones (los
anestésicos son liposolubles, y tienen afinidad por el SNC, sin embargo,
tienen un efecto de corta duración), posteriormente se redistribuye hacia el
musculoesquelético y piel, y finalmente hacia el tejido adiposo.

TRANSFERENCIA PLACENTARIA DE FÁRMACOS

El flujo sanguíneo placentario aumenta el paso del fármaco a través de la membrana placentaria, se deben tener en cuenta el tamaño
molecular del fármaco (a mayor tamaño menor transferencia del fármaco, en donde la placenta es permeable a fármacos con un
peso molecular entre 600 y 1.000), la solubilidad en lípidos del fármaco (a mayor solubilidad hay mayor transferencia placentaria),
y el pKa del fármaco (tiene relación con el atrapamiento iónico según el pH, un fármaco polar no atraviesa la barrera placentaria, a
diferencia de los fármacos no polares que si lo hacen, aunque si llegase a haber una concentración mayor del fármaco en el feto,
difundirá hacia la madre por transporte pasivo, pero si se metaboliza en metabolito no puede volver a atravesar la barrera placentaria).

(Libro páginas 40 – 49).

 21.08.2023

Biotransformación y excreción de fármacos

BIOTRANSFORMACIÓN DE FÁRMACOS EN EL ORGANISMO
La biotransformación es el proceso mediante el cual los fármacos son modificados químicamente a través de sistemas enzimáticos,
generando la inactivación de estos. El metabolismo hace que cese el efecto farmacológico.
El destino de los fármacos dentro del organismo puede variar:
→ Metabolización: Modificación de la estructura química del fármaco a través de procesos enzimáticos.
→ Transformación espontánea: Modificación de la estructura química del fármaco por acción del medio en que se encuentra
(EJ: ácido acetilsalicílico + agua → hidrólisis espontánea → ácido salicílico.
→ Excreción directa: Sin pasar por transformaciones, esto pasa en fármacos altamente polares o hidrosolubles (EJ:
Gentamicina).
Estos son mecanismos de protección que tiene el organismo par evitar la acumulación de fármacos y se vuelvan un tóxico.
La mayoría de los tejidos metabolizan los fármacos, el hígado es el más importante (posee la mayoría de los sistemas enzimáticos,
especialmente microsomas con el citocromo P450, también hay esterasas, transferasas, etc.), también hay metabolización en el tubo
digestivo (proteasas, lipasas, descarboxilasas), suero sanguíneo (esterasas), bacterias intestinales (reductasas, descarboxilasas, etc.),
en placenta (enzimas del citocromo P450), en riñones, y en pulmón.

METABOLIZACIÓN
En la metabolización, el fármaco pasa de ser liposoluble, a ser hidrosoluble y polar, logrando así ser fácilmente excretable por el
riñón (sin reabsorción en túbulos).
Un fármaco A puede ser absorbido y directamente eliminado, pero
también hay otras vías como son; ser absorbido, tener una
biotransformación en fase I (B) y ser eliminado; posterior a una
biotransformación en fase I (B), tener una segunda biotransformación
en fase II (C), y ser eliminado; o ser absorbido, tener sólo una
biotransformación en fase II y ser eliminado.
El fármaco en A y B puede estar activo o inactivo, mientras que en C y
D por lo general están inactivos.
Las biotransformaciones de fase I son; oxidación, reducción,
hidrólisis, y descarboxilación. Mientras que en fase II son de
conjugación.
OXIDACIÓN
Es la forma de metabolización más utilizada en organismo, el sistema microsomal oxidante es el que tiene mayor acción, se ubica a
nivel del hígado en el retículo endoplásmico liso. Está constituido por el citocromo P450, por ferroproteínas no hemínicas (NHI),
por citocromo reductasa (FP1), NADPH, y O2.
Tiene como función oxidar en fase I (a nivel hepático), volviendo al fármaco un compuesto más hidrosoluble y fácilmente
excretable, esto se hace con la adición de un grupo hidroxilo a la estructura química del fármaco, de esta forma facilitando las
acciones de fase II (conjugación).
→ MECANISMO DE ACCIÓN: El fármaco se combina con el citocromo P450 (en
su forma oxidada) formando un complejo, que posteriormente se reduce por acción
HNI; luego acepta 2 átomos de O2; recibe 2 protones de O2 e introduce uno en el
fármaco, formando un grupo hidroxilo, el segundo O2 se combina con los protones
formando agua, y a la vez el citocromo vuelve a estar oxidado; el fármaco oxidado
unido al grupo hidroxilo es liberado del complejo, y el citocromo vuelve a entrar al
ciclo.
La NHI oxidada va a ser reducida por FP1, que actúa como citocromo reductasa, volviendo a su forma oxidada y reducida
por acción de NAPH que se vuelve NADP.
 21.08.2023

Biotransformación y excreción de fármacos

→ SISTEMA CITOCROMO P450: Cataliza reacciones principalmente de fase I (en su mayoría oxidación), se localiza a nivel
hepático, pero puede estar en intestino, pulmón, riñón, etc. Se ubica en el retículo endoplásmico liso, tiene una
nomenclatura de 3 letras, 1 número (familia de la isoforma), otra letra (subfamilia), y un segundo número (número
específico del gen). Las principales isoformas son CYP3 (CYP3A4, CYP3A5), CYP2D6, CYP1A. Pueden tener alta
variabilidad entre especies, sexo, incluso edad (sirve de indicador de actividad metabólica del individuo sobre el fármaco).
Hay diferentes tipos de oxidación, estos son:
a. HIDROXILACIÓN: Es la oxidación de anillos aromáticos (EJ: lidocaína, cortisol, testosterona) y de cadenas laterales
(EJ: fenilbutazona).
b. DESALQUILACIÓN OXIDATIVA: Es la oxidación de grupos alcoxilos (EJ: codeína), se remueve el grupo alquilo, y se
le añade un grupo hidroxilo.
c. DESAMINACIÓN OXIDATIVA: Es la oxidación de aminas α-metiladas (EJ: anfetaminas, catecolaminas).
HIDRÓLISIS
La hidrólisis se produce a través de enzimas llamadas esterasas, las cuales hidrolizan enlaces éster (EJ: procaína + esterasa → ácido
p-aminobenzoico + dietilaminoetanol), actúan con rapidez, por lo que los fármacos que son biotransformados por hidrólisis tienen un
corto efecto farmacológico en el organismo (corta duración).
CONJUGACIÓN
Es una reacción de biotransformación de fase II, actúan de forma específica ligadas al desarrollo filogenético, se dan
mayoritariamente con ácido glucurónico, también se da con aminoácidos (glicina, arginina en artrópodos, ornitina en reptiles, y
glutamina en el hombre).
Las conjugaciones con ácido glucurónico se dan en compuestos que se encuentran oxidados, sin embargo, en ciertas especies (gatos)
son deficientes estas reacciones, volviendo más compleja la metabolización de estos compuestos (EJ: Paracetamol). Se da más de
una conjugación (EJ: conjugación con ácido glucurónico + conjugación con glicina).
En fase II también puede haber reacciones de acetilaciones (para aminas aromáticas), en donde en el caso de los perros, es difícil que
acetilen grupos de las sulfonamidas. También hay metilación para grupos hidroxilos, sulfhídricos, y aminos.
El objetivo de estas reacciones es obtener compuestos inactivos, hidrosolubles, y polares, para que de esta forma sean fácilmente
eliminados.

FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE LA VELOCIDAD DE BIOTRASNFROMACÓN

INTRÍNSECOS
→ Edad: En individuos muy jóvenes hay un desarrollo enzimático deficiente.
→ Especie.
→ Estado patológico: Son relevantes las patologías hepáticas, ya que disminuyen velocidad de biotransformación,
haciendo que aumente la concentración del fármaco, pudiendo ser tóxico para el individuo.
EXTRÍNSECOS
→ Interacciones de los fármacos: Se refiere a la administración de dos fármacos en conjunto que son metabolizados por las
mismas isoformas enzimáticas (EJ: CYP3A4).
o Inducción enzimática: Induce la síntesis de enzimas biotransformadoras, aumentando así el metabolismo del
fármaco administrado en conjunto (dura menos tiempo en el organismo). EJ: Rifampicina, fenobarbital.
o Inhibición enzimática: Se inhiben los procesos metabólicos, por lo que las concentraciones del fármaco
administrado en conjunto aumentan (el fármaco dura más tiempo en el organismo). EJ: Ketoconazol, eritromicina.

EXCRECIÓN DE FÁRMACOS
La excreción ocurre principalmente a nivel renal, en donde durante la orina se excreta una porción de fármaco libre y otra como
metabolito. También puede haber otras vías de excreción.
La excreción se produce mediante una inducción enzimática, generando un aumento del metabolismo, y, por ende, una
disminución del efecto farmacológico, junto a una disminución de la concentración plasmática de éste (Esto no se da en la
lidocaína oral, sufre mucho metabolismo en el efecto de primer paso hepático).
 21.08.2023

Biotransformación y excreción de fármacos

En el hígado, una porción del fármaco se transforma en metabolitos inactivos e insolubles, los
cuales se excretan vía renal o vía biliar (fecas), según características fisicoquímicas del fármaco.
EXCRECIÓN RENAL
El fármaco libre atraviesa los capilares glomerulares a través de difusión pasiva, en el túbulo
proximal pueden pasar fármacos unidos a proteínas igualmente por difusión pasiva, y también se
puede reabsorber el fármaco.
EXCRECIÓN DIGESTIVA
El fármaco es eliminado a través de las fecas, saliva (EJ: metales pesados, anfetaminas, morfina),
estómago (bases débiles), bilis e intestino (EJ: fenitoína).
EXCRECIÓN BILIAR
La excreción biliar se da en fármacos altamente polares, que poseen alto peso molecular. Son
excretados en su forma entera, o conjugados con ácido glucurónico.
OTROS
Mediante aire espirado (EJ: halotano, éter), leche (fármacos básicos), o sudor (bromuros).

INTERACCIONES EN LA FASE FARMACOCINÉTICA

SINERGISMO O POTENCIACIÓN
Es el efecto obtenido de la administración en conjunto de 2 fármacos, el cual
es superior al efecto que ambos fármacos tienen por separado, puede darse,
→ Desplazando al agonista de su unión de proteínas plasmáticas,
dejando más porción de ese fármaco en su porción libre (EJ:
dicumarol-fenilbutazona).
→ Acelerando la absorción del agonista, haciendo que actúe más
rápidamente (EJ: MgOH-dicumarol, anticolinérgicos).
→ Disminuyendo la inactivación del agonista, o sea, disminuyendo el
metabolismo del fármaco, haciendo que el agonista ejerza su acción
por más tiempo. (EJ: cloranfenicol-inhibidores de metabolismo
hepático).
→ Disminuyendo la excreción del agonista (EJ: probenecid, penicilina
G).
ANTAGONISMO
Es cuando el efecto de 2 fármacos combinados es menor que por sí solos,
puede darse,
→ Retardando la absorción del agonista (EJ; Laxantes, vasoconstrictores).
→ Aumentando la inactivación del agonista (EJ: fenibarbital, es un inductor enzimático).
→ Aumentando la excreción del agonista (EJ: Bicarbonato de sodio facilita la excreción de drogas ácidas).

(Páginas del libro 49 – 63).

 25.08.2023

Principios de la farmacocinética
La farmacocinética estudia la velocidad de los procesos de absorción, distribución, metabolismo, y excreción; permite hacer estudios
de biodisponibilidad; predice los niveles plasmáticos de múltiples dosis a partir de una sola dosis; establece regímenes de dosificación;
y estudia la relación dosis/respuesta en base a la concentración de un fármaco en plasma u otro líquido biológico.
La curva de concentración plasmática en relación con el tiempo se divide en 2 eventos principales, en el “estado de equilibrio” que
va hasta Cmax, en donde la velocidad de absorción, distribución, y excreción son iguales, posterior a esto la concentración va en caída,
en esta parte predomina la velocidad de eliminación (“constante de eliminación”).
→ Periodo de latencia: Concentración de fármaco en donde no
ejerce efecto farmacológico.
→ CME: Concentración mínima efectiva. Es el punto de menor
concentración existente del fármaco desde donde comienza a ejercer su
efecto farmacológico.
→ CMT: Concentración máxima tolerable. Es el punto de mayor
concentración que tolera el organismo, superior a esto se expresan los
efectos adversos del fármaco y puede
haber toxicidad.
La dosis de un fármaco debe ir desde
CME hasta CMT.
La vía de administración de un fármaco es importante, ya que cada vía tiene una diferente curva
concentración/tiempo, con estados de equilibrios, y constantes de eliminación distintos.
¿CÓMO ESTIMAR EL VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN APARENTE DE UN FÁRMACO?
El volumen de distribución aparente es un volumen hipotético que corresponde al volumen de líquido corporal necesario para
contener la cantidad de fármaco en el cuerpo, si fuera a distribuirse uniformemente a una concentración igual a la del plasma, se guía
por la siguiente ecuación:
𝐶𝑎𝑛𝑡𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑑𝑒 𝑓á𝑟𝑚𝑎𝑐𝑜 𝑒𝑛 𝑒𝑙 𝑜𝑟𝑔𝑎𝑛𝑖𝑠𝑚𝑜 (𝑑𝑜𝑠𝑖𝑠) Dosis = VD x CP
𝑉𝐷 =
𝐶𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚á𝑡𝑖𝑐𝑎 𝑑𝑒𝑙 𝑓á𝑟𝑚𝑎𝑐𝑜
EJ: Determine el volumen de distribución aparente en los tejidos, si se administran 1000 mg de fármacos, con una concentración
plasmática de 250 mg/L.
1000 𝑚𝑔
𝑉𝐷 = 𝑚𝑔 = 4 𝐿
250
𝐿
Repuesta: El volumen de distribución aparente de 1000 mg de fármaco son 4L.
VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN
INTERPRETACIÓN DE VALORES VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN
Fármacos fuertemente unidos a proteínas del plasma 0.06 L/kg en volumen plasma
Fármacos que atraviesan el endotelio vascular 0.2 L/kg en volumen plasma y LEC
Fármacos que difunden a través de membranas celulares 0.6 L/kg en vol. Plasma, LEC, y LIC (o sea todo el organismo)
Fármacos que se fijan a ciertos tejidos > 1 L/kg (concepto puramente matemático)
CONSTANTE DE VELOCIDAD DE PRIMER ORDEN K
Son constantes que relacionan la velocidad de un proceso con la cantidad de fármaco presente, puede haber K de absorción (Ka),
de distribución (Kα), y de eliminación (Kel o Kβ).
TIEMPO DE VIDA MEDIA
Es el tiempo necesario para que la concentración de un fármaco disminuya a la mitad (50%), el tiempo de vida media es relevante ya
que permite calcular el intervalo de tiempo entre una dosis de fármaco y la otra, además, permite predecir el tiempo en que alcanzará
el estado de equilibrio, también permite calcular el tiempo requerido para obtener niveles farmacológicos estables del medicamento,
y permite conocer el momento en que desaparece el fármaco del organismo.
 25.08.2023

