REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “FRANCISCO DE MIRANDA”
PROGRAMA DE MEDICINA
PRÁCTICA MÉDICA I

Pericarditis
Docente: Discente:
Dr. Haymee Díaz Maiorana M. Mariangel
C.I 28707210

Santa Ana de Coro, junio 2023.

 PERICARDIO
Membrana que cubre al
corazón.

Contiene un líquido claro,

transparente. (30 a 50ml).

Enfermedades pericárdicas:

Pericarditis aguda
Derrame pericárdico
Taponamiento cardíaco
Pericarditis constrictiva
PERICARDITIS AGUDA
Inflamación aguda del pericardio que puede cursar
con o sin derrame pericárdico y con o sin
taponamiento cardiaco.
 Epidemiología
Es la causa más común de enfermedad pericárdica
representando más del 5% de los dolores torácicos no
isquémicos.

En países desarrollados la causa más común suele ser viral.

Mortalidad de 1% en los pacientes hospitalizados.

 ETIOLOGÍA
La causa más frecuente de pericarditis es la idiopática (86% ).

La pericarditis vírica es la más frecuente en el mundo occidental.

Enterovirus (Echovirus y Coxackie virus)

-Virus ARN Virus influenza A
Coronavirus NL-63
Virus Sincitial respiratorio.

Parvovirus B19.
-Virus ADN Herpes virus
Epstein-Barr.

La pericarditis bacteriana representa < 1% (Staphylococcus aureus).

 ETIOLOGÍA
La causa más frecuente de
países desarrollados es VIRAL
(IDIOPÁTICA POST-VIRAL).
En países con economías
emergentes: es
MYCONBACTERIUM
TUBERCULOSIS.
En zonas endémicas de VIRUS
La pericarditis no infecciosa se puede DE LA INMUNODEFICIENCIA
producir en el contexto de enfermedades
HUMANA (VIH) suele ser la
autoinmunes o por fármacos.
causa frecuente.
FISIOPATOLOGÍA
Los trastornos que causan
1 inflamación del pericardio interfieren
con las propiedades reductoras de
fricción.

2 Aumento de la permeabilidad capilar.

Los capilares se vuelven permiables y

3 permiten la salida de proteínas
plasmáticas. (fibrinógeno).

4 Causando exudado.
 CLASIFICACIÓN: POR TIEMPO DE
Recurrente (20-50%): EVOLUCIÓN.
recurrencia de pericarditis
después del primer episodio
documentado de pericarditis Pericarditis
Síntomas > 3 meses
aguda con remisión total en crónica
un intérvalo igual o mayor de
4-6 semanas.

Incesante: pericarditis que Síntomas > 4-6 Pericarditis

dura más de 4-6 semanas, semanas incesante
pero menos de tres meses
sin remisión.

Pericarditis de
Libre de síntomas Pericarditis
Crónica: pericarditis que P. Aguda intervalo de 4-6
Novo inicio recurrente
dura más de 3 meses. semanas
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
1 Dolor plurítico (punzante y aumenta con la inspiración).

2 Irradiado a cuello y hombros.

3 Mejora al inclinarse hacia adelante y en la espiración.

4 Fiebre y/o febrícola previa o concomitante.

5 Sensación de disneica.
 EXPLORACIÓN FÍSICA
Inspección: Palpación:

Incómodos y ansiosos. Febrícola

Posición de blechma,
Auscultación:
genupectoral.

Taquicardia sinusal.
Roce pericárdico.
 DIAGNÓSTICO
Para hacer un diagnóstico se necesita 2 de 4 criterios:

1. Cuadro clínico compatible.

2. EKG compatible.
3. Derrame pericárdico.
4. Roce pericárdico.
DERRAME PERICÁRDICO:
Evidenciado por una ECO.
Signo de Ewart

Roce pericárdico:
Audible en el 85%.
Tono alto y raspante.
ELECTROCARDIOGRAMA: 80-90%
Se encuentran 4 estadíos en el EKG:
Estadío I:
Elevación difusa cóncava del segmento ST (excepto en aVR y V1).
Ondas T positivas.
Descenso de PQ o PR
 ELECTROCARDIOGRAMA:
Estadío II:
El segmento ST ya no está como silla de montar, estará como una línea isoeléctrica.
Aplanamiento de la onda T.
PR puede estar descendido.
 ELECTROCARDIOGRAMA:
Estadío III:
Ondas T negativas.
Sin aparición de ondas Q.

Infarto
 ELECTROCARDIOGRAMA:
Estadío IV:
Normalización de la onda T.
El EKG retorna al patrón normal.
 RX DE TÓRAX:
Aumento del tamaño de la silueta cardiaca si hay derrame pericárdico > 250 ml.
Suele acompañarse de derrame pleural que suele localizarse en el lado izquierdo
 ECOCARDIOGRAMA:
No suele mostrar alteración en muchas ocasiones.
Es la prueba más accesible para la detección de derrame pericárdico que a
menudo se acompaña de pericarditis aguda (50% ).
 Resonancia magnética cardiaca:
Es útil ya que confirma el diagnóstico.
Identifica si hay o no miocarditis.
Valora la posible etiología del derrame.
Puede valorar compromiso extracardiaco como afección pleural o pulmonar en etiologías
como TBC o cáncer.
 ESTUDIOS ETIOLÓGICOS:
Pericardiocentesis:
Sólo se realiza en pacientes con sospecha etiológica neoplásica o
bacteriana.
Se realiza cuando es refractario el tratamiento.
De forma terapeútica se realiza cuando hay compromiso hemodinámico.

