ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL ESOFAGO

ANATOMIA.
El esófago es un órgano tubular, de dirección longitudinal, que mide de 25 a 30 cm
y 2 cm de diametro, se extiende desde la faringe hasta el estómago, por lo que es
el único órgano digestivo situado en la cavidad torácica. Comienza y termina en
dos estructuras esfinterianas, el esfínter esofágico superior y el esfínter esofágico
inferior, que lo independizan de la faringe y del estómago.
Posee una capa muscular circular interna y otra longitudinal externa. En su tercio
superior, la capa externa está formada por músculo estriado voluntario; el tercio
inferior está compuesto por músculo liso y el tercio medio por ambos tipos de
músculo.
ORIGEN Y TERMINA
Su origen se le ubica en el borde inferior del musculo constrictor inferior de la
faringe, situado frente al borde inferior del cartílago cricoides, a nivel de la 4°o de
la 7° vértebra cervical.
Pasa a través del hiato esofágico, elíptico, en el pilar derecho del diafragma, justo
a la izquierda del plano medio, a la altura de la vértebra T10.
Termina entrando en el estómago por el orificio de los cardias gástricos, localizado
a la izquierda de la línea media, a nivel del 7.o cartílago costal izquierdo y de la
vértebra T11.
Está rodeado distalmente por el plexo (nervioso) esofágico
PORCIONES Y RELACIONES
Arriba: Esta en contacto con la cara posterior del bronquio principal izquierdo,
unido a este, así como a la tráquea, por fibras bastante laxas del musculo
broncoesofagico.
Abajo: El esófago se relaciona con la cara posterior del pericardio fibroso que
corresponde al seno oblicuo del pericardio y a la aurícula izquierda.
A la derecha: El esófago esta cruzado a la altura de la 4 vertebra torácica por el
arco de la vena ácigos. superior e inferiormente a esta, se encuentra en relación
con la pleura y con el pulmón derecho.
A la izquierda: El esófago esta cruzado a la altura de la 4 vertebra torácica por el
arco de la aorta. Superiormente a este, está separado de la pleura y del pulmón
izquierdo por la subclavia izquierda y por el conducto torácico.
 El esófago cervical se extiende entre la sexta vértebra cervical y el borde
superior de la segunda vértebra torácica en una posición paraaxil izquierda.
  El esófago torácico: se encuentra entre la segunda y octava vértebras
torácicas.
 El esófago abdominal: con forma de trompeta y sólo 1,25 cm, en su
porción abdominal el esófago está en contacto con el peritoneo que cubre
su cara anteriormente, la cara posterior esta desprovista de peritoneo y se
une al estómago mediante la unión gastroesofágica a nivel de la 11
vertebra torácica. También se relaciona con el hígado en la parte posterior
de su lóbulo izquierdo
 La porción diafragmática es muy importante desde el punto de vista
fisiológico puesto que se establece relaciones anatómicas con los dos
nervios vagos, la aorta y la pleura. El esófago pasa por un orificio muscular
del diafragma que constituye un esfínter funcional externo llamado hiato
esofágico y está unido a él mediante un ligamento, el frenoesofagico.
ESTRECHAMIENTOS
Presenta normalmente tres estrechamientos, provocados por la presión
ejercida por estructuras adyacentes:
El estrechamiento cervical (esfínter esofágico superior) en su inicio en la
unión faringoesofágica, aproximadamente a 15 cm de los incisivos; provocada por
el músculo cricofaríngeo.
El estrechamiento torácico (broncoaórtico), que es un estrechamiento
compuesto, provocado en primer lugar por el cruce del arco de la aorta, a 22,5 cm
de los incisivos, y a continuación por el cruce del bronquio principal izquierdo, a
27,5 cm de los incisivos. El primero se aprecia en proyecciones anteroposteriores
y el segundo en las laterales.
El estrechamiento frénico (diafragmático), donde pasa a través del hiato
esofágico del diafragma, aproximadamente a 40 cm de los incisivos.
IRRIGACIÓN
El esófago cervical recibe la sangre de las arterias tiroideas superiores y, en
menor medida de las arterias tiroideas inferiores.
