Fichas técnicas de plaguicidas a prohibir o

restringir incluidos en el acuerdo No. 9 de la

XVI Reunión del Sector Salud de
Centroamérica
y República Dominicana (RESSCAD)

Documento preparado por:

Oscar Nieto Z.,
Consultor OPS/OMS

Revisión Técnica:
Samuel Henao H.,
Coordinador Subregional
Proyecto PLAGSALUD OPS/OMS

San José, Costa Rica

Julio de 2001
Organización Panamericana de la Salud/
Organización Mundial de la Salud
(OPS/OMS)
Representación en Costa Rica,
Apartado Postal: 3745-1000
Teléfono: (506) 258-5810
Facsímil: (506) 258-5830
E-mail: [email protected]
Contenido

Presentación 5

Introducción 7

Guía para la interpretación de los datos de los plaguicidas 15

incluidos en esta publicación.

Información toxicológica y de aspectos legales (prohibiciones y restricciones) 19

de plaguicidas incluidos en el acuerdo Nº. 9 de la XVI RESSCAD.

Bibliografía 257

Indice de plaguicidas 263

Presentación
Los promedios mundiales de producción y uso de plaguicidas sintéticos se han venido in-
crementando aceleradamente, lo cual unido al empleo de productos de reconocida peligro-
sidad, han ocasionado serios problemas que comprometen la sostenibilidad de los agrosis-
temas, la biodiversidad, el bienestar y la calidad de vida de los seres humanos.

A nivel del istmo centroamericano, el consumo de plaguicidas ha sido, en las últimas déca-
das, tres o cuatro veces superior al promedio del consumo mundial. Específicamente, en el
período 1992-1999, la importación de plaguicidas pasó de 18.000 a 43.000 toneladas anua-
les. Los análisis de los indicadores de exposición a escala regional indican que por cada
100 toneladas adicionales de plaguicidas importados, la tasa de incidencia de intoxicacio-
nes aumenta en un 9 a 11%.

Ante los problemas derivados del uso indiscriminado de los plaguicidas en la subregión, el
sector salud a nivel ministerial, en el marco de la XVI Reunion del Sector Salud de Cen-
troamérica y República Dominicana (RESSCAD), celebrada en Tegucigalpa en el año 2000,
aprobó por unanimidad, el Acuerdo No. 9, requiriendo a los Ministerios de Salud, Agricultu-
ra y Ambiente y Recursos Naturales la aplicación de controles legales más efectivos, a tra-
vés de las prohibiciones y restricciones de los plaguicidas de mayor riesgo potencial sobre
la salud humana y el ambiente.

Con el fin de facilitar a los países el cumplimiento del citado acuerdo, la OPS/OMS a través
del Proyecto PLAGSALUD, como un aporte de la cooperación técnica, ha preparado la pre-
sente publicación, en la cual, además de la información toxicológica básica de estos plagui-
cidas, se presenta la situación legal de los mismos en otros países del mundo, respecto al
estado y razones de su prohibición o restricción.

Philippe Lamy
Representante
OPS/OMS Costa Rica

5
Introducción
La crisis para la vida en el planeta como consecuencia de la degradación ambiental es uno de
los fenómenos sociales más importantes de fin de siglo que caracterizan, asombran y en algu-
nos casos abruman a la humanidad.

Se han descubierto técnicas para producir incontables moléculas extrañas en la naturaleza y al

terminar el siglo XX más de 70,000 sustancias químicas ya se encontraban en el mercado co-
mercial y en el nuevo milenio, tal como ha venido sucediendo hasta el presente, se seguirán in-
corporando cada año muchas nuevas a esta larga lista.

De ellas y sin lugar a duda uno de los problemas más importantes generados durante el ante-
rior siglo, fue la aparición de los plaguicidas químicos sintéticos, los cuales a partir del desarro-
llo de su industria en la década de 1940 han representado a lo largo de 60 años la base funda-
mental del combate de las plagas.

Durante este periodo los promedios mundiales de producción y uso de plaguicidas se incremen-
taron aceleradamente, lo cual unido al empleo de productos de reconocida peligrosidad han oca-
sionado serios problemas que comprometen la sostenibilidad de los agrosistemas, la biodiversi-
dad, el bienestar y calidad de vida de los seres humanos.

Diagnóstico de la Situación

La producción mundial de plaguicidas del año 1970 se duplicó en 1985 y las ventas que en 1970
fueron de US $2,700 millones alcanzaron al finalizar el siglo los US $40,000 millones anuales.

En la actualidad la Producción y venta mundial de Plaguicidas es de aproximadamente 6,000 mi-

llones de libras representadas en 900 ingredientes activos y más de 50,000 formulaciones co-
merciales. De ellos el porcentaje utilizado en países en desarrollo ha ascendido en las ultimas
3 décadas del 20% a cerca del 40%.

El consumo de plaguicidas en los países del Istmo Centroamericano en las últimas décadas ha
sido tres o cuatro veces superior al promedio del consumo mundial reportado por los organis-
mos internacionales y se ha tenido un incremento constante en el empleo de los mismos alcan-
zando en las postrimerías del siglo una cifra cercana a los 40 millones de kilos anuales, impor-
tados o formulados en 38 plantas ubicadas en dichos países.

Los problemas causados por los plaguicidas no solo tienen raíces técnicas sino económicas y
sociales. El empleo indiscriminado de plaguicidas ha significado para la humanidad un alto cos-
to social representado en muertes y efectos agudos y crónicos en seres humanos, tratamientos,
incapacidades temporales y permanentes, muertes de animales, contaminación de suelos,
aguas superficiales y subterráneas y perturbaciones en los sistemas agrícolas.

7
Fichas técnicas de plaguicidas a prohibir o restringir, acuerdo Nº 9 XVI RESSCAD

Retos para la subregión.

La humanidad y su ambiente no pueden continuar muriendo y deteriorándose por el empleo in-

discriminado de plaguicidas. Es necesario enfrentar el problema con una gran decisión aunan-
do esfuerzos de gobiernos, organismos internacionales, industria, trabajadores, ONG´s, univer-
sidades y comunidad en general.

Los grandes desafíos y esfuerzos durante los próximos años, en esta materia en los países de
la Subregión, deberán estar encaminados al desarrollo e implementación de estrategias que
conduzcan a una drástica reducción del uso de plaguicidas sintéticos y por consiguiente a pro-
teger la salud humana y el ambiente mediante:

• El desarrollo de alternativas al empleo de plaguicidas como son el manejo integrado de pla-

gas (MIP) y la Agricultura Orgánica.

• El fomento y consolidación la participación ciudadana y de manera especial la de trabajado-

res y comunidad más expuesta permitiendo su involucramiento continuo en todas las etapas
de los procesos de toma de decisiones.

• El establecimiento de controles a los plaguicidas de mayor riesgo para la salud humana y el

ambiente a través de:

– La prohibición de los plaguicidas no permitidos en sus países de origen.

– La prohibición de las sustancias pertenecientes a los contaminantes orgánicos persisten-
tes (COPS) y al listado del Informe de consentimiento Previo (PIC).
– El establecimiento de controles más estrictos para la venta y uso de los 12 plaguicidas que
producen mayor número de intoxicaciones agudas en países del Istmo Centroamericano.
– La Homologación de Plaguicidas Prohibidos en todos los países de la Subregión.
– La disposición adecuada no solo de los plaguicidas obsoletos sino de envases y remanen-
tes de los productos formulados.
– La prohibición de su aplicación por parte de mujeres y niños.

• El mejoramiento de la Fiscalización sobre el Cumplimiento de la Legislación existente en es-

ta materia.

• El mejoramiento de las condiciones de higiene y seguridad para los trabajadores del campo
y sus familias que representan la población sujeta a una mayor exposición a estas sustancias.

8
 Proyecto PLAGSALUD

Respuesta

Ante los problemas originados por el uso intensivo de agroquímicos en el Istmo Centroamerica-
no, la Organización Panamericana de la Salud (OPS/OMS) a través de la División de Salud y
Ambiente en el contexto del Programa Medio Ambiente y Salud en el Istmo Centroamericano
(MASICA) formuló el Proyecto Aspectos Ocupacionales y Ambientales de la Exposición a Pla-
guicidas en el Istmo Centroamericano (PLAGSALUD). Este proyecto financiado por la Agencia
Danesa para el Desarrollo Internacional (DANIDA), tiene como objetivo de desarrollo la reduc-
ción del 50% de las enfermedades relacionadas con plaguicidas dentro de los diez años des-
pués del inicio del Proyecto y apoyar la implementación de alternativas de agricultura sostenible.
Sus áreas de trabajo son: La vigilancia epidemiológica, la investigación, el mejoramiento de la le-
gislación, la educación y la coordinación interinstitucional. El Proyecto inicio en el año 1995, ac-
tualmente se encuentra en desarrollo de la Fase II y se espera que con la aprobación de una
nueva fase se extienda hasta el año 2005.

Los estudios realizados por el proyecto hasta el presente demuestran una clara tendencia al in-
cremento de la importación y utilización de plaguicidas sintéticos en la subregión, en especial el
grupo de organofosforados al igual que el número de intoxicaciones anuales.

Mediante el análisis de la información obtenida en el Sistema de Vigilancia de Intoxicaciones por

plaguicidas, el Proyecto PLAGSALUD ha identificado los 12 plaguicidas responsables de la ma-
yor morbi-mortalidad por intoxicaciones agudas y para las cuales se ha acordado su restric-
ción:

• Paraquat • Terbufos
• Fosfuro de aluminio • Etoprofos
• Metil paration • Endosulfan
• Metamidofos • Carbofuran
• Monocrotofos • Metomil
• Clorpirifos • Aldicarb

Además, de acuerdo a información obtenida por PLAGSALUD en los países del Istmo Centroa-
mericano, de los 107 plaguicidas prohibidos actualmente, tan solo seis productos (5.6%) se en-
cuentran prohibidos en los ocho países.

Lo anterior ha obstaculizado el esfuerzo de los países de tener un mayor control sobre los pla-
guicidas más peligrosos pues debido al trasiego estos productos circulan libremente en la Su-
bregión. A continuación se presenta la lista de los plaguicidas para los cuales se requiere
armonizar su prohibición.

9
Fichas técnicas de plaguicidas a prohibir o restringir, acuerdo Nº 9 XVI RESSCAD

1. ACETATO DE DINOTERB 28. CLOROFORMO

2. ACETATO DE FENILMERCURIO 29. CLOROPICRINA

3. ACETATO DE MEDINOTERB 30. CLORURO DE MERCURIO

4. ACIDO DICLOROFENOXIBUTIRICO (2,4-DB) 31. CLORURO DE VINILO

5. ACIDO 2,4-DICLOROFENOXIPROPIONICO 32. COMPUESTOS A BASE DE ARSENICO

6. ACIDO FLUORACETICO 33. COMPUESTOS A BASE DE CADMIO

7. ACIDO 2,4,5 TRICLOROFENOXIACÉTICO (2,4,5-T) 34. COMPUESTOS A BASE DE CIANURO

8. ACIDO 4-(2,4,5-TRICLOROFENOXI) 35. COMPUESTOS A BASE DE MERCURIO

BUTIRICO
36. COMPUESTOS A BASE DE PLOMO
9. ACRILONITRILO
37. COMPUESTOS A BASE DE TALIO
10. ALDRIN
38. CREOSOTA
11. ALFA-NAFTILTIOUREA
39. CRIMIDINA
12. AMINOCARB
40. DAMINOZIDE
13. AMITROL
41. DICLORO DIFENILTRICLOROETANO (DDT)
14. ANABASIN
42. DECLORANO
15. ARAMITE
43. DEMEFION
16. ARSENATO DE PLOMO
44. DEMETON
17. AZINFOS ETILICO
45. DIALIFOR
18. BROMURO DE METILO
46. 1,2-DIBROMO-3-CLOROPROPANO (DBCP)
19. CAPTAFOL
47. DIBROMURO DE ETILENO (EDB)
20. CIANAMIDA DE CALCIO
48. DICLORURO DE ETILENO
21. CIANURO DE SODIO
49. DICOFOL
22. CICLOHEXIMIDA
50. DICROTOFOS
23. CIHEXATINA
51. DIELDRIN
24. CLORANIL
52. DIMEFOX
25. CLORDANO
53. DIMETOATO
26. CLORDECONA
54. DINITROCRESOL (DNOC)
27. CLORDIMEFORM
55. DINOSEB

10
 Proyecto PLAGSALUD

56. DINOTERB 80. MECARBAM

57. DISULFURO DE CARBONO 81. MEMC (CLORURO DE METOXIETILMERCURIO)

58. DI TRAPEX (1,3-DICLOROPROPENO) 82. METOXICLOR

59. ENDRIN 83. MEVINFOS

60. EPN 84. MEXACARBATO

61. ESTRICNINA 85. MORFAMQUAT

62. FENOPROP 86. NITROFEN

63. FENSULFOTION 87. OMETOATO

64. FLUENETIL 88. OXIDO DE ETILENO

65. FLUORACETATO DE SODIO 89. PARATION ETILICO

66. FLUOROACETAMIDA 90. PENTACLOROFENOL

67. FORATO 91. PENTACLORONITROBENCENO

68. FOSACETIM 92. PROTOATO

69. FOSFAMIDON 93. SCHRADAN

70. FOSFURO DE ZINC 94. SULFATO DE NICOTINA

71. HEPTACLORO 95. SULFATO DE TALIO

72. HEXACLOROBENCENO (HCB) 96. SULFOTEP

73. HEXACLOROCICLOHEXANO (HCH) 97. SULPROFOS

74. ISOBENZANO 98. TEPP (TETRAETILPIROFOSFATO)

75. ISODRIN 99. TERPENOS POLICLORADOS (STROBANO)

76. KADETRINA 100 . TETRACLORURO DE CARBONO

77. KELEVAN 101. TIONAZIN

78. LEPTOFOS 102. TOXAFENO

79. LINDANO 103. 2,4,5-TRICLOROFENOL

11
Fichas técnicas de plaguicidas a prohibir o restringir, acuerdo Nº 9 XVI RESSCAD

Conscientes de la importancia que para los países de la Subregión representa el mejoramiento

de la legislación en materia de plaguicidas, el Proyecto PLAGSALUD presentó a consideración
de los Ministros de Salud de los países del Istmo Centroamericano y República Dominicana una
propuesta de acuerdo la cual fue aprobada por unanimidad en la XVI RESSCAD celebrada en
Tegucigalpa en septiembre de 2000.

El texto de los considerandos y del acuerdo No. 9 de dicha RESSCAD fueron los siguientes:

• En las últimas décadas los promedios subregionales de importación y uso de plaguicidas sintéticos
se han venido incrementando aceleradamente.

• El empleo indiscriminado de éstas sustancias ha significado para los países de la RESSCAD un al-
to costo social representado en muertes y efectos agudos y crónicos en seres humanos, tratamien-
tos, incapacidades temporales y permanentes, muertes de animales, contaminación de suelos y con-
taminación de aguas superficiales y subterráneas.

• La OPS a través de su Proyecto Aspectos Ocupacionales y Ambientales a la Exposición de Plagui-

cidas en el Istmo Centroamericano y República Dominicana (PLAGSALUD) ha logrado identifi-
car los doce plaguicidas responsables del mayor número de intoxicaciones agudas y muertas en hu-
manos en estos países.

• Por razones de sus efectos nocivos sobre la salud humana y el ambiente en cada uno de los países
de la RESSCAD, las autoridades nacionales de salud y agricultura han elaborado un listado de pla-
guicidas prohibidos.

• Tanto el número total como el tipo de plaguicidas prohibidos es diferente en los ocho países.

• Con el fin de tener un mejor control en la venta de plaguicidas prohibidos en los países y evitar su
trasiego por las fronteras tal como viene sucediendo, se hace necesario unificar el listado de los pla-
guicidas prohibidos en todos los países.

• Es necesario establecer en la Subregión y República Dominicana controles normativos más efecti-

vos a los plaguicidas sintéticos.

ACUERDO
"Es evidente el esfuerzo de los países de la subregión en el desarrollo de programas y proyectos de pre-
vención y control de riesgos asociados con problemas de salud y ambiente y en este campo se aprecia la
gestión en el control de plaguicidas. En aras de continuar y concretar las acciones se solicita a los Mi-
nisterios de Salud, Agricultura, Ambiente y Recursos Naturales para que, de acuerdo a la legislación vi-
gente y en forma conjunta, conduzcan y apliquen medidas para restringir el empleo de los 12 plaguici-
das que figuran en la lista que ya cuentan los países, reconocidos como responsables del mayor núme-
ro de intoxicaciones y muertes y realizar los trámites pertinentes para la prohibición de los 107 plagui-
cidas enunciados en la tabla distribuida".

12
 Proyecto PLAGSALUD

Con el fin de facilitar a los Ministerios de Salud, Agricultura, Ambiente, Trabajo, Universidades y
Sociedad Civil el cumplimiento del citado acuerdo, el Proyecto PLAGSALUD preparó este docu-
mento que contiene las fichas técnicas de los productos a prohibir o restringir, en las cuales ade-
más de la información toxicológica básica de estos plaguicidas se presenta la situación legal de
los mismos en otros países del mundo, respecto al estado y razones de su prohibición o restric-
ción.

Si para la protección de la salud humana y el ambiente otros países, con base en estudios de
toxicología humana y ecotoxicología han decidido prohibir o restringir estas sustancias estamos
seguros que los países de la subregión en aras de la salud y el bienestar de sus pueblos segui-
rán sus mismos pasos, aplicando un control legal más rígido mediante el cumplimiento del
Acuerdo No. 9 de la XVI RESSCAD.

13
 Proyecto PLAGSALUD

Guía para la interpretación de los datos de

los plaguicidas incluidos en esta publicación
Los productos están ordenados alfabéticamente de acuerdo con su nombre más conocido en la
región.

La ficha de cada sustancia contiene los siguientes rubros de información:

1. Nombre
2. No. de registro CAS
3. Nombre común
4. Sinónimos/nombres comerciales
5. Grupo químico
6. Acción biocida
7. Usos
8. Vías de absorción
9. Toxicidad aguda
10. Clasificación de la OMS según la toxicidad aguda
11. Periodo de carencia
12. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas
13. Sinergismo con otras sustancias
14. Efectos adversos en el humano, agudos y crónicos
15. Efectos adversos en el medio ambiente
16. Persistencia
17. Países que han prohibido la sustancia y razón de la prohibición
18. Países que han restringido la sustancia y razón de la restricción
19. Para aquellas sustancias que son objeto del Convenio de Rotterdam, se
incluye la lista de países que aplican dicho convenio.

1. Nombre
Aparece en primer lugar el nombre con el que la sustancia es más conocida en la Región Cen-
troamericana. En algunos casos se incluyeron entre paréntesis otros nombres o abreviaturas de
gran uso.

2. No. de Registro CAS

Este es el número único que el Chemical Abstracts Service (CAS) le ha asignado a cada sus-
tancia y que permite su identificación precisa. El CAS es una división de la American Chemical
Society y produce las bases de datos más grandes y completas de información química. Las ba-
ses de datos del CAS incluyen más de 31 millones de expedientes de sustancias, a cada una de
las cuales se le asigna un número de registro único.

15
Fichas técnicas de plaguicidas a prohibir o restringir, acuerdo Nº 9 XVI RESSCAD

3. Nombre común
Se incluyen los nombres comunes en español e inglés. Siempre que fue posible, el nombre co-
mún seleccionado fue el reconocido por la International Standardization Organization (ISO).

4. Sinónimos/nombres comerciales
En este apartado se incluyeron sinónimos químicos de la sustancia y tantos nombres comercia-
les como se encontraron en las diversas fuentes consultadas.

5. Grupo Químico
Cada sustancia se clasificó según el grupo químico dominante del ingrediente activo. Un grupo
químico es una familia de compuestos relacionados que tienen a reaccionar de forma similar,
tanto sobre los seres vivos como sobre el ambiente, tales como los organofosforados, los orga-
noclorados, los bipiridilos, etc.

6. Acción biocida
Es la acción que se busca sobre el organismo vivo considerado plaga contra el cual se aplica la
sustancia. La mayoría de las sustancias tienen más de una acción biocida. Se consideraron los
siguientes tipos de acción:

• Acaricida
• Avicida
• Bacteriostático - bactericida
• Fungicida
• Herbicida
• Insecticida (contra el insecto adulto). Otros de este grupo:
– Larvicida
– Formicida
– Pulguicida
– Piojicida
– Aficida
• Molusquicida
• Nematocida
• Rodenticida

7. Usos
Se incluyen aquellos usos que de acuerdo con la literatura revisada se ha dado a cada sustan-
cia, tanto en el ámbito agropecuario como en otras áreas, sin que ello implique que estos usos
sean los recomendados técnicamente o los usos permitidos o no por los países.

8. Vías de absorción
Bajo este acápite se incluyen las vías documentadas de absorción de cada sustancia en los hu-
manos, o sea las vías por las cuales la sustancia puede ingresar a la sangre de éstos.

16
 Proyecto PLAGSALUD

9. Toxicidad aguda
La toxicidad aguda (o sea la capacidad inherente de cada sustancia química de producir efectos
nocivos agudos en los organismos vivos) se expone con base en la dosis letal 50 (DL50) y la
concentración letal 50 (CL50), es decir, la dosis o la concentración de una sustancia que se ne-
cesitan para matar el 50% de los animales de laboratorio expuestos a la sustancia bajo estudio.
Cuando se contó con información, se incluyeron las DL50/CL50 de varias especies por diferen-
tes vías de exposición. Si la sustancia aparece en la Clasificación Recomendada de los Plagui-
cidas según su Peligrosidad y Guía para la Clasificación 1998 - 1999 de la OMS, se escribió el
valor DL50 o CL50 que figura en ella, en primer lugar y aclarando entre paréntesis que es el da-
to que utiliza la OMS para su clasificación.

10. Clasificación de la OMS según la Toxicidad aguda

Para este efecto se tomó la clase en la que sustancia aparece en la Clasificación Recomenda-
da de los Plaguicidas según su Peligrosidad y Guía para la Clasificación 1998 - 1999 de la OMS.
Cuando el compuesto químico se considera obsoleto como plaguicida o de poca probabilidad de
producir efectos negativos bajo las condiciones normales de uso, se hace la respectiva aclara-
ción y se incluye el código que la OMS le asigna en la clasificación.

11. Período de carencia*

Es el período que debe transcurrir entre la última aplicación del plaguicida y la recolección de la
cosecha o la matanza o el próximo ordeño, en el caso del ganado. También se conoce como in-
tervalo de seguridad.

12. Período mínimo de reingreso a áreas tratadas*

Es el número específico de días que debe transcurrir entre la aplicación de un plaguicida en un
cultivo y el reingreso de cualquier persona al área tratada, sin equipo de protección personal.

13. Sinergismo con otras sustancias

Aquí se incluyó un resumen de la información encontrada sobre el incremento del riesgo o los
efectos nocivos de la exposición combinada a la sustancia en cuestión y otras sustancias.

14. Efectos adversos en el humano, agudos y crónicos

En este punto se hizo un resumen de los principales efectos nocivos de la sustancia bajo consi-
deración en los seres humanos, tanto de forma aguda como crónica. En este último caso, se tu-
vo en cuenta si la sustancia produce efectos en el desarrollo o la reproducción, o si causa mu-
tagénesis, teratogénesis y carcinogénesis. Si la sustancia ha sido estudiada por la Agencia de
Investigación del Cáncer de la OMS (IARC, por sus siglas en inglés), se incluye la clasificación
que esta agencia le ha dado.

* Muy pocos países poseen información sobre el Período de Carencia y el de Reingreso a Areas Tratadas. Además es importante
resaltar su complejidad por cuanto depende del tipo de cultivo y concentración del plaguicida entre otras variables.

17
Fichas técnicas de plaguicidas a prohibir o restringir, acuerdo Nº 9 XVI RESSCAD

15. Efectos adversos en el medio ambiente

Al igual que en el punto anterior, en este se hizo un resumen de los principales efectos ambien-
tales de cada sustancia, considerando especialmente su efecto sobre los organismos acuáticos,
las aves y las abejas y su potencial de bioacumulación y biomagnificación.

16. Persistencia
Se refiere a los tiempos que la sustancia original perdura en el agua, el aire y el suelo y la vida
media en cada uno de estos medios. Se agregó información sobre el potencial de contamina-
ción de aguas subterráneas (movilidad en el suelo) y de biodegradación.

17. Países que han prohibido la sustancia y razón de la prohibición

Se incluyeron todos los países de los cuales se dispuso información de fuentes consideradas
adecuadas (Naciones Unidas, UNEP, FAO, legislación de los propios países, publicaciones ofi-
ciales). Cuando fue posible, se incluyó la razón de la prohibición.

18. Países que han restringido la sustancia y razón de la restricción

Este listado se construyó en forma similar al anterior. Se notó que es mucho más difícil encon-
trar la razón de la restricción que de la prohibición.

19. Países que aplican el convenio de ROTTERDAM (no consienten la importación)

El Convenio de Rotterdam (1998) establece el Consentimiento Formado Previo (CFP), el cual re-
quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o severamente
restringidos por un país no deben ser exportados, a menos que el país importador esté de acuer-
do de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importación de tales sustancias tam-
bién están obligadas a detener la producción nacional de la sustancia para uso doméstico. El
listado para la presente publicación se elaboró con base en la Circular CFP XII (Diciembre de
2000).

20. Bibliografia
La bibliografía aparece al final de la presente publicación, dividida en tres secciones:

A. Publicaciones en papel (libros, documentos técnicos, etc.)

B. Fuentes de información disponibles en disco compacto (CD).

C. Direcciones de Internet utilizadas para la revisión bibliográfica.

18
Información toxicológica y de aspectos
legales (prohibiciones y restricciones)
de plaguicidas incluidos en el
acuerdo Nº. 9 de la XVI RESSCAD.
ACETATO DE DINOTERB
Registro CAS No. 3204-27-1
Nombre común Acetato de dinoterb, Dinoterb acetate.
Sinónimos/nombres comerciales Acetic acid 2-tert-butyl-4,6-dinitrophenyl ester; 2-terc.Butyl-4,6-dinitrofenylester ky-
seliny octove; 2-tert-Butyl-4,6-dinitrophenyl acetate; 2-(1,1-Dimethylethyl)-4,6-dini-
trophenol acetate; Dinoterb acetate; Dinoterbe acetate; MC 1108; P-1108.
Grupo químico Dinitrofenol.
Acción biocida Herbicida.
Usos Control de malezas.
Exposición y vías de absorción Se absorbe por las vías respiratoria, digestiva y dérmica.
Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 62 mg/kg.
DL50 (oral) conejo: 100 mg/kg.
DL50 (piel) rata: > 2 g/kg.
CL50 trucha arco iris: 3.4 mcg/L/96h.
Clasificación toxicidad aguda OMS No clasificado.
Período de carencia No encontrado.
Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.
Sinergismo con otras sustancias No encontrado.
Efectos adversos Agudos El cuadro agudo es similar al de otros dinitrofenoles y se caracteriza por: náusea,
en el humano vómito, dolor abdominal, sed intensa, fatiga, enrojecimiento facial, taquicardia, hi-
pertermia, taquipnea, diaforesis extrema, deshidratación, cefalea, intranquilidad, an-
gustia; quemadura de las mucosas orofaríngea, esofágica y gástrica cuando es in-
gerido, diarrea, necrosis hepática con ictericia, daño renal manifestado por albumi-
nuria, piuria, hematuria y azotemia, incremento de la presión arterial. En casos se-
veros se pueden presentar cianosis, edema pulmonar, convulsiones, coma, arrit-
mias y edema cerebral que puede terminar en la muerte en 24 a 48 horas. La co-
loración amarilla de la piel y el cabello significan contacto con una sustancia nitro-
fenólica, mientras que la coloración amarilla de las escleróticas y la orina indican
una absorción potencialmente tóxica
Crónicos La exposición prolongada a dinitrofenoles ha sido asociada con cataratas, glauco-
ma secundario, neuritis periférica, prurito en la piel, pérdida de peso, neutropenia.
Ratas expuestas a dinitrofenol vía intraperitoneal tuvieron una incidencia mayor de
reabsorción fetal y de camadas con bajo peso al nacer, retardo, hidrocefalia, hidro-
nefrosis y osificación retardada de los huesos en los fetos.
Efectos adversos en el medio ambiente El principio activo (dinoterb) es altamente tóxico para peces y crustáceos y ligera-
mente tóxico para las algas. Los alquildinitrofenoles tienen un potencial muy bajo de
bioacumulación y biomagnificación.
Persistencia El dinoterb es ligeramente móvil en el suelo. El mayor porcentaje de metabolitos de
dinoterb se encontraron en en este medio entre los días 7 y 35. La vida media de
los alquildinitrofenoles en el suelo es de cerca de un mes.
Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Por sus efectos sobre las plantas, los animales y los humanos, los
de la prohibición cuales se consideran muy peligrosos como para justificar su uso.
• Líbano (1992): Razón de la prohibición no disponible.
• Unión Europea (1998): En las condiciones propuestas para su uso la sustancia
activa en cuestión no cumple plenamente los requisitos de la Directiva
91/414/CEE, particularmente en lo que afecta a la protección de la salud pública
Países que han restringido la sustancia y razón No encontrado.
de la restricción

21
ACETATO DE FENILMERCURIO
Registro CAS No. 62-38-4
Nombre común Acetato de fenilmercurio, Phenylmercury acetate.

Sinónimos/nombres comerciales Acetoxifenilmercurio, (Acetoxymercuri)Benzene, Acetoxyphenylmercury, Agrosan,

Agrosan GN 5, Algimycin, Antimucin WDR, Bufen, Ceresan Universal, Ceresol,
Contra Creme, Dyanacide, Femma, FMA, Fungitox OR, Gallotox, HL-331, Hosta-
quick, Kwiksan, Leytosan, Liquiphene, Mersolite, Mersolite 8, Metasol 30, Nor-
forms, Phenmad, Phenomercuric Acetate, Phenylmercuriacetate, Phenylmercuric
Acetate, Phix, PMA, PMAC, Pmacetate, PMAL, PMAS, Programin, Purasan-SC-10,
Puraturf 10, Quicksan 20, Sanitized SPG, SC-110, Shimmerex, Spor-Kil, TAG, Tri-
gosan, Ziarnik.

Grupo químico Organomercurio

Acción biocida Fungicida, herbicida, preservativo.

Usos Tratamiento de semillas para el control de Pyrenophra sp., Tilletia sp. y Ustilago sp.
En algodón, arroz, remolacha, sorgo.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por
ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 24 mg/kg (OMS).

Dosis letal (oral) humano (estimada): 5 a 50 mg/kg.
DL50 (oral) rata: 22 mg/kg.
DL50 (oral) pollo: 100 mg/kg.
CL50 trucha arco iris: 1.78 mg/L/48h.
La concentración de mercurio orgánico en sangre que se ha reportado que produ-
ce síntomas de intoxicación severa en humanos es de 0.02 mg%.
La concentración de mercurio orgánico en sangre que se ha reportado como cau-
sante de muerte en humanos es de 0.06 mg%.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ia, extremadamente peligroso.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias No encontrado.

Efectos adversos Agudos La sustancia irrita los ojos, la piel y el tracto respiratorio. En exposiciones de gran
en el humano magnitud puede producir colapso circulatorio (taquicardia, hipotensión con vaso-
constricción periférica), edema pulmonar, neuropatía periférica, daño cerebral
(dando lugar a un cuadro sicótico agudo), vómito, diarrea sanguinolenta y fallo re-
nal, el cual se presenta dentro de las 24 horas que siguen a la exposición aguda.
También puede haber necrosis hepática.
Crónicos El contacto prolongado o repetido con la piel puede producir dermatitis. La sustan-
cia puede tener efectos sobre el sistema nervioso, dando lugar a alteraciones tales
como temblor, eretismo mercurial y sicosis maníaco depresiva. Utilizado como pre-
servativo en gotas oftmálmicas (concentración: 0.002%) puede producir daño al
cristalino y mercurialentis. Pueden presentarse anemia, gingivitis, aliento fétido y
aflojamiento y pérdida de los dientes. La experimentación animal muestra que es-
ta substancia puede causar efectos tóxicos en la reproducción en humanos. Se
sabe que produce defectos neurológicos severos en humanos a partir de la expo-
sición prenatal y en animales es embriotóxico, fetotóxico y teratogénico (especial-
mente lesiones renales). La IARC clasifica al mercurio y los compuestos del mer-
curio en el Grupo 3 (no clasificable en cuanto a su carcinogenicidad para huma-
nos).

Pasa a página siguiente ☛

22
Efectos adversos en el medio ambiente No hay información disponible. Por sus características físicoquímicas se espera
que tenga una lenta biodegradación, una alta movilidad en el suelo, un alto poten-
cial de contaminar aguas subterráneas y un bajo potencial de bioconcentración. Es
nocivo para los peces.

Persistencia No encontrado.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1982): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o
los seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso.
• Bulgaria (1991): Razón de la prohibición no disponible.
• Chile (1993): Protección del medio ambiente.
• China (1971): Su uso representa un severo riesgo para la salud de la comunidad.
• Colombia (1974): Por sus efectos nocivos en la salud.
• Costa Rica (1960): Por su toxicidad a humanos, mercurio como componente.
• Estados Unidos (1976, 1988): Efectos ambientales.
• Filipinas (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Finlandia (1973): Razón de la prohibición no disponible.
• Hungría (1983): Existencia de productos menos tóxico y menos contaminante pa-
ra el ambiente.
• Kenia (sin fecha): Otros plaguicidas disponibles para usos semejantes.
• México (1982): Protección de la salud y el ambiente debido a su alta toxicidad.
• Nueva Zelandia (1983): Retirado voluntariamente del mercado.
• Países Bajos (1981): Bioacumulación y biomagnificación en la cadena de alimen-
tos y por defectos neurológicos en humanos.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son ma-
yores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los ries-
gos a niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Perú (1999): Alto riesgo para la salud.
• Polonia (1987): Por su toxicidad y para la protección del ambiente.
• Reino Unido (1986): Razón de la prohibición no disponible.
• República de Corea (1969, 1976): Razón de la prohibición no disponible.
• República Dominicana (sin fecha): Razón de la prohibición nos disponible.
• República Islámica del Irán (1973): Razón de la prohibición no disponible.
• Suiza (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Turquía (sin fecha): Debido a sus riesgos de salud e impacto.

Países que han restringido la sustancia y razón • Argentina (1971): Razón de la restricción no disponible. Prohibió su uso en el
de la restricción cultivo, comercio y almacenamiento del tabaco.
• Bulgaria (sin fecha): Uso sólo para tratamiento de semillas.
• Chipre (1982): Por sus efectos tóxicos y peligros ambientales.
• Dinamarca (1979): Directiva de la Unión Europea 79/117.
• Israel (1974): Debido a problemas de persistencia ambiental.
• Togo (1980, 1983): Por su conocida nocividad.
• Unión Europea (1988): Razón de la restricción no disponible.

Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re-
(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o
severamente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importa-
dor esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la im-
portación de tales sustancias también están obligadas a detener la producción na-
cional de la sustancia para uso doméstico.

Para ver el listado de países que aplican el Convenio de Rotterdam a esta sustan-
cia, remitirse a la ficha correspondiente a los compuestos a base de mercurio.

23
ACETATO DE MEDINOTERB
Registro CAS No. 2487-01-6
Nombre común Acetato de medinoterb, Medinoterb acetate.

Sinónimos/nombres comerciales Acetic acid, 2-(tert-butyl)-4,6-dinitro-m-tolyl; 6-tert-Butyl-2,4-dinitro-m-cresol acetate (es-

ter); 2-terc.Butyl-5-methyl-4,6-dinitrofenylester kyseliny octove; 2-tert-Butyl-5-methyl-4,6-
dinitrophenyl acetate; n-Cresol, 6-tert-butyl-2,4-dinitro-, acetate (ester); 6-(1,1-Dimethy-
lethyl)-3-methyl-2,4-dinitrophenyl acetate; 2,4-Dinitro-3-methyl-6-tert-butylphenylacetate;
2,4-Dinitro-3-methyl-6-tert-butylphenyl acetate; MC 1488; Medinoterb acetate; P 1488;
Phenol, 6-(1,1-dimethylethyl)-3-methyl-2,4-dinitro-, acetate (ester)

Grupo químico Dinitrofenol.

Acción biocida Herbicida

Usos Herbicida (obsoleto)

Exposición y vías de absorción Los herbicidas nitrofenólicos se absorben bien por las vías dérmica, oral y respiratoria.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 42 mg/kg.

DL50 (piel) rata: 1300 mg/kg
DL50 (oral) ratón: 90 mg/kg.
DL50 (oral) conejo: 80 mg/kg.
DL50 (oral) conejillo de indias: 55 mg/kg.
DL50 (piel) conejillo de indias: 7200 mg/kg.
DL50 (oral) pollo: 560 mg/kg.

Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification of
pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le asigna
el código O759. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase Ib, altamente peli-
groso.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias No encontrado

Efectos adversos Agudos Hipertermia, taquicardia, taquipnea, diaforesis extrema, deshidratación, cefalea, intran-
en el humano quilidad, angustia, náuseas, vómitos, cólicos, quemadura de las mucosas orofaríngea,
esofágica y gástrica cuando es ingerido, diarrea, necrosis hepática con ictericia, daño
renal manifestado por albuminuria, piuria, hematuria y azotemia, incremento de la pre-
sión arterial. En casos severos se pueden presentar cianosis, edema pulmonar, convul-
siones, coma, arritmias y edema cerebral que puede terminar en la muerte en 24 a 48
horas. La coloración amarilla de la piel y el cabello significan contacto con una sustan-
cia nitrofenólica, mientras que la coloración amarilla de las escleróticas y la orina indican
Crónicos una absorción potencialmente tóxica.
En animales de laboratorio expuestos a herbicidas nitrofenólicos se han encontrado mal-
formaciones de los sistemas neurológico, oftálmico, urológico y esquelético.
Efectos adversos en el medio ambiente Los herbicidas nitrofenólicos son altamente tóxicos para las aves. Tienen un bajo poten-
cial de bioconcentración en organismos acuáticos.
Persistencia Los herbicidas nitrofenólicos tienen alta movilidad en el suelo y baja persistencia.
Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Por sus efectos sobre las plantas, los animales y los humanos, los cua-
de la prohibición les se consideran muy peligrosos como para justificar su uso.
Países que han restringido la sustancia y razón * No encontrado.
de la restricción

24
2,4-DB / ACIDO 4-(2,4-DICLOROFENOXI) BUTIRICO
Registro CAS No. 94-82-6
Nombre común 2,4-DB.

Sinónimos/nombres comerciales 4-(2,4-Dichlorophenoxy)butanoic acid; 2,4-D butyric acid; gamma-(2,4-Dichlorophe-

noxy)butyric acid; Butirex, Butormone, Butoxone, Butoxone ester, Butyrac, Butyrac
200, Butyrac 200, Dalla, Embutone, Embutox, M-1, Venceweed.

Grupo químico Compuesto fenoxi, clorado

Acción biocida Herbicida hormonal sistémico.

Usos Control post emergente de malezas anuales y perennes de hoja ancha.

Exposición y vías de absorción El producto se puede absorber por las vías respiratoria, digestiva y dérmica.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 700 mg/kg (OMS).

DL50 (oral) rata: 370 a 700 mg/kg.
DL50 (oral) ratón: 400 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: > 2000 mg/kg.
CL50 trucha arco iris: 2 a 14 mg/L/96h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase III, moderadamente peligroso.

Período de carencia 45 días (Brasil)

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias No encontrado.

Efectos adversos Agudos La ingestión de altas concentraciones produce irritación de la boca, la garganta y
en el humano el tracto gastrointestinal, seguida de náusea, vómito, dolor retroesternal (por la eso-
fagitis), dolor abdominal y diarrea. Una vez absorbido causa crispamiento muscu-
lar, dolor músculoesquelético y miotonía. También se han observado acidosis me-
tabólica, fiebre, taquicardia, hiperventilación, vasodilatación, sudoración, cambios
electrocardiográficos, mioglobinuria y elevación de la creatin-fosfoquinasa sérica.
En algunos casos se han presentado convulsiones y coma.
Crónicos En trabajadores dedicados a la producción de herbicidas de la familia clorofenoxi se
ha descrito un tipo severo de dermatitis de contacto denominada “cloracné del tra-
bajador químico”. En ratas de laboratorio se ha observado reducción del peso de
los ovarios, menores camadas, muerte prematura de las crías. Parece ser un mu-
tágeno y carcinógeno débil. No existen datos sobre teratogenicidad. La IARC lo cla-
sifica en el Grupo 2B (posiblemente carcinogénico para humanos).

Efectos adversos en el medio ambiente No es tóxico para las abejas ni para las aves. Su toxicidad para los peces es baja
a moderada.

Persistencia Vida media en el suelo: < 7 días. Vida media en la atmósfera: 27 horas. Es biode-
gradable en el suelo y el agua. Movilidad mediana en el suelo.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los
de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso.
• Ex Unión Soviética (1988): Razón de la prohibición no disponible.

Países que han restringido la sustancia y razón • Reino Unido (1992): Sustancia tóxica.
de la restricción

25
2,4-DP / ACIDO 2,4-DICLOROFENOXIPROPIÓNICO
Registro CAS No. 120-36-5
Nombre común Dicloroprop, Dichlorprop.
Sinónimos/nombres comerciales Acido 2-(2,4-diclorofenoxi)propiónico; Alpha-(2,4-dichlorophenoxy) propionic acid; 2-
(2,4-DP), Astix, Basagran DP, BH 2,4-DP, Celatox DP, Cornox RD, Cornox RK , Cor-
noxynil, Desormone, Dichloroprop, Dikofag DP, Duplosan DP, Envert 171, Fernoxo-
ne, Hedonal DP, Herbitox, Herbizid, Kildip, Mayclene, Oxytril P, Poyclene, Polymone,
Polytox, RD 46, Seritox 50, Textrone, Tri-cornox special, U 46, U 46 DP, Ustilan
NK25 Fluid, VISKO-RHAP, Weedone 170, Weedone DP, Weedone 2,4-DP.
Grupo químico Fenoxi, clorado
Acción biocida Herbicida hormonal sistémico
Usos Control post emergente de malezas de hoja ancha en cereales.
Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por
ingestión.
Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 800 mg/kg (OMS).
DL50 (oral) rata: 825 a 1470 mg/kg.
DL50 (oral) ratón: 400 mg/kg.
DL50 (piel) ratón: 1400 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: > 0.65 mg/L/4h.
Clasificación toxicidad aguda OMS Clase III, moderadamente peligroso.
Período de carencia No encontrado.
Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.
Sinergismo con otras sustancias No encontrado.
Efectos adversos Agudos La ingestión de altas concentraciones produce irritación de la boca, la garganta y
en el humano el tracto gastrointestinal, seguida de náusea, vómito, dolor retroesternal (por la eso-
fagitis), dolor abdominal y diarrea. El cuadro clínico comprende: miosis, coma, fie-
bre, hipotensión, emesis, taquicardia, bradicardia, alteraciones del electrocardiogra-
ma, rigidez muscular, posible falla respiratoria, edema pulmonar y rabdomiolisis. A
bajas dosis se pueden observar vértigo, cefalea, malestar y parestesias. A dosis al-
tas: crispamiento muscular, polineuritis y pérdida de la conciencia. Se han reporta-
do albuminuria, falla renal secundaria a la rabdomiolisis, trombocitopenia y leucope-
nia.
Crónicos En trabajadores dedicados a la producción de herbicidas de la familia clorofenoxi se
ha descrito un tipo severo de dermatitis de contacto denominada “cloracné del tra-
bajador químico”. Existe muy poca información sobre los efectos teratogénicos, mu-
tagénicos y carcinogénicos de esta sustancia.
Efectos adversos en el medio ambiente No se espera que se bioacumule. Alta toxicidad para peces e invertebrados acuá-
ticos, mediana para aves y sin toxicidad para las abejas.
Persistencia Poca persistencia en el suelo. Movilidad alta a extrema en el suelo con pH >4 y me-
diana con pH < 4. Vida media en el suelo: 8 a 103 días. Vida media en agua sub-
terránea: 196 a 1286 días. Vida media estimada en la atmósfera: 12 horas.
Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los
de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso.
• Suecia (1981): Prohibió las formulaciones en polvo por la formación de aerosoles
y riesgo de inhalación con su uso.
Países que han restringido la sustancia y razón • Unión Europea (1995): Peligroso para la salud.
de la restricción

26
ACIDO FLUORACETICO
Registro CAS No. 144-49-0
Nombre común Acido fluoracético, Fluoroacetic acid.

Sinónimos/nombres comerciales Acido monofluoroacético, Acetic Acid, Fluoro; 2-fluoracetic acid, Fluoroacetic Acid,
alpha-Fluoroacetic Acid, fluoroetnanoic acid, Cymonic Acid, FAA, Fluoroethanoic
Acid, Gifblaar Poison, HFA: MFA, Monofluoroacetic Acid, Monofluoroacetate.

Grupo químico Ester fluorado

Acción biocida Rodenticida.

Usos Control de roedores.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) conejillo de indias: 0.468 mg/kg

DL50 (intraperitoneal) rata: 3 a 6 mg/kg.
Dosis fatal para un humano adulto (estimada): 2 a 10 mg/kg

Clasificación toxicidad aguda OMS No clasificado.

Período de carencia No aplica.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias No encontrado

Efectos adversos Agudos Los efectos de exposición de corta duración no se ponen de manifiesto hasta trans-
en el humano curridas alguna horas después de la exposición. La sustancia es corrosiva para los
ojos, la piel y el tracto respiratorio. Puede causar efectos en el sistema cardiovas-
cular, sistema nervioso central y en el riñón, dando lugar a alteraciones funcionales
incluyendo fallo cardiaco y renal. Por inhalación: Tos, dificultad respiratoria, náuseas,
dolor de garganta, vómitos, salivación excesiva, sensación de entumecimiento y de
hormigueo. Por contacto dérmico: Enrojecimiento, dolor, quemaduras cutáneas gra-
ves. El contacto con los ojos produce visión borrosa y graves quemaduras. Por in-
gestión: Dolor abdominal. Los efectos cardíacos incluyen taquicardia, fibrilación ven-
tricular y asístole. Se han observado acidosis metabólica, hiperglicemia, hiperuri-
cemia, niveles elevados de transaminasas hepáticas y de creatinina sérica. Los
efectos neurológicos de la sustancia son aprehensión, diaforesis, desorientación,
agitación, parestesias, encrispamiento muscular, conducta hiperactiva, hormigueo,
los cuales pueden estar seguidos de convulsiones y coma. La muerte puede deber-
se a depresión respiratoria e hipoxia o a falla cardíaca. Se han reportado secuelas
de la intoxicación aguda, consistentes en hipertonicidad con espasmos de extremi-
dades superiores e inferiores, déficit mental severo, paresias moderadas, disfunción
cerebelar, ataxia y depresión.
Crónicos En ratas de laboratorio expuestas a fluoroacetamida se han observado cambios en
los testículos, el epidídimo y el ducto espermático, en la morfología de los esperma-
tozoides y el desarrollo de las espermátides. No existen datos sobre teratogenici-
dad, carcinogenicidad ni genotoxicidad en humanos. En animales de laboratorio es
genotóxico y embriotóxico.

Efectos adversos en el medio ambiente No se espera que sea bioconcentrado por los organismos acuáticos.

Persistencia Es biodegradable en el suelo y en el agua y fotodegradable en la atmósfera. Muy

alta movilidad en el suelo.

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27
Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1986): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Japón (1955): Sustancia venenosa.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.

Países que han restringido la sustancia y razón • Reino Unido (1986): Sustancia tóxica.
de la restricción

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ACIDO 2,4,5 TRICLOROFENOXIACÉTICO (2,4,5-T)
Registro CAS No. 93-76-5
Nombre común 2,4,5-T

Sinónimos/nombres comerciales 2,4,5-ácido triclorofenoxiacético; 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina; 2,4,5-T; Amine

2,4,5-T for Rice, Brushwood Killer, Brush-Rhap, Brushtox, Dacamine, Ded-Weed,
Esterone, Farmco Fence Rider, Forron, Fruitone A, Inverton 245, Line Rider, Red-
don, Spontox, Super D Weedone, T-Nox, Tormona, Transamine, Tributon, Trinoxol,
Veon 245, Verton 2T, Visko Rhap Low Volatile Ester, Weedar, Weedone.

Grupo químico Acido fenoxiacético clorado.

Acción biocida Herbicida

Usos Herbicida post emergente con acción del tipo de hormona del crecimiento para el
control de árboles y arbustos.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por
ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 500 mg/kg.

DL50 (oral) perro: 100 mg/kg.
DL50 (oral) ratón: 389 mg/kg.
DL50 (piel) rata: > 5000 mg/kg.
DL50 (oral) conejillo de indias: 380 mg/kg.
DL50 (oral) pollo: 310mg/kg.
CL50 (oral) codorniz: 2776 mg/kg.
CL50 (inhalación ) rata: 0,83 mg/L/4h.
CL50 trucha arco iris: 0.64 a 17.2 mg/L/96h.
CL50 carpa: 0.87 mg/L/48h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O823. En las clasificaciones anteriores figuraba como:
Clase Ia para preparaciones de ingrediente activo con TCDD >0,01 mg/kg.
Clase II para preparaciones de ingrediente activo con TCDD <0,01 mg/kg de mate-
rial técnico.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado. La OMS recomienda que mujeres embarazadas no entren a áreas
rociadas.

Sinergismo con otras sustancias Todo el 2,4,5-T sale contaminado con dioxina y parece haber sinergismo en los
efectos de ambas sustancias (ver más abajo).

Efectos adversos Agudos La exposición a grandes cantidades se asocia con síntomas de dificultad respirato-
en el humano ria, erupciones cutáneas, pérdida de sensibilidad en las extremidades, fatiga y vér-
tigo. Tras una exposición masiva al 2,4,5-T se han dado casos entre leves y mode-
rados de náuseas, dolores de cabeza, calambres musculares y fiebre. También pue-
den producirse calambres estomacales, vómitos, diarrea y presencia de sangre en
las heces. Se han notificado casos de cloracné como resultado de una sola exposi-
ción masiva o de exposiciones repetidas en pequeñas dosis durante un período pro-
longado.

Crónicos Con una dosis efectiva en gestantes de 0,001 mg/kg/día, la 2,3,7,8-TCDD tiene un
potencial de teratogenicidad muy alto. Por lo que respecta a los efectos sobre la
reproducción, se ha demostrado su gran fetotoxicidad y teratogenicidad en todas
las especies de animales sometidas a ensayo. Entre los efectos fetotóxicos espe-

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29
 cíficos en animales de ensayo se incluyen reducción del tamaño del feto, deformi-
dades del esqueleto, daños en los riñones y otros órganos internos, y la muerte.
Los estudios indican que la TCDD es un carcinógeno muy potente para los anima-
les. Los estudios epidemiológicos indican un aumento de la incidencia de la tu-
morigenicidad, especialmente sarcomas en tejidos blandos, a causa de la exposi-
ción a 2,4,5-T.

Efectos adversos en el medio ambiente Más del 90% del ácido 2,4,5-triclorofenoxiacético contenido en el suelo es degrada-
do en el término de 70 días y 99% en un año. No se produce una bioacumulación
significativa. Es fitotóxico para casi todos los cultivos de hoja ancha, en especial el
algodón, los tomates, las plantas ornamentales, las uvas y los árboles frutales. To-
xicidad baja para las aves, de ligera a mediana para insectos (abejas).

Persistencia El 2,4,5-T es moderadamente móvil en suelos arenosos y arcillosos. Su vida media

en la hierba es de 8-17 días, y en el suelo de 21-24 días. Normalmente, sólo llega
en pequeñas cantidades al agua, donde no persiste, ya que es absorbido por la ar-
cilla o la biota en pocos días. También los ésteres de 2,4,5-T suelen tardar pocos
días en hidrolizarse.

Países que han prohibido • Alemania (1985): Efectos ambientales.

la sustancia y razón de la prohibición • Austria (1992): Presencia de impurezas muy tóxicas (tetraclorodibenzodioxina -
TCDD, que es un posible carcinógeno humano) en los productos comerciales. El
plaguicida puede contaminar el agua, por lo que representa un riesgo para la sa-
lud humana.
• Belice (1985): Contaminante ambiental, oncogénico, teratogénico y contenido de
dioxina.
• Canadá (1985): Registro retirado voluntariamente por el registrado.
• China (1994): Muy persistente. Su uso como plaguicida tiene efectos muy noci-
vos para la salud humana.
• Chipre (1979): Debido a su dioxina contaminante y a los posibles efectos tóxicos
de esta sustancia.
• Colombia (1979): Los probables efectos mutagénicos y carcinogénicos del con-
taminante dioxina.
• Costa Rica (1987): Razón de la prohibición no disponible.
• Cuba (1990): Incluye impurezas (dioxinas) con graves efectos fetotóxicos, terató-
genos y mutágenos.
• Dinamarca (sin fecha): Retirado voluntariamente por el fabricante.
• El Salvador (1980): Por sus efectos fetotóxicos, teratogénicos y carcinógenos en
la salud humana y animal.
• Ecuador (1985): Nocivo para la salud y porque ha sido prohibido en otros países.
• Estados Unidos (1984): Se ha comprobado que la dioxina TCDD que contamina
el 2,4,5-T es carcinógena y causa anomalías fetales en ratones de laboratorio.
Además, el 2,4,5-T puede presentar un riesgo inaceptable de efectos sobre la re-
producción en los aplicadores del plaguicida.
• Finlandia (1978): Riesgos teratogénicos y carcinogénicos asociados con su uso.
• Gambia (1998): Razón de la prohibición no disponible.
• Guatemala (1988): Razón de la prohibición no disponible.
• Honduras (1991): Por ser organoclorado con comprobada persistencia en el am-
biente y efectos negativos en la salud.
• Hungría (1971): Contenido de dioxina, carcinógeno.
• India (1984): Decisión basada en informes de científicos de los Estados Unidos
sobre los efectos oncógenos, mutágenos y fetotóxicos de las impurezas de dioxi-
na en la preparación.
• Islandia (sin fecha): Toxicidad y efecto ambientales.
• Japón (1971): Retirado voluntariamente por el productor.
• Kenia (1985): Riesgos de salud de los aplicadores dada su toxicidad.
• Malasia (sin fecha): Carcinógeno, mutágeno, teratógeno.
• México (1986): Protección de la salud y el ambiente.
• Nicaragua (1984): Razón de la prohibición no disponible.
• Noruega (1973): Razones toxicológicas.

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30
 • Países Bajos (1978): Por la presencia de dioxina, la cual es persistente en el me-
dio ambiente, tiene un alto potencial de bioacumulación y es una sustancia quími-
ca muy tóxica.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• República Dominicana (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• República Islámica del Irán (1975): Razón de la prohibición no disponible.
• Sri Lanka (1984): Razón de la prohibición no disponible.
• Suecia (1977): Presencia de impurezas tóxicas en los productos comerciales.
• Suiza y Liechtenstein (1987): Larga persistencia, impurezas muy tóxicas, forma-
ción de sustancias muy tóxicas en la termólisis.
• Tailandia (1983): Efectos fetotóxicos, teratógenos y carcinógenos.
• Turquía (1978): Por sus riesgos a la salud y el impacto ambiental.

Países que han restringido la sustancia y razón • Argentina (1990): Razón de la restricción no disponible.
de la restricción • Brasil (1974): Razón de la restricción no disponible.
• Israel (1979): Los posibles efectos tóxicos de la dioxina.
• Yugoslavia (1972): Razón de la restricción no disponible.

Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re-
(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o se-
veramente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador
esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importa-
ción de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional
de la sustancia para uso doméstico.
• Angola (1998). • Madagascar (1998).
• Australia (1998). • Malasia (1998).
• Bosnia y Herzegovina (1998). • Malta (1998).
• Burundi (1999). • Mauricio (1998).
• Canadá (1998). • México (1998).
• Chad (1998). • Níger (1998).
• Chile (1998). • Nigeria (1998).
• China (1998). • Noruega (1998).
• Chipre (1998). • Nueva Zelandia (1998).
• Colombia (1998). • Pakistán (1998).
• Costa Rica (1999). • Panamá (1998).
• Cuba (1999). • Paraguay (1998).
• El Salvador (2000). • Perú (1999).
• Emiratos Árabes Unidos (1998). • República Árabe Siria (1998).
• Eslovaquia (1998). • República de Corea (1998).
• Estonia (1998). • República Democrática Popular Lao
• Filipinas (1998). (1999).
• Gabón (1998). • República Islámica del Irán (2000).
• Gambia (1998). • Samoa (1998).
• Honduras (1998). • Sri Lanka (2000).
• Hungría (1998). • Sudán (1998).
• India (1998). • Suiza (1999).
• Indonesia (1998). • Tailandia (1998).
• Iraq (1998). • Togo (1998).
• Jamaica (1999). • Turquía (1998).
• Kazajstán (1998). • Uganda (1999).
• Kenia (1998). • Uruguay (1998).
• Kuwait (1998). • Vanuatu (1998).
• Letonia (1998). • Viet Nam (1999).

31
2,4,5-TB / ACIDO 4-(2,4,5-TRICLOROFENOXI)BUTIRICO
Registro CAS No. 93-80-1
Nombre común 2,4,5-TB.

Sinónimos/nombres comerciales 4-(2,4,5-trichlorophenoxy)butanoic acid; 4-(2,4,5-trichlorophenoxy)butyric acid;

Grupo químico Compuesto fenoxi, clorado

Acción biocida Herbicida hormonal sistémico.

Usos No encontrado.

Vías de absorción No encontrado.

Toxicidad aguda No encontrado.

Clasificación toxicidad aguda OMS No clasificado.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias No encontrado.

Efectos adversos Agudos No encontrado. Compuestos de la misma familia química producen: La ingestión de
en el humano altas concentraciones produce irritación de la boca, la garganta y el tracto gas-
trointestinal, seguida de náusea, vómito, dolor retroesternal (por la esofagitis), dolor
abdominal y diarrea. Una vez absorbido causa crispamiento muscular, dolor mús-
culoesquelético y miotonía. También se han observado acidosis metabólica, fiebre,
taquicardia, hiperventilación, vasodilatación, sudoración, cambios electrocardiográ-
ficos, mioglobinuria y elevación de la creatin-fosfoquinasa sérica. En algunos casos
se han presentado convulsiones y coma.

Crónicos En trabajadores dedicados a la producción de herbicidas de la familia clorofenoxi se

ha descrito un tipo severo de dermatitis de contacto denominada “cloracné del tra-
bajador químico”. En ratones hembras expuestas a la sustancia entre los días 11 y
13 de preñez, se han encontrado anormalidades craneofaciales (incluyendo nariz y
lengua).

Efectos adversos en el medio ambiente No encontrado.

Persistencia No encontrado.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Estados Unidos (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Panamá (1997): Razón de la prohibición no disponible.

Países que han restringido la sustancia y razón No encontrado.

de la restricción

32
ACRILONITRILO
Registro 107-13-1
Nombre común Acrilonitrilo, Acrylonitrile.

Sinónimos/nombres comerciales Acritet, Acrylon, Cianoetileno, Cianuro de vinilo. 2-propenenitrile, cyanoethylene,

Acritet, Acrylon, Acrylonitrile , Acrylonitrile, inhibited , Acrylonitrile monomer, Car-
bacryl, Cyanoethylene, Fumigrain, Miller’s fumigrain, Propenenitrile, 2-Propenenitri-
le, VCN, Ventox, Vinyl cyanide, Vinylcyanide

Grupo químico Nitrilo.

Acción biocida Insecticida.

Usos Utilizado como fumigante en alimentos. Industrialmente se usa para hacer fibras
sintéticas. También se emplea para hacer resinas ABS y AS (acrilonitrilo-butadie-
no-estireno y acrilonitriloestireno). Asimismo sirve como materia prima para hacer
el hule nitrilo, y los acrilatos, hexametilendiamina, la celulosa modificada y las acri-
lamidas.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del vapor, a través de la piel y por
ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 36 a 93 mg/kg.

DL50 (oral) ratón: 85 mg/kg.
DL50 (oral) conejo: 93 mg/kg.
DL50 (oral) conejillo de indias: 90 mg/kg
Dl50 (subcutáneo) rata: 80 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 280 mg/kg.
DL50 (piel) conejillo de indias: 280 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: 1.1. mg/L/4h.
CL50 trucha arco iris: 24 mg/L/96h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O577.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias El cianuro de hidrógeno y el monóxido de carbono incrementan la toxicidad del acri-
lonitrilo en animales de experimentación.

Efectos adversos Agudos Es irritante de piel y mucosas. Los efectos tóxicos incluyen: debilidad de las extre-
en el humano midades, disnea, sensación quemante en ojos y garganta, irritación de la piel, ma-
reos, incoherencia, cianosis, náuseas y respiración irregular. La intoxicación seve-
ra puede estar seguida de pérdida abrupta de la conciencia, convulsiones, edema
pulmonar, falla respiratoria y muerte. También se ha observado: anemia de bajo gra-
do, cianosis, leucocitosis, afección renal e ictericia moderada.

Crónicos El contacto prolongado o repetido con la piel puede producir dermatitis. En trabaja-
dores expuestos a bajas dosis durante largo tiempo se han descrito cefaleas, fatiga,
náuseas, debilidad, trastornos de la memoria, mareos, aletargamiento, reducción de
la audición y la visión, hipotensión, disminución de la capacidad de trabajo, irritabi-
lidad, trastornos del sueño, dolores torácicos, anormalidades en la función hepática
y anemia. En ratones expuestos por vía respiratoria se ha observado cambios de-
generativos e inflamatorios en el epitelio respiratorio de los cornetes nasales y efec-
tos sobre las neuronas. Puede originar lesión genética en los seres humanos. La ex-
perimentación animal muestra que el acronitrilo es teratogénico (cola corta, ausen-
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33
 cia de vértebras, acortamiento del tronco, onfalocele y hemivértebras), fetotóxico y
produce cambios degenerativos en los túbulos espermáticos y oligospermia. Tam-
bién es mutágeno en pruebas de laboratorio. La IARC lo clasifica en el Grupo 2A
(probablemente carcinógeno para los seres humanos).

Efectos adversos en el medio ambiente La sustancia es tóxica para los organismos acuáticos. No hay bioconcentración en
estos organismos.

Persistencia Vida media en la atmósfera 3.5 días soleados. Vida media en aguas residuales: 1
a 6 días. Muy poca o nula adsorción al suelo, por lo que puede contaminar aguas
subterráneas. Biodegradación muy lenta en el agua.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1986): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los
seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso.
• China (1998): Razón de la prohibición no disponible.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.

Países que han restringido la sustancia y razón • Estados Unidos (1978): Razón de la restricción no disponible.
de la restricción • Japón (1950): Sustancia deletérea.
• Unión Europea (1992): Es un carcinógeno.

34
ALDICARB
Registro CAS No. 116-06-3
Nombre común Aldicarb.

Sinónimos/nombres comerciales Propionaldehyde, 2-Methyl-2-(Methylthio)-, O-(Methyl- carbamoyl)Oxime; 2-Methyl-

2-(Methylthio)Propanal, O-((Methylamino)Carbonyl) Oxime; 2-Methyl-2-(Methylthio-
)Propionaldehyde O-(Methylcarbamoyl)Oxime;; Carbamic Acid, Methyl-, O-((2-
Methyl-2-(Methylthio)Propylidene) Amino) Derivative; 2-Methyl-2-(Methylthio)-, O-
((Methylamino)Carbonyl)Oxime; Propionaldehyde, 2-Methyl-2-(Methylthio), O-
(Methylcarbamoyl)Oxime, Aldecarb, Aldicarb, Aldicarbe, Ambush, Carbamic acid,
Carbamyl, Carbanolate, ENT 27,093, NCI-C08640, OMS 771, Propanal, Sulfone al-
doxycarb, Temic, Temik, Temik TSK, UC 21149, Union Carbide 21149, Union Carbi-
de UC-21149.

Grupo químico Carbamato (derivado del ácido carbámico)

Acción biocida Insecticida, acaricida y nematicida de amplio espectro.

Usos Se aplica al suelo para el control de insectos masticadores y chupadores, especial-

mente áfidos, mosca blanca, minadores y nemátodos en algodón, banano, café, ca-
ña de azúcar, frijol, papa.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel, por ingestión y
por contacto ocular.

Toxicidad aguda DL50 (oral) humano: < 5 mg/kg (probable).

DL50 (oral) rata: 0.93 mg/kg (OMS).
DL50 (piel) rata: 2100 a 3970 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: > 5 mg/kg.
DL50 (oral) codorniz: 2.58 mg/kg.
DL50 (oral) faisán: 5.34 mg/kg.
DL50 (oral) pato: 3.4 mg/kg.
CL50 trucha arco iris: 8.8 mg/L/96h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ia, extremadamente peligroso.

Período de carencia 21 a 90 días.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 48 horas.

Sinergismo con otras sustancias El consumo de bebidas alcohólicas aumenta el efecto nocivo.
Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio de-
primen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcoli-
nesterasa eritorcitaria.

Efectos adversos Agudos Es un potente pero reversible inhibidor de la acetil-colinesterasa. Dependiendo de

en el humano la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomoda-
ción, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia,
rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cóli-
cos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, in-
continencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, ca-
lambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansie-
dad, ataxia, Babinski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los
centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muer-
te.

Crónicos La exposición prolongada o repetida puede producir disminución de la actividad de

la colinesterasa. Un estudio epidemiológico encontró un posible vínculo entre expo-

Pasa a página siguiente ☛

35
 sición a bajos niveles y anormalidades inmunológicas. No parece producir efectos
reproductivos, teratogénicos, mutagénicos ni carcinogénicos.

Efectos adversos en el medio ambiente Bioacumulación: mediana. Extremadamente tóxico para las aves y moderadamen-
te tóxico para los peces. No tóxico para las abejas.

Persistencia Persistencia en el suelo: moderada (vida media de 9 a 12 días). Movilidad en el

suelo: alta a extrema. Persistencia en agua sedimento: menos persistente. Vida
media en el agua: 1 día a varios meses.

Países que han prohibido la sustancia y razón • República Dominicana (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Suecia (1991): Alta toxicidad aguda.
• Ex Unión Soviética (1986): Altamente tóxico.

