SISTEMA RENAL

→ Regula el volumen y composición de los líquidos corporales.

LÍQUIDOS CORPORALES
● Ósmosis: difusión nega de agua a través de una membrana con permeabilidad selectiva,
desde una zona de menor concentración de solutos a una de mayor concentración (a favor
del gradiente)
● Osmolaridad: en función del número de partículas osmóticamente activas en una
solución.
● Osmolalidad: concentración de partículas en una solución, independientemente de si
causa ósmosis o no.
● Tonicidad: en función de cuán bien un soluto dado causa ósmosis.
● Presión osmótica: diferencia de presión que debe existir entre la solución y su solvente
puro para que esta no pase a través de una membrana semipermeable.

Líquidos isosmóticos, hiperosmóticos e hiposmóticos

Se refiere al hecho de que las soluciones produzcan o no cambios en el volumen de las células.

● Isosmótico: líquidos que tienen la misma osmolalidad que las células.

● Hiperosmótico: líquidos que tienen mayor osmolaridad que el LEC normal.
● Hiposmótico: líquidos que tienen mayor osmolaridad que el LEC normal.

Líquidos isotónicos, hipotónicos e hipertónicos

Se refiere a los efectos que las distintas concentraciones de solutos no difusibles del LEC puedan
ejercer sobre el volumen de las células.

● Isotónico: líquido que contiene solutos no difusibles (= 282 mOsm/L) → célula no se

encoge ni se hincha porque las concentraciones del agua en el LEC y LIC son iguales y los
solitos no entran ni salen.
● Hipotónico: líquido que contiene menos solutos no difusibles ( < 282 mOsm/L) → el agua
entra a la célula haciendo que se hinche, el agua diluye el LIC y el LEC se concentra hasta
que ambas células tengan la misma osmolaridad.
● Hipertónico: líquido que contiene muchos solutos difusibles → el agua saldrá de la célula
hacia el exterior, se concentra el LIC y se diluye el LEC y la célula se encoge hasta que se
igualen ambas concentraciones.

Alteraciones del volumen y osmolaridad

● Deshidratación: el agua fluye del LIC al LEC y ambos compartimientos se contraen,

aumentando la osmolaridad. La reducción del LIC es 2 veces más que la del LEC.
● Sobrecarga de volumen: ante exceso de agua pura, la osmolaridad baja y el exceso de
agua se reparte en el LEC y LIC en forma proporcional.
● Sobrecarga salina: el NaCl agregado permanece en el LEC porque la membrana es
impermeable a él, concentración extracelular de NaCl aumenta y osmolaridad aumenta.
Agua desde el LIC al LEC.
● Expansión isotónica: inyección endovenosa de NaCl expande el LEC. No expande
plasma ya que la dilución de proteínas disminuye la presión oncótica y el agua sale del
plasma al intersticio.
1
Líquidos de reposición

● Dextrosa al 5%: hiposmótica con respecto al plasma e hipotónica, provocando entrada de

agua y reposición.
● NaCl 9%: isosmótica con respecto al plasma e isotónica. Para hemorragia.
● Solución de Ringer lactato: casi isosmolar e isotónica. Para desequilibrio ácido-base.

Agua corporal y sus subdivisiones

MECANISMOS DE FORMACIÓN DE LA ORINA

1. Filtración: en capilares glomerulares. Ultrafiltrado
del plasma con la misma composición que este
salvo por la ausencia de proteínas.
2. Reabsorción: agua y sustancias esenciales del
filtrado se recuperan y vuelven al organismo por
medio de capilares peritubulares.
3. Secreción: las sustancias de los capilares
peritubulares se transportan y se añaden al
líquido tubular.
4. Excreción: sustancia que debe ser eliminada por
la orina.

FILTRADO GLOMERULAR
Caudal sanguíneo renal → 20-25 % del GC (90% llega a los glomérulos)

Tasa de filtrado glomerular (TFG) → 125 ml/min o 180 L/días.

Flujo sanguíneo renal (FSR) → volumen de sangre que fluye a través del sistema vascular renal
por unidad de tiempo.

Flujo plasmático renal (FPR) → flujo de plasma que pasa a través de la vascularización renal.

Fracción de filtrado (FF) → TFG/FPR. Fracción sustancial (20%) del volumen de plasma que
llega a los glomérulos (FPR) y que es filtrado.

