UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE YUCATÁN
FACULTAD DE MEDICINA
INFECTOLOGÍA
DIFTERIA
Hecho por Jesus Osorio
ETIOLOGIA
Corynebacterium diphtheriae
-Es un bacilo aerobio grampositivo, sin
capsula y pleomórfico.
-Carece de motilidad, de esporas y no
es acido resistente.
-Solo produce toxinas cuando es
lisogenizado por un bacteríofago con el
gen de la toxina.
Periodo de contagio: 2-4 semanas.
-Los humanos son el único reservorio y
generalmente son asintomáticos. Periodo de incubación: 2-6 días.
-Se transmite por secreciones del Huésped: Niños menores de 10 años.
Tracto respiratorio, lesiones de la piel o
fómites. Ambiente: Se desarrolla principalmente en invierno y
primavera.
PATOGENIA
Las personas susceptibles pueden
obtener el bacilo y mantenerlo en la
nasofaringe.
En condiciones bajas de hierro e
infectados por un bacteriófago pueden
generar una exotoxina que inhibe la
síntesis de proteínas y es responsable
de la destrucción tisular.
La toxina producida se absorbe hacia el
torrente sanguíneo y se distribuye en
los tejidos.
Los órganos donde se encuentra la
bacteria con mayor frecuencia son
pulmones, ganglios cervicales y Exotoxina A y B.
miocardio. El fragmento B se une a los receptores de las células diana
permitiendo el paso de la parte A por endocitosis.
El fragmento A inactiva la translocasa del ARNT, evitando la
interacción del ARNm y el ARNT lo que impide la agregación
de aa a la cadena polipeptídica impidiendo la síntesis de
proteínas.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Enfermedad insidiosa y dificil de identificar el momento de inicio de la enfermedad.
Se clasifican según el sitio afectado:
Difteria anterior nasal: El inicio es indistinguible de un catarro
común (Descarga nasal mucopurulenta, formación de una membrana
blanca en el septum nasal), presencia de pseudomembrana con
bordes sangrantes y mal olor. Puede tener malestar,dolor
faringeo,anorexia y febricula.
Difteria laríngea: Fiebre, disfonia y tos traqueal, las membranas
pueden obstruir la vía aerea y producir coma y muerte.
Difteria cutánea:
Frecuente en climas tropicales, erupción cutánea
o ulceras con bordes definidos y membranas, se
presenta sobre todo en extremidades.
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Clínico y epidemiológico
Antitoxina: Previene la progresión de la
Su diagnostico generalmente es clínico y se basa enfermedad. La dosis varia según la
de la epidemiologia. extensión y gravedad.
La pseudomembrana no es patognomónica Tratamiento antimicrobiano:
pero si es blanquecina, sangra al desprenderla,
no se localiza únicamente en las amígdalas y
Penicilina G procainica o como alternativa la
tiene mal olor se trata casi siempre de una eritromicina intravenosa o el etilsuccinato vía
difteria. IM.
Prueba de Shick: Los portadores sanos reciben una dosis
única de 600,000 UI de Penicilina G
Se inyecta una cantidad de la toxina que provoca benzatínica.
una reacción inflamatoria cuando no existe un
nivel mínimo de antitoxina en la circulación.
Guardar reposo en cama durante 3-4
Es positiva cuando no hay inmunidad para la semanas.
difteria.
Hacer un ECG 2-3 veces a la semanas por 4-6
Es negativa cuando la antitoxina circulante es
capaz de neutralizar el efecto dermatotoxico. semanas para detectar oportunamente
miocarditis.
PROTECCIÓN
El desarrollo en 1923 de los toxoides han permitido la
producción de antitoxina diftérica en todos los
vacunados.
[Link] la inmunización al segundo mes de vida,
después de que las antitoxinas de la madre hayan
desaparecido, 3 DOSIS, cada 4-6 semanas y una dosis de
refuerzo al año.
2. Dosis en adulto o niño escolar mayor es de 2.5 Lf, 2
dosis a intervalos de 1-2 meses y una 3 dosis a los 6-12
meses después.
3. El toxoide siempre debe ser adsorbido con alumbre.
Un paciente con difteria no desarrolla
inmunidad contra el microorganismo por lo
que se requiere inmunización activa despues
de la recuperación.
REFERENCIAS:
Onofre Muñoz, Fortino Solórzano, José
Santos, María Miranda. Infectología
clínica Kumate - Gutiérrez. 19a ed.
México: Méndez Editores; 2020.
