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Técnicas de estimulación cerebral no

invasiva en niños con autismo: una revisión
de la literatura

Elisa E. Ortiz-Cruz Fructuoso Ayala-Guerrero

FES Iztacala / UNAM-México Facultad de Psicología - UNAM-México

Anaid J. Vera-Romero Jorge Bernal-Hernández

FES Iztacala / UNAM-México FES Iztacala / UNAM-México

M. Rosario García-Juárez
FES Iztacala / UNAM-México

'10.37885/211106571
 RESUMEN

Actualmente se suman a la amplia variedad de tratamientos conductuales, neuropsicoló-

gicos y farmacológicos para el Trastorno del Espectro Autista (TEA), las técnicas de esti-
mulación cerebral no invasiva (ECNI): la Estimulación Magnética Transcraneal (EMT) y la
Estimulación Transcraneal de Corriente Directa (EtCD), que a través de pulsos magnéticos
o de corriente eléctrica proporcionados sobre el cuero cabelludo modulan la excitabilidad
cortical. Diversos beneficios asociados a estas técnicas se han descrito, entre los que
destacan el favorecimiento de procesos de neuroplasticidad, balance en los sistemas
GABA/glutamato, procesos atencionales, cognición social y reducción de los síntomas
clínicos. El presente trabajo hace una revisión de la literatura sobre los parámetros de
intervención para la EMT y EtCD, así como los hallazgos reportados exclusivamente en
población pediátrica con diagnóstico de TEA.

Palabras-Clave: Trastorno del Espectro Autista, Estimulación Magnética, Estimulación de

Corriente Directa, Estimulación Cerebral no Invasiva.

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 INTRODUCCIÓN

El Trastorno del Espectro Autista (TEA) forma parte de los trastornos del neurodesarrollo
presentando una prevalencia del 1%. Aunque existe heterogeneidad en los perfiles conduc-
tuales y cognitivos, entre los síntomas principales se observan deficiencias en la interacción
socioemocional, es decir, dificultades para el acercamiento social, mantener una conversa-
ción y compartir intereses con otros, limitada reciprocidad emocional, fracaso para iniciar o
responder a interacciones sociales, dificultades para ajustar su comportamiento a situaciones
de este tipo e incluso falta de interés en otras personas. Las personas con TEA pueden
presentar una comunicación verbal y no verbal poco integrada, observándose deficiencias
en el uso del lenguaje corporal, contacto ocular y en las expresiones faciales. También
pueden presentar problemas para desarrollar juegos imaginativos, hiper o hiporreactividad
a los estímulos sensoriales, interés poco común a los estímulos del entorno y patrones de
conducta y movimientos repetitivos y estereotipados. En el área de la comunicación utilizan
un lenguaje idiosincrático o repetitivo y presentan ecolalia. Las personas con este trastorno
son inflexibles en la ejecución de sus rutinas de comportamiento o lenguaje (APA, 2013).
Entre las teorías que se han presentado para explicar las características neuropsicoló-
gicas de las personas con TEA, se encuentra la de la teoría de la mente. Esta teoría postula
que los individuos con TEA presentan deficiencias en la cognición social, especialmente
en tareas de teoría de la mente, que es una habilidad metacognitiva que permite compren-
der y predecir la conducta, intención y creencias de otras personas (TIRAPU-USTÁRROZ;
PÉREZ-SAYES; EREKATXO-BILBAO; PELEGRÍN-VALERO, 2007), de modo que, el re-
zago de estas habilidades estaría explicando las fallas en la interacción social (BARNES;
BARON-COHEN, 2011).
Otra de las teorías que trata de explicar este trastorno y que está relacionada con la
anterior, es la que postula un trastorno en las funciones ejecutivas, entre las que se en-
cuentra la memoria de trabajo, comprometiendo la coordinación de diversos subprocesos
para llevar a cabo la interacción con los demás y organizar las actividades de la vida dia-
ria (AMEIS; DASKALAKIS; BLUMBERGER; DESARKAR et al., 2017; MARTOS-PÉREZ;
PAULA-PÉREZ, 2011).
Respecto a los correlatos anatomofuncionales, se ha descrito que, durante los primeros
cinco años, los niños con TEA tienen un incremento en el volumen total del cerebro com-
parado con los parámetros esperados para su edad. Este cambio se invierte en la adoles-
cencia temprana observándose una acelerada disminución de la densidad cortical (ECKER;
BOOKHEIMER; MURPHY, 2015). También se ha observado un aumento en la asimetría en
el volumen del hemisferio derecho, respecto a estructuras cerebrales izquierdas relacionadas