Países que han restringido la sustancia y razón • Alemania (1992): Efectos ambientales nocivos.
de la restricción • Austria (1976): Alta toxicidad.
• Bélgica (1976): Producto tóxico.
• Belice (1976): Solo se permite el uso de las formulaciones granuladas a aplicado-
res especialmente autorizados con equipo adecuado para la aplicación del mis-
mo.
• Brasil (1984): Acción tóxica sobre animales y plantas.
• Dominica (1986): Razón de la restricción no disponible.
• Estados Unidos (1978): Efectos ambientales nocivos.
• Filipinas (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.
• Israel (1978): Razón de la restricción no disponible.
• Noruega (1973): Extremadamente tóxico.
• Panamá (1997): Razón de la restricción no disponible.
• Reino Unido (1981, 1982): Sustancia tóxica.
• Unión Europea (1992): Razón de la restricción no disponible.

36
ALDRIN
Registro CAS No. 309-00-2
Nombre común Aldrin.

Sinónimos/nombres comerciales 1,2,3,4,10,10-hexachloro-1,4,4a,5,8,8a-hexahydro-exo-1,4-endo-5,8- dimethano-

naphthalene; Aldocit, Aldrec, Aldrex, Aldrin mixture dry, Aldrin mixture liquid, Aldri-
ne, Aldrite, Aldrosol, Altox, Bangald, Compound 118, Drinox, HHDN, Octalene, Ra-
sayaldrin, Seedrin.

Grupo químico Organoclorado.

Acción biocida Insecticida.

Usos Control de insectos del suelo, termitas y hormigas. También como un preservativo
de madera

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata M: 38 a 54 mg/kg.

DL50 (oral) rata M: 46 a 67 mg/kg.
D50 (piel) rata: 98 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 600 a 1250 mg/kg.
La dosis fatal para el hombre se ha estimado de 3 a 7 gramos.

Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O579. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase Ib, al-
tamente peligroso.

Período de carencia No encontrado

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 24 horas.

Sinergismo con otras sustancias La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efec-
tos sobre el sistema nervioso y la mortalidad.

Efectos adversos Agudos El Sistema Nervioso Central es el blanco de la acción de los plaguicidas organoclo-
en el humano rados. Se produce malestar, cefalea, náusea, vómito, mareo, temblores, excitación,
convulsiones recurrentes, depresión severa de los sistemas respiratorio y nervioso
central y coma. El contacto con la piel o los ojos puede producir irritación y que-
madura. Durante la fase aguda también pueden presentarse leucocitosis, hiperten-
sión, taquicardia, arritmias, acidosis metabólica, fiebre, elevación de las enzimas he-
páticas y necrosis hepática. Se ha descrito persistencia por algunos días o sema-
nas de disturbios del sueño, la memoria y la conducta. Una disritmia cerebral gene-
ralizada puede durar meses.

Crónicos La exposición prolongada puede dar lugar a excitación del Sistema Nervioso Cen-
tral, convulsiones tónico-clónicas y anormalidades en el electroencefalograma.
También se han descrito cefalea, somnolencia, visión borrosa, nistagmo y movi-
mientos musculares involuntarios. Induce enzimas microsomales del hígado, lo que
puede dar lugar a interacciones entre medicamentos y este plaguicida (se reduce la
efectividad de anticoagulantes orales, fenilbutazona, clorpromazina, cortisol y difen-
hidramina, entre otros, e incrementa la actividad de la hormona tiroidea). Se acu-
mula en el tejido graso de humanos y animales (incluyendo el tejido mamario). El
Dieldrin (derivado metabólico del Aldrin), suprime el sistema inmunológico y causa
cáncer de hígado en ratones. La IARC lo clasifica en el Grupo 3 (no clasificable en
cuanto a su carcinogenicidad para humanos). En animales de experimentación es
fetotóxico.

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37
Efectos adversos en el medio ambiente Alto potencial de bioacumulación y biomagnificación. Extrema toxicidad para los pe-
ces, crustáceos; mediana toxicidad para aves y abejas.

Persistencia Hace parte de la lista de los Contaminantes Orgánicos Persistentes (UNEP) para
los cuales se requiere acción internacional para reducir los riesgos para la salud hu-
mana y el ambiente. Es altamente persistente en el suelo: 50% desaparece trans-
curridos entre 4 y 7 años

Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1978, 1986): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Austria (1976): Veneno altamente tóxico.
• Bélgica (1979): Seguimiento de Directiva 79/117 de la Unión Europea.
• Belice (1985): Sus posibles efectos sobre el ambiente, las plantas, los animales o
los seres humanos, se consideran muy peligrosos para justificar su uso.
• Bulgaria (1969): Razón de la prohibición no disponible.
• Canadá (1970 a 1976): Debido a persistencia y bioacumulación de residuos.
• Chile (1983): Protección de la salud pública y el ambiente.
• Chipre (1980): Protección de la salud de la comunidad y el ambiente debido a la
persistencia y bioacumulación de su derivado epóxico (dieldrin).
• Colombia (1988): Riesgos para la salud humana y animal y el ambiente por su
amplio espectro y larga acción residual.
• Costa Rica (1989, 1991, 1998): Ha mostrado persistencia en el suelo, es altamen-
te tóxico para la vida acuática, aves y abejas, puede causar una reducción consi-
derable de organismos a los que no va dirigida la aplicación del producto.
• Dinamarca (1979): Seguimiento de Directiva 79/117 de la Unión Europea.
• Ecuador (1985): Peligroso para la salud y ha sido prohibido en varios países.
• El Salvador (1980): Producto organoclorado persistente en el ambiente, altamen-
te residual, con posibles efectos teratogénicos en humanos.
• Estados Unidos (1970): Cancerígeno, bioacumulación, peligroso para la vida sil-
vestre y otros efectos crónicos.
• Finlandia (1970): Por sus peligros ambientales.
• Guatemala (1988): Razón de la prohibición no disponible.
• Honduras (1991): Organoclorado de alta persistencia en el ambiente.
• Hungría (1968): Datos experimentales demuestran la presencia de residuos de Al-
drin en el tejido graso de humanos y animales domésticos. Otros organoclorados
prohibidos o severamente restringidos desde 1968.
• Israel (1975): Problemas de bioacumulación y presencia de residuos en alimen-
tos.
• Japón (1981): Persistencia características bioacumulativas y toxicidad crónica.
• Kuwait (1995): Razón de la prohibición no disponible.
• Madagascar (1993): Razón de la prohibición no disponible. Malasia (1974): Razón
de la prohibición no disponible.
• México (1982): Protección de la salud y el ambiente (debido a su persistencia, la
bioacumulación de residuos en tejidos grasos de humanos, su presencia en los
alimentos y su alta toxicidad.
• Nicaragua (1977): Razón de la prohibición no disponible.
• Noruega (1965): Persistencia de los plaguicidas organoclorados y toxicidad de los
residuos de plaguicidas en alimentos.
• Países Bajos (1982): Se acumula en la cadena alimentaria y es altamente persis-
tente en el ambiente.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Portugal (1972): Por su efecto toxicológico y ambiental.
• Reino Unido (1971,1981): Puede convertirse en Dieldrin, un organoclorado muy
persistente. Puede por tanto, conducir a la acumulación de Dieldrin con posibles
efectos dañinos especialmente en la vida salvaje.
• República de Corea (1986): Por sus residuos.
• República Islámica del Irán (1976): Razón de la prohibición no disponible.
• Singapur (1984): Para salvaguardar las fuentes de agua.
• Suecia (1970): Su alta toxicidad aguda y su impacto ambiental.

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38
 • Suiza y Liechtenstein (1986): Larga persistencia, bioacumulación.
• Suriname (1988): Razón de la prohibición no disponible.
• Tailandia (1995): Sustancia peligrosa.
• Turquía (sin fecha): Riesgos de salud e impacto ambiental.
• Ex Unión Soviética (1988): Es altamente tóxico.
• Vanuatu (1993): Razón de la prohibición no disponible.

Países que han restringido la sustancia y razón • Argentina (1968, 1971, 1972, 1993): Razón de la restricción no disponible.
de la restricción • Dominica (1986): Razón de la restricción no disponible.
• Etiopía (sin fecha). Razón de la restricción no disponible.
• Filipinas (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.
• Kenia (1987): Peligros a la salud.
• Mauricio (1970): Razón de la restricción no disponible.
• Nueva Zelandia (1979): Razón de la restricción no disponible.
• Sudán (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.
• Trinidad y Tobago (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.
• Venezuela (1983): Contaminación ambiental y, debido a la persistencia de resi-
duos en alimentos de origen animal y vegetal, son una causa de preocupación pa-
ra la salud pública.
• Yugoslavia (1972): Marcada persistencia que afecta adversamente la salud huma-
na y el ambiente.
• Zambia (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.
• Zimbabwe (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.

Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re-
(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o se-
veramente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador
esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importa-
ción de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional
de la sustancia para uso doméstico.
• Angola (1993). • Eslovenia (1998).
• Australia (1995). • Fiji (1994).
• Bahrein (1996). • Filipinas (1994).
• Bangladesh (1995). • Gabón (1999).
• Barbados (1993). • Gambia (1994).
• Belice (1993). • Guatemala (1993).
• Benin (1993). • Guinea (1993).
• Bhután (1993). • Honduras (1993).
• Bolivia (1993). • Hungría (1995).
• Bulgaria (1995). • India (1993).
• Burkina Faso (1993). • Indonesia (1995).
• Burundi (1993). • Iraq (1998).
• Cabo Verde (1993). • Islas Cook (1995).
• Camerún (1994). • Islandia (1993).
• Canadá (1998). • Jamaica (1998).
• Chad (1994). • Jordania (1993).
• Chile (1995). • Kazajstán (1996).
• China (1993). • Kenia (1999).
• Chipre (1993). • Kuwait (1998).
• Colombia (1998). • Líbano (1993).
• Congo (1995). • Leichtenstein (1993).
• Costa Rica (1993). • Madagascar (1998).
• Cuba (1993). • Malasia (2000).
• Dominica (1996). • Malta (1993).
• Ecuador (1993). • Marruecos (1993).
• El Salvador (1993). • Mauricio (1995).
• Emiratos Árabes Unidos (1993). • México (1993).
• Eslovaquia (1998). • Mongolia (1994).

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39
 • Mozambique (1995). • República Dominicana (1993).
• Nicaragua (1993). • República Islámica del Irán (2000).
• Níger (1993). • Rwanda (1993).
• Nigeria (1998). • Samoa (1998).
• Noruega (1993). • Santa Lucía (1993).
• Nueva Zelandia (1993). • Suiza (1994).
• Pakistán (1995). • Suriname (1998).
• Panamá (1998). • Tailandia (1999).
• Paraguay (1995). • Togo (1993).
• Perú (1993). • Turquía (1997).
• Qatar (1996). • Uganda (1993).
• República Árabe Siria (1993). • Unión Europea (1995).
• República Centroafricana (1998). • Uruguay (1996).
• República de Corea (1997). • Vanuatu (1998).
• República Democrática Popular Lao • Viet Nam (1993).
(1999).

40
ALFA-NAFTILTIOUREA (ANTU)
Registro CAS No. 86-88-4
Nombre común Alfa-naftiltioúrea, Alpha-Naphthylthiourea (ANTU).
Sinónimos/nombres comerciales 1-(1-Naftil)-2-tiourea; 1-Naftiltiourea; alpha-Naphthyl thiocarbamide; 1-Naphthyl-
thiourea; N(1-Naphthyl)-2-thiourea; Alphanaphthyl thiourea; Alrato, ANTU, Anturat,
Bant, Chemical 109, Dirax, Kill Kantz, Kripid, Krysid, Krysid Pi, Naphtox, Rattrack,
Rat-Tu, Smeesana, U-5227, USAF EK-P-5976.
Grupo químico Tioúrea.
Acción biocida Rodenticida.
Usos Control de la rata de Noruega.
Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por
ingestión.
Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 6 mg/kg.
DL50 (oral) perro: 38 mg/kg.
DL50 (oral) conejo: 1000 mg/kg.
DL50 (oral) mono: 4250 mg/kg.
La dosis letal promedio para humanos se ha estimado en 4 g/kg.
Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The recommended classification of
pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O585. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase Ib, al-
tamente peligroso.
Período de carencia No aplica.
Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No aplica.
Sinergismo con otras sustancias La exposición a una mezcla de ANTU y clorasole potencia los efectos pulmonares
del primero.
Efectos adversos Agudos El cuadro clínico de la intoxicación aguda comprende: irritación dérmica, vómito, hi-
en el humano potermia, disnea, cianosis, edema pulmonar, oliguria, anuria, nefritis glomerular he-
morrágica (estos últimos se han observado en animales de prueba). También pue-
de dar lugar a metahemoglobinemia.

Crónicos La exposición crónica subletal puede causar efectos antitiroideos e hiperglicemia.

Personas con enfermedades pulmonares o hepáticas están a mayor riesgo. Puede
producir eczema por contacto repetido. Es mutagénico en pruebas de laboratorio.
Según la IARC, los datos disponibles son insuficientes para evaluar la carcinogeni-
cidad de la sustancia en humanos (Grupo 3).
Efectos adversos en el medio ambiente No se espera que se presente bioconcentración en los peces.
Vida media estimada en la atmósfera: 6 horas. No se adsorbe al suelo y por lo tan-
Persistencia
to podría percolar a aguas subterráneas. No se conoce su destino en el agua.
Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los
de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso.
• Filipinas (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Reino Unido (1967): Evidencia de que ANTU y sus impurezas eran carcinógenos
potenciales .
• Nueva Zelandia (sin fecha): Retirado voluntariamente del mercado.
Países que han restringido la sustancia y razón • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/b.
de la restricción

41
AMINOCARB
Registro CAS No. 2032-59-9
Nombre común Aminocarb.

Sinónimos/nombres comerciales Metilcarbamato de 4-dimetilamino-m-tolilo; N-Metilcarbamato de 4-dimetilamino-3-

metilfenilo; carbamic acid, methyl-, 4-(dimethylamino)-m-tolyl ester; 4-Dimethylami-
no-m-tolyl N-methylcarbamate; 4-Dimethylamine m-cresyl methylcarbamate; A 363,
Bay 44646, Bayer 44646, Bayer 5080, ENT 25784, Matacil, Metacil, Mitacill,

Grupo químico Carbamato (derivado del ácido carbámico).

Acción biocida Insecticida, molusquicida.

Usos Control de larvas de lepidópteros y otros insectos masticadores en silvicultura, algo-

dón y otros cultivos de campo.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 30 a 50 mg/kg.

DL50 (oral) ratón: 31 mg/kg.
DL50 (oral) pato: 23 mg/kg.
DL50 (piel) rata: 275 mg/kg.
DL50 (intraperitoneal) rata: 21 mg/kg.
CL50 trucha arco iris: 13500 mcg/L/96h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O583. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase Ib, al-
tamente peligroso.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias El consumo de bebidas alcohólicas aumenta el efecto nocivo.
Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio de-
primen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcoli-
nesterasa eritorcitaria.

Efectos adversos Agudos Es un potente pero reversible inhibidor de la acetil-colinesterasa. Dependiendo de

en el humano la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomoda-
ción, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia,
rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cóli-
cos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, in-
continencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, ca-
lambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansie-
dad, ataxia, Babinski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los
centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muer-
te.

Crónicos No encontrado. En el caso de algunos carbamatos se ha encontrado que la expo-

sición prolongada o repetida puede producir disminución de la actividad de la coli-
nesterasa y síntomas similares a los de la intoxicación aguda o un cuadro similar al
de un resfriado (debilidad, pérdida del apetito y dolores musculares).

Efectos adversos en el medio ambiente Es biodegradable. No se espera una bioconcentración alta en organismos acuáti-
cos.

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42
Persistencia Persistencia en el suelo (bosque de coníferas): < 8 días. Vida media en el agua (pH
6.52): 11.5 días. Vida media en la atmósfera: menos de 1 hora. Movilidad en el sue-
lo: de moderada a alta. Baja adsorción a sedimentos del agua.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Malasia (1974): Peligroso bajo las condiciones locales de uso y existencia de al-
de la prohibición ternativas más seguras.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son ma-
yores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos
a niveles aceptados y existen alternativas mejores.

Países que han restringido la sustancia y razón • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/b.
de la restricción

43
AMITROL
Registro CAS 61-82-5
Nombre común Amitrol, Amitrole.

Sinónimos/nombres comerciales 1,2,4-Triazol-3-ilamina; Aminotriazol; 3-Amino-1H-1,2,4-triazol; 3-amino-1,2,4-tria-

zole; Amerol, Amitol, Amitril, Amitrol T, Amitrole, Amizine, Amizol, Amizol Forte, AT-
90, ATA, Azaplan, Azolan, Azole, Cytrol, Cytrole, Diurol, Diurol 5030, Domatol,
Domatol 88, Elmasil, Emisol, ENT 25445, Fenavar, Herbidal Total, Herbizole, Prorail,
Radoxone TL, Ramizol, Superzol, Triazolamina, USAF XR-22, Vorox, Weedar AT,
Weedazin, Weedazol, Weedex Granulat, Weedoclor, X-All liquid.

Grupo químico Triazol.

Acción biocida Herbicida.

Usos Herbicida sistémico, no selectivo, de post emergencia, utilizado en el control de hier-

bas, malezas de hoja ancha, hiedra venenosa, jacinto de agua en ciénagas y
canales de drenaje.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación y por ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata y ratón: > 5000 mg/kg.

DL50 (piel) rata: > 10,000 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: > 200 mg/kg.
CL50 trucha arco iris: > 180 mg/L.

Clasificación toxicidad aguda OMS Poca probabilidad de presentar peligro agudo bajo uso normal, según “The WHO
recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification
1998-1999”, en la cual se le asigna el código U335.

Período de carencia Para cereales: > 5 días (pre siembra). Cultivos: 28 días a 8 meses, dependiendo del
país y el cultivo. Pastos: 6 meses.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas Las personas pueden entrar sin protección a las áreas tratadas una vez se haya
secado la aplicación.

Sinergismo con otras sustancias No encontrado.

Efectos adversos Agudos Es un irritante moderado de piel y ojos. Se ha observado: erupción cutánea, vómi-
en el humano to, diarrea, sangrado nasal, edema pulmonar y hemorragias en varios órganos. A
dosis altas inhibe la tiroides.

Crónicos Alergias, en algunos casos se produce bocio. Estrógeno ambiental; altera procesos
endocrinos, afecta el sistema reproductor de animales y seres humanos. Ha cau-
sado tumores de hígado, tiroides y la pituitaria en animales de laboratorio. En ratas
se ha observado que reduce el número de crías por camada, el peso de éstas al
destete es menor de lo esperado y atrofia del timo y el bazo. Es teratógeno en ratas,
ratones y conejos. Es un mutágeno débil. La IARC lo clasifica en el Grupo 2B
(posible carcinógeno para los humanos).

Efectos adversos en el medio ambiente Baja toxicidad para aves y organismos acuáticos vertebrados e invertebrados. No
tóxico para las abejas. No se bioacumula en organismos acuáticos.

Persistencia No se adsorbe al suelo, tiene un potencial moderado de contaminar aguas subter-

ráneas. Vida media en el suelo: 14 días. Vida media en el agua: cerca de 40 días.
Puede persistir en aguas superficiales hasta 200 días.

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44
Países que han prohibido la sustancia y razón • Bulgaria (sin fecha): No aprobado para registro.
de la prohibición • Ecuador (1985): Peligroso para la salud y ha sido prohibido en varios países.
• Finlandia (1980): Preocupación por los riesgos potenciales de salud asociados
con su uso.
• Honduras (1991): Organoclorado con comprobada persistencia en el ambiente.
• Noruega (1972): Riesgos de efectos a largo plazo para los humanos.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son may-
ores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos
a niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Suecia (1972): Efectos cancerígenos en humanos de acuerdo con datos epidemi-
ológicos.

Países que han restringido la sustancia y razón • Alemania (1997): Protección del ambiente y la salud.
de la restricción • Estados Unidos (1971): Su uso en cultivos que se utilizan para alimento fue can-
celado por ser cancerígeno en animales de experimentación.
• Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada como II/d.

45
ANABASIN
Registro CAS No. 494-52-0
Nombre común Anabasin, Anabasine.

Sinónimos/nombres comerciales (-)-Anabasine; S-(-)-Anabasine; Piperidine, 2-(3-pyridyl)-; (S)-3-(2-Piperidinyl)

pyridine; Anabazin, Neonicotine, Neonikotin,

Grupo químico Alcaloide derivado de la nicotina.

Acción biocida Insecticida.

Usos Control de insectos (áfidos, piojos de plantas, mosca blanca, grillos, etc.) en frutas
y hortalizas. Ectoparasiticida en animales.

Exposición y vías de absorción Se absorbe bien por las vías respiratoria, digestiva y dérmica.

Toxicidad aguda DL50 (subcutánea) conejillo de indias: 22 mg/kg.

DLLo (oral) perro: 50 mg/kg.
DLLo (piel) conejillo de indias: 100 mg/kg.
La dosis oral fatal estimada para un humano es de 5 mg/kg.

Clasificación toxicidad aguda OMS No clasificado.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias Incrementa la acción sedante de la reserpina, la apomorfina y el 5-hidroxitriptofano
en animales de experimentación.

Efectos adversos Agudos Sensación quemante en boca y garganta, salivación, náusea, dolor abdominal, vó-
en el humano mito, diarrea, cefalea, sudoración, mareo, disturbios auditivos y visuales, confusión,
debilidad, incoordinación, miosis, respiración profunda y rápida, hipertensión arte-
rial, pulso lento, fibrilación atrial paroxística. El efecto sobre el Sistema Nervioso
Central se caracteriza por excitación, manifestada por temblores, convulsiones tó-
nico clónicas. Luego se presenta depresión, caracterizada por midriasis, hipoten-
sión, pulso rápido e irregular. Debilidad extrema, postración, cianosis y disnea pro-
gresan hasta el colapso. La muerte sobreviene por parálisis de los músculos res-
piratorios.

Crónicos No se ha demostrado que sea mutagénico en pruebas de laboratorio. Teratogénico

en animales.

Efectos adversos en el medio ambiente No encontrado.

Persistencia No encontrado.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
de la prohibición res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Ex Unión Soviética (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.

Países que han restringido la sustancia y razón • Japón (1965): Sustancia deletérea.
de la restricción

46
ARAMITE
Registro CAS No. 140-57-8
Nombre común Aramite.

Sinónimos/nombres comerciales Sulfurous acid, 2-chloroethyl-; 2-[4-(1,1-dimethylethyl) phenoxy]-1-methylethyl ester;

beta-Chloroethyl-beta-(p-t-butylphenoxy)-alpha-methylethyl sulphite; Ethanol, 2-ch-
loro-, ester with 2-(p-tert-butylphenoxy)-1-methylethyl sulfite; Acaracide, AI3-16519,
Aracide, Aramit, Aramite, Aramite-15W, Aratron, Caswell No. 131, CES, Compound
88R, ENT 16,519, Niagaramite, NSC 404155, Ortho-Mite, 88-R, 88R.

Grupo químico Butilfenoxi

Acción biocida Acaricida, bactericida.

Usos Control de ácaros en cítricos

Exposición y vías de absorción Puede absorberse por las vías digestiva, respiratoria y dérmica.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 3900 mg/kg.

DL50 (oral) ratón: 2000 mg/kg.
DL50 (oral) conejillo de indias: 3900 mg/kg.
DLLo ser humano: 429 mg/kg

Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O586.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias No encontrado.

Efectos adversos Agudos Irrita piel y mucosas. El cuadro clínico de la intoxicación aguda incluye: cefalea, re-
en el humano sequedad y hemorragias nasales, edema de la glotis, el esófago o los pulmones,
tos, taquipnea, sibilancias, náusea, vómito y diarrea (en caso de ingestión).

Crónicos Tiene efectos reproductivos en animales y es carcinógeno en animales de experi-

mentación (cáncer de hígado en ratas y de la vesícula y conducto biliar en perros).
La IARC lo clasifica en el Grupo 2B (posiblemente carcinógeno para los humanos).

Efectos adversos en el medio ambiente No se percola a aguas subterráneas (es prácticamente inmóvil en el suelo). Tiene
un alto potencial de bioconcentración en organismos acuáticos.

Persistencia No encontrado.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1986): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Argentina (1971): Razón de la prohibición no disponible.
• Estados Unidos (1977): Voluntariamente retirado por su carcinogenicidad.
• Nueva Zelandia (sin fecha): Retirado voluntariamente del mercado.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.

Países que han restringido la sustancia y razón No encontrado.

de la restricción

47
ARSENATO DE PLOMO
Registro CAS No. 7784-40-9
Nombre común Arsenato de plomo, Lead arsenate.

Sinónimos/nombres comerciales Acid lead arsenate, Acid lead ortho-arsenate, Arsenate of lead, Arseniato de plomo,
Arsinette, Gypsine, Lead acid arsenate, Plumbous arsenate, Schultenite, Security,
Soprabel, Talbot

Grupo químico Derivado inorgánico del arsénico

Acción biocida Fungicida, insecticida, rodenticida, inhibidor del crecimiento

Usos Control de insectos en frutas, tabaco, algodón y algunas hortalizas. Control de cu-
carachas, lepismas y grillos. Regulador de crecimiento en la toronja.

Exposición y vías de absorción La exposición puede presentarse durante la aplicación, al ingerir alimentos y bebi-
das contaminados con la sustancia o al entrar en contacto con elementos contami-
nados con la misma, tal como ocurre al jugar o practicar la jardinería en terrenos
contaminados. Vías de absorción: Respiratoria y digestiva

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 10 mg/kg (OMS).

DL50 (oral) rata: 100 a 825 mg/kg.
DL50 (oral) conejo: 125 mg/kg.
DL50 (oral) pollo: 450 mg/kg.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ib, altamente peligroso

Período de carencia No determinado

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No determinado

Sinergismo con otras sustancias El consumo de bebidas alcohólicas aumenta el efecto nocivo del plomo.

Efectos adversos Agudos Si es inhalado: irritación de las vías respiratorias (nariz, garganta, bronquios). Con-
en el humano tacto con la piel: enrojecimiento, sensación de quemadura y prurito. Contacto ocu-
lar: Enrojecimiento, dolor. Ingestión: Dolor abdominal, diarrea, cefalea, vómito, cóli-
co abdominal, estreñimiento, excitación, desorientación. Exposición a concentracio-
nes altas pueden causar pérdida del apetito, náusea, vómito, contracturas muscula-
res y anormalidades en el electrocardiograma.

Crónicos Afecta el tracto digestivo (pérdida del apetito, malestar estomacal, cólicos, estreñi-
miento); el sistema nervioso (cefalea, disturbios del sueño, pérdida de la memoria,
debilidad muscular, daño cerebral, neuropatía periférica); los riñones (lesión perma-
nente), el hígado y la sangre (anemia). Se incrementa el riesgo de hipertensión ar-
terial. El contacto repetido con la piel produce engrosamiento de la misma, cambios
en la pigmentación y líneas blancas en las uñas. La IARC lo clasifica en el Grupo
1, carcinógeno para humanos (piel, pulmón e hígado). Puesto que el plomo puede
causar toxicidad reproductiva en humanos (teratogénesis, disminución de la fertili-
dad e interferencia con los ciclos menstruales), es posible que el arseniato de plo-
mo también.

Efectos adversos en el medio ambiente Muerte de animales, pájaros o peces, y muerte o retardo en el crecimiento de plan-
tas. Tiene una alta toxicidad aguda para los peces. Los efectos tóxicos a largo pla-
zo incluyen disminución de la duración de la vida, problemas reproductivos, reduc-
ción de la fertilidad y cambios en la apariencia o la conducta.

Persistencia Es altamente persistente en el suelo. Vida media en agua: más de 200 días.

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48
Países que han prohibido la sustancia y razón • Argentina (1990): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Costa Rica (1990): Alta toxicidad, carcinógeno de piel y pulmón, toxicidad para pe-
ces, aves e invertebrados.
• Estados Unidos (1986): Razón de la prohibición no disponible.
• India (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. No se aprueba su regis-
tro como plaguicida.
• Líbano (1992): Razón de la prohibición no disponible.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.

Países que han restringido la sustancia y razón • Canadá (1992): Razón de la restricción no disponible. Incluido en la lista de sus-
de la restricción tancias químicas cuya exportación debe ser notificada.
• Japón (1978): Su persistencia en los cultivos. (1978): El fabricante retiró volunta-
riamente todos los registros.
• Reino Unido (1982): Por ser sustancia tóxica. Venta en establecimientos licencia-
dos. (1986): Venta sólo para uso en la agricultura, horticultura o silvicultura.
• Unión Europea (1988): Razón de la restricción no disponible. Los operadores de
instalaciones industriales cuya operaciones involucre o pueda involucrar el uso de
500 o más kg de la sustancia deben informar a las autoridades competentes.

49
AZINFOS ETILICO
Registro CAS No. 2642-71-9
Nombre común Azinfos etílico, Azinphos-ethyl.

Sinónimos/nombres comerciales Phosphorodithioic Acid, O,O-Diethyl Ester, S-Ester with 3-(Mercaptomethyl)-1,2,3-

Benzotriazin-4(3H)-one; 3,4-Dihydro-4-oxo-3-Benzotriazinylmethyl O,O-Diethyl
Phosphorodithioate; O,O-Diethyl S-(4-Oxobenzyltriazine-3-Methyl) Dithiophosphate;
O,O-Diethyl S-(4-Oxobenzotriazino-3-Methyl) Phosphorodithioate; Phosphorodit-
hioic Acid, O,O-Diethyl Ester, S-Ester With 3-(Mercaptomethyl)-1,2,3-Benzotriazin-
4(3H)-one; Phosphorodithioic Acid, O,O-Diethyl S-((4-oxo-1,2,3-Benzotriazin- 3(4H)-
yl)Methyl) Ester; S-(3,4-Dihydro-4-oxo-1,2,3-Benzotriazin-3-yl Methyl) O,O-Diethyl
Phosphorodithioate; Athyl-Gusathion, Azynfosethyl, Azinos, Azinophos-aethyl,
Azinphos-etile, Bay 16255, Bayer 16259, Cotnion-ethyl, Crysthion, ENT 22,014,
Ethyl-azinphos, Ethyl-Gusathion, Ethyl-Guthion, Gusation, Gusathion A, Gusathion
K Forte, Gutex, Guthion (ethyl), R1513, Triazotion.

Grupo químico Organofosforado.

Acción biocida Insecticida, acaricida

Usos Control de escarabajos, orugas y sus larvas, áfidos, ácaros, etc. en cultivos de fru-
tas, hortalizas, algodón, pastos, arroz, café, maíz, papa, lúpulo, uva, tabaco, etc.

Exposición y vías de absorción Se absorbe por el tracto gastrointestinal, la piel y mucosas intactas y por inhalación
de los aerosoles de la sustancia.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 12 mg/kg (OMS).

DL50 (oral) rata: 7.2 a 15.2 mg/kg.
DL50 (oral) conejillo de indias: 17 mg/kg.
DL50 (piel) rata: 72 a 280 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 500 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: 0.15 mg/L/4h.
CL50 trucha arco iris: 8 mcg/L/96h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ib, altamente peligroso.

Período de carencia 7 a 21 días, dependiendo del cultivo. En Brasil, se recomienda para los organofos-
forados en general: entre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria
(consumo de leche) y entre 7 y 10 días (consumo de carne).

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 4 días.

Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio de-
primen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcoli-
nesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclo-
rados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas feno-
tiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos
de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitú-
ricos.

Efectos adversos Agudos Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lu-
en el humano gar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto
ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa.
Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, difi-
cultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en
mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibi-
lancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo
cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera,

Pasa a página siguiente ☛

50
 mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, pará-
lisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsio-
nes, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación
mental, coma, muerte.

Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad

de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de
una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación,
depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción
retardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalogra-
ma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición agu-
da. No induce neurotoxicidad retardada, pero sí dermatitis por sensibilización.
Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma anormales pueden persistir
por varios meses después de una exposición aguda. No se ha demostrado que
sea teratogénico, embriotóxico, mutagénico ni carcinogénico en animales de expe-
rimentación.

Efectos adversos en el medio ambiente Toxicidad extrema para peces y crustáceos, alta para aves y abejas. Potencial mo-
derado de bioacumulación.

Persistencia Ligeramente persistente en el suelo. Movilidad en el suelo: moderada. Vida media

en la atmósfera: 2 horas. Vida media en agua de río a 22 grados y pH 7.3: 65 días-

Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los
de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso.

Países que han restringido la sustancia y razón • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada como I/a.
de la restricción

51
BROMURO DE METILO
Registro CAS No. 74-83-9
Nombre común Bromuro de metilo, Methyl bromide.

Sinónimos/nombres comerciales Bromometano, Terabol, Bromo-O-Gas, Bromelmetabromo, Bercema, Brom-methan,

Brom-O-Gas, Methyl Bromide Soil Fumigant, Brom-O-Sol, Bromometano, Bromo-
methane, Bromo-Metho-O-Gas, Bromosol, Brozone, Caswell No 555, Celfume, Cu-
rafume, Dawson 100, Detia Gas Ex-M, Dowfume, Dowfume MC-2, Dowfume MC-2
Fumigant, Dowfume MC-2 Soil Fumigant, Dowfume MC-2R, Dowfume MC-33, Dre-
xel, Plant Bed Gas, Edco, Embafume, Fumigant-1, Halon 1001, Haltox, Iscobrome,
Kayafume, Mb, Mbc-33 Soil Fumigant, M-B-C Fumigant, MBC Soil Fumigant, M-B-
R 98, Mbx, Mebr, Mebron, Metabrom, Metabromo, Metafume, Methane, Methogas,
Methylbromid, Methyl Bromide, Methyl Fume, Monobromomethane, Pestmaster,
Pestmaster Soil Fumigant-L, Profume, R 40b1, Rotox, Superior Methyl Bromide-2,
Terabol, Terr-O-Cide Ii, Terr-O-Gas, Terr-O-Gas 67, Terr-O-Gas 100, Tri-Brom, Unip-
hos, Zytox.
Mezclas: Metabromo, Methyl Bromide Rodent Fumigant (ambos con cloroCFPrin).

Grupo químico Hidrocarburo alifático halogenado (bromo)

Acción biocida Fumigante insecticida

Exposición y vías de absorción La vía principal de exposición es la respiratoria. También puede absorberse por la
piel en menor proporción. Puesto que a temperatura ambiente tiene forma gaseo-
sa, la ingestión es improbable.

Usos Se utiliza en vehículos de carga, molinos, barcos, suelos, bodegas de alimentos, e

industria alimentos como fumigante insecticida. También se utiliza en cámaras de
ionización para desengrasar lana, extraer aceites de flores, nueces y semillas y co-
mo un agente metilante e intermediario, como un solvente de baja ebullición en la
manufactura de colorante de anilina

Toxicidad aguda CL50 en ratas: 214 mg/kg

CLLO aguda en humanos machos adultos: 60.000 ppm/2h.
CLLO aguda en niños: 1 g/m3/2h.
CL50 (inhalación) Rata: 302 ppm/8h.
CL50 (inhalación) Rata: 780 ppm/4h.
CL50 (inhalación) Ratón: 1540 mg/m3/2h.
CL50 (inhalación) Ratón: 1200 ppm/1h.
CL50 (inhalación) Conejo: 28,900 mg/m3/30m.
DL50 (oral) Rata: 214 mg/kg.
DL50 (subcutánea) Rata: 135 mg/kg.
DL50 (inhalación) Rata: 2700 ppm/30m.

Clasificación toxicidad aguda OMS Fumigante gaseoso o volátil no clasificado de conformidad con la clasificación de los
plaguicidas por su peligrosidad recomendada por la OMS (1998-1999).

Período de carencia No encontrado

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas Con una adecuada ventilación después de su uso, las personas sin protección po-
drían entrar con seguridad en áreas tratadas después de tres días.

Sinergismo con otras sustancias No encontrado

Efectos adversos Agudos A concentraciones atmosféricas altas, el bromuro de metilo irrita los ojos, la piel y
en el humano las membranas mucosas. En contacto con la piel puede producir enrojecimiento, as-
pereza, quemaduras cutáneas, ampollas. Las salpicaduras pueden dar lugar a en-
rojecimiento, conjuntivitis, quemaduras profundas graves. Después de varias horas
pueden presentarse dolor de cabeza, náuseas, vómito y dificultades visuales. Una

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52
 Agudos exposición masiva puede dar lugar a neumonitis, edema pulmonar, hemorragia in-
tracraneal, parálisis, convulsiones, coma, disfunción neurológica crónica, o la muer-
te. Los síntomas pueden incluir: visión borrosa o doble, nistagmo, hipotensión, tos,
taquipnea, cianosis, letargia, debilidad profunda, vértigo, dificultades del habla, hi-
perreflexia, albuminuria, hematuria, oliguria, anuria y deterioro de la función hepáti-
ca. También se pueden presentar pérdida de la memoria, confusión, delirio, euforia,
desorientación, agitación y alucinaciones. Se han reportado secuelas neurológicas
tales como síndrome cerebral orgánico y efectos extrapiramidales. Puede observar-
se daño renal permanente. Si se presentan coma y convulsiones, pocos pacientes
sobreviven. La muerte puede sobrevenir en pocos días, debido a falla circulatoria o
edema pulmonar y falla orgánica múltiple.

Crónicos El contacto prolongado o repetido con la piel puede producir dermatitis. Los pulmo-
nes pueden ser afectados por la exposición prolongada o repetida dando lugar a
broncoespasmos. La sustancia puede tener efectos sobre el sistema nervioso cen-
tral, hígado y riñón, dando lugar a parálisis, alteraciones psicológicas, alucinacio-
nes, daño cerebral, alteraciones del riñón y de la función hepática.
Existe evidencia limitada en animales e inadecuada en humanos con respecto a
carcinogenicidad. Existe suficiente evidencia de actividad genética en pruebas cor-
tas. Induce mutaciones y alteraciones cromosómicas en animales de experimen-
tación.

Efectos adversos en el medio ambiente Destruye la capa de ozono. Su descomposición en el suelo toma unos pocos días,
mientras que en el agua toma meses y en la atmósfera toma varios años.

Persistencia Vida media ambiental de 1 a 5 años. No es descompuesto por la radiación UV

(afecta la capa de ozono). Extrema movilidad en el suelo.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Altamente tóxico para el hombre.
de la prohibición • Colombia (1996): Por su alta peligrosidad para la salud humana
• Suiza y Liechtenstein (1972): Razón de la prohibición no disponible. Solo permi-
te su uso para refrigeración o como extintor de incendios.

Países que han restringido la sustancia y razón • Brasil (1985): Razón de la restricción no disponible. Solo para uso en agricultu-
de la restricción ra. No autorizado su uso doméstico.
• Checoslovaquia (1994): Razón de la restricción no disponible. Solo permite im-
portación o exportación de la sustancia cuando se tiene permiso especial de la
autoridad competente.
• Costa Rica (1987): Razón de la restricción no disponible.
• Estados Unidos (1976): Por su alta toxicidad.
• Unión Europea (1994): Restricciones en cuanto a producción y uso, dado su efec-
to sobre la capa de ozono.
• Holanda (1997): Por su toxicidad.
• Honduras (1991): Razón de la restricción no disponible. Uso solamente en sue-
los
• Naciones Unidas (1987): Aplica el Protocolo de Montreal (ataca la capa de ozo-
no)
• Panamá (1992): Razón de la restricción no disponible. Uso solo como fumigante
en semilleros y graneros.
• Reino Unido (1986): Por su toxicidad. (1992): Solo para uso como fumigante en
higiene pública.
• Suecia (1995): Sus efectos sobre la capa de ozono.

53
CAPTAFOL
Registro CAS No. 2425-06-1
Nombre común Captafol.

Sinónimos/nombres comerciales N-((1,1,2,2-tetracloroetil)tio)-4-ciclohexenoe-1,2 dicarboximida; 3a,4,7,7a-tetrahidro-

2-{(1,1,2,2-tetracloroetil)tio} H-isoindol-1,3(2H)-diona; 1,2,3,6-Tetrahidro-N-(1,1,2,2-
tetracloroetiltio)ftalimida; Alfloc 7020, Alfloc 7046, Captafol, Captafol 4F, Captafol Po-
da, Captaspor, Captofol, Crisfolatan, Difolatan, Ditafol, Folcid, Foltaf, Fitocap, Hai-
pen, Merpafol, Mycodifol, Nalco, Ortho 5865, Pillartan, Proxel EF, Sabsoir, Sanspor,
Santar, Sulfenimide, Sulfonimide.

Grupo químico Ftalimida, clorado

Acción biocida Fungicida

Usos Control de hongos de follaje y de frutos en café, cebolla, cítricos, macadamia, maíz,
papa, piña, sorgo, tomate, zanahoria, ornamentales. También usado como protec-
tor de semillas de algodón, maní y arroz y para el control de hongos en madera.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación y a través de la piel.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 5000 mg/kg (carcinógeno en ratas y ratones. OMS).
DL50 (oral) rata: 5000 a 6200 mg/kg.
DL50 (oral) rata M: 6780 mg/kg; F: 6330 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: > 15400 mg/kg.
CL50 trucha arco iris: 0.5 mg/L/96h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ia, extremadamente peligroso.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 24 horas.

Sinergismo con otras sustancias No encontrado.

Efectos adversos Agudos Irritante dérmico, ocular y de mucosas. En personas alérgicas puede ocasionar irri-
en el humano taciones en manos, rostro y cuello. Estimulante de sistema nervioso central, interfe-
rencia con transmisión nerviosa. Causa de muerte: excesiva estimulación del siste-
ma nervioso central con depresión y coma posterior.

Crónicos Se acumula en tejidos humanos (adiposo, cerebral, hepático). Tóxico para riñones
y sistema nervioso. Altera metabolismo de lípidos, causando hipertensión y arterios-
clerosis. Provoca lesiones severas a la piel y produce dermatitis de sensibilización.
La exposición a inhalación prolongada o repetida puede originar asma. Tiene efec-
tos embrioletales y teratógenos en dosis elevadas (tóxico para las madres) en
hámsters y un fuerte potencial de efectos reproductivos en aves. Clasificado por la
IARC como probable carcinógeno humano, Grupo 2A (datos suficientes sobre car-
cinogenicidad en animales de experimentación).

Efectos adversos en el medio ambiente Muy tóxico para los peces. Entre moderadamente tóxico y muy tóxico para inverte-
brados de agua dulce. Toxicidad baja para aves. No tóxico para abejas.

Persistencia El captafol no es persistente y se degrada rápidamente en el suelo, a una velocidad

que depende del tipo de suelo y de la concentración del plaguicida: la vida media
más larga determinada fue de 11 días. En condiciones agrícolas normales, no se
produce acumulación en el suelo. Datos limitados indican que el captafol per se tie-
ne una vida media de < 3, 5 y 8 días en suelos orgánicos no estériles y en suelos
francos arcillo-arenosos, respectivamente. No se desplaza de modo significativo ni
se acumula en el agua arrastrada desde las zonas tratadas.

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54
Países que han prohibido la sustancia y razón • Argentina (1990): Carcinogenicidad.
de la prohibición • Australia (sin fecha): Datos de una serie de ensayos que demuestran inducción de
tumores en ratones y mutagenicidad.
• Chile: Nunca autorizado.
• Chipre (1989): Es carcinógeno para ratas y ratones. Puede ser carcinógeno para
los seres humanos.
• Colombia (1989): Carcinogenicidad.
• Costa Rica (1988): Producto con riesgo potencial, cancerígeno para humanos, al-
tamente tóxico para peces, tóxico para invertebrados acuáticos.
• El Salvador (2000): Efectos peligrosos en la salud humana.
• Estados Unidos (1987): Oncógeno en ratas y ratones; muy tóxico para los peces;
sensibilizador dérmico (se han notificado casos de efectos de incapacidad en tra-
bajadores agrícolas); entre moderadamente tóxico y muy tóxico para invertebra-
dos de agua dulce; muchas posibilidades de que tenga efectos sobre la reproduc-
ción de las aves; posibilidades de que cause problemas en relación con especies
en peligro.
• Fiji (1987): Razón de la prohibición no disponible.
• Holanda (1986): Razón de la prohibición no disponible.
• Honduras (1999): Extremadamente peligroso.
• Hungría (1987): Es carcinógeno para ratas y ratones, por lo que cabe suponer que
es un posible carcinógeno para los seres humanos.
• Islandia (1990): Puede tener efectos perjudiciales para la salud de los seres hu-
manos y los animales. La CE ha clasificado el captafol como un carcinógeno de
la categoría 2 (probablemente carcinógeno para los seres humanos).
• Jamaica: Nunca ha sido registrado.
• Kenya: Nunca ha sido registrado.
• Kuwait (1985): Existen productos alternativos más inocuos.
• Liechtenstein (1990): Puede tener efectos perjudiciales para la salud de los seres
humanos y los animales. La CE ha clasificado el captafol como un carcinógeno de
la categoría 2 (probablemente carcinógeno para los seres humanos).
• Letonia: Nunca ha sido registrado.
• Madagascar: Nunca ha sido registrado.
• Níger: Nunca ha sido registrado.
• Noruega (1990): Puede tener efectos perjudiciales para la salud de los seres hu-
manos y los animales. La CE ha clasificado el captafol como un carcinógeno de
la categoría 2 (probablemente carcinógeno para los seres humanos).
• Nueva Zelandia (1989): Retiro voluntario por razones de salud humana (posible
carcinógeno, teratogenicidad.
• Países Bajos (1986): Existe suficiente evidencia de que con base en estudios en
ratones y ratas, el captafol debe ser considerado una sustancia carcinogénica. No
se pueden descartar posibles efectos carcinogénicos en humanos a exposiciones
de bajo nivel.
• República Unida Tanzania (1986): Carcinogenicidad.
• Sri Lanka (1989): Carcinogenicidad demostrada en ratas y ratones, como se indi-
ca en WHO/PCS/89.
• Suecia (1978): Sospecha de ser cancerígeno.
• Tailandia (1986): Carcinogenicidad.
• Uganda: Nunca ha sido registrado.
• Unión Europea (1990): Puede tener efectos perjudiciales para la salud de los se-
res humanos y los animales. La CE ha clasificado el captafol como un carcinóge-
no de la categoría 2 (probablemente carcinógeno para los seres humanos).
• Uruguay (1990): Razón de la prohibición no disponible.
• Vanuatu: No registrado.

Países que han restringido la sustancia y razón • India (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.
de la restricción

Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re-
(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o se-
veramente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador

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55
 esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importa-
ción de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional
de la sustancia para uso doméstico.
• Angola (1998). • Madagascar (1998).
• Australia (1998). • Malasia (2000).
• Bosnia y Herzegovina (1998). • Malta (1998).
• Burundi (1999). • Mauricio (1998).
• Canadá (1998). • Níger (1998).
• Chad (1998). • Noruega (1998).
• Chile (1998). • Nueva Zelandia (1998).
• China (1998). • Pakistán (1998).
• Chipre (1998). • Panamá (1998).
• Colombia (1998). • Paraguay (1998).
• Costa Rica (1999). • Perú (1999).
• Cuba (1999). • República Arabe Siria (1998).
• El Salvador (2000). • República de Corea (1998).
• Emiratos Árabes Unidos (1998). • República Democrática Popular Lao
• Eslovaquia (1998). (1999).
• Estonia (1998). • Samoa (1998).
• Filipinas (1998). • Sri Lanka (2000).
• Gabón (1998). • Sudán (1998).
• Gambia (1998). • Suiza (1999).
• Hungría (1998). • Tailandia (1998).
• Indonesia (1998). • Tanzania (1998).
• Iraq (1998). • Turquía (1998).
• Jamaica (1999). • Uganda (1999).
• Kazajstán (1998). • Unión Europea (2000).
• Kenya (1998). • Uruguay (1998).
• Kuwait (1998). • Vanuatu (1998).
• Letonia (1998). • Viet Nam (1999).

56
CARBOFURAN
Registro CAS No. 1563-66-2
Nombre común Carbofuran.

Sinónimos/nombres comerciales 2,3-Dihydro-2,2-dimethylbenzofuran-7-yl methylcarbamate, 2,3-Dihydro-2,2-di-

methyl-7-benzofuranyl methylcarbamate, 2,2-Dimethyl-2,3-dihydro-7-benzofuranyl-
N-methylcarbamate, Bay 70143, Carbofuran, Carbofurane, Carbugran, Chinufur,
Curaterr, Crysfuran, Curator, D 1221, ENT 27164, Furacide, Furacarb, Furadan, Fu-
radane, Niagara 10242, OMS-864, Pillarfuna, Rimafuran, Yaltox.

Grupo químico Carbamato (derivado del ácido carbámico)

Acción biocida Insecticida, acaricida, nematicida de amplio espectro.

Usos Control de Cicadellidae o Chrysomelidae, en el suelo para control de Elateridae, Py-

ralidae y nemátodos en algodón, arroz, café, caña de azúcar, cítricos, maíz, papa,
tabaco, vegetales.

Exposición y vías de absorción Se absorbe bien por las vías respiratoria, digestiva y dérmica.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 8 mg/kg (OMS)

DL50 (oral) rata: 5 mg/kg.
DL50 (oral) ratón: 2 mg/kg.
DL50 (oral) perro: 19 mg/kg
DL50 (piel) conejo: 885 mg/kg.
CL50 (inhalación) conejillo de indias: 43 mg/m3/4h.
CL50 (inhalación) rata: 85 mg/L/4h.
CL50 (inhalación) perro: 52 mg/L/4h.
CL50 peces: 150 mcg/L/96h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ib, altamente peligroso

Período de carencia 14 a 90 días.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 48 horas a 14 días, dependiendo del cultivo.

Sinergismo con otras sustancias El consumo de bebidas alcohólicas aumenta el efecto nocivo.
Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio de-
primen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcoli-
nesterasa eritorcitaria.

Efectos adversos Agudos En contacto con la piel y los ojos, puede causar quemaduras. Es un potente inhibi-
en el humano dor reversible de la acetil-colinesterasa. Dependiendo de la severidad de la intoxi-
cación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia
conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cia-
nosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas,
sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; dia-
foresis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad gene-
ralizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski po-
sitivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y
circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte.

Crónicos La exposición prolongada o repetida puede producir inhibición de la colinesterasa y

causar los mismos síntomas que los de una intoxicación aguda. Exposición por lar-
gos períodos produjo lesiones en testículos y útero en animales de experimenta-
ción. También se ha observado que reduce sustancialmente la sobrevivencia de los
cachorros de ratas expuestas a la sustancia durante la gestación. Es teratogénico
en ratones y en ranas. No mutagénico en animales o bacterias, sí en algas.

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57
Efectos adversos en el medio ambiente Bioacumulación: ligera. Altamente tóxico para las aves y los peces.

Persistencia Persistencia en el suelo: mediana (vida media: 3 a 60 días). Movilidad en el suelo:

extrema. Tiene un alto potencial para contaminar aguas subterráneas. Vidas me-
dias en agua a 25 grados C y pH de 6.0, 7.0 y 8.0 son 690, 802 y 1 semanas, res-
pectivamente. Extremadamente tóxico para peces, crustáceos, dáfnidos, aves. De
toxicidad alta para las abejas.

Países que han prohibido la sustancia y razón No encontrado.

de la prohibición

Países que han restringido la sustancia y razón • Argentina (1991): Afecta la salud humana.
de la restricción • Belice (1985): Razón de la restricción no disponible. Autorizado para uso solo co-
mo insecticida en suelo y nematicida.
• Brasil (1984): Sustancia tóxica para los humanos y los animales.
• China (1982): Sustancia altamente tóxica y dañina para la salud humana.
• Costa Rica (1995): Razón de la restricción no disponible.
• Estados Unidos (1978): Por su toxicidad aguda para humanos por vía oral y res-
piratoria. (1991): Para proteger las aves. Se prohibieron las formulaciones granu-
lares.
• Reino Unido (1982): Sustancia tóxica.
• Ex Unión Soviética (1988): Razón de la restricción no disponible.

58
CIANAMIDA DE CALCIO
Registro CAS No. 156-62-7
Nombre común Cianamida de calcio, Calcium cyanamide
Sinónimos/nombres comerciales Cyanamide, Calcium Salt (1:1); Aero-Cyanamid, Aero Cyanamid Granular, Aero
Cyanamid Special Grade, Alzodef, Calcium Carbimide, Calcium Cyanamid, CCC,
Cyanamid, Cyanamide, Cyanamide Granular, Cyanamide Special Grade, Cy-L 500,
Lime-Nitrogen, NCI-C02937, Nitrogen Lime, Nitrolim, Nitrolime, USAF CY-2.
Grupo químico No encontrado.
Acción biocida Herbicida, fungicida, insecticida
Usos Fertilizante, defoliante, herbicida, fungicida; también se ha utilizado en la elabora-
ción de cianuro de calcio, melamina y diciandiamida y la refinación del hierro. Se
utilizó en el tratamiento del alcoholismo.
Exposición y vías de absorción Se absorbe por las vías digestiva y respiratoria. No se han informado síntomas sis-
témicos por contacto cutáneo.
Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 158 mg/kg.
DL50 (oral) ratón: 334 mg/kg.
DL50 (oral) conejo: 1400 mg/kg.
DL50 (oral) gato: 100 mg/kg.
DL50 (piel) rata: 84 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 590 mg/kg.
CLLo (inhalación) rata: 86 mg/m3/4h.
Dosis fatal para un hombre: 40 a 50 g.
Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O613. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase III, li-
geramente peligroso.
Período de carencia No aplica.
Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No aplica.
Sinergismo con otras sustancias El cuadro clínico de intoxicación aguda se puede precipitar o intensificar por la in-
gestión de alcohol (etanol).
Efectos adversos Agudos Es un fuerte irritante y cáustico para los ojos, la piel, las mucosas y el tracto respi-
en el humano ratorio. La inhalación de la sustancia produce gastritis, rinitis, faringitis, laringitis y
traqueobronquitis. La ingestión puede causar una reacción vasomotora caracteriza-
da por enrojecimiento intenso de la cara, el tronco y los brazos, cefalea, mareo, fa-
tiga, vértigo, congestión de la mucosa, náusea y vómito, taquicardia e hipotensión.
Se ha reportado un caso de neuropatía periférica después de una intoxicación agu-
da.
Crónicos Rinitis crónica con perforación del tabique nasal, úlceras de lenta cicatrización en la
piel. No hay datos sobre los efectos reproductivos, sobre el desarrollo o carcinogé-
nicos de la sustancia.
Efectos adversos en el medio ambiente No encontrado.
Persistencia No encontrado.
Países que han prohibido la sustancia y razón • Costa Rica (1998): Representa un riesgo para la salud, por ser altamente tóxico
de la prohibición para todo organismo vivo.
• Ex Unión Soviética (1978): Altamente tóxico.
Países que han restringido la sustancia y razón No encontrado.
de la restricción

59
CIANURO DE SODIO
Registro CAS No. 143-33-9
Nombre común Cianuro de sodio, sodium cyanide.

Sinónimos/nombres comerciales Sal sódica del ácido cianhídrico; Hydrocyanic acid, sodium salt; Caswell No. 758,
Cyanide capsules, Cyanide of sodium, Cyanobrik, Cyanogran, Cymag, M-44

Grupo químico Ciano (orgánico)

Acción biocida Insecticida, acaricida, rodenticida.

Usos Fumigante insecticida en cítricos y otros árboles frutales, barcos, vagones, depósi-
tos. También se ha utilizado como rodenticida y en la limpieza de metales, en la ma-
nufactura de colorantes, pigmentos, productos intermedios del nylon, agentes que-
lantes y otras sustancias químicas (cianuro de hidrógeno) en la galvanoplastia y en
la extracción de oro y plata.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel, los ojos y por in-
gestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 6 mg/kg (OMS).

DL50 (intraperitoneal) rata: 4.3 mg/kg.
DL50 (intraperitoneal) ratón: 5.9 mg/kg.
DL50 (subcutáneo) ratón: 3.7 mg/kg.
DL50 (ocular) conejo: 5 mg/kg.
Dosis fatal estimada para un humano adulto: 200 a 300 mg.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ib, altamente peligroso.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias No encontrado.

Efectos adversos Agudos Dosis masivas pueden producir, sin aviso, pérdida súbita de la conciencia y muerte
en el humano rápida debida a falla respiratoria (asfixia). Al ser ingerida la sustancia se nota un sa-
bor amargo, astringente, quemante, seguido de una sensación de constricción o en-
tumecimiento en la garganta. Otros signos y síntomas de la intoxicación aguda son:
salivación, náusea, vómito, ansiedad, confusión, vértigo, mareo, sensación de aga-
rrotamiento de la mandíbula, taquipnea, disnea, olor a almendras amargas en el
aliento o el vómito. En las etapas iniciales de la intoxicación pueden presentarse hi-
pertensión y bradicardia; luego, el pulso se vuelve rápido, débil e irregular. La piel
toma una coloración rosada brillante. Pérdida de la conciencia, seguida de convul-
siones violentas, opistótonos, trismus, incontinencia de esfínteres, parálisis, midria-
sis paralítica y muerte por asfixia.

Crónicos En trabajadores expuestos crónicamente a los compuestos de cianuro se ha encon-

trado dermatitis, prurito, erupción escarlata, pápulas, irritación nasal con obstruc-
ción, sangrado y perforación del tabique en algunos de ellos. También se han des-
crito bocio y ceguera por daño del nervio óptico y la retina. Los síntomas más co-
munes de una exposición a largo plazo son cefalea, pérdida del apetito, mareo, náu-
sea o vómito, sabor amargo; a veces psicosis e irritación del tracto respiratorio su-
perior y los ojos. Producen efectos reproductivos, teratogénicos y fetotóxicos en ani-
males de laboratorio. No hay datos disponibles sobre los efectos carcinogénicos o
genotóxicos.

Efectos adversos en el medio ambiente Tiene un alto potencial de afectar organismos acuáticos y plantas terrestres. No se
bioacumula.
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60
Persistencia Se biodegrada fácilmente si está bien diluido. Se desdobla en sus respectivos anio-
nes y cationes en el agua.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Chipre (1981): Registro retirado debido a su alta toxicidad aguda y los peligros
de la prohibición asociados a su uso.
• El Salvador (2000): Peligroso para la salud humana.
• Guatemala (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Ex Unión Soviética (sin fecha): Altamente tóxico

Países que han restringido la sustancia y razón • Estados Unidos (1978): Razón de la restricción no disponible.
de la restricción • Japón (sin fecha): Sustancia venenosa.
• Reino Unido (1991): Sustancia tóxica.

61
CICLOHEXIMIDA
Registro CAS No. 66-81-9
Nombre común Cicloheximida, cycloheximide.
Sinónimos/nombres comerciales 3-2-(3,5-dimetil-2-oxociclohexil)-2-hidroxietilglutarimida; 2,6-Piperidinedione, 4-[2-
(3,5-dimethyl-2-oxocyclohexyl)-2-hydroxyethyl]-,[1S-[1.alpha.(S*),3.alpha.,5.beta.]]-;
Acti-aid, Actidion, Actidione, Acti-dione BR, Acti-dione PM, Actidionee, Acti-done
TGF, Actispray, Hizarocin, Kaken, Naramycin, Naramycin A, Neocycloheximide, TZA,
U 4527.
Grupo químico Etilglutarimida
Acción biocida Insecticida
Usos Fungicida, regulador del crecimiento de las plantas, inhibidor de la síntesis de pro-
teínas. En medicina veterinaria: antibiótico, antimicótico, tricomonicida, tratamiento
del linfoma maligno en perros. En medicina humana: tratamiento de la infección por
criptococo. En el laboratorio se utiliza como agente selectivo para aislar hongos pa-
tógenos en especímenes tales como esputo y heces.
Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión.
Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 2 mg/kg .
DL50 (oral) perro y mono: cerca de 500 mg/kg.
Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O653. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase Ia, ex-
tremadamente peligroso.
Período de carencia No encontrado.
Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.
Sinergismo con otras sustancias No encontrado.
Efectos adversos Agudos Es un potente irritante de piel, mucosas y ojos. Se han reportado náuseas, vómito,
en el humano diarrea, melenas y sialorrea cuando es ingerido. Otros síntomas incluyen: excitación
pasajera del Sistema Nervioso Central y temblores. En animales se ha observado
daño hepático, renal, de las glándulas suprarrenales y la muerte se debe a colapso
cardiovascular.
Crónicos En ratas es teratogénico e inmunotóxico.
Efectos adversos en el medio ambiente Bajo potencial de bioconcentración. Es altamente fitotóxico. Muy tóxico para las
aves.
Persistencia No encontrado.
Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los
de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso.
• Malasia (1974): Peligroso bajo las condiciones locales de uso y existencia de al-
ternativas más seguras.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
Países que han restringido la sustancia y razón • Estados Unidos (1978): Razón de la restricción no disponible.
de la restricción • Japón (1965): Sustancia deletérea.
• Reino Unido (1982, 1986): Sustancia venenosa.
• Unión Europea (1995): Sustancia tóxica, Clase I/a.

62
CIHEXATINA
Registro CAS No. 13121-70-5
Nombre común Cihexatina, Cyhexatin

Sinónimos/nombres comerciales Stannane, tricyclohexylhydroxy; Tin, tricyclohexylhydroxy; Tricyclohexylhydroxystan-

nane; Tricyclohexylhydroxytin; Tricyclohexylstannium hydroxide; Tricyclohexyltin hy-
droxide; Acarex, Acarstin, AracnolF, Dowco 213, ENT 27,395, ENT 27395, M 3180,
Mitacid, Ortho Plictran 50 wettable miticide, Plictran, Plyctran, Redran 25 PB,
TCTH.

Grupo químico Organotin

Acción biocida Acaricida

Usos Efectivo contra los estadios móviles de un amplio rango de ácaros fitófagos. Se uti-
liza en el cultivo de fresa, frambuesa, cucurbitáceas, tomate, lúpulo, crisantemos y
ornamentales.

Exposición y vías de absorción Se absorbe por las vías respiratoria, digestiva, dérmica y ocular.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 540 mg/kg (OMS).

DL50 (oral) rata: 190 mg/kg.
DL50 (oral) conejo: 500 mg/kg.
DL50 (oral) conejillo de indias: 700 mg/kg.
DL50 (intraperitoneal) rata: 13 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: >2000 mg/kg.
CL50 trucha arco iris: 6 mcg/L/24 H

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase III, ligeramente peligroso.

Período de carencia 30 días.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias El ácido cítrico y otros ácidos orgánicos pueden incrementar la absorción gastroin-
testinal del estaño

Efectos adversos Agudos Irrita la piel, los ojos y las membranas mucosas. La intoxicación aguda se caracteri-
en el humano za por pérdida del apetito, dolor de garganta, náuseas, cólicos abdominales, diarrea
y vómito.

Crónicos Es genotóxico (daño del DNA, aberraciones cromosómicas, formación de micronú-

cleos, positivo en la prueba de Ames) y tiene efectos reproductivos en varias espe-
cies.

Efectos adversos en el medio ambiente Extrema toxicidad para peces y crustáceos; baja toxicidad para aves y abejas. No se
espera que se bioconcentre en los organismos acuáticos.

Persistencia Se adsorbe fuertemente al suelo y por eso es inmóvil en este medio y no se espe-
ra que contamine aguas subterráneas. Vida media en el suelo: 50 días. En el agua
se adsorbe extensamente a las partículas en suspensión y en el sedimento. En la
atmósfera, se degrada por fotólisis. Vida media en la superficies de frutas: 20 días.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1988): Fetotóxico y teratogénico.
de la prohibición • Bolivia: No registrado.
• Bulgaria (1989): Razón de la prohibición no disponible.
• Chipre (1988): Efectos teratogénicos.
• Costa Rica (1990): Presenta riesgo de producir malformaciones congénitas al ni-
ño, cuando la mujer embarazada se expone al contacto de este producto.

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63
 • Estados Unidos (1987): Cancelado voluntariamente. Márgenes no aceptables de
seguridad para trabajadores femeninos en edad de procrear.
• Etiopía: Nunca usado.
• Filipinas: No registrado.
• Honduras (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Hungría (1987): Teratogénico a bajas dosis, se absorbe por la piel.
• India: No registrado.
• Mongolia (1994): Razón de la prohibición no disponible.
• Mozambique: No registrado.
• Nepal: No registrado.
• Nigeria: No registrado.
• Reino Unido (1987): Teratogénico en mamíferos.
• Sri Lanka: No registrado.
• Suecia(1987): Daño en fetos de animales experimentales, aún a dosis bajas, ade-
más puede ser absorbido vía dérmica.

Los siguientes países han prohibido la importación de la sustancia (al 31 de diciem-

bre de 1994). No está disponible la razón de la medida.
• Alemania • Mauricio
• Austria • México
• Barbados • Noruega
• Burundi • Nueva Zelandia
• Camerún • Omán
• Chad • Qatar
• China • República Arabe Siria
• Congo • República de Guinea
• Cuba • Samoa Occidental
• Ecuador • Santa Lucía
• Fiji • Sudán
• Finlandia • Suriname
• Gambia • Tailandia
• Líbano • Turquía
• Malasia • Viet Nam
• Malta • Zaire
Países que han restringido la sustancia y razón • No encontrado.
de la restricción

64
CLORANIL
Registro CAS No. 118-75-2
Nombre común Cloranil, Chloranil.

Sinónimos/nombres comerciales 2,3,5,6-tetracloro-1,4-benzoquinona; P-benzoquinone, 2,3,5,6-tetrachloro-; 2,5-Cy-

clohexadiene-1,4-dione, 2,3,5,6-tetrachloro-; Quinone tetrachloride; Tetracloroquino-
na; Tetracloro-p-benzoquinona; Tetra Chloroquinone; Alpha-Chloranil, Chloranile,
Coversan, P-Chloranil, Dow Seed Disinfectant No. 5, ENT 3,797, ENT 3797, G-
25804, G-444E, Geigy-444E, Psorisan, Reranil, Spergon, Spergon I, Spergon Tech-
nical, Vulklor.

Grupo químico Benzoquinona

Acción biocida Fungicida

Usos Control de hongos en semillas, con efectos secundarios como repelente de insec-
tos y bactericida. En la industria se utiliza para la producción de electrodos para me-
diciones de pH, de colorantes y pigmentos y como agente vulcanizador. En el labo-
ratorio se usa como reactivo analítico para la determinación de muchas sustancias
químicas (PCP, efedrina, penicilina, piperazina, etc.)

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación de polvos y por ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 4 g/kg.

DL50 (oral) rata (F): 6.9 g/kg.
Dosis letal estimada para hombre adulto: 0.5 a 5 g/kg.

Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O620. En clasificaciones anteriores figuraba en la lista de produc-
tos con poca probabilidad de representar un peligro agudo bajo uso normal.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias No encontrado.

Efectos adversos Agudos Es un inhibidor potente e irreversible de las isoenzimas Glutation-S-transferasas hu-
en el humano manas. Las dosis tóxicas producen diarrea acuosa, depresión del Sistema Nervio-
so Central, coma y muerte. Irritante de ojos, piel y mucosas.