2
Propiedades de la barrera de filtración

→ Barrera permeable al agua y a solutos pequeños (cristaloides), que se comporta como si

tuviera canales o poros.

Como las proteínas plasmáticas están cargadas negativamente, el Na+ y el K+ tienen

concentraciones algo mayores en el agua plasmática y el Cl- y el HCO3- tienen concentraciones
ligeramente mayores en el ultrafiltrado.

Fuerzas implicadas

→ Filtración producida por las fuerzas de Starling.

● Presión hidrostática del capilar

(60 mmHg): favorece la filtración
de líquido hacia la cápsula de
Bowman.
➢ Constante a lo largo del
capilar glomerular.
➢ Disminuye en los capilares
extrarrenales- (ingreso a la
arteriola aferente.)
● Presión hidrostática de Bowman
(15-18 mmHg): se opone a la
filtración de líquido hacia la
cápsula de Bowman.
➢ Constante ya que lo filtrado
sigue a lo largo de la
nefrona, con una
resistencia baja.
● Presión oncótica de las proteínas del plasma (32 mmHg): se opone a la filtración de
líquido hacia la cápsula de Bowman..
➢ Aumenta en la longitud de un capilar glomerular.
➢ Constante en los capilares extrarrenales.

REGULACIÓN DE FSR Y TFG

● FSR: directamente proporcional a la diferencia entre la presión media de la arteria renal y

la presión en la vena renal e inversamente proporcional a la resistencia vascular renal. Sus
cambios causan cambios en la TFG.
● PG: controlada por las presiones y resistencias de las arteriolas aferentes y eferentes.
➢ Aumento en resistencia de arteriola aferente disminuye PG.
➢ Aumento en resistencia de arteriola eferentes aumenta PG.
● Kf: puede disminuir por enfermedades, muchas hormonas y otras sustancias endógenas.
● PB: aumenta en la obstrucción uretral.
● πG: aumentada en la deshidratación y disminuida en hipoalbuminemia.
● πB: despreciable, pero aumenta en casos de alteraciones en la permeabilidad de la
barrera de filtración.
● FPR: su incremento aumenta la TFG porque la πG aumenta con menos rapidez.

3
Efectos vasomotores sobre la TFG

● Constricción de la arteriola aferente: acentúa la caída de la presión desde la aorta,

disminuye la presión hidrostática capilar y reduce la TFG.
● Constricción de la arteriola eferente: aumenta la resistencia a la salida de sangre desde
el glomérulo, aumenta la presión hidrostática en su interior y aumenta la TFG.
● Constricción en la misma medida de ambas arteriolas: efectos sobre la TFG se
cancelan y se suman sus efectos negativos sobre el FSR.

Autorregulación (factores intrínsecos)

El riñón es capaz de mantener constante la TFG y FSR frente a cambios en la presión arterial, al
igual que la FF.

Regulación neural (factores extrínsecos)

● Estimulación simpática moderada: FF aumenta (↓ FSR ↑ TFG)

● Estimulación simpática mayor: disminución de la TFG paralela a la del FSR. Predomina
contracción de arteriolas aferentes.

Regulación hormonal (factores extrínsecos)

1. Angiotensina II (Ag II): vasoconstricción. La contracción de la arteriola eferente disminuye

presión hidrostática en los capilares peritubulares y aumenta la presión oncótica por mayor
TFG, incrementando la reabsorción tubular.
2. Prostaglandina: vasodilatación. Efecto modulador de la acción vascular de los agentes
hormonales y efecto vasodilatador.
3. Bradicinina: vasodilatador potente. Modula FPR y TFG.
4. Dopamina: vasodilatación. Aumenta FPR y TFG.
5. Factor natriurético auricular (FNA): vasodilatador. Regula excreción de Na+ y aumenta
TFG.
6. Endotelina: vasoconstricción. Abre ChCa en el músculo liso y provoca contracción.
7. Óxido nítrico (NO): media los efectos vasodilatadores de algunas sustancias. Cuando se
bloquea su formación, aumenta la resistencia vascular renal, disminuye el FSR y la TFG es
menos afectada.
8. Glomerulopresina: vasodilatación sobre la arteriola aferente. Actúa sobre el TFG.
9. ADH: vasoconstricción. Disminuye FPR y TFG.
10. Serotonina: vasoconstricción. Reduce FPR y TFG.
11. Ingestión de alimentos ricos en proteínas: aumenta FPR y TFG.
12. Embarazo: aumenta FPR y TFG.

