HERPES SIMPLE

Sinonimia
Fuegos, fogazos.

Definición
Infección producida por virus del herpes simple (VHS)-1 y 2, que afectan piel y mucosas oral
o genital.

El término herpes proviene del griego herpein que significa serpentear.

Se caracteriza por grupos de vesículas que se asientan en una base eritematosa, y desaparecen
solas sin dejar inmunidad, por lo que pueden ser recidivantes. No hay terapéutica específica.

Datos epidemiológicos
El VHS-1 es endémico en el mundo, altamente transmisible y afecta a todas las razas.

La mayoría de las infecciones se adquieren durante la infancia y permanecen toda la vida. Su

infección es una de las causas más frecuentes de ceguera de origen corneal en países
desarrollados.

La OMS estimó en 2012 una prevalencia de VHS-1 de 3 709 millones de personas (67% de
la población) de 0 a 49 años, el 50.3% en el sexo masculino y 49.7% en el femenino, los 3
grupos de edad más afectados fueron el de 20-24 años (12.2%), 25-29 (11.9%) y 15-19
(11.3%).

El VHS-1 también causa herpes genital, cuyo estimado es de 140 millones de personas de 15
a 49 años, la mayor morbilidad en las Américas, Europa y el Pacífico Occidental. En los
países de ingresos altos ha disminuido el número de infecciones en la población infantil,
probablemente por la mejora en las condiciones de higiene y de vida; en cambio, ha
aumentado el riesgo de contraer el virus por contacto bucogenital.

En 2015 el estimado de infecciones genitales por VHS-2 fue de 417 millones en personas de
15 a 49 años de edad. Hay más mujeres que hombres infectados por VHS-2.

En México, los casos de herpes virus genital son de notificación obligatoria en el sector
salud. El 52% de los casos se reportó en el sexo femenino y 48% en el masculino.

El herpes neonatal puede ocurrir en aproximadamente 10 de cada 100 000 nacimientos en

el mundo, el riesgo es mayor cuando la madre adquiere la infección por VHS por primera
vez al final del embarazo, puede provocar discapacidad neurológica permanente o la muerte.

La infección por VHS-2 aumenta aproximadamente el triple el riesgo de contraer una

infección por VIH. Se presenta en 60 a 90% de las personas infectadas por el VIH. Las
personas con infección por VIH y VHS-2 tienen más probabilidades de transmitir el VIH a
otras personas. La infección con VHS-2 en personas que viven con VIH (y otras personas
inmunocomprometidas), a menudo tiene una presentación más grave y recurrencias más
frecuentes.

En la enfermedad del VIH avanzada, el VHS-2 puede provocar complicaciones graves como:
o Meningoencefalitis
o Esofagitis
o Hepatitis
o Neumonitis
o Necrosis retiniana
o Infección diseminada

Etiopatogenia

El virus del herpes pertenece a la familia Herpesviridae, junto con el virus de la varicela-
zóster, el virus de Epstein Barr, el citomegalovirus y los herpesvirus humanos 6, 7 y 8. VHS-
1 y VHS-2 comparten con el VHZ la subfamilia Alfa-herpesvirinae, cuyas características
son: amplio rango de hospedero, ciclo de multiplicación corto, diseminación en cultivos
celulares y destrucción del hospedero, ambas rápidas, y con capacidad de permanecer en
forma latente, principalmente en células sensoriales.

Se produce por dos tipos de virus de DNA bicatenario, dentro de una cápside icosaédrica,
rodeada a su vez de una envoltura que contiene lípidos y está cubierta por antígenos de
superficie; ambos tipos se han separado en sus aspectos biológico, bioquímico y serológico
en los serotipos 1 y 2 de virus del herpes simple (VHS-1 y VHS-2).

El VHS-1 no se transmite por contacto sexual, pero se ha demostrado en 20% de las

infecciones genitales.

El VHS-2 es de transmisión sexual, pero se ha aislado en lesiones orales, quizá por coito
orogenital. En general, aquellos sujetos con anticuerpos contra VHS-2 presentan lesiones
genitales, no así quienes tienen anticuerpos contra VHS-1.

El ciclo de vida del virus del herpes se manifiesta por infección, latencia y transformación
celular. Se introduce a una persona susceptible por contacto directo (sexual en el herpes
genital), que va seguido por una fase sintomática de invasión y replicación en la célula
huésped, después de lo cual sobrevienen muerte y lisis celulares. Luego el virus se disemina,
al parecer por las vías extracelular e intracelular, un proceso que se completa en 5 a 6 horas.
A partir de la inoculación epitelial se extiende por los nervios sensitivos hacia ganglios
neuronales, donde permanece en forma latente tras la infección.

No se conoce con exactitud el mecanismo de reactivación; se ha propuesto un efecto

desencadenante, y manifestación, por oportunismo, casi siempre luego de un cuadro febril,
estrés físico o emocional, contacto sexual, menstruación, traumatismos, calor, lupus
sistémico y otros.

El periodo de incubación en el primer ataque varía desde 2 o 3 días, hasta 20.

Por otra parte, las ulceraciones por herpes incrementan el riesgo de infección por VIH; por
una relación de cofactor, el virus del herpes puede interactuar con el VIH en el ámbito celular
o molecular, y acelerar la rapidez con que este último causa inmunodeficiencia.

El VHS se aísla con más frecuencia cuando el recuento de linfocitos CD4+ disminuye por
debajo de 200 células/ml.

Clasificación
I. Estomatitis: herpes labial, gingivostomatitis herpética.

II. Genital: balanitis o vulvovaginitis herpética.

III. Otras: proctitis herpética y herpes perianal, querato-

conjuntivitis, herpes perinatal y diseminado, panadizo y
eccema herpéticos.

Cuadro clínico
En 50 a 75% de los pacientes existen síntomas premonitorios 24 horas antes del episodio,
como parestesias o sensación de ardor.

Los accesos se caracterizan por una o varias vesículas agrupadas en racimos sobre una base
eritematosa, que a veces se transforman en pústulas.