El esófago torácico depende fundamentalmente de ramas de la arteria
traquebronquial y ramas directas de la aorta, aunque en realidad, estas ramas
forman una extensa red de pequeños vasos en el mediastino antes de llegar al
esófago y penetran como vasos de pequeño calibre en la muscular y submucosa.
La unión gastroesofágica se nutre de ramas de la arteria gástrica izquierda en las
caras anterior y lateral derecha, mientras que la cara posterior está irrigada por
ramas de la arteria esplénica.
DRENAJE VENOSO
El drenaje venoso de las venas submucosas de esta porción del esófago se dirige
al sistema de la vena porta a través de la vena gástrica izquierda, y al sistema
venoso sistémico a través de las venas esofágicas que desembocan en la vena
ácigos.
DRENAJE LINFATICO
El drenaje linfático de la porción abdominal del esófago es hacia los nódulos
linfáticos gástricos izquierdos, los vasos linfáticos aferentes de dichos nódulos
drenan principalmente en los nódulos linfáticos celíacos.
INERVACIÓN
El esófago está inervado por el plexo esofágico, formado por los troncos vagales
(que se convierten en los ramos gástricos anteriores y posteriores) y los troncos
simpáticos torácicos, a través de los nervios esplácnicos mayores
(abdominopélvicos) y los plexos periarteriales que rodean la arteria gástrica
izquierda y la arteria frénica inferior izquierda.
FISIOLOGIA
El esófago es un conducto musculoso, que permite y contribuye al paso de los
alimentos.
Motilidad esofágica
El esófago es la parte inicial del tubo digestivo y su función es el transporte del
bolo alimenticio de la faringe al estómago, a través del tórax y evitar el reflujo del
mismo. La deglución es un acto complejo, en el cual podemos distinguir tres fases:
1.- Fase voluntaria u oral
2.- Fase faríngea, involuntaria
3.- Fase esofágica, involuntaria.
Las tres actúan coordinadamente en el transporte del bolo alimenticio. Existen dos
compuertas importantes en esta fase y un paso obligado intermedio:
a) Esfínter esofágico superior
b) Cuerpo esofágico
c) Esfínter esofágico inferior
FASE VOLUNTARIA DE LA DEGLUCIÓN U ORAL: Cuando los alimentos se
encuentran preparados para la deglución, la presión hacia arriba y hacia atrás de
la lengua contra el paladar, los arrastra o desplaza «voluntariamente» en sentido
posterior, en dirección a la faringe. A partir de ese momento, la deglución pasa a
ser un proceso total o casi totalmente automático y, en general, no se puede
detener.
FASE FARÍNGEA INVOLUNTARIA DE LA DEGLUCIÓN: los mecanismos de la
fase faríngea de la deglución comprenden: cierre de la tráquea, apertura del
esófago y una onda peristáltica rápida originada en la faringe que empuja el bolo
alimenticio hacia la parte superior del esófago. Todo este proceso dura menos de
2 s.
FASE ESOFAGICA: En reposo el cuerpo del esófago no muestra ningún tipo de
actividad y las presiones son transmitidas pasivamente en relación con los
movimientos respiratorios (entre -5 y -15 mm Hg durante la inspiración, y entre -2 y
+5 mm Hg durante la espiración).
PERISTALSIS PRIMARIA: Tras la deglución, la contracción post-relajación del
EES desencadena una onda peristáltica que recorre el esófago en 5-6 segundos.
Las fibras musculares circulares situadas por encima del bolo alimenticio se
contraen, mientras que las situadas por debajo de él se relajan. Simultáneamente
la capa muscular longitudinal se contrae, acortando así el trayecto esofágico. Este
proceso es el responsable del transporte del bolo alimenticio. Es característico de
esta fase que la duración, amplitud y velocidad de las ondas sean crecientes
conforme avanza hacia el EEI. Una propiedad de la amplitud es que se modifica
según la18, 19 consistencia del bolo alimenticio, siendo mayor en alimentos
sólidos que en líquidos
PERISTALSIS SECUNDARIA: es desencadenada por la distensión esofágica, se
diferencia de la primaria porque no se producen eventos motores a nivel del EES.
Las ondas peristálticas secundarias son importantes en el transporte del alimento
retenido o residual. Por otra parte, también cumplen un papel importante en la
eliminación del material refluido desde el estómago al esófago.