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con el lenguaje y la función social (AMATACHAYA; JENSEN; PATJANASOONTORN;
AUVICHAYAPAT et al., 2015).
Además, se ha observado disminución en la conectividad del lóbulo frontal, lo cual
resulta de interés, dada su relación con las funciones ejecutivas, especialmente la corteza
prefrontal dorsolateral (CPFDL) que se asocia con la memoria de trabajo, la modulación
de la atención-memoria, toma de decisiones, planeación, organización y automonitoreo.
(AMATACHAYA; JENSEN; PATJANASOONTORN; AUVICHAYAPAT et al., 2015; QIU;
KONG; LI; YANG et al., 2021). Otras áreas con alteraciones son la corteza prefrontal ven-
tromedial (CPFVM) y la unión temporoparietal (UTP), la primera involucrada con la teoría de
la mente, la regulación emocional, la metacognición, la toma de decisiones y la respuesta
al miedo (SALEHINEJAD; PAKNIA; HOSSEINPOUR; YAVARI et al., 2021). Por su parte,
la UTP regula el cambio atencional y la memoria (DONALDSON; KIRKOVSKI; RINEHART;
ENTICOTT, 2018).
Es probable que tanto las alteraciones estructurales cerebrales mencionadas, como los
componentes cognitivos característicos del autismo, sean resultado de un desarrollo cerebral
atípico, influido genéticamente desde las primeras etapas de gestación que provoca un in-
cremento en la proliferación neuronal, con una disminuida migración y diferenciación celular.
Seguido de alteraciones en los procesos de maduración cerebral (sinaptogénesis, apoptosis
y mielinización) en el último trimestre gestacional y en la etapa postnatal (COURCHESNE;
GAZESTANI; LEWIS, 2020).
A nivel celular, se observan anormalidades en la microestructura de las minicolum-
nas corticales, reducidas en tamaño, pero con una gran densidad neuronal, lo que reduce
el espacio periférico del neuropilo y dificulta la comunicación de las diadas célula pira-
midal-interneurona. Esta configuración impide la inhibición lateral o circundante generan-
do un desbalance excitatorio/inhibitorio de la actividad cerebral (BARUTH; CASANOVA;
EL-BAZ; HORRELL et al., 2010; CASANOVA; SOKHADZE; OPRIS; WANG et al., 2015;
COURCHESNE; PRAMPARO; GAZESTANI; LOMBARDO et al., 2019; SOKHADZE; EL-
BAZ; SEARS; OPRIS et al., 2014).
Adicionalmente, las investigaciones sugieren alteraciones en el metabolismo del glu-
tamato y el ácido gama aminobutírico (GABA), responsable de la regulación de la excitabi-
lidad neuronal (OBERMAN; PASCUAL-LEONE; ROTENBERG, 2014). En el recién nacido
el exceso de receptores NMDA glutamatérgicos y la reducción en la recaptura de este neu-
rotransmisor contribuyen al incremento de actividad excitatoria, especialmente en el lóbulo
frontal, la corteza cingulada, los lóbulos temporales y occipitales (HAMEED; DHAMNE;
GERSNER; KAYE et al., 2017; PORT; OBERMAN; ROBERTS, 2019). Lo anterior es un
factor de riesgo para el desarrollo de epilepsia, por lo que no es raro observar que el 20% de
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los individuos con TEA presenten actividad epileptiforme (WANG; BARSTEIN; ETHRIDGE;
MOSCONI et al., 2013).
El desbalance excitatorio/inhibitorio puede reflejarse en la actividad del electroencefa-
lograma (EEG) en reposo, ya que los niños con TEA presentan exceso de oscilaciones de
baja (delta/theta) y alta frecuencia (beta/gama); así como menos actividad alfa (8-12 Hz)
(AMATACHAYA; JENSEN; PATJANASOONTORN; AUVICHAYAPAT et al., 2015; WANG;
BARSTEIN; ETHRIDGE; MOSCONI et al., 2013). Además, presenta asimetría interhemis-
férica con mayor poder espectral del lado izquierdo en todas las bandas (DONALDSON;
KIRKOVSKI; RINEHART; ENTICOTT, 2018). Finalmente, en los Potenciales Relacionados
con Eventos (PREs), las ondas P100, N170 y P300 muestran latencias prolongadas y una am-
plitud reducida durante el procesamiento de emociones faciales (DONALDSON; KIRKOVSKI;
RINEHART; ENTICOTT, 2018) y una amplitud reducida en la P3b, relacionada con el control
y la toma de decisiones, pero no en la P3a, relacionada con la presentación de estímulos
sorpresivos (CUI; WANG; LIU; ZHANG, 2017).
Tomando en cuenta los mecanismos neuronales implicados en el TEA, se ha propuesto
a la Estimulación Magnética Transcraneal (EMT) y la Estimulación Transcraneal de Corriente
Directa (EtCD) como técnicas de neuromodulación que podrían ayudar en la recuperación
de las alteraciones funcionales presentes en el TEA.
El objetivo del presente trabajo fue revisar la literatura actual para establecer la utilidad
de estas dos técnicas de estimulación cerebral no invasiva (ECNI) en la recuperación de las
alteraciones conductuales, cognitivas y de la actividad cerebral presentes en el TEA.

