TEMAS:

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Definición, causas y población de riesgo

1. Síndrome de instauración en horas o días que se caracteriza por el deterioro de la función

renal que usualmente se da en el contexto de otras enfermedades agudas y que
básicamente se da en pacientes que se encuentran en estado crítico, al mismo tiempo esta
lesión también está asociada a una reducción de la inmunidad con compromiso de
órganos no renales.
2. La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como un deterioro abrupto de la función renal
que da lugar a una retención de urea y productos nitrogenados y a una disregulación del
volumen extracelular y de electrolitos. Puede acompañarse o no de oliguria.

Causas: hipovolemia, falla cardiaca, oclusión de la arteria renal, ateroembolismo renal,

enfermedad glomerular, isquemia, radiocontraste, rabdomiólisis, medicamento, infección,
cristaluria, nefropatía por cadenas ligeras, urolitiasis, tumores, necrosis papilar, trombosis.

Epidemiologia

Ocurre en 50% de px con sepsis severa, incidencia de 1,4 – 25,9%, la insuficiencia renal
extrahospitalaria es mas frecuente que la hospitalaria (esta es mas severa y mortal).

Factores de riesgo: Edad avanzada, exposición a medios de contraste, reintervención.

Clasificación

Para una adecuada función renal son necesarios tres elementos:

una apropiada perfusión sanguínea renal,

un parénquima renal íntegro

vías excretoras urinarias permeables.

Una alteración súbita de cualquiera de estos tres elementos puede ocasionar un deterioro agudo
de la función renal. Dependiendo del elemento alterado, podremos clasificar la IRA como:

Prerrenal: Es la causa más frecuente de insuficiencia renal y se origina por una disminución de la
perfusión renal sin lesión del parénquima. Se corrige cuando se restaura el flujo sanguíneo renal y
con ello la presión de perfusión glomerular.

Renal intrínseca Puede deberse a cuatro grupos de causas: 1) enfermedades de los grandes vasos
y microcirculación renal; 2) enfermedades de los glomérulos; 3) necrosis tubular aguda (NTA), y 4)
enfermedades tubulointersticiales, incluida la obstrucción intratubular.

Posrenal u obstructiva Para que se produzca IRA obstructiva tiene que existir una obstrucción en
ambos uréteres (o unilateral en pacientes monorrenos o con insuficiencia renal previa), o entre el
meato uretral externo y el cuello vesical.

ESTADIOS
ESTADIO I: Aumento de 1.5 – 1.9 veces de la concentración sérica de creatinina o aumento
absoluto de 0.3ml/dl Diuresis <0.5ml/kg/h durante 6-12 horas.

ESTADIO II: 2-2.9 aumento de la concentración sérica de creatinina Diuresis <0.5ml/kg/h

durante >= 12 horas.

ESTADIO III: Aumento >= 3 veces la concentración sérica de creatinina o concentración >=4mg/dl.
Diuresis <0.3 ml/kg/h >=23h. Anuria durante >= 12 horas Inicio de tratamiento renal sustitutivo o
en pacientes <18 años o disminución del filtrado glomerular estimado <35ml/min/1.73m2 de
superficie corporal.

Manifestaciones clínicas

 elevación de la urea en sangre y alteraciones de la diuresis. En general aparece oliguria