Después se observan ulceraciones y costras melicéricas; se acompañan de ardor o prurito

leve; pueden sobrevenir adenopatía regional y síntomas generales.

La evolución es aguda, y el proceso desaparece de manera espontánea en 1 a 2 semanas; a

veces ocurre sólo una vez, pero suele recurrir (principalmente cuando depende de VHS-2)
hasta 3 a 8 veces el primer año (53% cada mes, 33% cada 2 a 4 meses y 14% de manera más
esporádica), luego de lo cual los brotes se van espaciando. El acceso primario es más grave,
con eritema, edema e incluso necrosis; dura más tiempo (2 a 6 semanas), y se acompaña de
más síntomas locales y sistémicos (cefalea, malestar general y fiebre).

El herpes labial se localiza con mayor frecuencia en el límite entre la piel y las mucosas; por
ello, predomina en los labios o cerca de la boca, pero se ha descrito gingivoestomatitis
herpética y glositis geométrica herpética. El herpes labial puede acompañarse de eritema
polimorfo, 7 a 10 días después de la reactivación.

El herpes genital afecta el glande o la vulva. Los pródromos de dolor localizado, sensibilidad,
ardor y hormigueo, pueden dar lugar a manipulación física de las vesículo-ampollas con
ruptura y costra subsecuente, excepción observada en los pacientes con paraplejía con lesión
medular, que presentan solamente vesículo-ampollas íntegras, sin síntomas acompañantes.

El herpes perianal y rectal, que se observa en homosexuales, se acompaña de tenesmo y

exudados rectales; a veces se complica con retención urinaria.

El panadizo herpético, en los niños, puede afectar los dedos, por autoinoculación, casi
siempre a partir de una infección oral; en adultos depende del VHS-2, y se produce por
contacto digitogenital. Puede haber afección de cualquier parte del cuerpo, como las mejillas,
párpados, muslos y nalgas.

El herpes neonatal casi siempre se debe a VHS-2 (75%), y es una forma rara, diseminada
(75%) y grave; en ocasiones se confunde con impétigo. Según su aparición, las lesiones
pueden clasificarse desde los tipos localizados (piel, ojos, boca, prevalencia 45%); sistema
nervioso central (30%), hasta la variante diseminada (25%), de muy mal pronóstico. Puede
acompañarse de fiebre, síntomas generales y afección sistémica (sistema nervioso central,
hígado, bazo o vías respiratorias). Es frecuente en prematuros de 4 a 5 días de edad,
contagiados al nacer por vía vaginal, por rotura prematura de membranas, o por
contaminación por el personal de enfermería; el riesgo disminuye si se realiza cesárea con
membranas intactas o antes de las 4 horas tras la rotura. Para que ocurra esta transmisión es
necesaria la excreción viral genital, con o sin síntomas, en el momento del parto.

El eccema herpético o erupción variceliforme de Kaposi-Juliusberg es una forma grave,

con vesiculopústulas diseminadas; en ocasiones es mortal. Afecta más a pacientes con
dermatitis atópica, enfermedad de Hailey-Hailey, eritrodermia ictiosiforme congénita,
VIH/sida y enfermedad de Darier, y es originado preferentemente por VHS-1.

En pacientes con infección por VIH, las ulceraciones en piel son extensas, especialmente en
el área anogenital, y se extienden hacia tejidos profundos; puede haber afección de vísceras
y suscitar esofagitis, neumonía, hepatitis o encefalitis. Es conveniente considerar que toda
úlcera crónica en un caso de sida depende de VHS-1 o 2, en tanto no se demuestre lo
contrario.

La meningoencefalitis por virus del herpes es más frecuente de lo que se cree, pero se
diagnostica excepcionalmente.

Datos histopatológicos
En sujetos con alteraciones inmunitarias, y ante úlceras crónicas, puede realizarse biopsia;
es mejor fijar el espécimen en solución de Bouin.

Se encuentra una vesícula intraepidérmica con degeneración balonizante y reticular, que da

lugar a células gigantes multinucleadas con cambios virales nucleares (células en bolsa de
canicas).

Se han comunicado casos de seudolinfomas en relación con la infección por herpes simple,
pudiendo imitar linfomas cutáneos T, B o procesos linfoproliferativos CD30+.

Datos de laboratorio
Puede ser útil el citodiagnóstico de Tzanck, que revela células gigantes multinucleadas con
cuerpos de inclusión nucleares, que al teñirlas con el colorante de Wright o Giemsa, se
observan células fusionadas con varios núcleos, sincitios, así como inclusiones nucleares de
Cowdry.

Son técnicas para el diagnóstico el cultivo viral, la reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
y el estudio serológico. Los estudios deben realizarse en muestras de lesiones tempranas.

Con inmunoelectrotransferencia Western se puede distinguir entre el VHS-1 y el VHS-2.

Diagnóstico diferencial
o Sífilis temprana
o Herpes zóster
o Candidosis oral o genital
o Síndrome de Stevens-Johnson
o Dermatitis por contacto
o Impétigo
o Enfermedad de Behçet
o Escabiasis
o Aftas

Tratamiento
Ninguno es eficaz; resulta imposible erradicar la infección latente. Es sintomático y
educativo; en ocasiones el daño psicológico es muy importante.
Algunos medicamentos reducen el tiempo de evolución, pero no alteran la frecuencia de
recurrencias, excepto si se administran de manera continua. Recientemente se le ha dado
importancia a la dieta, se señala que los alimentos ricos en lisina (plátano, apio, papaya,
zanahoria, lechuga, higo, aguacate, patata, uva, maíz, pollo y pescado) previenen los brotes,
en tanto que aquellos con arginina (semillas y frutos secos) los estimulan.

En la piel se aconsejan fomentos con té de manzanilla o subacetato de plomo o de aluminio,

u otro antiséptico secante; luego se aplican polvos secantes a base de talco y óxido de cinc.

Cuando hay dolor se administran analgésicos, como el ácido acetilsalicílico o la

indometacina.

