República Bolivariana de Venezuela

Universidad de las Ciencias de la Salud

“Hugo Chávez Frías”

Hospital Universitario Dr. Jesús María Casal Ramos

Post Grado de Medicina Interna

Araure - Estado – Portuguesa

PROTOCOLO PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Docente: Dr. Edgar Acosta (Especialista Medicina Interna)

Dr. Jesús A. Ramos T. (R1 Medicina Interna)

Dr. Javier Rincones. (R1 Medicina Interna)

Dra. Liz Farfán. (R1 Medicina Interna)

Dra. Yosmaira Ferrer. (R1 Medicina Interna)

Marzo; 2023
Meningitis
Se define meningitis como la presencia de inflamación meníngea originada por la reacción
inmunológica del huésped ante la presencia de un germen patógeno en el espacio subaracnoideo.
La meningitis es el síndrome infeccioso más importante del sistema nervioso central. El compromiso
parenquimatoso adyacente a las meninges definirá la presencia de meningoencefalitis (encéfalo),
meningoencefalomielitis (encéfalo y médula), meningomielorradiculitis (encéfalo, médula y raíces
nerviosas).
Etiología
Losdiferentestiposdemeningitistienendiferenteorigenylospatógenosresponsablesenlamayoríadeloscas
ossonpredecibles,locualpermiteenmuchassituacionesclínicaseliniciodeunaterapiaempíricamientrasse
obtienelaconfirmacióndelgermeninvolucrado.Laidentificacióndegérmenesquepuedentenerinfluenciade
tipoendémicoesdeimportanciaparalasmedidasprofilácticasyepidemiológicasendeterminadaspoblacion
es(porej:meningococo).Losdiferentestiposdemeningitissepuedendefinirdeacuerdoconelperfilclínico,ha
llazgosdeLCRylaetiología
Meningitis aséptica:
Son aquellos casos de meningitis en los cuales luego de un estudio completo no se identifica una
bacteria y los cultivos y las pruebas inmunológicas deben ser negativos. Es de origen viral por lo
general. Pueden haber causas no infecciosas de meningitis aséptica .

Cuadro clínico :
Primero preceden a su aparición los síntomas o signos de una afección viral respiratoria,
gastrointestinal o en la piel, presentándose posteriormente la fase meníngea con síntomas más
específicos como cefalea, fiebre y signos meníngeos. Son poco frecuentes los síntomas de
compromiso encefálico como convulsiones o alteración del estado mental. En algunos países tiene
predilección estacional y es más frecuente en niños. Los enterovirus son los principales agentes
causales (entre 55-75%) de los casos de meningitis aséptica y hasta en 95% de los casos cuando se
identifica el patógeno. El virus de la parotiditis fue considerado en alguna ocasión responsable de
muchos casos de meningitis aséptica pero la incidencia ha declinado desde el uso de la vacuna; sin
embargo una meningitis oculta se presenta en más de la mitad de los casos de parotiditis y llega a
ser sintomática en solo 30%. Más aún, puede ocurrir la meningitis sin parotiditis.
Los herpes virus raramente causan meningitis; sin embargo el virus del herpes simple (VHS) es el
responsable de 1 a 3% de todos los casos de meningitis aséptica. De los dos tipos de herpes simple
(VHS 1 oral - VHS 2 genital) el VHS 2 produce meningitis en 11% a 33 % de las personas en el
momento de la infección genital primaria.
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) puede causar una meningitis aséptica principalmente
en el período de la infección primaria y durante la seroconversión pero incluso puede producirla muy
temprano en las fases iniciales de la infección por VIH. Raramente la tuberculosis se puede
comportar como una meningitis aséptica autolimitada. En los casos de endocarditis e infecciones
parameníngeas puede presentarse un cuadro de meningitis aséptica aunque las causas sean
gérmenes no vírales. Por lo general el paciente se encuentra en un estado general bueno y no se
requerirán de muchas ayudas de laboratorio o neuroimágenes en la mayoría de los casos
Diagnostico:
El LCR mostrará una pleocitosis con predominio linfocitario, glucorraquia normal o ligeramente
disminuida. Raramente el conteo de leucocitos en el LCR pasará de 1000/mm3 En muy pocas
ocasiones se presentará pleocitosis en el inicio, siendo de predominio polimorfonuclear. Una nueva
punción lumbar en las siguientes 48 horas mostrará un viraje al predominio mononuclear. Los
cultivos vírales no siempre serán positivos. La PCR es de gran utilidad con una especificidad del
100% y el resultado es disponible en pocas horas. Los enterovirus, herpes simple, varicela zoster y
Epstein-Barr fueron los cuatro virus más frecuentemente identificados en un estudio prospectivo de
2233 muestras de LCR analizadas por PCR (Edilberg, 1986).

