Republica Bolivariana De Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria
Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”
Sede “Dr. José Gregorio Hernández”
Programa de Medicina
Núcleo-Monagas
Asignatura: Hisem teórica
APARATO DIGESTIVO
Profesora: Bachilleres. Sección 13: 1er año
Vilma Carrizales Fuentes Miguel C.I: 31.776.604
González Rafael C.I: 31.399.414
Guaregua Valeria C.I: 31.399.230
Mata Nathalia C.I: 31.405.660
Pinto Jesus C.I: 31.511.515
Sánchez Erlines C.I:31.577.741
Sifontes Ricardo C.I: 31.330.252
Maturín, 05 de octubre de 2023
1. Describir las generalidades del aparato digestivo :
1.1.Disposición primitiva
El sistema alimentario (sistema digestivo) es el tubo digestivo, desde la boca hasta
el ano, con todas sus glándulas y 6rganos asociados. El intestino primitivo se forma durante
la cuarta semana a medida que los pliegues de la cabeza, la eminencia caudal (cola) y los
pliegues laterales incorporan la parte dorsal de la vesícula umbilical (saco vitelino). El
intestino primitivo está cerrado inicialmente en su extremo craneal por la membrana
orofaringea y en su extremo caudal por la membrana cloacal.
1.2.Plegamiento del embrión
Como consecuencia del plegamiento cefalocaudal y lateral del embrión, una porción
del endodermo derivado de la gastrulación se incorpora al embrión para formar el intestino
primitivo. El saco vitelino y el alantoides permanecen fuera del embrión. El intestino
anterior y el intestino posterior corresponden a sacos ciegos formados por el intestino
primitivo en las regiones cefálica y caudal respectivamente. En la región central el intestino
medio mantiene de manera temporal su comunicación con el saco vitelino por medio del
conducto vitelino o pedículo vitelino.
1.3.Partes del intestino primitivo anterior: faríngeo, distal medio, conducto
onfalomesenterico, saco vitelino posterior, limites: evolución, derivados y circulación
El desarrollo del intestino primitivo y sus derivados generalmente se analiza en
cuatro secciones: (1) el intestino faríngeo, o faringe, que se extiende desde la membrana
orofaríngea hasta el divertículo respiratorio, y forma parte del intestino anterior; esta
sección es en particular importante para el desarrollo de la cabeza y el cuello. (2) El resto
del intestino anterior se ubica en una posición caudal al tubo faríngeo y se extiende hasta la
evaginación hepática. (3) El intestino medio inicia en un punto caudal a la yema hepática y
se extiende hasta el sitio de unión de los dos tercios derechos y del tercio izquierdo del
colon transverso en el adulto. (4) El intestino posterior se extiende desde el tercio izquierdo
del colon transverso hasta la membrana cloacal. El endodermo forma el revestimiento
epitelial del tubo digestivo y da origen a células específicas (el parénquima) de glándulas,
como los hepatocitos y las células exocrinas y endocrinas del páncreas. El mesodermo
visceral da origen al estroma (tejdo conectivo) de las glándulas y al músculo, tejido
conectivo y componentes péritoneales de la pared del intestino.
Las estructuras que derivan de! intestino primitivo anterior son:
La faringe primitiva y sus derivados.
Las vías respiratorias inferiores.
El esófago y el estómago.
El duodeno, en sentido distal a la abertura de! colédoco.
El hígado, las vías biliares (conducto hepático, vesícula biliar y colédoco) y el
páncreas.
Estos derivados del intestino primitivo anterior, con excepción de la faringe, las vías
respiratorias inferiores y la mayor parte del esófago, están vascularizados por el tronco
celiaco, que es la arteria del intestino primitivo anterior.
1.4.Regulación molecular del desarrollo del intestino
La especificación regional del tubo digestivo en distintos componentes ocurre
durante el periodo en que los pliegues corporales laterales se aproximan entre sí a cada lado
del tubo. La especificación se desencadena por un gradiente de concentración de ácido
retinoico (AR) que va desde la faringe, expuesta a concentraciones bajas o nulas de AR, y
hasta el colon, expuesto a la mayor concentración de AR. Este gradiente de AR provoca la
expresión de factores de transcripción en distintas regiones del tubo intestinal. Así, SOX2
“especifica” al esófago y el estómago; PDX1 al duodeno; CDXC al intestino delgado, y
CDXA al intestino grueso y al recto. Esta determinación inicial de patrones se establece
mediante interacciones recíprocas entre el endodermo y el mesodermo visceral adyacente al
tubo intestinal. Esta interacción epitelio-mesénquima es desencadenada por la expresión del
gen SONIC HEDGEHOG (SHH) en todo el tubo intestinal. La expresión del SHH genera
una regulación positiva de factores en el mesodermo, que a su vez determinan el tipo de
estructura que forma el tubo digestivo, como estómago, duodeno, intestino delgado, etc.
Por ejemplo, en la región del límite caudal del intestino medio y en todo el intestino
posterior la expresión del SHH determina una expresión acotada de los genes HOX en el
mesodermo. Una vez que el mesodermo queda especificado por medio de este código,
instruye al endodermo para formar los distintos componentes de las regiones del intestino
medio y posterior, entre ellos parte del intestino delgado, el ciego, el colon y la cloaca.
1.5.Anomalías de la pared corporal
ONFALOCELE
Un onfalocele es un defecto congénito, una anomalía que aparece antes del
nacimiento a medida que el feto se está formando en el útero de la madre. Algunos de los
órganos abdominales sobresalen a través de un orificio en los músculos abdominales en la
zona del cordón umbilical. Una membrana translúcida recubre los órganos que sobresalen.
El onfalocele puede ser pequeño, con sólo una porción intestinal sobresaliendo de la
cavidad abdominal o bien, grande, con la mayoría de los órganos abdominales (incluyendo
el intestino, el hígado y el bazo) fuera de la cavidad abdominal. Además, es posible que la
propia cavidad abdominal sea pequeña debido al subdesarrollo gestacional
A medida que el feto crece en el útero de la madre antes del nacimiento, los diversos
aparatos orgánicos se desarrollan y maduran. Entre la 6ª y la 10ª semana de gestación, los
intestinos se proyectan dentro del cordón umbilical a medida que crecen. Antes de la 11ª
semana de gestación, los intestinos deben volver al abdomen. Cuando el feto está creciendo
y desarrollándose durante el embarazo, se produce una pequeña abertura en los músculos
abdominales, que permite que el cordón umbilical la atraviese, conectando a la madre con
el bebé. A medida que el feto madura, los músculos abdominales deben unirse en el medio
y crecer juntos, cerrando dicha abertura. Un onfalocele se produce cuando los órganos
abdominales no vuelven a la cavidad abdominal como deberían hacerlo.
Las causas del onfalocele se desconocen. Los pasos que generalmente ocurren
durante el desarrollo de los órganos y los músculos abdominales simplemente no se llevan a
cabo correctamente. Nada que la madre haya hecho durante la gestación causa este
trastorno. Muchos bebés que nacen con un onfalocele también padecen otras anomalías. La
posibilidad de recurrencia depende del trastorno principal: El treinta por ciento tiene una
anomalía cromosómica (genética), mayormente una Trisomía 13, Trisomía 18, Trisomía 21,
síndrome de Turner o una triploidía. Más que la mitad de bebés con onfalocele presentan
anomalías en otros órganos o partes del cuerpo, mayormente en la columna vertebral, el
aparato digestivo, el corazón, el aparato urinario y las extremidades.
GASTROSQUISIS
Es un defecto congénito en el cual los intestinos del bebé protruyen o se salen por
fuera del cuerpo a través de un defecto en un lado del cordón umbilical. La gastrosquisis
es un tipo de hernia. Hernia significa "ruptura". Los bebés con esta afección presentan un
agujero en la pared abdominal, usualmente en el lado derecho del cordón umbilical, y los
intestinos del bebé se pueden observar con facilidad. Esta afección es similar en apariencia
a un onfalocele. Sin embargo, un onfalocele es un defecto congénito en el cual los
intestinos del bebé u otros órganos abdominales sobresalen por fuera del cordón umbilical.
Otros defectos congénitos asociados son poco comunes en pacientes con gastrosquisis.