Para abreviar la evolución puede recomendarse abrir las vesículas, con aplicación local de
éter o alcohol de 60°.

A veces dan resultados aceptables idoxiuridina (IDU), arabinósido de adenosina, ribavirina,

metisoprinol, vitamina C, 2-desoxi-D-glucosa, sulfato de cinc en solución al 4%, aciclovir
por vía tópica, docosanol en crema al 10% (Abreva), desactivación fotodinámica,
gammaglobulina humana o levamizol (2 a 5 mg/kg/día en dosis semanales, durante seis
meses).

El aciclovir es más activo si se administra durante los pródromos o las primeras 48 a 72 horas.
Disminuye los síntomas, la contagiosidad y el periodo de cicatrización. Se recomienda en
primoinfección o cuando existen más de tres ataques al año. La dosis oral es de una tableta
de 200 mg cinco veces al día durante 5 a 10 días. Ante primoinfección se recomiendan 200
mg cinco veces al día durante 10 días, o 400 mg tres veces al día por el mismo tiempo; en
brotes recurrentes, 200 mg cinco veces al día durante cinco días, y como profilaxis, 400 mg
dos veces al día, como mínimo durante seis meses a un año.

En pacientes con infección por VIH se usan 400 mg cinco veces al día durante 10 días, y
luego 3 a 4 veces al día durante un periodo prolongado, dependiendo de los recuentos de
células CD4. La vía intravenosa se reserva para pacientes hospitalizados muy graves, 10
mg/kg de peso corporal/día, divididos cada 8 horas durante siete días.

También se emplea famciclovir, 250 mg tres veces al día en primoinfección o 250 mg dos
veces al día para supre sión; valaciclovir en dosis variables de 1 000 mg dos veces al día en
primoinfección, o 500 mg dos veces al día en recurrencias, ambos esquemas se administran
durante cinco días, y una vez al día durante un periodo prolongado como preventivo.

Está contraindicado el uso de glucocorticoides, sobre todo en la localización oftálmica, donde

puede resultar útil la IDU en ungüento al 0.1%, o bien, la vidarabina al 3% o la trifluridina
al 1%.

En el herpes genital debe recomendarse abstinencia sexual durante el brote, o el empleo de

preservativo; se ha informado que las espumas espermaticidas son viricidas in vitro. El
tratamiento psicosexual es importante, dada la estigmatización actual; se han documentado
temor al rechazo, baja autoestima, sentimientos de culpa, depresión y los problemas de
pareja, en especial porque no existe una terapéutica eficaz y se conoce el riesgo de
transmisión a la pareja sexual.

En Alemania se han sintetizado las vacunas de VHS-1 y 2 desactivados por calor (Lupidon-
H y G), y se encuentran en estudio la vacuna de glucoproteína D, VHS-2 recombinante,
inhibidores de la enzima primasa helicasa, y productos de ingeniería genética.
 MOLUSCO CONTAGIOSO
Sinonimia
Molusco sebáceo de Hebra, molluscum contagiosum.

Definición
Dermatosis benigna causada por un poxvirus (el virus del molusco contagioso [molluscum
contagiosum virus, MCV]), autoinoculable y transmisible; caracterizada por lesiones de
aspecto papular de 2 a 3 mm, umbilicadas, aisladas o abundantes, sobre todo en niños, así
como en pacientes con dermatitis atópica o con infección por VIH.

Datos epidemiológicos
Es de distribución mundial (5 a 7.5%) y afecta personas de cualquier raza, edad o sexo;
predomina en niños de 1 a 4 y 10 a 12 años de edad, y en pacientes con alteraciones
inmunitarias, es excepcional en lactantes.

Es frecuente en personas con infección por VIH/sida (5 a 18%), especialmente en etapas

avanzadas (30%), y en aquellas con linfocitopenia idiopática de linfocitos T CD4+. También
se considera una enfermedad de transmisión sexual, y se relaciona con clima húmedo y
caluroso, deportes de contacto directo, baños turcos, fómites, higiene deficiente, dermatitis
atópica y uso de tacrolimus; se relaciona con natación y eccema (62%).

El análisis molecular con endonucleasas de restricción e hibridación con análisis de

inmunoelectrotransferencia Southern (Southern blot) podría ser de gran utilidad en medicina
forense para demostrar abuso sexual en niños que presentan lesiones genitales del molusco,
porque presentan el mismo patrón de restricción que el del perpetrador.

Etiopatogenia
Se produce por un poxvirus de los de mayor tamaño, de 150 × 300 μm (Molluscipoxvirus),
con una sola molécula de ADN bicatenario circular. Es transmisible por contacto directo o
por fómites. Tiene cuatro subtipos: MCV-1 a 4; las lesiones producidas por éstos son
indistinguibles.

El MCV1 tiene una frecuencia muy alta (76 a 96%) y es de distribución mundial.
El MCV-2 predomina en adultos varones y seropositivos para VIH, lo que sugiere
transmisión sexual; la proporción entre MCV-1 y 2 en niños es de 43:1; en mujeres es de
11:1 y en varones de 1.3:1.

El virus se replica en el citoplasma de las células epiteliales, se observa un proceso de

transformación viral en la parte baja del estrato de Malpighi, que origina cuerpos de inclusión
intracitoplasmáticos (cuerpo del molusco o de Henderson-Patterson), que contienen
partículas virales y restos celulares.

En la capa granulosa ocurre cambio de color de eosinofílico a basofílico con la tinción

sistemática.

Estudios de microscopia electrónica e inmunohistoquímica han demostrado en células de la

granulosa regiones electrodensas (que contienen tricohialina) y electrolúcidas (que contienen
filagrina); es muy probable que la primera intervenga en las queratinas relacionadas con
hiperproliferación (K6/K16), y la segunda en las queratinas de epidermis diferenciada
(K1/K10).

Cuadro clínico
El periodo de incubación varía desde 1 semana hasta 50 días.