Tratamiento:
No existen tratamientos específicos antivirales a excepción de los herpes virus y el VIH. El manejo es
prácticamente de soporte y de alivio de los síntomas.
La meningitis séptica o bacteria:
Es causada por una bacteria. Tiene con la meningitis aséptica un perfil diferente del LCR; su
tratamiento y pronóstico son completamente distintos a la anterior.
Lasmeningitisbacterianasporotroladoimplicanunamayormorbi-
mortalidadyrequierenunrápidodiagnósticoytratamientoparaevitarunaevoluciónfatalo secuelas
irreversibles, por lo tanto es una emergencia neurológica. La tasa general de mortalidad es de 25% y
de morbilidad hasta 60%
Cuadro Clínico:
Los síntomas incluyen cefalea, fiebre, escalofríos, alteración de la esfera mental y la presencia de
meningismo.
En los ancianos presentan con mayor frecuencia alteración en el estado mental asociado a fiebre; la
presencia de cefalea y meningismo resulta exótica. La meningitis por meningococo tiene
frecuentemente una presentación dramática y puede progresar como una enfermedad fulminante
muriendo el paciente en pocas horas. Muchas veces los pacientes tienen un rash cutáneo petequial
en el tronco y las extremidades inferiores. Este puede, por contigüidad de las lesiones, formar áreas
extensas de equimosis. La púrpura fulminante es una forma grave de manifestación de la sepsis por
meningococo; es causada por coagulación intravascular diseminada y en muchas ocasiones causa
necrosis distal en las extremidades. Los marcadores de riesgo incrementado de muerte en los
pacientes con meningitis por meningococo son: la presencia de diátesis hemorrágica, signos
neurológicos focales y personas mayores de 60 años. En general muchos síndromes neurológicos
diferentes al meningismo pueden ser la forma de presentación de las meningitis bacterianas.
La presencia de signos neurológicos focales por compromiso cerebrovascular, hipertensión
endocraneana, alteración en pares craneales, crisis convulsivas y estado confusional son algunos de
ellos.
Gérmenes causales en meningitis Bacteriana

Por otro lado resulta interesante el incremento de los casos de meningitis de origen nosocomial
siendo los bacilos gramnegativos (diferentes al H. influenzae) los principales patógenos involucrados.
La tasa de mortalidad en los casos de meningitis nosocomiales es de 35%.
Diagnostico:
El líquido cefalorraquide (LCR ) es el principal soporte diagnóstico en la escogencia de la terapia
adecuada, pero en muchas ocasiones la punción lumbar debe diferirse en aquellos casos de
pacientes en estupor o coma, con signos neurológicos focales y ante la presencia de crisis
convulsivas
En estos casos las neuroimágenes están indicadas inicialmente para descartar complicaciones
asociadas con la meningitis o hacer un diagnóstico diferencial.
Una escanografia de cráneo (por lo general simple) normal permite una mayor seguridad en la
realización de la punción lumbar en estos casos y evitar así complicaciones.
Tratamiento:
Cabeanotarqueantelasospechadiagnósticadebeiniciarseunaterapiaempíricamientrasse realiza la
punción lumbar. La terapia antibiótica no variará significativamente el LCR en las primeras 48 horas.
La terapia empírica se escogerá de acuerdo con los grupos de edad, la sensibilidad antibiótica de los
gérmenes involucrados, su sensibilidad antibiótica y el estado inmune de los pacientes. El Gram
puede ser una guía inicial de utilidad pero no es tan eficaz en todos los casos; las pruebas
inmunológicas son de gran ayuda para un diagnóstico específico y rápido del germen. Se sugiere la
terapia empírica más conveniente para iniciar el tratamiento.
Terapia Empírica en Meningitis Bacteria
EDAD. PATÓGENOS. ANTIBIÓTICO. ALTERNATIVA
Luego, al obtener los resultados del cultivo con las pruebas de sensibilidad antibiótica se decidirá el