Principios de la farmacocinética
CLEARANCE
Corresponde a la tasa de remoción de un fármaco, dividido por la concentración plasmática de un fármaco. Hace referencia a la
depuración de un fármaco en la sangre. Ocurre a nivel del hígado, riñón, y otras partes del organismo, en donde a mayor volumen de
difusión hay menor tiempo de vida media, al igual que si hay mayor clearance.
𝑢𝑔
𝑇𝑎𝑠𝑎 𝑑𝑒 𝑟𝑒𝑚𝑜𝑐𝑖ó𝑛 𝑑𝑒𝑙 𝑓á𝑟𝑚𝑎𝑐𝑜 ( )
𝐶𝑙 = min
𝑢𝑔
𝐶𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚á𝑡𝑖𝑐𝑎 𝑑𝑒𝑙 𝑓á𝑟𝑚𝑎𝑐𝑜 ( )
𝑚𝐿
El clearance total se calcula sumando el clearance hepático, el clearance renal, y el clearance corporal.
BIODISPONIBILIDAD
Es la cantidad de fármaco que alcanza la circulación sistémica después de una administración extravascular (intravenoso no).

(Libro páginas 65 – 76).

 28.08.2023

Introducción a la farmacodinamia
(Llegué tarde y no encontré la clase así que hasta interacciones fármaco-receptor mejor leer el libro).
¿QUÉ ES LA FARMACODINAMIA?
Es la rama de la farmacología que estudia la acción y efectos que ejercen los fármacos sobre los seres vivos. Estudia su mecanismo
de acción (conjunto de acciones y efectos que generan una modificación molecular al unirse una estructura blanco/receptor con un
fármaco u otra sustancia), los efectos (consecuencia final de la unión fármaco-receptor, se aprecia clínicamente y a veces, es
cuantificable), y el modo de acción (serie de eventos que enlazan el mecanismo de acción con el efecto).

RECEPTORES
Es el sitio específico de una célula, la cual al interactuar con un fármaco es capaz
de iniciar una serie de procesos o reacciones enzimáticas en cascada, para generar
una respuesta o efecto.
Hay diferentes tipos de receptores:
→ LIGADOS A CANALES (INOTRÓPICOS): La unión F/R genera
fenómenos de despolarización y repolarización, generando efectos
celulares (milisegundos), esto mediante 3 vías; canales iónicos accionados
por ligandos o R-dependientes; canales iónicos voltaje-dependientes; y
regulados por segundos mensajeros.
→ ACOPLADOS A PROTEÍNA G (METABOTRÓPICOS): Leer libro, lo explica mejor.
→ LIGADOS A KINASAS: La unión F/R genera una fosforilación de proteínas, lo que genera efectos celulares (minutos).
→ LIGAGOS A TRANSCRIPCIÓN GENÉTICA (NUCLEARES): El fármaco ingresa a la célula, en donde ocurre la unión
F/R, esto genera una síntesis de ARNm, que produce síntesis de proteínas, las cuales generan el efecto celular (horas).

INTERACCIÓN FÁRMACO-RECEPTOR
PROPIEDADES DE LOS FÁRMACOS
La interacción fármaco-receptor depende de ciertos aspectos del fármaco, como es la especificidad (características fisicoquímicas que
permitan la interacción con el receptor), afinidad (por su receptor específico), la eficacia o actividad intrínseca, y ser capaz de ejercer
potencia farmacológica (o sea, que produzca un efecto característico en relación con la dosis).
→ ESPECIFICIDAD: En un mismo tejido puede haber más afinidad dosis-receptor por un fármaco que otro, llegando a
desplazar al fármaco que estaba originalmente (antagonismo).
RELACIÓN CUANTITATIVA EN LA INTERACCIÓN FÁRMACO-RECEPTOR
→ DOSIS/RESPUESTA GRADUAL: El fármaco es reconocido y se une al receptor, el tipo de unión varía (puede ser por
puentes de hidrógeno, unión hidrofóbica, unión iónica, etc.) en donde hay una constante de asociación y disociación (la unión
es reversible), se forma el complejo fármaco-receptor-transductor, que es lo que
induce al efecto farmacológico. La relación dosis-receptor gradual tiene un aumento de
tipo exponencial (S itálica) y es de tipo continuo (variables continuas).
→ DOSIS/RESPUESTA CUANTAL: Es "todo o nada", se produce o no se produce el
efecto farmacológico (EJ: anestésicos, el animal se duerme o no se duerme), tiene forma
de s itálica, en donde se establece en qué punto la dosis es efectiva, tóxica, o letal.
Los fármacos deben administrarse en un intervalo terapéutico, menor a este hay una respuesta
terapéutica, y mayor a este se generan efectos adversos.
 28.08.2023

Introducción a la farmacodinamia
ETAPAS QUE CONDUCEN A LA PRODUCCIÓN DE UN EFECTO FARMACOLÓGICO

→ INTERACCIÓN FÁRMACO-RECEPTOR: Están los receptores, y se produce la unión f/r. El efecto depende de la cantidad
de receptores del fármaco.
→ LADME: Son procesos que suceden con el fármaco después de unirse al receptor (liberación, absorción, distribución,
metabolismo, excreción).