(diuresis < 400 ml/24 h), aunque en algunos casos la diuresis puede ser normal o incluso
puede aparecer poliuria. Si el paciente presenta anuria (diuresis < 100 ml/24 h) debe
descartarse una obstrucción urinaria.
 Retención de productos nitrogenados, con lo que se elevan con rapidez las
concentraciones plasmáticas de urea y creatinina.
 edemas, insuficiencia cardíaca e, incluso, puede aparecer edema agudo de pulmón.
 hiponatremia y la hiperpotasemia; El aumento moderado del potasio (6-7 mEq/l) produce
cambios en la onda T del ECG, que se vuelve alta y picuda; elevaciones más importantes
del mismo pueden generar arritmias graves e incluso fibrilación ventricular y paro
cardíaco.
 Otras alteraciones electrolíticas son la hipocalcemia y la hiperfosforemia.
 El riñón no es capaz de eliminar los ácidos no volátiles, por lo que se produce acidosis
metabólica, con una disminución del bicarbonato y de la PCO2 que empeora la
hiperpotasemia.
 La uremia provoca un cuadro de toxicidad que se manifiesta en forma de anorexia,
náuseas y vómitos.
 la sequedad de boca y el aliento urémico.
 El sistema nervioso acusa la toxicidad con alteraciones del nivel de conciencia, que en
estados iniciales se manifiesta por estupor y letargo pero que puede llegar al coma si la
uremia progresa. Otras manifestaciones neurológicas son los espasmos musculares y las
convulsiones.
 la anemia
 hematomas y tendencia al sangrado.

Técnica semiológica

Exploración física

Valoración general del paciente, es decir, estado de conciencia, hidratación, coloración de la piel y
perfusión distal, así como frecuencia y facilidad respiratoria; y temperatura.

Evaluación de la situación hemodinámica, frecuencia cardíaca, tensión arterial y presión venosa,

seguida de la auscultación cardiopulmonar.
Valoración abdominal: tamaño de los órganos, localizar posibles puntos dolorosos o inflamados,
descartar la irritación peritoneal y estimar la motilidad intestinal.

Adenopatías cervicales, axilares e inguinales y descartar la existencia de hernias complicadas.

Inspeccionar las extremidades en busca de heridas, mordeduras o picaduras o pinchazos que

hayan dado lugar a la entrada directa de toxinas o microorganismos o a sustancias que
indirectamente hayan causado daño renal tras producir, por ejemplo, rabdomiolisis. Determinadas
lesiones cutáneas pueden aparecer en enfermedades alérgicas (nefritis por fármacos),
autoinmunes (vasculitis, lupus eritematoso sistémico, púrpura de Schönlein Henoch), en
enfermedades infecciosas (endocarditis, meningitis, etc.) o vasculares (livedo reticularis en
enfermedad ateroembólica).

Signos de sobrecarga hidrosalina: edema periférico, insuficiencia cardíaca, edema agudo de

pulmón, HTA.

Signos de retención de moléculas/toxinas y alteraciones del medio interno: pericarditis urémica,

anorexia, náuseas, vómitos, hemorragias digestivas altas por gastritis erosiva. Lengua seca,
queilitis, gingivitis, aliento urinoso (fetor urémico), alteración del estado de conciencia (sopor
mental, luego letargo, estupor y finalmente coma), mioclonías, asterixis, hiperreflexia, crisis
convulsivas.

Diagnostico

Una vez que se constata la elevación de productos nitrogenados y/o la disminución de la diuresis
en un paciente, nos debemos plantear, si estamos ante una IRA, una IRC o una IRC reagudizada.
Para ello, la evaluación clínica nos dará las claves para resolver esta cuestión: valoraremos cifras
de creatinina previas al ingreso, factores de riesgo (diabetes, hipertensión arterial), elevación de
los niveles de fósforo o anemia normocítica que nos orientarán hacia la presencia de una
enfermedad renal crónica, lo que nos permite descartar.

Evaluar en que estadio esta la IRA.

En tercer lugar, debemos plantearnos las diferentes causas que han podido desencadenar la IR.

Para comenzar el algoritmo diagnóstico, solicitaremos una ecografía abdominal para descartar la
existencia de una causa obstructiva.
Tratamiento

PRERRENAL

MEDIDAS GENERALES.

Corregir las alteraciones electrolíticas urgentes. Pueden aparecer hiponatremia, hipopotasemia,

hiperpotasemia o hipocalcemia; esta solo se trata si es sintomática.

Eliminar agentes causales: antihipertensivos, diuréticos, laxantes, nefrotóxicos.

Monitorizar la presión arterial y el ritmo y la frecuencia cardíacos.

Asegurar una volemia adecuada:

Canalización de una vía venosa periférica, preferiblemente con un catéter central de inserción
periférica (catéter PICC), para la administración de fluidoterapia y fármacos, y si es necesario,
monitorizar la presión venosa central.