tratamiento definitivo.
Meningitis crónica
Por definición se denominan meningitis crónicas (MC) a aquellas meningoencefalitis con
anormalidades en el LCR que tardan cuatro o más semanas. Esta definición es arbitraria sin
embargo porque muchos pacientes pueden consultar antes de este tiempo. Por lo tanto el síndrome
de meningitis crónica requiere el diagnóstico diferencial con los otros síndromes meningeos
infecciosos o no infecciosos, especialmente los de etiología bacteriana revisadas anteriormente y las
encefalitis vírales agudas
Cuadro Clínico:
Usualmente con fiebre, signos meningeos, cefalea, cambios en el estado mental, convulsiones,
signos neurológicos focales no muestra diferencias con los otros tipos de meningitis. Los síntomas
de los pacientes con Meningitis Cronicas se presentan y empeoran con un curso más lento;
permanecen estables un tiempo, y luego hay fluctuaciones en su estado durante la evolución.
Etiología:
Las causas más frecuentes de meningitis crónicas son la tuberculosis meníngea y la criptococosis
meníngea. Entre las causas no infecciosas más frecuentes están las meningitis neoplasicas,
seguidas por la sarcoidosis y las vasculitis.
Diagnostico:
El LCR muestra más frecuentemente pleocitosis a expensas de linfocitos con una glucorraquia baja
y proteínas elevadas. No todas las meningitis crónicas son de carácter infeccioso y por lo tanto no
siempre requerirán tratamiento antimicrobiano.
El LCR, las neuroimágenes son de ayuda y la más útil es la resonancia magnética crebral (RMC) con
contraste. La RMC es la guía en los casos que se indique biopsia meníngea para el diagnóstico.La
biopsia meníngea se reserva para aquellos casos de pacientes con meningitis crónica que no tienen
diagnóstico después de agotar todos los recursos paraclínicos y el paciente se está deteriorando. Es
más útil la biopsia en los casos de meningitis crónica de etiología no infecciosa como en sarcoidosis,
infiltración neoplásica y vasculitis
Tratamiento:
En muchas ocasiones un tratamiento empírico debe iniciarse ante el deterioro clínico del paciente. Si
el paciente permanece en un estado clínico estable se puede esperar hasta aclarar la etiología antes
de iniciar cualquier tratamiento. La terapia empírica se inicia con tratamientos de menor toxicidad. En
estos casos se puede escoger el medicamento de acuerdo a los datos epidemiológicos disponibles.
Por lo general el tratamiento anti-TBC es el primero instaurado. El tratamiento empírico antimicótico
debe ser reservado en el caso de que haya fuerte soporte clínico de infección por hongos, debido a
su alta toxicidad (anfotericina por ejemplo).Los glucocorticoides pueden empeorar los pacientes con
TBC o criptococosis, pero ellos juegan un papel importante en el tratamiento de las MC cuando los
cultivos son negativos en forma persistente. En algunas series se ha reportado mejoría de casos de
MC tratados con glucocorticoides. Indudablemente además de la terapia específica se debe ofrecer
un tratamiento de soporte. Dar tratamiento de las complicaciones como la hidrocefalia, la
hipertensión endocraneana y las crisis convulsivas.
2 causas más frecuentes de Meningitis Cronicas:
1 )Meningitis TBC
2Meningitis por criptococo.
Meningitis tuberculosa
Es la manifestación más frecuente de la tuberculosis en el sistema nervioso. Puede presentarse en
muchos casos en forma aislada sin compromiso extrameníngeo. Las manifestaciones clínicas son
diferentes en niños, adultos y en los infectados por VIH.
Cuadro Clínico:
Existen tres estadios de la enfermedad.
a) Estadio 1: el paciente está consciente y no presenta signos neurológicos focales.
b) El estadio 2: el paciente está confuso pero no está en coma, y tiene signos neurológicos focales
como hemiparesia o parálisis de pares craneales.
c) Estadio 3: el paciente se encuentra en coma o en estupor; tiene compromiso múltiple de pares
craneales, hemiplejía o paraplejía.
Es frecuente la presencia de hiponatremia en adultos encontrándose en 45% de los casos y se debe
a una secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIDHA
Diagnóstico:
El diagnóstico recae principalmente en el LCR. La pleocitosis a expensas de linfocitos, las proteínas
altas y la glucorraquia significativamente baja son los hallazgos más frecuentemente encontrados.
En algunos casos hay un predominio polimorfonuclear en las fases iniciales de la infección, que
también suele observarse cuando se inicia el tratamiento. Este último coincide con el empeoramiento
clínico que se observa en algunos pacientes cuando se inicia la terapia y es muy característico de la
meningitis TBC. Por lo general hay un viraje posterior al predominio de linfocitos pero en algunas
ocasiones puede persistir el predominio de polimorfonucleares denominándose meningitis
neutrofílica persistente. Se ha encontrado un mayor contenido de proteínas en el estadio tres de la
enfermedad. Como ya se comentó anteriormente el cultivo y los extendidos para BK tienen una
mayor probabilidad de positividad cuando se estudian muestras repetidas en altos volúmenes. La
ADA y la PCR recientemente han sido de gran ayuda para un diagnóstico más rápido y en los casos
de cultivos negativos.Las neuroimágenes brindan apoyo en el diagnóstico. En la RMC se puede
observar el compromiso de las meninges basales que realzan al inyectar el gadolinio; los sitios más
comprometidos son la fosa interpeduncular, la cisterna ambiens y la región quiasmática. Este realce
es más frecuentemente observado en los pacientes VIH positivos. Las neuroimágenes también son
de ayuda para el diagnóstico de hidrocefalia, la presencia de vasculitis por la infección y para
caracterizar los granulomas
Tratamiento:
.La isoniacida y la pirazinamida son bactericidas y penetran las meninges inflamadas o no
inflamadas alcanzando buenas concentraciones bactericidas. Las concentraciones que alcanzan en
el LCR la estreptomicina intramuscular, la rifampicina y el etambutol apenas sobrepasan las
concentraciones inhibitorias mínimas para la micobacteria; además no penetran las meninges no
inflamadas. Mientras que la rifampicina es bactericida, el etambutol y la estreptomicina son
tuberculostáticos.
Se aceptan dos tipos de régimen: uno corto de seis meses, con cuatro fármacos.
En los primeros dos meses: isoniacida 300 mg, rifampicina 600 mg, pirazinamida 1,5 gr al día y
estreptomicina 1g IM (500 mg en ancianos o con peso menor de 50 kg). Luego un peróodo de cuatro
meses con isoniacida y rifampicina dos veces por semana o diario
Meningitis por criptococo