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
SINERGISMO
→ ADITIVA: Ambos fármacos actúan en mismo sistema receptor/efector, por lo que un fármaco puede reemplazar al otro,
esto permite utilizar menos dosis de un fármaco (½ A +½B = 1).
→ POTENCIACIÓN: La suma de ambos genera un efecto mayor que el que genera cada uno por separado, esto, por ejemplo,
en el caso de los anestésicos, se puede aplicar tranquilizantes previamente, permitiendo utilizar menos dosis de anestesia, y así
correr menos riesgo que se expresen riesgos adversos (½A + ½B = >1; o 1A + ½B = 1).
ANTAGONISMO
→ ANTAGONISMO COMPETITIVO: Compiten por un mismo receptor, impide que el fármaco se una a su receptor, y en
caso de que se una, impide que se active. Se reduce la afinidad del receptor, pero no la eficacia, curva D/R se desplaza a la
derecha (necesita más dosis para ejercer su efecto farmacológico).
→ ANTAGONISMO NO COMPETITIVO: Se unen en diferentes sitios de unión, modificando al receptor e impidiendo la
unión del otro fármaco al receptor. Es de forma indirecta, no hay relación estructural, y tampoco es reversible al aumentar la
dosis del fármaco, ya que se modifica la actividad intrínseca. EJ: Fármacos que bloquean receptores α-adrenérgicos.
→ ANTAGONISMO FUNCIONAL: Actúan de forma independiente (son diferentes receptores, pero actúan en un mismo
órgano o tejido efector), pero sus efectos farmacológicos son opuestos (se cancelan) EJ: Histamina (disminuye presión
arterial) con adrenalina (aumenta presión arterial).
→ ANTAGONISMO FISIOLÓGICO: Actúan sobre diferentes órganos y receptores, pero modifican el mismo parámetro
fisiológico. EJ: acetilcolina con flunitrazepam, uno actúa a nivel del músculo contrayéndolo, mientras que el otro actúa
relajando el músculo a través del SNC.

(Leer páginas 7 – 33).

 01.09.2023

Variaciones en el efecto de los fármacos

El efecto de un fármaco puede variar según grupos poblacionales (varía
entre especies, y según individuos), de forma cualitativa, y de forma
cuantitativa.
VARIACIONES CUALITATIVAS
Se relaciona con la respuesta que genera el fármaco en el paciente, puede
generar efectos opuestos según especies, o no generar efectos. Se da en
la minoría de casos.
VARIACIONES CUANTITATIVAS
Se relaciona con la magnitud de respuesta que exprese un fármaco en el
animal, puede ser una respuesta mayor (mayoría de casos) o menor a la
esperada. Hay diferencias a nivel de la metabolización.
Por ejemplo, la petidina en una misma dosis es tóxica para el ser humano, mientras que es tolerable para un perro, esto debido a las
diferencias en la velocidad de biotransformación. Esto mismo sucede en caballos con la procaína, debido a que estos hidrolizan la
procaína más lento, si se administra una dosis similar a otras especies puede resultar tóxica. El paracetamol es tóxico para el gato ya
que es deficiente en glucuronil transferasa (enzima que metaboliza paracetamol), también es tóxico en perros. La aspirina (ácido
acetilsalicílico) también es tóxica en gatos, en caso de administrarse debiese ser cada 24 – 36 horas.
Respecto al citocromo P450, puede haber variaciones en cantidad y cualidades enzimáticas entre especies, e incluso entre individuos.
VARIACIONES DE ESPECIE (CUALITATIVO)
En diferentes especies puede haber diferencias a nivel de la absorción gastrointestinal, hay diferentes volúmenes de líquido en el
estómago en cada especie, en donde en rumiantes hay una absorción de fármacos más lenta que en monogástricos (EJ: sulfas, se
demora 4 veces más en absorberse en rumiantes respecto a monogástricos).
También un fármaco puede generar diferentes efectos en cada especie, como lo es la morfina, la cual actúa como un depresor del
SNC en el ser humano, perros, y ratas, sin embargo, en caballos, cabras, y gatos, excita el SNC.
VARIACIONES DENTRO DE UNA ESPECIE
→ CONDICIONES AMBIENTALES: La temperatura en que se administra un fármaco puede tener diferentes efectos,
llegando a expresar efectos opuestos, como es la clorpromazina, que administrada a 13 – 15°C en ratas actúa como depresor,
mientras que a 25 – 30°C actúa como excitatorio.
→ SEXO: El sexo afecta la duración del efecto de un fármaco, esto debido a diferencias a nivel enzimático entre machos y
hembras.
→ EDAD: La barrera hematoencefálica tiene mayor permeabilidad en cachorros (puede generarse depresión respiratoria
incluso con dosis inferiores), la biotransformación es deficiente en recién nacidos (inmadurez enzimática), también es
deficiente el proceso de excreción en recién nacidos (sistemas de filtración glomerular incompletos), alargando así la vida
media de un fármaco.
→ PESO: En animales obesos los fármacos solubles (EJ: anestésicos) tienden a acumularse en las grasas, por lo que la duración
del efecto del fármaco se alarga.
→ ESTADOS PATOLÓGICOS: Frente a disfunciones hepáticas la biotransformación es más lenta, si hay insuficiencia
renal la excreción es más lenta (por lo que el fármaco durará más en el cuerpo), si el paciente tiene fiebre o hipoalbuminemia
se afecta la unión del fármaco con las proteínas del plasma, si el paciente presenta diarrea se limitará la absorción
digestiva.
→ RAZA: Los perros Collie son sensibles a la ivermectina, ya que presentan una mutación en el gen MDR1, haciendo que
pase la barrera hematoencefálica y se impida la remoción del fármaco en las células, esto genera convulsiones, coma, e
incluso la muerte. Los cerdos Landrice y Pietrain predisponen hipertermia maligna frente a la administración de halotano,
esto genera contracción muscular intensa, aumento de actividad enzimática muscular, e incremento de la tasa metabólica.
 01.09.2023

Variaciones en el efecto de los fármacos

VARIACIONES INDIVIDUALES
→ FACTORES GENÉTICOS: Variaciones en la cantidad y tipo de enzimas biotrasnformadoras (metabolización).
→ IDIOSINCRASIA: Son fluctuaciones individuales debido a tejidos susceptibles anormales con relación al común o
dotaciones enzimáticas no comunes. Refiere a las respuestas no esperadas cuando se administra un fármaco (efectos
inusuales), son las hipersensibilidades que presentan algunos animales a ciertos fármacos. EJ: Succinilcolina en algunos
individuos genera apnea prolongada; hipersensibilidad a la penicilina.
→ FACTORES AMBIENTALES: Es la tolerancia a un fármaco, o sea, la disminución gradual y progresiva del efecto de un
fármaco utilizando una misma dosis por un periodo prolongado, esto se da debido a la inducción de síntesis de enzimas
biotrasnformadoras, se vuelven más capacitadas para metabolizar el fármaco, aumentando la síntesis; también debido a la
formación de algunos complejos que cuando se incluye el fármaco y metabolitos de éste, se generan reacciones de
antagonismo al mismo fármaco. También está la tolerancia cruzada, que cuando se desarrolla tolerancia a un fármaco A,
también se puede dar tolerancia en un fármaco B, debido a que ambos fármacos tienen afinidad en su estructura química
(EJ: Morfina con petidina y metadona).
→ HIPERSENSIBILIDAD: Es parte de la idiosincrasia, es una respuesta extraordinaria y exacerbada frente a un fármaco,
esto debido a una reacción inmunológica antígeno-anticuerpo.
→ TAQUIFILAXIA: Es parte de la tolerancia, en este caso, ocurre de forma más aguda (rápido), el efecto de un fármaco
desaparece tras la administración de una sola dosis, esto puede ser por la cantidad de receptores disponibles para la unión
F/R, también debido al vaciamiento de neurotransmisores.