2. Describir las generalidades del intestino faríngeo
2.1.Aparato branquial: arcos branquiales, surcos externos o hendiduras y bolsas faríngeas o
internas y derivados
El aparato faríngeo, también conocido como aparato branquial es un sistema de
estructuras embrionarias que participan en la formación de la cabeza y el cuello durante el
período embrionario.
La característica más peculiar del desarrollo de la cabeza y el cuello es la presencia
de los arcos faríngeos (el concepto anterior que se utilizaba para denominar estas
estructuras era arcos branquiales, ya que de algún modo se asemejan a las branquias de un
pez). Estos arcos aparecen durante la cuarta y la quinta semanas del desarrollo y
contribuyen al aspecto externo característico del embrión. Al inicio están constituidos por
acúmulos o segmentos de tejido mesenquimatoso separados por fisuras profundas
conocidas como hendiduras faríngeas. De manera simultánea, con el desarrollo de los arcos
y las hendiduras, aparecen las bolsas faríngeas a lo largo de las paredes laterales de la
faringe, la porción más craneal del intestino anterior. Las bolsas penetran al mesénquima
circundante pero no se abren hacia las hendiduras externas. De este modo, si bien el
desarrollo de los arcos, las hendiduras y las bolsas faríngeas guarda similitud con la
formación de las branquias de los peces y los anfibios, en el embrión humano nunca se
forman branquias verdaderas. Así, para el embrión humano se ha adoptado el calificativo
faríngeo (arcos, hendiduras y bolsas).
La faringe primitiva está limitada lateralmente por los arcos faríngeos. Cada arco
está constituido por una zona central de mesenquirna cubierto externamente por ectodermo
e internamente por endodermo. El mesenquirna original de cada arco procede del
mesodermo. Más adelante, las células de la cresta neural migran hacia los arcos y
constituyen la fuente principal de sus componentes de tejido conjuntivo, incluyendo el
cartílago, el hueso y los ligamentos de las regiones oral y facial. Cada arco faríngeo
contiene una arteria, un eje de cartílago, un nervio y un componente muscular.
Externamente, los arcos faríngeos están separados entre sí por las hendiduras faríngeas.
Internamente, los arcos están separados entre sí por evaginaciones de la faringe (bolsas
faríngeas), En las zonas en que el ectodermo de una hendidura contacta con el endodermo
de una bolsa se forman membranas faríngeas. Las hendiduras faríngeas desaparecen
excepto en lo que se refiere al primer par, que persiste en forma del meato acústico externo
(conducto auditivo externo). Las membranas faríngeas tarnbien desaparecen, excepto las
correspondientes al primer par, que se convierten en las membranas timpánicas, La
primera bolsa faríngea origina la cavidad tirnpánica, el antro mastoideo y el tubo
faringotimpanico. La segunda bolsa faríngea se asocia al desarrollo de la amígdala palatina.
El timo procede del tercer par de bolsas faríngeas y las glándulas paratiroides se forman a
partir del tercer y cuarto pares de bolsas faríngeas. La glándula tiroides se desarrolla a partir
de una depresi6n que aparece en el suelo de la faringe primitiva, en la región donde se
desarrolla la lengua. Las células parafoliculares (células C) de la glándula tiroides proceden
de los cuerpos ultimo faríngeos, que a su vez proceden principalmente del cuarto par de
bolsas faríngeas.
2.2.Factores de inducción
Las células de la cresta neural surgen de las células neuroepiteliales adyacentes al
ectodermo superficial a lo largo de los límites de los pliegues neurales. En el rombencéfalo,
las células de la cresta se originan en un patrón específico a partir de segmentos
denominados rombómeras
Existen ocho de estos segmentos en el rombencéfalo (R1 a R8), y las células de la
cresta neural de segmentos específicos migran para poblar arcos faríngeos específicos.
Estas células de las crestas migran por tres corrientes: las provenientes de R1 y R2 se
dirigen hacia el primer arco junto con células de la cresta de la región caudal del
mesencéfalo, las células de la cresta del segmento R4 se dirigen al segundo arco, y aquellas
de R6 y R7 migran hacia los arcos 4 a 6. La segregación en estas tres corrientes se facilita
porque se forman muy pocas células de la cresta en los segmentos R3 y R5, y aquéllas que
lo hacen se unen a las rutas celulares adyacentes para migrar. Las tres corrientes
independientes son relevantes, puesto que generan indicios para la orientación de los
nervios craneales entre ellos los ganglios del trigémino, geniculado, vestíbulo acústico,
petroso y nodoso. Los axones del ganglio trigémino ingresan al mesencéfalo en el segmento
R2; los del ganglio geniculado y del vestíbulo acústico, en el R4, y los de los ganglios
petroso y nodoso, en R6 y R7, lo que corresponde a las tres rutas de las células de la cresta.
No existe proyección de axones hacia R3 o R5.
Las células de la cresta neural que arriban a los arcos faríngeos forman los
componentes esqueléticos característicos de cada arco.
Las bolsas se forman gracias a la migración lateral de células del endodermo, y este
desplazamiento es estimulado por los factores de crecimiento de fibroblastos (FGF). Al
tiempo que las bolsas se forman, expresan un patrón de genes muy característico. El BMP7
se expresa en el endodermo posterior de cada bolsa, FGF8 se detecta en el endodermo
anterior, y la expresión de PAX1 se limita a la región dorsal extrema del endodermo de
cada bolsa. Además, SONIC HEDGEHOG (SHH) se expresa en el endodermo posterior de
la segunda y la tercera bolsas. Estos patrones de expresión regulan luego la diferenciación y
la definición de patrones del mesénquima del arco faríngeo para dar origen a estructuras
esqueléticas específicas. Sin embargo, el proceso también depende del mesénquima y
representa otro ejemplo de interacción epitelio-mesénquima.
Los distintos patrones de expresión de los genes que codifican los factores de
transcripción permiten que cada arco responda de manera distinta a las señales que emanan
del endodermo de la bolsa, de tal modo que el primer arco forma el maxilar y la mandíbula;
el segundo arco, el hueso hioides, y así sucesivamente
3. Describir la estructura y evolución de los arcos braquiales.
3.1. Primer arco: Cartílago de Meckel, proceso maxilar y mandibular, músculos, arteria,
nervio. Derivados Describir la estructura y evolución de los arcos bronquiales
Primer arco: El primer arco faríngeo consiste en una porción dorsal, la apófisis
maxilar superior, que se extiende hacia delante por debajo de la región ocular, y una
porción ventral, la apófisis maxilar inferior, que contiene el cartílago de Meckel. Durante el
desarrollo posterior, el cartílago de Meckel desaparece, con la excepción de dos porciones
pequeñas en el extremo dorsal que se mantienen para formar el yunque y el martillo. El
mesénquima de la apófisis maxilar superior origina el premaxilar superior, el maxilar
superior, el hueso cigomático y parte del hueso temporal a través de un proceso de
osificación membranosa. El maxilar inferior también se forma mediante osificación
membranosa del tejido mesenquimatoso que rodea el cartílago de Meckel. Además, el
primer arco contribuye a la formación de los huesos del oído medio.
Entre la musculatura del primer arco faringeo se encuentran los músculos de la
masticación (temporal, masetero y pterigoideo), el vientre anterior del digástrico, el
milohioideo, el tensor del tímpano y el tensor del velo del paladar. La inervación de los
músculos del primer arco proviene de la rama maxilar inferior del nervio trigémino. Como
el mesénquima del primer arco también contribuye a la formación de la dermis de la la
inervación sensitiva de la piel de esta zona cara, proviene de las ramas oftálmica, maxilar
superior y maxilar inferior del nervio trigémino. Los músculos de los arcos no siempre se
unen a los componentes óseos o cartilaginosos de su propio arco sino que, en ocasiones,
migran hasta regiones circundantes. No obstante, siempre puede identificarse el origen de
estos músculos, ya que deriva del arco en el cual se originaron
3.2. Segundo arco: Cartílago de Reichert, músculo, arteria y nervio. Derivados.
Segundo arco faríngeo: El cartílago del segundo arco, o arco hioideo (cartílago de
Reichert) origina el estribo, la apófisis estiloides del hueso temporal, el ligamento
estilohioideo y, por el lado ventral, el asta menor y la parte superior del cuerpo del hueso
hioides. Los músculos del arco hioideo son el músculo del estribo, el estilohioideo, el
vientre posterior del digástrico, el auricular y los músculos de la expresión facial. El nervio
facial, el nervio del segundo arco, inerva todos estos músculos.