En general todas las meningitis por hongos se consideran que ocurren en pacientes
inmunosuprimidos. La vía de entrada en la mayoría de los casos es a través de las vías respiratorias
superiores, ingresando en forma de levadura en el alvéolo, allí puede producir un proceso
inflamatorio que puede ser completamente asintomático o producir síntomas respiratorios leves y el
sistema inmune puede terminar allí todo el proceso; si esto no ocurre así, pasan a la circulación
sistémica. Un defecto en los sistemas celulares permite que los hongos atraviesen la barrera
hematoencefálica. Las infecciones micóticas del sistema nervioso pueden coexistir o no con la
infección en otros órganos blanco en el organismo. En el caso del criptococo, el riñón es el órgano
mas frecuentemente comprometido. En el SNC elcriptococo puede comprometer únicamente las
meninges o invadir el parenquima y los vasos sanguíneos produciéndose una forma de arteritis
infecciosa. Otros hongos pueden invadir el parenquima y formar abscesos cerebrales.

Cuadro Clínico:
La presentación clínica de las meningitis por hongos en general es insidiosa, de instauración
subaguda o crónica; se presenta cefalea, fiebre, escalofríos, alteración del estado general y cambios
mentales en un paciente por lo general con factores de riesgo para adquirir la infección (SIDA,
cáncer, terapia inmunosupresora, trasplante de órganos).
Diagnóstico:
Requiere de sospecha clínica en los pacientes con riesgo y recae principalmente en el aislamiento
del criptococo en el LCR. El LCR muestra generalmente un aumento moderado de la presión; es de
aspecto claro y hay pleocitosis que puede alcanzar desde 20 hasta 1.000 células por milímetro
cúbico. El predominio celular es de linfocitos, la glucosa es frecuentemente baja (alrededor de 30
mg/dl) y las proteínas son elevadas entre 50 a 1.000 mg/dl; la tinta china puede mostrar la presencia
del criptococo. La prueba debe hacerse con un control negativo de agua y así estar seguro que la
tinta no está infectada por espora. El criptococo es de los hongos con menor dificultad para ser
cultivados. Una forma de incrementar la posibilidad de obtener un cultivo positivo es obtener una
muestra entre 10 y 30 ml de LCR, centrifugarlo y cultivar el sedimento; deben obtenerse varias
muestras en punciones lumbares repetidas (al menos tres veces). La prueba serológica de látex en
el LCR es muy sensible para el diagnóstico; se puede cuantificar y es de gran ayuda en el
seguimiento. Además es rápida y de fácil nterpretación. En muchos pacientes se requiere el
aislamiento del criptococo en sitios fuera del SNC. En este caso el análisis de orina es importante y
en muchas ocasiones se debe hacer cultivos para hongos en orina.
Tratamiento:
El tratamiento de primera línea para la meningitis por criptococo es la anfotericina B a la dosis de 0,7
mg/kg/día más 5 flucytocina a la dosis de 25 mg/kg cada seis horas por vía oral hasta que los
cultivos sean negativos o haya mejoría clínica (entre cuatro a seis semanas). Posteriormente se
debe continuaruna terapia de mantenimiento con fluconazol por ocho o diez semanas; pero si el
paciente es inmunosuprimido (SIDA, trasplantado, cáncer, etc. ) esta terapia de mantenimiento es de
por vida. El principal problema de la anfotericina B es su toxicidad renal, hipocaliemia, flebitis en el