Se localiza en cualquier parte de la piel, de preferencia en cara, tronco

y extremidades en niños; y en la parte baja del abdomen, muslos,
pubis, glande y región perianal en adultos. Es excepcional en las
palmas de las manos, plantas de los pies, boca y ojos; está constituido
por lesiones de aspecto papular (neoformaciones) en general
abundantes, de 1 a 3 mm hasta 1 cm, rara vez gigantes (de 3 cm); son
semiesféricas, duras, del color de la piel o blanco-amarillentas,
translúcidas y umbilicadas, y al exprimirlas dejan salir un material
grumoso; por lo regular hay menos de 30, pero se han observado
cientos e incluso pueden formar placas.

A veces son inflamatorias, y en 10% se ha visto una reacción

eccematosa perilesional (eccema moluscoide o dermatitis por
molusco).

La evolución es crónica y asintomática; puede resolverse de manera

espontánea en un plazo de seis meses a cuatro años. A veces existe
prurito leve; el rascado causa autoinoculación (semeja fenómeno de
Koebner). Rara vez estas lesiones remiten solas, y suelen mostrar
recidiva.

Si se localizan en los párpados pueden dar lugar a conjuntivitis o queratitis punteada; es

controvertida la existencia congénita. En enfermos de sida, el número y tamaño aumentan
con rapidez, y muchas veces tienen localización anogenital y extragenital.
En general el diagnóstico es clínico y solo en casos atípicos se recomienda estudio
histopatológico, serológico o PCR.

Datos histopatológicos
La epidermis forma lóbulos, y se abre por un poro estrecho;
se presenta un cráter de queratina, y cuerpos de molusco (de
más de 35 μm de diámetro), basófilos o ambófilos, los cuales
contienen inclusiones intracitoplasmáticas o gránulos de
Lipschutz; acumulaciones de virus que al microscopio
electrónico miden 300 por 240 μm y son patognomónicas
(cuerpos de Henderson-Patterson). Dentro de cada uno de
estos últimos hay un saco que rodea a cada virus.

Por dermatoscopia se observa la presencia de una estructura blanco-amarillenta central y

puede haber cuatro patrones vasculares: radial, en corona, puntiforme y en flor.

Diagnóstico diferencial
o Trombidiasis
o Varicela
o Verrugas vulgares
o Nevos
o Histiocitoma
o Queratoacantoma
o Xantogranuloma
o Siringomas

En pacientes con sida se confunde con carcinoma basocelular, micobacteriosis, criptococosis

e histoplasmosis cutáneas.

Tratamiento
Aunque puede resolverse de forma espontánea en varios meses, no es conveniente dejar sin
tratamiento debido a la posibilidad de autoinoculación y contagio. El más sencillo, cuando
las lesiones son escasas, o en adultos, es la extirpación con aguja o electrodesecación y
legrado (curetaje); este último puede efectuarse mejor con la aplicación de crema EMLA
(mezcla eutéctica de anestésicos locales [lidocaína y prilocaína]) 1 o 2 horas antes del
procedimiento; su principal limitación es el número de lesiones. Asimismo, puede realizarse
criocirugía o aplicación de ácido tricloroacético a saturación o al 25-35%.
También se recomienda localmente ácido salicílico al 5 a 20%; 5-fluorouracilo al 5%;
cantaridina (Cantharis vesicatoria) al 0.7 a 0.9% en solución de acetona y colodión, en
aplicaciones locales u oclusivas durante 6 a 10 horas (no siempre está disponible, y no se
aconseja aplicarla en la cara ni en los genitales por la intensa reacción local con ampollas y
dolor y las secuelas); hidróxido de potasio al 5%, o mejor al 20%, que se aplica a diario por
las noches durante 2 a 3 semanas, hasta que se produzca inflamación y ulceración superficial;
tretinoína al 0.1 o 0.05% por vía tópica o, con menos eficacia, podofilina al 10 a 25%, nitrato
de plata, tintura de yodo, fenol o metiosazona o incluso candidina intralesional.

Ahora se cuenta también con interferón-α, psoralenos más luz ultravioleta A (PUVA) o
radioterapia con haz de electrones, y cidofovir por vía tópica u oral (VO) en presencia de
alteraciones inmunitarias.

El imiquimod en crema al 5% se aplica tres veces al día durante cinco días de cada semana,
o la podofilotoxina al 0.5% durante tres días consecutivos cada semana, en tanto no
desaparezcan las lesiones. Estos dos últimos no están aprobados por la Food and Drug
Administration (FDA) para su uso en niños.

Para la localización ocular y periocular es necesario practicar escisión quirúrgica.

En pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida se observa mejoría con la terapia

antirretroviral.
 VERRUGAS VIRALES
Sinonimia
Verrugas vulgares, mezquinos, verrugas planas juveniles, “ojos de
pescado”.

Definición
Tumores epidérmicos benignos, muy frecuentes, pero poco
transmisibles y producidos por el virus del papiloma humano (VPH);
afectan la piel y mucosas de los niños y adultos; se caracterizan por
lesiones sobreelevadas, verrugosas o vegetantes que se clasifican en
planas, vulgares, plantares o acuminadas; son autolimitadas y curan sin
dejar cicatriz. Son, así mismo, origen coparticipativo de cánceres
como el cérvicouterino y el epidermoide cutáneo.

Datos epidemiológicos
Este trastorno figura entre las 10 dermatosis más frecuentes. Afecta a
todas las razas, a ambos sexos y a personas de cualquier edad; las
verrugas vulgares (70%) y planas (3.5%) predominan en niños y
adolescentes, y disminuyen durante la vejez; las plantares (6.5 a 24%)
y acuminadas se observan en adolescentes y adultos; estas últimas se
relacionan con enfermedades de transmisión sexual.

Puede ser una enfermedad ocupacional de carniceros (por VPH-2 y

7), con lesiones en las manos. En los receptores de trasplante
aumentan desde 15% en un año hasta 85% en cinco años; en algunos
casos se ha logrado revertirlas al cambiar el inmunosupresor por
sirolimus.