Crónicos Se han detectado tumores en experimentación animal. Riesgo significativo de cán-

cer en trabajadores, posiblemente por su contaminación con dioxinas en la produc-
ción.

Efectos adversos en el medio ambiente Biodegradable en el suelo y en el agua. Puede presentarse bioacumulación mode-
rada por los organismos acuáticos. No tóxico para las abejas.

Persistencia Vida media en la atmósfera: 14 días. Vida media en aguas residuales: 4 días y en
agua limpia: 5 días. Persistencia en el suelo: > 20 días. Se espera que sea inmóvil
en el suelo.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Estados Unidos (1977): Cancelado.
de la prohibición • Panamá (1997): Razón de la prohibición no disponible.

Países que han restringido la sustancia y razón No encontrado.

de la restricción

65
CLORDANO
Registro CAS No. 57-74-9
Nombre común Clordano, Chlordane.

Sinónimos/nombres comerciales 1,2,4,5,6,7,8,8-Octacloro-4,7-metano-3a,4,7,7ª-tetrahidroindano; 1,2,4,5,6,7,8,8-

octachloro-3a, 7,7a-tetrahydro-4,7-methano-1h-indene; octachlorodihydrodicyclo-
pentadiene; 1,2,4,5,6,7,8,8-octachlor-2,3,3a,4,7,7a-hexahydro-4,7-methanoinda-
ne; 1,2,4,5,6,7,8,8-octachloro-2,3,3a,4,7,7a-hexahydro-4,7-methanoindene; 1,2,4,
5,6,7,8,8-octachloro-2,3,3a,4,7,7a-hexahydro-; 4,7-methano-1h-indene; 1,2,4,5,
6,7,8,8-octachloro-3a,4,7,7a-hexahydro-4, 7-methylene; octachloro-4,7-metha-
nohydroindane; octachloro-4,7-methanotetrahydroindane; 1,2,4,5,6,7,8,8-octach-
loro-4,7-methano-3a,4,7,7a-; tetrahydroindane; 1,2,4,5,6,7,8,8-octachloro-3a,4,7,
7a-tetrahydro-4,7-methanoindan; 1,2,4,5,6,7,8,8-octachloro-3a,4,7,7a-tetrahydro
4,7-methanoindane; 1,2,4,5,6,7,10,10-octachloro-4,7,8,9-tetrahydro-4; 1068, As-
pon-chlordane, Belt, CD 68, Chlordan, Chlordane, Chlordane Flammable Liquid,
Chlorindan, Chlor Kil, Chlorodane, Chlortox, Clordan, Clordano, Comejenol, Coro-
dane, Cortilan-Neu, Dichlorochlordene, Dowchlor, Gamma-Chlordan, Gold Crest
C-100, HCS 3260, Intox 8, Kilex Lindane, Kypchlor, M 140, M 410, Niran, Octach-
lor, Octa-Klor, Ortho-klor, Prentox, Penticklor, Synklor, ToCFPlor, Toxichlor, Velsicol
1068.

Grupo químico Organoclorado

Acción biocida Insecticida

Usos Control de hormigas, saltamontes, termitas subterráneas, coleópteros, larvas de

Noctuidae, etc. en algodón, arroz, maíz. También usado en la madera como preser-
vativo.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del polvo, a través de la piel (espe-
cialmente en formulaciones líquidas) y por ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 460 mg/kg (OMS)

DLLo (oral) humanos: 29 a 40 mg/kg.
DLLo (piel) humanos: 428 mg/kg.
DL50 (oral) rata: 335 a 590 mg/kg.
DL50 (oral) ratón: 145 a 430 mg/kg.
DL50 (oral) conejo: 20 a 300 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: > 200 mg/kg/96h.
CL50 trucha arco iris: 42 a 90 mcg/L/96h.
CL50 gato: 100 mg/m3/4h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase II, moderadamente peligroso.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 24 horas.

Sinergismo con otras sustancias La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efec-
tos sobre el sistema nervioso y la mortalidad.

Efectos adversos Agudos El Sistema Nervioso Central es el blanco de la acción de los plaguicidas organoclo-
en el humano rados. Produce cefalea, irritabilidad, pérdida del apetito, excitación, convulsiones re-
currentes, depresión del sistema respiratorio y coma. El contacto con la piel o los
ojos puede producir irritación y quemadura. También pueden presentarse náuseas,
vómito, diarrea, elevación de las enzimas hepáticas y necrosis hepática

Crónicos El clordano se acumula en la grasa corporal. La exposición prolongada puede dar

lugar a excitación del Sistema Nervioso Central, anormalidades en el electroence-

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66
 Crónicos falograma y convulsiones tónico-clónicas. También puede producir neuritis óptica,
anemia megaloblástica, ictericia e inducción de enzimas microsomales del hígado,
lo que puede dar lugar a interacciones entre medicamentos y este plaguicida (se re-
duce la efectividad de anticoagulantes orales, fenilbutazona, clorpromazina, cortisol
y difenhidramina, entre otros, e incrementa la actividad de la hormona tiroidea). La
IARC lo clasifica en el Grupo 3 (posible carcinógeno humano). En ratones se ha en-
contrado que reduce la fertilidad en cerca del 50% (22 mg/kg inyectados una vez a
la semana, durante 3 semanas).

Efectos adversos en el medio ambiente Alto potencial de bioacumulación y biomagnificación. Extrema toxicidad para los pe-
ces, crustáceos, aves, abejas y lombrices de tierra.

Persistencia Hace parte de la lista de los Contaminantes Orgánicos Persistentes (UNEP) para
los cuales se requiere acción internacional para reducir los riesgos para la salud hu-
mana y el ambiente. Es altamente persistente en el suelo. La vida media en el sue-
lo es de 4 años y puede persistir en éste tanto como 20 años. Es relativamente in-
móvil en el ambiente y tiene un bajo potencial de contaminar el agua subterránea,
ya que es insoluble en ella y además se fija a las partículas del suelo.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Chile (1983): Para proteger la salud pública y el ambiente.
de la prohibición • Colombia (1988): Riesgos para la salud humana y animal y el ambiente, deriva-
dos de su amplio espectro y su prolongada acción residual.
• Costa Rica (1989, 1991, 1998): Ha mostrado persistencia en el suelo, es altamen-
te tóxico para la vida acuática, aves y abejas, puede causar una reducción consi-
derable de organismos a los que no va dirigida la aplicación del producto.
• Ecuador (1985): Peligroso para la salud y su producción, venta o uso han sido pro-
hibidos en varios países.
• El Salvador (1986): Persistencia en el ambiente y alta residualidad en los produc-
tos de consumo y exportación.
• Estados Unidos (1988):Riesgo de cáncer.
• Finlandia (1979): Sus efectos ambientales nocivos.
• Guatemala (1988): Razón de la prohibición no disponible.
• Kenya (1987): Peligros de salud.
• Noruega (1968): Riesgos relacionados con los residuos en los alimentos y eviden-
cia toxicológica adversa.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Singapur (1984): Para salvaguardar las fuentes de agua.
• Suecia (1971): Su persistencia e impacto ambiental.
• Turquía (sin fecha): Riesgos a la salud e impacto ambiental.
• Unión Europea (1988): Riesgos de salud y contaminación ambiental.
• Yugoslavia (1982): Su marcada persistencia en el ambiente.

Países que han restringido la sustancia y razón • Argentina 1969, 1971, 1972: Razón de la restricción no disponible.
de la restricción • Canadá (1985): Problemas de persistencia en el suelo y el agua, dificultad para
cuantificar residuos y problemas de toxicidad.
• China (1982): Plaguicida persistente. Su uso es nocivo para la salud humana.
• Chipre (1980): Efectos nocivos sobre el ambiente.
• Dominica (1986: Razón de la restricción no disponible.
• Israel (1968): Persistencia ambiental.
• Japón (1986): Propiedades peligrosas de las sustancia en términos de persisten-
cia, características bioacumulativas y toxicidad crónica.
• México (1988): Contaminación ambiental y riesgos a la salud del hombre debido
a su toxicidad.
• Venezuela (1983): Contaminación ambiental y, debido a la persistencia de resi-
duos en alimentos de origen animal y vegetal, son causa de preocupación para la
salud pública.

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67
Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re-
(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o se-
veramente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador
esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importa-
ción de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional
de la sustancia para uso doméstico.
• Angola (1998). • Kenya (1998).
• Australia (1998). • Kuwait (1998).
• Bahrein (1996). • Leichtenstein (1993).
• Barbados (1995). • Líbano (1993).
• Belice (1994). • Madagascar (1998).
• Bolivia (1994). • Malasia (2000).
• Bulgaria (1995). • Malta (1994).
• Burkina Faso (1995). • Marruecos (1995).
• Burundi (1995). • Mauricio (1993).
• Camerún (1995). • Mongolia (1994).
• Canadá (1998). • Mozambique (1995).
• Chad (1994). • Nepal (1995).
• Chile (1995). • Nicaragua (1993).
• China (1993). • Níger (1994).
• Chipre (1998). • Nigeria (1998).
• Colombia (1998). • Noruega (1993).
• Congo (1995). • Nueva Zelandia (1993).
• Congo-Brazzaville (1995). • Pakistán (1995).
• Costa Rica (1994). • Panamá (1998).
• Dominica (1996). • Paraguay (1995).
• Ecuador (1993). • Perú (1999).
• El Salvador (1994). • Qatar (1994).
• Emiratos Árabes Unidos (1995). • República Árabe Siria (1993).
• Eslovaquia (1998). • República de Corea (1997).
• Eslovenia (1998). • República Dominicana (1994).
• Fiji (1994). • República Democrática Popular
• Filipinas (1998). Lao (1999).
• Gabón (1999). • República Islámica del Irán (2000).
• Gambia (1994). • Samoa (1993).
• Guatemala (1993). • Santa Lucía (1993).
• Guinea (1995). • Sri Lanka (2000).
• Honduras (1993). • Suiza (1994).
• Hungría (1994). • Surinam (1998).
• India (1995). • Togo (1995).
• Indonesia (1996). • Turquía (1994).
• Iraq (1998). • Uganda (1999).
• Islandia (1993). • Unión Europea (1995).
• Islas Cook (1995). • Uruguay (1996).
• Jamaica (1998). • Vanuatu (1998).
• Jordania (1995). • Viet Nam (1993).
• Kazajstán (1996). • Zimbabwe (1998).

68
CLORDECONA
Registro CAS No. 143-50-0
Nombre común Clordecona, Chlordecone.

Sinónimos/nombres comerciales Decachlorooctahydro-1,3,4-metheno-2H-cyclobuta(cd)-pentalen-2-one;

1,1a,3,3a,4,5,5,5ª,5b,6-decachloro-octahydro-1,3,4-metheno-2H-cyclobuta[cd] pen-
talen-2-one; Decachlorooctahydro-kepone-2-one; Decachlorotetrahydro-4,7-metha-
noindeneone; Compound 1869, Decachloroketone, ENT-16391, GC 1189, Kepone,
Merex, NCI-C00191.

Grupo químico Organoclorado

Acción biocida Insecticida, larvicida, fungicida.

Usos Insecticida utilizado en cultivos de banano, cítricos, tabaco, plantas ornamentales y

en edificios. Control de mosca doméstica (larvicida). Fungicida en manzana y pa-
pa.

Exposición y vías de absorción Se puede absorber por las vías respiratoria, dérmica y digestiva.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 95 mg/kg.

DL50 (oral) conejo: 65 mg/kg.
DL50 (oral) perro: 250 mg/kg.
DL50 (oral) pollo: 480 mg/kg.
DL50 (oral) cerdo: 2550 mg/kg.
CL50 trucha: 0.066 ppm/24h; 0.038 ppm/48h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O625.

Período de carencia No encontrado

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado

Sinergismo con otras sustancias La clordecona potencia la hepatoxicidad de tetracloruro de carbono, cloroformo y
bromocloroformo. La exposición combinada de organofosforados y organoclorados
potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad.

Efectos adversos Agudos Por contacto directo irrita piel, ojos, nariz y garganta. Náuseas, vómitos, diarrea, do-
en el humano lor abdominal, cefalea, mareos, ataxia, parestesias en la cara y la lengua, temblo-
res musculares, convulsiones, hipertermia, apnea, coma y muerte. Pueden presen-
tarse espasmo coronario, falla renal aguda, discrasias sanguíneas, anemia, coagu-
lación intravascular diseminada.

Crónicos Exposiciones repetidas se asocian con un cuadro de nerviosismo, temblor, proble-

mas visuales (incluyendo movimiento rápido errático de los ojos) y ocasionalmente
ataxia, dolor torácico, artralgia, erupción eritematosa cutánea y pérdida de peso.
Se acumula en el tejido graso de humanos y animales y puede eliminarse a través
de la leche materna. También se ha encontrado oligospermia en algunos trabajado-
res. Clasificado por la IARC en el Grupo 2B (posiblemente carcinógeno para el
hombre).

Efectos adversos en el medio ambiente Es muy estable y poco móvil en el ambiente. Se adsorbe al suelo y a los sedimen-
tos de los cursos de aguas. Tiene alto potencial de bioacumulación y biomagnifica-
ción.

Persistencia Es altamente persistente. Es poco biodegradado.

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69
Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1985): No registrado como plaguicida. (1997): sospechoso de tener
de la prohibición potencial carcinogénico.
• Bélgica (1979): Toxicidad crónica (acatamiento de la Directiva 79/117 de la Unión
Europea).
• Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, plantas, animales o seres hu-
manos se consideran muy peligrosos para justificar su uso
• Costa Rica (1989, 1991, 1998): Ha mostrado persistencia en el suelo, es altamen-
te tóxico para la vida acuática, aves y abejas, puede causar una reducción consi-
derable de organismos a los que no va dirigida la aplicación del producto.
• Dinamarca (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• El Salvador (2000): Peligroso para la salud humana.
• Estados Unidos (1978): Efectos tóxicos, incluyendo cáncer en ratas y ratones de
experimentación, que pueden tener efectos adversos significativos en la salud hu-
mana.
• Guatemala (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Nueva Zelandia (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Países Bajos (1973): Persistencia en el ambiente.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Reino Unido (1992): Evidencia de carcinogenicidad.
• Singapur (1984): Para salvaguardar las fuentes de agua.
• Suecia (1978): Efectos carcinogénicos en animales de experimentación, no fácil-
mente biodegradable y persistencia en el ambiente.

Países que han restringido la sustancia y razón • Venezuela (1983): Los compuestos organoclorados contaminan el ambiente y,
de la restricción debido a la persistencia de residuos en alimentos de origen animal y vegetal, son
una causa de preocupación para la salud pública.

70
CLORDIMEFORM
Registro CAS No. 6164-98-3
Nombre común Clordimeform, Chlordimeform.

Sinónimos/nombres comerciales N’-(4-chloro-o-tolyl)-N N-dimethylformamidine, Acaron, Bermat, C 8514, Ent 27567,

EP-333, Fundal 500, Fundal 300, Galecron, Ovatoxion, SN 3626, Spanone.

Grupo químico Formamidina, clorado.

Acción biocida Insecticida, acaricida, ovicida.

Usos Insecticida, acaricida y ovicida.

Exposición y vías de absorción Se puede absorber por las vías respiratoria, dérmica y digestiva.

Toxicidad aguda DL50 ( oral) rata: 170 - 340 mg/kg

DL50 (oral) ratón: 220 mg/kg.
DL50 (oral) conejo: 625 mg/kg.
DL50 (piel) perro (M): 150 mg/kg.
DL50 (piel) perro (F): 100 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: >4000 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: 3.3 mg/L/4h.
CL50 trucha arco iris: 7.1 mg/L/96 H.

Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O626. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase II, mo-
deradamente peligroso.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado

Sinergismo con otras sustancias No encontrado

Efectos adversos Agudos Los principales síntomas de la intoxicación aguda son disuria, hematuria macroscó-
en el humano pica, flujo uretral, dolor en abdomen y espalda y sensación generalizada de calor.
Se han reportado somnolencia, anorexia, erupción cutánea y sabor dulce en la bo-
ca.

Crónicos Clasificado por la IARC en el Grupo 3 (no clasificable por su carcinogenicidad para
humanos). En ratones produce un incremento de hemangiosarcomas y hemangio-
mas. Se ha descrito cistitis hemorrágica en trabajadores expuestos a la sustancia.
Uno de los metabolitos (5-CAT) puede inducir cáncer de vejiga en humanos.

Efectos adversos en el medio ambiente Bioacumulación ligera. Alta toxicidad para los peces, moderada para peces de
aguas frías y tibias, camarones y ostras, y ligera para las abejas. Fitotóxico para
algunas plantas ornamentales.

Persistencia Alta persistencia en el suelo aeróbico y mediana en el anaeróbico. Vida media en

suelos arcillosos: < 60 días. No móvil en el suelo.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Austria (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Chipre (1976): Retiro voluntario por los fabricantes. Retiro del registro debido a los
efectos carcinogénicos probables. Su uso en la agricultura representa un alto ries-
go a la salud de los usuarios y la comunidad.
• Colombia (1987): Riesgo carcinogénico humano.

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71
 • Costa Rica (1989, 1991, 1998): Ha mostrado persistencia en el suelo, es altamen-
te tóxico para la vida acuática, aves y abejas, puede causar una reducción consi-
derable de organismos a los que no va dirigida la aplicación del producto.
• Dinamarca (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Ecuador (1985): Es nocivo para la salud y su producción, comercialización o uso
han sido prohibidos en varios países.
• El Salvador (1987): Por retiro voluntario de la casa registrante. (2000): Peligroso
para la salud humana.
• Estados Unidos (1988): Oncogénico
• Guatemala (1988): Razón de la prohibición no disponible.
• Kenya (1987): Peligros para la salud.
• México (1986): Protección de la salud y el ambiente (debido a su carcinogenici-
dad potencial).
• Nicaragua (1987). Razón de la prohibición no disponible.
• Nueva Zelandia (sin fecha): Voluntariamente retirado del mercado.
• Pakistán (sin fecha): Riesgo de efectos carcinogénicos.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• República de Corea (1986): Razón de la prohibición no disponible.
• Tailandia (1977): Problemas con alta residualidad y disponibilidad de otros plagui-
cidas de baja residualidad para el control de las plagas del algodón.
• Ex Unión Soviética (1978): Se considera carcinogénico.
• Yugoslavia (1976): Voluntariamente retirado por los productores porque estable-
cieron que el metabólico 4-cloro-O-toluidina tenía un efecto carcinogénico en ra-
tones de experimento.

Países que han restringido la sustancia y razón • China (1982): Sustancia altamente tóxica y su uso es nocivo para la salud huma-
de la restricción na.
• Venezuela (1983): Contaminación ambiental y, debido a la persistencia de resi-
duos en los alimentos de origen animal y vegetal son una causa de preocupación
para la salud pública.

Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re-
(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o se-
veramente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador
esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importa-
ción de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional
de la sustancia para uso doméstico.
• Angola (1998). • El Salvador (1994).
• Australia (1995). • Emiratos Árabes Unidos (1995).
• Bahrein (1996). • Eslovaquia (1998).
• Barbados (1995). • Eslovenia (1998).
• Belice (1994). • Etiopía (1994).
• Bolivia (1994). • Fiji (1994).
• Bulgaria (1995). • Filipinas (1994).
• Burkina Faso (1995). • Gabón (1999).
• Burundi (1995). • Gambia (1994).
• Canadá (1998). • Guatemala (1993).
• Chad (1994). • Guinea (1995).
• Chile (1999). • Honduras (1993).
• China (1994). • Hungría (1993).
• Chipre (1998). • India (1998).
• Colombia (1998). • Indonesia (1995).
• Congo (1995). • Iraq (1998).
• Congo-Brazzaville (1995). • Islas Cook (1995).
• Costa Rica (1994). • Jamaica (1999).
• Cuba (1995). • Jordania (1995).
• Dominica (1996). • Kazajstán (1995).
• Ecuador (1993). • Kuwait (1998).

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72
• Liechtenstein (1993). • República Árabe Siria (1993).
• Líbano (1994). • República de Corea (1997).
• Madagascar (1998). • República Democrática Popular Lao
• Malasia (1994). (1999).
• Malta (1994). • República Dominicana (1994).
• Marruecos (1994). • República Islámica del Irán (2000).
• Mauricio (1993). • Samoa (1993).
• México (1997). • Santa Lucía (1993).
• Mongolia (1994). • Sri Lanka (1993).
• Mozambique (1995). • Sudán (1994).
• Nepal (1995). • Suiza (1995).
• Nicaragua (1993). • Suriname (1998).
• Níger (1994). • Tailandia (1993).
• Nigeria (1998). • Tanzania (1998).
• Noruega (1993). • Trinidad y Tobago (1994).
• Nueva Zelandia (1993). • Turquía (1994).
• Omán (1993). • Uganda (1999).
• Pakistán (1995). • Unión Europea (1995)
• Panamá (1998). • Vanuatu (1998).
• Perú (1999). • Viet Nam (1994).
• Qatar (1994). • Zimbabwe (1998).

73
CLOROFORMO
Registro CAS No. 67-66-3
Nombre común Cloroformo, Chloroform.

Sinónimos/nombres comerciales Formyl trichloride; Methane trichloride; methane, trichloro-; methenyl trichloride;
methyl trichloride; Tricloruro de metilo; tricloruro de metano; formiltricloruro; Dowici-
de 7, Dowicide G, Freon 20, R 20 (refrigerant), TCM, Triclorometano.

Grupo químico Clorometano (orgánico)

Acción biocida Insecticida

Usos Fumigante para granos almacenados (cebada, maíz, avena, arroz, centeno, sorgo,
trigo), almácigos de tabaco. También se ha utilizado como anestésico de inhalación
en humanos y en caballos, vacas, ovejas, gatos y perros; como medicamento en ja-
rabes para la tos, pasta de dientes, compuestos para el dolor dental; como linimen-
to para expulsión de larvas de gusanos de heridas; como limpiador para la piel (de-
sengrasante). Actualmente se usa en la manufactura de CFC-22 (gas refrigerante);
como materia prima de los plásticos a base de politetrafluoroetilenos; como solven-
te de grasas, aceites, caucho, alcaloides, ceras, gutapercha y resinas; como agen-
te limpiador; en extinguidores para rebajar la temperatura de congelamiento del te-
tracloruro de carbono.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 450 a 2180 mg/kg.

DL50 (oral) ratón: 36 a 1366 mg/kg.
DL50 (oral) conejo: 9827 mg/kg.
DL50 (oral) perro: 1100 a 2250 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: 47,702 mg/m3/4h.
CL50 trucha arco iris: 18 a 66.8 mcg/L/96h.
Dosis letal estimada para un hombre adulto es de 45 g

Clasificación toxicidad aguda OMS No clasificado.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias En presencia de catecolaminas se incrementa sustancialmente la presentación de

arritmias cardíacas. Sus efectos hepáticos y renales se incrementan por la inges-
tión de bebidas alcohólicas. La exposición simultánea de cloroformo y clordecona,
o DDT y fenobarbitona, o tetracloruro de carbono potencian los efectos hepatotóxi-
cos del cloroformo.

Efectos adversos Agudos En contacto de la piel o los ojos con la forma líquida de la sustancia puede produ-
en el humano cir quemadura química. Si se ingiere produce dolor abdominal y vómito. Las per-
sonas expuestas al vapor de la sustancia pueden presentar, dependiendo del tiem-
po y la concentración de la exposición: tos, cefalea, embotamiento, sensación de
borrachera, lasitud, mareo, náusea, excitación, pérdida de la conciencia, depresión
respiratoria, coma y muerte por narcosis. Igualmente pueden observarse hemólisis,
leucocitosis, bajos niveles de protombina plasmática. Después de una recuperación
transitoria de una intoxicación aguda, la persona puede fallecer por daños severos
del hígado y los riñones. La IARC la clasifica en el Grupo 2B (posiblemente carci-
nógeno para los humanos).

Crónicos La exposición a bajas concentraciones durante largo tiempo puede dar lugar al de-
sarrollo de dependencia con un cuadro similar al del alcoholismo crónico, con sín-
tomas neurológicos y gastrointestinales. Se ha observado: resequedad en la boca,

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74
 Crónicos cefalea, alucinaciones, malestar gastrointestinal y conducta psicótica. También se
han observado hepatomegalia, hepatitis tóxica y degeneración grasa del hígado. Es
embriotóxico, induce cambios en la morfología de los espermatozoides y es mutá-
geno. Es carcinógeno y teratógeno en ratas y ratones (hígado y riñones)

Efectos adversos en el medio ambiente Bajo potencial de bioconcentración en organismos acuáticos. No tóxico para la vi-
da acuática

Persistencia Moderada movilidad en el suelo. Vida media en este medio cuando de inyecta a 1
cm de la superficie: 0.3 días, a 10 cm de profundidad: 1.4 días. No se biodegrada
en el suelo, sino que se evapora rápidamente. No se espera que se adsorba al se-
dimento y partículas suspendidas en el agua. Vida media en agua de río: 1.2 días,
en agua de lago: 31 días. Vida media en la troposfera: 3 años.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1986): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.

Países que han restringido la sustancia y razón • Estados Unidos (1977): Razón de la restricción (como componente de aditivo ali-
de la restricción mentario) no disponible.
• Japón (1987): Sustancia que en sí misma o uno de sus productos de degradación
no se degrada fácilmente y puede ser peligroso para la salud humana cuando se
ingiere continuamente.
• Unión Europea (1995): Tiene el potencial de modificar las propiedades físicas y
químicas de la capa de ozono.

75
CLOROPICRINA
Registro CAS No. 76-06-2
Nombre común Cloropicrina, Chloropicrin.

Sinónimos/nombres comerciales Nitrocloroformo; Nitrotriclorometano;Tricloronitrometano; Trinitrochloromethane;

Acquinite, Chlor-O-Pic, Dolochlor, KLOP, Larvacide, Metapicrin, Microlysin, NCI-
C00533, Nemax, OG 25, Pic-Clor, Picfume, Picride, Profume A, PS, Timberfume,
Tri-Clor. Mezclas con bromuro de metilo: Pic-Brom, Preplant Soil Fumigant, Tri-
Con, Terr- O-Gas. Mezclas con 1,3-dicloropropano: Pic-Clor, Telone C-17, Tri-
Form.

Grupo químico Nitrometano clorado (orgánico).

Acción biocida Nematicida, insecticida, fungicida, rodenticida.

Usos Fumigante usado como desinfectante al suelo en el control de nemátodos, insectos,

hongos y semillas de malezas. También usado en granos almacenados para el con-
trol de insectos y roedores. Otros usos: como gas lacrimógeno y agente de alarma
de algunos fumigantes inodoros.

Exposición y vías de absorción Se puede absorber por inhalación de sus vapores y por ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 250 mg/kg.

DL50 (piel) conejo: 100 mg/kg.
DL50 (intraperitoneal) ratón: 25 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: 79.7 mg/m3/4h.
CL50 (inhalación) ratón: 66 mg/m3/4h.
CL50 trucha arco iris: 0.0165 mg/L/96h.
CLLo (inhalación) humano: 2000 mg/m3/10m.
Dosis letal probable para los humanos: 5 a 50 mg/kg.

Clasificación toxicidad aguda OMS Fumigante gaseoso o volátil no clasificado de conformidad con la Clasificación de
los plaguicidas por su peligrosidad recomendada por la OMS (1998-1999).

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias No encontrado.

Efectos adversos Agudos Altamente irritante de piel, ojos y mucosas. Exposición a concentraciones en el ai-
en el humano re por encima de 0.15 ppm pueden causar lagrimeo e irritación ocular reversibles.
Exposición más prolongada a niveles por encima de 1 ppm puede causar síntomas
de daño del sistema respiratorio incluyendo tos, irritación de las vías aéreas, dificul-
tad respiratoria y sensación de constricción torácica. A niveles mayores, aún duran-
te un corto tiempo, puede presentarse edema pulmonar, pérdida del conocimiento e
inclusive la muerte. La inhalación también se asocia con anemia, pulso débil e irre-
gular y ataques asmáticos recurrentes. La ingestión de la forma líquida produce
quemaduras orales, dolor de garganta y gastroenteritis (náusea, vómito, cólicos,
diarrea).

Crónicos Los estudios en animales muestran que el órgano blanco es el tracto respiratorio,
que no produce efectos sobre la reproducción y que es teratogénico a dosis altas.
No es claro su potencial mutagénico. No se ha demostrado que sea carcinogéni-
co.

Efectos adversos en el medio ambiente Extremadamente tóxico para peces y crustáceos. Baja toxicidad para aves. Ligera
toxicidad para las abejas. No se bioacumula en mamíferos ni en peces.

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76
Persistencia Movilidad en el suelo: alta. Vida media en arcilla arenosa: 0.3 a 4.5 días. Baja mo-
vilidad en el agua. Vida media en el agua expuesta a la luz: 31.1 horas. En mode-
los de rió y lago: 4.3 y 5.2 días respectivamente. Vida media en el aire expuesto a
luz solar simulada: 20 días.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1986): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los
seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso.
• Dinamarca: No registrado.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Suecia (1966): Retirado voluntariamente por su alta toxicidad aguda.

Países que han restringido la sustancia y razón • Bélgica (1976): Razón de la restricción no disponible.
de la restricción • China (1982): Sustancia altamente tóxica cuyo uso es peligroso para la salud hu-
mana.
• Estados Unidos (1978): Razón de la restricción no disponible.
• Japón (1965): Sustancia deletérea.
• Reino Unido (1991): Sustancia tóxica.
• Ex Unión Soviética (1983): Razón de la restricción no disponible.

77
CLORURO DE MERCURIO
Registro CAS No. 7487-94-7
Nombre común Cloruro de mercurio, Mercuric chloride.

Sinónimos/nombres comerciales Cloruro de mercurio (II); bicloruro mercúrico; dichloromercury; mercuric bichloride;
mercury bichloride; mercury dichloride; mercury (II) chloride; Abavit B, Calochlor,
Corrosive mercury chloride, NCI-C60173, Sublimate, Sulem.

Grupo químico Mercurial, inorgánico.

Acción biocida Fungicida, insecticida.

Usos Aplicado al suelo para el control de enfermedades fungosas e insectos; utilizado en

soluciones de inmersión de bulbos y tubérculos, incluyendo la semilla de papa, pa-
ra el control de la lombriz de tierra. También en el control de infección por hongos
en los árboles de membrillo y como repelente de hormigas, cucarachas y termitas.
Otros usos: antiséptico tópico, preservación de la madera y de especímenes anató-
micos, embalsamado, coloración y grabado de acero y hierro, intensificador en foto-
grafía, curtido de pieles, despolarizador para baterías secas, galvanizado de alumi-
nio, mordiente para pieles de conejo y castor, fabricación de tinta de mercuriografía,
reactivo en química analítica, elaboración de otros compuestos de mercurio, para li-
berar el oro del plomo, en fotogramas mágicos, colorante de madera y marfil vege-
tal, como catalizador en la producción del monómero de cloruro de vinilo, para re-
moción de mercurio de subproductos de gases de cinc.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por
ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 1 mg/kg (OMS).

DL50 (oral) ratón: 6 mg/kg.
DL50 (piel) rata: 41 mg/kg.
DL50 (intraperitoneal) rata: 3210 mcg/kg.
DL50 (subcutáneo) rata: 14 mg/kg.
DL50 (intraperitoneal) ratón: 3900 mcg/kg.
DL50 (subcutáneo) ratón: 4500 mcg/kg.
CL50 trucha arco iris: 903 mcg/L/24h.
DLLo (oral) humano: 29 a 86 mg/kg. Han ocurrido fatalidades con dosis tan bajas
como 0.5 gramos.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ia, extremadamente peligroso.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias En ratas de laboratorio se ha encontrado un efecto sinergístico del cloruro de mer-
curio con pentanitroclorobenceno y hexaclorobenceno.

Efectos adversos Agudos El contacto con la piel puede causar ampollas y dolor. La exposición de los ojos pro-
en el humano duce dolor, visión borrosa y quemaduras profundas graves. Si se ingiere se produ-
cen dolor de garganta, sensación de quemazón, náuseas, vómito sanguinolento, sa-
bor metálico, cólicos dolorosos, diarrea, a veces sanguinolenta. Otros signos y sín-
tomas son los siguientes: Convulsiones, proteinuria, oliguria o anuria (síndrome ne-
frótico), colapso circulatorio (taquicardia, hipotensión, vasoconstricción periférica).
La falla renal generalmente se instala dentro de las 24 horas después de la exposi-
ción y puede poner la vida en peligro.

Crónicos El contacto prolongado o repetido puede producir sensibilización de la piel, síndro-

me nefrótico y daños en los sistemas nervioso central y periférico, manifestados por:

Pasa a página siguiente ☛

78
 Crónicos temblor, eretismo mercurial (cambios en la conducta, irritabilidad y sensibilidad au-
mentadas, xenofobia, insomnio, alucinaciones, manía), reducción de la velocidad de
conducción nerviosa motora y sensorial, mercurialentis, gingivitis, estomatitis, dete-
rioro, aflojamiento y caída de los dientes, sialorrea, anorexia, pérdida de peso, ane-
mia, debilidad muscular. Eventualmente puede presentarse degeneración espongi-
forme del cerebro con pérdida de muchas funciones superiores. Atraviesa la barre-
ra placentaria, puede producir aborto espontáneo y es fetotóxico en humanos. En
roedores es embriotóxico, fetotóxico y teratogénico y afecta los testículos y el esper-
ma. Es mutagénico en pruebas de laboratorio Existe una limitada evidencia de la
carcinogenicidad del cloruro de mercurio en animales de experimentación. La IARC
los clasifica en el Grupo 3 (no clasificable en cuanto a su carcinogenicidad para hu-
manos).

Efectos adversos en el medio ambiente Toxicidad. Peces: tóxico. Aves: alta. En ambientes acuáticos los microorganismos
convierten el cloruro de mercurio en metil mercurio, el cual es absorbido fácilmente
por el plancton y las algas y de esta manera ingresa a la cadena alimentaria, dan-
do lugar a bioconcentración de gran magnitud.

Persistencia No encontrado.

Países que han prohibido la sustancia y razón Ver listado en la ficha “Compuestos a base de Mercurio”. Países que han tomado
de la prohibición una medida específica con respecto al cloruro de mercurio son los siguientes:
• Belice (1985): Compuesto mercurial, contaminante ambiental.
• Costa Rica (1960): Compuesto mercurial.
• El Salvador (2000): Peligroso para la salud humana.
• Estados Unidos (sin fcha): Razón de la prohibición no disponible.
• Panamá (1967): Razón no disponible.
• Reino Unido (1992): Alta toxicidad para los mamíferos.

Países que han restringido la sustancia y razón • Canadá (1992): Restringe importación por razones de protección ambiental.
de la restricción

Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re-
(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o se-
veramente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador
esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importa-
ción de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional
de la sustancia para uso doméstico.
Para ver el listado de países que aplican el Convenio de Rotterdam a esta sustan-
cia, remitirse a la ficha correspondiente a los compuestos a base de mercurio.

79
CLORURO DE VINILO
Registro CAS No. 75-01-4
Nombre común Cloruro de vinilo, Vinyl chloride.

Sinónimos/nombres comerciales Cloro-etileno; cloroeteno; monocloruro de etileno; monocloroeteno; monovinyl ch-

loride; CVM, Freón 1140, Trovidur, Vinilcloruro, Vinil C monomer, VC, VCM,.

Grupo químico Halogenuro de alqueno.

Acción biocida No aplica.

Usos Aditivo. El cloruro de vinilo se emplea en su casi totalidad (96-98%) para la fabrica-
ción de cloruro de polivinilo o polivinilcloruro (PVC). El restante 2-4% se emplea en
la síntesis de hidrocarburos clorados específicos, como el 1,1,1-tricloroetano; el
1,1,2-tricloroetano, y el cloruro de vinilideno, como gas refrigerante y como prope-
lente en aerosoles. A nivel industrial, se usa el cloruro de vinilo para la producción
de polímeros.

Exposición y vías de absorción Se absorbe por inhalación o por exposición dérmica.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 500 mg/kg.

LC50 (inhalación) rata: 18 ppm 15 M.
CLLo (inhalación) ratón: 20 ppm/30m.
CLLo (inhalación) conejillo de indias: 30 ppm/30m.

Clasificación toxicidad aguda OMS No clasificado.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias En ratas, la exposición combinada con PCBs, se presenta hepatoxicidad aguda. En
este mismo animal se ha encontrado que el consumo previo de etanol incrementa
el número de tumores hepáticos y que la exposición concomitante al fenobarbital in-
crementa el daño hepático.

Efectos adversos Agudos Irrita los ojos, la piel y las vías respiratorias. La exposición aguda a nivel altos de la
en el humano forma gaseosa de la sustancia produce efectos sobre el Sistema Nervioso Central,
manifestados como mareo, cefalea, ataxia, ebriedad, euforia, fatiga, entumecimien-
to y hormigueo en las extremidades, disturbios visuales, narcosis y eventualmente
la muerte. La ingestión de la forma líquida se asocia con náusea, vómito, diarrea,
dolor abdominal intenso y hematemesis.

La exposición reiterada conduce a lesiones hepáticas, renales y esplénicas, pudien-

do desarrollarse en algunos casos tumores malignos. La exposición crónica por la
vía inhalatoria puede causar la “enfermedad del cloruro de vinilo”, caracterizada por
daño hepático, efectos pulmonares (cambios intersticiales diferentes a los de una
neumoconiosis), mala circulación en los dedos, cambios en los huesos de las falan-
ges distales de los dedos, engrosamiento de la piel y fenómeno de Raynaud. Se
han reportado también casos de neumoconiosis. Ejerce efectos cancerígenos y te-
ratógenos (su inhalación produce malformaciones y distrofias esqueléticas) tanto en
los animales como en el ser humano. La exposición a la sustancia se ha asociado
Crónicos con cáncer de hígado (hemangiosarcoma), cerebro, pulmón y tracto digestivo en hu-
manos. La IARC lo ha clasificado en el Grupo 1A (sustancia carcinógena para los
humanos).

Efectos adversos en el medio ambiente No se conocen efectos nocivos sobre organismos acuáticos. Es poco probable su
acumulación en la cadena alimentaria acuática

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80
Persistencia El cloruro de vinilo es muy persistente en el agua, si no se evapora. Su tiempo de
vida media en el suelo en condiciones anaeróbicas (si no se evapora) asciende a
más de 2 años. Vida media en aguas superficiales: 4 semanas a 6 meses y en
aguas subterráneas: 8 semanas a 95 meses. Vida media en el aire: 9.7 a 97 horas.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Panamá (1997): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Estados Unidos (1975): Razón de la prohibición no disponible.

Países que han restringido la sustancia y razón • Alemania (1998): Prohibe su uso como gas propelente.
de la restricción • Canadá (1988): Representa un peligro para la salud y la seguridad públicas.
• Checoslovaquia (1985): Sustancia carcinogénica.
• Italia (1982): Razón de la restricción no disponible.
• Reino Unido (1991): Protección ambiental.
• Unión Europea (1976): Es un carcinógeno.

81
CLORPIRIFOS
Registro CAS No. 2921-88-2
Nombre común Clorpirifos, Chlorpyrifos.

Sinónimos/nombres comerciales Chlorpyrifos-ethyl; O,O-Diethyl O-3,5,6-trichloro-2-pyridyl phosphorothioate; 2-pyridi-

nol, 3,5,6-trichloro-, o-ester with o,o-diethyl phosphorothioate; Agromil, Attamix,
Clorpirifos, Dursban, Kaysban, Lorcoop, Lorsban, Pirinex, Pest band, Soluthion

Grupo químico Organofosforado.

Acción biocida Insecticida

Usos Control de insectos en el suelo y algunos foliares en algodón, arroz, banano, cítri-
cos, forestales, maíz, nueces, legumbres, ornamentales, papa, sorgo, tomate, trigo.

Exposición y vías de absorción Se absorbe bien por vías respiratoria y digestiva, mientras que por la piel intacta
es limitada.

Toxicidad aguda DL50 (oral) ratas: 135 mg/kg (OMS).

DL50 (oral) ratas: 82 a 270 mg/kg.
DL50 (oral) ratones: 60 mg/kg.
DL50 (oral) conejos: 1000 mg/kg
DL50 (oral) pollos: 32 mg/kg.
DL50 (oral) conejillos de indias: 500 a 504 mg/kg.
DL50 (oral) ovejas: 800 mg/kg.
DL50 (piel) ratas: mayor de 2000 mg/kg
DL50 (piel) conejos: de 1000 a 2000 mg/kg.
CL50 (inhalación) ratas: mayor de 200 mg/m3

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase II, moderadamente peligroso

Período de carencia De 7 a 90 días, dependiendo del cultivo. En Brasil, se recomienda para los organo-
fosforados en general: entre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecua-
ria (consumo de leche) y entre 7 y 10 días (consumo de carne).

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas Hasta que la aspersión esté completamente seca. Personas no protegidas deben
mantenerse fuera de las áreas tratadas.

Sinergismo con otras sustancias El consumo de bebidas alcohólicas aumenta el efecto nocivo.
Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio de-
primen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcoli-
nesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclo-
rados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas feno-
tiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos
de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitú-
ricos.

Efectos adversos Agudos En contacto con la piel y los ojos, puede causar quemaduras. Es un potente inhibi-
en el humano dor de la acetil-colinesterasa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pue-
den presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival,
miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea,
dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito;
bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hi-
pertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fascicula-
ciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión,
depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, som-
nolencia, perturbación mental, coma, muerte.

Pasa a página siguiente ☛

82
 Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad
de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de
una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación,
depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción re-
tardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma
anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda.
No tiene efectos reproductivos, no es teratogénico, no es mutagénico y no se ha
asociado con cáncer.

Efectos adversos en el medio ambiente Bioacumulación: alta. Moderada a altamente tóxico para las aves. Extremadamen-
te tóxico para peces de agua dulce, invertebrados y organismos marinos y de es-
tuarios. Extremadamente tóxico para la vida silvestre y las abejas.

Persistencia Persistencia en el suelo: de alta a extrema. La vida media en suelos usualmente

está entre 60 y 120 días, pero puede variar desde dos semanas a un año, según el
tipo de suelo, el clima y otras condiciones. Movilidad en el suelo: de ligera a inmó-
vil. La vida media en agua es de 80 a 100 días.

Países que han prohibido la sustancia y razón No encontrado.

de la prohibición

Países que han restringido la sustancia y razón • Belice (1990): Razón de la restricción no disponible.
de la restricción • Unión Europea (1995): alta toxicidad.
• Rusia (1984): altamente tóxico, persistente en el ambiente y resistente al calor.

83
COMPUESTOS A BASE DE ARSENICO
Varios Números de Registro CAS
Nombre común Arsénico (CAS No. 7440-38-2).
Acido arsénico (CAS No. 7778-39-4).
Acido dimetilarsínico (CAS No. 75-60-5).
Acido metanoarsónico (CAS No. 144-21-8 sal disódica; 2163-80-6, sal monosódica).
Arsenato de calcio (CAS No. 7778-44-1).
Arsenato de sodio (CAS No. 7631-89-2).
Arsenito de sodio (CAS No. 7784-46-5).
Verde de París (complejo de cobre, CAS No. 12002-03-8).
En ficha aparte figura el Arseniato de plomo.

Sinónimos/nombres comerciales • Arsénico: Arsen, Arsenic-75, arsénico negro, arsénico gris, arsénico metálico, Co-
lloidal arsenic.
• Acido arsénico: Desiccant L-10 to the minus R, Hi Yield to the minus R, H-10, Poly
Brand Desiccant, Hi Yield to the minus R, Synergized H-10 to the minus R, Zoto-
x.Arsenato de calcio: Pencal, Security.
• Acido dimetilarsínico: Agent Blue, Ansar 138, Arsan, Arsine oxide, hydroxydi-
methyl-Cacodylic acid, Hydroxydimethylarsine oxide, Dilic, Phytar 138, Phytar 560,
Rad-E-Cate 25, Silvisar 510.
• Acido metanoarsónico, sal disódica: Arrhenal, Ansar 184, Ansar 8100, Ansar DS-
MA liquid, Arsinyl, Arsynal, Cacodyl new, Chipco crab kleen, Cralo-E-Rad, Dal-E-
Rad 100, Diarsen, Disodium methanearsenate, Disodium methanearsonate, Diso-
dium methylarsonate, Disomear, Di-Tac, DMA, DMA 100, DSMA, DSMA liquid,
Methar, Metharsan, Metharsinat, Namate, Neo-asycodile, Sodar, Somar, Stenosi-
ne, Tonarsen, Tonarsin, Weed broom, Weed-E-Rad, Weed-E-Rad DMA powder,
Weed-E-Rad 360, Weed-Hoe. Sal monosódica: Ansar 170 H.C., Ansar 170 L, An-
sar 529 H.C., Arsonate liquid, Bueno 6, Daconate 6, Dal-E-Rad, Herb-All, Merge
823, Mesamate, Mesamate H.C., Mesamate concentrate, Mesamate 400, Mesa-
mate 600, Monosodium acid methanearsonate, Monosodium acid metharsonate,
Monosodium methanearsonate, Monosodium methylarsonate, Monosodium
methyl arsonate, MSMA, Sodium acid methanearsonate, Phyban H.C., Silvisar
550, Target MSMA, Trans-vert, Weed 108, Weed-E-Rad, Weed-hoe.
• Arsenato de calcio: Calcium ortho-arsenate, Spra-cal, Tricalcium arsenate, Chip-
cal, Pencal.
• Arsenito de sodio: Atlas ‘A’, Chem pels C, Chem-sen 56, Kill-all, Penite, Prodalum-
nol, Sodium meta-arsenite, Sodium metaarsenite.
• Verde de París: (Acetato-O)(trimetaarsenito)dicopper, Acetoarsenite de cuivre,
Basle Green, C.I. 77410, C.I. Pigment Green 21, Copper acetate arsenite, Copper
aceto-arsenite, Cupric acetoarsenite, Emerald Green, ENT 884, French Green,
Genuine Paris Green, Imperial Green, King’s Green, Meadow Green, Mineral
Green, Mitis Green, Moss Green, Mountain Green, Neuwied Green, New Green,
Ortho P-G bait, Paris Green, Parrot Green, Powder Green, Schweinfurth Green,
Sowbug & cutworm bait, Sowbug cutworm control, Swedish Green, Vienna Green,
Wuerzberg Green, Zwickau Green.

Grupo químico Arsénico y sus derivados.

Acción biocida Insecticidas, fungicidas, herbicidas, molusquicidas, rodenticidas.

Usos Control de insectos, hongos, malezas, moluscos y roedores en una gran variedad
de cultivos. Prácticamente en desuso.

Exposición y vías de absorción Las sustancias se pueden absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y
por ingestión.

Toxicidad aguda Arsénico: DL50 (oral) rata: 763 mg/kg.

Acido arsénico: DL50 (oral) rata: 48 mg/kg.
Acido dimetilarsínico: DL50 (oral) rata: 1350 mg/kg (OMS).

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84
Toxicidad aguda Acido metilarsónico: DL50 (oral) rata: 1800 mg/kg (OMS).
Arsenato de calcio: DL50 (oral) rata: 20 mg/kg (OMS).
Arsenato de sodio: DLLo (oral) conejo: 51 mg/kg.
Arsenito de sodio: DL50 (oral) rata: 10 mg/kg (OMS).
Verde de París: DL50 (oral) rata: 22 mg/kg (OMS).

Clasificación toxicidad aguda OMS Acido arsénico: No clasificado.

Acido dimetilarsínico: III, ligeramente peligroso.
Acido metilarsónico: III, ligeramente peligroso.
Arsenato de calcio: Ib, altamente peligroso.
Arsenato de cobre: No clasificado.
Arsenato de sodio: No clasificado.
Arsenito de sodio: Ib, altamente peligroso.
Oxido arsenioso: Obsoleto (OMS). Código: O587.
Verde de París: Ib, altamente peligroso.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias No encontrado.

Efectos adversos Agudos La exposición a material particulado de arsénico y sus compuestos puede producir
en el humano irritación de las mucosas de ojos y sistema respiratorio. La ingestión de los arseni-
cales inorgánicos produce aliento con olor a ajo, labios quemados, constricción fa-
ríngea, daño gastrointestinal severo (manifestado por dolor abdominal intenso, eso-
fagitis, vómito, diarrea en agua de arroz, deshidratación, sed intensa), colapso vas-
cular general que puede terminar en choque, coma y muerte. También se han des-
crito crispamiento muscular, edema facial, convulsiones, disritmias cardíacas, car-
diomiopatía hepatitis, rabdomiólisis, hemólisis, falla renal, depresión de la médula
ósea, encefalopatía persistente, alopecia, líneas de Mees.

Crónicos En personas expuestas crónicamente el arsénico y sus compuestos se han obser-

vado neuropatía central y periférica, miocarditis, debilidad, anorexia, hepatomega-
lia, ictericia, pancitopenia, anemia aplástica, leucemia, molestias gastrointestinales,
conjuntivitis, irritación de la garganta y el tracto respiratorio, voz ronca, perforación
del septo nasal, hiperqueratosis en palmas y plantas, hiperpigmentación, dermatitis
alérgica. Son fetotóxicos, teratogénicos, mutagénicos y carcinogénicos en ensayos
de laboratorio, en animales de experimentación y en humanos (cáncer de pulmón,
vejiga, piel, entre otros). Han sido clasificados por la IARC en el Grupo 1, carcinó-
genos para los humanos.

Efectos adversos en el medio ambiente En general, su toxicidad es ligera para los peces, moderada para los invertebrados
acuáticos y para las aves.

Persistencia Los arsenicales inorgánicos con constituyentes naturales de la corteza terrestre. En

los sistemas acuáticos, el arsénico existe principalmente en forma de arseniuros y
arsenatos.
En los sedimentos y suelos los arsenatos son fácilmente adsorbidos en hidróxidos
de aluminio o de hierro; de este modo se reducen su capacidad y velocidad de per-
colación así como su disponibilidad para los sistemas biológicos. En las fases acuá-
ticas el arsénico forma precipitados insolubles con una cantidad de compuestos
(Ca, S, Ba, Al, Fe), lo que da por resultado la eliminación de los compuestos de ar-
sénico del agua.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1986, 1997): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Belice (1985): Por sus efectos sobre las plantas, los animales y los humanos, los
cuales se consideran muy peligrosos como para justificar su uso.
• China (1998): Razón de la prohibición no disponible.
• Chipre (1972): Alta toxicidad.

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85
 • Costa Rica (1989, 1991, 1998): Alta toxicidad aguda para el ser humano, presen-
tan efectos crónicos de oncogenicidad, teratogenicidad y mutagenicidad, son tó-
xicos para peces, aves e invertebrados acuáticos y que pueden entrar en la cade-
na alimentaria.
• Ecuador (1985): Nocivo para la salud y porque ha sido prohibido en otros países.
• El Salvador (2000): Peligrosos para la salud.
• Estados Unidos (1977, arsenato de cobre; 1988, arsenato de calcio): Razón de la
prohibición no disponible.
• Guatemala (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Hungría (1968): Toxicidad aguda y crónica y efectos carcinogénicos.
• Kenya (1978): Razón de la prohibición no disponible.
• Nueva Zelandia (sin fecha, aceto arsenito de cobre): Nunca registrado.
• Países Bajos (1985, arsenito de sodio): Contaminación de aguas subterráneas y
superficiales y el hecho de que puede asociarse con el desarrollo de cáncer de
piel y tumores del hígado en humanos.
• Panamá (1997): Razón de la prohibición no disponible.
• Portugal (1974, aplica para ácido arsénico y arsenatos): Su efecto toxicológico y
ambiental.
• Suiza (1986): Contaminación del agua, toxicidad para organismos acuáticos.
• Reino Unido (1968, arsenato de calcio; 1961, arsenito de sodio): Alta toxicidad
aguda para el hombre, los semovientes y la vida silvestre, persistencia en el sue-
lo y potencial de carcinogenicidad.
• Ex Unión Soviética (1978, arsenato de calcio; 1981, arsénico): Carcinógeno, alta
toxicidad.

Países que han restringido la sustancia y razón • Austria (1976, trióxido de arsénico): Veneno altamente tóxico.
de la restricción • Dinamarca (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.
• Estados Unidos (1968, arsénico; trióxido de arsenioso; 1986, arsenito de sodio ):
Razón de la restricción no disponible.
• Filipinas (sin fecha): Se considera muy peligroso para uso.
• Japón (1965): Sustancia tóxica.
• Nueva Zelandia (1983): Retirado voluntariamente del mercado, excepto como pre-
servativos de madera.
• Reino Unido (1986, arsenato de cobre): Sustancia tóxica.
• Tailandia (1981, arsenito de sodio): causa deterioro crecimiento de las plantas,
persiste en el ambiente y es teratogénico.
• Unión Europea (1995, arsénico, ácido arsénico): Carcinógeno.

86
COMPUESTOS A BASE DE CADMIO
Varios Números de Registro CAS
Nombre común Cadmio (CAS No. 7440-43-9), cloruro de cadmio (CAS No. 10108-64-2), fluosilicato
de cadmio (CAS No. 17010-21-8), succinato de cadmio (CAS No. 141-00-4), sulfato
de cadmio (CAS No. 10124-36-4).

Sinónimos/nombres comerciales • Cadmio: Cadmium dust fume, Cadmium powder, CI 77180, Colloidal cadmium,
Kadmium.
• Cloruro de cadmio: Caddy, Cadmium dichloride, Dicholorocadmium, Vi-Cad.
• Fluosilicato de cadmio: Silicate(1-), hexafluoro-, cadmium; cadmium fluorosilicate,
cadmium hexafluorosilicate, cadmium silicon fluoride, TL 1070.
• Succinato de cadmio: Succinic acid, cadmium salt (1:1); Cadminate.
• Sulfato de cadmio: Sulfuric acid, cadmium salt (1:1); Cadmium monosulfate.

Grupo químico Cadmio y derivados.

Acción biocida Fungicidas.

Usos Se utilizó en el control de enfermedades producidas por hongos. Las sales de cad-
mio se utilizaron en medicina veterinaria como antihelmíntico.

Exposición y vías de absorción Se absorben por las vías respiratoria, digestiva y dérmica, en grados variables se-
gún el compuesto.

Toxicidad aguda Cadmio: DL50 (oral) rata: 225 mg/kg.

Cloruro de cadmio: DL50 (oral) rata: 88 mg/kg.
Fluosilicato de cadmio: DLLo (oral) rata: 100 mg/kg.
Succinato de cadmio: DL50 (oral) rata: 600 mg/kg.
Sulfato de cadmio: DL50 (oral) rata: 280 mg/kg.

Clasificación toxicidad aguda OMS No clasificados.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias El dimercaprol (BAL) incrementa las lesiones hepáticas y el EDTA las lesiones re-
nales producidas por el cadmio en conejos.

Efectos adversos Agudos Los síntomas de la intoxicación aguda después de la exposición por inhalación de
en el humano cadmio pueden presentarse 12 a 36 horas después de la misma e incluyen: dolor
en el tórax, tos con esputo sanguinolento, dificultad para respirar, dolor en la gar-
ganta, fiebre de los humo metálicos (escalofrío, sudoración, dolor en todo el cuerpo,
cefalea), mareo, irritabilidad, debilidad, náusea, vómito, diarrea, traqueobronquitis,
neumonitis y edema pulmonar. Post ingestión, 15 a 30 minutos después aparecen:
dolor abdominal, sensación de quemazón, náusea, vómito, sialorrea, calambres
musculares, vértigo, choque, inconsciencia y convulsiones.

Crónicos La exposición crónica (sea por inhalación o ingestión) resulta en daño renal y sínto-
mas gastrointestinales, pérdida del sentido del olfato, rinorrea, irritación de nariz y
garganta, pérdida del apetito, pérdida de peso, náusea, coloración de los dientes,
defectos de la estructura de los huesos, daño hepático, anemia, enfisema pulmonar,
bronquitis crónica, bronconeumonía. En el Japón se ha descrito la enfermedad “Itai-
Itai” debida a la exposición ambiental al cadmio, y comprende disfunción tubular re-
nal, osteomalacia, anemia y dolor generalizado. En trabajadores expuestos a cad-
mio se ha observado un incremento de litiasis renal. La exposición al cadmio y sus
compuestos se ha asociado a mutagénesis y a la producción de cáncer de pulmón
y próstata. La IARC ha clasificado al cadmio y sus compuestos en el Grupo 1 (car-
cinógenos para los humanos).

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87
Efectos adversos en el medio ambiente El cadmio y sus compuestos tienen un alto potencial de bioconcentración en la vida
acuática.

Persistencia El cadmio es un componente natural de la corteza terrestre. Es inmóvil en el suelo

y el potencial de contaminar aguas subterráneas se asocia con el pH del suelo,
siendo mayor en suelos ácidos. En el agua, se adsorbe a los sólidos en suspensión
y los sedimentos y es absorbido por las plantas. En la atmósfera, las partículas de
cadmio pueden viajar largas distancias y pueden ser depositadas de nuevo a la su-
perficie por efecto de la lluvia.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1986): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Estados Unidos (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Líbano (1992): Razón de la prohibición no disponible.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Reino Unido (1965, 1992): Carcinogenicidad.

Países que han restringido la sustancia y razón • Japón (1965): Sustancia deletérea.
de la restricción

88
COMPUESTOS A BASE DE CIANURO
Varios Números de registro CAS
Nombre común Cianuro (CAS No. 57-12-5)
Acido ciánico (CAS No. 917-61-3)
Cianuro de bromo (CAS No. 506-68-3)
Cianuro de calcio (CAS No. 592-01-8)
Cianuro de cinc (CAS No. 557-21-1)
Cianuro de cloro (CAS No. 506-77-4)
Cianuro de cobre (I) (CAS No. 544-92-3)
Cianuro de hidrógeno (CAS No. 74-90-8)
Cianuro de potasio (CAS No. 151-50-8)
El cianuro de sodio se trata en ficha aparte.

Sinónimos/nombres comerciales • Cianuro: Carbon nitride ion (CN(sup 1-)); Cyanide(1-), Cyanide, dry (UN1588),
Cyanide anion, Cyanide (CN(sup 1-)), Cyanide ion, Cyanide(1-) ion, Cyanure,
Isocyanide, RCRA waste number P030.
• Acido ciánico (sal sódica): Cyansan, San-cyan, Sodium cyanate, Sodium isocya-
nate, Weecon, Zassol.
• Cianuro de bromo: Bromine cyanide, Bromocyan, Bromocyanide, Bromocyano-
gen, Campilit, Cyanobromide, Cyanogen monobromide, RCRA waste number
U246, TL 822.
• Cianuro de calcio: Calcid, Calcium cyanide, Calcyan, Calcyanide, Cyanogas,
RCRA waste number P021.
• Cianuro de cinc: Zinc dicyanide, RCRA waste number P121.
• Cianuro de cloro: Chlorcyan, Chlorine cyanide, Chlorocyan, Chlorocyanide, Chlo-
rocyanogen, Cyanogen chloride, RCRA waste number P033.
• Cianuro de cobre (I): Copper(I) cyanide, Cupricin, Cuprous cyanide, RCRA waste
number P029.
• Cianuro de hidrógeno: Acido cianhídrico, Aero Liquid HCN, Carbon hydride nitri-
de, Cyclon, Cyclone B, Evercyn, Formonitrile, Hydrogen cyanide, Prussic acid,
RCRA waste number P063.
• Cianuro de potasio: Cyanide of potassium, Hydrocyanic acid (potassium salt), Po-
tassium cyanide, RCRA wate number P098.

Grupo químico Cianuro y derivados.

Acción biocida Insecticidas, herbicidas.

Usos En general, se utilizan como fumigantes y rodenticidas.

Exposición y vías de absorción Se absorben por las vías respiratoria, dérmica y digestiva.

Toxicidad aguda Cianuro: DL50 (oral) rata: 3 mg/kg

Acido ciánico: DL50 (oral) rata: 1500 mg/kg
Cianuro de bromo: CLLo (inhalación) ratón: 500 mg/m3/10m.
Cianuro de calcio: DL50 (oral) rata: 39 mg/kg (OMS).
Cianuro de cinc: DL50 (oral) rata: 54 mg/kg.
Cianuro de cloro: DL50 (oral) gato: 6 mg/kg.
Cianuro de cobre (I): 1265 mg/kg.
Cianuro de hidrógeno: CL50 (inhalación) rata: 160 ppm/30m.
Cianuro de potasio: DL50 (oral) rata: 5 mg/kg.

Clasificación toxicidad aguda OMS Cianuro: No clasificado.

Acido ciánico: No clasificado.
Cianuro de bromo: No clasificado.
Cianuro de calcio: Clase Ia, extremadamente peligroso.
Cianuro de cinc: No clasificado.
Cianuro de cloro: No clasificado.

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89
 Cianuro de cobre (I): No clasificado.
Cianuro de hidrógeno: No clasificado.
Cianuro de potasio: No clasificado.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias No encontrado.

Efectos adversos Agudos Dosis masivas pueden producir, sin aviso, pérdida súbita de la conciencia y muerte
en el humano rápida debida a falla respiratoria (asfixia). Al ser ingerida la sustancia se nota un sa-
bor amargo, astringente, quemante, seguido de una sensación de constricción o en-
tumecimiento en la garganta. Otros signos y síntomas de la intoxicación aguda son:
salivación, náusea, vómito, ansiedad, confusión, vértigo, mareo, sensación de aga-
rrotamiento de la mandíbula, taquipnea, disnea, olor a almendras amargas en el
aliento o el vómito. En las etapas iniciales de la intoxicación pueden presentarse hi-
pertensión y bradicardia; luego, el pulso se vuelve rápido, débil e irregular. La piel
toma una coloración rosada brillante. Pérdida de la conciencia, seguida de convul-
siones violentas, opistótonos, trismus, incontinencia de esfínteres, parálisis, midria-
sis paralítica y muerte por asfixia.

Crónicos En trabajadores expuestos crónicamente a los compuestos de cianuro se ha encon-

trado dermatitis, prurito, erupción escarlata, pápulas, irritación nasal con obstruc-
ción, sangrado y perforación del tabique en algunos de ellos. También se han des-
crito bocio y ceguera por daño del nervio óptico y la retina. Los síntomas más co-
munes de una exposición a largo plazo son cefalea, pérdida del apetito, mareo, náu-
sea o vómito, sabor amargo; a veces psicosis e irritación del tracto respiratorio su-
perior y los ojos. Producen efectos reproductivos, teratogénicos y fetotóxicos en ani-
males de laboratorio. No hay datos disponibles sobre los efectos carcinogénicos o
genotóxicos.

Efectos adversos en el medio ambiente Tienen un alto potencial de afectar organismos acuáticos y plantas terrestres. No
se bioacumulan. En altas concentraciones son tóxicos para los microorganismos
del suelo y pueden percolar a aguas subterráneas.

Persistencia Se biodegradan fácilmente si están bien diluidos. Se desdoblan en sus respectivos

aniones y cationes en el agua. Vida media en la atmósfera: 1 a 3 años.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Líbano (1992): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Panamá (1987, 1997): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son
mayores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los ries-
gos a niveles aceptados y existen alternativas mejores.

Países que han restringido la sustancia y razón • China (1982): Sustancia altamente tóxica , cuyo uso es peligroso para la salud hu-
de la restricción mana.
• Japón (1950, 1965): Sustancias deletéreas.

90
COMPUESTOS A BASE DE MERCURIO
Varios Números de Registro CAS
Nombre común Compuestos inorgánicos:
Mercurio, óxido de mercurio, cloruro de mercurio, cloruro mercurioso.
Compuestos de alquil mercurio:
Acetato de metilmercurio, benzoato de metilmercurio, acetato mercúrico, naftenato
de mercurio, oleato de mercurio, pentanediona de mercurio, nitrito de metilmercurio,
pentacloropenóxido de metilmercurio, propionato de metilmercurio, 8-quinolinolato
de metilmercurio.
Compuestos Alquiloxialquílicosl y arilos de mercurio:
Ciano(metilmercúrico) guanidina, hidróxido de metilmercurio, 2,3 dihidoxipropilmer-
captido de metilmercurio, úrea N-(fenilmercúrica), acetato de fenilmercurio (ver ficha
correspondiente), acetato de fenilmercurio amonio, propionato de fenilmercurio
amonio, borato de fenilmercurio, carbonato de fenilmercurio, cloruro de fenilmercu-
rio, dimetilditiocarbamato de fenilmercurio, 2-etilhexonato de fenilmercurio, forma-
muro de fenilmercurio, hidróxido de fenilmercurio, 8-quinolato de fenilmercurio, lac-
tato de fenilmercurio, lauromecapturo de fenilmercurio, acetato de fenilmercurio mo-
noetanolamonio, lactato de fenilmercurio monoetanolamonio, naftalenato de fenil-
mercurio, nitrato de fenilmercurio, oleato de fenilmercurio, propionato de fenilmer-
curio, salicilato de fenilmercurio, tiocianto de fenilmercurio, lactato de fenilmercu-
rio trietanolamonio, salicilato de sodio etilmercúrico.

Sinónimos/nombres comerciales Mercurio - azogue, quicksilver.

Oxido de mercurio - precipitado rojo, óxido amarillo de mercurio.
Cloruro de mercurio - bicloruro de mercurio, sublimado corrosivo.
Cloruro mercurioso - Caloclor, Calomel, Calo-Gran, Calogreen, Club Root Control,
Cyclosan, Fungehex.
Lactato de mercurio - Puratized B-2
8-quinolinolato de metilmercurio - Metasol
Ciano(metilmercúrico) guanidina - Panogen, methyl mercury dicyanodiamide
Dimetilditiocarbamato de fenilmercurio - Merfenel
Salicilato de fenilmercurio - Merculine, Mercusol (2-methoxyethyl) Acetato mercúri-
co - Mercuran Phenylmercuric ammonium acetate - Setrete
Cloruro de fenilmercurio - Stopspot
Acetato de fenilmercurio amonio - Puratized Apple Spray
Lactato de fenilmercurio trietanolamonio - Puratized Agricultural Spray
Urea N-(fenilmercúrica) - Agrox, Leytosan

Grupo químico Mercuriales orgánicos e inorgánicos.

Acción biocida Fungicidas, herbicidas, insecticidas, microbicidas, bacteriostáticos, preservativos.

Usos Fungicidas en granos y suelos, herbicidas, insecticidas, microbicidas, bacteriostáti-

cos, preservativos de la madera.

Exposición y vías de absorción El vapor de mercurio se absorbe por la vía respiratoria. El metilmercurio se absorbe
casi completamente por el tracto gastrointestinal, al igual que las formas inorgáni-
cas de mercurio y los compuestos fenilmercúricos.