sitio de aplicación y durante ésta se puede presentar fiebre, escalofríos, náuseas y vómito. Las
reacciones idiosincráticas incluyen anafilaxis, falla hepática aguda, convulsiones, fibrilación
ventricular y paro cardíaco. Se recomienda una dosis inicial de prueba de 0,1 mg/kg, aplicar la
medicación por un catéter venoso central y premedicar al paciente con acetaminofen,
metoclopramida y en algunas ocasiones hidrocortisona para minimizar los efectos adversos de las
dosis iniciales.
Encefalitis
La encefalitis es una infección aguda del parequima cerebral caracterizado clínicamente por fiebre,
cefalea y alteración del estado de conciencia. Puede haber también alteraciones neurológicas
focales o multifocales y crisis convulsivas focales o generalizadas.
Encefalitis herpética: Las principales causas de encefalitis son el virus herpes simple tipo 1 (VHS-
1), herpes simple virus tipo 2 (VHS-2) Noventa por ciento de los casos en adultos son por el VHS -1
y el resto por el VHS-2. Aproximadamente 2/3 de los casos VHS -1 son resultado de la reactivación
del virus de una forma latente endogena en personas previamente expuestas a él. La exposición
inicial al VHS-1 en adultos por faringotonsilitis. El virus es transportado en forma retrograda a través
del nervio trigémino y se establece en el ganglio trigeminal en donde permanece latente. Cuando la
reactivación del virus ocurre, puede alcanzar el sistema nervioso por mecanismos aun no aclarados.
El sitio de predilección de la infección es la corteza temporal y el sistema límbico
Cuadro Clínico:
El estudio del grupo colaborativo antiviral ha sido de gran ayuda para definir la historia natural, las
manifestaciones clínicas, el diagnóstico y los aspectos terapéuticos de la encefalitis herpética. Uno
de los hallazgos más importantes es la dificultad en distinguir la encefalitis herpética de las no
herpéticas basados únicamente en la clínica, el LCR y las neuroimágenes. La PCR ha sido el
método diagnóstico no invasivo que ha contribuido a un mejor conocimiento de la presentación
clínica de la enfermedad. En un estudio reciente, (Roos 1999) los pacientes con encefalitis fueron
divididos en tres grupos: el primer grupo denominado como focal tenía debilidad, afasia, defectos del
campo visual, parálisis
de los nervios craneales y anormalidades focales en las neuroimágenes. El segundo grupo
denominado como enfermedad difusa tenía alteración de conciencia y cambios comportamentales
pero sin hallazgos focales en el examen neurológico o las neuroimágenes. El tercer grupo
denominado como encefalitis leve se distinguía de los otros dos por presentar un nivel de conciencia
preservado (Glasgow mayor o igual a 13).En todos los tres grupos la infección por VHS ocurrió en
37% de los casos. Cuando se consideraron los diferentes subgrupos el VHS fue la causa de 52% de
los casos considerados como encefalitis focal, 25% de los casos de encefalitis leve y en ningún caso
de los considerados como encefalitis difusa. Este estudio muestra que la encefalitis herpética debe
ser considerada siempre en los pacientes con encefalitis focal y aun en aquellos con una
presentación leve o atípica. Los cambios de personalidad, las crisis convulsivas, afasia, y déficit
motores focales son las presentaciones clínicas que guardan mayor correlación con resultados
positivos de infección por VHS de la PCR y la biopsia.