DESARROLLO

Para lograr este objetivo, en el caso de la EMT presentamos los hallazgos más rele-
vantes derivados de un trabajo de revisión sistemática realizado con anterioridad por nuestro
grupo de trabajo (ORTIZ-CRUZ; VERA-ROMERO; GARCÍA-JUÁREZ; AYALA-GUERRERO
et al., 2021) en el cual se examinaron 16 artículos. Para el caso de la EtCD realizamos una
nueva búsqueda en la base de datos PubMed, ScienceDirect y Scopus sobre los artículos
de los últimos 10 años que contuviera las palabras clave: “current stimulation” o “anodal”
o “cathodal” y “children” o “pediatric population” y “autism” o “autism spectrum disorder” o
“autistic” o “asperger”; en la cual se ubicaron 12 estudios.

Estimulación Magnética Transcraneal

La EMT es una técnica que promueve cambios en la excitabilidad cortical a través

de la generación de pulsos magnéticos extracraneales de pulsos únicos, pareados o en
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trenes de pulsos repetidos. Las corrientes eléctricas intracraneales que producen, pueden
despolarizar una pequeña población de neuronas, excitando los circuitos neuronales, con
cambios inmediatos y a largo plazo (OBERMAN; ROTENBERG; PASCUAL-LEONE, 2015).
La EMT de pulso único se usa típicamente para estudiar la fisiología cortical y para
estimar el umbral de excitabilidad de la corteza motora, a partir del cual se establece la
intensidad de los pulsos para la intervención; en el caso de adolescentes y niños con TEA,
frecuentemente se trabaja con una intensidad del 90% de la total necesaria para producir
un movimiento de los músculos interdorsales de la mano (ORTIZ-CRUZ; VERA-ROMERO;
GARCÍA-JUÁREZ; AYALA-GUERRERO et al., 2021).
Los protocolos más usados en la intervención clínica son la estimulación repetitiva
(EMTr) y Theta Burst intermitente (TBi). La primera consiste en la aplicación de trenes de
pulsos constantes separados por un tiempo inter-estímulo (ISI, por sus siglas en inglés) y
se basa en la hipótesis de modificación de los mecanismos de potenciación o depresión a
largo plazo. Se ha planteado que la EMTr facilita la activación de ciertos genes de expresión
temprana involucrados en la respuesta inicial al daño cerebral, induciendo neuroplasticidad;
además interfiere con la apoptosis y estimula la producción de energía mitocondrial favo-
reciendo el balance oxidativo intraneuronal (CHERVYAKOV; CHERNYAVSKY; SINITSYN;
PIRADOV, 2015; HWANG; KIM; YOON; UHM et al., 2015).
Los protocolos de EMTr pueden diferenciarse por su baja (EMTr-b) o alta frecuencia
(EMTr-a) en la que se aplican los pulsos. La EMTr-b emplea frecuencias iguales o menores
a 1 Hz, con un efecto inhibitorio en corto tiempo (60 minutos) y de depresión a largo plazo,
estos efectos aumentan con el número de sesiones de estimulación. La EMTr-a emplea pul-
sos iguales o mayores a 5 Hz, mostrando un efecto excitatorio más duradero, observándose
efectos durante 90 minutos después de una sola estimulación. La EMTr-b es la técnica de
estimulación más empleada en niños y adolescentes con TEA, por lo que sus efectos son
inhibitorios. La mayoría de las intervenciones emplea diseños de entre 12 y 18 sesiones
de estimulación sobre la CPFDL bilateral, con bobinas en forma de 8, con frecuencias de
0.5 o 1 Hz, administrando entre 150 y 180 pulsos por sesión, con ISI de 20 a 30 segundos.
(ORTIZ-CRUZ; VERA-ROMERO; GARCÍA-JUÁREZ; AYALA-GUERRERO et al., 2021).
Con respecto a la EMTr-a en TEA los estudios encontrados emplearon diseños hete-
rogéneos, con la aplicación de 500 y 1000 pulsos en el lóbulo parietal inferior con una fre-
cuencia de 20 Hz (ASSADI; DAVE; LEONE; REDJAL et al., 2020) y 10 Hz (YANG; WANG;
XUE; HUANG et al., 2019). Un tercer estudio optó por estimular la corteza premotora para
comparar EMTr-b y EMTr-a mediante 900 pulsos de 1 y 8 Hz (PANERAI; TASCA; LANUZZA;
TRUBIA et al., 2014).

