CASO 3

Se trata de paciente de 37 años, soltero, empleado en una oficina bancaria.

Motivo de consulta:
Cefalea progresiva
Vómitos
Fiebre
Deterioro de la conciencia
Enfermedad actual:
Cuatro horas antes del ingreso a la emergencia de un hospital general, aproximadamente a las 9 am, el
paciente inició con cefalea y escalofrío que se hicieron progresivos en la media hora siguiente. La cefalea
era global, como que le explotaba la cabeza y empeoraba cuando se agachaba o tosía. El dolor fue
aumentando hasta que empezó a vomitar de manera explosiva, varias veces seguidas. Una hora antes
del ingreso sus compañeros de trabajo notaron que empezó a desorientarse, no reconocía el entorno y
hablaba de manera confusa.
20 minutos antes del ingreso presentó una crisis epiléptica tónico-clónica generalizada de 10
minutos de duración y ya no se despertó. En esas condiciones fue llevado en una ambulancia al
hospital.
Los días anteriores había estado sin problemas de salud, excepto un cuadro gripal leve, con catarro y
sin fiebre, que presentaba desde hace 4 días.

Antecedentes patológicos personales

A la edad de 20 años tuvo TCE mientras estaba manejando bajo los efectos del alcohol. Tuvo fractura
craneal.
El padre menciona que hace cuatro años tuvo un proceso cerebral muy grave por el cual estuvo en coma
varios días y se mejoró muy bien. No sabe detalles del diagnóstico establecido en esa ocasión.

Antecedentes Patológicos familiares.

SIN IMPORTANCIA

Examen físico
TA 170/100, FC: 96, T. axilar 39.5 grados centígrados.
Está intubado, muy sudoroso y presenta a lo largo del examen varios episodios de crisis epilépticas TCG
que duran 3 minutos. Luego de un intervalo de 5 a 10 minutos y sin que recupere la conciencia, vuelve a
tener otra crisis similar. A lo largo del examen presentó 8 crisis aproximadamente.
Escala de Glasgow: 5t: apertura ocular: 1, respuesta verbal 1t, respuesta motora 3.
 T: tubo →respuesta verbal no se evalúa
 E: edema →respuesta ocular no se evalúa por demasaida inchazón
Los ojos están cerrados; ante la maniobra oculocefálica se aprecia disminución bilateral del reflejo
lateral. Las pupilas están midriáticas sin respuesta al estímulo luminoso. Al estímulo doloroso responde
con flexión anormal de miembros superiores y extensión de miembros inferiores. Tiene hiperreflexia
generalizada ++++, espasticidad severa global, signo de Babinski bilateral.
Hay rigidez de nuca muy marcada, signos de Kernig y Brudzinzki positivos.

Evolución:
Se realizó TAC cerebral simple. El resultado reveló ausencia de hipodensidades o hiperdensidades. No
hubo masas intracraneales. Los ventrículos impresionan ser pequeños.
Se realizó PL que mostró presión de salida del LCR de 350 mm de agua, aspecto turbio. Proteínas 240
mg, células: 5.000 por campo, predominio polimorfonuclear. Glucosa 5 mg. Gram no reveló detalles.

Se inició tratamiento antibiótico El paciente continuó con crisis epilépticas permanentemente por tres
días más. A la semana el paciente se despertó, desaparecieron las convulsiones y 15 días después del
ingreso fue dado de alta en buenas condiciones.

RESOLUCIÓN DEL CASO

 Perfil temporal → agudo
o Progresivo
 Cronología signos y síntomas
Síntomas Característica Relación morfofuncional

1. Cuadro gripal 4 días antes del episodio Sistema respiratorio

Presentó catarro, no fiebre

2. Cefalea Progresiva, global, “como si Presión intracraneal aumentada

le explotara la cabeza” y
empeoraba con el cambio
de posición o al toser

3. Escalofrío Progresivo Proceso inflamatorio →

Cuerpo percibe frío Hipotálamo

4. Vómito Explosivo, varias veces Afectación del área de postrema:

seguidas directa o indirecta

5. Desorientación No reconocía entorno y Proceso inflamatorio/infeccioso

hablaba de manera confusa que afecta la corteza

6. Crisis Duración de 10 minutos, no Ambos hemisferios cerebrales.

epiléptica despertó más Compromiso cortical
tónico-clónica importante/tallo cerebral
generalizada

Ambos hemisferios cerebrales.

