Revista digital REDCieN
Vol. 3 número 2, enero-junio, 2020 REDCieN
Ciencia y Nutrición
Opinión del autor
OBESIDAD Y REGULACIÓN DEL PESO CORPORAL
Francisco M. Cruz Méndez, Alberto Pacheco Guevara A, Edna J. Nava-González
Facultad de Salud Pública y Nutrición, Universidad Autónoma de Nuevo León.
Contacto autor: franciscomanuel111@[Link]
RESUMEN
La obesidad es un estado patológico inflamatorio que se caracteriza por un exceso de tejido
adiposo en el cuerpo. Actualmente México presenta los primeros lugares de prevalencia de
obesidad a nivel mundial. El peso corporal y sus variantes, como la obesidad, dependen del
equilibrio o el desequilibrio entre la ingesta y el gasto de energía. Fundamentalmente, la
obesidad resulta cuando el consumo de energía es crónico y excede el gasto de energía. Cada
uno de estos dos componentes depende tanto en el genoma de un individuo como en su
entorno durante tanto el desarrollo como la vida adulta. Este artículo de revisión tiene como
objetivo conocer sobre el tejido adiposo, cómo nuestros órganos juegan un papel clave en la
homeostasis energética, cómo se involucra el sistema nervioso central en la regulación del
hambre y la saciedad; con un enfoque es más básico para que el nutriólogo haga una
traducción clínica en el proceso de atención nutricia de este problema tan grave de nuestro
país.
Palabras clave: Obesidad, peso corporal, tejido adiposo.
INTRODUCCIÓN
Es bien conocido que la obesidad es una conocimiento de la obesidad desde la biología
enfermedad no transmisible que afecta en del tejido adiposo y su funcionalidad, y no solo
gran parte a la población de nuestro país, de la acumulación de grasa corporal, es
siendo México uno de los países entre los primordial en los nutriólogos para brindar una
primeros lugares en obesidad a nivel mundial intervención enfocada e individualizada en un
(Shamah-Levy, et al., 2019), por ello, el paciente.
©2020 Colegio Mexicano de Nutriólogos, AC. Este es un artículo distribuido de libre acceso. Se autoriza la reproducción total o parcial de los textos
aquí publicados siempre y cuando se cite la fuente completa y la dirección electrónica de la publicación. Las opiniones expresadas por los autores no
necesariamente reflejan la postura del editor de la publicación. Manuscrito recibido: 31 mayo, 2020. Revisión aceptada: 27 junio, 2020.
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Biología del tejido adiposo
El adipocito es la célula encargada del El nivel molecular consiste en las
almacén de energía en forma de triglicéridos moléculas mensajeras que son producidas por
por medio del metabolismo de lipogénesis, una respuesta y desencadenan la expresión
estos depósitos se utilizan cuando la tasa de de cierto gen, el cual codifica una proteína,
energía celular se ve disminuida, por lo que el este tipo de moléculas, por lo general, son:
adipocito libere su contenido lipídico para su citocinas, hormonas de crecimiento u
utilización como energía, así que el conjunto hormonas circulantes. Sin embargo, los
de este tipo de células forma el tejido adiposo receptores para dichos mensajeros se
(Tortora, et al., 2006). Este tejido se compone obstaculizan por ciertas condiciones del
principalmente por adipocitos maduros, organismo, por ejemplo, los ácidos grasos
células que disponen de una funcionalidad libres penetran al músculo ocasionando un
completa para el almacenamiento de grasa, bloqueo en la señalización de la insulina, esto
asimismo de la secreción de mensajeros contribuye a la expresión de la proteína C
endócrinos y paracrinos, estas sustancias reactiva, por consiguiente, inhibe al
bioactivas tienen diversas funciones que transportador facilitado de glucosa (GLUT 4),
participan en la regulación del balance resultando en una hiperglucemia. Se sabe que
energético, control de hambre y saciedad, la obesidad es un proceso proinflamatorio
angiogénesis y la propia regulación del crónico de bajo nivel debido a la presencia de
metabolismo lipídico, principalmente los ciertas citocinas inflamatorias: Il-6, factor
adipocitos maduros secretan una hormona nuclear NFkB y TNF-alfa, este último es
llamada leptina, con función liporeguladora expresado por los macrófagos, el cual
que actúa sobre la ingesta calórica y el gasto promueve la inflamación y disfunción
energético (Bastarrachea, et al., 2005; endotelial. Además, una mayor acumulación
Manuel, et al., 2012). Existen varios niveles de grasa corporal es indirectamente
biológicos que ofrecen una explicación acerca proporcional a la expresión de adiponectina
del desarrollo de la obesidad en la actualidad: (hormona de los adipocitos que dispone de
la genética del individuo que comprende toda funciones antiinflamatorias), asimismo, el
la información que heredamos por los exceso de grasa se relaciona con los niveles
familiares y que puede contribuir en el de leptina circulantes, por lo que una
desarrollo de la obesidad debido a inhibición en la señalización de esta hormona,
predisposición de esta enfermedad, sin provoca una alteración en la regulación del
embargo, la existencia de alteraciones apetito/saciedad, por consiguiente
hereditarias son las principales causas del bloqueando la oxidación de los ácidos grasos
desarrollo de la obesidad. Este tipo de y el aumento de la tasa de síntesis de estos
alteraciones son monogénicas (alteraciones ácidos grasos (Bastarrachea, et al., 2005).