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 Por otro lado, los protocolos de estimulación TBi se encuentran basados en el ritmo
theta que ocurre en el hipocampo y consisten en ráfagas de alta frecuencia (3 pulsos a
50 Hz con intervalos de 200 ms) donde el tiempo de aplicación de pulsos determinará los
cambios observados en la excitabilidad. Los TBi repetitivos que se aplican por 2 segundos
con pausas de 8 segundos promueven la excitabilidad cortical, mientras que los TBi conti-
nuos durante 40 segundos, sin pausas, provocan depresión a largo plazo (KLOMJAI; KATZ;
LACKMY-VALLÉE, 2015).
En la actualidad sólo hay dos estudios que han empleado el protocolo de TBi, uno de
ellos para facilitar la actividad de la CPFDL derecha y el otro para estimular el surco temporal
superior posterior. Durante las sesiones, aplicaron estimulación excitatoria de entre 900 y
1200 pulsos por región que consistían en trenes de ráfagas de alta frecuencia (ABUJADI;
CROARKIN; BELLINI; BRENTANI et al., 2018; NI; CHEN; CHAO; WU et al., 2021).

Resultados de la intervención por EMT

De acuerdo con los hallazgos encontrados en las investigaciones revisadas (ver Tabla
1), existe una consistencia en el reporte de mejoría de los síntomas cognitivos, conductuales
y de respuestas fisiológicas en niños y adolescentes con TEA, luego de la implementación
de los protocolos de EMT en sus diferentes modalidades.

Efectos sobre variables cognitivas y conductuales

Para medir el efecto sobre la conducta, la mayoría de las investigaciones utilizan cues-
tionarios aplicados a padres, siendo los más empleados el ABC (Aberrant Behavior Checklist)
para evaluar síntomas de irritabilidad, retraimiento social, hiperactividad y uso inapropiado
del lenguaje; el RBS-R (Repetitive Behavior Scale) para registrar conductas restringidas y
estereotipadas; el SRS-2 (Social Responsiveness Scale) para evaluar la interacción social y
el VABS-III (Vineland adaptative Behavior) empleado para evaluar el funcionamiento adap-
tativo. También se han empleado el CARS (Childhood Autism Scale) y el ATEC (Autism
Treatment Evaluation Checklist) como escalas de seguimiento de tratamiento que evalúa
sintomatología de los rasgos nucleares del autismo de comunicación y patrones restringidos
(ORTIZ-CRUZ; VERA-ROMERO; GARCÍA-JUÁREZ; AYALA-GUERRERO et al., 2021).
En torno a la presentación de síntomas conductuales, se reporta una disminución de
la irritabilidad, la hiperactividad y el letargo evaluados mediante la escala ABC. Se describe
también una disminución de patrones restrictivos, repetitivos, y estereotipados; así como
de la puntuación total del RBS-R (CASANOVA; BARUTH; EL-BAZ; TASMAN et al., 2012;
CASANOVA; HENSLEY; SOKHADZE; EL-BAZ et al., 2014; SOKHADZE; EL-BAZ; SEARS;
OPRIS et al., 2014; SOKHADZE; EL-BAZ; TASMAN; SEARS et al., 2014). 142
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 Con respecto a los resultados conductuales obtenidos en las tareas oddball, se reporta
una reducción de errores de comisión y omisión; así como, un enlentecimiento del tiempo
de reacción post-error (Ver tabla 1). Así mismo, se reportan mejoras en componentes de
funcionamiento ejecutivo: flexibilidad cognitiva, velocidad de procesamiento, fluencia verbal,
aspectos del comportamiento social como la letargia social, conciencia social, cognición so-
cial y motivación social (ABUJADI; CROARKIN; BELLINI; BRENTANI et al., 2018; ASSADI;
DAVE; LEONE; REDJAL et al., 2020; KANG; CAI; HAN; TONG et al., 2018; SOKHADZE;
CASANOVA; KELLY; CASANOVA et al., 2017).