Toxicidad aguda Cloruro de mercurio: DL50 (oral) rata: 1 mg/kg (OMS).

Oxido de mercurio: DL50 (oral) rata: 18 mg/kg (OMS).
Cloruro mercurioso: DL50 (oral) rata: 210 mg/kg (OMS).

Clasificación toxicidad aguda OMS Cloruro de Mercurio: Clase Ia, extremadamente peligroso.
Oxido de mercurio: Clase Ib, altamente peligroso.
Cloruro mercurioso: Clase II, moderadamente peligroso.
Salicilato de metoxietil mercurio: Plaguicida obsoleto (O766).
Cloruro de metoximetil mercurio: Plaguicida obsoleto (O768).
Dicianuro de metilmercurio: Plaguicida obsoleto (O769)

Pasa a página siguiente ☛

91
 Dimetilditiocarbamato de fenilmercurio: Plaguicida obsoleto (O793).
Nitrato de fenilmercurio: Plaguicida obsoleto (O794).
Los demás no aparecen en The WHO recommended classification of pesticides by
hazard and guidelines to classification 1998-1999.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias No encontrado.

Efectos adversos Agudos Las cuatro principales formas de mercurio a las cuales se exponen los seres huma-
en el humano nos son el vapor de mercurio, el metil mercurio, el mercurio inorgánico divalente y
el difenilmercurio. La exposición aguda a altas concentraciones del vapor de mer-
curio puede producir fiebre de humo metálico y neumonitis. Excepto las formas inor-
gánicas (que afectan principalmente los riñones), las demás afectan el sistema ner-
vioso central y periférico. Todos estos compuestos pueden atravesar la barrera pla-
centaria y afectar el feto.

Crónicos Dependiendo de la forma del mercurio y el grado de absorción, los efectos en el sis-
tema nervioso de los adultos van desde parestesias y malestar general reversibles
a una destrucción irreversible de neuronas en el cerebro, lo cual conduce a signos
permanentes de ataxia y disminución del campo visual. Todos los efectos prenata-
les son irreversibles. Los compuestos de alilmercurio tienen un grado particularmen-
te alto de toxicidad y también se acumulan en el cerebro. La enfermedad de Mina-
mata corresponde a un daño neurológico severo, caracterizado por un compromi-
so general del sistema nervioso central con pérdida de la sensibilidad en las extre-
midades y alrededor de la boca, pérdida de la coordinación en la marcha, discurso
lento, temblor, pérdida de la visión y de la audición. La intoxicación severa puede
causar ceguera, coma y muerte. En general, el mercurio y sus compuestos no son
mutagénicos. Otros efectos asociados con la exposición a los compuestos del mer-
curio incluyen: dermatitis, eretismo mercurial y sicosis maníaco depresiva, daño al
cristalino y mercurialentis. Pueden presentarse anemia, gingivitis, aliento fétido y
aflojamiento y pérdida de los dientes. La experimentación animal muestra que el fe-
nilmercurio puede causar efectos tóxicos en la reproducción en humanos. En ani-
males es embriotóxico, fetotóxico y teratogénico (especialmente lesiones renales).
La IARC clasifica al mercurio y los compuestos del mercurio en el Grupo 3 (no cla-
sificable en cuanto a su carcinogenicidad para humanos).

Efectos adversos en el medio ambiente El mercurio en muchas formas y grados de volatibilidad puede circular en el ambien-
te (agua, suelo y atmósfera). Los compuestos de mercurio son transportados a los
ambientes acuáticos a través de volatilización, erosión, lixiviación y descargas. Los
compuestos de arilmercurio y las sales de mercurio se pueden convertir en los fon-
dos de ríos y lagos en compuestos metílicos o alquílicos, altamente tóxicos, los cua-
les tienen un alto potencial de biomagnificación. Las diferentes formas del mercurio
son tóxicas para los peces y otros organismos acuáticos, siendo mayor la toxicidad
de los compuestos orgánicos. Pueden afectar especies animales no blanco.

Persistencia No encontrado.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Bulgaria (1991): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Burkina Faso: No registrado.
• Chile (1993): Protección del medio ambiente.
• China (1971): Su uso representa un severo riesgo para la salud de la comunidad.
• Colombia (1974): Por sus efectos nocivos en la salud.
• Costa Rica (1960): Por su toxicidad a humanos, mercurio como componente.
• Estados Unidos (sin fecha): Prohibe el cloruro mercurioso y el cloruro mercúrico.
• Filipinas (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Finlandia (1973): Razón de la prohibición no disponible.
• Guatemala (1993): Razón no disponible.

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92
 • Honduras (1993): Razón no disponible.
• Hungría (1983): Existencia de productos menos tóxico y menos contaminante pa-
ra el ambiente.
• Irán (1973): Razón de la prohibición no disponible.
• Kenia (sin fecha): Otros plaguicidas disponibles para usos semejantes.
• México (1982): Protección de la salud y el ambiente debido a su alta toxicidad.
• Mongolia (1990): Prohibió el cloruro de etilmercurio por su alta toxicidad.
• Noruega (1966): Prohibió los compuestos alquílicos, razón de la prohibición no
disponible.
• Nueva Zelandia (1983): Retirado voluntariamente del mercado.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Perú (1999): Alto riesgo para la salud.
• Polonia (1987): Por su toxicidad y para la protección del ambiente.
• Portugal (1970): Prohibió los compuestos de alquilmercurio debido a su efecto to-
xicológico/ambiental.
• República de Corea (1969, 1976): Prohibió el acetato de fenilmercurio por sus re-
siduos.
• República Dominicana (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Suiza (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Suriname (1985): Razón de la prohibición no disponible.
• Turquía (sin fecha): Debido a sus riesgos de salud e impacto ambiental.
• Unión Europea (1988): Razón de la prohibición no disponible.
• Vanuatu: No registrados.

Países que han restringido la sustancia y razón • Australia (1994): Razón de la restricción no disponible.
de la restricción • Chipre (1982): Por sus efectos tóxicos y peligros ambientales.
• Togo (1980, 1983): La bien conocida nocividad de estos compuestos.

Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re-
(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o se-
veramente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador
esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importa-
ción de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional
de la sustancia para uso doméstico.
• Bahrein (1996). • Fiji (1998).
• Barbados (1995). • Filipinas (1994).
• Belice (1994). • Gabón (1999).
• Bolivia (1994). • Gambia (1994).
• Bulgaria (1995). • Guinea (1995).
• Burkina Faso (1995). • Hungría (1993).
• Burundi (1995). • Indonesia (1995).
• Canadá (1998). • Iraq (1998).
• Chad (1998). • Islandia (1993).
• Chile (1995). • Islas Cook (1995).
• China (1993). • Jamaica (1999).
• Chipre (1998). • Jordania (1995).
• Colombia (1998). • Kazajstán (1996).
• Congo (1995). • Kenia (1998).
• Congo-Brazzaville (1994). • Kuwait (1998).
• Costa Rica (1994). • Liechtenstein (1993).
• Cuba (1995). • Líbano (1993).
• El Salvador (1994). • Madagascar (1998).
• Emiratos Arabes Unidos (1998). • Malasia (1994).
• Eslovaquia (1998). • Malta (1994).
• Eslovenia (1999). • Marruecos (1994).
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93
 • Mauricio (1993). • República Democrática Popular Lao
• México (1994). (1999).
• Mongolia (1994). • República Islámica del Irán (2000).
• Mozambique (1995). • Samoa (1996).
• Nepal (1995). • Santa Lucía (1993).
• Nicaragua (1993). • Sri Lanka (1994).
• Níger (1998). • Sudán (1994).
• Nigeria (1998). • Suriname (1998).
• Noruega (1993). • Tailandia (1993).
• Nueva Zelandia (1993). • Tanzania (1995).
• Omán (1993). • Togo (1994).
• Pakistán (1995). • Turquía (1994).
• Panamá (1998). • Uganda (1999).
• Paraguay (1995). • Unión Europea (1995).
• Perú (1999). • Uruguay (1996).
• Qatar (1994). • Vanuatu (1998).
• República Arabe Siria (1993). • Viet Nam (1993).
• República de Corea (1997). • Zimbabwe (1998).

94
COMPUESTOS A BASE DE PLOMO
Varios Números de Registro CAS
Nombre común Plomo (CAS No. 7439-92-1)
Arsenito de plomo (CAS No. 10031-13-7)
Cianuro de plomo (CAS No. 592-05-2)
El arsenato de plomo se presenta en ficha aparte.

Sinónimos/nombres comerciales • Plomo: C.I. Pigment Metal 4, C.I. 77575, Glover, KS-4, Lead, Lead flake, Lead inor-
ganic, Lead S2, Olow, Omaha & grant.
• Arsenito de plomo: Lead(II) arsenite.
• Cianuro de plomo: C.I. 77610, C.I. Pigment Yellow 48, Lead cyanide.

Grupo químico Plomo y derivados.

Acción biocida Fungicidas, insecticidas.

Usos Se utilizaron en el control de insectos y enfermedades por hongos en una gran va-
riedad de cultivos.

Exposición y vías de absorción En general, el plomo y sus compuestos se absorben bien por las vías digestiva y
respiratoria y de manera limitada por la piel.

Toxicidad aguda Plomo: DL50 (intraperitoneal) rata: 1 g/kg.

Arsenito de plomo: No encontrado.
Cianuro de plomo: DL50 (intraperitoneal) rata: 100 mg/kg.

Clasificación toxicidad aguda OMS No clasificados.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias El consumo de bebidas alcohólicas aumenta el efecto nocivo del plomo. La admi-
nistración de corticosteroides precipita el cuadro clínico de la intoxicación por plo-
mo.

Efectos adversos Agudos El cuadro clínico de la intoxicación aguda por ploo es inespecífico, e incluye: anore-
en el humano xia, vómito, malestar, convulsiones, daño cerebral permanente y lesión renal rever-
sible. La ingestión de la sales que se absorben rápidamente causa un síndrome
agudo de lesión hepática, hemólisis, anorexia, vómito, malestar y convulsiones de-
bidas al aumento de la presión intracraneal.

Crónicos Signos de intoxicación crónica por plomo son los depósitos de plomo en el borde de
las encías, pérdida de peso, debilidad, anemia, cólicos, estreñimiento y raramente
neuropatía periférica (con afección de los grupos musculares más activos). Apatía,
irritabilidad, insomnio y - en algunos casos - perturbaciones del comportamiento en
los niños, indican una afección del sistema nervioso. Pasa por la placenta y se acu-
mula en el feto. Es mutagénico y reduce la fertilidad en humanos. El plomo y los
compuestos inorgánicos de plomo han sido clasificados por la IARC en el Grupo 2B
(posiblemente carcinógenos para los humanos), mientras que los compuestos orgá-
nicos han sido clasificados en el Grupo 3 (no clasificables por su carcinogenicidad
para humanos).

Efectos adversos en el medio ambiente Debido a su distribución generalizada, se encuentran compuestos del plomo en to-
dos los alimentos y forrajes. Los alimentos de origen vegetal contienen en general
más plomo que los de origen animal.

Persistencia Es un componente natural de la corteza terrestre. Es muy poco móvil en el suelo (la
movilidad depende en buena medida del pH del suelo). Los cuerpos de agua su-
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95
 perficiales constituyen trampas de acumulación para los compuestos de plomo. Los
compuestos insolubles se hunden y se adsorben en los sedimentos o se adhieren
a partículas en suspensión (especialmente a partículas de arcilla). Las plantas
acuáticas también acumulan plomo. El agua subterránea se ve afectada por los
compuestos de plomo hidrosolubles. En la atmósfera, los compuestos del plomo
pueden ser transportados a grandes distancias según la velocidad del viento, su di-
rección, las precipitaciones y la humedad. Se liga a pequeñas partículas de polvo,
que luego se depositan sobre la vegetación y el suelo. Permanece en este medio
entre 7 y 30 días.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1986): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Belice (1970): No registrados.
• Ecuador (1985): Nocivo para la salud y ha sido prohibido en otros países.
• Honduras (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Nueva Zelandia (1983): Retirados voluntariamente del mercado.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Yugoslavia (1972, 1982): Su toxicidad y acumulación en organismos humanos y
animales.

Países que han restringido la sustancia y razón • Japón (1965): Sustancia deletérea.
de la restricción • Reino Unido (1986): Sustancia tóxica.

96
COMPUESTOS A BASE DE TALIO
Varios Números de Registro CAS
Nombre común Talio elemental (Registro CAS No. 7440-28-0), Sulfato de talio (ver ficha correspon-
diente) y sulfato de ditalio (Registro CAS No. 7446-18-6).

Sinónimos/nombres comerciales Talio: Ramor

Sulfato de ditalio: Sulfuric acid, dithallium(1+) salt; Sulfuric acid, thallium(1+) salt
(1:2); Thallium sulfate; Thallium(1) sulfate; Thallous sulfate C.F.S., CSF-giftweizen,
Dithallium sulfate, Dithallium(1+) sulfate, Eccothal, M7-Giftkoerner, Rattengiftkonser-
ve, RCRA waste number P115, Tharattin, Zelio.

Grupo químico Talio y derivados del talio.

Acción biocida Rodenticidas, insecticidas.

Usos Control de roedores, hormigas y cucarachas. También: como reactivo químico y en

la industria del vidrio y la electrónica. El sulfato de ditalio alguna vez se utilizó en
medicina humana como agente depilatorio, para reducir la sudoración y tratar enfer-
medades venéreas, miasis, tifo, tuberculosis y malaria.

Exposición y vías de absorción Se absorben especialmente por las vías digestiva y dérmica, y raramente por la vía
respiratoria.

Toxicidad aguda Talio:

DLLo (oral) humano: 4.4 mg/kg.
Sulfato de ditalio:
DL50 (oral) rata: 11 a 16 mg/kg.
DL50 (oral) ratón: 23.5 mg/kg.
DL50 (piel) rata: 550 mg/kg.
DL50 (subcutáneo) ratón: 26.6 mg/kg.
DLLo (oral) humano: 2.1 a 14 mg/kg.

Clasificación toxicidad aguda OMS Talio: No clasificado.

Sulfato de ditalio: Clase Ib, altamente peligroso.

Período de carencia No aplica.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas Los adultos pueden entrar en áreas donde se han puesto cebos con la sustancia
siempre y cuando se haya dado alerta suficiente y todos los cebos expuestos hayan
sido marcados como “veneno”.

Sinergismo con otras sustancias No encontrado.

Efectos adversos Agudos Los síntomas de la intoxicación aguda se refieren principalmente a los sistemas gas-
en el humano trointestinal y nervioso central. Las manifestaciones gastrointestinales incluyen cóli-
cos abdominales, vómito, diarrea, anorexia, estomatitis y sialorrea. El compromiso
nervioso se manifiesta con parestesias, cefalea, daño de los pares craniales, convul-
siones, delirio y coma. Puede presentarse colapso vascular. La presencia de fiebre
alta indica lesión cerebral e indica un mal pronóstico. La muerte puede sobrevenir
como consecuencia de parálisis respiratoria, neumonía, o disturbios circulatorios. En
los sobrevivientes se puede presentar una neuropatía periférica, especialmente en
los miembros inferiores, generalmente acompañada de intenso dolor, parestesias,
debilidad muscular y atrofia. Son comunes la disminución de la agudeza visual y la
discriminación de colores con oftalmoplejia y neuritis óptica. La pérdida del cabello
empieza después de un lapso de una a dos semanas. En los casos más severos, la
ataxia, movimientos coreiformes, demencia, depresión y psicosis pueden ser promi-
nentes. Pueden aparecer una línea azulosa en las encías y bandas blancas en las
uñas. El hígado puede afectarse pero sin síntomas ni signos. La proteinuria, cilin-
druria, oliguria y hematuria ponen de manifiesto el daño renal.
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97
 Crónicos Los signos de la intoxicación crónica son inespecíficos, excepto por la pérdida del
cabello que se presenta y que es muy específica de la intoxicación por talio. Se han
reportado daño de la células ganglionares de la médula espinal, los axones y las cu-
biertas mielínicas en pacientes intoxicados con sulfato de talio, al igual que anemia.
Es un agente sensibilizante de la piel. Se ha asociado la exposición al talio con el
lupus eritematoso sistémico. Es teratógeno, fetotóxico y altera la espermatogénesis
en animales de laboratorio.

Efectos adversos en el medio ambiente Los compuestos y sales de talio pueden sufrir bioconcentración en organismos
acuáticos. Toxicidad moderada para los peces y alta para las aves.

Persistencia El talio es un elemento natural. Se espera que el material particulado del metal pre-
sente en la atmósfera sea removido por la gravedad y por efecto de las lluvias. Tie-
ne una baja volatilidad en el suelo y en el agua.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Estados Unidos (sin fecha, sulfato de talio): Razón de la prohibición no disponi-
de la prohibición ble.
• Filipinas (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Israel (sin fecha): Compuesto altamente tóxico para el cual no se cuenta con an-
tídoto efectivo o tratamiento para la sobreexposición o intoxicación.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son ma-
yores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los ries-
gos a niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Suecia (1968): Alta toxicidad aguda.
• Suiza (1972): Razón de la prohibición no disponible.
• Turquía (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.

Países que han restringido la sustancia y razón • Alemania (1997): Protección ambiental.
de la restricción • Canadá (1992): Protección ambiental.
• Dinamarca (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.
• Japón (1965): Sustancia deletérea.
• Nueva Zelandia (1983): Razón de la restricción no disponible.
• Reino Unido (1986): Sustancia tóxica.
• Unión Europea (1997): Aplicación de la Convención de Basilea.

98
CREOSOTA
Registros CAS No. 8001-58-9, 8021-39-4, 8007-45-2
Nombre común Creosota, Creosote
Sinónimos/nombres comerciales AWPA #1, Brick oil, Coal tar oil, Creosote oil, Creosote P1, Creosotum, Cresylic
creosote, Heavy oil, Liquid pitch oil, Naphthalene oil, Preserv-O-sote, Sakresote
100, Tar oil, UN 1136, Wash oil.
Grupo químico Mezcla de numerosas sustancias.
Acción biocida Acaricida, germicida, fungicida, herbicida e insecticida (ovicida).
Usos Su uso principal es como preservativo de la madera. Otros usos: antiséptico, desin-
fectante, antipirético, astringente, germicida, vermicida, expectorante, defoliante del
lúpulo, repelente de aves y otros animales, aditivo del combustible, lubricante de
moldes, combustible en la producción de acero, impermeabilizante de techos, ba-
ños animales, elaboración de otros químicos y negro de humo, como espumante en
separación de minerales.
Exposición y vías de absorción Se absorbe rápidamente a través de la piel y las membranas mucosas y el tracto
gastrointestinal.
Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 725 mg/kg.
DL50 (oral) ratón: 433 mg/kg.
Clasificación toxicidad aguda OMS No clasificado.
Período de carencia No encontrado.
Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.
Sinergismo con otras sustancias No encontrado.
Efectos adversos Agudos Causa irritación de la piel, las membranas mucosas y la conjuntiva. Dependiendo
en el humano de la concentración y el tiempo de contacto, la piel puede ponerse roja, con pápu-
las, vesículas o úlceras y tomar una coloración grisácea o bronceada. La exposi-
ción de los ojos ha dado como resultado queratitis, conjuntivitis y abrasión de la
córnea. Los síntomas de la intoxicación aguda incluyen: sialorrea, vómito, disnea,
pulso débil, vértigo, cefalea, arreflexia pupilar, hipotermia, cianosis y convulsiones,
seguidas de depresión del Sistema Nervioso Central que va de la letargia al coma
y la muerte.
Crónicos El contacto repetido de la piel con la sustancia puede dar lugar al desarrollo de fo-
tosensibilización y de cáncer (epiteliomas, cáncer de escroto). La ingestión repeti-
da de pequeñas cantidades con fines terapéuticos se asocia con disturbios de la vi-
sión y la digestión (aumento del peristaltismo, melenas). En algunos casos de auto-
medicación se han descrito hipertensión y colapso cardiovascular. Mutágeno y feto-
tóxico en pruebas y animales de laboratorio. La IARC lo ha clasificado en el Grupo
2 A, probablemente carcinogénico para los humanos.
Efectos adversos en el medio ambiente Se puede bioconcentrar en plantas y animales.
Persistencia Se disuelve en el agua y puede moverse desde el suelo a las aguas subterráneas.
Una vez allí, puede tomar muchos años para degradarse.
Países que han prohibido la sustancia y razón • Guatemala (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición
Países que han restringido la sustancia y razón • Alemania (1999): Sustancia muy peligrosa para el hombre y el medio ambiente.
de la restricción • Dinamarca (1999): Sustancia muy peligrosa para el hombre y el medio ambiente.
• Países Bajos (1999): Razón de la restricción no disponible.
• Suecia (1999): Es una mezcla de varios centenares de sustancias entre las cua-
les se encuentran compuestos aromáticos policíclicos que en ensayos con anima-
les han demostrado ser mutagénicos o cancerígenos. Es muy tóxica para orga-
nismos acuáticos y se acumula en los organismos.

99
CRIMIDINA
Registro CAS No. 535-89-7
Nombre común Crimidina, Crimidine.
Sinónimos/nombres comerciales 2-cloro-N,N-6-trimetil pirimidin-4-amina; 2-Chloro-4-(dimethylamino)-6-methylpyridi-
ne; 2-Chloro-N,N,6-trimethyl-4-pyrimidinamine; Pyrimidine, 2-chloro-4-(dimethylami-
no)-6-methyl-; Castrix, Crimidin, W-491.
Grupo químico Aminopirimidina (orgánico).
Acción biocida Rodenticida.
Usos Control de roedores.
Exposición y vías de absorción Se puede absorber por las vías digestiva y dérmica.
Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 1.25 mg/kg.
DL50 (oral) ratón: 1.2 mg/kg.
DL50 (oral) conejo: 5 mg/kg.
DL50 (oral) conejillo de indias: 2.6 mg/kg.
DL50 (oral) pollo: 22.5 mg/kg.
DL50 (piel) rata: > 1000 mg/kg.
DL50 (intraperitoneal) rata: 1 mg/kg.
DL50 (intraperitoneal) ratón: 0.42 mg/kg.
DL50 (intraperitoneal) conejo: 0.5 mg/kg.
DL50 (intraperitoneal) perro: 0.5 mg/kg.
Dosis oral letal estimada para un humano (70 kg): < 5 mg/kg.
Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O647. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase Ia, ex-
tremadamente peligroso.
Período de carencia No aplica.
Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No aplica.
Sinergismo con otras sustancias No encontrado.
Efectos adversos Agudos La descripción que sigue se basa en estudios animales, pues no se han reportado
en el humano intoxicaciones en seres humanos. Es un irritante de la piel. Por ingestión se pre-
sentan vómito y diarrea. Se pueden presentar convulsiones violentas precedidas de
inquietud, aprehensión, incremento de la agudeza de los sentidos, movimientos
abruptos, hiperreflexia y agarrotamiento de los músculos de la cara y las piernas.
Cualquier estímulo menor puede desencadenar una violenta convulsión con ciano-
sis, sudoración fría, lactiacidemia, hipercalemia y deshidratación. La muerte puede
sobrevenir por falla respiratoria.
Crónicos No hay datos disponibles sobre los efectos crónicos de la exposición repetida, inclu-
yendo los efectos reproductivos, teratogénicos, mutagénicos o carcinogénicos.
Efectos adversos en el medio ambiente Baja toxicidad para las aves. No tóxico para las abejas.
Persistencia No encontrado.
Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1986): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
Países que han restringido la sustancia y razón • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/a.
de la restricción

100
DAMINOZIDE
Registro CAS No. 1596-84-5
Nombre común Daminozide.

Sinónimos/nombres comerciales Butanedioic acid mono (2,2-dimethyl hydrazide); Succinic acid 2,2-dimethyl hydrazi-
de; N-dimethylaminosuccinic acid; Dimethylaminosuccinamic acid; Alar, Alar-85,
Aminozid, Aminozide, B-9, B-995, B-Nine, Dazide, Dimas, DMASA, DMSA, Dyak,
Kylar, NCI-C03827, Picis Daminozide, SADH.

Grupo químico Hidrazida.

Acción biocida Regulador de crecimiento.

Usos Producción de plantas compactas de crisantemo, azaleas, poinsettias y otras orna-

mentales.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 8400 mg/kg (OMS).

DL50 (oral) ratón: 6300 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: > 5 g/kg.
DL50 (intraperitoneal) ratón: 1325 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: > 147mg/L/1h.
CL50 trucha arco iris: 149 a 306 mg/L/96h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Poca probabilidad de presentar peligro agudo bajo uso normal, según “The WHO re-
commended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification
1998-1999”, en la cual se le asigna el código U399.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 24 horas.

Sinergismo con otras sustancias No encontrado.

Efectos adversos Agudos No se han reportado casos de intoxicación humana. Existen muy pocos datos de
en el humano toxicidad para los mamíferos. Es un irritante leve de la piel y la conjuntiva. En ani-
males se han observado cambios en la función hepática, depresión del Sistema
Nervioso Central, irritación del tracto gastrointestinal con presencia de diarrea, pto-
sis.

Crónicos No parece tener efectos reproductivos ni mutagénicos, aunque es teratogénico a al-

tas dosis en animales. La principal preocupación relacionada con la salud es el po-
tencial carcinogénico de la dimetil hidrazina asimétrica (UDMH, por sus iniciales en
inglés), la cual es un contaminante del daminozide disponible comercialmente y es
además un metabolito que se forma en el cuerpo, durante el procesamiento de ali-
mentos o espontáneamente en el tanque de mezcla. Se asocian con el incremen-
to en la tasa de tumores benignos y malignos de los vasos sanguíneos, el hígado y
los pulmones en animales de prueba.

Efectos adversos en el medio ambiente No se bioacumula en organismos acuáticos. Toxicidad baja para peces, crustáceos
y vida silvestre terrestre; prácticamente no tóxico para aves y abejas.

Persistencia Poca persistencia en el suelo (vida media: 3 a 4 días), extrema movilidad en este
medio. Tiene poco potencial de contaminar aguas subterráneas. En el agua el da-
minozide se degrada a UDMH. En la atmósfera se degrada rápidamente, con una
vida media de 4.9 horas

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101
Países que han prohibido la sustancia y razón • Argentina (1990): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • El Salvador (2000): Peligroso para la salud humana.
• Guatemala (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Suecia (1990): Sospecha de propiedades cancerígenas.

Países que han restringido la sustancia y razón • Alemania (1997): Uso prohibido en plantas para la producción de alimentos.
de la restricción • Chile (1989): Razón de la restricción no disponible.
• Costa Rica (1997): Sólo para plantas ornamentales, está prohibido su uso en cul-
tivos para consumo humano o animal.
• Estados Unidos (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.
• Reino Unido (1991): Razón de la restricción no disponible.
• Unión Europea (1997): Razón de la restricción no disponible.

102
DICLORODIFENILTRICLOROETANO (DDT)
Registro CAS No. 50-29-3
Nombre común DDT.

Sinónimos/nombres comerciales Diclorodifeniltricoloroetano; Dichlorodiphenyltrichloroethane; p,p’-DDT; Bab-O-Fly

and Mosquito Killer, Black Flag Insect Spray(mezcla), Black Leaf 11 36 Insect Killer,
Bonkil Insecticide Powder, Bonkil Insecticide Powder, Brayton’s Residual Insecticide,
Brulin’s Roach & Ant Toxicant, Brulin’s 4-X Concentrate, Certo-Kill, Chem-Fog, Co-
llege Brand Household Spray, Cook’s Real-Kill Mothproofer, Cornell Residual Hou-
sehold Spray, Dairy-Mist Fly Spray Concentrate, Dampo, Dawson #4 Insecticide,
Ded-Tox Dust, Dee-Dex, Dee-Dex “25”, Demoxo, Didimac, D & P Clinch-Tox (mez-
cla), Agritan, Anofex, Azotox, Cesarex, Chlorophenothane, -Cide Elco (mezcla),
Chemform Home Termite Concoction (mezcla), Dedelo, Dicophane, Didimac,
Digmar, Dinocide, Dow Grain Bin Spray, Duricide DDT, Dyocide 8, End-O-Pest
Mosquito Killer (mezcla), End-O-Pest Rose Dust, ENT 1506, Flit (mezcla), Flea-Foil
Flea Powder, Flit Fly and Mosquito Killer, Fly-Ded (mezcla), Genitox, Gesapon, Ge-
sarol, Gexarex, Go-Nex, Guesapon, Gyron, Havilland 3D Insecticide, Hildit, Ixodex,
Killer Dust D-100, Knoxout Insect Spray and Powder, Kolocide (mezcla), Kopsol, Le-
banon Japanese Beetle Spray (mezcla), Magik-Mist Insecticide (mezcla), Micro DDT
75, Miller’s Fly-Ro-Cide, Miller’s DDT Household Spray, Mission Brand Ant Powder
(mezcla), Multi-Tox C (mezcla), Multi-Tox L (mezcla), Mysterious Roach Killer Outfit
(mezcla), Neocid, OMS-16, Pentachlorin, R50 Rukseam, Residol, Sapho Insect
Bombs (mezcla), Super-Five, Volk Isotox Spray (mezcla), Zerdane.

Grupo químico Organoclorado.

Acción biocida Insecticida.

Usos Control de insectos de importancia en agricultura, hogares y salud pública.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel (soluciones oleo-
sas) y por ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 113 mg/kg (OMS).

DL50 (oral) rata: 250 a 800 mg/kg.
DL50 (oral) ratón: 150 a 300 mg/kg.
DL50 (oral) conejillo de indias: 300 mg/kg.
DL50 (oral) conejo: 400 mg/kg.
DL50 (oral) perro: 500 a 750 mg/kg.
D50 (piel) rata: 250 a 500 mg/kg en aceite; 3000 mg/kg (polvo).
DL50 (piel) conejo: 300 mg/kg en aceite; 2820 mg/kg (polvo).
CL50 trucha arco iris: 6.8 a 11.4 mcg/L/96h.
La dosis letal estimada para humanos es de 500 mg/kg (150 mg/kg en soluciones
de kerosene).

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase II, moderadamente peligroso.

Período de carencia No encontrado

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 24 horas.

Sinergismo con otras sustancias La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efec-
tos sobre el sistema nervioso y la mortalidad.

Efectos adversos Agudos El Sistema Nervioso Central es el blanco de la acción de los plaguicidas organoclo-
en el humano rados. Produce náuseas, vómito, diarrea, elevación de las enzimas hepáticas y ne-
crosis hepática. También pueden presentarse cefalea, irritabilidad, pérdida del ape-
tito, excitación, convulsiones recurrentes, depresión del sistema respiratorio y co-
ma. El contacto con la piel, los ojos o las mucosas puede producir irritación. Se han

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103
 asociado discrasias sanguíneas, anemia y leucemia posteriores a la exposición a
organoclorados, al igual que coagulación intravascular diseminada.

Crónicos La exposición prolongada puede dar lugar a excitación del Sistema Nervioso Cen-
tral, convulsiones tónico-clónicas y anormalidades en el electroencefalograma.
También se han descrito cefalea, somnolencia, visión borrosa, nistagmo y movi-
mientos musculares involuntarios. Induce enzimas microsomales del hígado, lo que
puede dar lugar a interacciones entre medicamentos y este plaguicida (se reduce la
efectividad de anticoagulantes orales, fenilbutazona, clorpromazina, cortisol y difen-
hidramina, entre otros, e incrementa la actividad de la hormona tiroidea). Se acu-
mula en el tejido graso de humanos y animales (incluyendo el tejido mamario). En
pruebas de laboratorio ha mostrado ser mutagénico (inhibición mitótica moderada y
aberraciones cromosómicas y daños). Suprime el sistema inmunológico, causa es-
terilidad y es fetotóxico, teratogénico y carcinogénico (hígado, pulmón, tiroides, leu-
cemia) en animales de laboratorio. La IARC lo clasifica en el Grupo 2B (posiblemen-
te carcinogénico para humanos).

Efectos adversos en el medio ambiente Alto potencial de bioacumulación y biomagnificación. Está ampliamente distribuido
en el ambiente. Extrema toxicidad aguda para peces y crustáceos. La toxicidad
aguda es baja para abejas y aves, aunque en esta últimas la exposición crónica pro-
duce severos efectos en la reproducción, al reducir el grosor de la cáscara de los
huevos y la viabilidad de los embriones.

Persistencia Hace parte de la lista de los Contaminantes Orgánicos Persistentes (UNEP) para
los cuales se requiere acción internacional para reducir los riesgos para la salud hu-
mana y el ambiente. Es altamente persistente en el suelo: 50% desaparece trans-
curridos entre 2 a 15 años. Es un contaminante de aguas superficiales.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Angola (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Australia (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Austria (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Barbados (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Benin (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Bulgaria (1969): Razón de la prohibición no disponible.
• Burkina Faso (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Burundi (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Cabo Verde (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Camerún (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Canadá (1985): Debido a persistencia y bioacumulación de residuos.
• Chad (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Chile (1985): La sustancia es peligrosa para la salud humana.
• China (1998): Razón de la prohibición no disponible.
• Chipre (1976): Persistencia y bioacumulación de residuos y posibles peligros am-
bientales.
• Colombia (1986, 1993): Riesgos para la salud humana y animal y el ambiente por
su amplio espectro y larga acción residual.
• Congo (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Costa Rica (1989, 1991, 1998): Ha mostrado persistencia en el suelo, es alta-
mente tóxico para la vida acuática, aves y abejas, puede causar una reducción
considerable de organismos a los que no va dirigida la aplicación del producto.
• Cuba (1970): Su toxicidad y acumulación como residuo, existencia de alternati-
vas.
• Ecuador (1985): Peligroso para la salud y ha sido prohibido en varios países.
• El Salvador (1980): Producto organoclorado persistente en el ambiente, altamen-
te residual, con posibles efectos teratogénicos en humanos.
• Emiratos Árabes Unidos (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• España (1971, 1975): Razón de la prohibición no disponible.
• Estados Unidos (1972): Carcinogénico, bioacumulativo, peligroso para la vida sil-
vestre y otros efectos crónicos.
• Fiji (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.

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104
 • Finlandia (1976): Por sus efectos ambientales negativos.
• Gambia (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Guatemala (1988): Razón de la prohibición no disponible.
• Honduras (1991): Organoclorado de alta persistencia en el ambiente.
• Hungría (1968): Datos experimentales demuestran la presencia de residuos de
DDT en el tejido graso de humanos y animales domésticos. Otros organoclora-
dos prohibidos o severamente restringidos desde 1968.
• Islas Cook (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Israel (1958): Persistencia ambiental.
• Japón (1981): Persistencia características bioacumulativas y toxicidad crónica.
• Jordania (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Kuwait (1995): Razón de la prohibición no disponible.
• Líbano (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Malasia (1974): Razón de la prohibición no disponible.
• Malta (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Marruecos (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Mongolia (1994): Razón de la prohibición no disponible.
• Mozambique (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Nicaragua (1977): Razón de la prohibición no disponible.
• Nigeria (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Nueva Zelandia (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son ma-
yores que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los ries-
gos a niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Perú (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Polonia (1987): Razón de la prohibición no disponible.
• Portugal (1974): Por su efecto toxicológico y ambiental.
• República Árabe Siria (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• República Centroafricana (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• República de Corea (1977): Por sus residuos.
• República Dominicana (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Rwanda (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Samoa (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Santa Lucía (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Singapur (1984): Para salvaguardar las fuentes de agua.
• Sri Lanka (1976): Razón de la prohibición no disponible.
• Suiza (1986): Larga persistencia, bioacumulación, alta toxicidad para organis-
mos acuáticos.
• Suriname (1995): Razón de la prohibición no disponible.
• Togo (1981): Su persistencia y acumulación en el hombre y el ambiente y su re-
sistencia a la biodegradación.
• Trinidad y Tobago (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Turquía (sin fecha): Riesgos de salud e impacto ambiental.
• Uganda (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.
• Ex Unión Soviética (1970, 1981): Es persistente, altamente acumulativo y carci-
nogénico.
• Vanuatu (1993): Razón de la prohibición no disponible.
• Zaire (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.

Países que han restringido la sustancia y razón • Argentina (1963, 1968, 1971, 1972, 1993): Razón de la restricción no disponible.
de la restricción • Belice (1985): Sus posibles efectos sobre el ambiente, las plantas, los animales o
los seres humanos, se consideran muy peligrosos para justificar su uso.
• Brasil (1985): Razón de la restricción no disponible.
• Dominica (1986): Razón de la restricción no disponible.
• Filipinas (1983): Razón de la restricción no disponible
• Kenia (1987): Peligros a la salud.
• Mauricio (1970): Razón de la restricción no disponible.
• México (1982): Protección de la salud y el ambiente (debido a su persistencia, la
bioacumulación de residuos en tejidos grasos de humanos, su presencia en los
alimentos y su alta toxicidad).
• Noruega (1970): Persistencia de los plaguicidas organoclorados y toxicidad de los
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105
 residuos de plaguicidas en alimentos.
• Tailandia (1983): Problemas con residuos y acumulación en las cadenas alimen-
tarias y disponibilidad de otros plaguicidas que producen menos residuos.
• Venezuela (1983): Contaminación ambiental y, debido a la persistencia de resi-
duos en alimentos de origen animal y vegetal, son una causa de preocupación pa-
ra la salud pública.
• Yugoslavia (1972): Marcada persistencia en el ambiente.
• Zimbabwe (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.

Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re-
(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o se-
veramente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador
esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importa-
ción de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional
de la sustancia para uso doméstico.
• Angola (1993). • Kazajstán (1996).
• Australia (1995). • Kuwait (1998).
• Bahrein (1996). • Líbano (1993).
• Bangladesh (1998). • Malasia (2000).
• Barbados (1993). • Malta (1993).
• Belice (1993). • Marruecos (1993).
• Benin (1993). • Mongolia (1994).
• Bulgaria (1995). • Mozambique (1995).
• Burkina Faso (1993). • Nicaragua (1993).
• Burundi (1993). • Níger (1994).
• Cabo Verde (1993). • Nigeria (1998).
• Camerún (1994). • Noruega (1993).
• Canadá (1998). • Nueva Zelandia (1993).
• Chad (1994). • Pakistán (1995).
• Chile (1995). • Panamá (1998).
• China (1993). • Paraguay (1995).
• Chipre (1993). • Perú (1993).
• Colombia (1998). • Qatar (1996).
• Congo (1995). • República Árabe Siria (1993).
• Congo-Brazzaville (1993). • República Centroafricana (1993).
• Costa Rica (1993). • República de Corea (1997).
• Cuba (1993). • República Democrática Popular Lao
• Dominica (1996). (1999).
• Ecuador (1993). • Rwanda (1993).
• El Salvador (1993). • Samoa (1993).
• Emiratos Árabes Unidos (1993). • Santa Lucía (1993).
• Eslovaquia (1998). • Sri Lanka (1998).
• Fiji (1994). • Suiza (1996).
• Gabón (1999). • Suriname (1998).
• Gambia (1994). • Togo (1993).
• Guatemala (1993). • Trinidad y Tobago (1994).
• Honduras (1993). • Turquía (1994).
• Hungría (1995). • Uganda (1993).
• Indonesia (1995). • Unión Europea (1995).
• Iraq (1998). • Uruguay (1996).
• Islas Cook (1995). • Vanuatu (1998).
• Islandia (1993). • Zambia (1999).
• Jamaica (1998). • Zimbabwe (1998).
• Jordania (1993).

106
DECLORANO (MIREX, DODECACLORO)
Registro CAS No. 2385-85-5
Nombre común Declorano, Dechlorane.

Sinónimos/nombres comerciales 1,1ª,2,2,3,3a,4,5,5ª,5b,6-dodecachloroacta-hydro-1,3,4-metheno-1H-cyclobuta[cd-

]pentalene; 1,3-cyclopentadiene, 1,2,3,4,5,5-hexachloro-, dimer; Dodecachloropen-
tacyclodecane; Attamex, Dechlorane, Dechlorane 4070, Dechlorane 515, Dechlora-
ne plus 515, Declorano, Dodecacloro, Ferriamicide, Fire Ant Bait, Formuquin, GC
1283, HRS 1276, Mart drim cebo, Mirex, Mirenex, Paramex, Perchlodecone, Super
Isca, Zomcoop, Zompex.

Grupo químico Organoclorado ciclodieno

Acción biocida Insecticida

Usos Control de hormigas defoliadoras de cultivos, en cebos y localizado. También se ha

utilizado como retardante del fuego en plásticos, caucho, papel de pared y elemen-
tos eléctricos.

Exposición y vías de absorción Se absorbe por las vías respiratoria, digestiva y dérmica.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 306 a > 3000 mg/kg.

DL50 (oral) conejillo de indias M: 250 mg/kg; F: 125 mg/kg.
DL50 (oral) perro M: 1000 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 800 mg/kg.
CL50 trucha arco iris: >100 mg/L/96h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O773.

Período de carencia No encontrado

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado

Sinergismo con otras sustancias La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efec-
tos sobre el sistema nervioso y la mortalidad.

Efectos adversos Agudos El Sistema Nervioso Central es el blanco de la acción de los plaguicidas organoclora-
en el humano dos. Produce cefalea, irritabilidad, pérdida del apetito, excitación, convulsiones recu-
rrentes, depresión del sistema respiratorio con edema pulmonar y coma. El contac-
to con la piel o los ojos puede producir irritación. También pueden presentarse náu-
seas, vómito, diarrea, elevación de las enzimas hepáticas y necrosis hepática.

Crónicos La exposición crónica a la sustancia ha resultado en muerte por anemia aplástica y

otros desórdenes hematológicos. Se acumula en los tejidos grasos y se excreta por
la leche. El contacto repetido puede causar dermatitis irritativa, alteraciones en el
electroencefalograma, cambios emocionales y alucinaciones. Produce hepatome-
galia e induce enzimas microsomales del hígado, lo que puede dar lugar a interac-
ciones entre medicamentos y este plaguicida (se reduce la efectividad de anticoa-
gulantes orales, fenilbutazona, clorpromazina, cortisol y difenhidramina, entre otros,
e incrementa la actividad de la hormona tiroidea). Teratogenicidad: positiva. La
IARC considera que la evidencia de carcinogenicidad es insuficiente en humanos y
suficiente en animales de experimentación, por lo cual clasifica el mirex en el Gru-
po 2B (posible carcinógeno para humanos).

Efectos adversos en el medio ambiente Peces: ligera, Crustáceos: moderada. Aves: ligera a mediana. Insectos (abejas):
ND. Se bioacumula y biomagnifica y tiene un alto potencial de transporte ambien-
tal. Se ha detectado en organismos terrestres y de agua dulce en el ártico.
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107
Persistencia Hace parte de la lista de los Contaminantes Orgánicos Persistentes (UNEP) para
los cuales se requiere acción internacional para reducir los riesgos para la salud hu-
mana y el ambiente. Se considera inmóvil en el suelo. Es muy resistente a la de-
gradación, insoluble en agua, se liga fuertemente a los sedimentos acuáticos. Vida
media: hasta 10 años.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Arabia Saudita (1982): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Argentina (1999): Razón de la prohibición no disponible.
• Barbados (mediados de los 1980s): Razón de la prohibición no disponible.
• Bélgica: Nunca autorizado. Razón de la prohibición no disponible.
• Benin (1993): Razón de la prohibición no disponible.
• Brasil (1993): Razón de la prohibición no disponible.
• Canadá (1978): Por sus efectos ambientales, persistencia y acumulación en las
cadenas alimentarias.
• China (1994): Razón de la prohibición no disponible.
• Chipre (sin fecha): Nunca se solicitó autorización.
• Colombia (1993): Riesgos para la salud humana y animal y el ambiente, deriva-
dos de su amplio espectro y su prolongada acción residual.
• Costa Rica (1989, 1991, 1998): Ha mostrado persistencia en el suelo, es altamen-
te tóxico para la vida acuática, aves y abejas, puede causar una reducción consi-
derable de organismos a los que no va dirigida la aplicación del producto.
• Croacia (1999): Razón de la prohibición no disponible.
• Dinamarca (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Ecuador (1985): Causa contaminación ambiental, efectos tóxicos y ha sido pro-
hibido en varios países.
• El Salvador (2000): Peligroso para la salud humana.
• Eslovaquia (1999): Razón de la prohibición no disponible.
• Fiji: Nunca registrado.
• Gambia (1999): Razón de la prohibición no disponible.
• Honduras (1991): Organoclorado de comprobada alta persistencia en el ambiente.
• Hungría: Nunca ha sido permitido.
• Indonesia: Nunca registrado.
• Irlanda: Nunca ha sido autorizado.
• Islandia: Nunca registrado como plaguicida.
• Italia: Nunca ha sido autorizado.
• Kuwait (1995): Razón de la prohibición no disponible.
• Latvia (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Lituania (1997): Razón de la prohibición no disponible.
• Malasia: Nunca registrado.
• Marruecos: Nunca registrado.
• Mauricio (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• México (1982): Protección de la salud y el ambiente (puesto que se acumula en
los alimentos y tiene un efecto carcinogénico en humanos.
• Nepal (1994): Razón de la prohibición no disponible.
• Noruega: Nunca registrado.
• Nueva Zelandia (1988): Razón de la prohibición no disponible.
• Panamá (1997): Razón de la prohibición no disponible.
• Perú: Nunca registrado.
• Reino Unido: Nunca ha sido aprobado.
• Saint Kitts and Nevis (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Singapur (1980s): Razón de la prohibición no disponible.
• Sudán: Nunca registrado.
• Suecia: Nunca ha sido aprobado.
• Tailandia (1995): Razón de la prohibición no disponible.
• Turquía: Nunca registrado.
• Yemen (1990): Razón de la prohibición no disponible.
• Zambia: Nunca registrado.

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108
Países que han restringido la sustancia y razón • Belice (1985): Razón de la restricción no disponible.
de la restricción • Filipinas (1995): Razón de la restricción no disponible.
• Guinea (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.
• Níger (1999): Razón de la restricción no disponible.
• Suiza (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.
• Uruguay (1989): Razón de la restricción no disponible.
• Venezuela (1983): Los compuestos organoclorados contaminan el ambiente y, de-
bido a la persistencia de residuos en alimentos de origen animal y vegetal, son
una causa de preocupación para la salud pública.

109
DEMEFION
Registro CAS No. 2589-90-8
Nombre común Demefion, Demephion.

Sinónimos/nombres comerciales O,O-Dimethyl S-(2-(methylthio)ethyl) phosphorothioate; Ethanethiol, 2-(methylthio),

O,O-dimethyl phosphorothioate; Ethanethiol, 2-(methylthio)-, S-ester with O,O-di-
methyl phosphorothioate; Atlasetox, Cebetox, Cymetox, Isonitox, Pyracide, Tinox.

Grupo químico Organofosforado.

Acción biocida Insecticida, acaricida.

Usos Control de insectos chupadores y ácaros.

Exposición y vías de absorción Se puede absorber por las vías respiratoria, digestiva y dérmica

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 15 mg/kg (OMS).

DL50 (oral) rata: 20 mg/kg.
DL50 (oral) ratón: 23 mg/kg.
DL50 (oral) perro: 37 mg/kg.
DL50 (piel) rata: 68 mg/kg.
DLLo (subcutáneo) ratón: 200 mg/kg.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ia, extremadamente peligroso.

Período de carencia No encontrado. En Brasil, se recomienda para los organofosforados en general: en-
tre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo de leche) y
entre 7 y 10 días (consumo de carne).

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio de-
primen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcoli-
nesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclo-
rados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas feno-
tiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos
de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitú-
ricos.

Efectos adversos Agudos Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lu-
en el humano gar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto
ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa.
Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, difi-
cultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en
mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibi-
lancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo
cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera,
mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, pará-
lisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsio-
nes, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación
mental, coma, muerte.

Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad

de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de
una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación,
depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción re-
tardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma
anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. No

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110
 hay datos acerca de su teratogenicidad, embriotoxicidad, mutagenicidad ni carcino-
genicidad en animales de experimentación ni en humanos.

Efectos adversos en el medio ambiente No encontrado.

Persistencia No encontrado.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los
de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso.
• Líbano (1992): Razón de la prohibición no disponible.
• Ex Unión Soviética (sin fecha): Alta toxicidad.

Países que han restringido la sustancia y razón • Reino Unido (1986): Sustancia tóxica.
de la restricción

111
DEMETON (O y S)
Registro CAS No. 8065-48-3 y 126-75-0
Nombre común Demeton (isómeros O y S).

Sinónimos/nombres comerciales Tiofosfato de dietilo y de S-2-etiltioetilo; Fosforotioato de o,o-dietil-S-2-etiltioetil; O,O-

diethyl o (and S)-2-(ethylthio)ethyl phosphorothioate mixture; Azotox, B-8173, Bay
10756, Bayer 7056, Bayer 8169, Demox, Dematon, Di-Septon, DSM-Duratox, ENT
17,295, Hetasystox, Mercaptofos, MercaptophOs, Septox, Solvirex, Systemox, Sys-
tox, ULV.

Grupo químico Organofosforado.

Acción biocida Insecticida, acaricida, nematocida.

Usos Control de ácaros y homópteros en frutales, vegetales, papa, remolacha, ornamen-

tales, forestales.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por
ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 1.7 a 6.2 mg/kg.

DL50 (oral) ratón: 7.8 mg/kg.
DL50 (oral) conejo: 5 mg/kg.
DL50 (piel) rata: 8.2 a 14 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 24 mg/kg.
DL50 (intraperitoneal) ratón: 3 mg/kg.
CL50 trucha arco iris: 0.6 mg/L
CLLo (inhalación) rata: 15 mg/m3/4h.
DLLo (oral) humano: 171 mcg/kg.

Clasificación toxicidad aguda OMS Se consideran plaguicidas obsoletos, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se les
asigna el código O662 (Demeton O) y O663 (Demeton S). En las clasificaciones an-
teriores figuraban en la Clase Ia, extremadamente peligrosos.

Período de carencia 21 a 30 días, dependiendo del cultivo y el país. En Brasil, se recomienda para los
organofosforados en general: entre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en
pecuaria (consumo de leche) y entre 7 y 10 días (consumo de carne).

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 24 horas a 7 días, dependiendo del país y el tipo de cultivo.

Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio de-
primen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcoli-
nesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclo-
rados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas feno-
tiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos
de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitú-
ricos.

Efectos adversos Agudos Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar
en el humano lugar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El con-
tacto ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión
borrosa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en
ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borro-
sa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico,
tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia,
bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión
pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mial-

Pasa a página siguiente ☛

112
 gias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión,
convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia,
perturbación mental, coma, muerte. Se puede presentar neuropatía periférica mo-
tora-sensitiva 6 a 21 días posteriores al cuadro agudo, con recuperación lenta o in-
completa.

Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad

de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de
una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación,
depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción re-
tardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma
anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. No
induce neurotoxicidad retardada, pero sí dermatitis por sensibilización. Pruebas
neuropsiquiátricas y electroencefalograma anormales pueden persistir por varios
meses después de una exposición aguda. Mutagénico en pruebas in vitro. Embrio-
tóxico, fetotóxico y teratogénico en ratones.

Efectos adversos en el medio ambiente Extrema toxicidad para invertebrados acuáticos, alta toxicidad para peces, crustá-
ceos y aves. Tóxico para las abejas.

Persistencia No persistente en el suelo, alta movilidad. Rápida degradación en el suelo. No lixi-

viación.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los
de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Ex Unión Soviética (1967, 1981): Es altamente tóxico.

Países que han restringido la sustancia y razón • China (1982): Es una sustancia altamente tóxica y su uso es peligroso para la sa-
de la restricción lud humana.
• Estados Unidos (1978): Razón de la restricción no disponible.

113
DIALIFOR
Registro CAS No. 10311-84-9
Nombre común Dialifor, Dialiphor.

Sinónimos/nombres comerciales S-2-chloro-1-phthalimidoethyl O,O-diethyl phosphorodithioate; S-[2-chloro-1-(1,3-

dihydro-1,3-dioxo-2H-isoindol-2-yl)ethyl] O,O-diethyl; Dialifos, Dialiphos, ENT 27320,
Hercules 14503, Torak

Grupo químico Organofosforado.

Acción biocida Insecticida, acaricida.

Usos Control de insectos masticadores y chupadores y ácaros en cultivos de manzanas,

cítricos, uvas, nueces, papa, algodón y hortalizas.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por las vías respiratoria, digestiva y dérmica.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 5 a 71 mg/kg.

DL50 (oral) ratón M: 39 mg/kg.
DL50 (oral) conejo: 35 a 71 mg/kg.
DL50 (oral) perro: 94 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 145 mg/kg.
CL50 trucha arco iris: 0.55 a 1.8 mg/L/24h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O665. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase II, mo-
deradamente peligroso.

Período de carencia 15 a 30 días (Brasil).

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio de-
primen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcoli-
nesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclo-
rados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas feno-
tiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos
de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitú-
ricos.

Efectos adversos Agudos Ligeramente irritante de la piel y las conjuntivas. Es un potente inhibidor de la ace-
en el humano til-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lugar a sudoración y contracciones
musculares localizadas involuntarias. Dependiendo de la severidad de la intoxica-
ción pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia
conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cia-
nosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas,
sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; dia-
foresis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad gene-
ralizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski po-
sitivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y
circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte. Se puede presentar
neuropatía periférica motora-sensitiva 6 a 21 días posteriores al cuadro agudo, con
recuperación lenta o incompleta.

Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad

de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de
una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación,
depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción
Pasa a página siguiente ☛
114
 retardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalogra-
ma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición agu-
da. No induce neurotoxicidad retardada, pero sí dermatitis por sensibilización.
Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma anormales pueden persistir
por varios meses después de una exposición aguda. Es teratogénico y fetotóxico
en hámsters.

Efectos adversos en el medio ambiente Aunque tiene un factor de bioconcentración alto en organismos acuáticos, su rápi-
da hidrólisis la previene, especialmente bajo condiciones alcalinas.

Persistencia Se degrada rápidamente en la atmósfera, en la cual tiene una vida media: cerca
de 2 horas. Si contamina el agua, no serán importantes la adsorción al sedimento
ni la volatilización. Vida media de hidrólisis: 1.8 horas a 37.5 grados C y pH 7.4, 15
días a 20 grados C y pH 6.1. Se adsorbe fuertemente al suelo, en donde tiene una
vida media de superior a 140 días. Allí se considera prácticamente inmóvil.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Malasia (1974): Se considera peligroso bajo las condiciones locales de uso.
de la prohibición • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.

Países que han restringido la sustancia y razón • Japón (1978): Sustancia venenosa.
de la restricción • Reino Unido (1986): Sustancia tóxica.
• Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/a.

115
1,2-DIBROMO-3-CLOROPROPANO (DBCP)
Registro CAS No. 96-12-8
Nombre común Dibromocloropropano, Dibromochloropropane.
Sinónimos/nombres comerciales Dibromocloropropano; 1,2-Dibromo-3-chloropropane; 1-Chloro-2,3-dibromopropa-
ne; 3-Chloro-1,2-dibromopropane; BBC 12, BBCP, DBCP, Durham Nematocide, Fu-
magon, Fumazone, Fumazone 86, Gro-Tone Nematode Granular, NCI-C00500, Ne-
mabrom, Nemacet, Nemafume, Nemagon, Nemagon 20, Nemagon 206, Nemagon
90, Nemagon soil fumigant, Nemanax, Nemapaz, Nemaset, Nematocide EM 12.1,
Nematocide EM 15.1, Nematocide solution EM 17.1, Nemazon, OS1897, OXY
DBCP, SD 1897.
Grupo químico Alifático, bromado, clorado.
Acción biocida Fumigante nematicida
Usos Fumigante al suelo en algodón, banano, cítricos, melón, soya, vegetales, ornamen-
tales y piña. También se utiliza como un intermediario en la síntesis de sustancias
químicas orgánicas.
Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del vapor, a través de la piel y por
ingestión.
Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 170 a 300 mg/kg.
DL50 (oral) ratón F: 260 mg/kg.
DL50 (oral) conejillo de indias: 210 mg/kg.
DL50 (oral) conejo: 100 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 1400 mg/kg.
DL50 (intraperitoneal) ratón: 123 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: 1480 mg/m3/1h.
Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O668. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase Ia, ex-
tremadamente peligroso.
Período de carencia No encontrado.
Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.
Sinergismo con otras sustancias No encontrado.
Efectos adversos Agudos Produce moderada depresión del sistema nervioso central y congestión pulmonar al
en el humano ser inhalado y causa malestar gastrointestinal y edema pulmonar si es ingerido. Por
inhalación a elevadas concentraciones produce respiración jadeante, dificultad para
respirar, tos y dolor subesternal. Los ojos se irritan, al igual que la mucosa respira-
toria superior a concentraciones altas de la sustancia. Son prominentes el lagrimeo
y la cefalea. Puede sobrevenir un coma. La inhalación a bajas concentraciones pro-
duce depresión del sistema nervioso central, moderada irritación del tracto respira-
torio y cefalea. Por exposición dérmica causa severa irritación de la piel con seve-
ra respuesta inflamatoria de la epidermis y los tejidos subyacentes. Por vía oral se
produce un gran malestar gastrointestinal, congestión y edema pulmonar y depre-
sión del sistema nervioso central. Sin importar la ruta de absorción, se pueden pre-
sentar lesiones tardías del hígado, los riñones y el corazón.
Crónicos Está bien documentado su efecto inhibidor de la espermatogénesis en trabajadores
expuestos (resultando en oligozospermia y azospermia). Los trabajadores expues-
tos engendran más niñas que niños. Es carcinógeno en animales de laboratorio
(cáncer nasal si es inhalado, de estómago y riñones si es ingerido y de estómago y
piel por exposición dérmica). La IARC lo clasifica en el Grupo 2B (posiblemente
carcinógeno para los humanos).

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116
Efectos adversos en el medio ambiente Su biodegradación es lenta y su potencial de bioconcentración es bajo. No es da-
ñino para microorganismos benéficos del suelo ni para la abejas

Persistencia Alta movilidad en el suelo. No se adsorbe a los sedimentos ni a los sólidos suspen-
didos en el agua. Vida media atmosférica: cerca de 37 días. Vida media en aguas
subterráneas: 141 años.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Argentina (1980): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Bélgica (1978): Retirado del mercado.
• Belice (1985): Potente carcinogénico y mutagénico.
• Canadá (1977): Carcinogenicidad.
• Chipre (1977): Riesgo potencial a la salud, puede causar cáncer y esterilidad en
hombres.
• Colombia (1982): Riesgos a la salud de la comunidad, incluyendo potencial carci-
nogénico y esterilidad.
• Costa Rica (1988): Razón de la prohibición no disponible.
• Dinamarca (sin fecha): Uso cancelado.
• Ecuador (1985): Peligroso para la salud y ha sido prohibido en varios países.
• El Salvador (2000): Peligroso para la salud humana.
• Estados Unidos (1985): Carcinógeno y mutágeno potencial y causa de esterilidad
en humanos.
• Filipinas (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Finlandia (1978): Riesgos carcinogénicos conocidos.
• Guatemala (1981): Registro no permitido.
• Holanda (1978): Causante de esterilidad y carcinogénico.
• Honduras (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• India (1992): Razón de la prohibición no disponible.
• Israel (1979): Implica riesgo de esterilidad a empleados masculinos durante el
proceso de elaboración y posibles efectos deletéreos entre los aplicadores del
producto terminado.
• Japón (1989): Voluntariamente retirado por los fabricantes.
• Kenya (1985): Elevado riesgo asociado con el plaguicida, especialmente para pe-
queños agricultores y riesgo de contraer cáncer.
• México (1986): Protección de la salud y el ambiente (potencialmente peligroso co-
mo carcinógeno y mutágeno.
• Nicaragua (1980): Razón de la prohibición no disponible.
• Nueva Zelandia (1979): Voluntariamente retirado del mercado.
• Países Bajos (1978): Mayor incidencia de esterilidad entre los trabajadores mas-
culinos (aplicadores), suficiente evidencia de que este plaguicida es carcinogéni-
co en ratas y ratones, posiblemente carcinogénico para humano.
• Pakistán (sin fecha): Riesgo de efectos carcinogénicos.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• República Dominicana (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Suecia (1978, 1985): Alteraciones en la espermatogénesis humana, carcinógeno.
• Ex Unión Soviética (1978): Efectos gonadotóxicos comprobados en humanos.

Países que han restringido la sustancia y razón • China (1982): Es una sustancia altamente tóxica y su uso es dañino para la salud
de la restricción humana.
• Dominica (1986): Razón de la restricción no disponible.
• Unión Europea (1992): Carcinógeno y mutágeno, peligro de serio daño a la salud
por exposición prolongada.

117
DIBROMURO DE ETILENO - EDB
(1,2-DIBROMOETANO) Registro CAS No. 106-93-4
Nombre común Dibromuro de etileno, Ethylene dibromide.

Sinónimos/nombres comerciales 1,2-dibromoethane; alpha, beta-dibromoethane; dibromoethane; ethylene bromide;

glycol bromide; glycol dibromide; sym-dibromoethane; Aadibroom, Bromofume, Cel-
mide, Dowfume, EDB, EDB-85, E-D-Bee, ENT 15,349, Fumo-Gas, Kopfume, Nep-
his, Pestmaster EDB-85, Soilbrom, Soilfume, Unifume.

Grupo químico Alifático, bromado

Acción biocida Insecticida, nematicida.

Usos Fumigante post cosecha, para suelos y campos de golf, y para cuarentena de cítri-
cos y frutas tropicales y verduras. También se utiliza como aditivo para la gasolina
plomada, para la fumigación de colmenas y cuevas y como intermediario para colo-
rantes, resinas, ceras y gomas.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del vapor, a través de la piel y por
ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 146 a 420 mg/kg.

DL50 (oral) ratón: 250 mg/kg.
DL50 (oral) conejo: 55 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 450 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: 200 mg/m3.

Clasificación toxicidad aguda OMS Fumigante gaseoso o volátil no clasificado de conformidad con la clasificación de los
plaguicidas por su peligrosidad recomendada por la OMS (1998-1999).

Período de carencia Los residuos de EDB en alimentos fumigados persisten por 6 a 12 semanas.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias El riesgo de cáncer se puede incrementar en personas que también utilizan disulfi-
ram.

Efectos adversos Agudos Es un irritante severo de la piel, los ojos y las mucosas. El contacto directo con la
en el humano piel puede producir ampollas. La exposición a niveles altos de la sustancia (sea por
vía respiratoria o dérmica) puede resultar en daño de los pulmones, el hígado, los
riñones, el corazón y otros órganos y sistemas internos, dando lugar a diarrea, náu-
sea, vómito, somnolencia, desvanecimiento, agitación, oliguria o anuria, dolor torá-
cico, tos y dificultad respiratoria. También se pueden presentar neumonía y edema
pulmonar tardío. Se han reportado hipoglicemia, acidosis y anormalidades hemato-
lógicas (el número de leucocitos puede aumentar), al igual que arritmias y falla car-
díaca. Es considerado un depresor moderado del sistema nervioso central.

Crónicos Produce efectos adversos sobre el número, movimiento, sobrevivencia y estructu-

ra de los espermatozoides en humanos y en toros. En ratas, incrementa las muer-
tes fetales. Se ha reportado que es mutagénico en sistemas de ensayo. Se con-
sidera carcinogénico en ratas y ratones (mamas, bazo, glándulas adrenales, híga-
do y riñón). La IARC lo clasifica en el Grupo 2A (probable carcinógeno para los hu-
manos).

Efectos adversos en el medio ambiente La dosis tóxica de EDB en organismos no blanco va de 10 a 100 ppm. No se bioa-
cumula.

Persistencia Es altamente volátil, su principal destino es la atmósfera. Es soluble, estable y per-

sistente en el agua y puede distribuirse ampliamente en sistemas acuáticos. Su vi-

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118
 da media en ríos es de un poco más de un día y en lagos es de 5 días. La vida me-
dia en el aire es de 45 días.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Austria (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los
seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso.
• Bolivia: No registrado
• Brasil: No registrado.
• Bulgaria: No registrado.
• Burkina Faso: No registrado.
• Chad (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Chipre (1987): Riesgos altos para la salud humana (esterilidad, cáncer) asociados
con su uso por los agricultores.
• Colombia (1985): Riesgo potencial de esterilidad y cáncer.
• Congo (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Costa Rica (1988): Razón de la prohibición no disponible.
• Cuba (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Ecuador (1985): Peligroso para la salud y ha sido prohibido en varios países.
• El Salvador (2000): Peligroso para la salud humana.
• Eslovaquia: Nunca registrado.
• Estados Unidos (1985): Oncogénico, mutagénico y efectos reproductivos.
• Etiopía: No registrado.
• Filipinas (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Gambia (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Guinea (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Honduras (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Hungría (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Iraq: No registrado.
• Jamaica: No registrado.
• Kenya (1985): Los graves riesgos asociados con el plaguicida especialmente pa-
ra los pequeños agricultores.
• Kuwait: No registrado.
• Líbano (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Madagascar: Uso no reconocido en el país.
• Malasia (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Malta (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Marruecos: No registrado.
• Mauricio (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• México: No registrado.
• Mongolia (1994): Razón de la prohibición no disponible.
• Mozambique (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Nepal (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Nicaragua (1983): Razón de la prohibición no disponible.
• Nigeria (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Noruega (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Omán (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Panamá (1997): Razón de la prohibición no disponible.
• Qatar (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• República Árabe Siria (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• República de Corea: Nunca registrado.
• República Dominicana (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• República Islámica del Irán: Nunca registrado.
• Rwanda (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Santa Lucía (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Sri Lanka. No registrado.
• Sudán (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Suriname. No registrado.
• Tailandia (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Togo (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Trinidad y Tobago (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.

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119
 • Vanuatu. No registrado.
• Viet Nam (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Zaire (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.

Países que han restringido la sustancia y razón • Barbados (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.
de la restricción • Chile (1985): Protección de la salud pública y el ambiente.
• Fiji (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.
• India (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.
• Islas Cook (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.
• Japón (sin fecha): Sustancia tóxica.
• Nueva Zelandia (1984): Razón de la restricción no disponible.
• República Unida de Tanzania (sin fecha). Razón de la restricción no disponible.
• Samoa (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.
• Suiza (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.

Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re-
(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o se-
veramente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador
esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importa-
ción de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional
de la sustancia para uso doméstico.
• Angola (1998). • Liechtenstein (1993).
• Australia (1999). • Madagascar (1998).
• Bahrein (1996). • Malasia (1994).
• Belice (1994). • Malta (1994).
• Bolivia (1994). • Marruecos (1994).
• Bulgaria (1995). • Mauricio (1993).
• Burkina Faso (1995). • México (1997).
• Burundi (1995). • Mongolia (1994).
• Canadá (1998). • Mozambique (1995).
• Chad (1994). • Nepal (1995).
• Chile (1995). • Nicaragua (1993).
• China (1993). • Níger (1994).
• Chipre (1998). • Nigeria (1998).
• Colombia (1998). • Noruega (1993).
• Congo (1995). • Omán (1993).
• Congo-Brazzaville (1995). • Pakistán (1995).
• Costa Rica (1994). • Paraguay (1995).
• Cuba (1995). • Perú (1999).
• Dominica (1996). • Qatar (1994).
• El Salvador (1994). • República Árabe Siria (1993).
• Emiratos Árabes Unidos (1995). • República de Corea (1997).
• Eslovaquia (1998). • República Democrática Popular Lao
• Etiopía (1994). (1999).
• Filipinas (1994). • República Islámica del Irán (2000).
• Gabón (1999). • Rwanda (1994).
• Gambia (1994). • Samoa (1999).
• Guatemala (1993). • Santa Lucía (1993).
• Guinea ( (1995). • Sri Lanka (1994).
• Honduras (1993). • Sudán (1994).
• Hungría (1994). • Suriname (1998).
• Indonesia (1995). • Tailandia (1993).
• Iraq (1998). • Togo (1995).
• Islandia (1993). • Trinidad y Tobago (1994).
• Jamaica (1998). • Turquía (1994).
• Jordania (1995). • Uganda (1999).
• Kazajstán (1995). • Unión Europea (1995).
• Kenia (1998). • Uruguay (1996).
• Kuwait (1998). • Vanuatu (1998).
• Líbano (1993). • Viet Nam (1994).

120
DICLORURO DE ETILENO
(1,2-DICLOROETANO) Registro CAS No. 107-06-2
Nombre común Dicloruro de etileno, Ethylene dichloride.

Sinónimos/nombres comerciales a, ß-dicloroetano; 1,2-bicloroetano; dicloruro de etano; etano; 1,2-dicloro-; cloruro de

etileno; EDC; 1,2 - dicloruro de etileno; sym-(metric)-dicloroetano, Borer-Sol, Broci-
de, Cloruro de etileno, Destruxol, Dichlor- emulsion, Dichlor-mulsion, Dutch Liquid,
Dutch Oil, ENT 1656, Gaze Olefiant, Sim-dicloroetano.

Grupo químico Alifático, clorado.

Acción biocida Insecticida.

Usos Como disolvente de plaguicidas y como fumigante insecticida, principalmente en

productos almacenados. También se utilizó como rodenticida. El principal uso indus-
trial del compuesto es en la síntesis del cloruro de vinilo. Otros productos químicos
producidos a partir del dicloruro de etileno son el 1,1,1-tricloroetano, las etilenami-
nas, el cloruro de vinilideno, el tricloroetileno, el tetracloroetileno y el etileno glicol.
También se ha utilizado como depurador de plomo en la gasolina, solvente de labo-
ratorio, como agente de secado de colas y para la fusión de plásticos.

Exposición y vías de absorción Se absorbe por las vías respiratoria, dérmica y digestiva

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 670 a 890 mg/kg.

DL50 (piel) conejo: 2800 a 4900 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: 4000 a 6600 mg/m3/6 a 7.25h.
Dosis oral fatal para el hombre (estimada): 20 a 50 ml.

Clasificación toxicidad aguda OMS Fumigante gaseoso o volátil no clasificado de conformidad con la clasificación de los
plaguicidas por su peligrosidad recomendada por la OMS (1998-1999).

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias No encontrado.

Efectos adversos Agudos La inhalación puede irritar la nariz, la garganta y los pulmones, así como causar tos,
en el humano falta de aliento y dificultad en la respiración. Niveles más altos pueden causar ede-
ma pulmonar. Esto puede causar la muerte. La exposición puede causar náusea,
vómitos, dolores de cabeza, mareo en aumento y posteriormente pérdida del cono-
cimiento. La exposición excesiva también puede causar lesiones hepáticas y rena-
les. El contacto puede irritar la piel y causar enrojecimiento y exantema, e irritar los
ojos.

Crónicos La exposición repetida puede producir tos, flemas y/o insuficiencia respiratoria; pue-
de irritar de manera crónica la piel y causar resequedad, enrojecimiento y exante-
ma; pérdida del apetito, nausea y vómitos, temblores, hipoglicemia con debilidad,
así como lesiones hepáticas y renales. No se han demostrado teratogenicidad ni
efectos reproductivos de la sustancia. Es mutagénico en pruebas de laboratorio.
Causa cáncer de estómago, pulmón, mama y de otros tipos en los animales. La
IARC lo clasifica en el Grupo 2B (posible carcinógeno para los seres humanos).

Efectos adversos en el medio ambiente No se prevé que se produzca una bioacumulación importante en los organismos
acuáticos. Tóxico para peces y crustáceos. Produce disminución apreciable en el
peso y el número de los huevos de las aves. No existen estudios apropiados que
permitan hacer una evaluación de los efectos en las abejas.

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121
Persistencia El dicloruro de etileno liberado al aire se degrada lentamente durante un período de
varios meses. Los esparcimientos de dicloruro de etileno en el suelo se evaporarán
con bastante rapidez. Se prevé una rápida migración hacia el agua subterránea en
los suelos arenosos. No se prevé que se produzca la biodegradación ni en condicio-
nes aeróbicas ni anaeróbicas. Se prevé que la fotooxidación del dicloruro de etile-
no sea un proceso lento.

Países que han prohibido la sustancia y razón Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re-
de la prohibición quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o se-
veramente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador
esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importa-
ción de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional
de la sustancia para uso doméstico.
• Austria (1992): Propiedades carcinógenas y mutágenas. La sustancia presenta
posibilidades de tener efectos reproductivos en los machos y efectos sobre el sis-
tema nervioso central.
• Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los
seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso.
• Canadá (1984): Razón de la prohibición no disponible.
• Eslovenia (1997): Efecto de sus propiedades tóxicas en la salud humana y el me-
dio ambiente.
• Estados Unidos (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Reino Unido (1989): Pruebas de carcinogénesis.
• Tailandia (1995): Posible carcinógeno.
• Unión Europea (1989): Es probable que produzca efectos nocivos en la salud hu-
mana y animal, así como que ejerza una influencia adversa inmoderada en el me-
dio ambiente. La CE ha clasificado el 1,2-dicloroetano como carcinógeno de la
categoría 2 (probablemente carcinógeno para los humanos).
• Ex Unión Soviética (1988): Altamente tóxico y volátil.

Países que han restringido la sustancia y razón • Japón (1987): No es fácilmente degradable y puede ser nociva para la salud hu-
de la restricción mana cuando se ingiere continuamente.

122
DICOFOL
Registro CAS No. 115-32-2
Nombre común Dicofol.

Sinónimos/nombres comerciales Benzenemethanol, 4-chloro-alpha-(4-chlorophenyl)-alpha-(trichloromethyl)-;

Benzhydrol, 4,4’-dichloro-alpha-(trichloromethyl); 1,1-bis(p-chlorophenyl)-2,2,2-trich-
loroethanol; 4-Chloro-alpha-(4-chlorophenyl)-alpha-(trichloromethyl)benzenemetha-
nol; Acarin, Carbax, Cekudifol, CPCA, Decofol, Dichlorokelthane, Dicomite, DTMC,
ENT 23,648, FW 293, Hilfol, Hilfol 18.5 EC, Kelthane, Kelthanethanol, Milbol, Miti-
gan, NCI-C00486.

Grupo químico Organoclorado.

Acción biocida Acaricida.

Usos Control de ácaros en frutales, ornamentales, hortalizas.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por
ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 587 a 960 mg/kg.

DL50 (oral) ratón: 420 a 675 mg/kg.
DL50 (oral) conejillo de indias: 1810 mg/kg.
DL50 (oral) conejo: 1870 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: > 2500 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: > 5 mg/L/4h.
CL50 trucha arco iris: 0.12 mg/L/24h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase III, ligeramente peligroso.

Período de carencia Dependiendo del país, 2 a 30 días en agricultura y de 21 a 28 días para el ganado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 24 horas.

Sinergismo con otras sustancias La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efec-
tos sobre el sistema nervioso y la mortalidad.

Efectos adversos Agudos Irritante moderado de la piel y la conjuntiva. El Sistema Nervioso Central es el blan-
en el humano co de la acción de los plaguicidas organoclorados. Produce náuseas, vómito, dia-
rrea, elevación de las enzimas hepáticas y necrosis hepática. También pueden pre-
sentarse cefalea, irritabilidad, pérdida del apetito, excitación, convulsiones recurren-
tes, depresión del sistema respiratorio y coma. Se han asociado discrasias sanguí-
neas, anemia y leucemia posteriores a la exposición a organoclorados, al igual que
coagulación intravascular diseminada.

Crónicos La exposición prolongada puede dar lugar a excitación del Sistema Nervioso Cen-
tral, convulsiones tónico-clónicas y anormalidades en el electroencefalograma.
También se han descrito cefalea, somnolencia, visión borrosa, nistagmo y movi-
mientos musculares involuntarios. Induce enzimas microsomales del hígado, lo que
puede dar lugar a interacciones entre medicamentos y este plaguicida (se reduce la
efectividad de anticoagulantes orales, fenilbutazona, clorpromazina, cortisol y difen-
hidramina, entre otros, e incrementa la actividad de la hormona tiroidea). Se han
observado efectos sobre las glándulas suprarrenales, los riñones, el corazón, los
testículos, los ovarios y la vejiga urinaria en animales sometidos a dosis muy altas.
Se acumula en el tejido graso de humanos y animales (incluyendo el tejido mama-
rio). La IARC lo ha clasificado en el Grupo 3 (no clasificable en cuanto a su carci-
nogenicidad para los humanos).

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123
Efectos adversos en el medio ambiente Alta bioacumulación. Extrema toxicidad para los peces y los crustáceos. Baja toxi-
cidad para las aves y no tóxico para las abejas. En aves pone en riesgo la repro-
ducción al producir adelgazamiento de la cáscara de los huevos.

Persistencia Medianamente persistente en el suelo, con una vida media de 60 días. Movilidad
en este medio: nula. Poco persistente en sedimento del agua. Vida media en agua
a pH 5: 47 a 85 días, a pH 7: 7 minutos a 99 horas. No se espera que contamine
aguas subterráneas debido a su baja movilidad y fuerte adsorción a las partículas
del suelo. En plantas tratadas con la sustancia se han encontrado residuos sin cam-
bios hasta por dos años.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1988): Hidrocarburo clorado, contaminante ambiental, su utilización no se
de la prohibición justifica.
• Colombia (1993) Riesgos para la salud humana y animal y el ambiente, deriva-
dos de su amplio espectro y su prolongada acción residual.
• Honduras (1999): Organoclorado de alta persistencia.
• Singapur (1984): Protección de las fuentes de agua.
• Suecia (1991): Retirado por bioacumulación y persistencia.

Países que han restringido la sustancia y razón • Guatemala (1988): Contenido de DDT como impureza.
de la restricción • Suiza (1972): Razón de la restricción no disponible.
• Venezuela (1983): Contaminación ambiental y, debido a la persistencia de resi-
duos en alimentos de origen animal y vegetal, son una causa de preocupación pa-
ra la salud pública.

124
DICROTOFOS
Registro CAS No. 141-66-2
Nombre común Dicrotofos, Dicrotophos.

Sinónimos/nombres comerciales Crotonamide, 3-hydroxy-N-N-dimethyl-, dimethyl phosphate, cis-; (E)-2-Dimethylcar-

bamoyl-1-methylvinyl dimethyl phosphate; 3-(dimethoxyphosphinyloxy)-n,n-di-
methyl-cis-crotonamide; Cis-2-dimethylcarbamoyl-1-methylvinyl dimethylphosphate;
Bidrin, Bidrin 8, C 709, Carbicron, Carbomicron, Ciba 709, Diapadrin, Dicron, Ekta-
fos, Karbicon, Oleobidrin, SD 3562, Shell SD-3562.

Grupo químico Organofosforado.

Acción biocida Insecticida.

Usos Control de insectos chupadores, masticadores y taladradores en algodón, arroz, ca-

fé, caña de azúcar, cereales, cítricos, papa, palma, tabaco. También se utiliza co-
mo ectoparasiticida veterinario (garrapatas y piojos).

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por
ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 13 a 25 mg/kg.

DL50 (oral) ratón: 11 a 15 mg/kg.
DL50 (piel) rata: 42 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 118 a 225 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: 0.09 mg/L/4h.
CL50 trucha arco iris: 6.3 mg/L/96h.
DLLo (oral) humano: 5 mg/kg.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ib, altamente peligroso.

Período de carencia 21 a 30 días para productos agrícolas, 30 días para carne (Brasil).

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 72 horas.

Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio de-
primen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcoli-
nesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclo-
rados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas feno-
tiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos
de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitú-
ricos.

Efectos adversos Agudos Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lu-
en el humano gar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto
ocular puede causar dolor, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa. Depen-
diendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de
acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hi-
peremia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; ano-
rexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; di-
suria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, pali-
dez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida;
ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión
de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma,
muerte.

Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad

de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de
una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación,
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125
 depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción re-
tardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma
anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. No
induce neurotoxicidad retardada. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalogra-
ma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición agu-
da. No se ha demostrado que sea embriotóxico, mutagénico ni carcinogénico en
animales de experimentación. Se ha reportado que es teratogénico en aves y es
sospechoso de mutagenicidad en mamíferos.

Efectos adversos en el medio ambiente Muy bajo potencial de bioacumulación. Toxicidad baja a mediana para peces; me-
diana para anfibios; mediana a alta para crustáceos; muy alta para aves y abejas.

Persistencia No es persistente en el suelo, tiene una movilidad intermedia. En suelos de arena

y arcilla la vida media es de 3 días. Vida media en soluciones con pH de 5, 7 y 9
es de 117, 72 y 28 días, respectivamente. Vida media en la atmósfera: 4 horas.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Malasia (1974): Peligroso bajo las condiciones locales de uso y existencia de al-
ternativas más seguras.
• Ex Unión Soviética (1988): Es altamente tóxico.

Países que han restringido la sustancia y razón • Estados Unidos (1978): Alta toxicidad aguda, efectos residuales en aves.
de la restricción • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/a.

126
DIELDRIN
Registro CAS No. 60-57-1
Nombre común Dieldrin.

Sinónimos/nombres comerciales 1,2,3,4,10,10-Hexachloro-1,4,4a,5, octahydro-6,7-epoxy-1,4:5,8-dimethanonapht-

halene; 1aalpha,2beta,2aalpha,3beta,6beta,6aalpha,7beta,7aalpha)-3,4, Hexachlo-
ro-1a,2,2a,3,6,6a,7,7a-octahydro-2,7:3,6-dimethanonaph; 1,2,3,4,10,10,-Hexachlo-
ro-6,7-epoxy-1,4,4a,5,6,7,8,8a-octa-hyd1,4:5,8-dimethanonaphthalene; AI3-16225,
Alvit, Caswell No. 333, Compound 497, Dieldrex, Dieldrine, Dielmoth, ENT 16225,
Exo-Dieldrin, HE OD, Illoxol, Insecticide No. 497, NCI-C00124, Octalox, OMS 18,
Panoram D-31, Quintox, Red shield, SD 3417, Termitox.

Grupo químico Organoclorado.

Acción biocida Insecticida de amplio espectro.

Usos Se utilizó para el control de enfermedades transmitidas por vectores, conservación

de la madera, control de hormigas y langostas, tratamiento de semillas.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 37 a 167 mg/kg, dependiendo del vehículo usado.
DL50 (oral) oveja: 50 a 75 mg/kg
DL50 (piel) rata M: 90 a 213.8 mg/kg.
DL50 (piel) rata F: 60 a 119.9 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: < 150 mg/kg.
CL50 trucha arco iris: 1.2 mcg/L/96h.
La dosis fatal para el hombre se ha estimado de 65 mg/kg.

Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O675. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase Ib, al-
tamente peligroso.

Período de carencia No encontrado

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 24 horas.

Sinergismo con otras sustancias La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efec-
tos sobre el sistema nervioso y la mortalidad.

Efectos adversos Agudos El Sistema Nervioso Central es el blanco de la acción de los plaguicidas organoclo-
en el humano rados. Produce malestar, cefalea, náusea, vómito, mareo, temblores, excitación,
convulsiones recurrentes, depresión severa de los sistemas respiratorio y nervioso
central y coma. El contacto con la piel o los ojos puede producir irritación y que-
madura. Durante la fase aguda también pueden presentarse leucocitosis, hiperten-
sión, taquicardia, arritmias, acidosis metabólica, fiebre, elevación de las enzimas he-
páticas y necrosis hepática. Se ha descrito persistencia por algunos días o sema-
nas de disturbios del sueño, la memoria y la conducta. Una disritmia cerebral gene-
ralizada puede durar meses.

Crónicos La exposición prolongada puede dar lugar a excitación del Sistema Nervioso Cen-
tral, convulsiones tónico-clónicas y anormalidades en el electroencefalograma.
También se han descrito cefalea, somnolencia, visión borrosa, nistagmo, daño he-
pático y movimientos musculares involuntarios. Induce enzimas microsomales del
hígado, lo que puede dar lugar a interacciones entre medicamentos y este plagui-
cida (se reduce la efectividad de anticoagulantes orales, fenilbutazona, clorproma-
zina, cortisol y difenhidramina, entre otros, e incrementa la actividad de la hormo-
na tiroidea). Se acumula en el tejido graso de humanos y animales (incluyendo el
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127
 tejido mamario). Suprime el sistema inmunológico y causa cáncer de hígado en ra-
tones. La IARC lo clasifica en el Grupo 3 (posible carcinógeno humano). En ani-
males de experimentación es fetotóxico y puede alterar la fertilidad de machos y
hembras.

Efectos adversos en el medio ambiente Alto potencial de bioacumulación y biomagnificación. Extrema toxicidad para los pe-
ces, crustáceos; mediana toxicidad para aves y abejas.

Persistencia Hace parte de la lista de los Contaminantes Orgánicos Persistentes (UNEP) para
los cuales se requiere acción internacional para reducir los riesgos para la salud hu-
mana y el ambiente. Es altamente persistente en el suelo: 50% desaparece trans-
curridos entre 4 y 7 años

Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1978, 1985): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los
seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso.
• Bulgaria (1969): Razón de la prohibición no disponible.
• Chile (1983): Protección de la salud pública y el ambiente.
• Colombia (1988): Riesgos para la salud humana y animal y el ambiente por su am-
plio espectro y larga acción residual.
• Costa Rica (1989, 1991, 1998): Ha mostrado persistencia en el suelo, es altamen-
te tóxico para la vida acuática, aves y abejas, puede causar una reducción consi-
derable de organismos a los que no va dirigida la aplicación del producto.
• Dinamarca (1979): Acatamiento Directiva Unión Europea 79/117.
• Ecuador (1985): Peligroso para la salud y ha sido prohibido en varios países.
• El Salvador (1986): Producto organoclorado persistente en el ambiente, altamen-
te residual, con posibles efectos teratogénicos en humanos.
• Estados Unidos (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Finlandia (1970): Peligros ambientales.
• Guatemala (1988): Razón de la prohibición no disponible.
• Honduras (1991): Organoclorado de alta persistencia en el ambiente.
• Hungría (1968): Datos experimentales demuestran la presencia de residuos de
Dieldrin en el tejido graso de humanos y animales domésticos. Otros organoclora-
dos prohibidos o severamente restringidos desde 1968.
• Israel (1975): Problemas de bioacumulación y presencia de residuos en alimentos.
• Madagascar (1993): Razón de la prohibición no disponible.
• Malasia (1974): Se considera peligroso bajo las condiciones locales de uso.
• México (1982): Protección de la salud y el ambiente (plaguicida altamente tóxico.
• Nicaragua (1981): Razón de la prohibición no disponible.
• Noruega (1965): Persistencia de los plaguicidas organoclorados y toxicidad de los
residuos de plaguicidas en alimentos.
• Países Bajos (1981): Se acumula en la cadena alimentaria y es altamente persis-
tente en el ambiente.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Portugal (1974): Por su efecto toxicológico y ambiental.
• República de Corea (1970): Debido a sus residuos.
• República Islámica del Irán (1976): Razón de la prohibición no disponible.
• Singapur (1984): Para salvaguardar las fuentes de agua.
• Suecia (1969): Su alta toxicidad aguda y su impacto ambiental.
• Suiza y Liechtenstein (1986): Larga persistencia, bioacumulación.
• Turquía (sin fecha): Riesgos de salud e impacto ambiental.
• Ex Unión Soviética (1988): Es altamente tóxico y se absorbe rápidamente por la
piel.
• Vanuatu (1993): Razón de la prohibición no disponible.

Países que han restringido la sustancia y razón • Argentina (1968, 1969): Razón de la restricción no disponible.
de la restricción • Austria (1976): Veneno altamente tóxico.
• Canadá (1970 a 1977): Persistencia y bioacumulación de residuos.

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128
 • Chipre (1980): Protección de la salud de la comunidad y el ambiente debido a la
persistencia y bioacumulación de su derivado epóxico (dieldrin).
• Dominica (1986): Razón de la restricción no disponible.
• Filipinas (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.
• India (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.
• Japón (1981): Persistencia características bioacumulativas y toxicidad crónica.
• Kenya (1987): Peligros a la salud.
• Mauricio (1970): Razón de la restricción no disponible.
• Nueva Zelandia (1979): Veneno peligroso.
• Pakistán (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.
• Reino Unido (1966, 1971,1978, 1984): Organoclorado muy persistente. Puede por
tanto, conducir a la acumulación de la sustancia con posibles efectos dañinos es-
pecialmente en la vida salvaje.
• Sudán (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.
• Togo (1977): Es un producto tóxico con efecto residual y acumulativo. Por tanto
es peligroso para la salud humana y el ambiente.
• Venezuela (1983): Contaminación ambiental y, debido a la persistencia de resi-
duos en alimentos de origen animal y vegetal, son una causa de preocupación pa-
ra la salud pública.
• Yugoslavia (1982): Su excepcional persistencia en el ambiente.

Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re-
(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o se-
veramente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador
esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importa-
ción de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional
de la sustancia para uso doméstico.
_ Angola (1993). _ Filipinas (1994).
_ Australia (1995). _ Gabón (1999).
_ Bahrein (1996). _ Gambia (1994).
_ Barbados (1993). _ Guatemala (1993).
_ Benin (1993). _ Guinea (1993).
_ Bhután (1993). _ Honduras (1993).
_ Bolivia (1993). _ Hungría (1995).
_ Bulgaria (1995). _ Indonesia (1996).
_ Burkina Faso (1993). _ Iraq (1998).
_ Burundi (1993). _ Islas Cook (1995).
_ Cabo Verde (1993). _ Jamaica (1998).
_ Camerún (1994). _ Jordania (1993).
_ Canadá (1998). _ Kazajstán (1996).
_ Chad (1998). _ Kenya (1999).
_ Chile (1995). _ Kuwait (1998).
_ China (1993). _ Liechtenstein (1993).
_ Chipre (1993). _ Líbano (1993).
_ Colombia (1998). _ Madagascar (1998).
_ Congo (1995). _ Malasia (2000).
_ Costa Rica (1993). _ Malta (1993).
_ Cuba (1993). _ Marruecos (1993).
_ Dominica (1996). _ Mauricio (1995).
_ Ecuador (1993). _ México (1993).
_ El Salvador (1993). _ Mongolia (1994).
_ Emiratos Árabes Unidos (1993). _ Mozambique (1995).
_ Eslovaquia (1998). _ Nicaragua (1993).
_ Eslovenia (1998). _ Níger (1994).
_ Fiji (1994). _ Nigeria (1998).

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129
 _ Noruega (1993). _ Rwanda (1993).
_ Nueva Zelandia (1993). _ Samoa (1998).
_ Pakistán (1995). _ Santa Lucía (1993).
_ Panamá (1998). _ Suiza (1995).
_ Paraguay (1995). _ Suriname (1998).
_ Perú (1993). _ Tailandia (1993).
_ Qatar (1996). _ Togo (1993).
_ República Árabe Siria (1993). _ Turquía (1994).
_ República Centroafricana (1993). _ Unión Europea (1995).
_ República de Corea (1997). _ Uruguay (1996).
_ República Dominicana (1993). _ Vanuatu (1998).
_ República Islámica del Irán (2000). _ Viet Nam (1993).

130
DIMEFOX
Registro CAS No. 115-26-4
Nombre común Dimefox.

Sinónimos/nombres comerciales N,N,N,N-Tetramethylphosphorodiamidic fluoride; Tetramethylphosphorodiamidic

fluoride; Phosphorodiamidic fluoride, tetramethyl-; BFP, BFPO, BFPO, DMF, Difo,
ENT 19,109, Hanane, Pestox 14; Pestox IV, Pestox XIV, S-14, T-2002, Terra-systam,
Terra-sytam, Terrasytum, Tetra sytam, TL 792, Wacker S 14/10.

Grupo químico Organofosforado.

Acción biocida Acaricida, insecticida

Usos Control de ácaros e insectos.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por las vías respiratoria, digestiva y dérmica.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 1 a 7.5 mg/kg.

DL50 (oral) ratón: 2 mg/kg.
DL50 (oral) conejo: 3 mg/kg.
DL50 (oral) conejillo de indias: 4 mg/kg.
DL50 (oral) mono: 2 mg/kg.
DL50 (oral) gato: 2 mg/kg.
DL50 (intraperitoneal) rata: 5.0 mg/kg.
DL50 (intraperitoneal) ratón: 1.4 mg/kg.
DL50 (intraperitoneal) conejillo de indias: 2.5 mg/kg.
DL50 (intraperitoneal) perro: 5 a 10 mg/kg.
DL50 (piel) rata: 5 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 5 mg/kg.
Dosis letal mínima para un humano (70 kg): 5 a 50 mg/kg.

Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O678. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase Ia, ex-
tremadamente peligroso.

Período de carencia No encontrado. En Brasil, se recomienda para los organofosforados en general: en-
tre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo de leche) y
entre 7 y 10 días (consumo de carne).

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio de-
primen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcoli-
nesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclo-
rados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas feno-
tiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos
de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbi-
túricos.

Efectos adversos Agudos Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lu-
en el humano gar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto
ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa.
Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, difi-
cultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en
mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibi-
lancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo
cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera,

Pasa a página siguiente ☛

131
 mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, pará-
lisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsio-
nes, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación
mental, coma, muerte.

Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad

de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de
una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación,
depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción re-
tardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma
anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. No
induce neurotoxicidad retardada, pero sí dermatitis por sensibilización. No se ha de-
mostrado que sea teratogénico, embriotóxico, mutagénico ni carcinogénico en ani-
males de experimentación. En experimentos in vitro, dimefox interactuó con nitrito
para formar el carcinógeno dimetilnitrosamina.

Efectos adversos en el medio ambiente No se espera que se bioacumule de manera importante en los organismos acuáti-
cos. Tóxico para las abejas.

Persistencia Se descompone rápidamente en la atmósfera. Vida media estimada en este medio:

6.4 horas. Movilidad muy alta en el suelo. No se espera que se adsorba al sedimen-
to y partículas en suspensión en el agua.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los
de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso.
• Líbano (1992): Razón de la prohibición no disponible.
• Ex Unión Soviética (1988): Altamente tóxico.

Países que han restringido la sustancia y razón • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/a.
de la restricción

132
DIMETOATO
Registro CAS No. 60-51-5
Nombre común Dimetoato, Dimethoate.

Sinónimos/nombres comerciales (S-N-Metilcarbamoilmetil)fosfoditioato de o,o-dimetilo; acetic acid, o,o-dimethyldit-

hiophosphoryl-, n-monomethylamide salt; O,O-dimethyldithiophosphorylacetic acid,
n-monomethylamide salt; O,O-dimethyl s-methylcarbamoylmethyl phosphorodithioa-
te; AC 12880, AC 18682, American Cyanamid 12,880, Bi 58, Cekuthoate, CL 12880,
Cygon, Cygon 4E, Cygon insecticide, Dantox, Daphene, De-Fend, Demos-L40, De-
vigon, Dimet, Dimetate, Dimethogen, Dimeton, Dimevur, ENT 24650, Flip, Folimat,
Fortion NM, Fosfamid, Fosfatox, Fosfotox, Fosfotox R, Fosfotox R 35, Fostion, Fos-
tion MM, L-395, Lurgo, NCI-C00135, OMS-94, OMS-111, Perfecthion, Perfektion,
Phosphamid, Phosphamide, Racusan, Rebelate, Ridmite, Rogor, Rogor L, Rogor P,
Roxion, Sinoratox, Systemin, Systoate, Trimetion.

Grupo químico Organofosforado.

Acción biocida Insecticida, acaricida.

Usos Control de ácaros, Alphididae, Aleyrodidae, Coccidae, Coleóptera, Collembola, Díp-

tera, Lepidóptera, Pseudococcidae, Thysanóptera en plantas ornamentales, alfalfa,
manzanas, maíz, algodón, toronja, uvas, limones, melones, naranjas, peras, cárta-
mo, nuez, sorgo, soya, mandarinas, tabaco, tomates, sandías, trigo y otros cultivos.
También se usa para el control de la mosca doméstica.

Exposición y vías de absorción Se absorbe muy bien por la vía digestiva, y en menor escala por las vías respirato-
ria y dérmica.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 150 mg/kg (OMS).

DL50 (oral) rata: 60 a 325 mg/kg.
DL50 (piel) rata: >353 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: >0,2 mg/L.
DL50 estimada para humanos: cerca de 30 mg/kg.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase II, moderadamente peligroso.

Período de carencia 3 a 90 días (Brasil).

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 4 días para cultivos altos y 24 horas para otros cultivos.

Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio de-
primen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcoli-
nesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclo-
rados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas feno-
tiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos
de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitú-
ricos.

Efectos adversos Agudos Es un inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lugar a su-
en el humano doración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto ocular
puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa. De-
pendiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificul-
tad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mu-
cosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilan-
cias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo car-
díaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, ma-
reo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis
flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsiones, de-

Pasa a página siguiente ☛

133
 presión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación men-
tal, coma, muerte. Se ha reportado pancreatitis aguda por intoxicación aguda con
la sustancia.

Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad

de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de
una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación,
depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción re-
tardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma
anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. No
induce neurotoxicidad retardada. Es teratogénico en ratas y gatos, embriotóxico en
ratones y mutagénico en pruebas de laboratorio. Es carcinogénico en ratas expues-
tas por vía oral, pero no en ratones.

Efectos adversos en el medio ambiente No se espera que la bioconcentración en peces sea de importancia. Tóxico para pe-
ces, aves y abejas.

Persistencia No se adsorbe al suelo. Se han medido vidas medias en este medio de 2.5, 4 y 122
días. Se espera que la adsorción a las partículas suspendidas y el sedimento en el
agua no sea importante. Vida media en el agua cruda: 8 semanas. Vida media en
la atmósfera: 5 días. Movilidad en el suelo: de extrema a alta.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • El Salvador (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.

Países que han restringido la sustancia y razón • Chipre (1982): Posibles riesgos de salud de las formulaciones en polvo.
de la restricción • Japón (1965): Sustancia deletérea.
• Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada como II/b.
• Ex Unión Soviética (1983): Altamente tóxico, se absorbe por la piel, es carcinogé-
nico, mutagénico y embriotóxico.

134
DINITROCRESOL
(DNOC) Registro CAS No. 534-52-1
Nombre común Dinitro-o-cresol

Sinónimos/nombres comerciales 4,6-Dinitro-o-cresol; 2-Methyl-4,6-dinitrophenol; 2,4-Dinitro-6-Methylphenol; 3,5-

Dinitro-2-Hydroxytoluene; 6-Methyl-2,4-Dinitrocresol; Toluene, 3,5-Dinitro-2-Hy-
droxy-; Phenol, 2-methyl-4,6-dinitro; Antinonin, Antinonnin, Arborol, Capsine,
Chemsect DNOC, Degrassan, Dekrysil, Detal, Dillex, Dinitro, Dinitrodendtroxal, Di-
nitrol, Dinitromethyl Cyclohexyltrienol, Dinitrosol, Dinoc, Dinurania, Ditrosol, DN,
DN-Dry Mix No. 2, DNC, Effusan 3436, Elgetol, Elgetol 30, Elipol, ENT 154, Etzel,
Extrar, Hedolit, K III, K IV, Krenite, Kreozan, Kresamone, Krezotol 50, Sandolin A,
Selinon.

Grupo químico Dinitrofenol.

Acción biocida Insecticida, acaricida, herbicida, fungicida (como efecto secundario), defoliante.

Usos Control de malezas de hoja ancha en cereales, lúpulo, vid y fruta, desecación pre-
cosecha de cultivos de papa y leguminosas, control de una variedad de insectos
(por su acción ovicida) en árboles frutales y frambuesa, control de hongos en pisos
de huertos y en cultivos de champiñones. Se utilizó como agente para la reducción
de peso y en la industria de colorantes.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por
ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 25 mg/kg (OMS).

DL50 (oral) rata: 26 a 85 mg/kg.
DL50 (oral) ratón: 20 mg/kg.
DL50 (piel) rata: 200 mg/kg.
DL50 (piel) ratón: 1000 mg/kg.
DL50 (piel) conejillo de indias: 500 mg/kg.
DL50 (subcutáneo) rata: 23.1 a 26.1 mg/kg.
DL50 (subcutánea) ratón: 21.5 a 27.3 mg/kg.
DL50 (intraperitoneal) rata: 28.5 mg/kg.
DL50 (intraperitoneal) ratón: 24 a 26 mg/kg.
DL50 (intraperitoneal) perro: 10 a 23.5 mg/kg.
CL50 trucha arco iris: 66 mcg/L/96h.
Dosis fatal oral estimada para una persona de 70 kg: 5 a 50 mg/kg.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ib, altamente peligroso.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias La sulfadimetoxina (un medicamento del grupo de las sulfanilamidas) y el uso de ve-
hículos oleosos o disolventes orgánicos para el DNOC incrementan la toxicidad de
éste en animales de laboratorio.

Efectos adversos Agudos El contacto con la piel puede conducir a una necrosis localizada. Los síntomas de
en el humano una intoxicación aguda pueden incluir: hipertermia, taquicardia, taquipnea, diafore-
sis extrema, deshidratación, cefalea, intranquilidad, angustia, náuseas, vómitos, có-
licos, quemadura de las mucosas orofaríngea, esofágica y gástrica cuando es inge-
rido, diarrea, necrosis hepática con ictericia, daño renal manifestado por albuminu-
ria, piuria, hematuria y azotemia, incremento de la presión arterial. En casos seve-
ros se pueden presentar cianosis, edema pulmonar, convulsiones, coma, arritmias
y edema cerebral que puede terminar en la muerte en 24 a 48 horas. Puede pre-

Pasa a página siguiente ☛

135
 sentarse una psicosis tóxica, precedida de una sensación de bienestar. La colora-
ción amarilla de la piel y el cabello significan contacto con una sustancia nitrofenó-
lica, mientras que la coloración amarilla de las escleróticas y la orina indican una ab-
sorción potencialmente tóxica. Las altas temperaturas ambientales, la actividad fí-
sica, exposiciones previas y el hipertiroidismo incrementan la toxicidad.

Crónicos La exposición crónica se manifiesta con pérdida de peso, fatiga, ansiedad, inquie-
tud, diaforesis, fiebre, taquicardia, dificultad respiratoria, tos y sed excesiva. En in-
dividuos que han manipulado crónicamente este material se han presentado paro-
niquia indolora y daño de las uñas. La ingestión prolongada se asocia con la apa-
rición de cataratas, glaucoma secundario a éstas, ceguera, neutropenia y erupcio-
nes cutáneas. Es mutagénico y reduce la movilidad de los espermatozoides huma-
nos en pruebas de laboratorio. No se cuenta con datos adecuados para evaluar el
potencial carcinogénico de la sustancia.

Efectos adversos en el medio ambiente Biodegradable. No se espera una importante bioconcentración por sus característi-
cas físicas y su alta toxicidad. Toxicidad de baja a moderada para peces, alta para
crustáceos y alta para las abejas.

Persistencia En el suelo, la sustancia desaparece en un lapso de unas semanas a 2 meses cuan-

do se aplica en proporciones normales. Movilidad en el suelo: de baja a mediana.
Vida media en la atmósfera: 8 horas. No se espera mayor hidrólisis, volatilización y
adsorción a los sedimentos en el agua. Vida media para la foto oxidación en el
agua: 58 días

Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los
de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso.
• Reino Unido (1992): Teratogenicidad en compuestos dinitro relacionados.
• Suecia (1966): Alta toxicidad

Países que han restringido la sustancia y razón • Alemania (1997): Protección ambiental.
de la restricción • Japón (1965): Sustancia tóxica.
• Perú (2000): Razón de la restricción no disponible.
• Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada como I/a.
• Ex Unión Soviética (1986): Es altamente tóxico y altamente acumulativo, con pro-
piedades embriotóxicas y gonadotóxicas.

136
DINOSEB
Registro CAS No. 88-85-7
Nombre común Dinoseb

Sinónimos/nombres comerciales 2,4-dinitro-6-(1-methyl-propyl)phenol; 2,4-dinitro-6-(1-methylpropyl)phenol; 2,4-dini-

tro-6-sec-butylphenol; 2-(1-methylpropyl)-4,6-dinitrophenol; 2-sec-butyl-4,6-dinitrop-
henol; 4,6-dinitro-2-(1-methyl-propyl)phenol; 4,6-dinitro-2-sec-butylphenol; 4,6-dini-
tro-o-sec-butylphenol; phenol, 2-(1-methylpropyl)-4,6-dinitro-; dinitro-ortho-sec-butyl
phenol; dinitrobutylphenol; phenol, 2-sec-butyl-4,6-dinitro; Aatox, Basanite, Bnp 20,
Bnp 30, Butaphene, Caldon, Chemox Pe, Chemox , DBNF, Desicoil, Dibutox, Dini-
trall, DN 289, DNBP, DNOSBP, DNSBP, Dow General Weed Killer, Dow Selective
Weed Killer, Dynamite, Dytop, Gebutox, Knox-Weed, Hivertox, Hel-Fire, Kiloseb,
Knox-Weed, Ladob, Laseb, Nitropone C, Premerge, Sinox General, Subitex, WSX-
8365.

Grupo químico Dinitrofenol

Acción biocida Herbicida, con alguna acción insecticida

Usos Control de malezas de hoja ancha en ajo, cebolla, cucurbitáceas, fresas, frijol, pa-
pa. Pre o post emergente. Desecante para leguminosas de grano. Controla insec-
tos en fresas y frambuesas.

Exposición y vías de absorción Se absorbe bien por las vías respiratoria, digestiva y dérmica.

Toxicidad aguda DL50 (oral) ratas: 27 a 58 mg/kg

DL50 (percutáneo) conejo: 80 a 200 mg/kg.
DL50 (piel) conejillo de indias: 100 a 200 mg/kg.
CL50 trucha arco iris: 38 a 51 mg/L/96h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O683. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase Ib, al-
tamente peligroso.

Período de carencia Variable.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias No encontrado.

Efectos adversos Agudos Hipertermia, taquicardia, taquipnea, diaforesis extrema, deshidratación, cefalea, in-
en el humano tranquilidad, angustia, náuseas, vómitos, cólicos, quemadura de las mucosas orofa-
ríngea, esofágica y gástrica cuando es ingerido, diarrea, necrosis hepática con ic-
tericia, daño renal manifestado por albuminuria, piuria, hematuria y azotemia, incre-
mento de la presión arterial. En casos severos se pueden presentar cianosis, ede-
ma pulmonar, convulsiones, coma, arritmias y edema cerebral que puede terminar
en la muerte en 24 a 48 horas. La coloración amarilla de la piel y el cabello signifi-
can contacto con una sustancia nitrofenólica, mientras que la coloración amarilla de
las escleróticas y la orina indican una absorción potencialmente tóxica.

Crónicos Cataratas, glaucoma secundario, neuritis periférica, prurito en la piel, pérdida de pe-
so, neutropenia. Ratas expuestas a la sustancia tuvieron una ganancia de peso
maternal inferior a los controles e indujo microftalmía, ambos efectos relacionado
con la calidad de la dieta.

Pasa a página siguiente ☛

137
Efectos adversos en el medio ambiente Bioacumulación ligera. Alta toxicidad para peces, crustáceos, aves y abejas.

Persistencia Baja a mediana persistencia en el suelo. Mediana a extrema movilidad en el suelo.

No persistente en agua.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1997): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Belice (1990): Sospecha de carcinogenicidad.
• Bolivia: No registrado.
• Bulgaria (1984): Razón de la prohibición no disponible.
• Chile: No autorizado.
• Chipre (1987): Riesgo asociado con efectos de nacimiento, esterilidad masculina
y alta toxicidad aguda.
• Colombia (1987): Sus efectos potenciales en la reproducción humana.
• Costa Rica (1998): persistencia en el suelo, es altamente tóxico para la vida acuá-
tica, aves y abejas, puede causar una reducción considerable de organismos a los
que no va dirigida la aplicación del producto.
• Dinamarca (1984): Registro retirado.
• Ecuador (1985): Peligroso para la salud y ha sido prohibido en varios países.
• El Salvador (2000): Peligroso para la salud humana.
• Estados Unidos (1989) Teratogénico y con efectos reproductivos.
• Etiopía: Nunca usado.
• Filipinas: No registrado.
• Finlandia (1987): Riesgo asociado con efectos de nacimiento, esterilidad mascu-
lina y alta toxicidad aguda.
• Guatemala (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Honduras (1991): Por ser organoclorado con comprobada persistencia en el am-
biente.
• Hungría (1987): Defectos de nacimiento en mujeres embarazadas, esterilidad
masculina y alta toxicidad aguda.
• India: No registrado.
• Iraq: No registrado.
• Kenya: No registrado.
• Madagascar: No registrado.
• México (1991): Razón de la prohibición no disponible.
• Mongolia: No registrado.
• Mozambique: No registrado.
• Nicaragua (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Níger: No registrado.
• Nigeria: No registrado.
• Noruega (1981): Registro cancelado. Riesgos toxicológicos indeseables y dispo-
nibilidad de productos alternativos.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Paraguay: No registrado.
• Perú: No registrado.
• Reino Unido (1988): Evidencia de teratogenicidad y posibles efectos carcinogéni-
cos en especies de mamíferos.
• República de Corea: Nunca registrado.
• República Unida Tanzania: No registrado.
• Sri Lanka: No registrado.
• Suecia (1971): Alta toxicidad aguda.
• Suriname: No registrado.
• Ex Unión Soviética (sin fecha): Altamente tóxico y es fácilmente absorbido a tra-
vés de la piel.
• Vanuatu: No registrado.

Países que han restringido la sustancia y razón • Australia: Solo autorizado para uso como inhibidor de la producción de estireno.
de la restricción • Japón (1965): Efectos deletéreos.
• Unión Europea (1995): Permite el uso para otros usos que no sean protección ve-
getal.

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138
Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re-
(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o se-
veramente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador
esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importa-
ción de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional
de la sustancia para uso doméstico.
• Australia (1995). • Kuwait (1998).
• Bahrein (1996). • Liechtenstein (1993).
• Barbados (1993). • Líbano (1993).
• Belice (1993). • Madagascar (1998).
• Benin (1993). • Malasia (1993).
• Bhután (1993). • Malta (1993).
• Bolivia (1994). • Mauricio (1995).
• Bulgaria (1995). • México (1993).
• Burkina Faso (1993). • Mongolia (1994).
• Burundi (1993). • Mozambique (1995).
• Cabo Verde (1993). • Nepal (1993).
• Camerún (1995). • Nicaragua (1993).
• Chad (1994). • Níger (1994).
• Chile (2000). • Nigeria (1998).
• China (1993). • Noruega (1993).
• Chipre (1993). • Nueva Zelandia (1993).
• Colombia (1998). • Pakistán (1995).
• Congo (1995). • Panamá (1998).
• Costa Rica (1993). • Paraguay (1995).
• Cuba (1993). • Perú (1993).
• Dominica (1996). • Qatar (1996).
• Ecuador (1993). • República Arabe Siria (1993).
• El Salvador (2000). • República Centroafricana (1993).
• Emiratos Arabes Unidos (1993). • República de Corea (1997).
• Eslovaquia (1998). • República Democrática Popular Lao
• Etiopía (1994). (1999).
• Fiji (1994). • República Islámica del Irán (2000).
• Filipinas (1994). • Rwanda (1998).
• Gabón (1999). • Samoa (1993).
• Gambia (1994). • Santa Lucía (1993).
• Guatemala (1993). • Sri Lanka (1994).
• Guinea (1993). • Sudán (1993).
• Honduras (1993). • Suecia (1993).
• Hungría (1995). • Suriname (1998).
• India (1993). • Tailandia (1993).
• Indonesia (1995). • Turquía (1994).
• Iraq (1998). • Uganda (1993).
• Islandia (1993). • Unión Europea (1995).
• Islas Cook (1995). • Uruguay (1998).
• Jamaica (1998). • Vanuatu (1998).
• Jordania (1993). • Viet Nam (1994).
• Kazajstán (1996). • Zambia (1999).
• Kenya (1999). • Zimbabwe (1993).

139
DINOTERB
Registro CAS No. 1420-07-1
Nombre común Dinoterb.

Sinónimos/nombres comerciales 2,4-Dinitro-6-tert-Butylphenol; 2-(1,1-Dimethylethyl)-4,6- Dinitrophenol; 2-tert-Butyl-

4,6-Dinitrophenol; Phenol, 2-(1,1-Dimethylethyl)-4,6-Dinitro-; Phenol, 2-tert-Butyl-
4,6-Dinitro-; Phenol, o-t-Butyl-4,6-Dinitro-; Dinoterbe, DNTBP, Herbogil, Nixone, Stir-
pan Forte; Veraline Creme.

Grupo químico Dinitrofenol.

Acción biocida Herbicida, rodenticida, nematicida, ovicida en ácaros, fungicida

Usos Control de malezas anuales de hoja ancha post emergencia en cereales, maíz, al-
falfa y remolacha; pre-emergencia en arvejas y fríjoles. También se usa para la des-
trucción de rastrojo en la papa.

Exposición y vías de absorción Se absorbe bien por las vías dérmica, digestiva y respiratoria

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 25 mg/kg (OMS).

DL50 (oral) ratón: 19.5 mg/kg.
DL50 (oral) conejo: 28.3 mg/kg.
DL50 (piel) conejillo de indias: 150 mg/kg.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ib, altamente peligroso.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias No encontrado.

Efectos adversos Agudos El cuadro agudo se caracteriza por: náusea, vómito, dolor abdominal, sed intensa,
en el humano fatiga, enrojecimiento facial, taquicardia, hipertermia, taquipnea, diaforesis extrema,
deshidratación, cefalea, intranquilidad, angustia; quemadura de las mucosas orofa-
ríngea, esofágica y gástrica cuando es ingerido, diarrea, necrosis hepática con ic-
tericia, daño renal manifestado por albuminuria, piuria, hematuria y azotemia, incre-
mento de la presión arterial. En casos severos se pueden presentar cianosis, ede-
ma pulmonar, convulsiones, coma, arritmias y edema cerebral que puede terminar
en la muerte en 24 a 48 horas. La coloración amarilla de la piel y el cabello signifi-
can contacto con una sustancia nitrofenólica, mientras que la coloración amarilla de
las escleróticas y la orina indican una absorción potencialmente tóxica.

Crónicos Se han reportado cataratas, glaucoma secundario, neuritis periférica, prurito en la

piel, pérdida de peso, neutropenia. Ratas expuestas a dinitrofenol vía intraperito-
neal tuvieron una incidencia mayor de reabsorción fetal y de camadas con bajo pe-
so al nacer, retardo, hidrocefalia, hidronefrosis y osificación retardada de los huesos
en los fetos.

Efectos adversos en el medio ambiente Toxicidad extrema para peces e invertebrados acuáticos, baja para las algas y alta
para abejas. Los alquildinitrofenoles tienen un potencial muy bajo de bioacumula-
ción y biomagnificación.

Persistencia El dinoterb es ligeramente móvil en el suelo. El mayor porcentaje de metabolitos de

dinoterb se encontraron en en este medio entre los días 7 y 35. La vida media de
los alquildinitrofenoles en el suelo es de cerca de un mes.

Pasa a página siguiente ☛

140
Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Por sus efectos sobre las plantas, los animales y los humanos, los
de la prohibición cuales se consideran muy peligrosos como para justificar su uso.
• Hungría (1979): Se puede remplazar por sustancias químicas más eficientes y
menos tóxicas.
• Líbano (1992): Razón de la prohición no disponible.
• Reino Unido (1988, 1992): Por evidencia de teratogenicidad y posible riesgo de
cáncer (peligro potencial para aplicadores).
• Unión Europea (1998): En las condiciones propuestas para su uso la sustancia
activa en cuestión no cumple plenamente los requisitos de la Directiva
91/414/CEE, particularmente en lo que afecta a la protección de la salud públi-
ca.

Países que han restringido la sustancia y razón • Alemania (1997): Razón de la restricción no disponible.
de la restricción

141
DISULFURO DE CARBONO
Registro CAS No. 75-15-0
Nombre común Disulfuro de carbono, Carbon disulfide.

Sinónimos/nombres comerciales Dithiocarbonic anhydride; sulphocarbonic anhydride; sulphuret of carbon; Carbon bi-
sulfide, Carbon bisulphide,Carbon disulfide, Carbon disulphide, Caswell No. 162,
NCI-C04591, Weevil, Weeviltox.

Grupo químico Sulfuro-R (orgánico).

Acción biocida Insecticida y nematocida.

Usos Fumigante utilizado en el tratamiento de suelos contra insectos y nemátodos y pa-

ra fumigar almácigos; para la fumigación de bodegas herméticas, elevadores de gra-
nos, canecas, furgones, barcazas y molinos de cereales. Se utiliza en la producción
de rayón, celofán, tetracloruro de carbono, xantogenatos, desinfectantes del suelo,
tubos electrónicos al vacío; como solvente para fósforo, azufre, selenio, bromo, yo-
do, grasas, resinas y cauchos; como lubricante de llama en el corte de vidrio, para
la vulcanización del caucho en frío y para generar catalistas del petróleo; en la pre-
servación de frutas frescas, en composiciones adhesivas en el empaquetamiento de
alimentos y como solvente en la extracción de inhibidores del crecimiento. En me-
dicina veterinaria se utilizó para el control de infestaciones por moscas en caballos
y en medicina humana como antihelmíntico.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 3188 mg/kg.

DL50 (oral) ratón: 2780 mg/kg.
DL50 (oral) conejillo de indias: 2125 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: 25 g/m3/2h.
CL50 (inhalación) rata: 10 g/m3/2h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O617.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias En animales, la dieta rica en triptofano, la reserpina, el iproniazid y la anfetamina in-
tensifican los signos de intoxicación por disulfuro de carbono.

Efectos adversos Agudos Después de la ingestión se presentan cefalea, aliento a ajo, náusea, vómito, diarrea,
en el humano dolor abdominal, temblores espasmódicos, postración, fatiga, disnea, cianosis, co-
lapso vascular periférico con pulso débil y palpitaciones, hipotermia, midriasis, hipe-
restesia, agitación, manía, alucinaciones de la vista, la audición, el gusto y olfato,
convulsiones, coma y muerte en pocas horas debido a parálisis respiratoria. La ex-
posición a la forma líquida o a vapores concentrados produce leve a moderada irri-
tación de la piel, las conjuntivas y las membranas mucosas.

Crónicos El contacto prolongado o repetido con la piel puede producir dermatitis por irritación
o por sensibilización. Se presentan cefalea, fatiga, dificultad para concentrarse, in-
somnio, dispepsia, temblores, mareo o vértigo. La sustancia puede afectar al siste-
ma cardiovascular (niveles anormalmente elevados de colesterol y beta lipoproteí-
nas con alta incidencia de hipertensión y arterioesclerosis y reducción de la activi-
dad fibrinolítica en el suero) y al sistema nervioso central, dando lugar a enferme-
dades coronarias, alteraciones neurocomportamentales severas (mal de Parkinson,
desórdenes neuropsiquiátricos que van desde irritabilidad hasta psicosis maníaco

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142
 depresiva), polineuritis (pudiendo manifestarse como ceguera por cambios vascula-
res y degenerativos de la retina, pérdida del reflejo corneal, fotosensibilidad, dolor,
debilidad, parálisis). En mujeres expuestas laboralmente se ha encontrado una al-
ta incidencia de anormalidades menstruales y toxemia en el embarazo. Atraviesa la
barrera placentaria y se localiza en los órganos blanco del feto (cerebro, sangre, hí-
gado y ojos). En hombres se ha observado una disminución en el recuento esper-
mático y en la libido. Es mutagénico en pruebas de laboratorio y en animales es te-
ratogénico y embriotóxico.

Efectos adversos en el medio ambiente Bioconcentración en organismos acuáticos: de baja a moderada.

Persistencia Vida media en la atmósfera: 5.5 días para degradación fotoquímica. Moderada mo-
vilidad en el suelo, del cual se volatiliza fácilmente. Vida media de volatilización en
modelos de río y lago: 2.6 horas y 3.5 días, respectivamente. Se espera poca ad-
sorción a las partículas suspendidas y el sedimento en el agua.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los
de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso.
• Nueva Zelandia: Nunca registrado como plaguicida.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.

Países que han restringido la sustancia y razón • Alemania (1997): Razón de la restricción no disponible.
de la restricción • Filipinas (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.
• Japón (1965): Sustancia deletérea.
• Reino Unido (1973): Razón de la restricción no disponible.
• Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/a.

143
DI TRAPEX
(1,3-DICLOROPROPENO) Registro CAS No. 542-75-6
Nombre común Di-trapex.

Sinónimos/nombres comerciales (EZ)-1,3-Dichloropropene; alpha,gamma-Dichloropropylene; alpha-Chloroallyl chlo-

ride; gamma-Chloroallyl chloride; 1,3-Dichloro-propylene; 1,3-Dichloropropene; 1,3-
Dichloropropene-1; 1,3-Dichloropropylene; Propene,1,3-dichloro-; Caswell No. 324A,
1,3-D, DCP, Di-Trapex CP, Dorlone, NCI-C03985, Nematox, Nemex, Telone, Telone
C17, Telone II, Vorlex, Vorlex 201.

Grupo químico Hidrocarburo halogenado.

Acción biocida Nematocida, fungicida, insecticida, herbicida.

Usos Fumigante del suelo para el control de nemátodos, insectos y hongos y con propie-
dades herbicidas para uso en algodón, papa, tabaco, remolacha, hortalizas, granos,
lugares de siembra de árboles de cítricos, nueces, bosques, viñas y ornamentales.
También se utiliza en la síntesis orgánica.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por las vías respiratoria, digestiva y dérmica.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 140 _ 25 mg/kg.

DL50 (oral) rata: 300 _ 27 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 2100 _ 260 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: 4530 mg/m3.
CL50 (inhalación) ratón: 4650 mg/m3/2h.
CL50 trucha arco iris: 5.5 mg/L/48h.

Clasificación toxicidad aguda OMS No clasificado.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias No encontrado.

Efectos adversos Agudos Altamente irritante de piel, conjuntivas y mucosas. El contacto prolongado con la
en el humano piel puede causar severas quemaduras. Por ingestión se ha observado taquicardia,
falla renal aguda, síndrome hepatorrenal, coagulopatías severas, hemorragia gas-
trointestinal, pancreatitis y falla sistémica multiorgánica. Por la vía respiratoria pro-
duce cefalea, mareo, náusea, vómito, malestar, dolor torácico y dificultad respirato-
ria.

Crónicos Se dispone de muy pocos estudios de toxicidad crónica en humanos. El contacto

repetido con la piel puede dar lugar sensibilización. El daño de la mucosa nasal y
de la vejiga urinaria con los efectos primarios en roedores expuestos crónicamente
por inhalación. Causa defectos del desarrollo en ratas y conejos. Es un mutágeno
de acción directa. Produce cáncer de vejiga, tiroides, estómago y pulmones en ra-
tas y ratones de laboratorio. La IARC lo ha clasificado en el Grupo 2B (posiblemen-
te carcinogénico para los humanos).

Efectos adversos en el medio ambiente Puede contaminar aguas subterráneas. Se considera que la bioconcentración en
Persistencia organismos acuáticos no es de importancia. Toxicidad baja a moderada para aves;
toxicidad moderada para peces e invertebrados acuáticos.

Países que han prohibido la sustancia y razón Aplicado al suelo o al agua, se volatiliza rápidamente. Vida media por hidrólisis en
de la prohibición el suelo: 3 a más de 69 días. Vida media en un modelo de río: cerca de 4 horas. La
adsorción a los sedimentos acuáticos es de poca importancia. Vida media en la at-
mósfera: 29 a 50 horas.

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144
Países que han restringido la sustancia y razón • Alemania (1997): Razón de la prohibición no disponible.
de la restricción • Belice (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Suecia (1988): Sospecha de efecto carcinogénico y alta movilidad en el suelo.

• Reino Unido (1991): Razón de la restricción no disponible.

145
ENDOSULFAN
Registro CAS No. 115-29-7
Nombre común Endosulfán, Endosulfan.

Sinónimos/nombres comerciales 3-Oxido de 6,7,8,9,10,10-hexacloro-1,5,5a,6,9,9a-hexahidro-6,9-metano-2,4,3-

benzodioxatiepina; 6,7,8,10,10-hexachloro-1,5,51,6,9,9a-hexahydro-6,9-methano-
2,4,3-benzadioxathiepin 3-oxide; Beosit, Benzoepin,Bio 5,462, Brokacoop, Chlort-
hiepin, Crisulfan, , Cyclodan, Devisulphan, Endocide, Endosol, Endosulfan, Ensu-
re, ENT23,979, Malix, Nebution, Thiodan, Thiodex, Thifor, Thimul, Thionex. Thio-
sulfan.

Grupo químico Organoclorado

Acción biocida Insecticida, acaricida.

Usos Se utiliza contra ácaros e insectos chupadores, masticadores y barrenadores en al-

godón, café, caña de azúcar, cereales, cucurbitáceas, forestales, frutales, ornamen-
tales, papa, tabaco, vegetales.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) ratas: 80 mg/kg (OMS).

DL50 (oral) rata: 18 mg/kg.
DL50 (piel) rata: 34 mg/kg.
DL50 (oral) ratón: 7.4 mg/kg.
DL50 (oral) perro: 76.7 mg/kg.
DL50 (oral) gato: 2 mg/kg.
DL50 (oral) conejo: 28 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 90 mg/kg.
DL50 (oral) conejillo de indias: 118 mg/kg.
DL50 (oral) pato: 33 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: 180 mg/m3/4h.
CL50 trucha arco iris: 1.4 ppb/96h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase II, moderadamente peligroso.

Período de carencia 1 a 70 días, dependiendo del cultivo.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 24 horas.

Sinergismo con otras sustancias La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efec-
tos sobre el sistema nervioso y la mortalidad.

Efectos adversos Agudos La principal característica de la intoxicación es la estimulación del Sistema Nervio-
en el humano so Central: incoordinación, inestabilidad, náuseas, vómito, diarrea, agitación, con-
vulsiones y pérdida de la conciencia. En casos graves puede sobrevenir la muerte.

Crónicos Puede afectar los riñones, el hígado, la paratiroides y la química sanguínea. En ra-
tas produjo reabsorción y deformidades esqueléticas de los fetos. Ratones hembras
sufrieron daños de sus órganos reproductores en exposiciones prolongadas. Muta-
génico en bacterias, levaduras, células y al menos dos especies de mamíferos. No
clasificable como carcinógeno por falta de datos.

Efectos adversos en el medio ambiente Bioacumulación: de mediana a alta. Las aves son bastante sensibles a la intoxica-
ción con la sustancia, al igual que varias especies de peces y ostras. Es moderada-
mente tóxico para las abejas.

Persistencia En el suelo: extrema. Mínima movilidad en el suelo.

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146
Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): muy tóxico para peces y mamíferos. No se dispone de antídoto.
de la prohibición • Colombia (2001): Sus efectos ambientales y sobre la salud humana y por ser or-
ganoclorado.
• Singapur (1984): para salvaguardar las fuentes de agua.
• Suecia (1995): altamente persistente, alto potencial de bioacumulación y toxicidad
aguda muy alta.

Países que han restringido la sustancia y razón • Argentina (1968, 1972): Razón de la restricción no disponible. Prohibido como pa-
de la restricción rasiticida externo en el ganado y los cerdos. Prohibido en semillas y productos de
las mismas para consumo humano y animal.
• Brasil (1984): por su toxicidad. Uso no autorizado en el ámbito doméstico.
• Canadá (sin fecha): Razón de la restricción no disponible. Sólo se permite uso co-
mercial, no doméstico.
• Dinamarca (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.
• Dominica (1986): Razón de la restricción no disponible.
• Filipinas (sin fecha): efectos negativos en los ecosistemas acuáticos.
• Finlandia (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.
• Holanda (1987): contaminación de agua superficial, toxicidad a organismos acuá-
ticos y persistencia en el suelo.
• Honduras (1991): persistencia en el medio y ser organoclorado.
• Hungría: (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.
• Japón (1965): sustancia venenosa.
• Noruega (sin fecha): por su toxicidad.
• Panamá (1992): Razón de la restricción no disponible. Sólo se permite el uso pa-
ra control de la broca del café.
• Rusia (1984): altamente tóxico, fácil absorción por la piel, reporte de intoxicacio-
nes en humanos, persistencia en el ambiente y contaminación de cultivos.
• Unión Europea (1995): alta toxicidad.
• Venezuela (1983): contaminación del ambiente, persistencia de residuos en ali-
mentos que crean preocupaciones para la salud pública.
• Yugoslavia (1972): nocivo para la salud humana, para organismos benéficos; no
se desintegra rápidamente en el suelo, en plantas y animales y afecta negativa-
mente la biocenosis.

147
ENDRIN
Registro CAS No. 72-20-8
Nombre común Endrin

Sinónimos/nombres comerciales 3,4,5,6,9,9,-Hexachloro-1ª,2,2a,3,6,6a,7,7a-octahydro-2,7:3,6-dimethano-

naphth[2,3-b]oxirene; 1,2,3,4,10,10-Hexachloro-6,7-epoxy-1,4,4a,5,6,7,8,8a-octahy-
dro- endoa-5,8-dimethanonapthalene; 1,4:5,8-Dimethanonaphthalene, 1,2,3,4,
10,10-Hexachloro-6,7-Epoxy-1,4,4a,5,6,7,8,8a-Octahydro- Endo,Endo-; 2,7:3,6-Di-
methanonaphth(2,3-B)Oxirene, 3,4,5,6,9,9-Hexachloro-1a,2,2a,3,6,6ª, 7,7a-Octahy-
dro-, (1aalpha,2beta,2abeta,3al Pha,6alpha,6ªbeta,7beta,7aalpha)-; EN 57, Endrex,
Endricol, Endrin, ENT 17251, Hexadrin, Mendrin, Nendrin, Oktanex, OMS 197, SD
3419.

Grupo químico Organoclorado.

Acción biocida Insecticida de amplio espectro. También se ha utilizado como acaricida y rodentici-
da.

Usos Control de plagas del algodón y de ratones en huertos y plantaciones.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata M: 18 mg/kg.

DL50 (oral) rata F: 7.5 mg/kg.
DL50 (oral) ratón: 1.3 mg/kg.
DL50 (oral) conejillo de indias M: 36 mg/kg.
DL50 (oral) conejillo de indias F: 16 mg/kg.
DL50 (oral) conejo F: 7 a 10 mg/kg.
DL50 (oral) mono: 3 mg/kg.
DL50 (piel) rata M: 18 mg/kg.
DL50 (piel) rata F: 15 mg/kg
DL50 (piel) rata F: 60 a 119.9 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 60 a 120 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: >25 mg/L/1h.
DLLo en humanos: 12 gramos.

Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O694. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase Ib, al-
tamente peligroso.

Período de carencia 30 a 45 días.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 24 horas.

Sinergismo con otras sustancias La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efec-
tos sobre el sistema nervioso y la mortalidad.

Efectos adversos Agudos La inhalación puede producir irritación de las vías aéreas por las que pasa. El Sis-
en el humano tema Nervioso Central es el blanco de la acción de los plaguicidas organoclorados.
Produce cefalea, irritabilidad, pérdida del apetito, excitación, temblores, convulsio-
nes recurrentes, depresión del sistema respiratorio, edema pulmonar, hipotensión y
coma. En raras ocasiones produce hipertermia. El contacto con la piel o los ojos
puede producir irritación y quemadura. También pueden presentarse náuseas, vó-
mito, diarrea, elevación de las enzimas hepáticas y necrosis hepática. Por algunos
días posteriores al cuadro de intoxicación aguda pueden presentarse disturbios del
sueño, la memoria y el comportamiento

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148
 Crónicos La exposición prolongada puede dar lugar a excitación del Sistema Nervioso Cen-
tral, convulsiones tónico-clónicas y anormalidades en el electroencefalograma.
También se han descrito cefalea, somnolencia, visión borrosa, nistagmo, daño he-
pático (con hepatomegalia) y movimientos musculares involuntarios. Induce enzi-
mas microsomales del hígado, lo que puede dar lugar a interacciones entre medica-
mentos y este plaguicida (se reduce la efectividad de anticoagulantes orales, fenil-
butazona, clorpromazina, cortisol y difenhidramina, entre otros, e incrementa la ac-
tividad de la hormona tiroidea). Se acumula en los tejidos grasos de humanos y
animales y puede excretarse por la leche, aunque en mucha menor proporción que
los otros organoclorados. Puede producir daño cromosómico en el tejido germinal
de hombres y mujeres. La IARC lo clasifica en el Grupo 3 (posible carcinógeno hu-
mano). En animales de experimentación es fetotóxico y embriotóxico y altera la es-
permatogénesis en ratas.

Efectos adversos en el medio ambiente Alto potencial de bioacumulación y biomagnificación. Extrema toxicidad para los pe-
ces, aves y abejas. Tóxico para la vida silvestre en general. Puesto que tiene poca
movilidad en el suelo y baja solubilidad en agua, el potencial de contaminación de
aguas subterráneas es bajo.