FUNCIÓN TUBULAR
Produce un volumen menor de orina con una composición cuantitativamente distinta a la del
ultrafiltrado original.

● Túbulo contorneado proximal (TCP): reabsorción de H2O y solutos.

● Segmento descendente (delgado) del Asa de Henle: reabsorbe H2O, pero no solutos.
● Segmento ascendente (grueso) del Asa de Henle y túbulo contorneado distal (TCD):
reabsorben solutos, pero no H2O.
● Túbulo conector y túbulo colector: reabsorben H2O y solutos de manera independiente.

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La composición de la orina se regula para mantener constante los valores en la composición del
plasma (por medio de los riñones que pueden ajustar la excreción de agua y solutos) y no sufre
modificaciones en el tracto urinario (se producen durante el filtrado por los túbulos renales)

1) TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL (TCP)

→ Reabsorción del Na+, H2O y otros solutos (mayor parte del plasma ultrafiltrado)

Reabsorción del Na+

66% del Na+ filtrado se reabsorbe → 2/3 en forma activa y 1/3 en forma pasiva (75%
acompañado por Cl- y el 25% por HCO3-)

Lo hace por 3 mecanismos:

1. Cotransporte Na+/soluto: activo.

2. Antiporte Na+/soluto: activo.
3. Transporte de Na+ impulsado por Cl-: pasivo.

Mediante 2 vías:

● Vía transcelular: por dentro de la célula. Sistemas de transporte activo secundario de la

membrana apical y transporte activo primario (Na-K-ATPasa) en la membrana basolateral.
● Vía paracelular: entre las células. En forma pasiva.

La salida activa de Na+ es producida por la Na+/K+/ATPasa.

Reabsorción de Na+ en la porción inicial del túbulo proximal:

➔ Luz tubular de -4mV y célula tubular de -70 mV → ingresa Na+.

➔ Mayor concentración de Na+ en el líquido tubular que en el citosol → ingresa Na+.

No existen canales epiteliales de Na+, por lo que ingresa por 2 mecanismos activos:

1. Antiporte Na+/H+: por intercambiador NHE3. Responsable de la conservación del

bicarbonato filtrado → 20-25%
1) Los H+ que se intercambian provienen de la formación de bicarbonato y H+ a partir
de CO2 y H2O en la luz del túbulo, catalizada por la anhidrasa carbónica
intracelular.
2) El H+ formado se secreta al líquido tubular, intercambiándose con el Na+, y
reacciona con HCO3- para formar H2CO3, que se disocia en CO2 y H2O por
acción de la anhidrasa carbónica extracelular. El CO2 puede difundir a la célula
para regenerar bicarbonato.
3) El Na+ incorporado y el bicarbonato formado salen por la membrana basolateral
mediante kNCB1 (cotransporte) → 3 HCO3- y 1 Na+.
2. Cotransporte (simporte): con compuestos orgánicos (glucosa, aminoácidos y lactato) e
inorgánicos (fosfato y sulfato) → 10%

La energía que pierde el Na+ al ingresar es utilizada para extraer H+ e incorporar solutos en
contra de sus gradientes.

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Reabsorción de Na+ en la porción final del túbulo proximal:

➔ HCO3- y la mayoría de los solutos cotransportados con Na+ alcanzan una concentración
baja o nula.
➔ La velocidad de reabsorción de Na+/HCO3- por el intercambiador Na+/H+ es tal que la
concentración de HCO3- en el líquido tubular disminuye y la del Cl- aumenta.

Vinculada a la reabsorción de Cl-:

1. Transporte de Na+ impulsado por Cl- → 20-30%

1) La reabsorción de Cl- es menor.
2) El Cl- se concentra en el túbulo proximal.
3) Incrementa egreso de Cl- hacia el intersticio por vía paracelular.
4) Crea un potencial (+)
5) Favorece egreso de Na+ por la misma vía.
2. Antiportes acoplados: intercambiador Na+/H+ e intercambiador Cl-/aniones → 40-50%

2/3 del Na+ se reabsorbe independientemente de la carga filtrada → si la carga de Na+ aumenta,
se reabsorbe una cantidad aumentada manteniendo la carga filtrada constante (reabsorción de
Na+ dependiente de la carga)

Reabsorción de agua

➔ Se reabsorbe el 60-70% del filtrado.