(Leer páginas 77 – 84 en el libro).

 01.09.2023

Prescripción de medicamentos
¿QUÉ ES UNA RECETA?
Es una orden escrita que va destinada a un farmacéutico (no al propietario), el cual debe preparar la medicina prescrita, etiquetada con
las instrucciones, y venda el medicamento al propietario.
¿CÓMO PRESCRIBIR UNA RECETA?
Se debe hacer en base a un diagnóstico previo, considerando las implicancias fisiopatológicas de este (¿está deshidratado?, ¿tiene
fiebre?), después se establecen objetivos terapéuticos (rehidratar al paciente, disminuir la temperatura del paciente), para esto, se fijan
múltiples estrategias terapéuticas (uso de suero, uso de antipiréticos), de las cuales se escoge un solo fármaco ideal para cada
objetivo terapéutico (teniendo en cuenta la accesibilidad económica y de tiempo del paciente), al cual se le determina un esquema de
dosificación apropiado ( ¿cuántos mL/mg por cuántos días? ¿cuántas veces al día?), además, se debe tener un plan de vigilancia de la
acción del o los fármacos recetados, y establecer un punto terminal del tratamiento (no debe ser muy extenso, los fármacos se recetan
por 5 – 7 días, si llegase a ser por algo crónico, no más de 15 – 20 días).
INFORMACIÓN DEL MEDICAMENTO
Cuando se hace una receta se debe usar el nombre genérico,
a menos que sea algún fármaco específico, en donde se
indica el nombre comercial.
Los excipientes son los compuestos que se le agregan al
fármaco (EJ: Endulzantes para mayor palatabilidad).
Es importante la fecha de caducidad, ya que pasado esta
fecha puede disminuir la eficacia del fármaco, sólo
utilizarse bajo emergencias y con consentimiento del
propietario.
El número de lote sirve para reportar si el fármaco sale
defectuoso.
Se debe saber cuantos mg hay en 1mL de fármaco.

CÁLCULO DE DOSIS
PARA VOLÚMENES

𝑚𝑔
𝐷𝑜𝑠𝑖𝑠 ( ) × 𝑃𝑒𝑠𝑜 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙 (𝑘𝑔)
𝑘𝑔
𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑎 𝑎𝑑𝑚𝑖𝑛𝑖𝑠𝑡𝑟𝑎𝑟 = 𝑚𝑔
𝐶𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛 (%) × 10 ( )
𝑚𝐿

OJO: La dosis siempre debe estar en mg/kg, y se deben tener muy en cuenta las unidades de medida, ya que al descartarse debe quedar
sólo mL.
EJEMPLO
Se desea administrar a un perro de 40 kg una dosis de 5 mg/kg de enrofloxacino en formulación comercial inyectable al 5% en frasco
de 50 mL.
𝑚𝑔
5 × 40 𝑘𝑔
𝑘𝑔
𝑉𝑜𝑙 = 𝑚𝑔 Los 10 mg/mL son una constante.
5 % × 10
𝑚𝐿
200 𝑚𝑔
𝑉𝑜𝑙 = 𝑚𝑔 Quedan 200 mg porque los kg de los 5 mg/kg y 40 kg se descartan.
50
𝑚𝐿
𝑉𝑜𝑙 = 4 𝑚𝐿 Los mg se descartan y quedan los mL.
 01.09.2023

Prescripción de medicamentos
PARA COMPRIMIDOS

𝑚𝑔
𝐷𝑜𝑠𝑖𝑠× 𝑃𝑒𝑠𝑜 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙 (𝑘𝑔)
𝑘𝑔
𝑁° 𝑑𝑒 𝑐𝑜𝑚𝑝𝑟𝑖𝑚𝑖𝑑𝑜𝑠 =
𝐶𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛 𝑑𝑒𝑙 𝑐𝑜𝑚𝑝𝑟𝑖𝑚𝑖𝑑𝑜 (𝑚𝑔)

EJEMPLO
Se debe tratar un perro de 25 kg una dosis de enrofloxacino de 4 mg/kg cada 12 horas por 5 días en formulación comercial en
comprimidos de 50 mg caja de 10 comprimidos.
𝑚𝑔
4 × 25 𝑘𝑔
𝑘𝑔
𝑁° = 𝑚𝑔
50
𝑐𝑜𝑚𝑝.
100 𝑚𝑔
𝑁° = 𝑚𝑔
50
𝑐𝑜𝑚𝑝.
𝑁° = 2 𝑐𝑜𝑚𝑝𝑟𝑖𝑚𝑖𝑑𝑜𝑠

RECETA
La receta debe contener:
POR PARTE DEL PROFESIONAL
✓ Nombre y apellido.
✓ Dirección del profesional.
✓ N° colegio profesional.
✓ Especialidad (si es que hay).
POR PARTE DEL PACIENTE
✓ Nombre.
✓ Especie y/o raza.
✓ Sexo.
✓ Edad o fecha de nacimiento.
POR PARTE DEL PROPIETARIO
✓ Nombre.
✓ Dirección.
✓ Teléfono.
SOBRE EL CONTENIDO
✓ Supercripción (Rp, récipe).
✓ Inscripción (lista de nombres y cantidades de medicamento).
✓ Subscripción (instrucciones para el farmacéutico).
✓ Signatura (instrucciones para administrar el fármaco).
✓ Firma.