Persistencia Hace parte de la lista de los Contaminantes Orgánicos Persistentes (UNEP) para
los cuales se requiere acción internacional para reducir los riesgos para la salud hu-
mana y el ambiente. Es altamente persistente en el suelo: la vida media en este
medio puede ser hasta de 12 años.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1978, 1986): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los
seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso.
• Bélgica (1963): Toxicidad para el hombre
• Bulgaria (sin fecha ): Razón de la prohibición no disponible.
• Canadá (1971): Su toxicidad.
• Chile (1983): Protección de la salud pública y el ambiente.
• Chipre (sin fecha): Riesgos a la salud y peligros ambientales.
• Colombia (1986): Riesgos para la salud humana y animal y el ambiente por su
amplio espectro y larga acción residual.
• Costa Rica (1989, 1991, 1998): Ha mostrado persistencia en el suelo, es altamen-
te tóxico para la vida acuática, aves y abejas, puede causar una reducción consi-
derable de organismos a los que no va dirigida la aplicación del producto.
• Ecuador (1985): Peligroso para la salud y ha sido prohibido en varios países.
• El Salvador (1986): Producto organoclorado persistente en el ambiente con alta
residualidad en los productos de consumo y exportación.
• Estados Unidos (1985): Es persistente, bioacumulativo y altamente tóxico para la
vida silvestre; sospechoso de causar efectos teratogénicos en humanos.
• Filipinas (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Finlandia (1979): Retirado por los fabricantes por recomendación de las autorida-
des debido a incidentes de intoxicación y otros riesgos relacionados con su uso.
• Guatemala (1988): Razón de la prohibición no disponible.
• India (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Israel (1975): Riesgo toxicológico para humanos y el ambiente, bioacumulación y
peligro de contaminación de los suministros de agua y alimentos.
• Japón (1981): No es fácilmente degradable, se bioacumula y puede ser peligro-
sa para la salud humana cuando se ingiere continuamente.
• Kenya (1987): Peligros a la salud.
• Nicaragua (1981): Razón de la prohibición no disponible.
• Noruega (1966): Razones toxicológicas.
• Nueva Zelandia (sin fecha): Retirado voluntariamente del mercado.
• Pakistán (1985): Razones toxicológicas.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Reino Unido (1992): Persistencia y alta toxicidad aguda.

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149
 • República Dominicana (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Singapur (1984): Salvaguardar las fuentes de agua.
• Suecia (1966): Alta toxicidad aguda e impacto ambiental.
• Suiza y Liechtenstein (1986): Larga persistencia, bioacumulación.
• Tailandia (1981): Residualidad prolongada y disponibilidad de alternativas con
menor residualidad.
• Turquía (sin fecha): Riesgos a la salud e impacto ambiental.
• Togo (1977): Muy tóxico, intoxicaciones accidentales y premeditadas son frecuen-
tes con este producto.
• Ex Unión Soviética (1988): Alta toxicidad.

Países que han restringido la sustancia y razón • Argentina (1968, 1969, 1971, 1972, 1978. 1980): Razón de la restricción no dis-
de la restricción ponible.
• Austria (1976): Veneno altamente tóxico.
• Checoslovaquia (1994): Razón de la restricción no disponible.
• Dinamarca (1979): Acatamiento de la Directiva 79/117 de la Unión Europea.
• Mauricio (1970): Razón de la restricción no disponible.
• Países Bajos: 1981): Acumulación en la cadena alimentaria y alta persistencia
ambiental.
• Venezuela (1983): Contaminación ambiental y, debido a la persistencia de resi-
duos en alimentos de origen animal y vegetal, son una causa de preocupación pa-
ra la salud pública.
• Yugoslavia (1972): Nocivo para la salud humana y organismos benéficos, es per-
sistente en suelos y no metabolizado por plantas y animales.

150
EPN
Registro CAS No. 2104-64-5
Nombre común EPN

Sinónimos/nombres comerciales Phosphonothioic Acid, Phenyl-, O-Ethyl O-(p-Nitrophenyl)Ester; Benzenephospho-

nic Acid, Thiono-, Ethyl-p-Nitrophenyl Ester; Benzenephosphothionic Acid, Ethyl 4-
Nitro-Phenyl Ester; Ethoxy-4-Nitrophenoxyphenylphosphine Sulfide; Ethyl p-Nitrop-
henyl Benzenethionophosphonate; Ethyl p-Nitrophenyl Benzenethiophosphate; Ethyl
p-Nitrophenyl Benzenethiophosphonate; Ethyl p-Nitrophenyl Phenylphosphonot-
hioate; Ethyl p-Nitrophenyl Thionobenzenephosphate; Ethyl p-Nitrophenyl Thiono-
benzenephosphonate; O-Ethyl O-(4-Nitrophenyl) Benzenethionophosphonate; O-
Ethyl O-(4-Nitrophenyl) Phenylphosphonothioate; O-Ethyl O-(p-Nitrophenyl)
Phenylphosphonothioate; O-Ethyl O-p-Nitrophenyl Benzenethiophosphonate; O-
Ethyl O-p-Nitrophenyl Phenylphosphonothiolate; O-Ethyl O-p-Nitrophenyl Phenylp-
hosphorothioate; O-Ethyl Phenyl p-Nitrophenyl Thiophosphonate; Phenol, p-Nitro, O-
Ester with O-Ethyl Phenyl Phosphonothioate; Phenylphosphonothioate, O-Ethyl-O-
p-Nitrophenyl-; Phosphonothioic Acid, Phenyl-, O-Ethyl O-(4-Nitrophenyl) Ester;
Asantox, ENT 17 298, ENT 17,798, EPN 300, Kasutop Dust, Meidon 15 Dust, OMS
219, PIN, Santox, Tsumaphos.

Grupo químico Organofosforado

Acción biocida Insecticida, acaricida

Usos Contra larvas de lepidópteros, áfidos, escamas, minadores y taladradores en algo-

dón, arroz, caña de azúcar, cucurbitáceas, maíz, tomate.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por
ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 14 mg/kg (OMS).

DL50 (oral) rata M: 36 mg/kg.
DL50 (oral) rata F: 8 mg/kg.
DL50 (oral) perro: 20 a 45 mg/kg.
DL50 (piel) rata M: 230 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 30 mg/kg.
DL50 (percutáneo) rata F: 25 mg/kg.
DL50 (percutáneo) rata M: 230 mg/kg.
CL50 trucha arco iris: 210 mcg/L/96h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ia, extremadamente peligroso.

Período de carencia 7 a 90 días (Brasil).

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 14 días.

Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio de-
primen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcoli-
nesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclo-
rados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas feno-
tiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos
de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbi-
túricos.

Efectos adversos Agudos Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lu-
en el humano gar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto
ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa.
Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, difi-

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151
 cultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en
mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibi-
lancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo
cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera,
mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, pará-
lisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsio-
nes, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación
mental, coma, muerte.

Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad

de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de
una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación,
depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción re-
tardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma
anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. No
se ha demostrado que sea teratogénico, embriotóxico, mutagénico ni carcinogénico
en animales de experimentación.

Efectos adversos en el medio ambiente Puede bioacumularse en organismos acuáticos si hay exposición continua.

Persistencia Vida media en el suelo en condiciones de campo: 2 semanas a un mes. Baja a mo-
derada movilidad en el suelo y bajo potencial de contaminar aguas subterráneas.
En el agua, la adsorción a las partículas suspendidas y el sedimento es significati-
va. Vida media en la atmósfera: 5 horas.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Estados Unidos (1987): Neurotóxico y peligroso para organismos acuáticos.
de la prohibición • Filipinas (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• India (sin fecha): Registro no aprobado.
• Líbano (1992): Razón de la prohibición no disponible.
• Malasia (1974): Se considera peligroso bajo condiciones locales de uso y existen
alternativas más seguras.
• México (1991): Razón de la prohibición no disponible.
• Nueva Zelandia (sin fecha): Retirado voluntariamente del mercado.
• Panamá (1997): Razón de la prohibición no disponible.

Países que han restringido la sustancia y razón • Belice (1990): Razón de la restricción no disponible.
de la restricción • Japón (1965): Sustancia deletérea.
• Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/a.

152
ESTRICNINA
Registro CAS No. 57-24-9
Nombre común Estricnina, Strychnine

Sinónimos/nombres comerciales Estricnidin-10-ona; Boomer-rid, Caswell No. 805, Certox, Dolco Mouse Cereal, Gop-
her bait, Gopher-gitter, Hare-Rid, Kwik-Kil, Mole Death, Mouse-Nots, Mouse-Rid,
Mouse-Tox, Nux vomica, Phoenix, Pied Piper Mouse Seed, Ro-Dex, Sanaseed,
Strychnidin-10-one, Strychnos.

Grupo químico Estrinidin cetona (alcaloide).

Acción biocida Rodenticida.

Usos Control de roedores y otros animales que se consideran plaga.

Exposición y vías de absorción Se puede absorber por inhalación de la sustancia en forma de polvo, por ingestión
y por contacto con la piel y los ojos.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 16 mg/kg (OMS).

DL50 (oral) rata: 2350 mcg/kg.
DL50 (oral) ratón: 2 mg/kg.
DL50 (oral) perro: 0.5 mg/kg.
DL50 (subcutáneo) rata M: 4 mg/kg.
DL50 (subcutáneo) rata F: 1.8 mg/kg.
DL50 (subcutáneo) ratón: 474 mcg/kg.
DLLo (oral) humano: 30 mg/kg.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ib, altamente peligroso.

Período de carencia No aplica.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No aplica.

Sinergismo con otras sustancias No encontrado.

Efectos adversos Agudos Sin previo aviso, el intoxicado puede presentar una violenta convulsión, pero se des-
en el humano criben algunos síntomas prodrómicos, tales como inquietud, aprehensión, incre-
mento de las percepciones auditivas, visuales, tacto, etc., movimientos abruptos, hi-
perreflexia y rigidez muscular en la cara y las piernas. El vómito es raro. Cualquier
estímulo desencadena convulsiones generalizadas, opistótonos, trismus, rictus sar-
dónico, cesación de la respiración y cianosis. Durante las convulsiones la persona
está despierta y lúcida a menos que desarrollen anoxia o acidosis severa. Entre una
convulsión y otra la relajación es completa. Las convulsiones pueden dar lugar a hi-
pertermia, acidosis metabólica y respiratoria, rabdomiólisis y falla renal mioglobinú-
rica. También se presentan taquicardia, hipertensión, taquipnea, nistagmo pendular
horizontal bilateral y visión borrosa. La muerte temprana sobreviene como resulta-
do de la falla respiratoria y cardíaca. La muerte tardía se debe al daño cerebral o
falla multiorgánica por la hipertermia.

Crónicos Produce efectos en la fertilidad y en las crías de ratas.

Efectos adversos en el medio ambiente Bajo potencial de bioacumulación en organismos acuáticos. No discrimina espe-
cies a las cuales va dirigida su acción. Altamente tóxico para la vida acuática y las
aves.

Persistencia Inmóvil en el suelo. Se espera que se adsorba a las partículas en suspensión y en

los sedimentos en el agua

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153
Países que han prohibido la sustancia y razón • Argentina (1993): La salvaguarda de la salud animal, la salud pública, el medio
de la prohibición ambiente y el bienestar animal.
• Filipinas (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• México (1982): Protección de la salud y el ambiente, debido a su alta toxicidad.
• Nueva Zelandia (sin fecha): Voluntariamente retirado del mercado.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Suiza (1972): Razón de la prohibición no disponible.

Países que han restringido la sustancia y razón • Austria (1978): Veneno altamente tóxico.
de la restricción • Belice (1985): Razón de la restricción no disponible.
• Canadá (1992): Protección ambiental.
• Estados Unidos (1984): Protección de algunas especies animales.
• Israel (1971): Razón de la restricción no disponible.
• Japón (1978): Sustancia tóxica.
• Reino Unido (1991): Sustancia tóxica.
• Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/a.

154
ETOPROFOS
Registro CAS No. 13194-48-4
Nombre común Etoprofos, Ethoprophos.

Sinónimos/nombres comerciales O-ethyl S.S-dipropyl phosphorodithioate; Phosphorodithioic Acid; O-Ethyl S,S-Di-

propyl Ester; Etoprop, Holdem, JOLT, Mocap, Phosethoprop, Prophos, Rovokil, V-
C Chemical V-C 9-104, VC 9-104, VC9-104

Grupo químico Organofosforado

Acción biocida Insecticida, nematicida

Usos Control de nemátodos e insectos en banano, café, caña de azúcar, cítricos, maíz,
ornamentales, papa, piña, tabaco, tomate, campos de golf.

Exposición y vías de absorción Se absorbe bien por las vías respiratoria, digestiva y dérmica, incluyendo la conjun-
tiva.

Toxicidad aguda DL50 (piel) ratas: 26 mg/kg (OMS).

DL50 (oral) humanos: 5 a 50 mg/kg
DL50 (oral) rata: macho, 56.2 mg/kg; hembra, 30.2 mg/kg
DL50 (piel) rata: 60 mg/kg
DL50 (oral) rata, albino: 62 mg/kg
DL50 (oral) conejo: 55 mg/kg
DL50 (piel) conejo: 26 mg/kg
DL50 (piel) conejo: 2400 mcg/kg
DL50 (oral) pollo: 5500 mcg/kg
DL50 (oral) pato: 1260 mcg/kg
DL50 (piel) pato: 11 mg/kg
DL50 (oral) paloma: 13,300 mcg/kg
DL50 (oral) codorniz: 7500 mcg/kg
DL50 (oral) especies de aves silvestres: 4210 mcg/kg
CL50 (inhalación) rata: 0.123 mg/L
CL50 trucha arco iris: 1.02-1.85 mg/L
CL50 invertebrados acuáticos: 13-25.3 mcg/L

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ia, extremadamente peligroso.

Período de carencia Para la piña, 120 días. En Brasil, se recomienda para los organofosforados en ge-
neral: entre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo de
leche) y entre 7 y 10 días (consumo de carne).

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No establecido, puesto que se espera que la práctica de incorporación al suelo mi-
nimice la exposición durante las operaciones de reentrada. La OMS sin embargo re-
comienda que las personas sin protección deben permanecer fuera de las áreas tra-
tadas por lo menos 24 horas.

Sinergismo con otras sustancias El consumo de bebidas alcohólicas aumenta el efecto nocivo.
Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio de-
primen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcoli-
nesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclo-
rados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas feno-
tiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos
de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitú-
ricos.

Efectos adversos Agudos En contacto con la piel y los ojos, puede causar quemaduras. Es un potente inhibi-
en el humano dor de la acetil-colinesterasa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pue-
den presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival,
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155
 miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea,
dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito;
bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hi-
pertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fascicula-
ciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión,
depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, som-
nolencia, perturbación mental, coma, muerte.

Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad

de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de
una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación,
depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción re-
tardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma
anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. Se
ha encontrado aumento de feocromocitomas malignos y tumores de células C y/o
para foliculares tiroideas en animales de experimentación. No se considera terato-
génico ni mutagénico.

Efectos adversos en el medio ambiente Bioacumulación: de mediana a alta. Extremadamente tóxico para aves, crustáceos
y peces en estuarios marinos. Moderada a altamente tóxico para peces de agua
dulce y moderadamente tóxico para abejas.

Persistencia Vida media en el suelo 3 a 56 días. Muy móvil en suelos arenosos.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Malasia (1974): Se considera peligroso bajo condiciones locales de uso y existen
de la prohibición alternativas más seguras.

Países que han restringido la sustancia y razón • Belice (1985): Razón de la restricción no disponible. Aprobado solamente como
de la restricción insecticida y nematicida al suelo.
• Estados Unidos (1985): efectos adversos en la salud y el ambiente. (1992): el pro-
ductor canceló voluntariamente su uso en soya.
• Filipinas (sin fecha): Se considera muy peligroso para uso general. Sólo permiti-
do para uso institucional en cultivo de banano.
• Panamá (1997): Razón de la restricción no disponible. Sólo para el tratamiento
del suelo en hortalizas y musáceas, en formulación granular no mayor del 10%.

156
FENOPROP
(2,4,5-TP, SILVEX) Registro CAS No. 93-72-1
Nombre común Fenoprop.

Sinónimos/nombres comerciales 2,4,5-TP; 2,4,5-TP acid; 2,4,5-Trichlorophenoxy propionic acid; 2-(2,4,5-Trichlorop-

henoxy)propionic acid; Propionic acid, 2-(2,4,5-trichlorophenoxy)-; Aqua-Vex, Color
set, Ded-Weed, Fenormone, Fruitone T, Garlon, Kuran, Kurosal G, Kurosal SL, Mi-
ller Nu Set, Propon, Silvex, Silvi-Rhap, Sta-fast, Weed-B-Gone.

Grupo químico Clorofenoxi propiónico.

Acción biocida Herbicida.

Usos Control de malezas acuáticas en orillas de los ríos, zanjas, canales, reservorios de
agua, quebradas y viaductos. Control de malezas de hoja ancha en arroz, césped,
caña de azúcar. Como herbicida post-emergente en arroz.

Exposición y vías de absorción Se absorbe por las vías respiratoria, digestiva y dérmica.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 650 mg/kg.

DL50 (oral) ratón: 276 mg/kg.
DL50 (oral) conejillo de indias: 850 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: > 3200 mg/kg.

Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O711. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase III, li-
geramente peligroso.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias Tiene como contaminante la 2,3,7,8-TCDD (dioxina) y ésta potencia los efectos ne-
gativos del fenoprop.

Efectos adversos Agudos El contacto directo puede irritar los ojos, la nariz y la boca. La exposición al conta-
en el humano minante TCDD produce cloracné. La ingestión se asocia con miosis, coma, fiebre,
hipotensión, emesis, diarrea, taquicardia, bradicardia, anormalidades en el electro-
cardiograma, rigidez muscular, bradipnea, posible falla respiratoria, edema pulmo-
nar y rabdomiolisis. Efectos sobre el sistema nervioso: a dosis bajas se asocia con
vértigo, cefalea, malestar y parestesias; a dosis altas se observan crispamiento
muscular, espasmos, marcada debilidad, polineuritis e inconsciencia. Sus efectos
sobre el hígado se manifiestan con un aumento de LDH, AST y ALT. Pueden pre-
sentarse albuminuria y porfiria y falla renal secundaria a la rabdomiolisis. Se han re-
portado trombocitopenia y leucopenia.

Crónicos Los efectos crónicos se deben más a la presencia del contaminante 2,3,7,8-TCDD.
Con una dosis efectiva en gestantes de 0,001 mg/kg/día, este contaminante tiene
un potencial de teratogenicidad muy alto. Por lo que respecta a los efectos sobre la
reproducción, se ha demostrado su gran fetotoxicidad y teratogenicidad en todas
las especies de animales sometidas a ensayo. Entre los efectos fetotóxicos espe-
cíficos en animales de ensayo se incluyen reducción del tamaño del feto, deformi-
dades del esqueleto, daños en los riñones y otros órganos internos, y la muerte.
Los estudios indican que la TCDD es un carcinógeno muy potente para los anima-
les. Aunque los estudios son controversiales, los herbicidas clorofenoxi se han aso-
ciado con la aparición de sarcomas de tejidos blandos y linfoma no-Hodgkin en hu-
manos. La IARC lo ha clasificado en el Grupo 2B (posiblemente carcinógeno para
humanos).

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157
Efectos adversos en el medio ambiente Muy bajo potencial de bioacumulación en los organismos acuáticos. Toxicidad al-
ta para peces y crustáceos, de ligera a mediana para las aves y ligera para las abe-
jas.

Persistencia Se adsorbe fuertemente al suelo, por lo que el potencial de contaminar aguas sub-
terráneas es bajo. Vida media en el suelo: 12 a 17 días. También la adsorción es
fuerte a las partículas en suspensión y los sedimentos en el agua. Vida media en
la atmósfera: 6.3 horas.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Chipre (1979): Dioxina como contaminante y los posibles efectos tóxicos de esta
de la prohibición sustancia.
• Colombia (1979): Efectos dañinos en la salud.
• El Salvador (1980): Por causar efectos fetotóxicos, teratogénicos y carcinogénicos
en humanos y animales.
• Guatemala (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Países Bajos (1979): (1978): Por la presencia de 2,3,7,8-TCDD, la cual es muy
persistente en el medio ambiente, tiene un alto potencial de bioacumulación y es
una sustancia química muy tóxica.
• Panamá (1997): Razón de la prohibición no disponible.
• Suiza (1986): Larga persistencia, impurezas altamente tóxicas, formación de sus-
tancias altamente tóxicas a la termolisis.

Países que han restringido la sustancia y razón • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada II/c.
de la restricción

158
FENSULFOTION
Registro CAS No. 115-90-2
Nombre común Fensulfotion, Fensulfothion.

Sinónimos/nombres comerciales O,O-Diethyl O-(p-(methylsulfinyl)phenyl) phosphorothioate; Phosphorothioic acid,

O,O-diethyl O-(P-(methylsulfinyl)phenyl) ester; BAY 25141, Bayer 25141, Chemagro
25141, DMSP, Daconit, Dasanit, ENT 24,945, OMS 37, S 767, Terracur P, VuAgT 96,
VUAgT 108.

Grupo químico Organofosforado.

Acción biocida Nematocida, insecticida.

Usos Control de insectos del suelo y nemátodos de vida libre, enquistados y en raíces de
algodón, arroz, banano, café, camote, caña de azúcar, papa, piña, tomate, césped,
flores y ornamentales.

Exposición y vías de absorción Se absorbe por las vías digestiva, respiratoria y dérmica.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata M: 3.96 a 10.5 mg/kg.

DL50 (oral) rata F: 1.8 a 2.3 mg/kg.
DL50 (piel) rata M: 14 a 30 mg/kg.
DL50 (piel) rata F: 3.5 a 13mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: 0.113 mg/L/1h.
CL50 (inhalación) rata: 0.029 mg/L/4h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ia, extremadamente peligroso.

Período de carencia 60 a 90 días (Brasil).

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas La USEPA recomienda 7 días después de la aplicación al suelo, si éste está moja-
do; por lo menos 24 horas en prácticas agrícolas que implican trabajo manual con
contacto prolongado e íntimo con las hojas o cuando el suelo está seco.

Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio de-
primen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcoli-
nesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclo-
rados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas feno-
tiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos
de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbi-
túricos.

Efectos adversos Agudos Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lu-
en el humano gar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto
ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa.
Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, difi-
cultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en
mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibi-
lancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo
cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera,
mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, pará-
lisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsio-
nes, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación
mental, coma, muerte.

Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad

de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de
una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación,
depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción re-

Pasa a página siguiente ☛

159
 tardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma
anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. No
induce neurotoxicidad retardada, pero sí dermatitis por sensibilización. No se ha de-
mostrado que sea teratogénico, embriotóxico, mutagénico ni carcinogénico en ani-
males de experimentación.

Efectos adversos en el medio ambiente Bajo potencial de bioacumulación en organismos acuáticos. Muy alta toxicidad pa-
ra peces, aves, abejas y otras especies silvestres.

Persistencia Moderada movilidad en el suelo. Biodegradable, con una vida media en el suelo de
menos de una semana. Ligera adsorción a los sólidos suspendidos y los sedimen-
tos en el agua. Hidrólisis lenta, con una vida media de 16 a 87 semanas. Vida me-
dia en la atmósfera (reacciones fotoquímicas): 2.5 horas.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los
de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso.
• Líbano (1992): Razón de la prohibición no disponible.

Países que han restringido la sustancia y razón • Estados Unidos (1989): Altamente tóxico para humanos, aves, peces y vida sil-
de la restricción vestre.
• Japón (1971): Sustancia deletérea.
• Mauricio (1970): Razón de la restricción no disponible.
• Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/a.

160
FLUENETIL
Registro CAS No. 4301-50-2
Nombre común Fluenetil.

Sinónimos/nombres comerciales 4-Biphenylacetic Acid, 2-Fluoroethyl Ester; [1,1’-Biphenyl]-4-Acetic Acid, 2-Fluo-

roethyl Ester; beta-Fluoroethyl 4-Biphenylacetate; ; 2-Fluoroethyl 4-Biphenylacetate
(ACN); Caswell No. 462 A, Fluenethyl, Fluenyl, Labrol EC, Lambrol, M 2060, Mytrol,
TH 367-1.

Grupo químico Bifenol, fluorado.

Acción biocida Acaricida, insecticida.

Usos Control de ácaros e insectos en varios tipos de cultivos.

Exposición y vías de absorción Se puede absorber por las vías respiratoria, digestiva y dérmica.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 6 a 8 mg/kg.

DLLo (oral) rata: 4 mg/kg.
DL50 (intraperitoneal): 42 mg/kg.

Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O719.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias No encontrado.

Efectos adversos Agudos No hay información sobre los efectos clínicos específicos de la exposición a este
en el humano agente. La exposición a podría producir cefalea, mareo, debilidad y náusea; irrita-
ción o quemaduras de la piel, los ojos, el tracto respiratorio, el tracto gastrointesti-
nal.

Crónicos No hay datos disponibles.

Efectos adversos en el medio ambiente No encontrado.

Persistencia No encontrado.

Países que han prohibido la sustancia y razón La producción de fluenetil fue descontinuada hace mucho tiempo.
de la prohibición • Belice (1985): Producto descontinuado.

Países que han restringido la sustancia y razón • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/a.
de la restricción

161
FLUORACETATO DE SODIO
Registro CAS No. 62-74-8
Nombre común Fluoracetato de Sodio, Sodium fluoracetate.

Sinónimos/nombres comerciales Acido fluoroacético, éster sódico; Sodium monofluoroacetate; Compound 1080, Fra-
tol, Furatol, Ratbane 1080, SMFA, Ten-Eighty, TL 869, Yasoknock.

Grupo químico Acido fluoracético.

Acción biocida Rodenticida.

Usos Control de todo tipo de roedores y predatores indeseados.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel (especialmente
en presencia de cortaduras o dermatitis) y por ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 0.22 mg/kg (OMS).

DL50 (oral) rata: 1.7 mg/kg.
DL50 (oral) perro: 0.06 mg/kg
DL50 (oral) caballo: 0.35 a 0.55 mg/kg
DL50 (oral) ganado: 0.39 mg/kg
CL50 (inhalación) conejillo de indias: 0.1 mg/L/10m.
DL estimada para el hombre (70 kg): < 5 mg/kg.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ia, extremadamente tóxico.

Período de carencia No aplica.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No debe permitirse el acceso a lugares mientras estén expuestos cebos con la sus-
tancia.

Sinergismo con otras sustancias No encontrado.

Efectos adversos Agudos Puede haber un período de latencia de 30 minutos a dos horas entre la ingestión
en el humano y la aparición de los síntomas. Las primeras indicaciones de la intoxicación son
náusea, vómito, diarrea y aprehensión mental con cara crispada, entumecimiento,
visión borrosa y nistagmo, generalmente seguidos de convulsiones epileptiformes,
depresión respiratoria, hipotensión y disritmias cardíacas. Después de unas horas
se puede presentar pulso alternante seguido de fibrilación ventricular y muerte.
Los efectos neurológicos incluyen: conducta hiperactiva, alucinaciones auditivas,
disfunción cerebelar, pérdida del habla, parestesias, convulsiones, coma, espasmo
de manos y pies y deterioro neurológico. También se han reportado: acidosis me-
tabólica, insuficiencia renal, elevación de las transaminasas, hipocalcemia e hiper-
glicemia.

Crónicos No existen datos disponibles sobre este tipo de efectos.

Efectos adversos en el medio ambiente Muy tóxico para las aves, los animales domésticos y la vida silvestre. Muy baja to-
xicidad para los peces. Muy tóxico para las abejas, pero no se espera daño bajo las
condiciones normales de uso.

Persistencia La sustancia se destruye lentamente por acción de las bacterias del suelo y no per-
siste en el mismo por más de 2 meses.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1985): No registrado.

de la prohibición • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los
seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso.
• Chile (1982): Razón de la prohibición no disponible.
• Colombia (1969): Serios riesgos de salud asociados con su uso.

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162
 • El Salvador (2000): Peligroso para la salud humana.
• Filipinas (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Guatemala (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• México (1982): Protección de la salud y el ambiente.
• Tailandia (1985): Toxicidad extrema para animales de sangre caliente.

Países que han restringido la sustancia y razón • Estados Unidos (1978): Protección de especies amenazadas.
de la restricción • Japón (1955): Sustancia venenosa especificada.
• Nueva Zelandia (1983): Veneno mortal.
• Reino Unido (1986): Sustancia venenosa.

163
FLUOROACETAMIDA
Registro CAS No. 640-19-7
Nombre común Fluoroacetamida, Fluoroacetamide.

Sinónimos/nombres comerciales 2-fluoroacetamide; acetamide, 2-fluoro; Fluoroacetic acid amide; Monofluoroaceta-

mide; 1081, Afl 1081, Baran, Compound 1081, FAA , Fluorokil 100, Fussol, Mega-
tox, Navron , Rodex , Yanock.

Grupo químico Compuesto éster fluorado

Acción biocida Rodenticida.

Usos Control de ratas y ratones. También se ha utilizado como insecticida, miticida y afi-
cida.

Exposición y vías de absorción Se absorbe bien por las vías digestiva y dérmica.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 13 mg/kg (OMS).

DL50 (oral) rata: 4 a 15 mg/kg.
DL50 (intraperitoneal) ratón: 85 mg/kg.
Dosis letal en humanos (estimada): 5 mg/kg.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ib, altamente peligroso.

Período de carencia No aplica.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No se permite el acceso de personas del público general a áreas tratadas.

Sinergismo con otras sustancias No encontrado.

Efectos adversos Agudos Dado que existen pocos datos de toxicidad en humanos, se presume que es similar
en el humano a la del fluoracetato. Los efectos clínicos se empiezan a notar dentro de la media
hora siguiente a la exposición. El cuadro clínico incluye náuseas, vómitos, sialorrea,
dolor abdominal, diarrea, hormigueo, visión borrosa, entumecimiento, aprehensión,
hipotensión, hipotermia, crispamiento muscular, convulsiones, coma y en intoxica-
ciones severas, la muerte. Los efectos cardíacos comprenden taquicardia, fibrila-
ción ventricular y paro. Se han descrito falla renal y secuelas neurológicas después
de una intoxicación aguda. Se pueden presentar acidosis metabólica, hiperglice-
mia, hiperuricemia, elevación de las transaminasas séricas y de la creatinina. Los
efectos neurológicos de la sustancia son aprehensión, diaforesis, desorientación,
agitación, parestesias, encrispamiento muscular, conducta hiperactiva, hormigueo,
los cuales pueden estar seguidos de convulsiones y coma. La muerte puede deber-
se a depresión respiratoria e hipoxia o a falla cardíaca. Se han reportado secuelas
de la intoxicación aguda, consistentes en hipertonicidad con espasmos de extremi-
dades superiores e inferiores, déficit mental severo, paresias moderadas, disfunción
cerebelar, ataxia y depresión.

Crónicos En ratas de laboratorio se han observado cambios en los testículos, el epidídimo y

el ducto espermático, en la morfología de los espermatozoides y el desarrollo de
las espermátides. No existen datos sobre teratogenicidad, carcinogenicidad ni ge-
notoxicidad en humanos. En animales de laboratorio es genotóxico y embriotóxi-
co.

Efectos adversos en el medio ambiente Altamente tóxico para la mayoría de los animales, excepto ranas, sapos, lechuzas,
milano.

Persistencia Altamente soluble en el suelo y el agua. Se degrada muy lentamente en el agua (vi-
da media: 2.4 años a 25 grados C y pH 7.0), no se espera que se adsorba al sedi-
mento ni que se bioacumule. La vida media en la atmósfera es de 19.2 horas.

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164
Países que han prohibido la sustancia y razón • Bolivia: No registrado.
de la prohibición • Bulgaria: No registrado.
• Camerún: No registrado.
• China (1982): Tiene efectos altamente tóxicos para la salud humana.
• El Salvador(2000): Peligroso para la salud humana.
• Estados Unidos (1979): Alta toxicidad oral aguda.
• Filipinas (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Honduras (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Hungría: No registrado.
• India: No registrado.
• Israel (1967): Razón de la prohibición no disponible.
• Japón (1976): Alta toxicidad aguda.
• Kenya: No registrado.
• Líbano (1993): Razón de la prohibición no disponible.
• Mongolia: No registrado.
• Mozambique: No registrado.
• Nigeria: No registrado.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Perú: No registrado.
• Suiza: No registrado.
• Suriname: No registrado.
• Tailandia (1985): Extrema toxicidad para animales de sangre caliente.
• Tanzania: No registrado.
• Ex Unión Soviética (1988): Altamente tóxico.

Países que han restringido la sustancia y razón • Reino Unido (1982, 1986): Su toxicidad.
de la restricción • Unión Europea (1995): Alta toxicidad.

Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re-
(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o se-
veramente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador
esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importa-
ción de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional
de la sustancia para uso doméstico.
• Angola (1993). • Emiratos Arabes Unidos (1998).
• Australia (1995). • Eslovaquia (1998).
• Bahrein (1996). • Fiji (1994).
• Belice (1993). • Filipinas (1994).
• Benin (1993). • Gabón (1999).
• Bhután (1993). • Gambia (1994).
• Bolivia (1994). • Guatemala (1993).
• Bulgaria (1995). • Guinea (1993).
• Burundi (1993). • Honduras (1993).
• Cabo Verde (1993). • Hungría (1995).
• Camerún (1995). • India (1998).
• Canadá (1998). • Indonesia (1995).
• Chad (1994). • Iraq (1998).
• Chile (2000). • Islas Cook (1995).
• China (1993). • Jamaica (1998).
• Chipre (1993). • Jordania (1996).
• Colombia (1998). • Kenya (1999).
• Congo (1995). • Kuwait (1998).
• Costa Rica (1995). • Líbano (1993).
• Cuba (1993). • Madagascar (1998).
• Dominica (1996). • Malasia (1993).
• Ecuador (1993). • Malta (1993).
• El Salvador (1993). • Marruecos (1993).

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165
 • Mauricio (1995). • República Democrática Popular Lao
• México (1993). (1999).
• Mongolia (1994). • República Islámica del Irán (2000).
• Mozambique (1995). • Samoa (1998).
• Nepal (1993). • Santa Lucía (1993).
• Nicaragua (1993). • Sri Lanka (1993).
• Níger (1994). • Sudán (1993).
• Nigeria (1998). • Suiza (1995).
• Noruega (1993). • Suriname (1998).
• Nueva Zelandia (1993). • Tailandia (1993).
• Pakistán (1995). • Turquía (1994).
• Panamá (1998). • Uganda (1993).
• Paraguay (1995). • Unión Europea (1995).
• Perú (1993). • Uruguay (1998).
• Qatar (1996). • Vanuatu (1998).
• República Arabe Siria (1993). • Viet Nam (1994).
• República Centroafricana (1993). • Zambia (1999).
• República de Corea (1997). • Zimbabwe (1993).

166
FORATO
Registro CAS No. 298-02-2
Nombre común Forato, Phorate.

Sinónimos/nombres comerciales O,O-Diethyl S-(ethylthio)methyl phosphorodithioate; O,O-Diethyl ethylthiomethyl

phosphorodithioate; Phosphorodithioic acid, O,O-diethyl S-(ethylthio)methyl ester;
AC 3911, Agrimet, CL 35024, EI 3911, ENT 24 042, Foraat, Geomet, Granutox, L
11/6, Phorat, Phorate 10G, Rampart, Thimenox, Thimet, Timed, Vergfru, Vergfrut Fo-
ratox.

Grupo químico Organofosforado.

Acción biocida Insecticida, acaricida, nematocida.

Usos Control de insectos masticadores y chupadores, ácaros y algunos nemátodos en al-

godón, arroz, café, caña de azúcar, fríjol, maíz, ornamentales, papa y tomate.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por el tracto gastrointestinal, a través de la piel in-
tacta y los ojos y por inhalación de los aerosoles o material particulado fino.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata M: 2 mg/kg (OMS).

DL50 (oral) rata M: 2.3 a 3.2 mg/kg.
DL50 (oral) rata F: 1.1 a 1.6 mg/kg.
DL50 (oral) ratón: 3.5 a 6.5 mg/kg.
DL50 (oral) ratón: 20 mg/kg.
DL50 (piel) rata M: 5.7 a 9.3 mg/kg.
DL50 (piel) rata F: 2.5 a 3.9 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 5.2 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata M: 60 mg/m3/1h.
CL50 (inhalación) rata F: 11 mg/m3/1h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ia, extremadamente tóxico.

Período de carencia 90 días.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 4 días para cultivos altos y 24 horas para otros cultivos.

Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio de-
primen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcoli-
nesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclo-
rados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas feno-
tiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos
de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitú-
ricos.

Efectos adversos Agudos Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lu-
en el humano gar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto
ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa.
Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, difi-
cultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en
mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibi-
lancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo
cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera,
mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, pará-
lisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsio-
nes, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación
mental, coma, muerte. Se ha reportado pancreatitis aguda por intoxicación aguda
con la sustancia.

Pasa a página siguiente ☛

167
 Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad
de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de
una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación,
depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción re-
tardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma
anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. No
induce neurotoxicidad retardada, teratogénesis ni carcinogénesis. Induce mutacio-
nes en pruebas de laboratorio.

Efectos adversos en el medio ambiente Altamente tóxico y de muy rápida acción para los peces, los invertebrados acuáti-
cos, las aves y las abejas. Tiene un potencial medio de bioconcentración en orga-
nismos acuáticos, aunque dada su alta toxicidad aguda para estos organismos, en
la práctica debe ser muy baja.

Persistencia Sus productos de descomposición tienen una persistencia mucho mayor, especial-
mente en el suelo, donde es prácticamente inmóvil. El potencial de contaminación
de aguas subterráneas es muy bajo. Vida media en el suelo: 82 días bajo condicio-
nes de laboratorio y 7.5 en estudios de campo. La vida media en el agua depende
del pH: mientras más básico, menor vida media y se ha descrito un rango entre 5 y
68 días. Vida media en la atmósfera: 1.5 horas.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los
de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso.
• Malasia (1974): Se considera peligroso bajo condiciones locales de uso.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Ex Unión Soviética (1988): Es altamente tóxico.

Países que han restringido la sustancia y razón • China (1982): Sustancia altamente tóxica y su uso es peligroso para la salud hu-
de la restricción mana.
• Costa Rica (1987): Razón de la restricción no disponible.
• Estados Unidos (1978): Razón de la restricción no disponible.
• Reino Unido (1982): Sustancia tóxica.
• Unión Europea (1995). Sustancia tóxica clasificada I/a.

168
FOSACETIM
Registro CAS No. 4104-14-7
Nombre común Fosacetim, Phosacetim

Sinónimos/nombres comerciales O,O-bis(p-chlorophenyl)acetimidoylphosphoramidothioate; phosphoramidothioic

acid, acetimidoyl-, O,O-bis(p-chlorophenyl) ester; O,O-di-(p-chlorophenyl) N-aceta-
midino phosphoramidothioate; Phosphoramidothioic acid, (1-iminoethyl)-, O,O-bis(4-
chlorophenyl) ester; AI3-27854, Bay 38819, Bayer 38819, Caswell No. 091 A, DRC-
714,Gophacide, Phorazetim, Phosacetime, Phosazetim.

Grupo químico Organofosforado.

Acción biocida Rodenticida.

Usos Control de roedores.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por el tracto gastrointestinal y a través de la piel in-
tacta.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 3.7 a 7.5 mg/kg.

DL50 (oral) ratón: 12 mg/kg.
DL50 (oral) conejillo de indias: 20mg/kg.
DL50 (oral) ardilla: 1.0 mg/kg.
DL50 (oral) perro: 23 mg/kg.
DL50 (piel) rata: 25 mg/kg.
DL50 (intraperitoneal) rata: 3.5 mg/kg.
DL50 (intraperitoneal) ratón: 5.5 mg/kg.

Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O795.

Período de carencia No encontrado. En Brasil, se recomienda para los organofosforados en general: en-
tre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo de leche) y
entre 7 y 10 días (consumo de carne).

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio de-
primen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcoli-
nesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclo-
rados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas feno-
tiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos
de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitú-
ricos.

Efectos adversos Agudos Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lu-
en el humano gar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto
ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa.
Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, difi-
cultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en
mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibi-
lancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo
cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera,
mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, pará-
lisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsio-
nes, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación
mental, coma, muerte. Se ha reportado pancreatitis aguda por intoxicación aguda
con la sustancia.

Pasa a página siguiente ☛

169
 Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad
de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de
una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación,
depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción
retardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalogra-
ma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición agu-
da. El contacto repetido puede producir dermatitis. No hay información de la sus-
tancia sobre neurotoxicidad retardada, teratogénesis, mutagénesis ni carcinogéne-
sis.

Efectos adversos en el medio ambiente Altamente tóxico para aves. No se dispone de otra información.

Persistencia No encontrado.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los
de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso.
• Filipinas (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Ex Unión Soviética (1988): Es altamente tóxico.

Países que han restringido la sustancia y razón • Estados Unidos (1978): Razón de la restricción no disponible.
de la restricción

170
FOSFAMIDON
Registro CAS No. 13171-21-6
Nombre común Fosfamidon, Phosphamidon

Sinónimos/nombres comerciales Fosfato de dimetilo y de 2-cloro-2-(N,N-dietilcarbamoil)-1-metilvinilo; 2-Cloro-3-die-

tilcarbamoil-1-metilvinil dimetil fosfato; C 570, Ciba 570, Dimecron, D-Cron, ENT
25515, Famfos, Fosfamidon, Merkon, ML 97, OR 1191 Phosron, Pillarcron, Sunda-
ram 1975, Umecron. Nombres descontinuados: Dixon, Apamidon, Swat.

Grupo químico Organofosforado.

Acción biocida Insecticida, acaricida.

Usos Control de ácaros e insectos chupadores, masticadores y taladradores en arroz, ca-

ña de azúcar, ornamentales, papas, vegetales.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por
ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 7 mg/kg (OMS).

DL50 (oral) rata: 9 a 17.4 mg/kg.
DL50 (oral) ratón: 10 a 13 mg/kg.
DL50 (oral) perro: 50 mg/kg.
DL50 (oral) conejo: 32 mg/kg.
DL50 (piel) rata: 367 a 374 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 267 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: 102 mg/m3/4h.
CL50 (inhalación) rata: 102 a 160 mg/m3/4h.
CL50 (inhalación) ratón: 33 mg/m3/4h.
CL50 (inhalación) conejillo de indias: 1300 mg/m3/4h.
CL50 trucha arco iris: 3.2 a 20 mg/L/96h.
La dosis letal para un humano adulto se ha estimado en 5 a 50 mg/kg.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase la, extremadamente peligroso.

Período de carencia 21 a 37 días. En Brasil, se recomienda para los organofosforados en general: entre
4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo de leche) y en-
tre 7 y 10 días (consumo de carne).

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 96 horas para cultivos altos, 48 horas para el resto.

Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio de-
primen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcoli-
nesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclo-
rados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas feno-
tiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos
de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitú-
ricos.

Efectos adversos Agudos Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lu-
en el humano gar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto
ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa.
Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, difi-
cultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en
mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibi-
lancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo
cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera,
mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, pará-
lisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsio-

Pasa a página siguiente ☛

171
 nes, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación
mental, coma, muerte.

Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad

de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de
una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación,
depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción re-
tardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma
anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. No
presenta efectos reproductivos, teratogénicos, ni carcinogénicos en animales de ex-
perimentación. En trabajadores y animales de experimentación expuestos de forma
crónica se han observado aberraciones cromosómicas. No induce neurotoxicidad
retardada, pero sí dermatitis por sensibilización.

Efectos adversos en el medio ambiente Moderadamente tóxico para los organismos acuáticos. Es altamente tóxico para las
aves (puede ser letal por exposición dérmica) y las abejas (es de las sustancias más
tóxicas para éstas).

Persistencia No es persistente ni se bioconcentra. Puede contaminar aguas profundas. Se bio-

degrada fácilmente y no se adsorbe al sedimento. La vida media de hidrólisis va de
2.2 a 74 días, dependiendo del pH del agua ( a mayor alcalinidad menor vida me-
dia). Vida media atmosférica: 8.5 horas.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los
de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso.
• Canadá (1992): Razón de la prohibición no disponible.
• El Salvador (2000): Peligroso para la salud humana.
• Japón (1963): Alta toxicidad aguda.

Países que han restringido la sustancia y razón • China (1982): Es una sustancia altamente tóxica y su uso es peligroso para la sa-
de la restricción lud humana.
• Estados Unidos (1978): Razón de la restricción no disponible. Cancelación volun-
taria por el productor en 1990.
• Panamá (1986): Razón de la restricción no disponible.
• Reino Unido (1982): Su toxicidad.
• Suecia (1991): La sustancia tiene alta toxicidad aguda.

Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re-
(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o se-
veramente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador
esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importa-
ción de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional
de la sustancia para uso doméstico.
• Australia (1998). • Mauricio (1998).
• Canadá (1998). • Myanmar (1998).
• Chad (1998). • Níger (1998).
• Costa Rica (1999). • Noruega (2000).
• El Salvador (2000). • Nueva Zelandia (1998).
• Emiratos Arabes Unidos (1998). • Pakistán (1998).
• Estados Unidos (1978). • Perú (1999).
• Filipinas (1998). • Samoa (1998).
• Gambia (1998). • Sudán (1998).
• Iraq (1998). • Suiza (1999).
• Jamaica (1999). • Vanuatu (1998).
• Kenya (2000). • Viet Nam (2000).
• Malasia (1998).

172
FOSFURO DE ALUMINIO
Registro CAS No. 20859-73-8
Nombre común Fosfuro de aluminio, Aluminium phosphide.

Sinónimos/nombres comerciales Al-phos, Alutal, Celphide, Celphine, Celphos, Detia Phosphina G, Delicia, Detia,
Gas-Ex-B, Detia Gas-Ex-P, Fastphos, Fosfina, Fumitoxin, Gastion, Gastoxin, Max-
Kill, Phosfume, Phosphoretted hydrogen, Phostek, Phostoxin, Quickfos, Quick Tox,
Weevilcide, Zedesa

Grupo químico Inorgánico, fosfuro

Acción biocida Insecticida, rodenticida

Usos Fumigante en granos almacenados, arroz, fríjol, maíz y sorgo.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del polvo y por ingestión. Riesgo de
inhalación: La evaporación a 20°C es despreciable; sin embargo, se puede alcanzar
rápidamente una concentración nociva de partículas en el aire. La sustancia se pue-
de hidrolizar en presencia de humedad atmosférica o el sudor produciendo fosfami-
na gaseosa que puede ser inhalada

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 11.5 mg/kg.

CL50 (inhalación) ratas machos: 15 mcg/L/4h.
CL50 trucha arco iris: 4.1 mcg/L.
DL50 humanos: 20 mg/kg
Exposición humana a 500 ppm por media hora es letal; a 1000 ppm bastan una
cuantas inhalaciones para ser letal. En casos de inhalación, una sobrevivencia de
4 días es seguida por recuperación. Se pueden producir serios efectos por exposi-
ción a 5 a 10 ppm por varias horas.

Clasificación toxicidad aguda OMS Fumigante gaseoso o volátil no clasificado de conformidad con la clasificación de los
plaguicidas por su peligrosidad recomendada por la OMS (1998-1999).

Período de carencia No determinado. La Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos (USE-
PA) recomienda que aquellos alimentos tratados sean retenidos durante 48 horas
antes de ser ofrecidos al consumidor y que el tabaco fumigado en toneles debe ser
aireado 72 horas.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas Después de una adecuada ventilación posterior a su uso, en las áreas tratadas se
debe verificar las concentraciones de gas residual antes de que cualquier persona
no protegida pueda entrar a las mismas.

Sinergismo con otras sustancias Reacciona con agua, aire húmedo, ácidos, originando peligro de incendio y explo-
sión. Reacciona violentamente con agentes extintores de incendio tales como el
agua.

Efectos adversos Agudos Por inhalación: Dolor de garganta, tos, sensación de quemazón, vértigo, embota-
en el humano miento, dolor de cabeza, dificultad respiratoria, náuseas, puede terminar en la muer-
te. Contacto con la piel: enrojecimiento, dolor. Contacto con los ojos: Enrojecimien-
to, dolor. Por ingestión: Dolor abdominal, convulsiones, náuseas, vómitos, pérdida
del conocimiento, muerte.

Crónicos La manifestación más importante de intoxicación crónica por fósforo es la osteomie-

litis de la quijada. Estudios de cultivos de linfocitos humanos expuestos en condi-
ciones de laboratorio mostraron incrementos significativos en las aberraciones cro-
mosómicas inducidas por fosfina. En el mismo estudio, el análisis de cultivos de lin-
focitos expuestos a fosfina tomados de fumigadores que utilizaban solo esta sustan-
cia, mostraron aumentos significativos de los mismos tipos de aberraciones cromo-
sómicas.

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173
Efectos adversos en el medio ambiente Se pueden presentar muertes de especies a la cuales no va dirigido su uso por in-
gestión accidental de los pellets o cebos que se dejen para control de roedores. En
general, dado que en presencia de agua forma un gas que se disemina rápidamen-
te en la atmósfera, no se considera que tenga efectos en la vida acuática. Puesto
que en forma sólida es muy estable, no se considera de riesgo para el medio am-
biente.

Persistencia No determinada. El fosfuro de aluminio puro es inerte, pero se oxidará bajo la in-
fluencia de radiación y luz ultravioleta. En presencia de agua forma espontánea-
mente un producto gaseoso y así, no es persistente ni presenta movilidad en el sue-
lo.

Países que han prohibido la sustancia y razón No encontrado.

de la prohibición

Países que han restringido la sustancia y razón • Bélgica (1976): Por su toxicidad.
de la restricción • Belice (1985): Razón de la restricción no disponible. Restringido solo para fumi-
gación en granos por aplicadores certificados.
• Canadá (1992): Tóxico animal; (1993): prohibido en transporte de personas.
• China (1982): Sustancia altamente tóxica y su uso es perjudicial para la salud hu-
mana.
• Costa Rica (1995): Razón de la restricción no disponible.
• Estados Unidos (1978): Razón de la restricción no disponible. Se restringe el uso
de todas las formulaciones que tengan el fosfuro de aluminio como único ingre-
diente y solo puede ser aplicado por o bajo la directa supervisión de un aplicador
certificado (1986): Solo puede ser comprado y utilizado por aplicadores certifica-
dos. (1991): Transporte prohibido en aviones o trenes de pasajeros.
• India (1971): Razón de la restricción no disponible. Requiere licencias para la ma-
nufactura, venta, almacenamiento, distribución y uso comercial como plaguicida.
• Japón (1960): Por su alta toxicidad. (1965): Las preparaciones con esta sustan-
cia sólo pueden ser manejadas por personas licenciadas, dada su alta toxicidad.
• Reino Unido (1982): Por su toxicidad. Solo puede ser vendido por una persona
autorizada legalmente en un establecimiento farmacéutico. (1986): Limitaciones
sobre a quién puede ser vendido el tóxico y la obligatoriedad de mantener regis-
tros de ventas.
• Suecia (1995): Razón de la restricción no disponible. Su uso comercial solo se
permite a personas que tengan un permiso especial.

174
FOSFURO DE ZINC
Registro CAS No. 1314-84-7
Nombre común Fosfuro de cinc, Zinc phosphide.

Sinónimos/nombres comerciales Difosfuro de tricinc; Arrex, Blue-ox, Delusal, Denkarin grains, Fosfuro de Zinc, Gop-
ha-Rid, Kil Rat, Mouse-Con, Phosvin, Pollux, Ratol, Ridall, Rodenticide AG, Rume-
tan, Stutox, Zinc-Tox, ZP.

Grupo químico Fosfuro inorgánico

Acción biocida Rodenticida

Usos Control de roedores

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, por ingestión y a través
de abrasiones en la piel.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 45 mg/kg (OMS).

DL50 (oral) oveja: 60 a 70 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 2000 a 5000 mg/kg.
En humanos, dosis de 40 mg/kg pueden ser fatales.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ib, altamente peligroso.

Período de carencia No aplica.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No aplica.

Sinergismo con otras sustancias La sustancia se descompone al calentarla intensamente y en contacto con ácidos o
agua, produciendo vapores tóxicos e inflamables de óxidos de fósforo, cinc y fosfa-
mina. Reacciona violentamente con oxidantes fuertes, originando peligro de incen-
dio y explosión.

Efectos adversos Agudos Por inhalación produce tos, diarrea, dolor de cabeza, fatiga, náuseas, vómitos.
en el humano Cuando se ingiere existe un período de latencia de unos 60 minutos entre la inges-
tión y la aparición de síntomas. Los síntomas más precoces son náusea, dolor ab-
dominal, dificultad respiratoria, excitación, agitación y una sensación de escalofrío.
El vómito es una constante. Posteriormente se pueden presentar shock, disnea,
sed, oliguria, falla renal, convulsiones y coma. Se han observado púrpura y trom-
bocitopenia asintomática. La muerte temprana ocurre por edema pulmonar. La
muerte tardía puede deberse a daño cardíaco.

Crónicos No se han observado síntomas de intoxicación crónica en humanos. En animales

de experimentación induce aberraciones cromosómicas en la médula ósea y un al-
to porcentaje de esperma anormal. No hay datos sobre teratogenicidad ni sobre los
posibles efectos durante la preñez y la lactancia. Existen muy pocos estudios sobre
carcinogénesis.

Efectos adversos en el medio ambiente Se pueden presentar muertes de especies a la cuales no va dirigido su uso por in-
gestión accidental de los pellets o cebos que se dejen para control de roedores.
Muy alta toxicidad para peces, aves, vacas, cabras, ovejas, cerdos y liebres.

Persistencia No determinada. En presencia de agua forma espontáneamente un producto ga-

seoso y así, no es persistente ni presenta movilidad en el suelo.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los
de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso.

Países que han restringido la sustancia y razón • China (1982): Es una sustancia altamente tóxica y su uso es peligroso para la sa-
de la restricción lud humana.

175
HEPTACLORO
Registro CAS No. 76-44-8
Nombre común Heptacloro, Heptachlor.

Sinónimos/nombres comerciales 1,4,5,6,7,8,8-Heptacloro-3a,4,7,7a-tetrahidro-4,7-metanoindeno; Aahepta, Agroce-

res, Basaklor, Drinox Clorahep, Drinox, Goldcrest H-60, Heptagran, H-34 Heptamul,
Heptox, Rhodiachlor, Velsicol 104.

Grupo químico Organoclorado ciclodieno

Acción biocida Insecticida

Usos Control de termitas, hormigas e insectos del suelo en áreas cultivadas y no cultiva-
das. Usado también como tratamiento al suelo y semillas.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel espe-
cialmente en formulaciones líquidas y por ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 100 m/kg (OMS).

DL50 (oral) rata: 40 a 220 m/kg.
DL50 (oral) ratón: 30 a 68 m/kg.
DL50 (oral) conejillo de indias: 116 m/kg.
DL50 (oral) pollo: 62 m/kg.
DL50 (piel) conejo: > 2000 mg/kg.
DL50 (piel) rata: 119 a 320 mg/kg.
CLLo gato: 150 mg/m3.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase II, moderadamente peligroso

Período de carencia No encontrado

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 24 horas

Sinergismo con otras sustancias La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efec-
tos sobre el sistema nervioso y la mortalidad.

Efectos adversos Agudos El Sistema Nervioso Central es el blanco de la acción de los plaguicidas organoclo-
en el humano rados. Produce cefalea, irritabilidad, pérdida del apetito, excitación, convulsiones re-
currentes, depresión del sistema respiratorio y coma. También pueden presentarse
náuseas, vómito, diarrea, elevación de las enzimas hepáticas y necrosis hepática.
Es irritante ocular y dérmico. Pueden presentarse espasmo coronario, discrasias
sanguíneas, anemia, leucemia y coagulación intravascular diseminada con la expo-
sición.

Crónicos La exposición prolongada puede dar lugar a excitación del Sistema Nervioso Cen-
tral, convulsiones tónico-clónicas y anormalidades en el electroencefalograma.
También se han descrito cefalea, somnolencia, visión borrosa, nistagmo y movi-
mientos musculares involuntarios. Induce enzimas microsomales del hígado, lo que
puede dar lugar a interacciones entre medicamentos y este plaguicida (se reduce la
efectividad de anticoagulantes orales, fenilbutazona, clorpromazina, cortisol y difen-
hidramina, entre otros, e incrementa la actividad de la hormona tiroidea). Se acu-
mula en el tejido graso de humanos y animales (incluyendo el tejido mamario). Se
ha asociado con infertilidad y desarrollo inadecuado de camadas en animales de ex-
perimentación. Produce un incremento de la incidencia de cáncer de hígado en ra-
tas. La IARC ha establecido que la evidencia de cáncer en humanos es inadecua-
da y es suficiente en animales, por lo que lo clasifica en el Grupo 2B (posible carci-
nógeno humano).

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176
Efectos adversos en el medio ambiente Bioacumulación y biomagnificación altas. Extrema toxicidad en peces, moderada en
crustáceos, ligera en aves.

Persistencia Hace parte de la lista de los Contaminantes Orgánicos Persistentes (UNEP) para
los cuales se requiere acción internacional para reducir los riesgos para la salud hu-
mana y el ambiente. Extrema persistencia en el suelo. Es poco susceptible a la bio-
degradación, la fotólisis, la oxidación o la hidrólisis en el ambiente. La vida media
en el suelo va de 6 meses a 3.5 años, pero se han encontrado trazas hasta 16 años
después de una aplicación. Nula movilidad en el suelo. Menos persistente en agua
(sedimento).

Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1986): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición. • Bélgica (1979): Acatamiento Directiva 79/117 de la Unión Europea.
• Belice (1985): Contaminación ambiental, carcinogénico.
• Canadá (1985): Retirado voluntariamente por el registrante. Antes se había reti-
rado del mercado para la mayoría de los usos.
• Chile (1983): Protección de la salud pública y el ambiente.
• Chipre (sin fecha): Riesgos para la salud y peligros ambientales.
• Colombia (1988): Riesgos para la salud humana y animal y para el ambiente de-
rivados de su amplio espectro y prolongada acción residual.
• Costa Rica (1989, 1991, 1998): Ha mostrado persistencia en el suelo, es altamen-
te tóxico para la vida acuática, aves y abejas, puede causar una reducción consi-
derable de organismos a los que no va dirigida la aplicación del producto.
• Dinamarca (1979): Acatamiento de la Directiva 79/117 de la Unión Europea.
• Ecuador (1985): Es peligroso para la salud y su producción, comercialización o
uso han sido prohibidos en varios países.
• El Salvador (1986): Es un producto organoclorado persistente en el ambiente y
por alta residualidad en los productos de consumo y exportación.
• Guatemala (1988): Razón de la prohibición no disponible.
• Honduras (1991): Por ser organoclorado con comprobada persistencia en el am-
biente.
• Japón (1986): Propiedades peligrosas de la sustancia en términos de persisten-
cia, características bioacumulativas y toxicidad crónica.
• Kenya (1987): Peligros de salud.
• Nicaragua (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Nueva Zelandia (sin f echa): Voluntariamente retirado del mercado.
• Países Bajos (1981): Es persistente en el ambiente, se acumula en la cadena ali-
mentaria, tiene una alta toxicidad aguda.
• Panamá (1997): Razón de la prohibición no disponible.
• Portugal (1974): Efecto ambiental y toxicológico.
• República Dominicana (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Singapur (1984): Para salvaguardar las fuentes de agua.
• Suiza (1986): Larga persistencia y bioacumulación.
• Turquía (sin fecha): Riesgos de salud e impacto ambiental.
• Ex Unión Soviética (1966): Altamente tóxico, carcinogénico y persistente.
• Yugoslavia (1972): Su alta persistencia y efecto nocivo en la salud humana y el
ambiente.

Países que han restringido la sustancia y razón • Argentina (1968, 1969, 1971, 1972): Razón de la restricción no disponible.
de la restricción • Austria (1976): Altamente tóxico.
• Bulgaria (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.
• Dominica (1986): Razón de la restricción no disponible.
• Estados Unidos (1978): Presenta un riesgo no razonable para humanos en virtud
de su toxicidad para organismos que no son blanco, tales como aves, hallazgos
de una incidencia aumentada de cáncer de hígado en ratones y su contaminación
ambiental y persistencia en tejidos de mamíferos.
• Filipinas (1982): Razón de la restricción no disponible.
• Israel (1958): Persistencia ambiental.
• México (1988): Alta toxicidad.
• Nicaragua (1992): Razón de la restricción no disponible.

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177
 • Venezuela (1983): Los compuestos organoclorados contaminan el ambiente y, de-
bido a la persistencia de residuos en alimentos de origen animal y vegetal, son
una causa de preocupación para la salud pública.

Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re-
(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o se-
veramente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador
esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importa-
ción de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional
de la sustancia para uso doméstico.
• Angola (1998). • Kenya (1998).
• Australia (1995). • Kuwait (1998).
• Bahrein (1996). • Liechtenstein (1993).
• Bangladesh (1998). • Líbano (1993).
• Barbados (1995). • Malasia (1994).
• Belice 1994). • Malta (1994).
• Bolivia (1994). • Marruecos (1995).
• Bulgaria (1995). • Mauricio (1993).
• Burundi (1995). • México (1994).
• Camerún (1994). • Mongolia (1994).
• Canadá (1998). • Mozambique (1995).
• Chad (1994). • Nepal (1995).
• Chile (1997). • Níger (1993).
• China (1993). • Nigeria (1998).
• Chipre (1998). • Noruega (1993).
• Colombia (1998). • Nueva Zelandia (1993).
• Congo (1995). • Panamá (1998).
• Congo-Brazzaville (1995). • Paraguay (1995).
• Cuba (1995). • Perú (1999).
• Dominica (1996). • Qatar (1994).
• Ecuador (1993). • República Árabe Siria (1993).
• El Salvador (1994). • República de Corea (1997).
• Emiratos Árabes (1995). • República Democrática Popular Lao
• Eslovaquia (1998). (1999).
• Eslovenia (1999). • República Dominicana (1994).
• Fiji (1994). • República Islámica del Irán (2000).
• Filipinas (1994). • Samoa (1994).
• Gabón (1999). • Santa Lucía (1993).
• Gambia (1994). • Sri Lanka (1993).
• Guatemala (1993). • Suiza (1994).
• Guinea (1995). • Suriname (1998).
• Honduras (1993). • Tailandia (1993).
• Hungría (1994). • Turquía (1994).
• India (1995). • Uganda (1999).
• Indonesia (1995). • Unión Europea (1995).
• Iraq (1998). • Uruguay (2000).
• Islas Cook (1995). • Vanuatu (1998).
• Jamaica (1999). • Viet Nam (1993).
• Jordania (1995). • Zimbabwe (1998).
• Kazajstán (1996).

178
HEXACLOROBENCENO
Registro CAS No. 118-74-1
Nombre común Hexaclorobenceno, Hexachlorobenzene.

Sinónimos/nombres comerciales Anti-Carie, Bent-cure, Bent-no-more, Ceku C.B., HCB, hexaclorobenzol, No Bunt,
Perclorobenceno.

Grupo químico Compuesto clorado aromático

Acción biocida Fungicida.

Usos Fungicida selectivo para el control del tizón del trigo mediante el tratamiento previo
de las semillas. También se utilizó para la elaboración de fuegos artificiales y muni-
ciones y en la manufactura de caucho sintético.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol y por ingestión. No pa-
rece absorberse por la piel intacta.

Toxicidad aguda DL50 (piel) rata: 10000 mg/kg (OMS)

DL50 (oral) rata: 3500 a 10000 mg/kg.
DL50 (oral) gato: 1700 mg/kg (especie más susceptible).
CL50 (inhalación) rata: 3600 mg/m3.
CL50 (inhalación) ratón: 4000 mg/m3.
CL50 (inhalación) gato: 1600 mg/m3.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ia, extremadamente peligroso.

Período de carencia No aplica.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No aplica.

Sinergismo con otras sustancias No encontrado.

Efectos adversos Agudos Es irritante dérmico y ocular. La intoxicación aguda es muy poco probable, pero se
en el humano podrían presentar dolor estomacal, náusea, vómito y debilidad.

Crónicos Se acumula en la grasa corporal y se excreta por la leche materna. En casos de in-
gestión de largo plazo se han observado alteraciones del hígado y la porfirina. El
efecto más notorio es la porfiria cutánea, la cual se presenta como un cuadro de fo-
tosensibilización de la piel, con formación de bulas, escaras extensivas, pérdida de
elasticidad, atrofia, hiperpigmentación, cambios escleromatosos, hipertricosis, dolor
abdominal, debilidad, hepatomegalia y cambios cirróticos y artritis no dolorosa de
las falanges distales de los dedos. La orina adquiere un color parecido al del vino
rojo. La fotosensibilización puede recurrir por varios años después de la exposición.
Los hijos de mujeres que consumieron semillas de trigo contaminadas desarrollaron
lesiones de la piel que fueron fatales en el 95% de los casos. Niños expuestos a
pan contaminado mostraron estatura baja, manos y dedos atrofiados, osteoporosis
y modificaciones artríticas. Dosis relativamente bajas de HCB han afectado a los te-
jidos reproductivos de hembras de mono. Resultados de estudios sobre una varie-
dad de especies han indicado que la exposición repetida a dosis relativamente al-
tas de HCB pueden afectar a la reproducción de los machos. Se ha demostrado que
transferencias de HCB a la placenta y la leche en cierto número de especies pue-
den tener efectos perjudiciales en el feto y en la descendencia. Es teratogénico en
animales de experimentación. Se ha comprobado que el HCB es carcinógeno en
ratones, ratas y hámsters, sobre la base del aumento de la incidencia de los tumo-
res de hígado, tiroides y vasos adrenales y sanguíneos. La IARC lo clasifica en el
Grupo 2B (probablemente carcinogénico para los seres humanos).

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179
Efectos adversos en el medio ambiente Toxicidad entre moderada y alta para peces. No se considera tóxico para las abe-
jas. El HCB es una sustancia fuertemente bioacumulativa.