3.3. Tercer arco: Cartílago, músculo, arteria y nervio. Derivados.
Tercer arco faríngeo: El cartílago del tercer arco faringeo produce la parte inferior
del cuerpo y el asta mayor del hueso hioides. La musculatura se limita a los músculos
estilofaringeos. Estos músculos están inervados por el nervio glosofaringeo, el nervio del
tercer arco.
3.4. Cuarto y quinto arcos: Cartílago, músculo, arteria y nervio. Derivados.
Cuarto y sexto arcos faríngeos: Los componentes cartilaginosos del cuarto y el sexto
arcos faríngeos se fusionan para formar los cartílagos tiroides, cricoides, aritenoides,
corniculado y cuneiforme de la laringe. Los músculos del cuarto arco (cricotiroideo,
elevador del velo del paladar y constrictores de la faringe) están inervados por la rama
laríngea superior del nervio vago, el nervio del cuarto arco. Los músculos intrínsecos de la
laringe están inervados por la rama laríngea recurrente del nervio vago, el nervio del sexto
arco.
4. Describir las estructuras y evolución de las hendiduras braquiales.
4.1. Primera hendidura: Conducto auditivo ext.
4.2. Segunda a cuarta hendidura: Seno cervical
El embrión de 5 semanas se caracteriza por la presencia de cuatro hendiduras
faríngeas de las cuales solo una contribuye al desarrollo de este. Se pensaba que el (CAE)
se formaba a partir de la primera hendidura faríngea, pero esto se ha descartado y ahora se
sabe que el CAE se desarrolla a partir de la invaginación de ectodermo superficial del
primer arco faríngeo. El sobrecrecimiento del segundo arco, al tiempo que forma la mayor
parte del oído externo, hace que la primera hendidura desaparezca Migración del timo, las
glándulas paratiroides y el cuerpo último branquial. La glándula tiroides se origina en la
línea media a la altura del foramen ciego, y desciende hasta el nivel de los primeros anillos
traqueales. La proliferación activa del tejido mesenquimatoso del segundo arco lo lleva a
superponerse al tercero y al cuarto. Por último, se fusiona con el borde epicárdico en la
región inferior del cuello, y la segunda, tercera y cuarta hendiduras pierden contacto con el
exterior. Las hendiduras forman una cavidad cubierta por epitelio ectodérmico, el seno
cervical, pero desaparece en una fase posterior del desarrollo.
5. Describir la estructura y evolución de la bolsa faríngea.
5.1.Primera a quinta bolsa faríngea.
El embrión humano tiene cuatro pares de bolsas faríngeas; la quinta es rudimentaria.
Debido a que el recubrimiento endodérmico epitelial de las bolsas da origen a distintos
órganos importantes, el destino de cada bolsa se analiza por separado.
Primera bolsa faríngea
La primera bolsa faríngea forma un divertículo similar a un tallo, el receso
tubotimpánico, que entra en contacto con el revestimiento epitelial de la primera hendidura
faríngea. La porción distal del divertículo se ensancha para originar una estructura similar a
un saco, la cavidad timpánica primitiva o del oído medio, en tanto su segmento proximal
permanece estrecho y constituye la trompa faringotimpánica (de Eustaquio). El
recubrimiento a la cavidad timpánica participa más adelante en la formación de la
membrana timpánica o tímpano.
Segunda bolsa faríngea
La cubierta epitelial de la segunda bolsa faríngea prolifera y forma yemas que
penetran al mesénquima circundante. Esta yemas sufren una invasión secundaria por el
tejido mesodérmico, para constituir el primordio de las amígdalas palatinas .Entre el tercer
y el quinto meses las amígdalas son infiltradas por tejido linfático. Parte de la bolsa persiste
y corresponde en el adulto a la fosa amigdalina.
Tercera bolsa faríngea
La tercera y la cuarta bolsas se caracterizan en su extremo distal por un ala dorsal y
una ventral .En la quinta semana el epitelio de la región dorsal de la tercera bolsa se
diferencia en la glándula paratiroides inferior, en tanto la región ventral forma el timo. Los
dos primordios glandulares pierden su conexión con la pared faríngea, y el timo migra
entonces en dirección caudal y medial, llevando consigo a la paratiroides inferior .Si bien la
porción principal del timo se desplaza con rapidez hasta su posición final en la región
anterior del tórax, donde se fusiona con su contraparte proveniente del lado opuesto, la
porción de su cola en ocasiones persiste ya sea incluida en la glándula tiroides o formando
nidos tímicos aislados.
Cuarta bolsa faríngea
El epitelio de la región dorsal de la cuarta bolsa faríngea forma las glándulas
paratiroides superiores. Cuando la glándula paratiroides pierde contacto con la pared de la
faringe se adosa a la superficie dorsal de la glándula tiroides que está en migración caudal,
para constituir las glándulas paratiroides superiores. La región ventral de la cuarta bolsa da
origen al cuerpo ultimobranquial, que más tarde se incorpora a la glándula tiroides. Las
células del cuerpo ultimobranquial generan las células parafoliculares o células C de la
glándula tiroides. Estas células secretan calcitonina, una hormona que participa en la
regulación de la concentración del calcio en la sangre
QUINTA BOLSA FARÍNGEA
Es la última bolsa faríngea que se desarrolla y se la suele considerar parte de la cuarta. Da
origen al cuerpo ultimobranquial, que más tarde queda incluido en la glándula tiroides.
5.2.Derivados
1. Primera bolsa faríngea:
- Derivado: Amígdala tubárica.
2. Segunda bolsa faríngea
- Derivados: Amígdala palatina.
3. Tercera bolsa faríngea:
- Derivados: Glándulas paratiroideas inferiores y timo.
4. Cuarto bolsa faríngea
- Derivados: Glándulas paratiroideas superiores y células C de la glándula tiroides.
5. Quinta bolsa faríngea:
- Derivados: Cuerpos paraganglionares y células neuroendocrinas difusas.
Estos son los principales derivados de cada una de las bolsas faríngeas durante el
desarrollo embrionario.
5.3. Importancia.
Las bolsas faríngeas son estructuras cruciales durante el proceso embriológico del
ser humano. Durante el desarrollo embrionario, las bolsas faríngeas se forman en la faringe
y juegan un papel fundamental en la formación de varias estructuras importantes en el
cuerpo humano.
Las bolsas faríngeas participan en el desarrollo de las estructuras del oído medio, las
glándulas tiroides y paratiroides, así como a las amígdalas y las glándulas paratiroideas
inferiores. Estas estructuras son vitales para el funcionamiento adecuado del sistema
auditivo, la producción de hormonas y la respuesta inmunológica.
Además, las bolsas faríngeas también están involucradas en la formación del arco
aórtico, que es una estructura esencial en el desarrollo del sistema circulatorio.
La importancia de las bolsas faríngeas radica en que su desarrollo adecuado es
fundamental para la formación y función adecuadas de estas estructuras vitales en el cuerpo
humano. Cualquier alteración en el desarrollo de las bolsas faríngeas puede llevar a
malformaciones congénitas y problemas de salud en el individuo.
6. Describir el desarrollo de la cara
6.1.Estomodeo. Límites y evolución, membrana bucofaríngea.
El estomodeo es una estructura que se forma durante el desarrollo embrionario y se
encuentra en la región anterior del embrión. Está delimitado por la membrana bucofaríngea,
que separa el estomodeo de la cavidad amniótica.
A medida que el embrión se desarrolla, la membrana bucofaríngea se rompe y da
lugar a la formación de la boca. Además, el estomodeo también da origen a otras
estructuras importantes, como las glándulas salivales y los dientes.
En resumen, el estomodeo es una estructura clave en el desarrollo embrionario que
da origen a la boca y otras estructuras relacionadas. La membrana bucofaríngea marca los
límites del estomodeo y su ruptura es fundamental para la formación de la boca.
Los límites del estomodeo son los siguientes:
- Anteriormente, está delimitado por la membrana bucofaríngea.
- Posteriormente, está delimitado por el orificio bucal.
- Superiormente, está delimitado por el paladar primario.
- Inferiormente, está delimitado por el suelo de la boca.