Resultados neurofisiológicos

En el campo de la electroencefalografía se ha descrito un aumento en la actividad

gamma y disminución en el cociente theta/beta (SOKHADZE; EL-BAZ; TASMAN; SEARS
et al., 2014); así como un aumento en la conectividad cerebral inter e intrahemisférica, parti-
cularmente entre las áreas frontal, temporal derecha, occipital y temporal izquierda (GÓMEZ;
VIDAL; MARAGOTO; MORALES et al., 2017; KANG; CAI; HAN; TONG et al., 2018).
De acuerdo a la revisión realizada previamente (ORTIZ-CRUZ; VERA-ROMERO;
GARCÍA-JUÁREZ; AYALA-GUERRERO et al., 2021), entre los efectos producidos sobre
los componentes de los PREs se describe un aumento de la latencia en la N100 en la región
frontal, acompañado de una disminución en su amplitud; mientras que, para la onda N200
frontal y parietal un aumento en la amplitud y latencia para estímulos diana, pero disminu-
ción ante los distractores. Con respecto a P300, la P3a aumentó en amplitud y disminuyó
su latencia en la región frontal. Mientras que la P3b frontal y parietal mostró menor amplitud
y disminución en su latencia.
Por otra parte, los estudios que han evaluado variables fisiológicas de activación del
sistema nervioso autónomo encontraron que tras la intervención de la EMTr ocurre un de-
cremento en la variabilidad de frecuencias altas/bajas de la actividad cardíaca y disminución
en la conductancia de la piel (CASANOVA; HENSLEY; SOKHADZE; EL-BAZ et al., 2014;
SOKHADZE; CASANOVA; KELLY; CASANOVA et al., 2017; WANG; HENSLEY; TASMAN;
SEARS et al., 2016).

Efectos adversos

No se han reportado efectos adversos significativos (ORTIZ-CRUZ; VERA-ROMERO;

GARCÍA-JUÁREZ; AYALA-GUERRERO et al., 2021).

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 Tabla 1. Protocolos y resultados de EMT em niños.

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Nota: Tomado y modificado de ORTIZ-CRUZ; VERA-ROMERO; GARCÍA-JUÁREZ; AYALA-GUERRERO et al. (2021). ABC: Aberrant
Behavior Checklist; ADI-R: Autism Diagnostic Interview – Revised; AF: Alto funcionamiento; ATEC: Autism Treatment Evaluation Checklist;
BJ: Bajo funcionamiento; CARS: Childhood Autism Rating Scale; CI: Coeficiente intelectual; CPFDL: Corteza prefrontal dorsolateral; ECG:
Electrocardiograma; EEG: Electroencefalograma; EMTr-a: Estimulación magnética transcraneal repetitiva a alta frecuencia; EMTr-b:
Estimulación magnética transcraneal repetitiva a baja frecuencia; EVT-2: Expressive Vocabulary; D-KEES: Delis-Kaplan Executive
FunctionSystem; FHAT: Frith-Happe animation task; GCIS: Global Clinical Impression Scale; K-SADS-PL: Schedule for Affective Disorders
and Schizophrenia for School-Age Children; PEP-R: Psychoeducational Profile–Revised scale; PRE’s: Potenciales relacionados a eventos;
RBS-R: Repetitive Behavior Scale; RMET: Reading Mind in the Eyes Test; SA: Síndrome Asperger; SCID-NP: Structured Clinical Interview
for DSM-IV Non-Patient Edition; SRS: Social Responsiveness Scale; TBi: Theta Burts intermitente; TEA: Trastorno del Espectro Autista;
VABS: Vineland Adaptive Behavior Scale; WASI: Wechsler Adult Scale of Intelligence; WISC-IV: Wechsler Intelligence Scale for Children,
Fourth Edition; YBOCS: Yale Brown Obsessive Compulsive; Disminución; Aumento.

Estimulación Transcraneal de Corriente Directa

La estimulación transcraneal de corriente directa (EtCD) es otra de las técnicas de