Vigilancia de la aparición de sobrecarga volumétrica:

ingurgitación yugular durante la inspección, ritmo de galope o crepitantes en la auscultación

cardiopulmonar.

Medición de la diuresis horaria. Si el paciente no orina espontáneamente debe colocarse una

sonda vesical.

Asegurar un adecuado aporte de nutrientes. Los requerimientos dependen del cuadro

desencadenante de la IRA y del estado nutricional previo del paciente.

Ajustar la dosis de los fármacos que se eliminen por el riñón y que el paciente necesite.

Corrección de la causa desencadenante Disminución de la volemia

Reposición hidrosalina. Se administra inicialmente solución salina fisiológica por vía intravenosa, a
razón de 500-1000 ml/h durante las primeras 2 horas. Después se prosigue con solución salina
fisiológica por vía intravenosa en una cantidad superior a las pérdidas, por lo general más de 3000
ml/día.

IRA PARENQUIMATOSA

Se aplican las mismas medidas generales y se tratan los factores prerrenales o hemodinámicos,
como se ha descrito en el tratamiento de la IRA prerrenal. Una vez conseguida la euvolemia debe
restringirse el aporte de líquidos a las pérdidas (diuresis y otras) más 500 ml. Un parámetro útil
para controlar el balance hídrico es el peso diario del paciente.

Si existe sobrecarga hídrica o normovolemia con alto aporte de líquidos intravenosos, se

administran diuréticos de asa, como furosemida (ampollas con 20 y 250 mg) en dosis de 20-40
mg/6 h por vía intravenosa

IRA POSRENAL U O B STRUCTIVA

Además de las medidas generales ya expuestas y de la corrección de las alteraciones electrolíticas

que tengan lugar, si existe una obstrucción al flujo urinario debe corregirse su causa. Se realizará
sondaje vesical o suprapúbico, y si la anuria no se resuelve, nefrostomía percutánea del riñón o de
los riñones dilatados, como medida de urgencia. Hay que controlar el equilibrio hidroelectrolítico
después de la desobstrucción, puesto que pueden aparecer poliuria con riesgo de deshidratación e
hipopotasemia.

INSUFICIENCIA CRONICA

Definición, causas y población de riesgo

La ERC se define como la presencia de una alteración estructural o funcional renal (sedimento,
imagen, histología) que persiste más de 3 meses, con o sin deterioro de la función renal; o un
filtrado glomerular (FG) < 60 mL/min/1,73 m2 sin otros signos de daño renal.

En Colombia existen 658 px por millón de habitantes con ERC en remplazo de terapia renal.

Causas: Nefropatia diabetica, enfermedad glomerular, obstrucción prolongada del tracto urinario,
infecciones urinarias de repetición, enfermedades sistémicas, SIENDO LA CAUSA PRINCIPAL LA
DIABETES, HTA.

Factores de riesgo: Edad avanzada, antecedente familiar, bajo peso al nacer, obesidad, HTA,
tabaquismo, dislipidemia, raza negra, diabetes, nivel socioeconómico bajo.

Clasificación
Manifestaciones clínicas

Inicialmente:

Son asintomáticos, sin embargo, los síntomas son el resultado de la acumulación de toxinas
urémicas, que son:

Neurológico: Letargo, fatiga, miopatía, insomnio, deterioro cognitivo, alteración del lenguaje,
apatía, irritabilidad.

Alteraciones cutáneas: palidez facial en mucosa y conjuntivas, hiperpigmentación, xerosis,

sequedad de piel, calcificaciones.

Prurito

HTA

DISNEA

Síntomas gastrointestinales: anorexia, nauseas, vómitos, alteraciones del gusto.

Cambios de la orina

Calambres en las extremidades inferiores

Edema periferico

Disfunción sexual

Técnica semiológica

Debe registrarse el peso, la talla, y posibles malformaciones y trastornos del desarrollo.