Diagnóstico:
El LCR por lo regular muestra presión alta, pleocitosis a expensas de linfocitos (5 a 500
células/mm3) una leve a moderada elevación de las proteínas y una glucosa normal o ligeramente
disminuída. La PCR es de gran ayuda: un resultado negativo significa que la muestra está libre de
virus o que hay una actividad inhibitoria presente. La PCR puede ser falsa negativa en las primeras
24 a 48 horas o después de 10 a 14 días de síntomas. Ciento por ciento de positividad de la PCR ha
sido informada para la detección del ADN del VHS en el LCR de los pacientes con encefalitis
herpética cuando las muestras fueron analizadas en los primeros 10 días. Disminuyó a 30% cuando
fue tomada entre el día 11 y el día 20 y 19% entre el día 21 al día 40. Los glóbulos rojos en el LCR
inhiben la reacción de la PCR y dan un resultado falso negativo. La RMC es la neuroimagen de
elección para el diagnostico de encefalitis herpética. La anormalidad característica es una señal de
alta intensidad en T2 en el lóbulo temporal en su parte medial e inferior extendiéndose a la ínsula. La
RMC sin embargo puede ser normal en las fases tempranas de la infección. El electroencefalograma
muestra un complejo típico de ondas agudas y lentas estereotipadas y periódicas a intervalos de dos
a tres segundos; estas descargas pueden ser unilaterales o bilaterales y pueden ser observadas
entre el segundo y el decimoquinto día de la enfermedad.
Tratamiento:
El tratamiento recomendado para la encefalitis herpética es el aciclovir intravenoso a una dosis de
10-30 mg/kg/día por dos a tres semanas. Debe utilizarse con precaución en pacientes con
insuficiencia renal. Se han identificado VHS resistentes a aciclovir en pacientes trasplantados
Punción Lumbar:
La punción lumbar es un procedimiento que se realiza a menudo en el departamento de emergencia
para obtener información sobre el líquido cerebro espinal. A pesar de que generalmente se usa para
fines diagnósticos para descartar enfermedades potencialmente mortales (por ejemplo, meningitis
bacteriana o hemorragia subaracnoidea), también se utiliza a veces para fines terapéuticos (por
ejemplo, tratamiento de pseudotumor cerebri).
La punción lumbar debe realizarse sólo después de un examen neurológico minucioso, pero nunca
debe retrasar intervenciones que salvan vidas, tales como la administración de antibióticos y
esteroides a pacientes con sospecha de meningitis bacteriana.
Indicaciones:
Se realiza en el caso de sospecha de:
Meningitis.
Hemorragia Subaracnoidea.
Sospecha de enfermedades del sistema nervioso central, tales como Sindrome de Guillain- Barre y
Meningitis Carcinomatosa.
Alivio terapéutico de pseudotumor cerebral.
El procedimiento y la obtención de muestras permiten efectuar múltiples mediciones y estudios, así
como administración de fármacos u otras medidas terapéuticas:
* Medición de presión de LCR
* Estudios diagnósticos para determinar la presencia de hemorragia, procesos inflamatorios o
infecciosos.
* Estudio citológico y citoquímico.
* Estudio inmunológico: inmunidad celular y humoral (IgG y bandas oligoclonales).
* Inyección de sustancias diagnósticas (marcadores isotópicos, contrastes radiológicos, colorantes,
etc.) o de fármacos (antineoplásicos y otros).
* Drenaje de LCR en casos de hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebri) o refractaria
a otras medidas (drenaje lumbar continuo).
* Monitorización y seguimiento de evolución clínica o terapéutica.