neuromodulación no invasiva que consiste en suministrar corriente eléctrica de baja in-
tensidad (1 mA) a través de un electrodo (de 25-35 cm² de superficie), situado en el cuero
cabelludo, durante 20 minutos continuos en cada sesión de tratamiento (AMATACHAYA;
AUVICHAYAPAT; PATJANASOONTORN; SUPHAKUNPINYO et al., 2014; AUVICHAYAPAT;
PATJANASOONTORN; PHUTTHARAK; SUPHAKUNPINYO et al., 2020; GÓMEZ; VIDAL;
MARAGOTO; MORALES et al., 2017; KANG; CAI; HAN; TONG et al., 2018; QIU; KONG;
LI; YANG et al., 2021; SALEHINEJAD; PAKNIA; HOSSEINPOUR; YAVARI et al., 2021).
Dependiendo de los objetivos y del tipo de electrodo que se coloque sobre la zona activa,
se puede brindar estimulación anodal, que facilita la transmisión sináptica, o catodal, que
la inhibe. En cuanto al electrodo de referencia, de polaridad opuesta, se coloca en el lado
contralateral del cuerpo, ya sea sobre el hombro o la zona supraorbital.
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 El mecanismo de acción de la EtCD en la estimulación anodal consiste en modificar el
potencial de reposo de la neurona, pero no provoca el potencial de acción, algo que sí sucede
en la EMT (BRUNONI; NITSCHE; BOLOGNINI; BIKSON et al., 2012; CALDAS OSÓRIO;
BRUNONI, 2019). Asimismo, se ha descrito que la estimulación anodal incrementa el flujo
cerebral y la oxigenación de la sangre, modula la síntesis del factor de crecimiento BNDF
y receptores glutamatérgicos NMDA, facilitando la plasticidad cerebral (FRITSCH; REIS;
MARTINOWICH; SCHAMBRA et al., 2010; KANG; CAI; HAN; TONG et al., 2018). Por el
contrario, la estimulación catodal contribuye a la hiperpolarización de la neurona alejándo-
la de su umbral de disparo; provocando la disminución de la oscilación gamma (CALDAS
OSÓRIO; BRUNONI, 2019; SÁNCHEZ-LEÓN; CORDONES; AMMANN; AUSÍN et al., 2021).
Si el desbalance excitatorio/inhibitorio de los sistemas de neurotransmisión GABA y
glutamato está implicado en el TEA, entonces sería válido suponer que las características de
estimulación tendrían que seguir protocolos que disminuyan la excitabilidad cortical. Estudios
con modelos animales han demostrado que la estimulación catodal aumenta la enzima que
sintetiza el neurotransmisor GABA con efectos a largo plazo (SÁNCHEZ-LEÓN; CORDONES;
AMMANN; AUSÍN et al., 2021). Sin embargo, hasta donde tenemos conocimiento, solo dos
estudios con EtCD realizados en niños con autismo han optado por aplicar estimulación ca-
todal (GÓMEZ-FERNÁNDEZ; VIDAL-MARTÍNEZ; MARAGOTO-RIZO; MORALES-CHACÓN
et al., 2018; GÓMEZ; VIDAL; MARAGOTO; MORALES et al., 2017), mientras que otro estu-
dio ha aplicado este tipo de estimulación en un grupo de adultos con autismo severo y con
comorbilidades de trastorno del lenguaje y epilepsia (D’URSO; BRUZZESE; FERRUCCI;
PRIORI et al., 2015).
Así, en la mayoría de los estudios se ha empleado con mayor frecuencia la EtCD anodal
(Ver Tabla 2), sugiriendo que este tipo de estimulación tiene sus mayores beneficios durante
la estimulación, aumentando la actividad de la banda alfa, aunque sus efectos a largo plazo
suelen ser más débiles (SÁNCHEZ-LEÓN; CORDONES; AMMANN; AUSÍN et al., 2021);
por ello algunos estudios evalúan los cambios inmediatamente después de la aplicación
(AMATACHAYA; JENSEN; PATJANASOONTORN; AUVICHAYAPAT et al., 2015; ZHOU;
KANG; LI; CHEN et al., 2020) o bien, evalúan la ejecución en tareas cognitivas realizadas
simultáneamente a la estimulación eléctrica (SALEHINEJAD; PAKNIA; HOSSEINPOUR;
YAVARI et al., 2021).
La aplicación de EtCD no implica riesgos para la persona, además, para permitir la
adaptación a la sensación que produce la corriente eléctrica, todos los protocolos aumentan
gradualmente la intensidad de la estimulación durante 30 segundos hasta llegar al valor
deseado de 1mA, lo mismo ocurre al final para decrementar la intensidad de la estimulación.

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 Frecuentemente el área cortical que se estimula es la CPFDL izquierda por su
implicación en el control de alto orden cognitivo. El electrodo activo se coloca so-
bre el punto F3 de acuerdo al sistema de colocación 10-20 del EEG (AMATACHAYA;
AUVICHAYAPAT; PATJANASOONTORN; SUPHAKUNPINYO et al., 2014; AUVICHAYAPAT;
PATJANASOONTORN; PHUTTHARAK; SUPHAKUNPINYO et al., 2020; KANG; CAI; HAN;
TONG et al., 2018; QIU; KONG; LI; YANG et al., 2021), aunque también se ha utilizado
la UTP derecha/CP6 por su relación con la cognición social, además de la CPFVM/Fpz
(SALEHINEJAD; PAKNIA; HOSSEINPOUR; YAVARI et al., 2021). Asimismo, ha surgi-
do interés en evaluar los cambios producidos en la corteza motora primaria izquierda/C3
(MAHMOODIFAR; SOTOODEH, 2020).
En cuanto al número de sesiones, ha variado en función de los objetivos planteados;
encontrándose protocolos de sesiones únicas para estudiar el papel de determinadas re-
giones corticales; para evaluación de los efectos inmediatos y su mantenimiento en horas o
días y protocolos de intervención a largo plazo con 5 a 20 sesiones consecutivas o sema-
nales (Ver Tabla 2).