de un solo gen), aberraciones genéticas (nivel
cromosómico) y poligénicas complejas La fisiopatología es el conjunto de los
comunes, son las alteraciones que órganos involucrados en la patogénesis de la
conglomeran varios genes que predisponen a obesidad, debido a que engloba al tejido
un individuo padecer obesidad (Bastarrachea, adiposo, hígado, páncreas, a su vez las células
et al., 2005). alfa y beta, el tejido muscular, el sistema
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nervioso central, riñones y el sistema mitocondrias (que son las que se encargan de
gastrointestinal, los cuáles se ven alterados generar más energía/calor) y tienen una
debido a las diversas condiciones que sufre el menor hipertrofia, y las células adiposas
organismo, ya sea por lipotoxicidad blancas todo lo contrario, por ello, al
(almacenamiento de lípidos en tejidos almacenar una cantidad más grande de
ectópicos), hiperproducción de glucosa triglicéridos, sufren de hipertrofia y esto es un
hepática, resistencia a la insulina, disfunción coadyuvante de la obesidad (Castillo-Quan,
hipotalámica o la homeostasis alterada de la 2012).
glucosa (Bastarrachea, et al., 2005).
Ambas células tienen orígenes
La comprensión de la obesidad a nivel distintos, pero cuando el adipocito blanco aún
clínico alcanza las comorbilidades de la no ha madurado, es decir un pre-adipocito,
obesidad: síndrome metabólico (alteración en puede pasar por un proceso llamado
la captación de insulina, hipertensión y pardeamiento con ayuda de la irisina,
dislipidemia), disfunción del tejido adiposo y haciendo que se convierta en una célula
la inflamación crónica subclínica endotelial adiposa parda. Este tejido pardo es de gran
(Bastarrachea, et al., 2005). utilidad para convertir la energía de los
alimentos en calor, y todo esto es controlado
Tejido adiposo blanco y pardo por la norepinefrina del sistema simpático,
Los niveles de tejido adiposo normales en los activándose desde el hipotálamo cuando llega
hombres son del 15-20% y en las mujeres de la señal de que comienza la ingesta de
un 20-25%, sin embargo, no todo el tejido alimentos, e induce a la combustión intensa
adiposo es igual, ya que en el cuerpo humano de hidratos de carbono y grasas. Cuando el
podemos encontrar dos tipos, el pardo y el índice de masa corporal (IMC) está arriba del
blanco. punto de corte normal y un mayor porcentaje
de grasa corporal se puede presentar menor
El tejido adiposo pardo o marrón es tejido adiposo pardo. Además, se ha
aquel que los bebés tienen en gran cantidad y descubierto que el ejercicio aumenta la
que tiene la función de termogénesis, y cantidad relativa de tejido adiposo pardo, y
conforme van pasando los años disminuye su los niveles más altos de este tejido adiposo se
cantidad y se acumula más del tejido adiposo asocian con una mayor resistencia a las
blanco, de esta manera encontramos de 2-5% enfermedades metabólicas (Castillo-Quan,
de grasa parda en infantes y en los adultos de 2012).
0.05%-0.1% (Castillo-Quan, 2012).
La hormona irisina se expresa en
En los seres humanos se localiza grandes cantidades cuando una persona
principalmente en las clavículas, el esternón y realiza ejercicio crónico, además de la
en la parte posterior a la altura de las expresión muscular de PGC-1α y el gen
glándulas suprarrenales. Entre las diferencias FNDC5. En la figura 1 se muestra el proceso
que podemos encontrar entre una célula de síntesis de irisina y la modificación
adiposa parda y una blanca, es que en la fisiológica del adipocito blanco, iniciando por
parda encontramos una gran cantidad de el aumento de la expresión de PGC-1α y se
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Figura 1. Pardeamiento del tejido adiposo blanco, adaptada de Castillo-Quan (2012)
sintetiza FNDC5, por lo que esta molécula tejido adiposo blanco, disminuyendo la
recién sintetizada es dividida y una parte es cantidad de este y brindando protección
secretada ya que viajará por el torrente contra el aumento de peso, la inflamación, el
sanguíneo, a esta parte de FNDC5 se le estrés oxidativo, el desgaste muscular y la
denomina como irisina, por consiguiente se pérdida ósea. Además, mejora señalización y
une con el receptor de superficie de la sensibilidad a la insulina (Castillo-Quan, 2012).