UNIDADES DE MEDIDA Y VOLUMEN

→ 1kg → 1.000g.
→ 1g → 1.000mg. → 1mL → 1.000 µL → 1g → 1.000mg → 1.000.000µg.
→ 1mg → 1.000µg. → 1 µL → 1mg → 1.000 µg.
→ 1µ → 1.000 ng.
→ 1L → 1kg.
→ 1mL → 1cc → 1g.
 04.09.2023

Farmacología del SNA

El sistema nervioso se divide en sistema nervioso central y sistema nervioso periférico, este último tiene una división aferente y una
división eferente, en esta última se encuentra el sistema nervioso autónomo (sistema parasimpático y simpático), y el sistema nervioso
somático (inerva fibras musculares).
La función principal del SNA, es de mantener la homeostasis en el organismo (regula funciones viscerales e internas del organismo,
respiración, secreción de glándulas, etc.). Tiene 2 subsistemas; el sistema simpático (frente a estrés y situaciones que requieran lucha
o huida), y el sistema parasimpático (regula funcionalidad orgánica en condiciones de reposo y digestión, respuestas localizadas).

NEUROTRANSMISORES
SNA SIMPÁTICO
A nivel preganglionar tiene receptores nicotínicos, y su neurotransmisor es la acetilcolina. Postganglionar su neurotransmisor es la
noradrenalina, y en el órgano efector tiene receptores adrenérgicos.
SNA PARASIMPÁTICO
A nivel preganglionar tiene receptores nicotínicos, y su neurotransmisor es la acetilcolina. Postganglionar su neurotransmisor es la
acetilcolina (en SN somático también lo es), y en el órgano efector tiene receptores muscarínicos (SNS tiene receptores nicotínicos).

DIFERENCIAS ENTRE SNA SIMPATICO Y PARASIMPATICO

PARÁMETRO SIMPÁTICO PARASIMPÁTICO

Sinapsis Pre: Acetilcolina Pre: Acetilcolina
Post: Adrenalina y noradrenalina Post: Acetilcolina
Ganglio Alejado del órgano efector Cerca del órgano efector
Neurotransmisor Adrenalina, noradrenalina Acetilcolina
Distribución Difusa, amplia Localizada
Receptores Adrenérgicos Muscarínicos
SISTEMA PARASIMPÁTICO
FÁRMACOS AGONISTAS COLINÉRGICOS
Estimulan la acción del sistema parasimpático, los fármacos agonistas son muscarínicos, o indirectos (inhiben enzima que degrada
acetilcolina).
RECEPTORES MUSCARÍNICOS
→ M1: Se encuentra en SNC, y ganglios (entéricos, y gástricos). Actúa despolarizando mediante potenciales excitatorios post
sinápticos (PEPS), esto genera una disminución de la conductancia de potasio (no sale). Estimula proteína quinasa C, que
estimula IP3 y DAG (diacilglicerol) aumentando el calcio intracelular.
→ M2: Se encuentra en el corazón. Tiene efectos inhibitorios, produce hiperpolarización, retardo en la repolarización, y
disminución de la actividad cardiaca, esto mediante la activación de canales de potasio, e inhibiendo de la adenilciclasa,
lo que disminuye los niveles de AMPC cíclico (disminuye fuerza de contracción cardiaca).
→ M3: Se encuentra en el músculo liso de varios órganos, y en glándulas sudoríparas, salivales, y bronquiales. Aumenta el
tono muscular, relaja esfínteres, y aumenta secreción glandular, esto mediante la estimulación de la proteína quinasa C,
que estimula IP3 y DAG, aumentando el calcio intracelular.
EFECTOS DE LA ACETILCOLINA
→ OCULAR: Contracción del músculo ciliar, contrae esfínter pupilar (miosis), disminuye presión intraocular (relaja el
esfínter del humor acuoso), y aumenta secreción lacrimal.
→ CARDIOVASCULAR: Disminuye frecuencia cardiaca, gasto cardiaco, y mediante vasodilatación disminuye presión
arterial.
→ RESPIRATORIO: Contrae bronquiolos, y aumenta secreción bronquial.
→ GASTROINTESTINAL: Aumenta tono y frecuencia de contracciones, relaja esfínteres (induce vómito y defecación),
también aumenta secreciones (salivales, gástricas, y pancreáticas).
→ URINARIO: Aumenta tono y frecuencia de contracciones en vejiga y vías urinarias, relaja esfínteres (induce micción).
 04.09.2023

Farmacología del SNA

FÁRMACOS COLINÉRGICOS DIRECTOS
I. SINTÉTICOS: O ésteres de la colina, son de acción más duradera y estable por acción de la colinesterasa.
a. Metacolina.
b. Betanecol: Se utiliza frente a atonías o estasis gastrointestinal; frente a distención abdominal postoperatoria; y para
retenciones urinarias no obstructivas.
c. Carbacol: Es un miótico (contrae pupila).
II. NATURALES:
a. Muscarina: Sólo de uso experimental.
b. Arecolina: Sólo de uso experimental.
c. Pilocarpina: Se utiliza frente a glaucomas, atonías o estasis gastrointestinal; frente a distención abdominal
postoperatoria; y para retenciones urinarias no obstructivas.
FÁRMACOS COLINÉRGICOS INDIRECTOS (ANTICOLINESTERÁSICOS)
Inhiben la acción de la colinesterasa (enzima que inhibe acetilcolina). Hay reversibles e irreversibles (estos son más estables y duraderos).
I. ANTICOLINESTERÁSICOS REVERSIBLES: Se utilizan frente a glaucomas, atonías del músculo liso gastrointestinal y
urinario, como tratamiento para miastenia gravis (enfermedad autoinmune que genera parálisis flácida), y frente a intoxicación
con atropina o fenotiazinas.
II. ANTICOLINESTERÁSICOS IRREVERSIBLES: Se utilizan principalmente como insecticidas y antiparasitarios,
también frente al tratamiento de miastenia gravis.
CONTRAINDICACIONES
No usar en pacientes con atonías digestivas obstructivas (pueden romper asas intestinales), con cálculos urinarios, hembras gestantes
(produce abortos), con insuficiencias cardiacas, ni con insuficiencias respiratorias.