La membrana bucofaríngea es una estructura embrionaria que se forma durante el
desarrollo del embrión humano. Inicialmente, el embrión tiene una cavidad llamada
estomodeo, que es una abertura en el extremo anterior del embrión. La membrana
bucofaríngea se forma en la parte posterior del estomodeo y separa el estomodeo de la
faringe primitiva.
A medida que el embrión se desarrolla, la membrana bucofaríngea comienza a
degenerar y se rompe, permitiendo la comunicación entre el estomodeo y la faringe
primitiva. Esta ruptura es crucial para el desarrollo normal de las estructuras orales y
faríngeas.
La evolución de la membrana bucofaríngea implica su desaparición gradual a
medida que el embrión se desarrolla. A medida que la membrana se rompe, se forman
diferentes estructuras en la boca y la faringe, como el paladar primario y secundario, las
amígdalas y la úvula.
En resumen, la evolución de la membrana bucofaríngea implica su desaparición
gradual y la formación de diferentes estructuras en la boca y la faringe durante el desarrollo
embrionario.
6.2. Placodas nasales. Ópticas y auditivas. Evolución.
Las Placodas nasales son estructuras embrionarias que se desarrollan durante la
etapa temprana del desarrollo humano. Estas placodas son responsables de la formación de
los órganos sensoriales del olfato y la audición.
Las placodas nasales ópticas se desarrollan en la región anterior del embrión y dan origen a
los ojos. Estas placodas se hunden en el tejido subyacente para formar las vesículas ópticas,
que luego se desarrollan en los diferentes componentes del ojo, como la retina, el cristalino
y la coroides.
Por otro lado, las placodas nasales auditivas se desarrollan en la región lateral del
embrión y dan origen a los órganos del oído interno. Estas placodas también se hunden en
el tejido subyacente para formar las vesículas oticas, que luego se desarrollan en los
diferentes componentes del oído interno, como el laberinto membranoso y el laberinto óseo.
La evolución de las placodas nasales ópticas y auditivas está relacionada con el
desarrollo de los sentidos de la visión y la audición en los organismos. A lo largo de la
evolución, estas estructuras se han vuelto más complejas y especializadas, permitiendo una
mejor percepción del entorno y una mayor capacidad de supervivencia.
7. Describir el desarrollo del paladar
Desarrollo del paladar:
Desde el punto de vista embriológico el paladar inicia su desarrollo en la sexta
semana y finaliza teniendo un desarrollo completo en la semana Nro 12. El período crítico
del desarrollo del paladar (Periodo donde hay mayores probabilidades de malformaciones)
va desde el final de la sexta semana hasta el comienzo de la novena semana de desarrollo.
Para su estudio dividimos su desarrollo en 2 fases: estas fases sin el desarrollo de un
paladar primario y desarrollo de un paladar secundario.
7.1.Paladar primario.
Se forma como consecuencia de la fusión de la PROMINENCIAS NASALES
MEDIALES
Al comienzo de la sexta semana empieza a desarrollarse el paladar primario,
inicialmente, este segmento está formado a raíz del crecimiento medio de las prominencias
maxilares, las dos prominencias nasales mediales se fusionan no sólo en la superficie, sino
también en un nivel más profundo y crean una estructura llamada “segmento Intermaxilar”.
Consta de: 1) El Filtrum, componente labial que forma el surco medio del labio superior, 2)
El pre maxilar, un componente del maxilar que sostiene 4 dientes incisivos y 3) un
componente palatino que forma el paladar primario triangular. El paladar primario
representa tan sólo una pequeña parte del paladar duro del adulto (es decir, anterior al
agujero incisivo).
7.2.Paladar secundario.
El paladar secundario, comienza a desarrollarse durante la sexta semana a partir de
dos proyecciones mesenquimales que se extienden o nacen desde las cara interna de las
prominencias maxilares, estas estructuras reciben el nombre de “crestas o procesos
palatinos”, estas se proyectan en dirección inferomedial a cada lado de la lengua. A medida
que los maxilares y la mandíbula se alargan, empujan la lengua y hacen que se aleje
respecto a su raíz, con el resultado de que queda en una posición más baja en la boca.
Aproximándose durante las semanas séptima y octava, los procesos palatinos cambian de
dirección y ahora se hacen horizontales por encima de la lengua, de manera que ahora
crecen una hacia la otra para unirse, dando origen a el paladar secundario. En la parte
anterior las crestas se fusionan con el paladar triangular primario, el agujero incisivo sirve
de línea media entre los paladares primario y secundario. Al mismo tiempo que se fusionan
las crestas palatinas, el tabique nasal se extiende hacia abajo uniéndose con el paladar
recién formado.
8. Describir el desarrollo de las gandulas salivales. Linguales, submaxilar y parótida.
Durante la sexta y séptima semana las glándulas salivales aparecen en forma de
yemas epiteliales sólidas en la cavidad oral primitiva, bajo la influencia de la vía de
señalización Notch. Los extremos prominentes de estas yemas epiteliales crecen en
el mesénquima subyacente. El tejido conjuntivo de las glándulas procede de las
células de la cresta neural. Todo el tejido parenquimatoso (secretor) procede de la
proliferación del epitelio oral.
Las glándulas parótidas son las primeras en aparecer (al comienzo de la sexta
semana). Se originan a partir de yemas que aparecen en el revestimiento
ectodérmico oral, en la proximidad de los ángulos del estomodeo. El alargamiento
de los maxilares genera el crecimiento en longitud del conducto parotídeo mientras
que el resto de la glándula permanece prácticamente en su sitio de origen. Más
adelante, las yemas alargadas se canalizan (desarrollan una luz en su interior) y se
convierten en conductos aproximadamente a las 10 semanas. Los extremos
redondeados de los cordones se diferencian hacia acinos (estructuras con forma de
racimos de uva). La secreción se inicia a las 18 semanas. La cápsula y el tejido
conjuntivo proceden del mesénquima adyacente.
Las glándulas submandibulares aparecen al final de la sexta semana y se desarrollan
a partir de las yemas endodérmicas que surgen en el suelo del estomodeo. Los
grupos celulares sólidos crecen en dirección posterior, lateralmente a la lengua en
desarrollo. Más adelante se ramifican y diferencian. Los acinos comienzan a
formarse a las 12 semanas y la actividad secretora se inicia a las 16 semanas. El
crecimiento de las glándulas submandibulares continúa después del nacimiento con
la formación de los acinos mucosos. En las zonas laterales a la lengua se forma un
surco lineal que se cierra al poco tiempo y que constituye el conducto
submandibular.
Las glándulas sublinguales aparecen a la octava semana, unas 2 semanas después
que el resto de las glándulas salivales. Se desarrollan a partir de múltiples yemas
epiteliales endodérmicas que aparecen en el surco paralingual. Estas yemas se
ramifican y canalizan formando entre 10 y 12 conductos que se abren de manera
independiente en el suelo de la boca.
9. Describir el desarrollo del diente. Lamina dental, yema, saco y folículo dentario
Normalmente se desarrollan dos conjuntos de dientes: la dentición primaria, o
dientes temporales o de leche, y la dentición secundaria, o dientes permanentes.
La forma de la cara depende no sólo de la expansión de los senos paranasales, sino
también del crecimiento de la maxila y la mandíbula para acomodar los dientes. Éstos
provienen de la interacción epitelio -mesenquimatosa del epitelio oral suprayacente con el
mesénquima subyacente derivado de las células de la cresta neural. Hacia la sexta semana
del desarrollo, la capa basal del revestimiento epitelial de la cavidad oral produce una
estructura en forma de C “la lámina dental” a lo largo del maxilar y la mandíbula. Después,
la lámina da origen a varias yemas dentales: 10 en el maxilar y 10 en la mandíbula que
forman los primordios de los componentes ectodérmicos de los dientes. Pronto la superficie
profunda de las yemas se invagina, lo que da inicio a la fase de casquete en el desarrollo de
los dientes. El casquete está constituido por una capa externa, “epitelio dental externo”, una
capa interna “epitelio dental interno” y un núcleo central de tejido entrelazado con holgura,
que recibe el nombre de retículo estrellado. El mesénquima, que se origina de la cresta
neural en la hendidura de la yema, produce la papila dental.