Persistencia Hace parte de la lista de los Contaminantes Orgánicos Persistentes (UNEP) para
los cuales se requiere acción internacional para reducir los riesgos para la salud hu-
mana y el ambiente. El hexaclorobenceno está muy extendido en el medio ambien-
te, debido a su movilidad y resistencia a la degradación. El HCB es muy persisten-
te. Está fuertemente ligado al suelo y a los sedimentos. Se ha estimado que su vi-
da media en el suelo es de 3 a 6 años. Dado que está muy ligado al suelo y es po-
co soluble en agua, el hexaclorobenceno no se lixivia fácilmente en agua.
• Arabia Saudita (1982): Razón de la prohibición no disponible.
Países que han prohibido la sustancia y razón
• Australia (1987): El producto es inaceptable para el medio ambiente, dada su per-
de la prohibición
sistencia.
• Austria (1992): Razón de la prohibición no disponible.
• Barbados (1980’s): Razón de la prohibición no disponible.
• Brunei Darussalam (1980): Razón de la prohibición no disponible.
• Canadá (1976): Preocupaciones ambientales.
• Chipre (1987): Razón de la prohibición no disponible.
• Colombia (1993): Riesgos para la salud humana y animal y el ambiente, deriva-
dos de su amplio espectro y su prolongada acción residual.
• Croacia (1999). Razón de la prohibición no disponible.
• Djibouti (sin fecha). Razón de la prohibición no disponible.
• El Salvador (2000): Peligroso para la salud humana.
• Eslovaquia (1999): Razón de la prohibición no disponible.
• Eslovenia (1982): Razón de la prohibición no disponible.
• Estados Unidos (1984): Sobre la base de los datos de ensayos en animales, el
EPA clasificó en 1985 el HCB como un probable carcinógeno humano. El HCB es
además muy persistente en el medio ambiente. Se han encontrado residuos en
especies acuáticas y terrestres, incluidos los seres humanos, y niveles especial-
mente elevados en ciertas especies de peces. También suscita preocupación la
posibilidad de que el HCB tenga efectos sobre la reproducción de animales silves-
tres, especialmente carnívoros y grandes mamíferos, expuestos a un nivel bajo
pero frecuente o continuo del compuesto.
• Fiji (1971): Razón de la prohibición no disponible.
• Gambia: Nunca registrado.
• Ghana (1975): Razón de la prohibición no disponible.
• Guatemala (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Hungría (1968, 1978): Datos experimentales que muestran residuos en el tejido
graso de humanos y animales, efectos tóxicos inaceptables.
• India: Nunca registrado.
• Indonesia: Nunca registrado.
• Islandia: Nunca registrado.
• Jamaica: Nunca registrado.
• Japón (1979): Prevención de la contaminación del medio ambiente por sustancias
químicas que son persistentes y posiblemente perjudiciales para la salud humana.
• Kenya. No registrado.
• Kuwait (1995): Razón de la prohibición no disponible.
• Letonia: Nunca registrado.
• Líbano (1992): Razón de la prohibición no disponible.
• Lituania (1997): Razón de la prohibición no disponible.
• Malasia: No registrado.
• Marruecos (1984): Persistencia en el medio ambiente.
• Mauricio (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• México: Nunca registrado.
• Nepal (1994): Razón de la prohibición no disponible.
• Níger: No registrado.
• Noruega: Nunca aprobado.
• Nueva Zelandia (1972): Persistencia en el medio ambiente.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
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180
 • República de Corea: Nunca registrado.
• República Dominicana (sin fecha): Razón no disponible.
• St. Kitts and Nevis (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Siria (1990): Razón de la prohibición no disponible.
• Sri Lanka: Nunca registrado.
• Suiza (1986): Larga persistencia, bioacumulación.
• Tanzania: No registrado.
• Togo (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Turquía (1978): Razón de la prohibición no disponible.
• Ucrania (1997): Razón de la prohibición no disponible.
• Uganda: No registrado.
• Unión Europea (1979): Persistencia del hexaclorobenceno en el medio ambiente.
Probable bioacumulación y efectos sobre organismos terrestres y acuáticos en la
cadena alimentaria.
• Uruguay: No registrado. (1997): Razón de la prohibición no disponible.
• Vanuatu: No registrado.
• Viet Nam (1992): Razón de la prohibición no disponible.
• Yemen (1990): Razón de la prohibición no disponible.

Países que han restringido la sustancia y razón • Argentina (1968, 1972, 1973, 1991): Razón de la restricción no disponible.
de la restricción • Latvia (1999): Razón de la restricción no disponible.
• Nigeria (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.
• Singapur (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.

Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re-
(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o se-
veramente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador
esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importa-
ción de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional
de la sustancia para uso doméstico.
• Angola (1998). • Letonia (1998).
• Australia (1998). • Liechtenstein (2000).
• Bosnia y Herzegovina (1998). • Madagascar (1997).
• Burundi (1999). • Malasia (1998).
• Canadá (1998). • Malta (1998).
• Chad (1998). • Mauricio (1998).
• Chile (1998). • México (1998).
• China (1998). • Níger (1998).
• Chipre (Sin fecha). • Noruega (1998).
• Colombia (1998). • Nueva Zelandia (1998).
• Costa Rica (1999). • Pakistán (1998).
• Cuba (1999). • Panamá (1998).
• El Salvador (2000). • Paraguay (1998).
• Emiratos Arabes Unidos (1998). • Perú (1999).
• Eslovaquia (1998). • República Arabe Siria (1998).
• Eslovenia 1998). • República de Corea (1998).
• Estonia (1998). • República Democrática Popular Lao
• Filipinas (1998). (1999).
• Gabón (1998). • República Islámica del Irán (2000).
• Gambia (1998). • Samoa (1998).
• Honduras (1997). • Sri Lanka (1999).
• Hungría (1998). • Sudán (1998).
• India (1998). • Suiza (1999).
• Indonesia (1998). • Tanzania (1998).
• Iraq (1998). • Turquía (1998).
• Islandia (2000). • Uganda (1999).
• Jamaica (1999). • Unión Europea (2000).
• Kazajstán (1998). • Uruguay (2000).
• Kenya (1999). • Vanuatu (1998).
• Kuwait (1998).

181
HEXACLOROCICLOHEXANO
(BHC) Registro CAS No. 319-85-7
Nombre común (1A,2ß,3A,4ß,5A,6ß)-1,2,3,4,5,6-Hexaclorociclohexano, Beta-HCH.

Sinónimos/nombres comerciales 1-alpha,2-beta,3-alpha,4-beta,5-alpha,6-beta-Hexachlorocyclohexane; ß-Hexacloro-

ciclohexano; trans-alpha-Benzenehexachloride; Cyclohexane, beta-1,2,3,4,5,6-he-
xachloro-; Cyclohexane, 1,2,3,4,5,6-hexachloro-, beta-; Cyclohexane, 1,2,3,4, 5,6-
hexachloro-, trans-; beta-Hexachlorobenzene; beta-Hexachlorocyclohexane; beta-
1,2,3,4,5,6-Hexachlorocyclohexane; Bencide, ß-BHC, beta-BHC, ENT 9,233, beta-
HCH, beta-Lindane, Hexiclan, Trivex T.

Grupo químico Organoclorado.

Acción biocida Insecticida.

Usos Se utilizó para el control de insectos en una variedad de cultivos.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por
ingestión

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 6 g/kg.

DLLo (oral) ratón: 1500 mg/kg.

Clasificación toxicidad aguda OMS No clasificado.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efec-
tos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. El bifenil policlorado promueve la in-
ducción de tumores hepáticos por el hexaclorociclohexano.

Efectos adversos Agudos Es irritante de piel y mucosas. Actúa primordialmente sobre el Sistema Nervioso
en el humano Central, pudiendo producir excitación y convulsiones. Otros efectos pueden ser: ce-
falea, disturbios sensoriales, náusea, sialorrea, vómito, mareo, temblor, diarrea, de-
bilidad, cianosis, disnea, colapso circulatorio, depresión respiratoria y coma. Debi-
do a las convulsiones prolongadas, puede observarse severa acidosis metabólica,
hipertermia, rabdomiólisis, mioglobinuria y falla renal. Incrementa la irritabilidad
cardíaca y da lugar a arritmias. Se han reportado neuropatía periférica,

Crónicos Se acumula en los tejidos grasos y se excreta por la leche. El contacto repetido pue-
de causar dermatitis irritativa y por sensibilización, alteraciones en el electroencefa-
lograma, cambios emocionales y alucinaciones. Produce hepatomegalia e induce
enzimas microsomales del hígado, lo que puede dar lugar a interacciones entre me-
dicamentos y este plaguicida (se reduce la efectividad de anticoagulantes orales, fe-
nilbutazona, clorpromazina, cortisol y difenhidramina, entre otros, e incrementa la
actividad de la hormona tiroidea). Se han presentado casos de porfiria cutánea tar-
da después de una intoxicación aguda y de bocio por exposición repetida. La expo-
sición crónica a bajas dosis se asocia con anorexia, fatiga y malestar general. In-
crementa la incidencia de tumores benignos del hígado en ratones. Existe limitada
evidencia sobre la carcinogenicidad de la sustancia en animales; la evidencia es ina-
decuada en humanos.

Efectos adversos en el medio ambiente Alto potencial de bioconcentración en organismos acuáticos.

Persistencia Vida media en la atmósfera (fotorreacciones): 28 días. Baja movilidad en el suelo.

Vida media en el suelo cultivado: 184 días; en suelo no cultivado: 100 días. En el
agua, se adsorbe fuertemente a los sólidos en suspensión y los sedimentos. Vida
media en el agua (volatilización): 92 días en río y 2 años en lago artificiales.
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182
Países que han prohibido la sustancia y razón • Argentina (1980): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Belice (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Bélgica (sin fecha): Acatamiento Directiva 79/117/EEC de la Unión Europea.
• Bulgaria (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Chipre (1980): Peligro a la salud y el ambiente debido a su persistencia y la acu-
mulación de residuos en el tejido graso de humanos y animales.
• Dinamarca (sin fecha): Acatamiento Directiva 79/117/EEC de la Unión Europea.
• El Salvador (2000): Peligroso para la salud humana.
• Estados Unidos: No registrado.
• Honduras (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Hungría (1968): Datos experimentales que muestran residuos de la sustancia en
el tejido graso de humanos y animales domésticos.
• Nicaragua (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Nueva Zelandia (sin fecha): Retirado voluntariamente del mercado.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• República Dominicana (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Tailandia (1980): Persistencia en el ambiente.

Países que han restringido la sustancia y razón • Alemania (1980): Razón de la restricción no disponible.
de la restricción • Reino Unido (1991): Protección ambiental.
• Venezuela (1983): contaminación del ambiente, persistencia de residuos en ali-
mentos que crean preocupaciones para la salud pública.

183
ISOBENZANO
Registro CAS No. 297-78-9
Nombre común Isobenzano, Isobenzan.
Sinónimos/nombres comerciales 4,7-Methanoisobenzofuran, 1,3,4,5,6,7,8,8-Octachloro-1,3,3a,4,7,7a-Hexahydro-;
1,3,4,5,6,7,8,8-Octachloro-1,3,3a,4,7,7a- hexahydro-4,7-methanoisobenzofuran;
1,3,4,5,6,7,8,8-Octachloro-2-oxa-3 a,4,7,7a- tetrahydro-4,7-methanoindene; 1,3,4,5,
6,7,10,10-Octachloro-4,7-endo-methylene- 4,7,8,9-tetrahydrophthalan; AI3-24880,
AI3-25545, BAS-4402, Caswell No. 609, CP 14957, ENT 25,545X, ENT-25 545, OMS-
206, Omtan, Preparation 948, R 6700, Shell 4402, Telodrin, Shell WL 1650.
Grupo químico Organoclorado.
Acción biocida Insecticida.
Usos Control de insectos. Tuvo muy poco uso.
Exposición y vías de absorción Se absorbe por las vías respiratoria, dérmica y digestiva.
Toxicidad aguda DL50 (oral) rata M: 6.6 a 11.1 mg/kg.
DL50 (oral) rata F: 6.2 a 8.8 mg/kg.
DL50 (oral) ratón: 10 mg/kg.
DL50 (oral) conejillo de indias M: 2.8 mg/kg.
DL50 (oral) conejillo de indias F: 2.3 mg/kg.
DL50 (oral) conejo: 4 mg/kg.
DL50 (oral) perro: 1.6 mg/kg.
DL50 (oral) gato: 5 mg/kg.
DL50 (piel) rata: 5 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 12 mg/kg.
DL50 (subcutáneo) rata: 6 a 10 mg/kg.
DL50 (subcutáneo) ratón: 6 a 10 mg/kg.
Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O739.
Período de carencia No encontrado.
Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.
Sinergismo con otras sustancias La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efec-
tos sobre el sistema nervioso y la mortalidad.
Efectos adversos Agudos Se conoce muy poco sobre la sustancia. Los síntomas principales involucran al Sis-
en el humano tema Nervioso Central, con convulsiones, cefalea, mareo, aletargamiento, irritabili-
dad, parestesias en las extremidades inferiores y cambios en el electrocardiograma.
Crónicos No se dispone de información. Vida media en la sangre humana: 2.77 años.
Efectos adversos en el medio ambiente Tiene un alto potencial de bioconcentración en organismos acuáticos.
Persistencia Vida media en la atmósfera (fotorreacciones): 3 a 4 días. Dadas su características
físico químicas se presume que es inmóvil en el suelo y que debe adsorberse fuer-
temente a los sólidos en suspensión y a los sedimentos en el agua. Persiste en el
suelo de 2 a 7 años, dependiendo del tipo de éste.
Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1986): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Líbano (1992): Razón de la prohibición no disponible.
• Nueva Zelandia: Retirado voluntariamente del mercado.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Singapur (1983): Salvaguardar fuentes de agua.
• Suiza (1986): Larga persistencia, bioacumulación.
Países que han restringido la sustancia y razón • Japón (1965): Sustancia tóxica.
de la restricción • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/a.

184
ISODRIN
Registro CAS No. 465-73-6
Nombre común Isodrin.

Sinónimos/nombres comerciales (1R,4S,5R,8S9-12,3,4,10,10-hexachloro-1,4,4a,5,8,8a-hexa hydro-1,4:5,8-dimetha-

nonaphthalene;1,4:5,8-Dimethanonaphthalene, 1,2,3,4,10,10-hexachloro-1,4,4a,
5,8,8a-hexahydro-, endo, endo-; 1,4:5,8-Dimethanonaphthalene, 1,2,3,4,10,10-He-
xachloro- 1,4,4a,5,8,8a-Hexahydro-, endo,endo-; Compound 711; 1,2,3,4,10,10-He-
xachloro-1,4,4a,5,8,8a-Hexahydro-1,4; 5,8- endo,endo-Dimethanonaphthalene;
1,2,3,4,10,10-Hexachloro-1,4,4a,5,8,8a- Hexahydro-endo,endo-1,4:5,8-Dimethano-
naphthalene; 1,4:5,8-Dimethanonaphthalene, 1,2,3,4,10,10-Hexachloro-
1,4,4a,5,8,8a-Hexahydro-, (1 alpha, 4 alpha, 4a beta, 5 beta, 8 beta, 8a beta)-; ENT
19,244, Experimental Insecticide 711, OMS 198, SD-3418

Grupo químico Organoclorado.

Acción biocida Insecticida.

Usos Control de insectos

Exposición y vías de absorción Se puede absorber por las vías respiratoria, digestiva y dérmica.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 7 mg/kg.

DL50 (oral) ratón: 8.8 mg/kg.
DL50 (piel) rata: 23 mg/kg.
DLLo (intraperitoneal) ratón: 6.4 mg/kg.
Dosis letal estimada para una persona de 70 kg: 5 a 50 mg/kg.

Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O743.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efec-
tos sobre el sistema nervioso y la mortalidad.

Efectos adversos Agudos Los síntomas y signos de la intoxicación aguda son similares a los que se presen-
en el humano tan por la exposición a aldrin y dieldrin y pueden iniciar 20 minutos a 12 horas des-
pués de la ingestión. El Sistema Nervioso Central es el blanco de la acción de los
plaguicidas organoclorados. Se produce malestar, cefalea, náusea, vómito, mareo,
temblores, excitación, convulsiones recurrentes, depresión severa de los sistemas
respiratorio y nervioso central y coma. El contacto con la piel o los ojos puede pro-
ducir irritación y quemadura. Durante la fase aguda también pueden presentarse
leucocitosis, hipertensión, taquicardia, arritmias, acidosis metabólica, fiebre, eleva-
ción de las enzimas hepáticas y necrosis hepática. Se ha descrito persistencia por
algunos días o semanas de disturbios del sueño, la memoria y la conducta. Una dis-
ritmia cerebral generalizada puede durar meses.

Crónicos Se han reportado convulsiones epileptiformes y cambios electroencefalográficos

entre quienes se dedicaban a la producción de la sustancia. En general, la expo-
sición prolongada a los plaguicidas organoclorados de este grupo (aldrin, dieldrin,
isodrin) puede dar lugar a excitación del Sistema Nervioso Central, convulsiones tó-
nico-clónicas y anormalidades en el electroencefalograma. También se han descri-
to cefalea, somnolencia, visión borrosa, nistagmo, daño hepático y movimientos
musculares involuntarios. Induce enzimas microsomales del hígado, lo que puede
dar lugar a interacciones entre medicamentos y este plaguicida (se reduce la efec-

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185
 tividad de anticoagulantes orales, fenilbutazona, clorpromazina, cortisol y difenhi-
dramina, entre otros, e incrementa la actividad de la hormona tiroidea). Se acumu-
la en el tejido graso de humanos y animales (incluyendo el tejido mamario). No se
dispone de datos sobre teratogenicidad, mutagenicidad, embriotoxicidad y carcino-
genicidad de la sustancia.

Efectos adversos en el medio ambiente En el suelo, sufre transformación bacteriana a endrin. Alto potencial de bioconcen-
tración en los organismos acuáticos. Altamente tóxico para peces.

Persistencia Su movilidad en el suelo es de baja a moderada. Los insecticidas organoclorados

ciclodienos tales como el isodrin son reconocidos como los plaguicidas orgánicos
más persistentes. Vida media en el suelo: de 0.5 a 6 años. Se adsorbe a los sóli-
dos en suspensión y los sedimentos en el agua. Vida media en ríos: 5.4 días. Vida
media en la atmósfera (fotorreacciones): 35.5 minutos.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1986): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Líbano (1992): Razón de la prohibición no disponible.
• Nueva Zelandia: Nunca registrado.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Singapur (1984): Salvaguardar las fuentes de agua.
• Ex Unión Soviética (1988): Alta toxicidad.

Países que han restringido la sustancia y razón No encontrado.

de la restricción

186
KADETRINA
Registro CAS No. 58769-20-3
Nombre común Kadetrina, Kadethrin

Sinónimos/nombres comerciales 5-Benzyl-3-furylmethyl(E)-(1R,3S)-2,2-dimethyl-3-(2-oxothiolan-3-ylidenmethyl)cy-

clopropanecarboxylate; 5-benzyl-3-furylmethyl (E)-(1R,3S)-2,2-dimethyl-3-(2-oxot-
hiolan-3-ylidenemethyl) -cyclopropanecarboxylate; Cyclopropanecarboxylic acid, 3-
((dihydro-2-oxo-3(2H)-thienylidene)methyl)-2,2-dimethyl-, (5-(phenylmethyl)-3-fu-
ranyl)methyl ester, (1R-(1.alpha.,3.alpha.(E)))-; [1R-[1 alpha, 3 alpha(E)]]-[5-(phenyl-
methyl)-3-furanyl]methyl 3-[(dihydro-2- oxo-3(2H)-thienylidene)methyl]-2,2-di-
methylcyclopropanecarboxylate; ENT 29117, Kadethrine, cis-Kadethrin, RU 15525,
1R,cis-RU 15,525, RU 15-525, Spay-Tox.

Grupo químico Piretroide sintético.

Acción biocida Insecticida.

Usos Control de una gran variedad de insectos caseros. Se utilizó como piojicida.

Exposición y vías de absorción Se absorbe por las vías respiratoria, digestiva y dérmica.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata M: 1324 mg/kg.

DL50 (oral) rata F: 650 mg/kg.
DL50 (oral) ratón: 121 mg/kg.
DL50 (oral) perro: > 1000 mg/kg.
DL50 (percutáneo) rata F: > 3200 mg/kg.
DL50 (intraperitoneal) ratón: 6.8 mg/kg.
DLLo (oral) humano: 10 a 100 gramos (estimada).

Clasificación toxicidad aguda OMS No clasificado.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias No encontrado.

Efectos adversos Agudos Irritante de la piel y las conjuntivas. Puede producir dermatitis por sensibilización,
en el humano al igual que reacciones alérgicas sistémicas. La absorción de grandes cantidades
puede producir parestesias, cefalea, mareo, incoordinación, temblores, salivación,
vómito, diarrea, irritabilidad al sonido y al tacto, hiperexcitabilidad, convulsiones y
coma. Al ser inhalado produce taponamiento nasal con rinorrea, irritación en la gar-
ganta y reacciones de hipersensibilidad que incluyen jadeo, estornudos, dificultad
respiratoria y broncoespasmo, hipotensión y taquicardia.

Crónicos No encontrado.

Efectos adversos en el medio ambiente Tóxico para los peces, artrópodos acuáticos y abejas. Baja toxicidad para las aves
y animales domésticos.

Persistencia No persistente en el ambiente.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Malasia (1974): Peligroso bajo las condiciones locales de uso y existencia de al-
de la prohibición ternativas más seguras.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.

Países que han restringido la sustancia y razón No encontrado.

de la restricción

187
KELEVAN
Registro CAS No. 4234-79-1
Nombre común Kelevan.

Sinónimos/nombres comerciales 1 , 3 , 4 - m e t h e n o - 1 H - c y c l o b u t a ( c d ) - p e n t a l e n e - 2 - l ev u l i n i c a c i d , 1 ,
1 a , 3 , 3 a , 4 , 5 , 5 a , 5 b, 6 - d e c a c h l o r o o c t a hy d r o - 2 - hy d r ox y - e t hy l e s t e r ;
Ke l eva n o, S t r o b i o n , D e s p i r o l , G C 9 1 6 0 .

Grupo químico Organoclorado.

Acción biocida Insecticida.

Usos Control de insectos.

Exposición y vías de absorción Se absorbe por las vías respiratoria, digestiva y dérmica.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 240 mg/kg.

DL50 (oral) perro: 400 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 188 mg/kg.

Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O751.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias El kelevan se metaboliza a clordecona, la cual potencia la hepatoxicidad de tetraclo-
ruro de carbono, cloroformo y bromocloroformo. La exposición combinada de orga-
nofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la
mortalidad.

Efectos adversos Agudos El kelevan es derivado de la clordecona y en el organismo de los mamíferos se me-
en el humano taboliza en esta sustancia. El cuadro de la intoxicación aguda es, por tanto, similar
a la de esta última: Por contacto directo irrita piel, ojos, nariz y garganta. Náuseas,
vómitos, diarrea, dolor abdominal, cefalea, mareos, ataxia, parestesias en la cara y
la lengua, temblores musculares, convulsiones, hipertermia, apnea, coma y muerte.
Pueden presentarse espasmo coronario, falla renal aguda, discrasias sanguíneas,
anemia, coagulación intravascular diseminada.

Crónicos El kelevan es derivado de la clordecona y en el organismo de los mamíferos se me-

taboliza en esta sustancia. Exposiciones repetidas a la clordecona se asocian con
un cuadro de nerviosismo, temblor, problemas visuales (incluyendo movimiento rá-
pido errático de los ojos) y ocasionalmente ataxia, dolor torácico, artralgia, erupción
eritematosa cutánea y pérdida de peso. Se acumula en el tejido graso de huma-
nos y animales y puede eliminarse a través de la leche materna. También se ha en-
contrado oligospermia en algunos trabajadores. La clordecona ha sido clasificada
por la IARC en el Grupo 2B (posiblemente carcinógeno para el hombre).

Efectos adversos en el medio ambiente Es muy estable y poco móvil en el ambiente. La clodecona (producto de transfor-
mación del kelevan en el ambiente) se adsorbe al suelo y a los sedimentos de los
cursos de aguas. Tiene alto potencial de bioacumulación y biomagnificación.

Persistencia Es más persistente que la clordecona, en la cual se transforma en el ambiente.

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188
Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1986, 1997): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Portugal (sin fecha): Efectos ambientales y toxicológicos.
• Singapur (1984): Salvaguardar las fuentes de agua.
• Ex Unión Soviética (1985): Es un carcinógeno.

Países que han restringido la sustancia y razón • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada II/a.
de la restricción

189
LEPTOFOS
Registro CAS No. 21609-90-5
Nombre común Leptofos, Leptophos.

Sinónimos/nombres comerciales O-(2,5-dichloro-4-bromophenyl)o-methyl phenylthiophosphonat; phosphonothioic

acid, phenyl-, O-(4-bromo-2,5-dichlorophenyl) O-methyl ester; phosphonothioic acid,
phenyl-O-(4-bromo-2,5-dichlorophenyl)O-methyl ester; Abar, Fosvel, K62-105, Lep-
ton, MBCP, NK711, Oleophosvel, Phosvel, VCS 5-D, VCS-50G, VCS Phosvel, VDS-
506, Velsicol 506, Velsicol VCS 506, VVS-506.

Grupo químico Organofosforado.

Acción biocida Insecticida y fungicida.

Usos Control de insectos (especialmente lepidópteros) y hongos en agricultura, horticul-

tura y silvicultura.

Exposición y vías de absorción Se puede absorber por las vías respiratoria, digestiva y dérmica.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 50 mg/kg (OMS).

DL50 (oral) rata M: 53 mg/kg.
DL50 (oral) rata F: 43 mg/kg.
DL50 (oral) conejo: 124 mg/kg.
DL50 (piel) rata: > 10,000 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: > 800 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: 2.7 g/m3/4h.
CL50 trucha arco iris: 20 mcg/L/96h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O753. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase Ia, ex-
tremadamente tóxico.

Período de carencia No encontrado. En Brasil, se recomienda para los organofosforados en general: en-
tre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo de leche) y
entre 7 y 10 días (consumo de carne).

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 24 horas.

Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio de-
primen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcoli-
nesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclo-
rados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas feno-
tiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos
de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbi-
túricos.

Efectos adversos Agudos Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lu-
en el humano gar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto
ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa.
Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, difi-
cultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en
mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibi-
lancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo
cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera,
mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, pará-
lisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsio-
nes, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación
mental, coma, muerte.

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190
 Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad
de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de
una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación,
depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción
retardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalogra-
ma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición agu-
da. No se ha demostrado que sea carcinogénico, pero sí fetotóxico, teratogénico y
mutagénico en animales de experimentación. Induce neurotoxicidad retardada,
cambios histopatológicos irreversibles en la médula espinal y dermatitis por sensi-
bilización.

Efectos adversos en el medio ambiente Toxicidad extrema para los peces, alta para los invertebrados acuáticos, mediana
para las aves, alta para las abejas. Toxicidad potencial para la vida silvestre. Tiene
un alto potencial de bioconcentración en los organismos acuáticos.

Persistencia Es uno de los organofosforados más persistentes. Es prácticamente inmóvil en el

suelo, al cual se adsorbe fuertemente. Se adsorbe a los sólidos suspendidos y los
sedimentos en el agua. Vida media en el agua (hidrólisis): 35, 5.5 y 2.3 semanas
a pH de 6, 7 y 8, respectivamente. Vida media en la atmósfera (fotorreacción): 5 ho-
ras.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Bulgaria (sin fecha): Compuesto neurotóxico.
de la prohibición • Canadá (1977): Neurotóxico para animales de prueba y en humanos.
• Colombia (1977): Efectos neurotóxicos en animales y casos de cambios neuroló-
gicos en trabajadores expuestos durante la producción del compuesto.
• Chipre (1980): Retirado voluntariamente del mercado. (1987): Prohibido por sus
efectos neurotóxicos en animales y los riesgos de salud.
• Dinamarca: Nunca aprobado.
• Ecuador (1985): Peligroso para la salud y ha sido prohibido en varios países.
• El Salvador (1980): Causa efectos neurotóxicos retardados (irreversibles), es per-
sistente y acumulativo.
• Estados Unidos (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Filipinas (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Guatemala (1977): Orden ministerial.
• India: Nunca aprobado.
• Líbano (1992): Razón de la prohibición no disponible.
• Malasia (1974): Se considera peligroso bajo condiciones locales de uso y existen
alternativas más seguras.
• Nueva Zelandia (sin fecha): Voluntariamente retirado del mercado.
• Pakistán (sin fecha): Riesgo de efectos carcinogénicos.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Tailandia (1977): Sospecha de carcinogenicidad y disponibilidad de alternativas.
• Turquía (sin fecha): Riesgos de salud e impacto ambiental.
• Ex Unión Soviética (1988): Efecto neurotóxico a largo plazo.
• Yugoslavia (1982): Efectos neurotóxicos retardados en humanos en humanos que
se ponen en contacto con la sustancia.

Países que han restringido la sustancia y razón • Japón (1968): Sustancia deletérea.
de la restricción

191
LINDANO
Registro CAS No.58-89-9A
Nombre común Lindano, Lindane.

Sinónimos/nombres comerciales gamma-1,2,3,4,5,6-Hexaclorociclohexano; hexacloruro de gamma-benceno; 666,

Gamma-DHC, Gama-HCH, Gama-HCB, Gamma-HKhTsH, ENT 7796, Lindano,
Matacresa, OMS17, Aalindan; Africide; Agrocide; Agrocide III; Agrocide WP; Amei-
senmittel Merck; Ameisentod; Aparasin; Aphtiria; Aplidal; Arbitex; BBH; Ben-Hex;
Bentox; Bexol; Celanex; Chloresene; Codechine; DBH; Detmol-Extrakt; Devoran;
Dol; Drill Tox-Spezial Aglukon; ENT 7796; Entomoxan; Exagamma; Forlin; Galloga-
ma; Gamaphex; Gammalin; Gammalin 20; Gammex; Gammexane; Gammaterr; Ge-
xane; Grammapox; Hecltox; Hexa; Hexachloran; y-Hexachloran; Hexachlorane; He-
xaverm; Hexicide; Hexyclan; HGI; Hortex; Inexit; Isotox; Jacutin; Kokotine; Kwell; Lac-
ca Hi Lin, Lacca Lin-O-Mulsion; Lendine; Lentox; Linafor; Lindafor; Lindagam; Linda-
grain; Lindagam; Lindagram; Lindatox; Lindasep; Lin-O-Sol; Lindagranox; Lindalo;
Lindamul; Lindapoudre; Lindaterra, Lindex; Lindust; Lintox; Lorexane; Milbol 49; Msy-
col; Neo-Scabicidol; Nexen FB; Nexit; Nexit-Stark; Nexol-E; Nicochloran; Novigam;
Omnitox; Ovadziak; Owadizak; Pedraczak; Pflanzol; Quellada; Sang-gamma; Silva-
nol; Spritz-Rapidin; Spruehpflanzol; Streunex; TAP 85; Tri-6; Vitron.

Grupo químico Organoclorado.

Acción biocida Insecticida, acaricida.

Usos Insecticida para combatir plagas succionadoras y mordedoras en fruticultura, hor-

ticultura, agricultura y silvicultura. Control de insectos del suelo, salud pública (lu-
cha contra los piojos y la escabiosis), productos almacenados y tratamiento de se-
millas.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 88 mg/kg (OMS).

DLLo (oral) niño: 180 mg/kg (estimada). En un adulto está en el rango entre 10 y
30 gramos.
DL50 (oral) rata: 88 -270 mg/kg.
DL50 (oral) ratón: 55-250 mg/kg.
DL50 (oral) conejo: 60-200 mg/kg.
DL50 (piel) rata: 900 a 1000 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 200 a 300 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: 1500 mg/m3/4h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase II, moderadamente peligroso

Período de carencia 14 a 120 días, dependiendo del cultivo y las condiciones climáticas.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 24 horas.

Sinergismo con otras sustancias La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efec-
tos sobre el sistema nervioso y la mortalidad.

Efectos adversos Agudos Síntomas no inmediatos. La sustancia irrita los ojos y el tracto respiratorio. Al ser in-
en el humano halado, tos, convulsiones tónico-clónicas, vértigo, dolor de cabeza, náuseas, debili-
dad, temblores, parestesia, falla respiratoria, colapso; por ingestión: sialorrea, dolor
abdominal y diarrea. Se han descrito muertes en niños tras la aplicación de la lo-
ción de lindano al 1%, tanto en la piel del cuerpo como en el cuero cabelludo.

Crónicos La exposición crónica a los vapores de la sustancia ha resultado en muerte por ane-
mia aplástica y otros desórdenes hematológicos. Se acumula en los tejidos grasos
y se excreta por la leche. El contacto repetido puede causar dermatitis irritativa y
por sensibilización, alteraciones en el electroencefalograma, cambios emocionales

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 y alucinaciones. Produce hepatomegalia e induce enzimas microsomales del híga-
do, lo que puede dar lugar a interacciones entre medicamentos y este plaguicida (se
reduce la efectividad de anticoagulantes orales, fenilbutazona, clorpromazina, corti-
sol y difenhidramina, entre otros, e incrementa la actividad de la hormona tiroidea).
Se han presentado casos de porfiria cutánea tarda después de una intoxicación
aguda y de bocio por exposición repetida. La exposición crónica a bajas dosis se
asocia con anorexia, fatiga y malestar general. La IARC lo clasifica en el Grupo 2B
(posiblemente carcinógeno para los humanos). Produce tumores de hígado en ra-
tones de laboratorio. Se observaron efectos tóxicos sobre los fetos y/o las madres
tras la administración de lindano en dosis de 10 mg/kg p.c.

Efectos adversos en el medio ambiente Es moderadamente tóxico para las aves y muy tóxico para las abejas y los organis-
mos acuáticos. Las aves expuestas a la sustancia ponen menos huevos y éstos
tienen una cáscara más delgada. Se cree que causa malformaciones en anfibios.
En la cadena alimentaria referida a los seres humanos tiene lugar bioacumulación,
concretamente en peces.

Persistencia El lindano es móvil en suelos arenosos, pero no en suelos arcillosos; la retención es

también mayor cuando el nivel de humus es alto. La vida media de esta sustancia
en el suelo está comprendida entre 5 días (Kenya) y más de 400 días (suelos tem-
plados), dependiendo tanto de la temperatura como de la vida microbiótica del sue-
lo. En una serie de estudios sobre disipación del lindano se demostró que plaguici-
das persistentes como éste se disipan mucho más rápidamente en los trópicos que
en climas templados, lo que probablemente se debe en gran medida a la volatiliza-
ción.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Australia (sin fecha): El producto es inaceptable para el medio ambiente debido a
de la prohibición su persistencia.
• Austria (1992): Larga persistencia en el medio ambiente, bioacumulación en la ca-
dena alimentaria y en los tejidos humanos. Se sospecha que el lindano tiene
efectos carcinógenos. Hay pruebas de que los isómeros de HCH favorecen el de-
sarrollo de tumores causados previamente por otros productos químicos.
• Bulgaria (sin año): Razón de la prohibición no disponible.
• Chipre (1987): Riesgos asociados con la salud humana y la contaminación del
medio ambiente, debido a su persistencia y a la acumulación de residuos en teji-
dos de mamíferos.
• Costa Rica (1989, 1991, 1998): Ha mostrado persistencia en el suelo, es altamen-
te tóxico para la vida acuática, aves y abejas, puede causar una reducción consi-
derable de organismos a los que no va dirigida la aplicación del producto.
• Ecuador (1985): Peligroso para la salud y su producción, comercialización o uso
ha sido prohibido en varios países.
• El Salvador (2000): Peligroso para la salud humana.
• Finlandia (1988): Alto riesgo para la salud humana y el medio ambiente.
• Guatemala (1988): Razón de la prohibición no disponible.
• Honduras (1991): Por ser organoclorado con alta persistencia en el ambiente.
• Hungría (1988): Datos experimentales que muestran residuos de la sustancia en
los tejidos grasos de humanos y animales domésticos.
• Indonesia (1985): Razón de la prohibición no disponible.
• Japón (1971): Razón de la prohibición no disponible.
• Nicaragua (1977): Razón de la prohibición no disponible.
• Nueva Zelandia (1990): Razones ambientales.
• Países Bajos (1979): Persistencia de las impurezas (alfa-, beta-, delta-, y épsilon-
isómeros de HCH que no contribuyen a la actividad del gamma-HCH); su elevado
factor de bioconcentración se traduce en una biomagnificación en la cadena ali-
mentaria.
• Panamá (1997): Razón de la prohibición no disponible.
• Polonia (1987): Gradualmente retirado de la agricultura y la higiene sanitaria.
• República de Corea (1986): Es perjudicial para la salud humana.
• República Dominicana (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Santa Lucía (1987): Importantes efectos residuales en el agua del suelo.

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193
 • Singapur (1984): Salvaguardar las fuentes de agua.
• Sri Lanka (1986): Todas las decisiones en materia de reglamentación se han
adoptado teniendo en cuenta los datos toxicológicos y ecotoxicológicos publica-
dos sobre las condiciones socioeconómicas de los usuarios y los beneficios deri-
vados del uso de los plaguicidas.
• Suecia (1988): Prohibido su uso en agricultura. Propiedades cancerígenas y per-
sistencia.
• Ex Unión Soviética (1988): Es altamente acumulativo.

Países que han restringido la sustancia y razón • Alemania (1986): Razón de la restricción no disponible.
de la restricción • Argentina (1971-1972): Razón de la restricción no disponible.
• Bélgica (1979): Acatamiento Directiva 79/117 de la Unión Europea.
• Belice (1990): Formulaciones con menos de un 1% de i.a. Utilizado para control
de ectoparásitos en animales.
• Canadá (sin fecha): Datos de soporte de algunos usos eran inadecuados y otros
se volvieron obsoletos por avances técnicos.
• China (1982): Es un plaguicida altamente persistente. Su uso es peligroso para la
salud humana.
• Colombia (1978). Prohibido su uso para el café. (1991): Prohibido todo uso agrí-
cola. (1993): Sólo permitido como ectoparasiticida por el Ministerio de Salud.
• Chipre (1980): Sólo permitido para el tratamiento de semillas de legumbres y pa-
ra el control de termitas en áreas no agrícolas. (1987): Prohibido para uso en agri-
cultura, aprobado sólo para uso en pinturas para protección de madera. Razón:
el riesgo asociado con la salud humana y el ambiente.
• Egipto (1987): Razón de la restricción no disponible.
• Estados Unidos (1987): Razón oncogénico, teratogénico y efectos en la reproduc-
ción, solo para ciertos usos.
• Filipinas (1983): Razón de la restricción no disponible.
• Israel (1956): Persistencia ambiental y posibilidad de efectos toxicológicos adver-
sos.
• México (1988): Alta toxicidad.
• Venezuela (1983): Los compuestos organoclorados contaminan el ambiente y, de-
bido a la persistencia de residuos en alimentos de origen animal y vegetal, son
una causa de preocupación para la salud pública.
• Yugoslavia (1972): Es persistente en suelos y no se metaboliza fácilmente por
plantas y animales. Más aún afecta adversamente la biocenosis.

Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re-
(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o se-
veramente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador
esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importa-
ción de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional
de la sustancia para uso doméstico.
• Angola (1998). • Letonia (1998).
• Bosnia y Herzegovina (1998). • Mauricio (1998).
• Chad (1998). • Níger (1998).
• Chile (1999). • Noruega (1998).
• Colombia (1998). • Nueva Zelandia (1998).
• Costa Rica (1999). • Pakistán (1998).
• El Salvador (2000). • Panamá (1998).
• Emiratos Árabes Unidos (1998). • Paraguay (1998).
• Eslovaquia (1998). • Perú (1999).
• Estados Unidos (1987). • República de Corea (1998).
• Estonia (1998). • República Democrática Popular Lao
• Gabón (1998). (1999).
• Gambia (1998). • Samoa (2000).
• Honduras (1998). • Sri Lanka (2000).
• Indonesia (1998). • Turquía (1998).
• Iraq (1998). • Uruguay 1998).
• Kazajstán (1998). • Vanuatu (1998).
• Kuwait (1998). • Viet Nam (1999).

194
MECARBAM
Registro CAS No. 2595-54-2
Nombre común Mecarbam.

Sinónimos/nombres comerciales Carbamic acid, (mercaptoacetyl)methyl-, ethyl ester, S-ester with O,O-diethyl phosp-
horodithioate; S-(N-ethoxycarbonyl-N-methylcarbamoylmethyl) O,O-diethyl phosp-
horodithioate; ethyl N-(diethoxythiophosphorylthio)acetyl-N-methylcarbamate; ethyl
(diethoxyphosphinothioylthio)acetyl(methyl)carbamate; Murfotox, Pestam.

Grupo químico Organofosforado.

Acción biocida Insecticida, acaricida.

Usos Control de áfidos, ácaros, insectos chupadores, mosca blanca y escamas en arroz,
algodón, cebolla, cítricos y zanahoria.

Exposición y vías de absorción Se puede absorber por las vías respiratoria, digestiva y dérmica.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 36 mg/kg (OMS).

DL50 (oral) rata: 36 a 53 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: > 1220 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: 0.7 mg/L/6h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ib, altamente peligroso.

Período de carencia No encontrado. En Brasil, se recomienda para los organofosforados en general: en-
tre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo de leche) y
entre 7 y 10 días (consumo de carne).

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio de-
primen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcoli-
nesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclo-
rados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas feno-
tiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos
de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbi-
túricos.

Efectos adversos Agudos Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lu-
en el humano gar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto
ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa.
Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, difi-
cultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en
mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibi-
lancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo
cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera,
mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, pará-
lisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsio-
nes, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación
mental, coma, muerte.

Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad

de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de
una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación,
depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción
retardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalogra-
ma anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición agu-
da. No se han estudiado sus efectos carcinogénico, fetotóxico, teratogénico y mu-
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195
 tagénico en animales de experimentación. Induce neurotoxicidad retardada, cam-
bios histopatológicos irreversibles en la médula espinal y dermatitis por sensibili-
zación.

Efectos adversos en el medio ambiente Moderado potencial de bioacumulación en organismos acuáticos.

Persistencia Moderada movilidad en el suelo. Vida media en el suelo (estudio de campo): 13 días.
Vida media en la atmósfera estimada (fotorreacción). 3 horas.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Ex Unión Soviética (1988): Altamente tóxico.

Países que han restringido la sustancia y razón • Japón (1965): Sustancia deletérea.
de la restricción • Reino Unido (1986): Sustancia tóxica.
• Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/b.

196
MEMC (CLORURO DE METOXIETILMERCURIO)
Registro CAS No. 123-88-6
Nombre común Cloruro de 2-metoxietilmercurio, 2-methoxyethylmercury chloride.

Sinónimos/nombres comerciales (Beta-Methoxyethyl)Mercuric Chloride; Chloro(2-Methoxyethyl)Mercury; Methox-

yethyl Mercuric Chloride; 2-Methoxyethylmercuric Chloride; Beta- Methoxyethylmer-
cury Chloride; Methoxyethylmercury Chloride; 2-Methoxyethylmercury Chloride;
Agalol, Agallo forte, Agallol, Agallolat, Aratan, Aretan, Aretan 6, Atiran, Baytan, Ce-
kusil Universal C, Celmer, Ceranit 6, Ceresan Universal, Emisan, Emisan 6, Falisan,
Gramisan, Higosan, Merchlorate, Nassbeize, Nazbeize,Sedresan, Tafasan, Tafasan
6W, Tayssato, Triadimenol, Vegoll.

Grupo químico Organomercurial.

Acción biocida Fungicida.

Usos Control de enfermedades en caña de azúcar, cereales, legumbres, piña. Tratamien-

to de semillas.

Exposición y vías de absorción Se puede absorber por las vías digestiva, respiratoria y dérmica.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 22 a 44 mg/kg.

DL50 (oral) ratón: 47 mg/kg.
DL50 (subcutáneo) ratón: 88 mg/kg.

Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O768.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias No encontrado.

Efectos adversos Agudos No encontrado.

en el humano
Crónicos Es fetotóxico y teratogéno en animales de experimentación.

Efectos adversos en el medio ambiente No encontrado.

Persistencia No encontrado.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los
de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso.
• Suecia (1966): Su alta toxicidad e impacto ambiental.

Países que han restringido la sustancia y razón • Reino Unido (1984): Razón de la restricción no disponible.
de la restricción • Tailandia (1984): Persistencia en los residuos de la caña de azúcar y peligro pa-
ra los organismos acuáticos.

197
METAMIDOFOS
Registro CAS No. 10265-92-6
Nombre común (ISO) Metamidofos, Methamidophos.

Sinónimos/nombres comerciales O,S-Dimetil fosforamidotioato; Amidor, Crysmaron, Damason, Filitox, Formutor,

Hquimato, Medofos, Mega, Metafos, Metafox, Metamidofos, Metamidofos Estrella,
Methamidophos 60 WSC, Methedrin 60, Monitor, Morithion, M.T.D., Nitofol, Nura-
tron, Patrole, Pillaron, Red Star Alloran, SRA 5172, Swipe, TAM, Tamanox, Tama-
ron, Vetaron.

Grupo químico Organofosforado

Acción biocida Insecticida, acaricida, avicida.

Usos Control de ácaros e insectos masticadores y chupadores en algodón, cítricos, maíz,

ornamentales, papas, tabaco, bróculi, coles de Bruselas, uvas, apio, remolachas,
otras verduras, duraznos, lúpulos.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) ratas: 30 mg/kg (OMS).

DL50 (oral ) rata: 21 a 16 mg/kg
DL50 (oral) conejillo de indias: 30 a 50 mg/kg.
DL50 (oral) conejo: 10 a 30 mg/kg.
DL50 (piel) rata: 50 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 118 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: 162 ml/L/4h.
CL50 trucha arco iris: 25 a 51 mg/L/96h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ib, altamente peligroso

Período de carencia 14 a 21 días, dependiendo del cultivo, la técnica de cosecha y el país. En Brasil, se
recomienda para los organofosforados en general: entre 4 y 30 días en agricultura;
entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo de leche) y entre 7 y 10 días (consumo de
carne).

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 48 horas.

Sinergismo con otras sustancias El consumo de bebidas alcohólicas aumenta el efecto nocivo.
Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio de-
primen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcoli-
nesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclo-
rados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas feno-
tiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos
de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitú-
ricos.

Efectos adversos Agudos En contacto con la piel y los ojos, puede causar quemaduras. Es un potente inhibi-
en el humano dor de la acetil-colinesterasa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pue-
den presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival,
miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea,
dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito;
bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hi-
pertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fascicula-
ciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión,
depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, som-
nolencia, perturbación mental, coma, muerte.

Pasa a página siguiente ☛

198
 Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad
de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de
una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación,
depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción re-
tardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma
anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. Ha
sido asociado con la aparición de neuropatía periférica retardada. En animales de
experimentación se ha encontrado disminución en el porcentaje de hembras que tu-
vieron descendencia. Se ha encontrado reducción en el conteo espermático y en la
viabilidad del esperma en humanos. En animales de experimentación se han ob-
servado efectos teratogénicos.

Efectos adversos en el medio ambiente Extrema movilidad en el suelo. Altamente tóxico para mamíferos, pájaros, organis-
mos acuáticos y abejas.

Persistencia Persistente en el agua (vida media 309 días a un pH de 5.0, 27 días a un pH de 7.0,
3 días a un pH de 9.0 ) y en sedimento.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Indonesia (1996): Inducción de efectos nocivos en seres humanos y en el ambien-
de la prohibición te.
• Kuwait (1980): Razón de la prohibición no disponible.
• Samoa (1995): Peligros significativos a la salud de los usuarios.

Países que han restringido la sustancia y razón • Alemania (1997): Efectos ambientales.
de la restricción • Belice (1990): Razón de la restricción no disponible.
• China (1982): Altamente persistente, su uso es dañino para la salud humana.
• Sri Lanka (1995): Razón de la restricción no disponible.
• Unión Europea (1995): Alta toxicidad.

Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re-
(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o se-
veramente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador
esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importa-
ción de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional
de la sustancia para uso doméstico.
• Chad (1998). • Nigeria (1998).
• Costa Rica (2000). • Noruega (2000).
• Emiratos Árabes (1998). • Nueva Zelandia (1998).
• Estados Unidos (sin fecha). • Pakistán (1998).
• Filipinas (1998). • Samoa (2000).
• Gambia (1998). • Sri Lanka (2000).
• Iraq (1998). • Sudán (1998).
• Jamaica (1999). • Suiza (1999).
• Kenya (1999). • Vanuatu (1998).
• Myanmar (1998). • Viet Nam (2000).
• Níger (1998).

199
METIL PARATION
Registro CAS No. 298-00-0
Nombre común Metil paration, Parathion-methyl.
Sinónimos/nombres comerciales O,O-Dimethyl O-4-nitrophenyl phosphorothioate; p-Nitrophenylthionophosphate;
Phosphorothioic acid; O,O-dimethyl O-(4-nitrophenyl) ester; A-gro, Agrex 60-2,
Agrometil, Agrotox 50, Arathion, Azobane, Bacidal Saniflor, Basmetil, Bellotion, Bie-
do, Cekumethion, Dimetiox 20, Ditil, Ecadion methyl, Eltox 40 EC, Folidol M, Folidol
Ultra, Folipolvo, Folitox, Fosmetile 25, Fostox metil, Insecfos,Invertox, Kelthane, Li-
rothion, Mefos 40 EC, Mepaton, Mepatox 2, Metacide, Metagran, Metaphos, Metil
paration, Methyl Paretox, Metil Paraben, Metox 20, Neutrion extra, Nitrox 80, Oleo
paration, Parafos, Parathion metílico, Paramethyl 40 EC, Paratox, Penncap M, Penn-
tox, Super Acarol EC, Taxi-Solon, Toxition, Trimeton EC, Unidol, Vention, Vention Su-
per 2, Wintol, Wofatox.
Grupo químico Organofosforado
Acción biocida Insecticida, acaricida
Usos Control de ácaros e insectos chupadores y masticadores en algodón, cereales, fru-
tales, ornamentales, legumbres.
Exposición y vías de absorción Se puede absorber por las vías respiratoria, digestiva y dérmica.
Toxicidad aguda DL50 (oral) ratas: 14 mg/kg (OMS).
DL50 (oral) humanos: 5 - 15 mg/kg.
DL50 (oral) rata: 18 - 50 mg/kg.
DL50 (oral) ratón: 14.5 - 19.5 mg/kg.
DL50 (oral) conejo: 420 mg/kg.
DL50 (oral) conejillo de Indias: 1270 mg/kg.
DL50 (oral) perro: 90 mg/kg.
DL50 (piel) rata: 63 - 491 mg/kg.
DL50 (piel) ratón: 1200 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 300 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: 34 mg/m3/4h.
CL50 (inhalación) ratón: 120 mg/m3/4h.
CL50 trucha arco iris: 2.7 mg/L/96h.
Clasificación toxicidad aguda OMS Clase la, extremadamente peligroso.
Período de carencia 15 a 28 días, según cultivo. En Brasil, se recomienda para los organofosforados en
general: entre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo
de leche) y entre 7 y 10 días (consumo de carne).
Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 48 horas.
Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio de-
primen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcoli-
nesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclo-
rados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas feno-
tiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos
de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitú-
ricos.
Efectos adversos Agudos En contacto con la piel y los ojos, puede causar quemaduras. Es un potente inhibi-
en el humano dor de la acetil-colinesterasa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pue-
den presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival,
miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea,
dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito;
bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hi-
pertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fascicula-
ciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión,
depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, som-
nolencia, perturbación mental, coma, muerte.

Pasa a página siguiente ☛

200
 Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad
de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de
una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación,
depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción re-
tardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma
anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. Ha
sido asociado con la aparición de neuropatía periférica retardada. En animales de
experimentación se ha encontrado sobrevivencia reducida y bajo peso después del
destete e incremento de los mortinatos, al igual que supresión del crecimiento fetal
y de la formación de hueso en la descendencia que sobrevivió al experimento. Se
considera un posible teratógeno humano.

Efectos adversos en el medio ambiente Movilidad en el suelo: de ligera a mediana. Bioacumulación: Ligera. Muy tóxica pa-
ra organismos acuáticos y para los animales que se alimentan de éstos, al igual que
para las abejas. Moderadamente peligroso para las aves e insectos benéficos

Persistencia En general, se considera no persistente. Persistencia en el suelo: ligera.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Chile (1999): Prohibe importación y fabricación. (2000): Prohibe su uso.
de la prohibición • China (1982): Por su alta toxicidad y sus efectos nocivos para la salud humana.
• Ecuador (1985): Por contaminación ambiental y efectos tóxicos y ha sido prohibi-
do en varios países.
• Filipinas (1997): Razón de la prohibición no disponible.
• Indonesia (sin fecha): Extremadamente tóxico para los humanos, los mamíferos y
otros animales.
• Japón (1971): Muy alta toxicidad aguda.
• República Dominicana (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Sri Lanka (1984): Intoxicaciones fatales y no fatales de agricultores.
• Tanzania (1986): Sustancia altamente tóxica.
• Unión Europea (sin fecha): Prohibido por Bélgica, Dinamarca, Finlandia, Irlanda,
Suecia, Islandia, Liechtenstein. Razón de la prohibición no disponible.

Países que han restringido la sustancia y razón • Argentina (1993): Por sus efectos ambientales
de la restricción • Belice (1990): Razón de la restricción no disponible.
• Brasil (1984): Razón de la restricción no disponible.
• Colombia (1991): Uso incorrecto de la sustancia.
• Congo (1993): Razón de la restricción no disponible
• Costa Rica (1987): Razón de la restricción no disponible.
• Hungría (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.
• Panamá (1992): Razón de la restricción no disponible.
• Suiza (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.
• Trinidad y Tobago (2001): Razón de la restricción no disponible.

Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re-
(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o se-
veramente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador
esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importa-
ción de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional
de la sustancia para uso doméstico.
• Canadá (1998). • Malasia (1998).
• Chad (1998). • Mauricio (1998).
• Chile (2000). • Myanmar (1998).
• Emiratos Árabes Unidos (1998). • Níger (1998).
• Eslovaquia (1998). • Nigeria (1998).
• Estados Unidos (1992). • Noruega (2000).
• Filipinas (1998). • República de Corea (1998) .
• Gambia (1998). • Samoa (1998).
• Iraq (1998). • Vanuatu (1998).
• Jamaica (1999). • Viet Nam (2000).
• Kenya (1999).

201
METOMIL
Registro CAS No. 16752-77-5
Nombre común Metomil, Methomyl.

Sinónimos/nombres comerciales S-metil-N-(metilcarbamoiloxi)tioacetimidato; Metilcarbamato de metiltio-1-etilidena-

mino, Acinate, Agrinate, Baboxin MX, DuPont 1179, Flytek, Hudrin, Kipsin, Lannate,
Lanox, Memilene, Methavin, Methomex, Metomil, Metomyl, Nudrin, NuBait, Pillarma-
te, SD 14999.

Grupo químico Carbamato (derivado del ácido carbámico)

Acción biocida Insecticida, acaricida de amplio espectro.

Usos Control de lepidópteros, coleópteros, hemípteros, homópteros, dípteros y ácaros en

algodón, cucurbitáceas, frutales, ornamentales, tabaco, legumbres.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel, por ingestión y
por contacto ocular.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 17 mg/kg (OMS).

DL50 (oral) ratón: 10 mg/kg.
DLLo (oral) conejillo de indias: 15 mg/kg.
DLLo (oral) perro: 30 mg/kg.
DL50 (oral) perro: 20 mg/kg.
DLLo (oral) mono: 40 mg/kg.
DL50 (oral) rata: 12-48 mg/kg.
DL50 (subcutánea) rata: 9 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 5880 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 5880 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: 77 ppm/4h.
CL50 (inhalación) rata: 300 mg/m3/4h.
CL50 trucha arco iris: 1.6 mg/L/96h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ib, altamente peligroso.

Período de carencia 3 a 14 días

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 1 a 7 días, dependiendo del cultivo.

Sinergismo con otras sustancias El consumo de bebidas alcohólicas aumenta el efecto nocivo.
Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio de-
primen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcoli-
nesterasa eritorcitaria.

Efectos adversos Agudos En contacto con la piel y los ojos, puede causar quemaduras. Es un potente pero
en el humano reversible inhibidor de la acetil-colinesterasa. Dependiendo de la severidad de la in-
toxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hipere-
mia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea,
cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas,
sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; dia-
foresis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad gene-
ralizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babinski posi-
tivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y cir-
culatorio, somnolencia, perturbación mental, coma, muerte.

Crónicos La exposición prolongada o repetida puede producir disminución de la actividad de

la colinesterasa y síntomas similares a los de la intoxicación aguda o un cuadro si-
milar al de un resfriado (debilidad, pérdida del apetito y dolores musculares). En es-
tudios con animales de experimentación no se han encontrado efectos reproducti-
vos, teratógenos, mutagénicos, genotóxicos ni cancerígenos.
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202
Efectos adversos en el medio ambiente Bioacumulación: ligera. Es altamente tóxico para las aves y las abejas, de mode-
rada a altamente tóxico para peces y altamente tóxico para invertebrados acuáti-
cos.

Persistencia Persistencia en el suelo: de no a mediana (vida media: cerca de 14 días). Movili-

dad en el suelo: alta. Persistencia en agua sedimento: menos persistente. Vida
media en el agua: 6 días en agua superficial y 25 semanas en agua subterránea.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Malasia (1974): Peligroso en las condiciones de uso local, existencia de alterna-
de la prohibición tivas más seguras.

Países que han restringido la sustancia y razón • Belice (1990): Razón de la restricción no disponible.
de la restricción • Brasil (1984): Alta toxicidad. Prohibe su uso doméstico.
• Estados Unidos (1991): Cancelación voluntaria del productor del uso en berros
por razones económicas.
• Japón (1968): Sustancia nociva.
• Panamá (1997): Razón de la restricción no disponible.
• Reino Unido (1982, 1986): Sustancia tóxica.

203
METOXICLOR
Registro CAS No. 72-43-5
Nombre común Metoxiclor, Methoxychlor.

Sinónimos/nombres comerciales Benzene, 1,1’-(2,2,2-trichloroethylidene)bis(4-methoxy-; 2,2-bis(p-anisyl)-1,1,1-trich-

loroethane; 1,1-bis(p-methoxyphenyl)-2,2,2-trichloroethane; 2,2-bis(p-methoxyp-
henyl)-1,1,1-trichloroethane; 2,2-di-p-anisyl-1,1,1-trichloroethane; p,p’-dimethoxy-
diphenyltrichloroethane; 2,2-di-(p-methoxyphenyl)-1,1,1-trichloroethane; di(p-met-
hoxyphenyl)-trichloromethyl methane; Ethane, 2,2-bis(p-anisyl)-1,1,1-trichloro-; Et-
hane, 1,1,1-trichloro-2,2-bis(p-methoxyphenyl)-; 1,1,1-trichloro-2,2-bis(p-anisyl)et-
hane; 1,1,1-trichloro-2,2-bis(p-methoxy phenol)ethanol; 1,1,1-trichloro-2,2-bis(p-
methoxyphenyl)ethane; 1,1,1-trichloro-2,2-di(4-methoxyphenyl)ethane; 1,1’-(2,2,2-
trichloroethylidene)bis(4-methoxybenzene); 4,4’-(2,2,2-trichloroethylidene)dianisole;
Caswell No. 550, Chemform, Dianisyl trichloroethane, Dimethoxy-DDT, Dimethoxy-
DT, DMDT, p,p’-DMDT, Double-M, Higalmetox, ENT 1,716, Maralate, Marlate, Met-
hoxcide, Methoxo, p,p’-Methoxychlor, Methoxy-DDT, Metox, Moxie, NCI-C00497,
Prentox.

Grupo químico Organoclorado.

Acción biocida Insecticida

Usos Control de un amplio rango de insectos chupadores, excepto áfidos, en jardinería

doméstica, bosques, plantas ornamentales, nueces, frutas, flores y legumbres. En
ganadería y avicultura se utiliza como ectoparasiticida y para el control de moscas.
En el hogar, contra moscas, mosquitos, cucarachas, piojos, etc.

Exposición y vías de absorción Se absorbe por las vías digestiva y respiratoria y, en el caso de las preparaciones
oleosas, por la vía dérmica.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 3.5 a 6 g/kg.

DL50 (oral) ratón: 2.9 g/kg.
DL50 (piel) conejo: > 2 g/kg.
CL50 trucha arco iris: 62 mcg/L/96h.
DLLo (oral) humano (estimada): 450 g/sujeto.

Clasificación toxicidad aguda OMS Poca probabilidad de presentar peligro agudo bajo uso normal, según “The WHO re-
commended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification
1998-1999”, en la cual se le asigna el código U484.

Período de carencia 3 a 14 días.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 24 horas.

Sinergismo con otras sustancias La exposición previa a tetracloruro de carbono incrementa la toxicidad del metoxi-
cloro y hace los temblores y convulsiones más aparentes. La exposición combinada
de organofosforados y organoclorados potencia los efectos sobre el sistema nervio-
so y la mortalidad.

Efectos adversos Agudos No se han registrado casos de intoxicación en humanos, pero el cuadro clínico de
en el humano la intoxicación aguda debe ser similar al de otros organoclorados, aunque menos
grave y, puesto que se biotransforma rápidamente, con menos efectos neurológi-
cos.

Crónicos Afecta ovarios, útero, próstata y testículos, al igual que la fertilidad de animales de
experimentación. Por sus características químicas tiene propiedades estrogénicas.
La IARC ha determinado que la sustancia no es clasificable por sus efectos carci-
nogénicos en humanos.

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204
Efectos adversos en el medio ambiente Toxicidad extrema en peces y crustáceos, ligera en aves y variable en abejas (de-
pende de la formulación). Alto potencial de bioacumulación, aunque es biotransfor-
mado en otras sustancias que se eliminan rápidamente de los organismos.

Persistencia Prácticamente inmóvil en el suelo. Lenta degradación en condiciones aerobias (vi-

da media: > 3 meses) y más rápida en condiciones anaerobias (vida media: 1 se-
mana a 2 meses). En el agua, se adsorbe a los sólidos en suspensión y al sedi-
mento, en los que se degrada según las condiciones aerobias o anaerobias (vidas
medias: 115 a 206 días y < 28 días, respectivamente). Vida media en la atmósfera
(fotorreacción): 7 horas.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los
de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso.
• Singapur (1984): Salvaguardar las fuentes de agua.
• Suecia (1990): Alto potencial de bioacumulación.
• Suiza (1986): Larga persistencia, bioacumulación.

Países que han restringido la sustancia y razón • Alemania (1978): Razón de la restricción no disponible.
de la restricción • Argentina (1963, 1968, 1972, 2000): Razón de la restricción no disponible.
• Brasil (1985): Razón de la restricción no disponible.
• Venezuela (1983): contaminación del ambiente, persistencia de residuos en ali-
mentos que crean preocupaciones para la salud pública.

205
MEVINFOS
(isómeros cis y trans) Registro CAS No. 7786-34-7
Nombre común Mevinfos, Mevinphos.

Sinónimos/nombres comerciales Fosfato de 2-metoxicarbonil-1-metilvinilo y de dimetilo; 2-Butenoic acid, 3-((dimet-

hoxyphosphinyl)oxy)-, methyl ester; Alpha-2-carbomethoxy-1-methylvinyl dimethyl
phosphate; 2-Carbomethoxy-1-methylvinyl dimethyl phosphate; 2-Carbomethoxy-1-
propen-2-yl dimethyl phosphate; 2-Methoxycarbonyl-1-methylvinyl dimethyl phosp-
hate; Crotonic acid, 3-hydroxy-, methyl ester, dimethyl phosphate; Crotonic acid, 3-
hydroxy-, methyl ester, dimethyl phosphate, (E)- and (Z)- isomers; Dimethyl-1-carbo-
methoxy-1-propen-2-yl phosphate; 3-(dimethyloxyphosphinoyloxy)but-2-enoate; Di-
methyl-1-carbomethoxy-1-propen-2-yl phosphate; Methyl 3-(dimethyloxyphosphi-
noyloxy)but-2-enoate; Phosphate de dimethyle et de 2-methoxycarbonyl-1 methyl-
vinyle; Phosphoric acid, dimethyl ester, ester with methyl 3-hydroxycrotonate; Phosp-
horic acid, (1-methoxycarboxypropen-2-yl) dimethyl ester; Apavinfos, Apavinphos,
CMDP, Compound 2046, Duraphos, ENT 22,374, Fosdrin, Gesfid, Meniphos, Meni-
te, Mevinox, OS-2046, PD5, Mevidrin, Phosdrin, Phosfene.

Grupo químico Organofosforado.

Acción biocida Insecticida, acaricida.

Usos Control de insectos (incluyendo áfidos, saltamontes, orugas) y ácaros en una gran
variedad de cultivos de campo, forraje, legumbres y frutas.

Exposición y vías de absorción Se puede absorber por las vías respiratoria, digestiva y dérmica.

Toxicidad aguda DL50 (piel) rata: 4 mg/kg (OMS).

DL50 (oral) rata M: 6.1 mg/kg.
DL50 (oral) rata F: 3.7 mg/kg.
DL50 (oral) ratón: 7 a 18 mg/kg.
DL50 (piel) rata M: 4.7 mg/kg.
DL50 (piel) rata F: 4.2 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 4.7 a 33.8 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: 14.4 ppm/1h.
CL50 trucha arco iris: 11.9 mcg/L/96h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ia, extremadamente peligroso.

Período de carencia Debido a sus rápidas volatilización y degradación, muchos países han establecido
períodos de carencia de 1 a 4 días. En Brasil dicho período es de 4 a 17 días.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 24 horas.

Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio de-
primen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcoli-
nesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclo-
rados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas feno-
tiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos
de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbi-
túricos.

Efectos adversos Agudos Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lu-
en el humano gar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto
ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa.
Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, difi-
cultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en
mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibi-
lancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo

Pasa a página siguiente ☛

206
 cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera,
mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, pará-
lisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsio-
nes, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación
mental, coma, muerte.

Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad

de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de
una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación,
depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción re-
tardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma
anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda.
Puede presentarse una neuropatía mixta 6 a 21 días después del cuadro agudo de
intoxicación, la cual tiene una lenta y a veces incompleta recuperación. No tiene
efectos sobre la reproducción, no es teratogénico ni carcinogénico en animales de
experimentación. Induce mutaciones en pruebas de laboratorio.

Efectos adversos en el medio ambiente Toxicidad extrema para los peces, crustáceos y aves, alta para abejas, otros polini-
zadores y vida silvestre. No se bioconcentra en organismos acuáticos.

Persistencia Es muy móvil en el suelo y puede contaminar aguas subterráneas. Vida media en
el suelo: 3 a 13 días. Vida media en el agua (hidrólisis): 1.4 horas a pH 11, 3 días
a pH 9, 35 días a pH 7 y 120 días a pH 6. Vida media en la atmósfera (fotorreac-
ción): 4.5 horas.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los
de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso.
• Estados Unidos (1994): Razón de la prohibición no disponible.
• India: Nunca registrado.
• Ex Unión Soviética (1988): Altamente tóxico.

Países que han restringido la sustancia y razón • Noruega (1983): Extremadamente tóxico.
de la restricción • Reino Unido (1991): Razón de la restricción no disponible.
• Suecia (1991): Muy alta toxicidad aguda.
• Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/a.