ONDAS TERCIARIAS: ondas no peristálticas. La presión se eleva
simultáneamente en todos los transductores del cuerpo esofágico. Son ondas no
propulsivas, anómalas, que aumentan en frecuencia con la edad. A veces causan
dolor.
PATOLOGIAS DEL ESOFAGO
ACALASIA
Es una enfermedad inusual generada por la pérdida de las células ganglionares
del plexo mientérico esofágico, con incidencia poblacional aproximada de 1:100
000 y que suele presentarse entre los 25 y los 60 años de edad. Conduce a una
relajación anómala del esfínter esofágico inferior (LES) para la deglución, así
como falta de peristalsis.
FISIOPATOLOGÍA: se produce por pérdida de células ganglionares en el plexo
mientérico esofágico, afecta tanto a las neuronas ganglionares excitadoras, como
a las neuronas ganglionares inhibidoras: se encargan de la relajación del LES y de
la propagación de la peristalsis.
Esta deficiencia neuronal conducirá a una relajación anómala de las ondas
peristálticas, por una disminución en la disponibilidad de neurotransmisores
inhibidores (óxido nítrico, péptido intestinal vasoactivo) y un aumento de los
excitatorios (acetilcolina).
TIPOS:
- Acalasia primaria o idiopática
- Acalasia secundaria: enfermedad de chagas, tumor y pseudoacalasia.
 Clásica: presurización mínima del esófago.
 Con compresión: presurización sustancial de líquidos.
 Espástica: contracciones esofágicas espásticas.
MC: disfagia (sólidos y líquidos), regurgitación, dolor torácico, pérdida de peso y
pirosis.
DX DIFERENCIAL: enfermedad de chagas (Trypanosoma cruzi), pseudoacalasia,
DES.
DX:
 manometría esofágica (principal método):
1. Criterios Dx: relajación inadecuada de LES y ausencia de peristalsis.
El estudio de deglución de bario: muestra un esófago dilatado con
vaciamiento deficiente, un nivel hidroaéreo y un estrechamiento
progresivo al nivel del LES que confiere al contraste una distribución
en pico. Endoscopia: para pseudoacalasia (descartar obstrucción).
TTO: el objetivo es disminuir la presión producida por LES y así favorecer el
vaciado gástrico.
- Farmacológico: bloqueadores canales Ca+ y nitratos.
- Farmacológico a través de endoscopia: toxina botulínica (inhibidor potente
presináptico de la liberación de acetilcolina de las terminaciones nerviosas).
- Dilatación neumática: opción quirúrgica más eficaz, presiones de aire para
dilatar luminalmente e interrumpir las fibras musculares del LES.
- Miotomía de Heller: procedimiento quirúrgico más habitual. Suele llevarse a
cabo junto con algún procedimiento antirreflujo (funduplicatura parcial)
ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO (DES).
Se manifiesta por episodios de disfagia y dolor torácico que pueden atribuirse a
contracciones esofágicas anómalas acompañadas de una relajación normal del
LES durante la deglución. Se caracteriza por contracciones terciarias o un
“esófago en sacacorchos”.
Se origina por un defecto del óxido nítrico y por pérdida de neuronas ganglionares.
Se divide en 2 grupos: espasmo esofágico primario o idiopático y espasmo
esofágico difuso (reflujo gastroesofágico).
MC: dolor torácico (semejante a la angina de pecho)
- No se asocia al ejercicio.
- Prolongado.
- Interrumpe el sueño.
- Relacionado con la alimentación.
- Se alivia con antiácidos.
Pirosis y la disfagia.
Dx diferencial: esofagitis péptica o infecciosa.
Dx: radiografía: un “esófago en sacacorchos”, un “esófago en cuentas de rosario”,
los pseudodivertículos o el rizamiento esofágico permiten identificar al DES.
Manometría esofágica: técnica dx de elección por su alta confiabilidad.
Endoscopia: para identificar lesiones estructurales e inflamatorias.
Tto: farmacológico:
- IBP
- Nitratos (relajación del músculo liso)
- Anticolinérgicos (histamina para reducir la amplitud y velocidad de las ondas
contráctiles)
- Antagonistas del Ca+ (efecto inhibidor sobre la contractilidad del músculo liso
esofágico)
- Endoscópico (toxina botulínica y dilatación neumática del esófago).