A medida que crece el casquete y que la hendidura se profundiza, los dientes
presentan el aspecto de una campana (fase de campana). Las células mesenquimatosas de la
papila adyacente a la capa dental interna se diferencian en odontoblastos que más tarde
producirán dentina. Al engrosarse la capa de dentina, los odontoblastos se retraen hacia la
papila dental dejando detrás de la dentina una delgada apófisis citoplásmica llamada
(apófisis dental). La capa de odontoblastos persiste durante toda la vida del diente
aportando predentina de forma continua. Las células restantes de la papila dental
constituyen la pulpa del diente.
Mientras tanto, las células epiteliales del epitelio dental externo se diferencian en
ameloblastos (formadores de esmalte). Estas células producen largos prismas de esmalte
que se depositan sobre la dentina. Más aún, un grupo de las del epitelio dental interno
forman el nudo de esmalte que regula el desarrollo temprano del diente.
El esmalte primero se coloca en el ápice del diente extendiéndose de allí al cuello.
Cuando el esmalte se engrosa, los ameloblastos se retraen hacia el retículo estrellado. Aquí
involucionan dejando temporalmente una membrana delgada (cutícula dental) sobre la
superficie del esmalte. Tras la erupción del diente la membrana se desecha paulatinamente.
La raíz del diente empieza a formarse cuando las capas epiteliales dentales penetran
en el mesénquima subyacente para producir la capa epitelial de la raíz. Las células de la
papila dental generan una capa de dentina, la cual se continúa con la de la corona. Al irse
depositando cada vez más dentina, la cavidad de la pulpa se estrecha hasta formar un canal
que contiene los vasos sanguíneos y nervios del diente.
Las células mesenquimatosas en el exterior del diente que están en contacto con la
dentina de la raíz se diferencian en cementoblastos. Producen una capa delgada de hueso
especializado: “el cemento”. En el exterior de la capa de cemento el mesénquima da origen
al ligamento periodontal, que mantiene firmemente el diente en su posición y que sirve para
amortiguar los golpes.
Al seguir alargándose la raíz, se empuja gradualmente la corona a través de las
capas tisulares suprayacentes hacia la cavidad oral. La erupción de los dientes deciduos o
dientes de leche se produce entre los 6 y 24 meses después del nacimiento.
Las yemas de los dientes permanentes, que pueden estar en la cara lingual del diente
de leche, aparecen durante el tercer mes del desarrollo. Permanecen en estado latente
aproximadamente hasta el sexto año de la vida posnatal. Entonces empiezan a crecer
empujando contra la parte inferior de los dientes deciduos para facilitar su desprendimiento.
Conforme crece el diente permanente, los osteoclastos reabsorben la raíz del diente deciduo
suprayacente.
10. Diafragma: Membranas pleuro- peritoniales, pared muscular, meso-esófago, tabique
transverso.
El diafragma es una partición musculotendinosa con forma de cúpula que separa las
cavidades torácica y abdominal. Es una estructura compuesta que se desarrolla a partir de
cuatro componentes embrionarios:
● El septo transverso.
● Las membranas pleuroperitoneales.
● El mesenterio dorsal del esófago.
● Componente muscular procedente de los somitas en los segmentos verticales 3 a 5
Septo transverso
El septo transverso crece en dirección dorsal desde la pared corporal ventrolateral y
forma una cubierta semicircular que separa el corazón del hígado. Este septo transverso,
constituido por tejido mesodérmico, forma el tendón central del diafragma. Tras el
plegamiento ventral de la cabeza durante la cuarta semana, el septo transverso forma una
partición gruesa e incompleta entre las cavidades pericárdica y abdominal. Por ello, el septo
transverso no separa de manera completa las cavidades torácica y abdominal.
Aunque las cavidades pleurales están separadas de la pericárdica, se comunican con
la cavidad abdominal (peritoneal) mediante los conductos pericardioperitoneales.
Al proseguir el desarrollo, la abertura entre las futuras cavidades pleural y peritoneal
se cierran con pliegues en forma de arco, los pliegues pleuroperitoneales que se proyectan
al interior del extremo caudal en los canales pericardioperitoneales.
Poco a poco los pliegues van extendiéndose hacia las partes medial y ventral, así
que en la séptima semana estos pliegues se adelgazan para dar origen a las membranas
pleuroperitoneales y fusionarse con el mesenterio del esófago (que forman los pilares del
diafragma) y con el tabique transverso.
Así, pues, las membranas pleuroperitoneales cierran la conexión entre las partes
pleural y peritoneal de la cavidad corporal. La expansión posterior de las cavidades
peritoneales en relación con el mesénquima de la pared corporal incorpora un borde
periférico a las membranas pleuroperitoneales.
Una vez establecido el borde, los mioblastos provenientes de los somitas en los
segmentos cervicales tres a cinco (C3-5) penetran en las membranas para formar la parte
muscular del diafragma.
Así, pues, el diafragma se origina de las siguientes estructuras:
* Tabique transverso que forma parte del tendón central del diafragma
* Dos membranas pleuroperitoneales
* Componente muscular procedente de los somitas en los segmentos verticales 3 a 5
* Mesenterio del esófago donde se desarrollan los pilares del diafragma.
11. Describir el desarrollo de la porción distal del intestino anterior
11.1. Esófago. Anomalías esofágicas.
Al inicio el esófago es corto pero con el descenso del corazón y los pulmones se
elonga con rapidez durante el segundo mes .La capa muscular, que se forma a partir del
mesénquima visceral circundante, es de tipo estriado en los dos tercios superiores y está
inervada por el nervio vago; la capa muscular es de tipo liso en el tercio inferior y está
inervada por el plexo esplácnico.
Anomalías esofágicas
La atresia esofágica, con o sin fístula traqueo esofágica, se debe a la desviación
posterior y espontánea del tabique traqueo esofágico o al efecto de algún factor mecánico
que impulsa la pared dorsal del intestino en sentido anterior. En su variedad más frecuente
la región proximal del esófago termina en un saco ciego, y la porción distal se conecta con
la tráquea por medio de un conducto estrecho justo por encima de la bifurcación. Otros
tipos de defectos de esta región son mucho menos frecuentes. La atresia del esófago impide
el paso normal del líquido amniótico hacia el tracto intestinal, lo que determina la
acumulación de una cantidad excesiva de líquido en el saco amniótico (polihidramnios).
Además de la atresia, el lumen del esófago puede estrecharse, lo que origina estenosis
esofágica, casi siempre en su tercio distal. La estenosis puede deberse a una recanalización
incompleta, anomalías vasculares o accidentes que comprometen el flujo sanguíneo. En
ocasiones el esófago no se elonga en grado suficiente y el estómago es atraído hacia el hiato
esofágico del diafragma. La consecuencia es una hernia hiatal congénita.
11.2. Estómago: Movimientos Notación y Báscula. Crecimiento. Anomalías del estómago
El estómago aparece como una dilatación fusiforme del intestino anterior en la
cuarta semana del desarrollo. Durante las semanas siguientes, su aspecto y su posición
cambian considerablemente debido a la distinta velocidad de crecimiento de las diversas
regiones de su pared y a los cambios de posición de los órganos circundantes, Los cambios
de posición del estómago se explican más fácilmente si se asume que este órgano rota
alrededor de un eje longitudinal y un eje anteroposterior.
El estómago rota 90° en el sentido de las manecillas del reloj en torno a su eje
longitudinal, lo que hace que su lado izquierdo se oriente hacia el frente y su lado derecho
lo haga hacia la parte posterior. De ahí que el nervio vago izquierdo, que al inicio inerva el
lado izquierdo del estómago, inerve ahora la pared anterior; de manera similar, el vago
derecho inerva la pared posterior. Durante esta rotación la pared posterior original del
estómago crece con mayor rapidez que la anterior, para formar las curvaturas mayor y
menor. Los extremos cefálico y caudal del estómago se ubican inicialmente en la línea
media; pero, al avanzar el desarrollo, el estómago rota en torno a un eje anteroposterior de
modo tal que la región pilorica (caudal) se desplaza hacia la derecha y arriba, y la porción
cardiaca (cefálica) lo hace a la izquierda y ligeramente hacia abajo. El estómago asume así
su posición final, con su eje orientado desde arriba a la izquierda hacia abajo a la derecha.
Anomalías del estomago: La estenosis pilórica se da cuando la musculatura circular
del estómago y, en menor grado, también la longitudinal, se hipertrofian en la región del
píloro. La estenosis pilórica es una de las anomalías del estómago más habitual entre los
niños y se cree que se desarrolla durante la vida fetal. La luz del píloro es extremadamente
estrecha, de manera que obstruye el paso de la comida y provoca vómitos graves. En
algunos casos, el píloro es atrésico. Otras malformaciones del estómago, como las
duplicaciones y la ubicación prepilórica, son poco frecuentes.