Compromiso cortical importante/tallo cerebral

Signos Característica Relación morfofuncional

A. Fiebre 39.5ºC → da más para etiología Citocinas, prostaglandinas

bacteriana Signo de infección -
inflamación
Aumento de temperatura

B. Hipertensión 170/100 Estatus epiléptico

arterial

C. Diaforesis Sistema autónomo

 D. Ausencia Afectación NC VI Aumento presión
reflejo intracraneal
oculocefálico Es el primer NC afectado
por HPIC

E. 8 episodios Generalizado -> ambos lados Lesión cortical en ambos

crisis corporales hemisferios cerebrales
epilépticos TCG Tónico -> contracción muscular
generalizada
Clónico -> movimientos
musculares rítmicos

F. Midriasis Dilatación de la pupila -> sistema Sistema autónomo

autónomo simpático (contracción músculo
dilatador de iris)

G. Decorticación Flexión anormal miembros Lesión MNS por encima de

miembros superiores y extensión anormal núcleo rojo
superiores miembros inferiores

H. Hiperreflexia Lesión MNS

generalizada

I. Espasticidad Lesión MNS

severa global

J. Babinski + Lesión MNS

bilateral

K. Rigidez nucal Irritación meníngea

L. Signo Kernig + Irritación meníngea

M. Signo Irritación meníngea

Brudzinski +
o Signos meníngeos
 En maniobras se estira raíces bajas (nervios periféricos) en donde se proyecta todavía
aracnoides y piamadre → LCR se extiende hasta estas zonas
 Cuando se hacen estas maniobras → por extensión de raíces se genera rigidez
→ para evitar extensión de meninges
 Es una manifestación de sistema nervioso periférico
 Diagnóstico sindrómico
o I: Síndrome Inflamatorio (1, 2, 3, A, C)
o II: Síndrome de Hipertensión Intracraneal (2, 4, 5, D)
o III: Síndrome de alteración de movimiento oculares (D, F)
o IV: Síndrome de motoneurona superior bilateral (G,H I, J)
o V: Síndrome de decorticación bilateral (G)
o VI: Síndrome de Estado Epiléptico (6, B, E)
o VII: Síndrome Meningeo (2, 4, K, L, M)
 Agrupación de síndromes
 o Síndrome meníngeo → I, II, VII
o Síndrome convulsivo generalizado → VI
o Síndrome lesión cortical → V, IV
o Síndrome inflamatorio → III
 Diagnóstico topográfico
o Lesión SNC supratentorial con afectación meníngea, cortical
o Aumento PIC por posible edema cerebral secundario a proceso infeccioso cono daño de
BHE
 Hipótesis diagnóstica
o Meningoencefalitis
 Diagnóstico clínico-etiológico → meningoencefalitis bacteriana aguda probablemente por S.
pneumoniae
o Meningitis - meningoencefalitis
 Tríada clásica: cefalea, fiebre, rigidez de nuca.
 Alteración del estado de conciencia, vómito, convulsiones.
 Signos meníngeos.
o Estatus epiléptico
 Crisis epiléptica tónico-clónico generalizada inicial de 10 minutos.
 Crisis recurrentes cada 5 a 10 minutos y de 3 minutos de duración.
 No existe recuperación del estado de conciencia en el intervalo entre las crisis.
o Etiología: Streptococcus pneumoniae
 Causa más frecuente de meningitis en el grupo etario del paciente.
 Propagación por continuidad: antecedente de infección de vía respiratoria
superior.
 Dx diferencial
o Meningitis
 Mucho dolor de cabeza
 Signos meníngeos
o Encefalitis
 No hay dolor de cabeza
 No hay signos meníngeos
 Compromiso conciencia
 Diagnóstico
o Laboratorio
 Hemocultivo → realizar antes de iniciar antibióticos
 Objetivo: determinar patógenos en la sangre y patrones de resistencia