Resultados de la intervención por EtCD

Para describir los alcances de la EtCD, a continuación, se describen los efectos sobre
los puntajes en las escalas conductuales/cognitivos y las respuestas de los componentes
electrofisiológicos (Tabla 2).

Conducta y cognición

La mayoría de los estudios reportaron disminución de los síntomas en los cuestiona-

rios CARS y ATEC con cambios que se mantienen de dos semanas a seis meses. También
observaron mejora en la calidad del sueño de los niños después de 15 sesiones de estimu-
lación (Tabla 2).
En cuanto a los cambios a nivel cognitivo, se han observado mejorías en el uso de
la sintaxis y aumento en el vocabulario después de una sola sesión de EtCD anodal en la
CPFDL izquierda (SCHNEIDER; HOPP, 2011). Mientras que, la estimulación de la CPFVM
combinada con entrenamiento de tareas de cognición social, incrementó la identificación
e imitación de emociones; así como los aciertos en tareas de creencias de primer orden;
sin embargo, los cambios no ocurrieron para actividades complejas que requerían el uso
del lenguaje pragmático (SALEHINEJAD; PAKNIA; HOSSEINPOUR; YAVARI et al., 2021).
También mejoró la socialización, la comunicación y disminuyó la variabilidad y cantidad de
estereotipias (GÓMEZ-FERNÁNDEZ; VIDAL-MARTÍNEZ; MARAGOTO-RIZO; MORALES-
CHACÓN et al., 2018). Asimismo, se han reportado beneficios en el control motriz, cuando 147
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se combina el entrenamiento para este fin con diez sesiones de estimulación sobre la corteza
motora (MAHMOODIFAR; SOTOODEH, 2020). Por su parte, la estimulación de la UTP no
mostró beneficios en tareas relacionadas con la teoría de la mente (SALEHINEJAD; PAKNIA;
HOSSEINPOUR; YAVARI et al., 2021).

Electrofisiología

Los hallazgos de diseños de una única sesión o consecutivas, han descrito incremento
de la conectividad interhemisférica y aumento de la potencia en la banda alfa, así como una
disminución de oscilaciones gamma. Para el componente P300 se vio modificada la latencia,
pero no la amplitud (AMATACHAYA; JENSEN; PATJANASOONTORN; AUVICHAYAPAT
et al., 2015; GÓMEZ; VIDAL; MARAGOTO; MORALES et al., 2017; KANG; CAI; HAN; TONG
et al., 2018; ZHOU; KANG; LI; CHEN et al., 2020). Estos indicadores son muestra de una
mayor eficiencia en el procesamiento de la información (GÓMEZ-FERNÁNDEZ; VIDAL-
MARTÍNEZ; MARAGOTO-RIZO; MORALES-CHACÓN et al., 2018).

Metabolismo cerebral

En esta revisión, sólo se encontró un estudio que reportó resultados positivos en el me-
tabolismo cerebral posterior a la EtCD, principalmente en CPFDL izquierda y locus coeruleus,
observando aumento de N-acetil aspartato/creatina y mioinositol, así como un decremento en
colina en ambas estructuras. A la fecha, existe poca evidencia del rol del locus coeruleus sobre
los aspectos sociales en el TEA, aunque se sugiere una importante conexión con la CPFDL
(AUVICHAYAPAT; PATJANASOONTORN; PHUTTHARAK; SUPHAKUNPINYO et al., 2020).

Efectos adversos

De manera general no se han reportado efectos adversos importantes en la EtCD.

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 Tabla 2. Protocolos y resultados de EtCD en niños.

Nota. ABC: Aberrant Behavior Checklist; ADI-R: Autism Diagnostic Interview – Revised; ATEC: Autism Treatment Evaluation Checklist;
BAT (Bilingual Aphasia Test); CARS: Childhood Autism Rating Scale; CGAS: Children’s Global Assessment Scale; Co: Colina; CPFDL:
Corteza prefrontal dorsolateral; CPFVM: Corteza Prefrontal ventromedial; Cr: Creatina;CSHQ: Sleep Habits Questionnaire; CTP-d: Corteza
temporoparietal derecho; EEG: Electroencefalograma; EMTr: Estimulación Magnética repetitiva; FC: Frontocentral; GARS: Gilliam Autism
Rating Scale; GCIS: Global Clinical Impression Scale; M: Motor; MABC-2: Movement Assessment Battery for Children-2; MER: Maximum
Entropy Ratio; mI: Mioinositol; NAA: N-acetil aspartato; PAF: Pico de la frecuencia de alfa; PEP-III: Psychoeducational Profile, 3ª ed; RBS-R:
Repetitive Behavior Scale-Revised; TEA: Trastorno del Espectro Autista; TOMT: The theory of mind test; Disminución; Aumento.