➔ Acoplada con la reabsorción de solutos.

Ingresa por:

● Vía transcelular: acuaporinas.

● Vía paracelular: uniones estrechas permeables (de la luz hacia el espacio lateral)

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Reabsorción de glucosa

➔ Se reabsorbe +99%

El simporte Na+-glucosa es un transporte activo

secundario electrogénico (NA+/K+/ATPasa):

● SGLUT1: predomina en la última parte del TCP →

ingreso de 2 Na+ y 1 glucosa.
➢ Menor capacidad de transporte, pero
mayor afinidad por la glucosa → recupera
la cantidad de glucosa no reabsorbida por
SGLUT2.
● SGLUT2: predomina en la primera porción del
TCP → ingreso de 1 Na+ y 1 glucosa.
➢ Menor afinidad por la glucosa, pero mayor
capacidad de transporte.

La glucosa sale hacia el intersticio por difusión facilitada de GLUT1 y GLUT2.

Equilibrio glomérulo-tubular

La reabsorción proximal es proporcional a la magnitud del filtrado glomerular → si TFG aumenta, también
lo hace la reabsorción proximal.

➔ Presión oncótica del plasma capilar y presión hidrostática del intersticio favorecen la
transferencia de agua y solutos hacia los vasos.
➔ Presión hidrostática capilar y la presión oncótica intersticial dificulta la transferencia de agua
y soluto hacia los vasos.
★ Dilatación de la arteriola eferente: disminuye su resistencia, aumenta la presión hidrostática en
los capilares peritubulares y reduce la reabsorción neta.
★ Constricción de la arteriola eferente: aumenta su resistencia, disminuye la presión hidrostática
en los capilares peritubulares y aumenta la reabsorción neta.

Los cambios en la fracción de filtración modifican la magnitud de la reabsorción por su efecto sobre la
presión oncótica del plasma.

● Aumenta la fracción de filtración: proteínas plasmáticas se concentran, aumenta la presión

oncótica en los capilares peritubulares y favorece la reabsorción.
● Disminuye la fracción de filtración: proteínas plasmáticas no se concentran, disminuye la
presión oncótica en los capilares peritubulares y dificulta la reabsorción. También crece la
cantidad de glucosa y aminoácidos filtrados, que promueven la absorción de Na+.

Cuando aumenta la TFG crece el esfuerzo de corte sobre el borde en cepillo y aumenta la inserción de
Na+/H+ y de H+-ATPasa en la membrana apical.

Reabsorcion del Mg

➔ 20% del Mg2+ filtrado se reabsorbe.

Secreción de iones orgánicos

● Cationes: ingreso desde el intersticio favorecido por el potencial de reposo negativo y

excreción hacia la luz tubular contra diferencia de potencial.

7
 ● Aniones: ingreso contra el potencial transmembrana y egreso hacia el túbulo a favor del
potencial.

Secreción de ácidos y bases orgánicas fuertes

Por sistema de transporte activo entran a la célula por la superficie basal lateral y atraviesan hacia
el líquido tubular → sistema no selectivo (antibióticos y otras drogas son eliminadas por esta vía)

● Ácidos y bases orgánicas fuertes: necesitan transporte activo.

● Ácidos y bases orgánicas débiles: dependen del gradiente de concentración.

Reabsorción y excreción de ácido úrico (urato)

● 30% por el tubo digestivo y 70% por los riñones.

Principal antioxidante del plasma que debe ser excretado como tal por falta de uricasa que lo
transforme en alantoína (producto final del metabolismo de las purinas)

La mayor parte puede ser reabsorbido (predomina ante la eliminación)

Hiperuricemia → predispone a la gota, artritis causada por la precipitación de cristales de ácido

úrico en la sinovial que inicia una intensa respuesta inflamatoria.

Reabsorción de péptidos y proteínas

La pérdida de proteínas plasmáticas por orina es casi nula.

● Borde en cepillo del TCP: proteasas que degradan las proteínas filtradas, sistemas
transportadores para péptidos resultantes y endocitosis.
● Interior de la célula: proteínas y péptidos incorporados son degradados a aminoácidos y
transportados hacia el intersticio.

Los sistemas trabajan cerca de su saturación (fácilmente saturables) → si la carga filtrada

aumenta se produce proteinuria.