FÁRMACOS ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS

ATROPINA
Es un bloqueador muscarínico. Actúa reemplazando la acetilcolina en los receptores muscarínicos.
→ SNC: En dosis altas estimula el bulbo y centros cerebrales superiores, en dosis tóxicas genera alucinaciones.
→ OCULAR: Relaja músculo ciliar (cicloplejia), relaja el esfínter pupilar (midriasis), y disminuye la secreción lacrimal.
→ CARDIOVASCULAR: En corazón genera taquicardia, no hay efectos en los vasos sanguíneos.
→ GASTROINTESTINAL: Disminuye tono y motilidad digestiva, disminuye secreciones gástricas (volumen y contenido
total de ácido), salivales, y pancreáticas, relaja la vesícula biliar, el colédoco, y el esfínter de oddi.
→ RESPIRATORIO: Disminuye secreciones nasales, orales, y bronquiales, también relaja musculatura lisa bronquial.
→ URINARIO: Relaja uréteres y pared de la vejiga, contrae esfínteres (no orina).
→ GLÁNDULAS SUDORÍPARAS: Bloquea la producción de sudor.
La toxicidad depende de la vía de administración y de la especie, por ejemplo, los conejos no presentan toxicidad a este compuesto
en forma natural (ingestión de hojas belladona) pero sí la presentan si es administrada vía intravenosa. Para tratar la toxicidad se debe
enfriar la superficie corporal, y utilizar agonistas colinérgicos.
La atropina se utiliza para revertir las secreciones bronquiales causadas por los anestésicos (especialmente inhalatorios); para el
tratamiento sintomático del enfisema alveolar crónico, como antiespasmódico en cuadros de cólicos, diarreas, vómitos, e
hipermotilidad intestinal y urinaria; como antídoto frente a intoxicación por organofosforados; en odontología para inhibir la
secreción salival; y en oftalmología para el examen de fondo de ojo. Su efecto dura 7 – 10 días.
OTROS
→ ESCOPOLAMINA: Tratamiento para el mareo. Su efecto dura 3 – 7 días.
→ IPRANOTROPIO: Broncodilatador para el tratamiento de EPOC, enfisema alveolar crónico, y bronquitis obstructivas.
→ PIRENZEPINA: Inhibidor de la secreción de ácido clorhídrico a nivel gástrico, para tratar gastritis y úlcera gástrica.
→ TROPICAMIDA: Dilatador pupilar para el examen de ojo. Su efecto dura 0.25 días.
CONTRAINDICACIONES Y EFECTOS ADVERSOS
No usar frente a glaucoma, en equinos puede generar íleo paralítico (cólico), y en rumiantes puede producir paresia abdominal.
(Leer páginas 91 – 106 en el libro).
 08.09.2023

Farmacología del SNA II

(Leer páginas 111 – 136 en el libro).

FARMACOS ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS

ANTAGONISTAS ALFA ADRENÉRGICOS
→ Derivados imidazolínicos → tolazolina, fentolamina.
→ Derivados de haloalquilaminas → fenoxibenzamina.
→ Derivas piperazil quinazolinas → prazosina, trimazocina.
ANTAGONISTAS ALFA 1 Y 2
Fentolamina - fenoxibenzamina
- Inhiben la vasoconstricción, disminución de presión sanguínea.
Los baroreflejos de la inhibición pueden aumentar la frecuenta cardiaca y el gasto cardiaco, pudiendo provcar taquicardia, hipertension
ortostática, miosis.
Usos clínicos: Uso escaso, frente a shock hipovolémico (para evitar vasoconstricción visceral).
 11.09.2023

Relajantes musculares y anestésicos locales

RELAJANTES MUSCULARES
Actúan a nivel de la placa motora. Inhiben o bloquean la unión neuromuscular (esta unión transmite y recibe mensajes químicos),
impidiendo la despolarización de la placa motora, también algunos relajantes musculares actúan directamente en el musculo
impidiendo la liberación de calcio en el retículo sarcoplásmico.
Pueden bloquear la transmisión neuromuscular a través del SNC (anestésicos generales, y relajantes musculares de acción central
como diazepam, flunitrazepam, y meprobamato), o a nivel de la sinapsis neuromuscular, esto lo pueden hacer actuando como
bloqueadores competitivos de la acetilcolina (mecanismo de acción de la mayoría de los fármacos, son no despolarizantes. EJ:
Pancuronio), o pueden ejercer una acción despolarizante, o desensibilizante muscular (los únicos fármacos así son la succinilcolina
y el decametonio). Son fármacos hidrosolubles, fuertemente ionizados, y se distribuyen principalmente en el espacio extracelular.
→ BLOQUEADORES COMPETITIVOS DE LA ACETILCOLINA: De acción prolongada, 50 – 60 minutos (pancuronio,
doxacuronio, pipecuronio), de acción intermedia, 20 – 40 minutos (atracurio, vecuronio, rocuronio), y de acción corta, 10
– 15 minutos (mivacurio). Tienen afinidad por receptores colinérgicos nicotínicos, disminuyendo el potencial de placa
motora (PPM), impidiendo la contracción muscular.
→ DESENSIBILIZANTES NEUROMUSCULARES: Acción ultracorta 5 – 8 minutos (succinilcolina).

FÁRMACOS NO POLARIZANTES
D-TUBOCURANINA
Se administra vía IV, no se distribuye en el SNC (no atraviesa barrera hematoencefálica), la excreción es vía orina y a través de la
bilis. Tiene una acción 20 minutos. El bloqueo muscular inicia en la cara, sigue en cuello, extremidades, después tronco, y finalmente
diafragma.
→ CARDIOVASCULAR: Genera hipotensión.
→ ACCIÓN HISTAMÍNICA: Genera broncoconstricción e hipersecreción bronquial.
→ GASTROINTESTINAL: Disminuye el tono y motilidad intestinal.
GALAMINA
No tiene efectos cardiovasculares ni libera histamina, puede generar taquicardia. Tiene un efecto de 40 minutos aproximadamente,
es de lenta excreción renal.
PANCURONIO
Es más potente que la d-tubocurarina, no libera histamina ni tiene efectos cardiovasculares, puede generar taquicardia. Tiene un
efecto de 40 – 60 minutos.
ATRACURIO
Se biotransforma en plasma, por lo que es un fármaco ideal en pacientes con insuficiencia hepática o renal, la repetición de dosis no
es acumulativa (el fármaco no se acumula en el cuerpo). Tiene un efecto de 30 – 35 minutos.
VECURONIO
No tiene efectos cardiovasculares. Tiene un efecto de 30 minutos aproximadamente, su excreción es vía biliar.
ROCURONIO
No tiene efectos cardiovasculares ni libera histamina. Tiene un efecto de 30 minutos aproximadamente.

USOS CLÍNICOS
Frente a cirugías abdominales, torácicas y oftalmológicas.

CONTRAINDICACIONES
No usar en obstrucciones respiratorias, ni frente a shock hemorrágico.

FÁRMACOS SINGÉRGICOS Y ANTAGONISTAS

SINÉRGICOS
Aumentan efecto inhibitorio en la unión neuromuscular. Anestésicos generales, gangliopléjicos, antibióticos aminoglicósidos, y
antibióticos polipéptidos.
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Relajantes musculares y anestésicos locales

ANTAGONISTAS
Neostigmina, y fisostigmina, son anticolinesterásicos, se encargan de inhibir la degradación de acetil colinesterasa, haciendo que la
acetilcolina actúe por más tiempo, ya que no se degrada.

TOXICIDAD
Pueden generar depresión respiratoria, apnea, hipotensión, y efecto histaminoliberador.

FÁRMACOS DESPOLARIZANTES
SUCCINILCOLINA
Tiene una estructura química similar a la acetilcolina, produciendo una despolarización continua. Al inicio se produce una etapa de
pre-relajación, en donde hay contracciones musculares bruscas, posterior a esto se da la despolarización sostenida, en donde el
músculo no se contrae.