Intercambio de LCR (“licuorféresis”): remoción de sustancias nocivas mediante filtrado.
Contraindicaciones:
- Absolutas
Infección sitio de punción.
Presiones desiguales entre el compartimiento Supra e Infratentorial.
- Relativas
Aumento de la presión intracraneal (PIC).
Coagulopatías.
Absceso cerebral.
- Indicaciones de TAC antes de realizar punción lumbar
Mayores de 60 años.
Inmunodeprimidos.
Lesiones del SNC conocidas.
Convulsión dentro de 1 semana.
Nivel anormal de conciencia.
Signos focales en el examen neurológico.
Edema de papila visto en el examen físico, con sospecha clínica de una elevación de la PIC.
Sospecha de HSA, con el fin de diagnosticar la hemorragia intracraneal o cualquier efecto de masa
intracraneal significativa que pudiera estar presente en los pacientes con HSA despierto y alerta con
examen neurológico normal.
Materiales e Insumos:
Una bandeja de punción espinal o lumbar debe incluir los siguientes artículos:
- Kit básico:
Apósito estéril.
Mascarilla + Gorra.
Guantes estériles.
Campo estéril.
Solución antiséptica + tórulas.
Lidocaína al 1%.
Jeringa 3 ml.
Agujas calibre 20 y 25.
Agujas espinales, calibre 20 y 22.
Cuatro tubos de ensayo de plástico, numerados 1-4.
Bandeja desechable.
- Según situación:
Tres vías llave de paso.
Manómetro.
Preparación:
1-. Consentimiento informado.
2-. Certificar que estén todos los implementos necesarios.
3-. Posicionamiento del paciente.
- Posición sentada. Para abrir los espacios interlaminares, el paciente debe inclinarse hacia adelante
y ser apoyado
- Decúbito lateral. Caderas, rodillas y la barbilla hacia el pecho con el fin de abrir los espacios
interlaminares
Procedimiento:
1-. Verificar lugar de punción. Localizar el espacio interespinoso L3-L4 o L4 - L5 palpando por
posterior las crestas ilíacas izquierda y derecha; se traza una línea imaginaria que coincide con
espacios a nivel lumbar.
2-. Técnica estéril. El médico debe tener mascarilla y gorra, realizar lavado clínico completo.
Colocación de guantes estériles. Limpiar la piel con solución antiséptica y tórulas, extendiendo de
forma circular hasta un espacio por sobre y bajo el lugar de punción
Posteriormente se coloca un paño estéril bajo el paciente y un paño estéril fenestrado en el lugar
donde se realizará la punción
3-. Anestesia local con lidocaína 1%. Inocular a nivel subcutáneo hasta formar una pequeña pápula
en el sitio de punción. Profundizar luego la jeringa, aspirado para confirmar que no se está en un
vaso sanguíneo, e inocular. Realizar mismo procedimiento encima, por debajo y a los lados muy
ligeramente (usando el mismo sitio de la punción).
4-. Punción lumbar. Sujetar trocar de punción con ambos pulgares, disponiendo la aguja con el bisel
hacia arriba. Sobre la pápula de anestesia ingresar a la piel con la aguja dirigida ligeramente hacia
cefálico. Avanzar hasta sentir cambio de resistencia de duramadre o hasta haber alcanzando 4-5 cm
(en este último caso se retira estilete y se observa si la salida de líquido es efectiva). Una vez
objetivada la salida de LCE se retira el estilete del trocar y se dispone a su recolecció
5-. Obtención de muestras (4 tubos). Retirar LCE en 4 tubos rotulados, idealmente 1ml por cada uno
(20 gotas).
6-. Retiro de trócar. Debe reintroducrise estilete nuevamente, y posteriormente, en conjunto, se retira
con el trocar.
7-. Aseptizar nuevamente y colocar apósito estéril.
8-. Reposicionamiento del paciente en decúbito supino posterior a punción.