Obviamente, es importante tomar la tensión arterial, el examen del fondo de ojo, la exploración
del sistema cardiovascular y del tórax, y la palpación abdominal buscando masas o riñones
palpables con contacto lumbar. En hombres es imprescindible el tacto rectal para examinar la
próstata. En las extremidades pueden verse signos de edema y debe explorarse el estado de los
pulsos periféricos.

Diagnostico

Se realiza teniendo en cuenta la tasa de filtración glomerular y la albuminuria.

El mejor indicador de función renal es el FG, que equivale a la cantidad de líquido filtrado por las
nefronas funcionantes por unidad de tiempo.

La presencia de albuminuria (CAC igual o mayor a 30 mg/g) de forma persistente es un signo de

lesión renal y, en ocasiones, de daño sistémico. Es un factor importante de progresión de la IRC, de
pronóstico renal y de mortalidad, independientemente del FG y otros factores de riesgo de
enfermedad cardiovascular. La presencia de hematuria y/o leucocituria en el sedimento urinario
sin infección de orina o causa urológica, durante más de tres meses, indica IRC.

Imágenes radiológicas patológicas

La prueba diagnóstica fundamental es la ecografía renal. Permite descartar una patología

obstructiva de la vía urinaria e identificar anormalidades estructurales que indican la presencia de
daño renal.

Tratamiento

Recomendaciones de estilo de vida y alimentación Se recomienda realizar 30-60 minutos de

ejercicio moderado de 5 días por semana, adaptándose a la capacidad física de cada paciente,
dejar de fumar y conseguir un peso saludable.

En pacientes con IRC se recomienda un consumo diario de sal inferior a 5 g (equivale a 2 g de

sodio) (GR 1C). En pacientes con IRC e hipertensión arterial se debe restringir la sal a menos de 5
g/día (GR 1A), y las necesidades energéticas son similares a la población en general.

Y se debe tratar cada enfermedad de base.

CETOACIDOSIS

Definición, causas y población de riesgo

La CAD se debe a un aumento del metabolismo de los ácidos grasos y a la acumulación de aniones
de cetoácidos (acetoacetato y β-hidroxibutirato) como resultado de un déficit o de una resistencia
a la insulina, junto con una elevación de la concentración de glucagón.

La cetoacidosis diabética se caracteriza por un marcado disturbo catabólico en el metabolismo de

los carbohidratos, las proteínas y los lípidos, que genera:

- Hiperglicemia

- Bicarbonato (HCO3) menor 15

- Acidosis metabólica pH menor 7,3

Lo que conlleva a la formación de cuerpos cetónicos por aumento de la cetogénesis y eso va a

conllevar a la cetonemia y a la cetonuria en niveles > 3 MMOL/L; y esto es lo que nosotros
conocemos como cetoacidosis diabética.

Epidemiologia: 2M de casos nuevos al año, mortalidad de 1 al 15%.

Factores de riesgo: Factores desencadenantes de CAD

Infecciones (45%)

Insulinoterapia inadecuada o incumplimiento terapéutico (20%)

Debut diabético (20%)

Errores en los controles glicémicos

Patología aguda intercurrente no infecciosa: ACV, IAM, pancreatitis aguda, traumatismos graves

Fármacos: glucocorticoides, tiazidas, clozapina, olanzapina, litio, inhibidores del STGL -2,
tacrolimus

Alcohol, drogas

Clasificación

Manifestaciones clínicas

Poliuria

Polidipsia

Polifagia

Lo que hace que nuestro paciente se encuentre en estado de cetosis, pero además de eso se
puede encontrar

- piel seca

- Respiración en Kussmaul

- Taquicardia

- mucha sed

- debilidad

Somnolencia

- estupor

- aliento con olor a frutas: no es lo más usual sin embargo si se puede presentar en algunos
pacientes y se puede detectar, no es fácil decirle al paciente que sople

- visión borrosa: los altos niveles de hiperglucemia dan lugar a lo que son las retinopatías y eso se
ha perpetuado lo que conlleva a que nuestro paciente tenga diplopía