Urea

El TCP y otras regiones del nefrón no pueden reabsorber la urea en forma activa, pero a medida
que se reabsorbe el agua, la concentración de urea aumenta.

Depuración plasmática de urea directamente proporcional al flujo urinario:

↑ Flujo urinario ↓ Reabsorción de agua ↓ Reabsorción de urea ↓ Concentración de urea en la luz

tubular del colector ↓ Gradiente de concentración ↓ Disminución pasiva de la urea.

2) ASA DE HENLE

El líquido que abandona el TCP se reduce en volumen y se transforma a hiposmótico,

principalmente con urea.

Se reabsorben 25% del Na+ y el 20% del agua filtrada.

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Partes:

● Rama descendente: se reabsorbe pasivamente agua (aumenta la osmolaridad del fluido

tubular) e ingresa urea desde el intersticio, pero no reabsorbe solutos.
● Rama ascendente: impermeable al agua, pero reabsorbe solutos (25% del Na+/K+/Cl- y
10-15 % del Ca2+/Mg2+/bicarbonato)
➢ Porción delgada: escasa reabsorción.
➢ Porción gruesa (TALH): se reabsorbe el 50-70% del Mg2+ (vía paracelular) y la
mayor parte de los solutos por medio del simporte NKCC2 (Na+/K+/2Cl-) con
expresión regulada por vasopresina y prostaglandina E2.
1) Los iones se unen al NKCC2 desde el fluido tubular (1° Na+ → 2° Cl- → 3°
K+ (NH4+) → 4° Cl-)
2) Son translocados y liberados en el medio intracelular (misma secuencia)
3) Salida del Na+ por la membrana basolateral → Na+/K+/ATPasa.
4) Salida de Cl- → pasiva por ClCKa y ClCKb, que tienen una subunidad
reguladora (β) llamada barttina.
5) K+ retorna al túbulo → por ROMK a favor de su gradiente electroquímico.

3) TÚBULO CONTORNEADO DISTAL INICIAL

➔ Fluido tubular hipotónico por absorción de solutos e impermeabilidad al agua de la rama

ascendente.

Transportadores:

● NCCT: cotransporte de NaCl sensible a las tiazidas o TSC → 5%

➢ Na+ sale por la membrana basolateral por Na+/K+/ATPasa.
➢ Cl- sale al intersticio por CIC-Kb
● ECaC (TRPV5): ingreso de Ca+ por vía transcelular → 15%
● TRPM6: ingreso de Mg2+ por vía transcelular → mayor parte del resto dejado por TCP y
TALH.

Epitelio del TCDI impermeable al agua y a la urea + reabsorción activa de Na+ → osmolaridad del
fluido tubular continúa disminuyendo, pero la concentración de la urea permanece superior.

4) TÚBULO CONTORNEADO DISTAL FINAL, TÚBULO CONECTOR Y TÚBULO COLECTOR

➔ Reabsorción del 5-10% del Na+, urea y del 15% del agua filtrada y secreción de H+ y K+.
➔ Ajustes finales de la composición de la orina.
➔ En la nefrona distal también se determina la osmolaridad final de la orina.

Tipos de células epiteliales:

● Células principales: reabsorben Na+ y agua y reabsorben o secretan K+. Sensibles a la

ADH y aldosterona.
● Células intercaladas: regulación ácido-básica (bomba H+/K+ → secreta H+ y reabsorbe
K+). Determinan la acidez final de la orina.
➢ Células alfa: acidosis. Secretan H+ hacia la luz tubular (H+/ATPasa apical),
transportan bicarbonato al intersticio (AE1) y secretan amoniaco (posterior amonio
al lugar H+ en la luz tubular)
➢ Células beta: baseosis. secretan bicarbonato hacia la luz tubular y H+ hacia el
intersticio.

9
En presencia de ADH: ↑ Permeabilidad al agua y a la urea.

En ausencia de ADH: ↓ Permeabilidad al agua y a la urea.

5) TÚBULO COLECTOR MEDULAR

➔ Se determina la osmolaridad y el volumen final de la orina.

Reguladores neurohumorales de la reabsorción de Na+ y agua en la nefrona

CONCENTRACIÓN Y DILUCIÓN DE LA ORINA

Control de equilibrio de agua

La entrada y salida de agua está regulada por cambios en el volumen de líquido ingerido
(controlado por la sed) y en el volumen de orina (controlado por ADH), que están controlados por
centros localizados en el hipotálamo.