Biopsia:
Se reserva para pacientes con más de 3 semanas de pericarditis.
Sólo en el 17% de los pacientes se establece un diagnóstico etiológico.
 PRINCIPALES ANÁLISIS PARA EL
DIAGNÓSTICO DEL FLUIDO PERICÁRDICO.

Química general:
Nivel de proteína > g/dl
Proteína fluido/suero > 0.6
Conteo de glóbulos rojos.

Citología.
PCR. (TBC)
Microbiología.
EKG en le pericarditis aguda en comparación con elevación
de ST en el infarto agudo al miocardio.
PERICARDITIS
CONSTRICTIVA
Inflamación crónica del pericardio, en donde se va
a desarrollar tejido de granulación, en el que este
poco a poco se contrae y forma una cicatriz firme
que rodea con fuerza al corazón y puede
calcificarse.
 EPIDEMIOLOGÍA.
Poco frecuente.
Prevalente en norteamérica y países en desarrollo.
La TBC es responsable de la mayoría de casos.
 ETIOLOGÍA:
Idiopáticas.
Tras cirugía cardiaca (+ frecuente en países desarrollados).
Radioterapia.
Infecciones (TBC o purulentas).
(+ frecuente en países en vías de desarrollo)
 FISIOPATOLOGÍA.
Inflamación crónica del pericardio
Tejido de granulación Calcificarse
Llenado diastólico

Protodiástole conservada Vol. sistólico de

eyección ventricular y
Presión venosa sistémica
vol. minuto
Mecanismo: Starling

= Ps Telediastólicas 4 cámaras cardiacas

 CLASIFICACIÓN.
Instauración lenta (años)
Pericarditis constrictiva: forma
Instauración subaguda (semanas)
clínica más habitual
Instauración aguda (pocos días)

1.971 Hancock.
Pericarditis exudativo - constrictiva Engrosamiento del pericardio
visceral acompañado de derrame
pericárdico.

Descubierta en 1.987
Contricción cardíaca transitoria Curso evolutivo de algunas pericarditis
agudas.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Inicialmente hay signos de IC derecha: Fase terminal
Molestias abdominales Cansancio
Congestión hepática pasiva Atrofia muscular
Edema de miembros inferiores Caquexia
Sincope
A medida que progresa:
Ictericia
Ascitis
Anasarca

Pueden aparecer debido a la elevación de presiones venosas:

pulmonares
Disnea de esfuerzo
Tos
Ortopnea
 EXPLORACIÓN FÍSICA
Inspección: Palpación:
Signo de Kussmaul.
Ictericia.
Choque cardiaco en espejo.
Angiomas.
Ingurgitación yugular. (signo
Eritema palmar.
de Friedreich).
Signos de ascitis.
Hepatomegalia.
Edema de miembros
Signo de Broadbent.
inferiores.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Auscultación:

Taquicardia (tonos apagados)

S3
Knock pericárdico después de S2
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
EKG:
-QRS de bajo voltaje y alteración de
la repolarización.
-Fibrilación auricular (1/3).

Rx de tórax:
- Calcificación pericárdica en un 50%
de los casos (DIAGNÓSTICA).
- Derrame pericárdico.
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
Ecocardiografía:
-Pericardio engrosado, con frecuencia calcificado.
-Contracción y tamaño ventricular normal. Movimiento septal
anormal.
-Llamativa diltación auricular.
-Disfunción diastólica (Patrón restrictivo E>> A/ E´> 7).
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
TAC RMN:
- Detectan mejor calcificación y engrosamiento pericárdico.
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
Cateterismo cardiaco:
- Presiones diastólicas muy aumentadas.
-Igualación de presiones diastólicas en ambos
ventrículos (coraza).
-Aumento de presión brusco en la diástole (dip
Plateau).
-Presión de aurícula derecha con seno Y
profundo (dif. con taponamiento) MIR.
-Interdepencia ventricular.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cirrosis (ascitis, hepatomegalia...)
- Presión venosa yugular normal.

Miocardiopatía restictiva:
- No engrosamiento de pericardio.
- Hipertensión arterial.
- Diferencia de presión diastólica ventrículos > 5mmHg.
 BIBLIOGRAFÍAS:
Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al.
Harrison’s Manual of Medicine. Montigny-le-Bretonneux, Francia: McGraw-
Hill; 2009.
Borstnar CR, Cardellach F, editores. Farreras Rozman. Medicina Interna. 17a
ed. Elsevier; 2020.
GRACIAS