11.3. Hígado y vesícula Hepática: yema hepática, trabéculas y Vías biliares Sinusoides:
venas onfalomesentéricas. Tejido conjuntivo: Septum transverso.
Crecimiento del hígado: El hígado aparece en el ser humano como un órgano
diferenciado, a partir de la cuarta semana del embarazo. Tiene su origen en un divertículo
del endodermo: la parte superior origina el parénquima hepático y la inferior, el conducto y
vesícula biliar. El hígado, la vesícula biliar y las vías biliares se originan de un divertículo
procedente de la porción caudal del intestino anterior al principio de la cuarta semana de
desarrollo embrionario. Este divertículo hepático se divide en una porción hepática y otra
cística
Anomalías de hígado y la vesícula biliar
Las variaciones en la lobulación del hígado son habituales pero no clínicamente
significativas. La presen de conductos hepáticos accesorios y las duplicaciones de la
vesícula biliar también comunes generalmente, asintomáticas. Sin embargo en condiciones
patológicas pueden tener cierta importancia clínica En algunos casos los conductos que
pasa por una fase sólida mientras se Sampling logran recanalizarse Esta anomalía, llamada
atresia biliar extrahepática, se da en 1 de cada 15.000 recién nacidos vivos. Entre el 15% y
el 20% de los pacientes con una atresia biliar extrahepática presentan conductos proximales
permeables y un defecto reversible, pero el resto, si no reciben un trasplante de hígado,
suelen morir. Otro problema respecto de la formación de los conductos se localiza dentro
del hígado mismo; es la atresia e hipoplasia del conducto colédoco intrahepático. Esta rara
anomalía (1 de cada 100.000 nacidos vivos) puede ser debida a infecciones fetales. Puede
resultar mortal, pero generalmente presenta un curso prolongado benigno.
El primordio hepático aparece a la mitad de la tercera semana como una
prominencia del epitelio endodérmico en el extremo distal del intestino anterior .Esta
prominencia, llamada divertículo hepático o yema hepática, está formad por células en
rápida proliferación que penetran en el tabique transverso, es decir, en la placa
mesodérmica situada entre la cavidad pericárdica y el pedículo del saco vitelino. Mientras
las células hepáticas continúan penetrando en este tabique, la conexión entre el divertículo
hepático y el intestino anterior (duodeno) se estrecha y forma el conducto colédoco. Éste
forma una pequeña excrecencia ventral que origina la vesícula biliar y el conducto cístico.
Durante etapas del desarrollo posteriores, los cordones hepáticos epiteliales se
entremezclan con las venas vitelina y umbilical, que forman los sinusoides hepáticos. Los
cordones hepáticos se diferencian en el parénquima (células hepáticas) y forman el
revestimiento de los conductos vitelinos. Las células hematopoyéticas, las células de
Kupffer y las células del tejido conjuntivo derivan del mesodermo del tabique transverso.
11.4. REGULACIÓN MOLECULAR DE LA INDUCCIÓN HEPÁTICA. Regulación
molecular del desarrollo del páncreas.
Todo el endodermo del intestino anterior tiene la capacidad de expresar genes
específicos del hígado y diferenciarse en tejido hepático. Sin embargo, factores producidos
por los tejidos circundantes como el ectodermo, el mesodermo no cardiaco y,
especialmente, la notocorda inhiben esta expresión. En la futura región hepática, la acción
de estos inhibidores está bloqueada por los factores de crecimiento de los fibroblastos 2 que
secreta el mesodermo cardiaco y por las células endoteliales que forman vasos sanguíneos
adyacentes al tubo intestinal, en el punto en que aparecen las prominencias de las yemas
hepáticas
Por lo tanto, el mesodermo cardíaco, junto con las células endoteliales vasculares
contiguas, al endodermo intestinal para que exprese genes específicos del hígado y lo hace
mediante la inhibición de un factor inhibidor de estos mismos genes. Otros factores que
participan en esta «instrucción» son las proteínas morfogénicas óseas (BMP) secretadas por
el tabique transverso. Las BMP aparecen para intensificar la competencia del futuro
endodermo hepático a la hora de responder a los factores FGF2. Una vez recibida esta las
células del campo hepático se diferencian tanto en hepatocitos como en linajes de células
biliares, proceso que está regulado, al menos parcialmente, por los factores de transcripción
nucleares de los hepatocitos
Regulación molecular del desarrollo del páncreas
El factor de crecimiento de los fibroblastos 2 y la activina (un miembro de la familia
del TGF-B) producidos por la notocorda y el endotelio de la aorta dorsal reprimen la
expresión de SHH en el endodermo del intestino destinado a formar la yema pancreática
dorsal. La yema ventral es inducida por el mesodermo visceral. Como resultado, se
estimula la expresión del gen de homeosecuencia 1 duodenopancreático (PDX). Aunque no
se han determinado todos los efectores del desarrollo del páncreas en dirección 3', parece
que la expresión de los genes de homeosecuencia emparejados PAX4 y PAX6 especifica el
linaje de las células endocrinas, de manera que las células que expresan ambos genes se
transforman en células ẞ (insulina), células delta (somatostatina) y células y (polipéptido
pancreático); en cambio, las células que sólo expresan el gen PAX6 se transforman en
células a (glucagón).
12. Describir la formación de los epiplones y ligamentos de fijación.
12.1. Mesogastrio ventral y dorsal.
El estómago está unido a la pared abdominal posterior por el mesogastrio dorsal, y a
la ventral del cuerpo por el mesogastrio ventral.
El omento menor y el ligamento falciforme se originan en el mesogastrio ventral,
que proviene del tabique transverso. Cuando los cordones hepáticos crecen hacia el interior
del tabique, éste se adelgaza para formar:
1) El peritoneo del hígado.
2) El ligamento falciforme que se extiende del hígado a la pared ventral del cuerpo.
3) El omento menor que se extiende desde el estómago y el duodeno superior hasta el
hígado.
El borde libre del ligamento falciforme contiene la vena umbilical, que se oblitera
después del nacimiento para formar el ligamento redondo del hígado. El borde libre del
omento menor que conecta el duodeno al hígado (lig. hepatoduodenal) contiene el conducto
biliar, la vena porta y la arteria hepática (tríada porta).
La rotación del estómago alrededor del eje longitudinal tira del mesogastrio dorsal a
la izquierda, creando a la bolsa omental (saco peritoneal menor). En la 5ta semana de
desarrollo, aparece el primordio del bazo como proliferación mesodérmica entre las dos
hojas del mesogastrio dorsal. El alargamiento y la fusión del mesogastrio dorsal con la
pared posterior del cuerpo también determinan la posición definitiva del páncreas. El
mesogastrio dorsal sobre sale hacia abajo debido a la rotación del estómago, y forma así un
saco de capa doble que se extiende sobre el colon transverso y las asas del intestino
delgado; está capa doble es el Omento mayor, la capa posterior de este se va a fusionar con
el mesenterio del colon transverso.
12.2. Mesenterio.
Mesenterio dorsal: hacia la quinta semana el puente de tejido conectivo se estrecha
y la parte caudal del intestino anterior, del intestino medio y una parte importante del
intestino posterior quedan suspendidas de la pared abdominal por medio del mesenterio
dorsal, el cual se extiende desde el extremo inferior del esófago hasta la región cloacal del
intestino posterior. En la región del estómago forma el mesogastrio dorsal u omento mayor;
en la región del duodeno forma el mesoduodeno y en la región del colon, el mesocolon
dorsal. El mesenterio dorsal de las asas yeyunal e ileal constituyen el mesenterio
propiamente dicho.
Mesenterio de las asas intestinales:
El mesenterio del asa intestinal primaria o mesenterio propiamente dicho, tiene
cambios con la rotación y enrollamiento de los intestinos. La rama caudal del asa se
desplaza al lado derecho de la cavidad abdominal, el mesenterio dorsal gira alrededor del
origen de la arteria mesentérica superior. Cuando las porciones ascendente y descendente
del colon ocupan la posición definitiva, sus mesenterios oprimen el peritoneo de la pared
abdominal posterior. Tras fusionarse estas capas, el colon ascendente y el descendente
quedan anclados de manera permanente en la posición retroperitoneal. Por el contrario, el
apéndice, el extremo inferior del íleon y el colon sigmoide conservan sus mesenterios
libres.