Etiopatogenia
El agente causal es un virus DNA bicatenario, con cápside icosaédrica de 72 capsómeros y
de 50 a 55 nm, perteneciente a la familia Papovaviridae, grupo Papova (papilomapolioma
vacuolizante) y al subgrupo papiloma. Poseen un sistema estructural de proteínas E1 a E7
responsables de la replicación de DNA e “inmortalización intraqueratinocítica”.

E1 y E2 controlan transcripción de genes para replicación de DNA en la capa basal y

espinosa; E4 provoca disrupción de queratina que se traduce en “coilocitosis”; E5 a E7
amplifican replicación y E6-7 depletan respuesta del huésped (TLR3 y 9, IL-8) y elaboran
oncoproteínas que abaten p53.

Las proteínas tardías: mayor (L1) y una menor (L2) son importantes para la unión e ingreso
viral a los epitelios, para ser luego expresadas en la superficie epitelial durante la formación
del virión. El periodo de incubación varía de semanas hasta un año.

Las verrugas se manifiestan por tumores pleomorfos con características topográficas variadas
en la piel y las mucosas, pero hay especificidad de tipo viral y sitio anatómico. De acuerdo
con la organización del DNA se pueden clasificar en género α, que incluye tipos cutáneos y
de mucosa genital, y en género β, los relacionados con epidermodisplasia verruciforme; estos
últimos, como los que generan lesiones en el cuello uterino y la región anogenital, pueden
tener potencial oncogénico.

Son tumores benignos autoinoculables; pueden presentar fenómeno de Koebner, es decir,

producción de lesiones semejantes o isomorfas en el sitio de un traumatismo.

Se transmiten de una persona a otra o de manera indirecta (hisopos, vaporización de láser,

electrocauterio).

La infección ocurre en piel predispuesta, a través de abrasiones superficiales; el calor y la

humedad favorecen la difusión rápida. Existe un periodo prolongado de infección subclínica,
por lo que aparecen 2 a 9 meses después de la inoculación.

Sólo en un porcentaje muy bajo pueden dar lugar a displasia o neoplasia, que muestra relación
con el tipo de VPH, y está determinada por factores genéticos y ambientales que no se
comprenden del todo.

Cuadro clínico
La evolución de todas las variedades clínicas es crónica e impredecible. Pueden durar meses
o años, y en ausencia de un traumatismo tienden a la curación espontánea sin dejar cicatriz.

Ante linfomas, en receptores de trasplante (15 a 87%) (VPH-2 y 4 o 3 y 5) y en personas

con infección por VIH son más abundantes o generalizadas, exuberantes y resistentes al
tratamiento; pueden simular epidermodisplasia verruciforme, y evolucionan con mayor
frecuencia hacia carcinomas.

Hoy día, se propone que el fenotipo de la verruga se puede determinar confiablemente usando
el diagnóstico CWARTS (cutaneous warts), que considera como acuerdo
interobservadores, la presencia de puntos negros (trombosis capilar), eritema fronterizo,
nitidez del borde, arreglo y color.

Verrugas vulgares
Llamadas popularmente mezquinos, se observan en cualquier parte de la piel, con predominio
en las zonas expuestas, principalmente cara, antebrazos y dorso de las manos.

Se caracterizan por neoformaciones únicas o múltiples, aisladas o confluentes, semiesféricas,

bien limitadas, de 3 a 5 mm, hasta 1 cm, de superficie verrugosa, áspera y seca, del color de
la piel o grisáceas, y asintomáticas; muestran involución en dos años en promedio.

En general son sésiles o, sobre todo en el borde palpebral, filiformes, y pueden relacionarse
con la conjuntivitis y queratitis. Cuando se presentan en el borde de la uña ocasionan distrofia
ungueal y son dolorosas VPH 57 tiende a producir distrofia ungueal.

Las verrugas del carnicero son múltiples y afectan las manos. Si dañan los genitales son
más queratósicas y menos vegetantes que los condilomas. En sujetos con inmunosupresión o
con alteraciones inmunitarias, especialmente en receptores de trasplante y en personas con
sida, son muy abundantes.

Verrugas planas
Las verrugas planas o juveniles son neoformaciones pequeñas (1 a
4 mm), redondeadas o poligonales, lo que lleva a confundirlas con
pápulas o denominarlas impropiamente así. Hacen cierto relieve
sobre la piel y son del color de ésta o un poco
eritematopigmentadas.

Son asintomáticas, predominan en cara y dorso de las manos, y

puede haber unas cuantas o ser muy abundantes; a veces muestran
configuración lineal (semeja fenómeno de Koebner).

Cuando presentan involución resultan más evidentes a causa de

fenómenos inflamatorios; hay eritema y prurito, y a veces halos de
hipopigmentación. Pueden relacionarse con verrugas vulgares y
papiloma laríngeo.

Verrugas plantares
También llamadas “ojos de pescado” se localizan en las plantas o entre
los dedos de los pies; son neoformaciones de 0.5 a 1 cm de diámetro,
engastadas en la piel (endofíticas).

En las palmas de las manos y plantas de los pies pueden ser

solitarias y profundas como la mirmecia (del griego myrmex, -ekos,
hormiga, hormiguero) (VPH-1) que está rodeada por un collar
hiperqueratósico doloroso a la presión (helioma), o son múltiples, con
hasta 40 o 50 lesiones coalescentes, en mosaico (VPH-2).

Presentan color blanco-amarillento con algunas zonas oscuras o

hemorrágicas (puntos negros por vasos trombosados) y son dolorosas
a la presión, porque la verruga actúa como cuerpo extraño. En 30 a
60% de los casos ocurre involución en un año, y en menos tiempo en
los niños.

Infecciones extracutáneas
En la boca pueden depender de contacto bucogenital; cuando se localizan en la cara interna
de los labios o la mucosa oral, se llaman papilomas (VPH-6 y 11); son vegetantes, únicos o
múltiples.

