Fisiopatologia

En la hepatopatía crónica, tres trastornos fisiopatológicos convergen en el

desarrollo y progresión de la formación de ascitis: hipertensión portal sinusoidal,
vasodilatación arterial inicialmente esplácnica y después sistémica, así como
retención renal de sodio y agua.
La hipertensión sinusoidal es el evento inicial, este incremento de la presión en el
lecho vascular está determinado por dos componentes: uno “fijo” producido por la
pérdida de la arquitectura lobulillar del hígado (depósito de colágena y formación
de nódulos) que representa 70% de la resistencia al flujo sanguíneo, y otro
“funcional”, que representa 30% de la resistencia vascular, debido a la liberación
excesiva de sustancias vasoconstrictoras liberadas por el endotelio sinusoidal que
activan en el espacio de Disse a las células estrelladas y miofibroblastos con
actividad contráctil, sobrepasando así, la capacidad vasodilatadora del óxido
nítrico y otros mediadores químicos.
Esta hipertensión sinusoidal produce linfa en exceso (más de 24 veces de lo
normal), lo cual satura la capacidad de drenaje de linfa por las estomas
microscópicas de la superficie peritoneal del diafragma hacia el conducto tóracico,
provocando así el derrame de linfa a la cavidad abdominal, a través de los
linfáticos de la cápsula hepática y de la pared intestinal.
La hipertensión sinusoidal desencadena primero en el territorio esplácnico una
vasodilatación arteriolar que aumenta el flujo sanguíneo al sistema portal,
formando colaterales que desvían sangre del sistema portal hacia el sistema
venoso de la cava superior, sin pasar por la glándula hepática. Con la progresión
de la insuficiencia hepática esta vasodilatación arteriolar se hace sistémica, lo que
ocasiona una hipovolemia efectiva que desencadena los mecanismos
neurohumorales que activan el sistema renina-angiotensina y el sistema nervioso
simpático, produciéndose isquemia renal intensa con retención de sodio y agua,
se desencadena además por la neurohipófisis, una liberación no osmótica de
vasopresina que disminuye la formación de agua libre por el riñón con la
consiguiente hiponatremia dilucional y en grado extremo lleva a la insuficiencia
renal funcional denominada síndrome hepatorrenal tipo I. La hiponatremia por sí
misma es un marcador de enfermedad hepática avanzada y un predictor
independiente de evolución hacia la etapa final de la enfermedad.
Ascitis no cirrótica
El mecanismo de la formación de ascitis en pacientes con neoplasia depende de
la localización del tumor. En carcinomatosis peritoneal hay exudación de líquido
proteináceo de las células tumorales que están sembradas en el peritoneo. En los
casos con metástasis hepáticas masivas hay hipertensión portal causada por
estenosis u oclusión de vénulas portales por nódulos tumorales o émbolos. En
pacientes con carcinoma hepatocelular, la ascitis se forma por hipertensión portal
producida por el hígado cirrótico en que se asienta el tumor y/o por trombosis
portal producida por el tumor. En casos de linfoma retroperitoneal se forma ascitis
quilosa por invasión tumoral de los ganglios linfáticos y por ruptura de los
linfáticos. En pacientes con insuficiencia cardiaca o síndrome nefrótico, el
mecanismo de formación de ascitis es muy parecido a la formación de ascitis
cirrótica. En las infecciones peritoneales como tuberculosis, clamidia o micosis, el
mecanismo de la formación de líquido es muy parecido al que opera en la
carcinomatosis peritoneal. En sujetos con ascitis pancreática o biliar la fuga de
jugo pancreático o bilis dentro del peritoneo produce además una “quemadura
química” en la superficie peritoneal. En algunos casos, el mecanismo de la
formación de ascitis es mixto (5.0%), por ejemplo, en la cirrosis y tuberculosis
peritoneal.
Evaluación del paciente con ascitis
La evaluación del paciente con cirrosis y ascitis incluye: evaluación de la función
hepática, renal y circulatoria y del líquido de ascitis. Esta evaluación debe
realizarse de preferencia cuando el paciente no esté recibiendo tratamiento con
diuréticos, ya que estos fármacos pueden alterar algunas variables relacionadas
con la función renal. Todos los pacientes con ascitis deben ser evaluados para
trasplante, ya que el pronóstico para la supervivencia a largo plazo es malo (30 a
40%) contra 70 a 80% en pacientes que reciben trasplante.
Historia clínica
Los pacientes con sospecha de hepatopatía como causante del síndrome ascítico,
deben ser interrogados acerca de ingestión crónica de alcohol, algunos de ellos
presentan su primera descompensación en la etapa inicial de enfermedad
hepática por alcohol (hepatitis alcohólica); en estos casos la abstinencia revierte el
cuadro ascítico. En sujetos con enfermedad hepática no alcohólica la
reversibilidad prácticamente es nula quizá por lo avanzado de su enfermedad en el
momento de la descompensación. Otros factores de riesgo que deben investigarse
son: historia de abuso de drogas por vía intravenosa, tatuajes, transfusión
sanguínea remota, obesidad, cardiopatía crónica, antecedentes de carcinoma,
etcétera. Los pacientes con ascitis masiva presentan disnea de pequeños
esfuerzos que puede progresar a insuficiencia ventilatoria lo que representa una
verdadera urgencia respiratoria y obliga a una paracentesis de gran volumen en
forma inmediata. En otras circunstancias clínicas presentan dolor lumbar, llenura
posprandial temprana, anorexia y fatiga.
Signos clínicos
Los signos más sensibles de ascitis son edema bimaleolar (93%), aumento del
volumen abdominal (87%), con especificidades de 66 y 77%, respectivamente. Las
maniobras más comunes del examen físico para confirmar ascitis son: la
inspección con el paciente en decúbito dorsal muestra el clásico abdomen en
batracio (prominencia abdominal y abultamiento de los flancos); en la percusión
hay matidez de los flancos, la cual cambia cuando se coloca al paciente en
decúbito lateral; choque de la onda líquida. La maniobra más sensible para
detectar ascitis es la matidez de flancos (84%), abultamiento de los flancos (81%),
ambos tienen una especificidad de 59%. La prueba más específica es el choque
de la onda (90%), aunque tiene una mala sensibilidad (59%). La magnitud de la
ascitis se clasifica en grado 1 cuando sólo es detectable por estudios de imagen;
grado 2 cuando es obvia clínicamente pero no se encuentra a tensión, y grado 3
cuando el líquido se encuentra a tensión dentro de la cavidad abdominal.