membrana celular del adipocito y genera el
cambio de su funcionalidad. Por lo que la Regulación de peso corporal
irisina induce la expresión de PPARα, Nuestro cuerpo trata siempre de regularse
promoviendo la expresión de las gracias a los diferentes sistemas y sustancias
mitocondrias, y asimismo, la oxidación de los como las hormonas, por ejemplo la leptina,
ácidos grasos (Castillo-Quan, 2012). que busca disminuir la actividad de los
factores de transcripción lipogénicos,
La importancia de estos mecanismos es haciendo que, aunque se consuma una mayor
ayudar y promuever el pardeamiento del cantidad de lípidos, el cuerpo deje de
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sintetizarlos. Además, la leptina promueve la activación de STAT-3 (Schwartz, 2000).
expresión de los genes lipooxidativos; estas
dos acciones se les conocen como de A medida que aumenta el peso,
liporegulación de la leptina (Schwartz, 2000). aumenta la secreción de insulina para
compensar la resistencia de esta misma para
La leptina se libera en el tejido adiposo, mantener la homeostasis normal de la
y a mayor cantidad de este, mayor expresión glucosa. El fracaso de la célula pancreática
de leptina e insulina, ante la presencia de causa hiperglucemia y contribuye a la
obesidad. Un fenotipo de delgadez no asegura asociación de diabetes mellitus tipo 2 con la
que estén reguladas las hormonas, ya que, obesidad (Schwartz, 2000).
cuando se presenta lipodistrofia, se desregula
el tejido adiposo y esto puede llevar a Existe una teoría que indica que el eje
padecer diabetes mellitus tipo 2 (Schwartz, HPA (hipotálamo-pituitario-adrenal) regula el
2000). cortisol y el exceso de este inhibe a la leptina,
con su función liporeguladora. Se dice en esta
La leptina y la insulina circulan a niveles teoría que el gen SOCS-3 (supresor de
proporcionales al contenido de grasa señalización de citoquinas-3) inhibe a JAK-
corporal, y entran al sistema nervioso central STAT generando el candado de la leptina,
en proporción a su nivel plasmático. Los considerado un factor primordial para el
receptores de leptina e insulina son desarrollo de la resistencia a la leptina
expresados en las neuronas involucradas en la (Schwartz, 2000).
ingesta de energía, la administración de estos
en el cerebro reduce la ingesta de alimentos, El cuerpo maneja dos procesos
mientras que la deficiencia de estas hace lo regulados por el sistema nervioso central,
contrario. Además, estas son las únicas que estos se encargan de condicionar la ingesta y
cumplen con estas funciones (Schwartz, el gasto energéticos. Estos son la vía
2000). anabólica (regulado por NPY y AGRP) y la vía
catabólica (regulada por POMC y CART). Estas
La leptina se une con el receptor Ob-R dos vías se ven muy comprometidas en el
en la membrana celular, por lo que el hipotálamo debido a que actúan como
segundo mensajero: JAK es liberado e induce mediadores de leptina e insulina (Schwartz,
la fosforilación de la proteína intracelular: 2000).
STAT-3, de esta manera activándola y
dirigiéndose hacia el núcleo para la expresión La vía anabólica predomina la presencia
de genes lipooxidativos y de PCG-1α e de neuropéptido Y (NPY), su acción es
inhibiendo los genes lipogénicos: PPARγ y orexigénica, es decir, aumenta la ingesta
SRRBP-1c; promoviendo la oxidación de energética, y se ve potenciado su acción
ácidos grasos, sin embargo, cuando existe una cuando las reservas energéticas de grasa
alteración en el receptor de la leptina, todas corporal son disminuidas, sin embargo, sus
las reacciones anteriores se ven bloqueadas niveles se ven disminuidos cuando existe una
y por lo tanto no hay una regulación en la señalización adecuada de leptina e insulina en
lipogénesis debido a la inhibición de la el cerebro, derivado de la inhibición de la
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expresión del gen de NPY en el núcleo La grelina es una hormona producida
arqueado (región del hipotálamo que se por la mucosa del fondo del estómago y que
encarga del centro de regulación de actúa cuando no hay presencia de alimentos
hambre/saciedad). Existen otros en el estómago, viajando por el nervio vago y
neuropéptidos que poseen una acción promoviendo el apetito. Con los diferentes
orexigénica, así como: la proteína relacionada macronutrientes que consumimos, cada uno
Agouti (AGRP) o la hormona concentradora puede estimular una hormona diferente para
de melanina (MCH) (Schwartz, 2000). poder controlar el hambre o la saciedad, por
ejemplo, la colecistoquinina (CCK) es el primer
Por otro lado, las moléculas factor de saciedad, este se estimula con la
señalizadoras de naturaleza catabólica, como: ingesta de las grasas en el intestino proximal
hormona estimulante de melanocitos (α- (duodeno).