La sed y la secreción de ADH están controlados por:

● Osmorreceptores: sensibles a cambios en la osmolaridad producidos por deficiencia de

agua corporal total o aumento en la concentración de solutos en el LEC, que provocan
salida de agua del LIC al LEC, aumentando su descarga.
● Receptores sensibles a cambios en el volumen plasmático: provocan estimulación de
la sed y secreción de ADH. Responden al estiramiento y no a la presión.

Deshidratación

↓ contenido total del agua ↑ osmolaridad ↓ volumen plasmático.

Los receptores detectan los cambios: ↑ secreción ADH ↑ sed

Respuesta compensatoria: ↓ excreción urinaria de agua ↑ ingesta de agua.

Se corrige la deshidratación.

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Sobrehidratación

↑ contenido total de agua ↓ osmolaridad ↑ volumen plasmático.

Los receptores detectan los cambios: ↓ secreción ADH ↓ sed

Respuesta compensatoria: ↑ excreción urinaria de agua ↓ ingesta de agua

Se corrige la sobrehidratación.

REGULACIÓN RENAL DE LA CONCENTRACIÓN Y DILUCIÓN DE LA ORINA

Lo ocurrido en el colector determina si se excretará una orina concentrada o una orina diluida.

ADH máxima (orina concentrada)

El agua se reabsorbe a medida que el líquido tubular fluye a través del conducto colector,
estimulada por la reabsorción de Na+ y Cl-.

1. Conducto colector cortical: se reabsorbe +70% del agua que entra al conducto colector.
● La baja permeabilidad a la urea y la alta permeabilidad al agua, aumenta la
concentración de urea.
2. Conducto colector medular: se reabsorbe +50% del agua que entra a este conducto.
● La baja permeabilidad a la urea y la alta permeabilidad al agua, aumenta
marcadamente la concentración de urea y menos marcadamente la de otros
solutos.
3. Conducto colector papilar: se reabsorbe 2/3 del agua que entra a este conducto.
● La ADH incrementa la permeabilidad de la urea (aumentando su concentración
menos marcadamente), lo que promueve la reabsorción de agua. La concentración
de otros solutos también aumenta.

El líquido de varios conductos papilares se vacía en un conducto de Bellini común y desde allí
fluye a través del cáliz menor, cáliz mayor, pelvis renal y uréter hasta la vejiga.

EFECTO DE LA ADH

1. Unión de la ADH a receptores de la superficie basal lateral de las células.

2. Activación de la adenilato ciclasa.
3. Generación de AMPc.
4. Inserción de acuaporinas, permitiendo la excreción de 0,5% de agua filtrada.
5. También produce expresión de transportadores para la urea, aumentando su permeabilidad.

Ausencia de ADH (orina diluida)

El conducto colector es relativamente impermeable al agua, aunque es relativa de modo que una
pequeña fracción de agua se reabsorbe.

La concentración de urea permanece constante dado que el todo conducto colector tiene una
permeabilidad baja para la urea.

→ Se excreta casi el 15% del agua filtrada y el 85% se reabsorbe.

11
ESTADO ÁCIDO-BÁSICO
● Ácido: sustancia capaz de liberar H+ en solución → [H+ ] > [OH- ]
● Base: sustancia capaz de ligar H+ en solución → [H+ ] < [OH- ]

→ Un ácido y la base que resulta de su disociación constituyen un par conjugado.

→ Los electrolitos fuertes se encuentran total o casi totalmente disociados en solución. En los
electrolitos débiles no se cumple esta condición.

pH

Principales amenazas son los ácidos formados en los procesos metabólicos:

● Ácidos volátiles: CO2.

● Ácidos fijos: ácido sulfúrico y ácido fosfórico.
● Ácidos orgánicos: se oxidan a CO2 y agua. Pueden acumularse provocando acidosis.

Amortiguadores biológicos (sistemas buffer) de los líquidos corporales

Sistema capaz de atenuar los cambios de [H+] producidos por el agregado de ácido o base fuerte.

Para ser óptimo debe tener un pKa cercano a 7,40 y estar presente en una concentración alta.