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 CONSIDERACIONES FINALES

Las técnicas de estimulación cerebral no invasiva (ECNI) han mostrado ser una al-
ternativa viable de intervención en niños y adolescentes con TEA. A pesar de que, en la
actualidad, su uso es limitado y heterogéneo en cuanto a la elección de algunos parámetros
metodológicos (intensidad, frecuencia, número de sesiones, etc.) se puede concluir que tanto
la EMT como la EtCD muestran beneficios a nivel cognitivo, conductual, electrofisiológico e
incluso en el metabolismo cerebral. Aunado a lo anterior, las ECNI son seguras y tolerables;
ya que los efectos adversos reportados son leves y transitorios.
En general, los resultados muestran una mejoría en el equilibrio excitación/inhibición
cortical, aumentando el porcentaje de inhibición de forma progresiva y mejorando la co-
nectividad cerebral, mismo que está asociado con mejoras conductuales en niños con TEA
(CASANOVA; HENSLEY; SOKHADZE; EL-BAZ et al., 2014; GÓMEZ; VIDAL; MARAGOTO;
MORALES et al., 2017); estos cambios suelen presentarse con mayor intensidad y durabi-
lidad cuando se usa la EMT.
Aunque por el momento, se ha reportado que no existen diferencias significativas entre
la EMT y la EtCD en cuanto a los efectos que producen en el TEA (GÓMEZ-FERNÁNDEZ;
VIDAL-MARTÍNEZ; MARAGOTO-RIZO; MORALES-CHACÓN et al., 2018; GÓMEZ; VIDAL;
MARAGOTO; MORALES et al., 2017), es importante señalar que su eficacia puede variar
en función de las características de la población a la que es aplicada. En los casos con un
grado severo de TEA, los niños presentan comorbilidades tanto psiquiátricas como neuroló-
gicas con predisposición a la actividad paroxística (VEENSTRA-VANDERWEELE; BLAKELY,
2012; WANG; BARSTEIN; ETHRIDGE; MOSCONI et al., 2013); por lo que, el tratamiento
con EMT podría provocar convulsiones. Aunque hace falta mayor evidencia, este riesgo pu-
diera disminuir en los protocolos donde se usa EtCD, ya que algunos estudios han incluido
participantes con epilepsia sin propiciar crisis epilépticas (D’URSO; BRUZZESE; FERRUCCI;
PRIORI et al., 2015).
Así mismo, es importante la realización de más investigaciones sobre la eficacia de
protocolos combinados con otros programas de estimulación, para la habilitación o rehabili-
tación neuropsicológica; ya que algunos estudios muestran la posibilidad de obtener mejores
resultados con este tipo de metodologías. Por ejemplo, MAHMOODIFAR e SOTOODEH
(2020), reportaron mejores efectos en el área motora de niños con TEA al combinar EtCD
y entrenamiento motor.
Otra consideración que se puede señalar es la importancia de realizar investigacio-
nes sobre las interacciones que pueden tener las ECNI con el uso de fármacos que se
utilizan en el tratamiento de los TEA (AMATACHAYA; JENSEN; PATJANASOONTORN;
AUVICHAYAPAT et al., 2015; GÓMEZ-FERNÁNDEZ; VIDAL-MARTÍNEZ; MARAGOTO-RIZO;
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MORALES-CHACÓN et al., 2018), generalmente los protocolos de estimulación suelen lle-
varse a cabo independientemente del tratamiento farmacológico de cada participante y, por
ejemplo, se sabe que la carbamazepina suprime los efectos despolarizantes de la EtCD
anodal (BRUNONI; NITSCHE; BOLOGNINI; BIKSON et al., 2012).
Con lo anteriormente revisado, se puede sugerir que la EMT y la EtCD podrían con-
solidarse como una intervención segura para la población con TEA, una vez eliminados los
factores de riesgo establecidos para cada tipo de estimulación y la implementación de pro-
tocolos combinados que pudieran tener mayores efectos benéficos en la población con TEA.

Agradecimientos/Financiamiento

Este trabajo fue financiado por la DGAPA UNAM, México, Proyecto PAPIIT IG200619.

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