Pueden crecer con rapidez, tener aspecto vegetante o verrugoso, y constituir un cuadro
denominado papilomatosis oral florida. Puede haber localización uretral y en la vejiga. La
papilomatosis respiratoria puede afectar la laringe, orofaringe y epitelio broncopulmonar. En
el cuello uterino las lesiones son planas.
Datos histopatológicos
Hay diferentes grados de hiperplasia epidérmica:
o Hiperqueratosis con áreas de paraqueratosis
(especialmente en verrugas plantares)
o Acantosis y aumento de la granulosa

Se observan cambios citopáticos, los cuales se manifiestan como

queratinocitos grandes y tienen un núcleo picnótico excéntrico
con un halo perinuclear (coilocitos). Puede haber papilomatosis
(ausente en verrugas plantares) y vasos trombosados.

Datos de laboratorio
Son suficientes los estudios clínicos e histopatológico o el Papanicolaou; en lesiones
genitales la aplicación de ácido acético al 5% las hace más evidentes, especialmente en la
colposcopia.

En trabajos de investigación o en dictámenes médico legales pueden ser útiles la microscopia

electrónica, hibridación de DNA y PCR.

Diagnóstico diferencial
o Tuberculosis verrugosa
o Cromoblastomicosis
o Nevos verrugosos
o Condilomas planos
o Siringomas
o Liquen plano
o Epidermodisplasia verruciforme
o Queratosis seborreica
o Pénfigo benigno familiar
o Acroqueratosis verruciforme
o Callosidades

Tratamiento
Ninguno es seguro; El principal objetivo del tratamiento del VPH es eliminar las lesiones,
tratando de minimizar el dolor, evitar la secuela cicatricial e impedir su recurrencia. Merece
la pena que, para elegir el tratamiento, considerar la localización, el tamaño, la cantidad y el
tipo de verrugas, así como la edad, grado de cooperación del paciente y muy importante: la
experiencia personal del dermatólogo.

La intervención quirúrgica o la electrodesecación se reservarán para lesiones únicas o en

sitios poco visibles, porque es posible que dejen cicatrices.

La sustancia más usada, sencilla de aplicar, eficaz y sin complicaciones es el ácido salicílico,
que puede emplearse en pomadas al 1 a 4%, o incorporarse a partes iguales con ácido láctico
en cuatro partes de colodión elástico; rara vez, especialmente en las plantas, se utiliza el ácido
salicílico en concentraciones de 10 a 50%, y otra opción es la combinación de cantaridina al
1%, podofilotoxina al 5% y ácido salicílico al 30%.
En casos bien elegidos, especialmente en verrugas planas, cabe emplear ácido retinoico por
vía tópica (véase cap. 169), peróxido de benzoílo o un gel de ácido glicólico al 15% y ácido
salicílico al 2%, durante 4 a 8 semanas.

Si no hay respuesta a los tratamientos sencillos, es válido intentar, con precaución: criocirugía
con aplicación de nitrógeno líquido durante 10 a 15 s por medio de aparatos y aplicadores
especiales o simplemente con un hisopo; en general se necesitan 3 a 4 sesiones.

La podofilina y la podofilotoxina son útiles en la región anogenital, pero son poco eficaces
en otros sitios y resultan muy irritantes, al igual que los ácidos monoacético y tricloroacético
y el nitrato de plata; también se recurre a la bleomicina, 1 mg/mL por vía intralesional en 1
o 2 aplicaciones de 0.2 a 1 mL. El imiquimod en crema al 5% se puede usar solo o combinado
con queratolíticos o procedimientos destructivos (por ejemplo, láser de CO2 para su
destrucción) y luego la crema cinco días de cada semana por dos semanas. El cidofovir en
crema al 3% se ha usado en verrugas periungueales recalcitrantes.

El nitrizinc complex es una solución acuosa de ácidos orgánicos (láctico, oxálico y acético),
e inorgánicos (nítrico) con sales de cobre y zinc. Los primeros potencian una reacción redox
(el ácido nítrico se convierte en nitritos) y los metales catalizan el proceso de momificación,
desnaturalizan y precipitan proteínas. Se aplica con un capilar varias veces a elección del
médico si es necesario.

Pueden curar con dinitroclorobenzeno (DNCB), difenilciclopropenona, que desencadena

gran reacción inflamatoria (inducción de la respuesta inmune mediada por células Th1, con
citocinas liberadas en la respuesta que incluyen inter- leuquina 2 e interferón gamma, siendo
su liberación mucho más importante en la zona de aplicación local), o con cantaridina bajo
oclusión durante 24 a 48 horas, o aplicada al 0.7% en acetona y colodión por algunas horas.

Las sinecatequinas (polifenon E) son un extracto estandarizado de las hojas del té verde
(Camellia sinensis). La epigalocatequina galato es la catequina prototipo para tratar VPH.
Inhibir el ciclo celular, activar la apoptosis, inhibir la transcripción del VPH y activar la
inmunidad celular.

El uso de condón puede ser una medida profiláctica adecuada de verrugas genitales.

La vacuna tetravalente contra VPH se emplea en mujeres de 9 a 26 años, induce

seroconversión contra los virus del papiloma humano (VPH-6, 11, 16 y 18), protege en 90%
contra verrugas genitales y en 70% contra cáncer cervical; también existe una vacuna
bivalente que protege contra este último (VPH-16 y 18).
 CONDILOMAS ACUMINADOS
Sinonimia
Verrugas acuminadas genitales, papilomas venéreos, conocidos también
como crestas.

Definición
Dermatosis producida por uno de los virus del papiloma humano (VPH),
en especial VPH-6 y 11. Afecta preferentemente las mucosas genital y
anal, y se caracteriza por vegetaciones o verrugosidades que tienden a
crecer y persistir, y muestran respuesta adecuada a diferentes
quimioterápicos locales.

Datos epidemiológicos
Enfermedad de transmisión sexual, no es de reporte obligatorio en el
sector salud. Afecta a todas las razas, ambos sexos; cuando se
encuentran en niños, debe descartarse abuso sexual.