● Fosfato: pKa de 6,8. No contribuye mucho a la amortiguación en el LEC por su baja

concentración, pero sí a la amortiguación en el LIC por su mayor concentración. Efectivo
amortiguador del líquido tubular.
● Proteinatos: sus grupos amino (pKa demasiado alto) y carboxilo (pKa demasiado bajo)
funcionan como pares amortiguadores. No contribuyen a la amortiguación.
➢ Albúmina: amortiguador plasmático cuantitativamente más importante junto al
bicarbonato.
● Hemoglobina/hemoglobinato: pKa de 6,4-8. Amortiguador proteico en el transporte de
CO2 y de la sangre completa frente al agregados de ácidos diferentes del ácido carbónico.
● Bicarbonato/ácido carbónico (CO2): pKa de 6,1. NaHCO3 en el LEC y KHCO3 en el
LIC. Poco eficiente para amortiguar cambios del pH en torno de 7,40.
➢ La salida de bicarbonato de las células contribuye a la amortiguación del LEC.

→ Interrelación: principio isohídrico.

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Regulación respiratoria del pH

Los pulmones regulan la pCO2 de la sangre arterial, la cual es inversamente proporcional a la

ventilación alveolar.

Regulación renal del pH

Los riñones regulan la concentración de HCO3- del plasma:

1. Reabsorción del HCO3- desde el filtrado glomerular.

Los riñones deben reabsorber todo el HCO3- filtrado por la secreción de H+. La mayoría
del H+ derivado de H2CO3 se secreta al líquido del túbulo, reacciona con HCO3- formando
H2CO3 que se disocia en CO2 y agua. El CO2 puede difundir a las células epiteliales o a
los capilares peritubulares.

1) Túbulo proximal: reabsorbe 80%. Secreción de H+ acoplada al movimiento del

Na+ y a la secreción directa mediante una H+/ATPasa.
2) Asa de Henle: reabsorbe 10%. Secreción de H+ a través de antiporte Na+/H+,
reabsorbiendo HCO3- mediante cotransporte Na+/3HCO3-.
3) Nefrona distal: reabsorción pequeña. Secreción de H+ mediante H+/ATPasa y
antiporte K +/H+. Salida de HCO3-por intercambiador HCO3-/Cl-.

2. Generación de HCO3- de novo que reemplaza al que se pierde al amortiguar ácidos

fuertes.

Por la secreción de H+ derivado de H2CO3 → 1 HCO3- vuelve a la circulación sistémica

por casa H+ secretado.

● Amoníaco: NH4+ ⇄ NH3 + H+ (pKa de 9,3). NH4+ permanece en el líquido del

túbulo y es excretado aunque parte se reabsorbe en el segmento grueso del asa de
Henle, sustituyendo al K+ en el cotransporte Na+/K+/2Cl. Buffer altamente efectivo
para el H+ secretado porque:
A) NH3 se sintetiza en células beta del TCP y del nefrón distal y se secreta en
el líquido tubular.
B) NH3 es liposoluble y el NH4+ es polar y difunde con dificultad.
● Fosfato: el H+ excretado reacciona con el HPO4 de la luz del túbulo, formando
H2PO4 (ácido débil de la orina) que luego se excreta.
➢ Concentración en el plasma: baja. Limina efectividad como buffer.
➢ Concentración en el TCP: menor que en el plasma y en el filtrado glomerular
ya que el 75-85% se reabsorbe.
➢ Concentración en la nefrona distal: aumenta por mayor reabsorción de agua
que de fosfato. Buffer importante.
3. Secreción de HCO3- (alcalosis crónica)
1) Formación de ácido carbónico en células epiteliales.
2) Disociación para formar HCO3-.
3) HCO3- se secreta a la luz del túbulo en un intercambio con Cl-.
4) Cl- se transporta activamente a través de las superficies basolaterales de las
células del líquido peritubular y a los capilares peritubulares con H+.

Células intercaladas → secretan H+ en acidosis y HCO3- en alcalosis.

13
Estimación del estado ácido-base

● Calcular bicarbonato estándar, que es la concentración de HCO3- cuando el plasma se

equilibra con una pCO2 de 40 mmHg.
● Calcular el exceso de base (EB), que son los mEq/L de base que hay que sustraer (EB
positivo → baseosis metabólica) o agregar (EB negativo o déficit de base → acidosis
metabólica) al plasma para llevar el pH a 7,40 cuando la pCO2 es de 40 mmHg.

→ La base buffer plasmática es la suma de los aniones plasmáticos que actúan como
amortiguadores, mayormente proteinatos y bicarbonato.

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