Complicaciones:
Cefalea (20 – 70%) 24 a 48 hrs posterior al procedimiento, autolimitada.
Dolor en zona de punción (35%).
Parestesia (transitoria: 13%, persistente: 0,2%).
Infección (del sitio de punción o sistema nervioso central). En caso de sepsis, 2% de meningitis.
Complicaciones hemorrágicas (raro en pacientes sin coagulopatías, hasta 7% en coagulopatías).
Fondo de Ojo:
La exploración del fondo de ojo, conocida técnicamente como oftalmoscopia, es una de las pruebas
más habituales en las revisiones oftalmológicas. Se trata de una prueba sencilla e indolora que
permite obtener información completa sobre las principales estructuras de la parte posterior del globo
ocular: nervio óptico, mácula, arcadas vasculares, retina periférica y coroides. Los resultados
obtenidos nos ayudan a diagnosticar y hacer seguimiento de diferentes patologías del ojo y,
eventualmente, decidir el mejor tratamiento de las mismas.
Los oftalmólogos realizan la exploración mediante un instrumento denominado oftalmoscopio, que
permite visualizar al fondo del ojo mediante una fuente de luz y un sistema de lentes. El acceso se
realiza a través de la pupila, por lo que en la mayoría de los casos es necesario dilatarla previamente
con la aplicación de un colirio. Por ello, se recomienda acudir acompañado a la consulta ya que tras
la realización de la prueba las pupilas seguirán dilatadas y la visión será borrosa durante unas horas.
Cómo se realiza un examen de fondo de ojo:
El paciente acudirá a la consulta y una vez allí se le administrarán unas gotas en los ojos para que
las pupilas se vayan dilatando poco a poco, puede durar de varios minutos a una hora, una vez
alcanzada la dilatación adecuada se inicia la prueba. A continuación se apagan las luces de la
consulta para poder visualizar mejor el fondo del ojo.
Se pedirá al paciente que apoye la frente sobre la estructura de metal de la lámpara de hendidura o
microscopio binocular, de esta manera se fija la mirada y se puede realizar el examen ocular.
Durante la prueba es necesario que el paciente fije la mirada en un punto y no parpadee. Una vez
finalizado se puede hacer vida normal, teniendo en cuenta que la dilatación de las pupilas durará
unas horas más, por lo que hay que tener precaución con la luz solar y evitar su exposición directa.
Complicaciones de un examen de fondo de ojo
Las complicaciones no suelen ser frecuentes pero podemos encontrar:
* Alergia a medicamentosa a las gotas que se usen para dilatar la pupila
* Irritación de los ojos tras la administración de las gotas
Cuánto dura el examen de fondo de ojo?
Es una prueba sencilla que dura alrededor de 1-2 horas como máximo.
¿Cuánto dura el efecto de fondo de ojo?
La dilatación que se produce en las pupilas tras realizar el examen de fondo de ojo dura de 3 a 4
horas, por lo que es importante evitar la exposición directa al sol durante ese periodo.
¿Qué es un ciclopléjico?
Ciclopléjico son gotas que se usan para la dilatación de las pupilas y poder hacer una buena
exploración del fondo de ojo y zonas oculares.