MSH), la hormona liberadora de
corticotropina, la hormona liberadora de El GLP1, en el intestino delgado distal,
tirotropina y el transcriptor regulador de tiene alta afinidad a la glucosa, con su efecto
cocaína y anfetamina (CART) promueven el incretina. Además del cerebro, el páncreas
balance energético negativo, por lo que su también funciona según la información que
acción se le considera como anorexigénica tiene de los nutrientes absorbidos,
(Schwartz, 2000). estabilizándolos a través de hormonas, siendo
la insulina y la amilina co-secretada,
Neurobiología de la nutrición proporcionándole esta información al cerebro
El cuerpo tiene un sistema muy complejo para para hacerle saber que hay disponibilidad de
el proceso a través del cual obtenemos la su combustible favorito, que es la glucosa.
energía y nutrientes esenciales. Por ello
contamos con un “cerebro metabólico”, el Cuando los alimentos llegan al íleon del
cual identifica algunos de los circuitos intestino delgado, se produce un péptido
neuronales del hipotálamo y del cerebro gastrointestinal PYY, este posee una fuerte
posterior. Los nutrientes que ingerimos no señalización de cesar la ingestión de
son utilizados inmediatamente, sino que alimentos, por lo anterior se le designa como
también podemos crear ciertas reservas. Los el freno ileal, es estimulado por proteínas,
que se encuentran en la sangre representan causando saciedad.
aquellos que tratan de satisfacer las
necesidades, y el resto, que se detectan en el Las señales producidas por el sistema
tracto gastrointestinal informan a diversos gastrointestinal viajan por medio de aferentes
órganos metabólicos la disponibilidad vagales que desembocan en el cerebro,
energética circulante. La ausencia o la específicamente en las neuronas NPY-AGRP y
presencia de nutrientes en el sistema POMC-CART, por lo que reciben las señales e
gastrointestinal general la producción de inducen los efectos de dichas neuronas para
señales que brindarán información de la competir con el comportamiento
condición actual del organismo hacia el alimentario de comer o dejar de comer y así
cerebro y otros órganos periféricos. regular el peso corporal (Zheng, et al., 2008).
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CONCLUSIONES
El peso corporal es un tema muy complejo, food intake”. Nature, 2000; 404(6778),
debido a que son muchos los factores que 661–671.
deben considerarse. Todos los procesos del Shamah-Levy, T., Campos-Nonato, I., Cuevas-
organismo son coadyuvantes, y de igual Nasu, L., et al. (2019). “Sobrepeso y
manera, los nutrientes que ingerimos, lo cual, obesidad en población mexicana en
la actualización profesional permite guiar a condición de vulnerabilidad. Resultados
los pacientes en el proceso de la atención de la Ensanut 100k”. Salud Pública
nutricia de la obesidad. Mex., 61(6):852-865.
Tortora, G. J., Derrickson, B. (2006).
La obesidad es una enfermedad “Principios de Anatomía y Fisiología”
poligénica, común, altamente prevalente y (13ª ed.). Madrid, España:
está mediada por una gran cantidad de Panamericana.
procesos que regulan el metabolismo. Por ello Zheng, H., & Berthoud, H. R. (2008). “Neural
el conocimiento de las bases biológicas de la systems controlling the drive to eat:
obesidad y su traducción a la clínica, nos mind versus metabolism”. Physiology
permitirá intervenir e igualmente prevenir las (Bethesda, Md.), 2008, 23, 75–83.
enfermedades derivadas de la mala nutrición.
BIBLIOGRAFÍA
Bastarrachea, R.A., Fuenmayor, R., Brajkovich,
I., Comuzzie, A.G. (2005), "Entendiendo
las causas de la obesidad a través de la
biología celular del adipocito.
Revisión." Revista Venezolana de
Endocrinología y Metabolismo, 2005,
Vol. 3, núm.3, pp.20-29.
Castillo-Quan J. I. (2012). “From white to
brown fat through the PGC-1α-
dependent myokine irisin: implications
for diabetes and obesity”. Disease
models & mechanisms, 2012, 5(3),
293–295.
Manuel, L., Zárate, A., Hernández-Valencia,
M. (2012). “La leptina, hormona del
adipocito, regula el apetito y el
consumo de energía”. Papel en la
obesidad y dismetabolismo. Acta Med.;
2012, 0(3):154-157.
Schwartz, M. W., Woods, S. C., Porte, D., Jr,
Seeley, R. J., & Baskin, D. G. (2000).
“Central nervous system control of
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