La prevalencia estimada a nivel mundial es de 0.15% a 0.18%.

Aproximadamente el 60 a 85% de las parejas sexuales de pacientes con
condiloma desarrollan la enfermedad.

Son mucho más frecuentes en pacientes VIH positivos. Se han

identificado como factores de riesgo para desarrollar condilomas anales
CD4 por debajo de 200/μL y coito anal.

Etiopatogenia
Los VPH son miembros de la familia Papovaviridae (Papillomaviridae); el virus es pequeño,
con una cápside que contiene una sola molécula de DNA circular bicatenario.

El DNA viral se replica en el núcleo de las células infectadas. El genoma del virus puede
dividirse en dos regiones: temprana (E1 a E7) y tardía (L1 y L2); la primera se relaciona con
el establecimiento de la infección y replicación del DNA, y la segunda codifica para las
proteínas de la cápside, cuya expresión ocurre después de que el DNA es amplificado.

E6 y E7 codifican oncoproteínas que actúan interfiriendo la actividad normal de p53

(impidiendo la apoptosis) y de pRB (deteniendo el ciclo celular), respectivamente.

Los virus tienen especificidad tisular y se han reconocido más de 200 tipos, los cuales se
aíslan a partir de lesiones epiteliales de piel o mucosas; en las que se han relacionado 23 tipos
que se subdividen en virus con riesgo bajo de transformación maligna (tipos 6 y 11, que
son los más frecuentes [90%] y se presentan en condilomas exofíticos), y con riesgo alto
(tipos 16 [50 a 60%], 18 [10 a 20%], 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52 y 56); el 16 y el 18 causan
70% de los casos de carcinoma cervical.
Las lesiones pueden persistir años, y mostrar involución espontánea. La evolución hacia
carcinoma es poco frecuente, y ocurre después de anormalidades citológicas progresivas, con
latencia que puede ser de hasta 20 a 50 años. Se inicia con una neoplasia intraepitelial en
cuello uterino, vagina, pene o región perianal.

Se consideran factores predisponentes: el calor, humedad, higiene deficiente, uso de ropas

ajustadas, obesidad y leucorrea.

Cuadro clínico
El intervalo promedio entre la infección por VPH y la aparición de verrugas anogenitales es
de 11 a 12 meses en hombres y de 5 a 6 meses en mujeres.

Predominan en los genitales. En mujeres, en vulva, labios mayores y menores, y rara vez en
cuello uterino; en varones, en el surco balanoprepucial, frenillo, prepucio y meato urinario.

También pueden observarse en periné, ano y recto y, rara vez, en ingles, axilas y pliegues
interdigitales.

Se presentan lesiones vegetantes de superficie granulosa, húmedas, blandas, del color de la

piel, rosado o grisáceo; es posible que se encuentren cubiertas por un exudado seroso o
hemorrágico; son sésiles o pediculadas.

Algunas son puntiformes, sobre todo en el pene, a veces tienen aspecto de verrugas vulgares;
pueden crecer y producir grandes masas con aspecto de coliflor; llegan a medir 20 cm o más
de diámetro; crecen más en mujeres; ante infección agregada presentan maceración y fetidez;
en varones llegan a generar fimosis.

Hoy podemos explotar el beneficio de la dermatoscopia (por ejemplo, ante condilomas

ubicados en uretra). En las mujeres aparecen con más frecuencia en labios mayores y
menores, horquilla vulvar, vestíbulo y periné. Mientras que, en los varones, suelen aparecer
en cara interna o externa del prepucio, corona del glande y frenillo. También convendrá
explorar pubis, cara interna de los muslos, glúteos, mentón, zonas perioral y periocular, dedos
de manos y áreas de pliegues.

La evolución es crónica y persistente; rara vez son dolorosas; no tienden

a la involución espontánea. Un 75% de las parejas sexuales de los
pacientes queda infectado.

En niños con condilomas es necesario excluir abuso sexual, o infección

por contacto manual o por fómites.

Cuando las lesiones no se visualizan con facilidad se aplica ácido

acético al 2 a 5%, o vinagre, y se observan con lupa (aumento de 15 a
20×) o colposcopio, después de 3 a 5 minutos; también puede aplicarse una combinación de
azul de metileno con azul de toluidina.
Datos histopatológicos
Las diversas razones para realizar biopsia cutánea ante casos de condilomas acuminados
son:
o Duda diagnóstica
o Ausencia de mejoría o empeoramiento con el tratamiento
o Recurrencias múltiples o rápidas al finalizar el tratamiento
o Situaciones de inmunodeficiencia celular asociado a signos clínicos de alarma VIH
con menos de 200 células CD4
o Lesiones atípicas con rápido crecimiento
o Tamaño mayor de 1 cm
o Ulceradas
o Sangrantes
o Infiltradas o pigmentadas

Los datos más importantes a la microscopía común

revelan: en la epidermis se ven hiperqueratosis y acantosis
con edema, células epidérmicas con vacuolización y
gránulos gruesos de queratohialina.

La variedad gigante muestra cambios epidérmicos acentuados e hiperplasia

seudoepiteliomatosa; el tratamiento previo con podofilina genera confusión histopatológica
con carcinoma.

Datos de laboratorio
Como premisa a considerar en estos casos, es importante descartar la presencia de hallazgos
clínicos de otras enfer medades de transmisión sexual, incluyendo sífilis, VIH, VHB, VHC,
gonococo, clamidia, herpes simple y linfogranuloma venéreo.

Si está disponible, puede realizarse estudio de PCR, hibridación de DNA viral, o la valoración
inmunosorbente ligada a enzimas (ELISA). En etapas tempranas es útil la dermoscopia; en
los planos se presenta un patrón en mosaico y en los muy desarrollados un patrón digital.