- dolor abdominal: A nivel gastrointestinal nota importante las náuseas, los vómitos y el dolor
abdominal si se tiene a un paciente con alteración del estado de conciencia, que llega con ciertos
cascos de deshidratación y tiene antecedentes diabéticos automáticamente se debe sospechar de
una complicación aguda ya sea por una cetoacidosis diabética o un estado micro hormonal no
cetónico

Técnica semiológica

Al examen físico los pacientes presentan frecuentemente taquicardia e hipotensión arterial; puede
observarse respiración de Kussmaul, letargo y signos de deshidratación como mucosas secas. El
encontrar hipotermia implica mal pronóstico ya que indica sepsis.
Diagnostico

Tratamiento

Debe corregirse el desequilibrio hidroelectrolítico, normalizar la glucemia, restaurar el equilibrio

acidobásico, tratar la causa precipitante y prevenir la recidiva.

CONDICIONES GENERALES

Los pacientes afectos de CAD deben tratarse en unidades que permitan una vigilancia continua.

 Se recomienda la colocación de un catéter para la medición de la presión venosa central

en pacientes con edad avanzada, cardiopatía o signos de fracaso cardíaco.
 Si el paciente está en shock hipovolémico, deben administrarse plasma o expansores
plasmáticos.
 Durante las primeras horas del tratamiento se debe determinar aproximadamente cada 1-
2 h la glucemia, el ionograma en el plasma y en la orina, la urea, el hematocrito, el pH y el
equilibrio acidobásico.
 En el ingreso se deben practicar hemograma, sedimento de orina, los cultivos necesarios y
una radiografía de tórax.
 Normalmente, al cabo de 12-24 h se han corregido la acidosis y la hiperglucemia, y han
mejorado los signos de deshidratación. Si el paciente no presenta molestias
gastrointestinales y su pH se aproxima a la normalidad, se inicia la administración oral de
agua, seguida horas después de zumos de fruta, leche, sémola y caldos antes de pasar a la
alimentación normal.
 En general, los sueros se retiran al cabo de 48-72 h, y a las 24-48 h el paciente puede ser
trasladado al área de hospitalización convencional. No se debe olvidar la reposición oral de
potasio y fosfato al menos durante 1 semana.
 El episodio agudo de CAD se considera resuelto cuando la glucemia es inferior a 200 mg/dL
(11,1 mmol/L) y se cumplen los criterios de bicarbonato superior a 15 mEq/L y pH venoso
superior a 7,3.

HIDRATACION PARENTERAL

El paciente con CD tiene disminución de agua y electrolitos donde su reposición es crucial, siendo
de importancia su monitorización.
  La solución inicial debe ser salina normal (0,9 g/dL de NaCl), a velocidad variable según las
condiciones hemodinámicas del enfermo.
 Se recomiendan 15-20 mL/kg de peso y hora en la primera hora, entre 2.000 y 3.250 mL en
las primeras 4 h. La reposición posterior depende del estado de hidratación, del nivel de
electrólitos plasmáticos y del funcionalismo renal.
 Se puede considerar la posibilidad de soluciones de NaCl a 0,45 g/dL si el Na plasmático
corregido es normal o elevado.
 Se recomienda el uso paralelo de solución glucosada al 5% cuando la glucemia es inferior a
250 mg/dL (13,9 mmol/L).
 La cantidad total de líquidos que se deben perfundir en las primeras 24 h es de unos
5.500-8.000 mL. La administración de glucosa es importante, porque contribuye a reducir
la cetosis.

INSULINA

Se administra inicialmente un bolo intravenoso de insulina rápida (viales de 10 ml con 100 UI/ml)
en dosis de 0,15 UI/kg (habitualmente 10 UI en los adultos), seguida de una infusión intravenosa
continua de insulina.