El mesocolon transverso se fusiona con la pared posterior del omento mayor, pero
sin perder su movilidad. Finalmente tiene anclaje desde el ángulo hepático del colon
ascendente hasta el ángulo esplénico del colon descendente.
En un principio el mesenterio de las asas yeyunoileales se continúa con el del colon
ascendente. Cuando el mesenterio del mesocolon ascendente se fusiona con la pared
abdominal posterior, el mesenterio de las asas yeyunoileales alcanza una nueva línea de
anclaje que se extiende desde el área donde el duodeno se torna intraperitoneal hasta la
unión ileocecal.
12.3. Anomalías de los mesenterios
En condiciones normales, el colon ascendente, con excepción de la parte más caudal
(aproximadamente 2.5 cm), se fusiona a la pared abdominal posterior y está cubierto por el
peritoneo en su superficie anterior y a los lados. La persistencia de una porción del
mesocolon da origen a un ciego móvil. En su forma más extrema, el mesenterio del colon
ascendente no se fusiona con la pared corporal posterior. Un mesenterio tan largo permite
movimientos anormales del intestino o incluso un vólvulo del ciego y del colon. Así mismo
la fusión incompleta del mesenterio con la pared corporal posterior puede producir bolsas
retrocólicas detrás del mesocolon ascendente. En una hernia retrocólica quedan atrapadas
algunas partes del intestino delgado detrás del mesocolon.
13. Describir la evolución del intestino medio
13.1. Asa intestinal primitiva. Partes.
En un embrión de 5 semanas, el intestino medio está suspendido de la pared
abdominal dorsal mediante un mesenterio corto y se comunica con el saco vitelino a través
del conducto vitelino o del conducto umbilical. En el adulto el intestino medio comienza en
la parte distal de la entrada del colédoco al duodeno y termina en la unión de los dos tercios
proximales del colon transverso con el tercio distal. Lo irriga en toda su extensión la arteria
mesentérica superior. El desarrollo del intestino medio se caracteriza por un alargamiento
rápido, tanto de éste como de su mesenterio, de modo que da origen al asa intestinal
primitiva. En el ápice el asa se conecta con el saco vitelino por medio del conducto vitelino
estrecho. La rama cefálica del asa crece y penetra en la parte distal del duodeno, el yeyuno
y una parte del íleon. La rama caudal se convierte en la porción inferior del íleon, el ciego,
el apéndice, el colon ascendente y los dos tercios proximales del colon transverso.
13.2. Movimientos, Hernia fisiológica. Fijación.
Rotación del intestino medio:
Al mismo tiempo que se alarga, el asa intestinal primaria gira alrededor de un eje
constituido por la arteria mesentérica superior. Vista desde el frente la rotación se realiza en
sentido contrario a las manecillas del reloj; llega a unos 270° cuando finaliza. Incluso
durante la rotación, prosigue el alargamiento del asa del intestino delgado. También el
intestino grueso se alarga de manera considerable, sólo que no participa en el fenómeno del
enrollamiento. La rotación (de unos 90°) se efectúa durante el proceso de herniación, lo
mismo que durante el retorno de las asas intestinales a la cavidad abdominal (los 180°
restantes).
Retracción de las asas herniadas:
En el transcurso de la semana 10 del desarrollo, las asas intestinales herniadas
empiezan a retornar a la cavidad abdominal. Aunque no se conocen con exactitud los
factores causales del retorno, se supone que la regresión del riñón mesonéfrico, el menor
crecimiento del hígado y la expansión de la cavidad abdominal desempeñan un papel
importante. La porción proximal del yeyuno, primera parte que regresa en la cavidad
abdominal, termina situándose en el lado izquierdo. Las asas que retornan más tarde van
colocándose cada vez más a la derecha. La yema cecal, que aparece aproximadamente en la
sexta semana como pequeña dilatación cónica de la rama caudal del asa intestinal primaria,
es la última parte del intestino en regresar en la cavidad abdominal. Por un tiempo se ubica
en el cuadrante superior derecho por abajo del lóbulo derecho del hígado. De aquí
desciende al interior de la fosa iliaca, colocando el colon ascendente y el ángulo hepático
del colon en el lado derecho de la cavidad abdominal. Durante este proceso el extremo
distal de la yema cecal forma un divertículo estrecho: el apéndice. Como el apéndice se
desarrolló durante el descenso del colon, a menudo acaba situándose detrás del ciego o del
colon. Estas posiciones se llaman retrocecal o retrocólica, respectivamente.
Hernia fisiológica:
El desarrollo del asa intestinal primaria se caracteriza por un rápido alargamiento,
particularmente de la rama cefálica. A raíz del crecimiento y expansión acelerados del
hígado, por un tiempo sólo la cavidad abdominal se vuelve demasiado pequeña para alojar
todas las asas intestinales, de manera que entran en la cavidad extraembrionaria a través del
cordón umbilical durante la sexta semana del desarrollo (hernia umbilical fisiológica).
13.3. Derivados.
Los derivados del intestino primitivo medio son los siguientes:
El intestino delgado, que incluye parte distal del duodeno, el yeyuno y una parte del
íleon.
Porción inferior del íleon, el ciego, el apéndice, el colon ascendente y la mitad o las
dos terceras partes derechas del colon transverso.
14. Describir la evolución del intestino posterior
14.1. Intestino posterior propiamente dicho y cloaca: conducto ano-rectal y seno
urogenital. Fijación.
El intestino posterior da origen a lo siguiente: tercio distal del colon transverso,
colon descendente, colon sigmoide, recto y parte superior del conducto anal. El endodermo
del intestino posterior también produce el revestimiento interno de la vejiga y la uretra.
La porción terminal del intestino posterior entra en la región posterior de la cloaca:
Conducto ano-rectal primitivo; el alantoides penetra en la porción anterior: el Seno
urogenital primitivo. La cloaca es una cavidad recubierta de endodermo cuyo límite está
revestido por el ectodermo superficial. Esta frontera entre el endodermo y el ectodermo da
origen a la membrana cloacal. Una capa de mesodermo, el tabique urorrectal, separa la
región situada entre el alantoides y el intestino posterior. Este tabique deriva del
mesodermo que cubre el saco vitelino y rodea al alantoides. A medida que el embrión crece
y el pliegue caudal continúa desarrollándose, la punta del tabique urorrectal se coloca cerca
de la membrana cloacal. Al final de la séptima semana la membrana se rompe creando la
abertura anal para el intestino posterior y una abertura ventral para el seno urogenital. Entre
ambas la punta del tabique urogenital da origen al cuerpo perineal. La parte superior (dos
tercios) del conducto anal deriva del endodermo del intestino posterior; la parte inferior (un
tercio) deriva de ectodermo que rodea al proctodeo.
El ectodermo en la región del proctodeo sobre la superficie de una parte de la cloaca
prolifera invaginándose para crear la depresión anal. Después, al de generar la membrana
cloacal (llamada ahora membrana anal), establece continuidad entre las partes superior e
inferior del conducto anal. La unión entre las regiones endodérmica y ectodérmica del
conducto anal está delimitado por la línea pectínea, justo por debajo de las columnas anales.
En la línea el epitelio cilíndrico se transforma en un epitelio escamoso estratificado.
14.2. Membrana cloacal.
Esta membrana está formada por endodermo de la cloaca y por ectodermo de la fosa anal
14.3. Derivados. Anomalías del intestino posterior. Atresias y estenosis intestinales.
Anomalías del conducto vitelino. Anomalías de rotación del intestino.