 Biometría hemática
 Objetivo: Evidenciar aumento de glóbulos blancos
 En infecciones graves se observa menos glóbulos blancos y
trombocitopenia
 Glucosa en sangre
 Se deben comparar los niveles de glucosa en sangre con los niveles de
glucosa en LCR
 Proteína C reactiva → marcador de inflamación
 Panel de coagulación
 Coagulación intravascular diseminada
 Previo a punción lumbar
o TC simple de cabeza
 Criterios recomendados para realizar estudios de imagen previos a la PL:
 Déficits neurológicos focales.
 Alteración del estado mental (GCS < 10).
 Inmunocomprometidos.
 Antecedentes de enfermedad del SNC.
 Crisis epilépticas.
 Fondo de ojo anormal.
o Punción lumbar
 Posición fetal en decúbito lateral → en neurología preferiblemente en posición
fetal por PIC elevada
 Nivel punción: L3-L4
 Contraindicaciones relativas
 Aumento de la PIC (realizar TC antes): riesgo de hernia cerebral.
 Trombopenia, trastornos hemorrágicos, anticoagulación continua.
 Absceso epidural.
 Análisis LCR
 Presión de salida
 Recuento celular y predominio
 Glucorraquia
 Proteinorraquia
 Tinción Gram
 Cultivo LCR
 Resultados de exámenes
o TC → dato de que podría estar aumentada PIC
o PL → bacteriana
 Presión apertura elevada
 Aspecto turbio
 Proteína elevada
 Células PMN
 Glucosa baja
 Dx etiológico: meniingoencefalitis bacteriana aguda en paciente joven con antecedentes de TCE
grave con frracturra cráneo que tienen importancia
o Microorganismo → etiología basar en posible fístula traumática persistente
 Por propagació → meningoencefalitis
o El antecedente de hace 4 años también pudo ser meningoencefalitis bacteriana aguda
 Este caso podría ser recurrente
 Fístulas traumáticas
o Clasificación tiempo
 Mayoría: 48h
 Inicio tardío
  Desaparición de coágulo
 Separación de aracnoides
 Inicio muy tardío
 Reducción volumen cerebral → atrofia
o Clasificación gasto
 Gasto alto → sale todo el tiempo
 Gasto bajo → prácticamente no te das cuenta a no ser que haya valsalva
o Ante físitula traumática → no mantener con antibioterapia profiláctica → genera
resistencia
 Manejo meningitis bacteriana
o Antibiótico empírico
 Dura 10-14 días

o Corticoides
 Reducen inflamación sistémica y local producida por antbiiótico
 Inflamación en meningitis reduce el efecto de antibiótico → corticoide baja inflamación
→ se mejora efecto antibiótco
o Se obtiene resultado laboratorio
 Si pacente ya mejoraba → no se cambia
 A pesar de que antibiograma diga lo contrario
 Si paciente no mejora y antibiograma pide cambio → ahí se cambia
o Otra PL
 48h si no hay respuesta a tratamiento
 5-7 d para ver respuesta a tratamiento
 Manejo estatus epiléptico
o Mantener pocos meses el anticonvulsivante
o Tras haber tratado la causa de las crisis
 Manejo fístula persistente por TCE
o La recidiva de meningitis a corto plazo es baja, pero hay que tratar la fístula
o Diagnóstico
 Pruebas rápidas
 Papel de filtro → pone secreción nasal y se ve signo 2 halos
 Tira de azúcar → que gotee nariz → si glucosa sale elevada → indica que
es LCR no moco
 Laboratorio
 Medir B-transferrina y glucosa en sitio donde puede salir LCR
 RM > TC → detectar dónde hay posible fístula
o Manejo
 Aguda → tratamiento conservador
 Crónico → reparación quirúrgica