El tto quirúrgico (miotomía extensa o incluso esofagectomía) debe valorarse sólo
cuando se observa pérdida de peso importante o dolor insoportable.

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (GERD)

Se debe al ascenso del contenido gástrico o gastroduodenal por arriba de la unión
gastroesofágica. En relación con el esófago, la variedad de lesiones comprende
esofagitis, estenosis, esófago de Barrett y adenocarcinoma. Causa inquietud
particular la incidencia cada vez mayor del adenocarcinoma esofágico, una
tendencia epidemiológica que surge en paralelo a la incidencia creciente de
GERD.
Fisiopatología: El subgrupo de pacientes con GERD mejor definido presenta
esofagitis, que aparece cuando el ácido gástrico y la pepsina que refluyen originan
necrosis de la mucosa esofágica y generan erosiones y úlceras. Debe señalarse
que es normal cierto grado de reflujo gastroesofágico, el cual guarda relación
fisiológica con el mecanismo del eructo, pero la esofagitis proviene del reflujo
excesivo, que muchas veces tiene que ver con que el jugo gástrico que refluye no
se elimina bien. Se reconocen tres mecanismos dominantes de incompetencia de
la unión esofagogástrica:
1) Relajaciones transitorias del LES
2) Hipotensión del LES
3) Distorsión anatómica de la unión esofagogástrica, que puede incluir la hernia
hiatal.
Los factores que tienden a exacerbar el reflujo sin importar el mecanismo son la
obesidad abdominal, el embarazo, los estados de hipersecreción gástrica, el
retraso del vaciamiento gástrico, la alteración de la peristalsis esofágica y la
glotonería.
Después de que tiene lugar el reflujo ácido, la peristalsis retorna el líquido que
refluye hacia la cavidad gástrica y la eliminación del ácido se completa mediante el
amortiguamiento del ácido residual con el bicarbonato que contiene la saliva que
se deglute. Como consecuencia, dos causas del retraso de la eliminación del
ácido son la alteración de la peristalsis y la disminución de la salivación.
MC: La pirosis y la regurgitación son síntomas típicos de la GERD. Un poco
menos frecuentes son la disfagia y el dolor torácico.
Dx diferencial: esofagitis infecciosa, enfermedad ulcerosa péptica, dispepsia,
cólico biliar, coronariopatía y trastornos de la motilidad esofágica.
Dx:
- Síntomas: son pirosis y regurgitaciones. La presencia de síntomas típicos 2 o
más veces por semana en un paciente joven (menos de 50 años).
- La prueba terapéutica con inhibidores de la bomba de protones (IBP) puede
usarse en pacientes con síntomas típicos sin datos de alarma.
- Endoscopia y biopsia: para la detección de las complicaciones de la GERD.
Complicaciones: Las complicaciones de GERD tienen que ver con la esofagitis
crónica (hemorragia y estenosis) y con la relación que hay entre la GERD y el
adenocarcinoma esofágico. Sin embargo, tanto la esofagitis como las estenosis
pépticas son cada vez menos frecuentes desde que se cuenta con los potentes
fármacos antisecretores. Por el contrario, la consecuencia histológica más grave
de GERD es la metaplasia de Barrett (la cual se reconoce en la endoscopia por la
presencia de lengüetas mucosas eritematosas que se extienden en sentido
proximal desde la unión gastroesofágica), con el riesgo concomitante de
adenocarcinoma esofágico.
Tto:
- No farmacológico: modificaciones en el estilo de vida.
- Farmacológico: antiácidos y los alginatos (para el alivio sintomático);
antagonistas de los receptores de histamina H2 (son auxiliares en el manejo
con IBP, pueden ser utilizados en casos de ERGE con síntomas típicos y
esporádicos); los IBP (medicamentos de primera elección para el tratamiento
de la ERGE en todas sus formas clínicas [omeprazol, lansoprazol…])
Es importante instruir a los pacientes que los IBP «convencionales» deben ser
ingeridos al menos 30 min antes del desayuno, ya que es el momento del día en
donde se encuentra la mayor cantidad de bombas activas en las células
parietales.