Anomalías del intestino posterior:
Las fístulas rectouretrales y rectovaginales, ocurren en 1/5 000 nacimientos vivos,
pueden deberse a anomalías en la formación de la cloaca o del tabique urorrectal. Por
ejemplo, si la cloaca es demasiado pequeña o si el tabique no se extiende lo suficiente hacia
la parte caudal, la abertura del intestino posterior se desplaza hacia la parte anterior, lo que
crea una abertura del intestino posterior hasta dentro de la uretra o la vagina. Las fístulas y
atresias rectoanales presentan una gravedad variable y pueden dejar un tubo estrecho o el
resto fibroso conectado a la superficie perineal. Estos defectos probablemente son causados
por la expresión anómala de los genes durante la señalización epitelio-mesenquimatosa. El
ano imperforado ocurre cuando la membrana anal no se rompe. El megacolon congénito se
debe a la ausencia de ganglios parasimpáticos en la pared intestinal (megacolon aganglionar
o enfermedad de Hirschsprung). Las mutaciones en el gen RET, receptor de cinasa de
tirosina que interviene en la migración de las células de la cresta, puede producir
megacolon congénito. En la generalidad de los sucesos ocurridos el defecto se extiende
hasta el punto medio del colon sigmoide. En un porcentaje de entre 10 y 20% de los casos
participan los segmentos del colon transverso y del lado derecho; en 3% todo el colon está
afectado.
Atresias y estenosis intestinales:
Las atresias y las estenosis pueden ocurrir en cualquier lugar del intestino. La
mayoría se localiza en el duodeno, la minoría en el colon, un número igual en el yeyuno y
en el íleon (1/1 500 nacimientos). Las que se extienden desde la porción distal del duodeno
hasta su porción caudal se atribuían a “accidentes” vasculares que comprometían el aporte
sanguíneo y necrosaban los tejidos en una sección del intestino. Se pensaba que los
accidentes podían deberse a factores como rotación anómala, vólvulo, gastrosquisis u
onfalocele. Pero según los datos más recientes los problemas de diferenciación del intestino
también pueden ocasionar esos defectos. Así la expresión errónea de algunos genes HOX,
de los genes y receptores en la familia FGF producen atresias intestinales. En 50% de los
casos se pierde una región del intestino y en 20% subsiste un cordón fibroso. En otro 20%
se aprecia estrechamiento: un diafragma delgado separa los segmentos más grandes y
pequeños del intestino. De estos defectos, 10% corresponde a las estenosis y atresias
múltiples, con una frecuencia de 5% cada uno. La atresia en cáscara de manzana representa
10%. Los efectos que la atresias tienen en el recién nacido depende de cuánto intestino
resulta dañado y de su ubicación. Algunos neonatos con importante daño presentan bajo
peso y otras anomalías.
Anomalías del conducto vitelino:
En un porcentaje de entre 2 y 4% de las personas, persiste una pequeña porción del
conducto vitelino formando una bolsa del íleon: el divertículo ileal o de Meckel. En el
adulto este divertículo —situado a unos 40 o 60 cm de la válvula ileocecal en el límite
antimesentérico del íleon—generalmente no causa síntomas. Pero cuando contiene tejido
pancreático heterotópico o mucosa gástrica, puede producir úlceras, hemorragias o hasta
una perforación. A veces ambos extremos del conducto vitelino se convierten en cordones
fibrosos; entonces la porción media forma un quiste grande: el enteroquistoma o quiste
vitelino. Puesto que los cordones fibrosos cruzan la cavidad peritoneal, las asas intestinales
pueden enrollarse alrededor de las hebras fibrosas y se obstruyen, produciendo
estrangulamiento o vólvulo. En otra variante el conducto vitelino permanece abierto en toda
su extensión, originando una comunicación directa entre el ombligo y el intestino. Esta
anomalía se conoce como fístula umbilical o fístula vitelina. A veces hay excremento en el
ombligo.
Anomalías de rotación del intestino:
La rotación anómala del asa intestinal puede hacer que el intestino se enrolle
(vólvulo) y que haya insuficiencia del aporte sanguíneo. En condiciones normales el asa
intestinal primaria gira 270° en sentido contrario a las manecillas del reloj. Pero en
ocasiones la rotación llega apenas a 90°. Cuando eso sucede, el colon y el ciego son las
primeras partes del intestino en regresar del cordón umbilical, estableciéndose en el lado
izquierdo de la cavidad abdominal. Entonces las asas que retornan más tarde se desplazan
más y más a la derecha, dando origen a un colon izquierdo. La rotación inversa del asa
intestinal ocurre cuando el asa primaria gira 90° en sentido de las manecillas del reloj. En
esta anomalía el colon transverso se sitúa detrás del duodeno y de la arteria mesentérica
superior. La duplicación de las asas intestinales y los quistes pueden ocurrir en cualquier
lugar a lo largo del tubo intestinal. Por lo regular se localizan en la región del íleon, donde
pueden formar desde un segmento largo hasta un divertículo pequeño. Los síntomas suelen
ocurrir al inicio de la vida; 33% se acompaña de otros defectos como atresia intestinal, ano
imperforado, gastrosquisis y onfalocele. Se desconoce su origen pero tal vez provenga de la
proliferación anómala del parénquima intestinal.
CAVIDAD BUCAL-FARINGE
1. Mencionar los límites de la cavidad bucal.
1.1.Labios
Labios: Pared anterior. Está formada por los labios. Los labios son la puerta de
entrada del aparato digestivo y la apertura anterior de la boca. Presentan una porción
muscular central, recubierta externamente por piel y por dentro por una mucosa. El labio es
un repliegue musculocutáneo membranoso.
El labio superior tiene en la zona central un nódulo redondeado llamado tubérculo.
Por encima del nódulo se encuentra una depresión llamada filtro. Desde las alas de la nariz
a las comisuras de los labios se encuentran unos surcos llamados surcos nasolabiales. El
labio inferior tiene por debajo un surco horizontal llamado surco labiomentoniano.
1.2.Mejillas
Mejillas: Paredes laterales. Están formadas por las mejillas. La mejilla o cachete es
cada una de las dos prominencias que hay en el rostro humano, debajo de los ojos. También
se llama así a la parte carnosa de la cara, desde los pómulos hasta debajo de la mandíbula.
1.3.Paladar
Paladar: Pared superior. Formada por la bóveda palatina o paladar duro. El paladar
constituye la pared superior o techo de la cavidad oral. Está dividido en dos partes; la
bóveda palatina o paladar óseo (dos tercios delanteros) y el paladar blando o velo del
paladar (tercio posterior). En el centro y en la parte más posterior e interna del velo del
paladar cuelga la úvula, también conocida como la campanilla.
1.4.Piso de la cavidad bucal
Piso de la cavidad bucal: Pared inferior. Formada por el piso o suelo de la boca,
donde se ubica la lengua. La lengua es un órgano móvil situado en el interior de la boca,
simétrico, que posee funciones muy importantes como la masticación, la deglución, el
lenguaje y la percepción del gusto.
2. Describir la estructura histológica de las paredes de la cavidad bucal y sus aspectos
funcionales
2.1.Labios
- Porción cutánea: La pars cutánea es la capa externa de la piel
Porción intermedia: es la porción rosada del labio
Porción mucosa: está dentro del labio. Estas capas contienen cantidades variables de
músculo esquelético.
2.2.Mejillas:
Porcion cutanea:
Porcion mucosa: es una capa húmeda que protege a los dientes. Se sitúa en la cara interna
de las mejillas, Sirve para proteger las estructuras dentales y forma parte del tracto
digestivo
2.3.Paladar duro: El paladar duro juega un papel funcional tanto en la alimentación como
en el habla.
2.4.Paladar blando: a función del paladar blando es colaborar en la deglución y respiración,
al modificar la abertura de los tractos digestivo y respiratorio respectivamente. También
juega un papel importante en el habla, ya que permite la pronunciación de consonantes
velares junto con la lengua.
2.5.Piso: Mucosa limitante
Es delgada, con epitelio no queratinizado, y se adhiere a las estructuras profundas en forma
firme a laxa. Se encuentra en los labios, carrillos, piso de la boca, superficie inferior de la
lengua y paladar blando.
2.6. Importancia: esta es importante ya que las estructuras de la cavidad regulan el flujo de
aire y las partículas que contienen
3. Describir la estructura histológica del contenido de la cavidad bucal y sus aspectos
funcionales
3.1. Dientes
3.2. Encía
3.3. .Lengua - Porción dorsal
V Lingual. Papilas
Cara ventral
Importancia
4. Describir la estructura histológica de la faringe (aro y laringofaringe) y sus aspectos
funcionales
4.1. Mucosa
4.2. Submucosa
4.3. Muscular
4.4. Adventicia
4.5. Importancia
5. Diferenciar en cortes histológicos los elementos constituyentes de la
5.1. Folículo dentario
5.2. Lengua: Punta-Base