 Si la glucemia continúa superior a 300 mg/dl, y una vez descartadas concentraciones

séricas de potasio inferiores a 3,3 mEq/l, se administra insulina de acción rápida en
infusión intravenosa continua, en dosis de 0,1 UI/ kg/h (habitualmente 6 UI/h). Para ello se
diluyen 50 UI de insulina rápida (viales de 10 ml con 100 UI/ml) en 500 ml de solución
salina fisiológica (0,1 UI/ml), y se administran a un ritmo de 20 gotas/min (60 ml/h). Si se
desea administrar menos cantidad de líquido, se diluyen 100 UI de insulina rápida en 100
ml de solución salina fisiológica (1 UI/ml) y se infunden a razón de 6 ml/h (6 UI/h). Esta
sustancia se administra «en Y» con la fluidoterapia. Para asegurar una estrecha vigilancia
de la velocidad de infusión conviene disponer de una bomba de infusión.
 Cuando la glucemia sea inferior a 200 mg/dl se reduce la dosis de insulina a la mitad (0,05
UI/kg/h), administrando 30 ml/h de la primera dilución citada o 3 ml/h de la segunda
dilución.
 Cuando se consiga normalizar la glucemia durante 24-48 horas, y el paciente pueda comer,
se suspende la infusión intravenosa continua de insulina (2 h después de administrar la
primera dosis de insulina por vía subcutánea) y se inicia una pauta de insulina «basal-bolo
-corrección» por vía subcutánea, cuya dosis se calcula según los requerimientos de
insulina en las últimas 24 horas. Se administra inicialmente el 80% de la dosis calculada. Si
se trata de un paciente diabético no conocido o no insulinizado previamente, puede
calcularse también la dosis inicial de insulina subcutánea necesaria a razón de 0,5-0,8
UI/kg/día, ajustando posteriormente según las necesidades.

POTASIO

 Si las concentraciones séricas de potasio son iguales o superiores a 5,5 mEq/l, o se

desconocen, no debe administrarse este ion, y debe verificarse su concentración cada
hora.
 Si las concentraciones séricas de potasio están entre 3,3 y 5,5 mEq/l, se administra cloruro
potásico (viales de 20 ml con 40 mEq) en dosis de 20 mEq/h (10 ml/h), diluidos en solución
 salina fisiológica, durante las primeras 2 horas; después, la dosis varía entre 60 y 100
mEq/día, según la función renal del paciente y los nuevos controles de la potasemia.
 Si la potasemia es inferior a 3,3 mEq/l, debe retrasarse la infusión de insulina hasta que la
concentración sérica de potasio se sitúe por encima de esos valores, y se administra
cloruro potásico (viales de 20 ml con 40 mEq) en dosis de 40 mEq (20 ml) diluidos en cada
litro de solución.

MAGNESIO

Si la concentración sérica de magnesio está disminuida (menor a 1,8 mg/dl), se administra

sulfato de magnesio (ampollas de 1500 mg) por via intravenosa en dosis de 1,5 g (1 ampolla)/h
durante las primeras 2 horas, diluidos en solución salina fisiológica.

BICARBONATO

La producción de cuerpos cetónicos se bloquea cuando se inicia la perfusión de insulina, y,

dado que los ácidos β-hidroxibutírico y acetoacético son aniones metabolizables, el organismo
tiende a la corrección de la acidosis, aun en ausencia de administración de álcalis.

En la práctica se recomienda el uso terapéutico de soluciones alcalinas sólo en los casos de

acidosis grave, es decir, cuando el pH es inferior a 6,9-7, si se acompaña de shock, infarto de
miocardio o insuficiencia cardíaca grave. En estos casos se administra 100 mmol de
bicarbonato de sodio en 400 mL de solución fisiológica con 20 mEq de KCl a un ritmo de 200
mL/h durante 2 h. Se retira cuando el pH es superior a 7,0. La persistencia de la acidosis debe
hacer sospechar una sepsis, una hipofosfatemia grave o una hidratación insuficiente

ANTIBIÓTICOS

La administración sistemática de antibióticos en la CAD no está indica - da. Se prescriben en

situaciones en que se detecte o sospeche un proceso infeccioso como causa de la
descompensación diabética. En ese caso, la elección del agente antimicrobiano depende de la
localización del foco séptico y del tipo de microorganismo involucrado