Diagnóstico diferencial
o Condilomas planos
o Cromoblastomicosis
o Tuberculosis verrugosa
o Nevos verrugosos
o Angioqueratoma
o Carcinoma espinocelular
o Verrugas vulgares
o Queratosis seborreicas
o Pénfigo benigno familiar
o Neurofibromas vulvares
o Papulosis bowenoide
o Papilomas vestibulares en mujeres
o Pápulas perladas del pene
Los acantomas epidermolíticos múltiples, comúnmente ocurren en áreas anogenitales y
pueden ser confundidos con condilomas.

Las características clínicas, incluyendo: edad avanzada, color más claro, tamaño más
pequeño y distribución esporádica, así como las características histopatológicas, son
epidermis acantósica con intensa hiperqueratosis ortoqueratósica, hipergranulosis y
papilomatosis.

En el estrato granuloso se observaban abundantes gránulos de queratohialina de gran

tamaño, junto a una degeneración vacuolar celular, confirman el diagnóstico.

Los factores potencialmente desencadenantes son: infecciones víricas, exposición a

radiaciones ultravioleta, situaciones de inmunosupresión y traumatismos repetitivos.

Otros diferenciales a considerar:

o Papilomatosis vulvar
o Fibromas péndulos
o Queratosis seborreicas
o Gránulos de Fordyce
o Papulosis bowenoide
o Tumor de Buschke-Lowenstein
o Pliegues hemorroidales

Tratamiento
Es fundamental tranquilizar al paciente y explicar la naturaleza benigna y evolución
autorresolutiva hasta en el 30% de los casos.

El tratamiento puede clasificarse según el objetivo, diferenciando entre los que persiguen la
eliminación del virus por acción directa o mediante inmunomodulación, y los que
simplemente pretenden la destrucción de las células infectadas. Para estos últimos, el objetivo
es la destrucción física o con citotóxicos químicos, o el uso de modificadores de la respuesta
biológica, como los interferones, que son parcialmente eficaces por vía intralesional (14 a
62%), no así por vía tópica.

El índice de recurrencia es de 30 a 90%.

Se usan antimitóticos por vía tópica, como la podofilina (extracto de Podophyllum pelta-
tum) al 20 o 50% en solución alcohólica; a veces es necesario proteger las partes
circunvecinas con aceite o vaselina; debe aplicarla el médico, 1 o 2 veces por semana para
impedir que el paciente se haga quemaduras o ulceraciones; dicha sustancia está
contraindicada durante el embarazo; la podofilotoxina al 0.5% la aplica el propio paciente
dos veces al día, tres días a la semana, durante un mes; otra opción es la criocirugía, durante
10 a 15 o 30 a 60 segundos con aplicadores de tipo aerosol o con hisopo, una vez por semana
hasta la curación; puede emplearse en embarazadas; otro recurso es la aplicación de ácido
tricloroacético.
En lesiones gigantes a veces se requiere electrodesecación, intervención quirúrgica o láser de
CO2; debe recordarse que los humos o las agujas se pueden contaminar con el virus, e infectar
a quien efectúa el procedimiento.

Los niños pueden ser tratados con anestesia general, o con la colocación previa (1 a 2 horas
antes) de crema EMLA (mezcla eutéctica de anestésicos locales [lidocaína al 2.5% y
prilocaína al 2.5%]).

También se utilizan: antimetabolitos como bleomicina, cantaridina y el 5-fluorouracilo, por

vía tópica o intralesional; inmunoterapia con levamizol (150 mg/día durante cinco días, o una
vez a la semana durante varias semanas), BCG, dinitroclorobenceno (DNCB), radioterapia,
vacunas, interferón-α o cidofovir; este último tiene acción antiviral, inmunorreguladora,
antiproliferativa y oncorreguladora.

El imiquimod al 5% en crema se aplica tres veces por semana durante varias semanas;
también se puede combinar con escisión de lesiones residuales; es un antiviral con acción
antitumoral que induce producción de interferones.

El polifenon E o sinecatequina, es un extracto estandarizado de las hojas del té verde

(Camellia sinensis). La epigalocatequina galato es la catequina más importante e interviene
en múltiples vías de señalización celulares, activando la vía de las caspasas, regulando la
expresión de Bcl-2 e inhibiendo la telomerasa. Asimismo, consigue inhibir el ciclo celular y
la transcripción del VPH, y activar la apoptosis y la inmunidad celular. Al combinar todas
estas actividades se eliminan tanto las células clínicamente afectadas como aquellas con
infección subclínica.

Cuando se encuentran lesiones resistentes al tratamiento en un varón se debe realizar

colposcopia a su pareja o parejas sexuales, y recomendar la abstinencia sexual y monogamia,
así como el uso de condón para evitar la transmisión; ante embarazo debe considerarse la
posibilidad de cesárea. Por este motivo, se realiza cribado poblacional periódico para la
prevención de neoplasias asociadas (cérvix y anorrecto) y el tratamiento de las lesiones
visibles, por lo que las parejas deben acudir a consulta si están dentro de estos supuestos.

Vacunas
Ya existían otras vacunas, la tetravalente aprobada en 2006, que contiene proteínas víricas
L1 purificadas de los VPH tipos 6, 11, 16, 18; y la nonavalente de 2014, con tipos 6, 11, 16,
18, 31, 33, 45, 52 y 58, para prevenir lesiones premalignas y cáncer de cuello uterino, vulva,
vagina y ano causados por tipos de VPH de alto riesgo, así como verrugas anogenitales. Estas
son administradas preferiblemente antes de la primera exposición al VPH en niños
inmunocompetentes de 9 a 14 años de edad, en ambos sexos, con esquema de 2 dosis e
intervalo de 6 meses entre ambas.

En el grupo de 15 a 26 años el esquema es de 3 dosis (0, 1 a 2 y 6 meses), también están

indicadas en menores de 15 años inmunodeprimidos o infectados por el VIH,
independientemente de que estén recibiendo tratamiento antirretrovírico.
Están contraindicadas en embarazadas, en reacciones alérgicas graves a cualquier
componente de la vacuna o tras recibir una dosis previa. Los eventos adversos suelen ser
breves y leves.