EFECTOS SECUNDARIOS
Bradicardia e hipotensión por estimulación muscarínica; taquicardia e hipertensión por estimulación nicotínica.

USOS CLÍNICOS
Para lograr intubaciones endotraqueales, y para reducción de fracturas.

CONTRAINDICACIONES
No usar frente a déficit de colinesterasas, ni en insuficiencias hepáticas.

TOXICIDAD
Puede generar depresión respiratoria, y fatiga muscular intensa.

FÁRMACOS SINERGISTAS Y ANTAGONISTAS

SINERGISTAS
Anticolinesterásicos.
ANTAGONISTAS
No se conocen.

OTROS FÁRMACOS
DANTROLENO
Es un antagonista del calcio, impidiendo su liberación desde el retículo sarcoplásmico.

EFECTOS SECUNDARIOS
Puede generar sedación y vómitos.

USOS CLÍNICOS
Frente a hipertermia maligna, en obstrucción uretral, y en rabdomiólisis equina.

PRECAUCIONES
Puede ser hepatotóxico.
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Relajantes musculares y anestésicos locales

ANESTÉSICOS LOCALES
Son fármacos capaces de prevenir o anular el dolor, al causar un bloqueo
reversible de la conducción nerviosa. Evitan la entrada de sodio, impidiendo
la despolarización de las fibras nerviosas.
Se componen por un núcleo aromático (liposoluble, permite que entre al axón
nervioso), una unión éster o amida (determina tipo de metabolismo), una
cadena hidrocarbonada (une porciones lipofílicas e hidrofílicas), y un grupo
amina (le da hidrosolubilidad al fármaco).
→ ANESTÉSICOS DE TIPO ÉSTER: Cocaína y tetracaína (son éster del ácido benzoico); procaína y cloroprocaína (son
éster del ácido para-amino-benzoico o PABA).
→ ANESTÉSICOS DE TIPO AMIDA: Lidocaína, mepivacaína, prilocaína, bupivacaina, etidocaína, y ropivacaína.

MECANISMO DE ACCIÓN
Se administran en forma de sales, se disocian en forma de base liposoluble (no ionizado), ingresando de esta forma al axón nervioso, en
donde impide el flujo de sodio al interior de la célula. La benzocaína desde el exterior desplaza a nivel de membrana el canal de sodio.
¿CÓMO INFLUYE EL PH?
Es un factor determinante sobre la acción de los anestésicos, ya que, si se encuentran en su forma ionizada no atraviesa membrana, y
viceversa.
En tejidos inflamados predomina el pH ácido, por lo que habrá mayor proporción del fármaco en su forma ionizada, generándose un
menor efecto farmacológico.

EFECTOS EN EL ORGANISMO
A NIVEL LOCAL
Genera depresión reversible de la transmisión nerviosa, también analgesia, hiporreflexia, y relajación muscular. Sigue un orden
cronológico, en donde primero se pierden las sensaciones dolorosas, seguido de las sensaciones térmicas, las sensaciones táctiles de
presión, y finalmente el bloqueo de fibras motoras (cuando empieza a desaparecer el efecto el orden es inverso, primero se desbloquean
las fibras motoras, y así). Esto depende del tipo de fibras nerviosas, afectándose primero las tipo C, y finalmente las tipo A.
A NIVEL GENERAL
→ SNC: En dosis altas y vía endovenosa puede generar un estado de excitación, llegando a tener convulsiones, y luego una
etapa de depresión, con coma y paro respiratorio. Esto se puede revertir con el uso de diazepam o barbitúricos.
→ CARDIOVASCULAR: Genera una disminución de la excitabilidad y fuerza de contracción del miocardio.

FARMACOCINÉTICA
ABSORCIÓN
Depende de si el sitio de inyección tiene alta o baja vascularización, también depende de la presencia de vasoconstrictores (potencia
la duración del efecto de los anestésicos locales).
DISTRIBUCIÓN
Los de tipo éster tienen una corta vida media ya que son metabolizados rápidamente (por lo que tienen menor riesgo de toxicidad),
mientras que los de tipo amida tienen un metabolismo hepático, se distribuye rápidamente a los tejidos con alto riego sanguíneo,
tiene metabolización lenta, por lo que tiene mayor duración y mayor riesgo de toxicidad.

ASOCIACIONES DE ANESTÉSICOS LOCALES

Se pueden asociar con vasoconstrictores (EJ: adrenalina, noradrenalina) para prolongar la etapa de bloqueo anestésico, ya que hay un
paso más lento a la sangre, y también se previenen efectos sistémicos. También se pueden asociar con hialuronidasas para una mayor
difusión del anestésico.
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Relajantes musculares y anestésicos locales

FÁRMACOS
COCAÍNA
No es de uso clínico ya que es de carácter adictivo. Genera un adormecimiento local y un efecto vasoconstrictor macado.
LIDOCAÍNA
Muy utilizado en veterinaria. Es más potente que la procaína, es un antiarrítmico, que sirve no sólo para la infiltración y bloqueo
nervioso sino también para anestesia local de superficie.
PROCAÍNA
Es el primer anestésico local sintético. Inhibe las sulfas.
BUPIVACAINA
Es un anestésico utilizado para la infiltración y bloqueo nervioso, tiene una duración de 2 – 3 horas.
ANESTÉSICO INICIO DURACIÓN PENETRACIÓN QUÍMICA USO HABITUAL
ACCIÓN TISULAR
Procaína Moderado Corta Lenta Éster Efectos en SNC
Tetracaína Lento Larga Moderada Éster Tópico
Benzocaína Muy lento Muy larga Rápida Éster (no tiene cadena Superficies, nariz,
lateral básica) garganta, oído
Lidocaína Rápido (2 – 5 m) Moderada (20 – 40 Rápida Amida Superficie,
m) infiltración,
bloqueo nervioso
Bupivacaina Lento (20 – 30 m) Larga (300 m) Moderada Amida Anestesia epidural
y raquídea

MODO DE ADMINISTRACIÓN
ANESTESIA TÓPICA O DE SUPERFICIE
Se utiliza para limpieza de abscesos, para tratar mucosas por pruritos, dolor, ardor, y para tratar heridas en piel.
ANESTESIA POR INFILTRACIÓN
Se aplica en el subcutáneo y difunte a tejidos vecinos. Se utiliza para suturas superficiales, biopsias cutáneas, y para cortes de cola
asociados a neurolépticos.
ANESTESIA POR CONDUCCIÓN
Se difunde al tronco nervioso, se utiliza para bloquear al nervio infraorbitario, en cirugía de párpado, para enucleación del globo
ocular, y para tratar tumores del tercer párpado.
ANESTESIA EPIDURAL
Se administra dentro del espacio epidural, ya sea anterior o posterior.
ANESTESIA PARAVERTEBRAL
Es una forma de anestesia por conducción a nivel de los forámenes intervertebrales.

(Leer páginas 137 – 155 en el libro).