HORMONA HD3
E q u i p o 2
Carraco Cervantes Jesly Liliana
Cosme Melgarejo Ana Paola
González Gutiérrez Anette
Lemus Ávila Karime Yadid
MECANISMO DE ACCIÓN
GENÓMICO
Es similar al de otras hormonas esteroidales y es
mediado por una interacción esteroespecífica del
calcitriol con su receptor VDR, el cual forma
heterodímeros con el receptor retinoico X (RXR).
Luego de unirse al VDR, en el citosol o núcleo, el
complejo VDR-calcitriol se asocia, en el núcleo de
la célula intestinal, con secuencias específicas del
ADN. Se forman nuevas moléculas de ARN
mensajero que codifican la síntesis de proteinas
esenciales para la absorción intestinal de calcio.
Navarro, D. (2020). Acción genómica de la vitamina D [imagen]. SCIELO. Recuperado de:
[Link]
MECANISMO DE ACCIÓN
NO GENÓMICO
La hormona estimula la entrada de calcio
a la célula intestinal a través de poros o
canales de calcio localizados en la
membrana basolateral. Se comprobó
que el calcitriol estimula la actividad de
los canales de Ca2+ dependientes de
voltaje a través de fosforilaciones
mediadas por las proteinquinasas A y C,
provocando la elevación de la
concentración intracelular de calcio.
Russo, A. (2005). Apertura de los canales de Ca2+-dependientes de
voltaje por fosforilaciones mediadas por PKA y PKC. [Imagen]. 34-39.
Universidad Nacional del Sur Bahía Blanca. Argentina
EFECTOS EN EL HUESO
EFECTOS GENÓMICOS Incrementa la osteoclastogénesis al inhibir la expresión de la osteoprotegerina.
Aumenta la calcemia al incrementar los osteoclastos activos en el hueso.
Regulación del metabolismo mineral óseo por la acción sobre las
células epiteliales intestinales, renales, osteoblastos y osteoclastos.
Desarrollo y mantenimiento del esqueleto mineralizado.
Suprime la expresión renal del gen de la 1-alfa hidroxilasa cuyo Desarrollo de la placa de crecimiento el control de la homeostasis ósea al
producto proteico es responsable de su síntesis, e induce la regular el equilibrio entre la formación ósea osteoblástica y la resorción ósea
expresión de 24-hidroxilasa, cuyo producto es responsable de su osteoclástica.
degradación a ácido calcitroico.
Regula múltiples genes implicados en funciones claves de las
EN LAS GLANDULAS PARATIROIDES
células del sistema inmune innato y adaptativo, la degradación de
los compuestos xenobióticos, la diferenciación de los queratinocitos Ejerce efectos calciotrópicos en estas glándulas, principalmente controlando
de la piel, el desarrollo de los folículos pilosos , la función de las la síntesis de la PTH y el receptor sensor de calcio.
células beta, los depósitos, el control de ciclo celular, los
Ejerce un potente efecto modulador sobre la función de las glándulas
miocardiocitos , las células del músculo liso vascular, etc.
paratiroides.
EN EL RIÑÓN
EN EL INTESTINO
Regulación de su propia homeostasis a través de la supresión
Incrementa de manera aguda la absorción de calcio en el intestino.
de la 1-alfa-hidroxilasa y de la inducción de la 24-hidroxilasa.
Controla además la síntesis de otras proteínas duodenales que
Aumenta la reabsorción tubular del calcio, la expresión de la
participan en la absorción de calcio, como las calbindinas, NCX1 y la
calbindina y acelera el transporte de calcio en el túbulo distal
ATPasa PMCA1b.
inducido por la PTH.
Aumenta la absorción de calcio y fósforo en el intestino delgado e
induce la captación de calcio por mecanismo de transporte activo.
EFECTOS
DEFICIENCIA
Produce raquitismo en niños, produciendo retraso
en el crecimiento y en las habilidades motoras,
huesos blandos, con deformaciones, debilidad
muscular y dolor en la columna vertebral, pelvis y
piernas.
En adultos, la falta de vitamina D produce
osteomalacia, que se manifiesta por
ablandamiento de los huesos acompañado de
dolor. En relación también con el papel que juega
la vitamina D en la densidad mineral ósea, su
carencia se relaciona con la aparición y evolución
de osteoporosis, incrementando el riesgo de
caídas y fracturas.
Arenal, J. M. C., Cortes, G. B., Fustero, J. Z., & Cortes, V. B. (2019). Actualización en el
tratamiento con colecalciferol en la hipovitaminosis D desde atención primaria. Medicina
General Y De Familia, 8(2), 68–78. [Link]
REGULACIÓN
La 1,25-dihidroxivitamina D3 requiere una estricta regulación a través de una serie
de procesos de retroalimentación positiva y negativa que resultan en cambios en la
expresión de las enzimas hidroxilasas con el fin de aumentar o disminuir las
concentraciones de 1,25-dihidroxivitamina D3.
Los niveles bajos de calcio inducen un
aumento de la actividad de la 1α-
hidroxilasa, con lo que se aumenta la ¿CÓMO SE REGULA ESTE CICLO?
expresión de paratohormona (PTH), y ésta
a su vez, induce la transcripción de la
enzima 1α-hidroxilasa en las células
tubulares proximales del riñón, y por ende
se incrementa la producción de 1,25-di-
hidroxivitamina D3.
La misma 1,25-dihidroxivitamina D3
suprime la producción de PTH por
regulación de su transcripción, y regula
negativamente también a la 1α-hidroxilasa.
Además la 1,25-dihidroxivitamina D3
estimula a la 24-hidroxilasa (previamente
inhibida por los bajos niveles de calcio). La
marcada inducción de la 24-hidroxilasa
resulta en autorregulación cuando los
Ciclo de autoregulación 1,25-
niveles de 1,25-dihidroxivitamina D3 dihidroxivitamina D3 por
retroalimentación. Tomado y
requieren atenuación para protegerse de la modificado de Holick MF.
Vitamin D deficiency. N Engl J
hipercalcemia.
Med (2007); 357: 266-281.
La 1,25-dihidroxivitamina D3 induce la
expresión de FGF-23 y a su vez el FGF-23
suprime la expresión de 1α-hidroxilasa e
induce la 24-hidroxilasa en el riñón; por lo
El FGF-23 es un factor
tanto, inhibe la síntesis y promueve el
fosfatúrico que promueve la
catabolismo de la 1,25-dihidroxivitamina D3. excreción renal de fosfato por
De esta manera, el FGF-23 reduce los disminución de su reabsorción
niveles de vitamina D3, lo cual a su vez en el túbulo proximal.
disminuye los niveles de FGF-23, formando
un ciclo de retroalimentación negativa entre
FGF-23 y la vitamina D3.
REFERENCIAS
Navarro, D. (2020). Acción genómica de la vitamina D [imagen]. SCIELO. Recuperado de:
[Link]
Russo, A. (2005). Acción de la vitamina d en el intestino. 34-39. Universidad Nacional del Sur Bahía Blanca.
Argentina
Zuluaga Espinosa, N.A., Alfaro Velásquez, J.M., Balthazar González, V., Jiménez Blanco, K.E. y Campuzano
Maya, G. (2011). Vitamina D: nuevos paradigmas. Medicina & Laboratorio, 17(5), pp.211-246
Arenal, J. M. C., Cortes, G. B., Fustero, J. Z., & Cortes, V. B. (2019). Actualización en el tratamiento con colecalciferol en la hipovitaminosis D desde atención primaria. Medicina General Y De Familia,
8(2), 68–78. [Link]
GRACIAS
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