207
MEXACARBATO
Registro CAS No. 315-18-4
Nombre común Mexacarbato, Mexacarbate.
Sinónimos/nombres comerciales Carbamate, 4-dimethylamino-3,5-xylyl N-methyl-; Carbamic acid, methyl-, 4-(di-
methylamino)-3,5-dimethylphenyl ester; 4-(Dimethylamine)-3,5-xylyl N-methylcar-
bamate; 4-(Dimethylamino)-3,5-dimethylphenol methylcarbamate (ester); 4-(Di-
methylamino)-3,5-dimethylphenyl N-methylcarbamate; 4-(Dimethylamino)-3,5-xyle-
nol, methylcarbamate (ester); 4-Dimethylamino-3,5-xylyl methylcarbamate; 4-Di-
methylamino-3,5-xylyl N-methylcarbamate; 4-(N,N-Dimethylamino)-3,5-xylyl N-
methylcarbamate; Methylcarbamic acid, 4-(dimethylamino)-3,5-xylyl ester; Methyl-
4-dimethylamino-3,5-xylyl carbamate; Methyl-4-dimethylamino-3,5-xylyl ester of
carbamic acid; Mexacarbate; Phenol, 4-(dimethylamino)-3,5-dimethyl-, methylcar-
bamate (ester); 3,5-Xylenol, 4-(dimethylamino)-, methylcarbamate; Dowco-139,
ENT 25,766, Maz, Mexicarbate, NCI-C00544, OMS 47, OMS 639, Zactran, Zecta-
he, Zectran, Zextran.
Grupo químico Carbamato.
Acción biocida Insecticida, acaricida, molusquicida.
Usos Control de lepidópteros, coleópteros, hemípteros, homópteros y ortópteros en bos-
ques y plantas ornamentales.
Exposición y vías de absorción Se absorbe por las vías respiratoria, digestiva y dérmica.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 14 a 24 mg/kg.

DL50 (oral) ratón: 12 mg/kg.
DL50 (oral) conejo: 37 mg/kg.
DL50 (oral) conejillo de indias: 15 mg/kg.
DL50 (oral) perro: 22 mg/kg.
DL50 (piel) rata: > 1500 mg/kg.
DL50 (piel) ratón: 107 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: > 500 mg/kg.
DL50 (intraperitoneal) ratón: 7.8 mg/kg.
CL50 trucha arco iris: 10.3 a 14 mg/L/96h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O771.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias El consumo de bebidas alcohólicas aumenta el efecto nocivo.
Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio de-
primen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcoli-
nesterasa eritorcitaria.

Efectos adversos Agudos Se conoce muy poco sobre su toxicidad aguda o crónica en humanos. En contacto
en el humano con la piel y los ojos, puede causar quemaduras. Es un potente pero reversible in-
hibidor de la acetil-colinesterasa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación
pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjun-
tival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis,
disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea,
vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; ce-
falea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fas-
ciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babinski positivo, confu-
sión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio,
somnolencia, perturbación mental, coma, muerte.

Pasa a página siguiente ☛

208
 Crónicos La exposición prolongada o repetida puede producir disminución de la actividad de
la colinesterasa y síntomas similares a los de la intoxicación aguda o un cuadro si-
milar al de un resfriado (debilidad, pérdida del apetito y dolores musculares). Em-
briotóxico en ratones. La IARC lo ha clasificado en el Grupo 3 (no clasificable por
su carcinogenicidad para los humanos).

Efectos adversos en el medio ambiente Toxicidad moderada para peces, extrema para crustáceos, alta para aves y abejas.
No se espera que la bioconcentración en organismos acuáticos sea importante.

Persistencia Dadas sus características físico-químicas debe ser móvil en el suelo. Vida media en
el suelo: 7.31 y 8.88 días en dos tipos de suelo en condiciones aerobias; 7.72 y 9.32
días en dos tipos de suelo en condiciones anaerobias. No se espera que se adsor-
ba significativamente a los sólidos en suspensión y los sedimentos en el agua. Vi-
das medias en el agua: 46.5, 25.7 y 4.6 días a pH 5.94, 7.0 y 8.42, respectivamen-
te. Vida media en la atmósfera (fotorreacción): 7.9 horas.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los
de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso.

Países que han restringido la sustancia y razón No encontrado.

de la restricción

209
MONOCROTOFOS
Registro CAS No. 6923-22-4
Nombre común Monocrotofos, Monocrotophos.

Sinónimos/nombres comerciales 3-Hydroxya-N-methylcrotonamide dimethylphosphate, Apadrin, Azodrin, Bilobran,

Crisodrin, Crotonox, Crotos, Formudrin, Glore Phos 36, K-drin, Marmaphos, Mono-
cil 40, Monocron, Monocrotofos, More-PhosNovaphos, Nuvacron, Pillardrin, Plant-
drin, Red Star Monocrotophos, Shevamonocron, Susvin, Vanucoop.

Grupo químico Organofosforado

Acción biocida Insecticida, acaricida, avicida.

Usos Control de ácaros e insectos chupadores, masticadores y barrenadores en algodón,

arroz, café, caña de azúcar, frutales, maní, maíz, plantas ornamentales, papa, ta-
baco, tomate, verduras. También se utiliza para el control de aves.

Exposición y vías de absorción Se absorbe por las vías respiratoria, digestiva y dérmica.

Toxicidad aguda DL50 (oral) ratas: 14 mg/kg (OMS).

DL50 (oral) rata: 17-18 mg/kg (M) y 20 mg/kg (F)
DL50 (piel) rata: 126 mg/kg (M) y 112 mg/kg (F).
DL50 (piel) conejo: 354 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: 0.8 mg/L/4h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ib, altamente peligroso.

Período de carencia Generalmente están en el orden de 7 a 15 días para legumbres, papas, maíz y cí-
tricos y de 28 a 30 días para otros cultivos, con variaciones de país a país. En Bra-
sil, se recomienda para los organofosforados en general: entre 4 y 30 días en agri-
cultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo de leche) y entre 7 y 10 días (con-
sumo de carne).

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 48 horas.

Sinergismo con otras sustancias El consumo de bebidas alcohólicas aumenta el efecto nocivo.
Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio de-
primen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcoli-
nesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclo-
rados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas feno-
tiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos
de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitú-
ricos.

Efectos adversos Agudos En contacto con la piel y los ojos, puede causar quemaduras. Es un potente inhibi-
en el humano dor de la acetil-colinesterasa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pue-
den presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival,
miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea,
dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito;
bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hi-
pertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fascicula-
ciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión,
depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, som-
nolencia, perturbación mental, coma, muerte.

Crónicos En animales de experimentación produce bajo peso al nacer y es un mutágeno dé-

bil.

Efectos adversos en el medio ambiente Bioacumulación: ligera. Moderadamente tóxico para los peces y extremamente tó-
xico para crustáceos, abejas y aves.
Pasa a página siguiente ☛
210
Persistencia Baja persistencia ambiental. En el suelo: de ligera a no persistente. Movilidad en
el suelo: extrema. Vida media es menos de 7 días en suelo expuesto a luz solar.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Argentina (1999): Alta toxicidad humana, efectos ambientales.
de la prohibición • Bélgica (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Chad: Nunca registrado.
• Dinamarca (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• El Salvador (2000):Peligroso para la salud humana.
• Estados Unidos (1989): Daños en especies no objetivo.
• Gambia: Nunca registrado.
• Hungria (1996): Razón de la prohibición no disponible.
• Irlanda (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Islandia (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Jamaica: No registrado.
• Leichtenstein (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Luxemburgo: (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Myanmar: No registrado.
• Níger: No registrado.
• Nueva Zelandia (sin fecha): Registro retirado.
• Países Bajos (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Samoa: No registrado.
• Suecia (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Suiza (1998): Razón de la prohibición no disponible.
• Ex Unión Soviética (sin fecha): Por ser altamente tóxico.

Países que han restringido la sustancia y razón • Belice (1990): Razón de la restricción no disponible.
de la restricción • China (1982): Por su alta toxicidad.
• Costa Rica (1987): Razón de la restricción no disponible.
• Filipinas (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.
• Kuwait (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.
• Malasia (sin fecha): Altamente tóxico y peligroso para uso en condiciones loca-
les.
• Sri Lanka (sin fecha): Alta toxicidad
• Sudán (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.

Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re-
(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o se-
veramente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador
esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importa-
ción de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional
de la sustancia para uso doméstico.
• Canadá (1998). • Myanmar (1998).
• Chad (1998). • Níger (1998).
• Costa Rica (2000). • Noruega (2000).
• El Salvador (2000). • Nueva Zelandia (1998).
• Emiratos Árabes Unidos (1998). • Pakistán (1998).
• Eslovaquia (1998). • Perú (1999).
• Gambia (1998). • República Arabe Siria (1998).
• Hungría (1998). • Samoa (1998).
• Jamaica (1999). • Suiza (1999).
• Kenya (2000). • Viet Nam (2000).
• Mauricio (1998).

211
MORFAMQUAT
Registro CAS No. 4636-83-3
Nombre común Morfamquat.

Sinónimos/nombres comerciales 4,4’-Bipyridinium,1,1’-bis[2-(3,5-dimethyl-4-morpholinyl)-2-oxoethyl]-,dichloride; 1,1’-

Bis(3,5-dimethylmorpholinocarbonylmethyl)-4,4’-bipyridinium-dichloride; 1,1’-
Bis(3,5-dimethylmorpholinocarbonylmethyl)-4,4’-bipyridylium dichloride; 1,1’-Bis(2-
(3,5-dimethyl-4-morpholinyl)-2-oxoethyl)-4,4’-bipyridinium dichloride; Ceroxone,
Morphamquat dichloride, Morfoxone, PP 745.

Grupo químico Morfolino-bipiridilo.

Acción biocida Herbicida.

Usos Herbicida, desecante, defoliante y regulador de crecimiento en papa, algodón, col-

za y otros cultivos de semillas de aceite, cereales, alfalfa y para ayudar en la con-
servación de forraje. Supresor de la floración de la caña de azúcar. También se uti-
liza para el control de hierbas acuáticas.

Exposición y vías de absorción Se absorbe por las vías digestiva y respiratoria y a través de la piel lesionada.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 345 mg/kg.

DL50 (oral) ratón: 325 mg/kg.
DL50 (oral) conejillo de indias: 100 mg/kg.
DL50 (oral) conejo: 72 a 138 mg/kg.
DL50 (oral) gato: 160 mg/kg.
DL50 (oral) perro: 100 a 200 mg/kg.
CL50 trucha arco iris: 11.2 mg/L/48h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O777.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias Los efectos pulmonares de los bipiridilos se incrementan al elevar la concentración
de oxígeno. Los surfactantes tienden a potenciar el daño ocular post-contacto.

Efectos adversos Agudos No se dispone de mucha información sobre la sustancia. Lo que sigue se refiere al
en el humano dibromuro de diquat. El contacto con la piel o los ojos puede dar lugar a irritación
severa. La exposición a las neblinas de diquat puede producir irritación del tracto
respiratorio superior con epistaxis, dolor de garganta, tos, opresión torácica y difi-
cultad respiratoria. Dependiendo de la dosis, el compromiso inicial incluye efectos
transitorios sobre el tracto digestivo y riñones: sensación de quemadura en las mu-
cosas oral y faríngea, náusea, vómitos, malestar y dolor abdominal, diarrea severa,
íleo paralítico, oliguria, elevación del nitrógeno ureico y la creatinina sérica. En po-
cos días, el paciente puede llegar a la anuria, reversible en dos a tres semanas. El
diquat no ha producido fibrosis pulmonar en humanos. En dosis superiores a tres
onzas pueden resultar afectados todos los sistemas orgánicos, especialmente el
pulmón, el hígado y los riñones, dando lugar a la muerte en 24 a 48 horas. Se han
reportado cambios de conducta en algunos casos de intoxicación. No teratogénico
ni carcinogénico, pero sí es mutagénico en pruebas de laboratorio.

Crónicos No hay información disponible.

Efectos adversos en el medio ambiente Poca o nula bioconcentración en los organismos acuáticos.

Pasa a página siguiente ☛

212
Persistencia Se fija irreversiblemente al suelo (arcilla). La adsorción por los sólidos en suspen-
sión y los sedimentos es el más importante mecanismo de remoción en el agua. Vi-
da media en la atmósfera (fotólisis): 2 días.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1986): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.

Países que han restringido la sustancia y razón No encontrado.

de la restricción

213
NITROFEN
Registro CAS No.1836-75-5
Nombre común Nitrofen.

Sinónimos/nombres comerciales 2,4-Diclorofenil 4-nitrofenil éter; 2,4-dichlorophenyl 4-nitrophenyl ether; 2,4-Dichloro-

fenil p-nitrofenil éter; 2,4-Dichlorophenyl-para-nitrophenyl ether; 2,4-dichloro-1-(4-ni-
trophenoxy)benzene; 2,4-Dichloro-4’-nitrodiphenyl ether; 2,4-Dichloro-4’-nitrophenyl
ether; 4-(2,4-Dichlorophenoxy)nitrobenzene; 4’-Nitro-2,4-dichlorodiphenyl ether; 4-
Nitro-2’,4’-dichlorophenyl ether; FW 925, Mezotox , NCI-CO0420, Niclofen, Nip, Ni-
trafen, Nitraphen, Nitrochlor, Nitrofene, Nitrophen, Nitrophene, Tok, Tok-2, Tok E25,
Tokkorn, Trizilin, Trizilin 25.

Grupo químico Nitrofenil éter.

Acción biocida Herbicida.

Usos Se utilizó en el control de pastos y malezas de hoja ancha pre y post emergencia
en cultivos de arroz, brócoli, coliflor, repollo, coles de bruselas, cebolla, ajo, apio, ro-
sas y crisantemos.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por
ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 116 a 740 mg/kg.

DL50 (oral) ratón: 450 mg/kg.
DL50 (oral) conejo: 1620 mg/kg.
DL50 (piel) rata: 5 g/kg.
DL50 (piel) conejo: 3270 mg/kg.
DLLo (oral) gato: 300 mg/kg.
CLLo (inhalación) gato: 620 mg/m3 /4h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O783.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias No encontrado.

Efectos adversos Agudos La sustancia irrita los ojos, la piel y el tracto respiratorio. La exposición a altas con-
en el humano centraciones puede producir la muerte.

Crónicos El contacto prolongado o repetido con la piel puede producir dermatitis irritativa y
por sensibilización. La sustancia puede causar pérdida de peso, fatiga, efectos so-
bre la sangre (anemia, leucopenia, reducción de la actividad de la colinesterasa sé-
rica y de la catalasa eritrocítica) y el sistema nervioso central. La experimentación
animal muestra que esta sustancia puede causar toxicidad en la reproducción en
humanos. Es mutagénico, teratogénico y cancerígeno (hígado, bazo, páncreas) en
animales de prueba. Esta sustancia ha sido clasificada por la IARC en el Grupo 2B
(posiblemente carcinógena para los seres humanos).

Efectos adversos en el medio ambiente Tiene un potencial de bioacumulación muy alto en organismos acuáticos. Altamen-
te tóxico para las aves, prácticamente no tóxico para las abejas.

Persistencia Es persistente en el suelo, al cual se adsorbe fuertemente, por lo que el potencial

de contaminación de aguas subterráneos es muy bajo. Se han encontrado altas
concentraciones de la sustancia aún después de 24 meses en suelos tratados. En
el agua, se adsorbe fuertemente a los sólidos suspendidos y el sedimento, se foto-

214 Pasa a página siguiente ☛

 liza en las capas superficiales (65% de degradación en una semana) y se biodegra-
da en un 99% en 50 días. En la atmósfera, se adsorbe a las partículas en suspen-
sión y se fotoliza rápidamente.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1997): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Canadá (1980): Retirado voluntariamente por el registrante.
• Chipre (1981): Efectos mutagénicos, teratogénicos y carcinogénicos.
• Costa Rica (1998): Persistencia, alta toxicidad para la vida acuática, aves y abe-
jas, riesgos para la salud humana y existencia de alternativas menos riesgosas y
más efectivas.
• Dinamarca (sin fecha): Retirado del mercado.
• Estados Unidos (1980): Defectos de nacimiento, mutagenicidad y carcinogenici-
dad en animales de prueba.
• Filipinas (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Finlandia (1980): Retirado del mercado por los daños asociados con sus efectos
mutagénicos, teratogénicos y carcinogénicos.
• India (1992): Riesgos de salud para los seres humanos y los animales.
• Japón (1982): Retirado voluntariamente del mercado.
• Líbano (1992): Razón de la prohibición no disponible.
• Noruega (1980): Sus efectos carcinogénicos en animales de laboratorio.
• Nueva Zelandia (sin fecha): voluntariamente retirado del mercado.
• Países Bajos (1982): Es carcinogénico en animales de prueba.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Reino Unido (1981): Evidencia de peligros mutagénicos, teratogénicos y carcino-
génicos.
• Suecia (1979): Efectos teratogénicos y carcinogénicos.
• Unión Europea (1987): Efectos en la salud y el ambiente.
• Ex Unión Soviética (1986): Embriotóxico y teratogénico.

Países que han restringido la sustancia y razón • Israel (1969): Sospecha de teratogenicidad.
de la restricción

215
OMETOATO
Registro CAS No. 1113-02-6
Nombre común Ometoato, Omethoate.

Sinónimos/nombres comerciales O,O-dimethyl S-methylcarbamoylmethyl phosphorothioate; O,O-dimethyl S-[2-

(methylamino)-2-oxoethyl] phosphorothioate; O,O-dimethyl S-((methylcarbamoyl-
)methyl)phosphorothioate; O,O-dimethyl-S-(N-methylcarbamoylmethyl)phosphorot-
hioate; P=O-rogor; PO-dimethoate; dimethoate O-analogue; dimethoate PO isolo-
gue; dimethoate oxygen analog; dimethoate-O-analog; dimethoxon; phosphorothioic
acid, O,O-dimethyl ester, S-ester with 2-mercapto-N-methylacetamide; 56876, Bayer
45432, ENT 25776; Folimat, Folimat 4E, Lemak,.

Grupo químico Organofosforado.

Acción biocida Insecticida, acaricida.

Usos Control de insectos y ácaros en frutales, cereales, arroz, ornamentales y otros cul-
tivos.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 50 mg/kg (OMS).

DL50 (oral) rata: 25 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 200 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: 0.3 mg/L/4h.
CL50 trucha arco iris: 9.1 mg/L/96h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ib, altamente peligroso.

Período de carencia 14 días (Brasil), 21 días (Chile).

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio de-
primen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcoli-
nesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclo-
rados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas feno-
tiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos
de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbi-
túricos.

Efectos adversos Agudos Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lu-
en el humano gar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto
ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa.
Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, difi-
cultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en
mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibi-
lancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo
cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera,
mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, pará-
lisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsio-
nes, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación
mental, coma, muerte.

Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad

de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de
una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación,
depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción re-
tardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma

Pasa a página siguiente ☛

216
 anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. No
induce neurotoxicidad retardada. Tiene efectos reproductivos y un claro potencial
genotóxico, pero no carcinogénico en animales de laboratorio.

Efectos adversos en el medio ambiente Bajo potencial de bioconcentración en organismos acuáticos. Toxicidad alta para
los peces, extrema para los crustáceos, mediana para las aves y alta para las abe-
jas.

Persistencia Alta movilidad en el suelo, en donde es metabolizado muy rápidamente a CO2 y tie-
ne, por lo mismo, un bajo potencial de contaminar aguas subterráneas. En el agua,
no se espera que se adsorba a las partículas en suspensión o los sedimentos. Vi-
da media en el agua (hidrólisis, pH 7): 26 días. Vida media en la atmósfera (foto-
rreacción): 15 horas.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Malasia (1974): Se considera peligroso bajo condiciones locales de uso y existen
de la prohibición alternativas más seguras.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.

Países que han restringido la sustancia y razón • China (1982): Sustancia altamente tóxica cuyo uso es peligroso para la salud hu-
de la restricción mana.
• Reino Unido (1986): Sustancia tóxica.
• Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/b.

217
OXIDO DE ETILENO
Registro CAS No. 75-21-8
Nombre común Oxido de etileno, Ehylene oxide.

Sinónimos/nombres comerciales Oxirana; Oxirane; dihidrooxirana; dihidrooxirene; óxido de dimetileno; 1,2-epoxieta-

no; epoxyetano; DET; óxido de eteno; oxano, a,ß-oxidoetano; Amprolene, Anprolene,
Anproline, Melgas, Merpal, SterigasP (productos puros), Carboxide, Cartox, ETO,
Etox, Etoxial, Oxane, Oxifume 20, 30, Sterigas 90/10, Steroxide 20, T-gas (fórmu-
las con dióxido de carbono), Oxifume 12, Sterigas 12/88, Steroxide 12/88 (formula-
ciones con fluorocarbonos).

Grupo químico Epóxido.

Acción biocida Insecticida, bactericida.

Usos Su capacidad de reacción química hace que se emplee ampliamente como produc-
to intermedio en la industria química y como un plaguicida eficaz. Usos Industria-
les: como producto intermedio en la producción de distintos productos químicos,
con inclusión de, extoxilatos, glicol de etileno (etilen glicol), etanol aminas, glicoléte-
res, di-, tri y polietilenos y poliester tereflático de polietileno. Usos como esterilizan-
te: para esterilizar instrumentos empleados en los sectores de la salud, la imprenta
y productos de la madera y productos sensibles al calor. Usos como plaguicida: en
la lucha contra insectos y microorganismos mediante la fumigación de hierbas y es-
pecies, y para la lucha contra las plagas de la lana y las pieles. También se utiliza
de forma limitada para el tratamiento de áreas vacías de almacenamiento de ali-
mentos, el procesamiento de alimentos, instalaciones plantas de preservación y
áreas de esquilado. Anteriormente, su uso estaba limitado en gran medida a la fu-
migación de productos almacenados y de lugares de almacenamiento.

Exposición y vías de absorción El óxido de etileno se absorbe con facilidad por vía oral, cutánea, respiratoria.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata M: 330 mg/kg.

DL50 (oral) ratón M: 365 mg/kg; F: 280 mg/kg.
DL50 (oral) conejillo de indias: 270 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: 2630 mg/m3/4h.
CL50 (inhalación) ratón: 15000 mg/m3/4h.
CL50 (inhalación) perro: 1730 mg/m3/4h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Fumigante gaseoso o volátil que no aparece clasificado de conformidad con la cla-
sificación de plaguicidas por peligro recomendada por la OMS (IPCS, 1998-1999).

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias No encontrado.

Efectos adversos Agudos Puede irritar los ojos, la piel y las mucosas. El contacto de la piel con la forma líqui-
en el humano da del óxido de etileno puede provocar ampollas, quemaduras químicas severas y
congelación. Signos y síntomas de la exposición aguda: náusea, vómito, dolor ab-
dominal, disnea, tos, neumonía, edema pulmonar, falla respiratoria, arritmias cardía-
cas, letargia, cefalea, vértigo, convulsiones, parálisis, coma y un electroencefalogra-
ma anormal. También se ha observado neuropatía periférica reversible con una
conducción nerviosa anormal.

Crónicos Ha sido implicado en la formación de cataratas. La exposición crónica puede re-

sultar en efectos sobre los sistemas nerviosos central y periférico, incluyendo sín-
tomas neurosiquiátricos, disfunción cognitiva y polineuropatías. Produce aberra-
ciones cromosómicas e intercambio de cromátidas hermanas en trabajadores ex-

Pasa a página siguiente ☛

218
 puestos. Es un mutágeno clásico y un carcinógeno basado en las pruebas de los
estudios realizados con animales experimentales. En algunos estudios epidemio-
lógicos se ha observado un incremento de la incidencia de cáncer entre los ex-
puestos (de estómago, de páncreas y de los sistemas linfático y hematopoyético,
especialmente). La IARC lo clasifica en el Grupo 1 (carcinógeno para los seres hu-
manos).

Efectos adversos en el medio ambiente No se prevé que el óxido de etileno se bioacumule. Los peces son los organismos
acuáticos más susceptibles. No existen estudios sobre los efectos del óxido de eti-
leno en las aves ni en las abejas.

Persistencia La mayor parte del óxido de etileno utilizado para la fumigación o esterilización va a
parar a la atmósfera, no se adsorbe fuertemente al suelo. Vida media estimada en
la atmósfera: 211 días. Debido a su alta solubilidad en el agua, los niveles de óxido
de etileno en el aire también se reducirán mediante el arrastre pluvial.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1981): Altamente tóxico para los animales de sangre caliente y el hom-
de la prohibición bre. Se sospecha que produzca efectos teratógenos. Residuos críticos desde el
punto de vista toxicológico en los productos almacenados (reacción con ingre-
dientes).
• Austria (1992): Propiedades carcinogénicas y mutagénicas.
• Belice (1985): Peligro por fuego e inhalación.
• China (1985): Es altamente tóxico. Su utilización producirá efectos sumamente
nocivos en la salud humana.
• Eslovenia (1997): Efecto de sus propiedades tóxicas en la salud humana y en el
medio ambiente.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Reino Unido (1990): Pruebas de carcinogénesis.
• Suecia (1991): Propiedades cancerígenas.
• Unión Europea (1988): Su uso deja residuos en los productos alimentarios que
pueden ocasionar efectos nocivos en la salud humana y animal. La Comunidad
Europea lo ha clasificado como carcinógeno de categoría 2 (probablemente car-
cinógeno para los humanos) y como mutágeno de categoría 2 (probablemente
mutágeno para los humanos).

Países que han restringido la sustancia y razón • Estados Unidos (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.
de la restricción

Países que aplican el Convenio de Rotterdam En Noviembre de 2000, el Comité Intergubernamental de Negociaciones (INC) del
(no consienten la importación) Convenio en su séptima sesión, adoptó el Documento de Orientación para la Adop-
ción de Decisiones (DOD) para este producto, de manera que el mismo está ahora
sujeto al procedimiento del consentimiento fundamentado previo (CFP) provisional.
El DOD fue distribuido por la Secretaría del Convenio a todas las Partes el 1º. de
Febrero de 2001. Cada Parte deberá enviar a la Secretaría del Convenio, lo antes
posible y en cualquier caso a más tardar a los nueve meses de la fecha del envío
del DOD, una respuesta relativa a las importaciones futuras del mencionado produc-
to químico.

219
PARAQUAT
Registro CAS No. 1910-42-5
Nombre común Paraquat.

Sinónimos/nombres comerciales Paraquat dichloride; N,N’-dimethyl-gamma,gamma’-bipyridylium dichloride; methyl

viologen dichloride; 1,1’-dimethyl-4,4’-Bipyridinium dichloride; Agroquat, Atila, Cafe-
saquat, Casuku, Chapeador, Crisquat, Daviquat, Dextrone X, Escopeta, Esgram,
Exprone, Fedexone, Formuquat, Fuego, Gramecoop, Graminex, Gramoxone, Herbi-
quat, Herboxone, Herquat, Inverquat, Kayquat, K-quat, Malexon, Ortho Weed, Pillar-
xone, Quatzone, Radex D, Seraxone, Serquat, Sweep, Ultragrass.
Mezclas: Cleansweep, Weedol, Dexuron, TotaCol, Gramuron, Para-Col, Pathclear,
Gramonol.

Grupo químico Bipiridilo (compuesto de nitrógeno cuaternario)

Acción biocida Herbicida de contacto no selectivo

Usos Para “malezas” de hoja ancha y gramíneas, control de algas, cúscuta, hierbas acuá-
ticas y “malezas” en general en alfalfa, canales de riego, cítricos, frutales de hoja ca-
duca, hortícolas, industriales, maíz, olivo, platanera, redes viarias, terrenos agríco-
las incultos y vid.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por
ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) ratas: 150 mg/kg (OMS).

DL50 (oral) humanos: 3 - 5 mg/kg.
DL50 (oral) rata: 100-150 mg/kg.
DL50 (piel) rata: 80-90 mg/kg.
DL50 (oral) mono: 50 mg/kg.
DL50 (oral) gatos: 48 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 236 - 325 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: 1-10 mg/m3.
CL50 trucha arco iris: 32 mg/L/96 h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase II, moderadamente tóxico.

Período de carencia 30 días

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 12 - 48 horas, dependiendo del patrón de uso.

Sinergismo con otras sustancias Sus efectos pulmonares se incrementan al elevar la concentración de oxígeno. Los
surfactantes tienden a potenciar el daño ocular post-contacto.

Efectos adversos Agudos Altamente tóxico si es ingerido. Produce quemadura de tejidos de boca y garganta,
en el humano seguidas de irritación del tracto gastrointestinal (que se manifiesta por dolor abdo-
minal, pérdida del apetito, náusea, vómito y diarrea). La piel y los ojos se irritan si
se exponen a la sustancia. Otros efectos tóxicos incluyen sed, dificultad respirato-
ria, taquicardia, falla renal, rales pulmonares y daño hepático (ictericia). Se produ-
ce fibrosis pulmonar, que generalmente es la causa básica de la muerte en casos
de intoxicación.

Crónicos El contacto repetido puede dar lugar a irritación de la piel, sensibilización o ulcera-
ción. Se puede presentar decoloración, deformación y caída de las uñas. La expo-
sición a aerosoles de paraquat puede producir irritación de ojos y nariz.
Se han encontrado efectos reproductivos en animales de experimentación (aumen-
to de la mortalidad fetal en ratas y huevos anormales en gallinas).
En la descendencia de ratas preñadas expuestas a altas dosis de paraquat duran-
te el período de formación de los órganos se encontró que tenían un desarrollo óseo

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220
 menor que las de ratas sometidas a dosis menores.
El paraquat es mutagénico en pruebas con microorganismos y cultivos de células
de ratón. La evidencia sobre carcinogenicidad no es conclusiva.

Efectos adversos en el medio ambiente Tóxico para pájaros, mamíferos, peces y plantas acuáticas. Es menos tóxico para
los pájaros que para los mamíferos. La toxicidad para los peces varía con la espe-
cie, el tamaño del pez y la dureza del agua. Las plantas acuáticas concentran altos
niveles de paraquat, los cuales pueden dar lugar a altas mortalidades de renacua-
jos al alimentarse de ellas. También se han descrito anormalidades de la cola de
estos animales y conducta anormal al nadar para alimentarse.
Generalmente no se detectan residuos en alimentos, excepto cuando se usa como
desecante pre-cosecha en cereales, en donde se han reportado niveles de hasta
0.2 mg/kg de planta.

Persistencia El paraquat se liga rápida y fuertemente a los materiales arcillosos de los suelos y
así adsorbido es biológicamente inactivo. Estudios de campo han demostrado una
tasa de degradación del 5 al 10% por año. Vida media en campo mayor de 1000
días. Diluido en agua, el paraquat ya no se puede detectar pasados 1 a 4 días; en
lodos de clarificación pudieron hallarse residuos de esta sustancia después de más
de 400 días. El tiempo de vida media en arcillas arenosas es de aproximadamente
7 años.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Austria (sin fecha): por su alta toxicidad y alta frecuencia de intoxicaciones.
de la prohibición • Finlandia (1986): por su alta toxicidad aguda y amplio uso.
• Israel (1963): Debido a la alta toxicidad del compuesto.
• Noruega (1981): cancelación voluntaria.
• República Dominicana (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Suecia (1983): por su alta toxicidad aguda y efectos irreversibles.
• Ex - Unión Soviética (1988): por su persistencia ambiental y sus efectos negati-
vos en la salud (fibrosis pulmonar, intoxicaciones letales agudas en humanos).

Países que han restringido la sustancia y razón • Alemania (1992): registro limitado por sus efectos sobre el ambiente. Se permite
de la restricción su uso una vez cada cuatro años y solo en áreas a riesgo de erosión.
• Belice (1997): restringido en aplicaciones manuales, otros usos deben ser apro-
bados previamente.
• Colombia (1989): Prohibe la aplicación por vía aérea en el territorio nacional de
los herbicidas que contienen el Ingrediente activo paraquat. Razón: efectos nega-
tivos sobre la salud humana.
• Hungría (1985): por tasa de intoxicaciones accidentales inaceptablemente alta.
Solo permitido si contiene un emético y está coloreado de azul.
• Japón (sin fecha): Restringe la venta, dada su toxicidad.
• Nueva Zelandia (1983): Las preparaciones líquidas y sólidas que contengan 5% o
más de este producto están restringida para uso comercial y deben ser etiqueta-
das como veneno peligroso. Otras preparaciones sólidas son etiquetadas como
veneno. Debe ser agregado un emético y un odorizante adecuado.
• Panamá (1997): Uso lejos de ecosistemas acuáticos y en cereales solo después
de florecer.
• Reino Unido (1982): Por su toxicidad, restringe venta solo por personas enlistadas
por las autoridades locales y para uso en agricultura, horticultura o silvicultura. Se
exige mantener listado de personas a quien se le vende el producto.

221
PARATION ETILICO
Registro CAS No. 56-38-2
Nombre común Paration, Parathion.

Sinónimos/nombres comerciales Tiofosfato de o,o-dietilio y o-4-nitrofenilo; Etilparation; Ethyl Parathion; p-Nitrofeniltio-

fosfato de o,o-dietilo; Parathion-ethyl; AC 3422, Alkron, Alleron, Aphamite, Bladan,
Corothion, E-605, ENT 15108, Ethyl parathion, Etilon, Fosferno 50, Niran, OMS 19,
Orthophos, Panthion, Paramar, Paraphos, Parathene, Parawet, Phoskil, Rhodiatox,
S.N.P., Soprathion, Stathion, Thiophos; Folidol, Fosferno, Niran, Thiophos.

Grupo químico Organofosforado.

Acción biocida Insecticida, acaricida.

Usos Control de ácaros e insectos chupadores y masticadores en una gran variedad de

cultivos.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel, por
ingestión y a través de los ojos.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 13 mg/kg (OMS).

DL50 (oral) rata: 2 a 30 mg/kg.
DL50 (oral) ratón: 5 a 25 mg/kg.
DL50 (oral) conejillo de indias: 8 a 32 mg/kg.
DL50 (oral) conejo: 10 mg/kg.
DL50 (oral) gato: 0.93 mg/kg.
DL50 (oral) perro: 3 a 5 mg/kg.
DL50 (piel) rata: 6.8 a 50 mg/kg.
DL50 (piel) ratón: 19 mg/kg.
DL50 (piel) conejillo de indias: 45 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 15 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: 84 mg/m3/4h.
CL50 trucha arco iris: 1.6 mg/L/96h.
DL50 (oral) humano: 3-5 mg/kg (estimado).

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ia, extremadamente peligroso.

Período de carencia 15 a 30 días (Brasil).

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 14 días para la mayoría de los cultivos. 21 días para cultivos de duraznos, meloco-
tones pérsico y uvas.

Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio de-
primen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcoli-
nesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclo-
rados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas feno-
tiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos
de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitú-
ricos.

Efectos adversos Agudos El contacto localizado de la sustancia con la piel puede producir sudoración y movi-
en el humano mientos musculares involuntarios. El contacto ocular puede causar dolor, sangrado,
lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa. Es un potente inhibidor de la acetil-
colinesterasa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse:
en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión bo-
rrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico,
tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia,
bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión
pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mial-

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222
 gias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión,
convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, per-
turbación mental, coma, muerte.

Crónicos Con el contacto prolongado con la sustancia, la piel puede engrosarse y volverse
áspera y en los ojos pueden presentarse cataratas. No es sensibilizante. La expo-
sición repetida o prolongada muchas veces da como resultado un cuadro clínico al
de la intoxicación aguda más efectos retardados. Otros efectos reportados en es-
tos casos incluyen mala memoria y concentración, desorientación, depresiones se-
veras, irritabilidad, confusión, cefalea, dificultades con el habla, tiempos de reacción
lentos, pesadillas, sonambulismo, aletargamiento e insomnio. También se ha des-
crito un cuadro parecido al de la influenza, con cefalea, náuseas, debilidad, pérdida
del apetito y malestar. Produce efectos reproductivos negativos en animales de
prueba, es fetotóxico, pero no teratogénico ni mutagénico. La IARC lo ha clasifica-
do en el Grupo 3 (no clasificable por su carcinogenicidad para humanos).

Efectos adversos en el medio ambiente Ligera a mediana bioacumulación. Bajo potencial de contaminación de aguas sub-
terráneas. Significa un alto riesgo agudo y crónico para aves y mamíferos, y un alto
riesgo reproductivo y ecológico para las aves. Es altamente tóxico para insectos po-
linizadores, peces e invertebrados acuáticos

Persistencia Ligera a mediana persistencia en el suelo, mediana movilidad en el suelo, menos

persistente en el sedimento. Vida media en el agua para fotodegradación: 1 a 10
días, dependiendo del pH.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los
de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso.
• Bolivia (1996): Extremadamente tóxico.
• Bosnia y Herzegovina: No registrado.
• Bulgaria (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Chad: No registrado.
• Dinamarca (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Ecuador (1985): Peligroso para la salud y ha sido prohibido en varios países.
• El Salvador (1980): Por ser extremadamente tóxico para los humanos.
• Filipinas (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Finlandia (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Gambia: No registrado.
• Guatemala (1988): Registro cancelado.
• Irlanda (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Islandia (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Honduras (1991): Razón de la prohibición no disponible.
• Hungría (1979): Producto retirado. Podía ser reemplazado por sustancias quími-
cas más eficientes y menos tóxicas.
• India (sin fecha): Retirado del mercado.
• Indonesia (No registrado)
• Jamaica: No registrado.
• Japón (1971): Alta toxicidad aguda.
• Kenya: No registrado.
• Leichtenstein (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Malasia: No registrado.
• Myanmar: No registrado.
• Nicaragua (1984): Razón de la prohibición no disponible.
• Níger: No registrado.
• Nigeria: No registrado.
• Nueva Zelandia (sin fecha): Registro retirado.
• Perú: No registrado.
• República Dominicana (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Samoa: No registrado.
• Sri Lanka (sin fecha): Alta toxicidad aguda.
• Sudán: No registrado.

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223
 • Suecia (1971): Por su alta toxicidad.
• Turquía: (sin fecha): Riesgos a la salud e impacto ambiental.
• Ex Unión Soviética (1972): Es altamente tóxico.
• Vanuatu: No registrado.

Países que han restringido la sustancia y razón • China (1982): Es una sustancia altamente tóxica y su uso es peligroso para la sa-
de la restricción lud humana.
• Chile: 1999: Razón de la restricción no disponible.
• Costa Rica (1987): Razón de la restricción no disponible.
• Dinamarca (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.
• Finlandia (1976): Razón de la restricción no disponible.
• Israel (1971): Alta toxicidad aguda para los mamíferos.
• Noruega: (1983): Reclasificado de muy tóxico a extremadamente tóxico. Sólo pue-
de ser vendido a y utilizado por personas autorizadas.
• Panamá (1992): Razón de la restricción no disponible.
• Reino Unido (1982): Sustancia venenosa.

Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re-
(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o se-
veramente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador
esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importa-
ción de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional
de la sustancia para uso doméstico.
• Australia (1999). • Kenya (1999).
• Bolivia (1998). • Malasia (1998).
• Bosnia y Herzegovina (1998). • Mauricio (1998).
• Chad (1998). • Myanmar 1998).
• Chile (2000). • Níger (1998).
• Costa Rica (1999). • Nigeria (1998).
• El Salvador (2000). • Noruega (2000).
• Emiratos Arabes Unidos (1998). • Nueva Zelandia (1998).
• Eslovaquia (1998). • Pakistán (1998).
• Filipinas (1998). • Perú (1999).
• Gambia (1998). • República Arabe Siria (1998).
• Hungría (1998). • Samoa (1998).
• India (2000). • Sudán (1998).
• Indonesia (1999). • Tailandia (1998).
• Iraq (1999). • Turquía (1998).
• Jamaica (1999). • Vanuatu (1998).

224
PENTACLOROFENOL
Registro CAS No. 87-86-5
Nombre común Pentaclorofenol, Pentachlorophenol.

Sinónimos/nombres comerciales 2,3,4,5,6-Pentaclorofenol, Block Penta, Chem-Tol, Chlon, Clorofén, Cryptogil oil,
Dowcide 7/EC-7/G, Dowicide 7 Antimicrobial, Dowicide G, Dirotox, Dura Treet II, EP
30, Forpen 50 Wood Preservative, Fungifen, GLAZD Penta, Grundier Arbezol, Lau-
tor A, Lauxtol, Lauxtrol A, Liroprem, PCF, Penclorol, Pentchloral, Penta, Pentacon,
Penta C 30, Penta-Kil, Penta Plus 40, Penta Pres 1-10, Penta Ready, Penta WR1-5
Penwar, Peratox, Permacide, Permagard, Permasan, Permatox, Permite, Priltox,
Santobrite, Santophen, Santophen 20, Sautox, Sinituho, Term-i-Trol, Thompson’s
Wood Fix, Weed and Brush Killer, Weedone, Woodtreat.

Grupo químico Derivado del clorofenol.

Acción biocida Alguicida, fungicida, insecticida, molusquicida, herbicida.

Usos Usos madereros: alguicida, fungicida, insecticida (conservación de la madera).

Usos no madereros: desinfectante general, herbicida, insecticida (termiticida), mo-
lusquicida, pintura antiincrustante.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (piel) rata: 80 mg/kg (OMS)

DL50 (oral) rata: 25 a 210 mg/kg, dependiendo de la calidad del producto.
DL50 (oral) ratón: 36 a 177 mg/kg
DL50 (piel) rata: 96 a 320 mg/kg.
DL50 (piel) ratón: 261 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 105 mg/kg.
CL50 trucha: 52 mcg/L/96h.
Dosis letal mínima estimada para humanos: 29 mg/kg.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ib, altamente peligroso.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias El producto comúnmente contiene impurezas derivadas del proceso de manufactu-
ra, tales como dioxina (que puede ser más tóxica que el pentaclorofenol) y hexaclo-
robenceno. La sustancia incrementa la carcinogenicidad transplacentaria de la etil-
nitrosoúrea.

Efectos adversos Agudos La sustancia irrita los ojos, la piel y el tracto respiratorio. Después de exposiciones
en el humano a polvo o aerosol de la sustancia se pueden observar midriasis ligera y opacidad y
pérdida de la sensibilidad corneal. En exposiciones altas el cuadro clínico general-
mente consiste en sudoración profusa, cefalea, debilidad, náuseas, taquicardia, ta-
quipnea, dolor abdominal y torácico, sed intensa (aunque puede enmascararse por
las náuseas y el vómito), poliuria seguida de oliguria, pérdida progresiva de la con-
ciencia hasta el estupor y convulsiones. La hipertermia es el principal factor que
puede llevar a la muerte, al igual que fallas respiratoria y cardíaca. En las intoxica-
ciones severas se pueden presentar taquicardia y taquipnea iniciales, seguidas de
hipotensión. En casos fatales se han encontrado necrosis centrilobular del hígado y
degeneración renal tubular. En animales se han observado hiperglicemia y gluco-
suria.

Crónicos El contacto prolongado o repetido con la piel puede producir dermatitis. La inhala-
ción de la sustancia a niveles ocupacionales causa irritación de los ojos, la piel y la
garganta, mientras que niveles altos pueden afectar el sistema circulatorio y produ-

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225
 cir falla cardíaca. Los sobrevivientes pueden sufrir daño visual y del sistema nervio-
so central. Períodos prolongados de exposición han causado cloracné persistente,
pérdida de peso debido a una tasa metabólica elevada y en algunos casos se ha
asociado con anemia aplástica, aplasia de células rojas, enfermedad de Hodgkin y
leucemia aguda. Induce enzimas hepáticas. Es inmunotóxico en ratones, ratas, po-
llos y vacunos. Numerosos estudios han descrito los efectos del pentaclorofenol y
sus contaminantes (dioxinas y hexaclorobenceno) sobre el desarrollo. Es fetotóxico
cuando se administra en una fase inicial de la gestación, pero no parece ser terató-
geno. Los efectos reproductivos observados en mujeres (aborto espontáneo, inferti-
lidad inexplicada y desórdenes menstruales) parece que están asociados a cambios
hormonales y disfunción inmunológica inducidos por el pentaclorofenol y/o el linda-
no. Se puede encontrar la sustancia en la leche y el tejido graso de humanos. Exis-
te evidencia clara de actividad carcinogénica en ratones de laboratorio, la cual es li-
mitada en el caso de los humanos. La IARC lo clasifica en el Grupo 2B (posiblemen-
te carcinogénico para los humanos).

Efectos adversos en el medio ambiente Es muy tóxico para mamíferos, aves y organismos acuáticos. También es fitotóxico.
Las relativamente altas volatilidad y movilidad de la sustancia favorecen una exten-
sa contaminación ambiental y un transporte a larga distancia. Se bioacumula signi-
ficativamente, pero no se presenta la biomagnificación.

Persistencia Puede pasar por lixiviación de la madera tratada al suelo, pero su movilidad en és-
te depende del tipo de suelo. Puede ser muy móvil, pudiendo llegar a contaminar
las aguas subterráneas y por tanto el agua potable. La vida media para la degrada-
ción bacteriana en medios aerobios y anaerobios es de 15 a 48 días. Es bastante
persistente. En el agua, su persistencia varía entre <1 y >190 días

Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1986): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Austria (1991): Impurezas muy tóxicas en los productos comerciales (dibenzo-p-
dioxinas cloradadas, DDC, y dibenzofuranos clorados, DFC) y formación de com-
puestos muy tóxicos en la combustión. Se ha demostrado que tanto las DDC co-
mo los DFC tienen efectos carcinógenos en animales de experimentación.
• Costa Rica (1990): oncogénico, mutagénico, teratogénico.
• Dinamarca: No registrado.
• El Salvador (2000): Peligroso para la salud humana.
• Finlandia (1985): Retirado voluntariamente del mercado por el productor.
• Guatemala (1988): Teratogénico y fetotóxico.
• India (1991): Alta toxicidad para seres humanos y organismos animales acuáticos
y presencia de impurezas tóxicas en los productos comerciales.
• Indonesia (1980): Muy tóxico, puede ser fatal si se traga o se absorbe a través de
la piel; causa irritación de la piel; los vapores son nocivos.
• Nicaragua: Nunca registrado.
• Nueva Zelandia (1991): Razón de la prohibición no disponible.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Suecia (1978): Alta toxicidad, impurezas muy tóxicas en los productos comercia-
les.
• Suiza (1988): Bioacumulación, larga persistencia, alta toxicidad para organismos
acuáticos, impurezas muy tóxicas, formación de sustancias muy tóxicas en la ter-
mólisis .
• Ex Unión Soviética (1988): Es irritante, se absorbe fácilmente por la piel y se han
registrado casos de trabajadores intoxicados.

Países que han restringido la sustancia y razón • Belice (1985): Razón de la restricción no disponible. Solo para uso como preser-
de la restricción vativo de la madera por personal y establecimientos aprobados y certificados.
• China (1982): Sustancia altamente tóxica cuyo uso es peligroso para la salud hu-
mana.
• Ecuador (1985): Permitido sólo para uso industrial.
• Estados Unidos (1986): Oncogénico, mutagénico y teratogénico.

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226
 • Honduras (1988): Razón de la restricción no disponible.
• Nueva Zelandia (1983): Concentraciones líquidas de 12% o más o concentracio-
nes sólidas del 50% más, están disponibles sólo para usuarios comerciales.
• Países Bajos (1978): Autorizado como preservativo de madera, debido a la alta
concentración del ingrediente activo metabolitos y contaminantes en el ambiente
y su alta toxicidad para organismos acuáticos.
• Venezuela (1983): Contaminación ambiental y, debido a la persistencia de resi-
duos en alimentos de origen animal y vegetal, son una causa de preocupación pa-
ra la salud pública.
• Yugoslavia (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.

Países que aplican el Convenio de Rotterdam Este producto está sujeto al consentimiento fundamentado previo (CFP), el cual re-
(no consienten la importación) quiere que las sustancias peligrosas y los plaguicidas que han sido prohibidos o se-
veramente restringidos no deben ser exportados, a menos que el país importador
esté de acuerdo de modo explícito. Aquellos países que no consientan la importa-
ción de tales sustancias también están obligadas a detener la producción nacional
de la sustancia para uso doméstico.
• Angola (1998). • Letonia (1998).
• Bosnia y Herzegovina (1998). • Madagascar (1998).
• Burundi (1999). • Malta (1998).
• Chad (1998). • Mauricio (1998).
• Chile (2000). • Níger (1998).
• Chipre (1998). • Nigeria (1998).
• Colombia (1998). • Noruega (1998).
• Costa Rica (1999). • Nueva Zelandia (1998).
• Cuba (1999). • Pakistán (1998).
• El Salvador (2000). • Panamá (1998).
• Emiratos Arabes Unidos (1998). • Paraguay (1998).
• Eslovaquia (1998). • Perú (1999).
• Estados Unidos (sin fecha). • República Arabe Siria (1998).
• Estonia (1998). • República de Corea (1998).
• Filipinas (1998). • República Democrática Popular Lao
• Gabón (1998). (1999).
• Gambia (1998). • Samoa (1998).
• Hungría (1998). • Sri Lanka (2000).
• India (1998). • Sudán (1998).
• Indonesia (1998). • Suiza (1999).
• Irán (2000). • Tailandia (1998).
• Iraq (1998). • Tanzania (1998).
• Jamaica (1999). • Turquía (1998).
• Kazajstán (1998). • Uruguay (1998).
• Kenya (1999). • Vanuatu (1998).
• Kuwait (1998).

227
PENTACLORONITROBENCENO
(QUINTOZENO, PCNB) Registro CAS No. 82-68-8
Nombre común Quintozeno, Quintozene.

Sinónimos/nombres comerciales Avicol, Botrilex, Brassicol, Bratilex, Chinozan, Caswell No. 640, Earthcide, Fartox,
Folosan, Fomac 2, Formuzan, Fungiclor, GC 3944-3-4, Gustafson Terraclor, Kobu,
Kobutol, KP 2, Luxan, Marisan Forte, NCI-C00419, Olpisan, Olin Terraclor, Pentach-
loronitrobenzene, Pentanitroclorobenceno, Pentagen, Phomasan, PKHNB, Quino-
san, Quintocene, Quintozen, RTU 1010, Saniclor 30, Terrachlor, Terraclor, Terrafun,
Terrazan, Tilcarex, Tri-PCNB, Triquintam, Tritisan, Tubergran, Turfcide.

Grupo químico Organoclorado.

Acción biocida Fungicida.

Usos Como protector de semillas y tratamiento del suelo para el control de una amplia va-
riedad de hongos en papa, trigo, legumbres, ornamentales, granos, forestales. Tam-
bién se utiliza como inhibidor de lama en aguas industriales.

Exposición y vías de absorción Se absorbe por las vías respiratoria, digestiva y dérmica.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 1100 a 1710 mg/kg.

DL50 (oral) ratón: 1400 mg/kg.
DL50 (oral) conejo: 800 mg/kg.
DL50 (oral) perro: > 2500 mg/kg
DL50 (piel) conejo: > 4 g/kg.
CL50 (inhalación) rata: 1400 mg/m3
CL50 (inhalación) ratón: 2 g/m3
CL50 trucha arco iris: 0.31 mg/L/96h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Poca probabilidad de presentar peligro agudo bajo uso normal, según “The WHO re-
commended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification
1998-1999”, en la cual se le asigna el código U540.

Período de carencia Variable (Brasil).

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 12 horas.

Sinergismo con otras sustancias No encontrado.

Efectos adversos Agudos No hay casos descritos de intoxicación aguda en humanos. Ligeramente irritante
en el humano para los ojos, no irritante para la piel, aunque puede ser sensibilizante. Con base en
estudios en animales de experimentación se pudieran presentar los siguientes efec-
tos: fatiga, mareo y letargia como consecuencia de metahemoglobinemia.

No se dispone de información en humanos. Se han observado moderados efectos

sobre el hígado, los riñones y el metabolismo de las grasas en animales. No pare-
ce tener efectos reproductivos, teratogénicos ni mutagénicos. No existe información
Crónicos sobre los efectos carcinogénicos en el hombre, mientras que la información en ani-
males es insuficiente.

Efectos adversos en el medio ambiente Alto potencial de bioacumulación en organismos acuáticos. Toxicidad alta para los
peces y crustáceos; prácticamente no tóxico para aves y abejas.

Persistencia Baja movilidad en el suelo, en el cual se han reportado vidas medias entre 3 sema-
nas y más de un año, según e tipo del mismo. En el agua, se adsorbe a los sólidos
en suspensión y los sedimentos, con una vida media estimada de 1.8 a 5 días.

Pasa a página siguiente ☛

228
Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1997): Razón de la restricción no disponible.
de la prohibición • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los
seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso.
• El Salvador (1980): Retiro voluntario por el productor.
• India (1989): Razón de la restricción no disponible.
• Suecia (1985): Serios efectos crónicos en animales de experimentación.
• Ex Unión Soviética (1986): Persistente, altamente acumulativo y carcinogénico.

Países que han restringido la sustancia y razón • Panamá (1992): Razón de la restricción no disponible.
de la restricción • Unión Europea (1995): Efectos en la salud y el ambiente (aplica para el producto
contaminado con HCB en proporciones superiores a 1 g/kg).

229
PROTOATO
Registro CAS No. 2275-18-5
Nombre común Protoato, Prothoate.

Sinónimos/nombres comerciales AC 18682, American Cyanamid 18,682, ENT 18682, FAC, FAC 20, FAK, Fasan, Fos-
tion, L-343, Oleofac, Prothoat, Telefos.

Grupo químico Organofosforado.

Acción biocida Acaricida, insecticida.

Usos Control de ácaros, áfidos y otros insectos chupadores en cítricos, legumbres, algo-
dón, ornamentales, caña de azúcar y tabaco.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión y
a través de los ojos.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 8 mg/kg.

DL50 (oral) ratón: 8 mg/kg.
DL50 (oral) conejo: 8.5 mg/kg.
DL50 (oral) perro: 15 mg/kg.
DL50 (piel) rata: 100 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 14 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: 165 mg/m3/4h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O806. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase Ia, ex-
tremadamente peligroso.

Período de carencia No encontrado. En Brasil, se recomienda para los organofosforados en general: en-
tre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo de leche) y
entre 7 y 10 días (consumo de carne).

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio de-
primen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcoli-
nesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclo-
rados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas feno-
tiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos
de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbi-
túricos.

Efectos adversos Agudos Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lu-
en el humano gar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto
ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa.
Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, difi-
cultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en
mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibi-
lancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo
cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera,
mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, pará-
lisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsio-
nes, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación
mental, coma, muerte.

Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad

de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de
una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación,

230 Pasa a página siguiente ☛

 depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción
retardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalo-
grama anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición
aguda.

Efectos adversos en el medio ambiente Se espera una baja bioconcentración de la sustancia en los organismos acuáticos.
Moderada toxicidad para los peces, alta para las aves y abejas.

Persistencia Movilidad moderada en el suelo. Se adsorbe a los sólidos en suspensión y los se-
dimentos en el agua. Vida media en la atmósfera (fotorreacción): 3.2 horas.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Malasia (1974): Se considera peligroso bajo condiciones locales de uso y existen
de la prohibición alternativas más seguras.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.

Países que han restringido la sustancia y razón • Alemania (1997): Razón de la restricción no disponible.
de la restricción • Belice (1985): Razón de la restricción no disponible.
• Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/a.

231
SCHRADAN
Registro CAS No. 152-16-9
Nombre común Schradan

Sinónimos/nombres comerciales Octamethyldiphosphoramide; Octamethylpyrophosphoramide; Octamethylpyrop-

hosphoric tetra-amide; Pyrophosphoramide, octamethyl-; Dipac, ENT 17,291, Escla-
dana, Lethalaire G-59Octamethyl, OMPA, Ompax, Pestox, Pestox 3, Pestox III, Sys-
tam, Systophos, Sytam.

Grupo químico Organofosforado.

Acción biocida Insecticida, acaricida.

Usos Se utilizó para el control de ácaros, áfidos y otros insectos chupadores y mastica-
dores en varios tipos de cultivos.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión y
a través de los ojos.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 5 mg/kg.

DL50 (oral) rata M: 13.5 mg/kg.
DL50 (oral) rata F: 35.5 mg/kg.
DL50 (oral) ratón: 30 mg/kg.
DL50 (oral) conejillo de indias: 15 mg/kg.
DL50 (intraperitoneal) rata: 8 mg/kg.
DL50 (intraperitoneal) ratón: 17 mg/kg.
DL50 (piel) rata M: 15 mg/kg.
DL50 (piel) rata F: 44 mg/kg.
CLLo (inhalación) rata: 8 mg/m3/4h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O816. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase Ia, ex-
tremadamente peligroso.

Período de carencia No encontrado. En Brasil, se recomienda para los organofosforados en general: en-
tre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo de leche) y
entre 7 y 10 días (consumo de carne).

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio de-
primen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcoli-
nesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclo-
rados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas feno-
tiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos
de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbi-
túricos.

Efectos adversos Agudos Es un potente inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lu-
en el humano gar a sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto
ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa.
Dependiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, difi-
cultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en
mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibi-
lancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo
cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera,
mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, pará-
lisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsio-

Pasa a página siguiente ☛

232
 nes, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación
mental, coma, muerte.

Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad

de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de
una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación,
depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción re-
tardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma
anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda.
Produce dermatitis por sensibilización. Es teratogénico en animales de experimen-
tación.

Efectos adversos en el medio ambiente No se espera que la sustancia sufra bioconcentración en los organismos acuáticos.

Persistencia Movilidad alta en el suelo. No se adsorbe significativamente a los sólidos en sus-

pensión y los sedimentos en el agua. Vida media en la atmósfera (fotorreacción): 3
horas.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los
de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso.
• Japón (1971): Alta toxicidad aguda.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Ex Unión Soviética (1971): Es altamente tóxico.

Países que han restringido la sustancia y razón • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/a.
de la restricción

233
SULFATO DE NICOTINA
Registro CAS No. 65-30-5
Nombre común Sulfato de nicotina, Nicotine sulfate.

Sinónimos/nombres comerciales Sulfato de 3-(1-metil-2-pirrolidinil) piridina; Sulfato de B-piridil-a-N-metilpirrolidina;

(S)-3-(1-Methyl-2-Pyrrolidinyl)Pyridine Sulfate (2:1); L-1- Methyl-2-(3-Pyridyl)-Pyrro-
lidine Sulfate; L-3-(1-Methyl-2-Pyrrolidyl)Pyridine Sulfate; Pyridine, 3-(1-Methyl-2-Py-
rrolidinyl)-, (S)-, Sulfate (2:1); Pyrrolidine, 1-Methyl-2-(3-Pyridyl)-, Sulfate; Black Leaf
40, ENT 2,435, Nicofume.

Grupo químico Alcaloide (pirrolidinpiridina).

Acción biocida Insecticida, acaricida, fungicida.

Usos Control de insectos, ácaros y hongos en frutales, legumbres y ornamentales. Se uti-

lizó como fumigante y repelente de roedores. En medicina veterinaria se utilizó co-
mo antihelmíntico. Combinado con sulfato de cobre se utiliza como ectoparasitici-
da.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por
ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 50 a 83 mg/kg.

DL50 (oral) ratón: 8.55 mg/kg.
DL50 (piel) rata F: 285 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 50 mg/kg.
DL50 (subcutáneo) conejo: 20 mg/kg.
DL50 (intraperitoneal) ratón: 10.2 mg/kg.
DL50 (intraperitoneal) gato: 20 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: 22 mg/m3.
CL50 trucha arco iris: 7.31 mg/L/96h.

Clasificación toxicidad aguda OMS No clasificado.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias Administrada simultáneamente con ácido clorhídrico en animales de experimenta-
ción incrementa sustancialmente la producción de úlceras. Potencia el efecto de la
clorpromazina.

Efectos adversos Agudos La sustancia irrita los ojos y la piel. Los síntomas de la intoxicación aguda incluyen:
en el humano sensación de quemazón en boca y garganta, esófago y estómago, náusea, vómito,
dolor abdominal, sialorrea, sudoración fría, confusión, agitación e inquietud segui-
das de letargia, convulsiones y coma, según el grado de la exposición. También
pueden encontrarse inicialmente hipertensión, taquicardia y taquipnea y luego hipo-
tensión, bradicardia y bradipnea. Los efectos sobre el sistema nervioso central dan
lugar a dolor de cabeza, temblores, convulsiones y paro respiratorio. Se han repor-
tado signos de falla renal aguda. La exposición a altas concentraciones puede pro-
ducir la muerte. Los efectos pueden aparecer de forma no inmediata.

Crónicos Con la exposición crónica a la nicotina puede desarrollarse una dermatosis tanto irri-
tativa como de sensibilización. Es un posible teratógeno humano y es mutagénico
en pruebas de laboratorio. Reduce la fertilidad en animales de experimentación. En
algunos animales produce cáncer de esófago.

Efectos adversos en el medio ambiente No encontrado. La nicotina es altamente tóxica para los peces , ligeramente tóxica
para las aves y prácticamente no tóxica para las abejas.

Pasa a página siguiente ☛

234
Persistencia No encontrado. La nicotina se descompone relativamente rápido bajo la influencia
de la luz y el aire.

Países que han prohibido la sustancia y razón • India (1992): Peligros a la salud de los seres humanos y los animales.
de la prohibición • Nueva Zelandia: Retirado voluntariamente del mercado.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Ex Unión Soviética (1988): Es altamente tóxico.

Países que han restringido la sustancia y razón • Belice (1985): Razón de la restricción no disponible.
de la restricción • Japón (1965): Sustancia tóxica.
• Reino Unido (1982): Sustancia tóxica.

235
SULFATO DE TALIO
Registro CAS No. 10031-59-1
Nombre común Sulfato de talio, Thallium sulfate.

Sinónimos/nombres comerciales Sulfuric Acid, Dithallium(1+) Salt; Sulfuric Acid, Thallium(1+) Salt
Thallium(I) sulfate; Dithallium Sulfate; 7446-18-6, C.F.S., CSF-Giftweizen, Ratox, Ze-
lio pasta, Thallous sulfate.

Grupo químico Derivado del talio.

Acción biocida Rodenticida, insecticida.

Usos Control de roedores, hormigas y cucarachas. También: como reactivo químico y en

ozonometría.

Exposición y vías de absorción Se absorbe especialmente por las vías digestiva y dérmica, y raramente por la vía
respiratoria.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 11 mg/kg (sulfato de ditalio, OMS).

DL50 (oral) rata: 16 mg/kg.
DL50 (oral) ratón: 15 mg/kg.
DL50 (oral) ave silvestre: 35 mg/kg.
DLLo (subcutáneo) ratón: 40 mg/kg.
DLLo (oral) humano: 7 mg/kg.

Clasificación toxicidad aguda OMS No clasificado. El compuesto análogo sulfato de ditalio está en la Clase Ib, altamen-
te peligroso.

Período de carencia No aplica.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas Los adultos pueden entrar en áreas donde se han puesto cebos con la sustancia
siempre y cuando se haya dado alerta suficiente y todos los cebos expuestos hayan
sido marcados como “veneno”.

Sinergismo con otras sustancias No encontrado.

Efectos adversos Agudos Los síntomas de la intoxicación aguda se refieren principalmente a los sistemas gas-
en el humano trointestinal y nervioso central. Las manifestaciones gastrointestinales incluyen cóli-
cos abdominales, vómito, diarrea, anorexia, estomatitis y sialorrea. El compromiso
nervioso se manifiesta con parestesias, cefalea, daño de los pares craniales, convul-
siones, delirio y coma. Puede presentarse colapso vascular. La presencia de fiebre
alta indica lesión cerebral e indica un mal pronóstico. La muerte puede sobrevenir
como consecuencia de parálisis respiratoria, neumonía, o disturbios circulatorios.
En los sobrevivientes se puede presentar una neuropatía periférica, especialmente
en los miembros inferiores, generalmente acompañada de intenso dolor, pareste-
sias, debilidad muscular y atrofia. Son comunes la disminución de la agudeza visual
y la discriminación de colores con oftalmoplejia y neuritis óptica. La pérdida del ca-
bello empieza después de un lapso de una a dos semanas. En los casos más seve-
ros, la ataxia, movimientos coreiformes, demencia, depresión y psicosis pueden ser
prominentes. Pueden aparecer una línea azulosa en las encías y bandas blancas en
las uñas. El hígado puede afectarse pero sin síntomas ni signos. La proteinuria, ci-
lindruria, oliguria y hematuria ponen de manifiesto el daño renal.

Crónicos Los signos de la intoxicación crónica son inespecíficos, excepto por la pérdida del
cabello que se presenta y que es muy específica de la intoxicación por talio. Se han
reportado daño de la células ganglionares de la médula espinal, los axones y las cu-
biertas mielínicas en pacientes intoxicados con sulfato de talio, al igual que anemia.
Es un agente sensibilizante de la piel. Se ha asociado la exposición al talio con el
lupus eritematoso sistémico. Es teratógeno, fetotóxico y altera la espermatogénesis
en animales de laboratorio.

236 Pasa a página siguiente ☛

Efectos adversos en el medio ambiente Los compuestos y sales de talio pueden sufrir bioconcentración en organismos
acuáticos. Toxicidad moderada para los peces y alta para las aves.

Persistencia El talio es un elemento natural. Se espera que el material particulado del metal pre-
sente en la atmósfera sea removido por la gravedad y por efecto de las lluvias. Tie-
ne una baja volatilidad en el suelo y en el agua.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los
de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso.
• Estados Unidos (1972): Efectos crónicos. Efectos sobre organismos no plaga.
• Finlandia (1976): Retirado del mercado por ser altamente tóxico.
• México (1982): Protección de la salud y el ambiente (debido a su alta toxicidad).
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Portugal (1974): Efectos tóxicos y ambientales.
• Suecia (1968): Alta toxicidad aguda.

Países que han restringido la sustancia y razón • Argentina (1979): Razón de la restricción no disponible.
de la restricción

237
SULFOTEP
Registro CAS No. 3689-24-5
Nombre común Sulfotep.

Sinónimos/nombres comerciales Thiodiphosphoric acid tetraethyl ester; Ethyl thiopyrophosphate; Tetraethyl dithiopy-
rophosphate (TEDP); Bis-O,O-diethylphosphorothionic anhydride; Bladafum; Dithio-
diphosphoric acid, tetraethyl ester; Dithiofos; Dithiophos; Di(thiophosphoric) acid, te-
traethyl ester; Dithiopyrophosphate de tetraethyle; Ethyl thiopyrophosphate
((EtO)2(PS)2O); Pyrophosphorodithioic acid, tetraethyl ester; Pyrophosphorodithioic
acid, O,O,O,O-tetraethyl ester; O,O,O,O-Tetraaethyl-dithionopyrophosphat;
O,O,O,O-Tetraethyl-dithio-difosfaat; Tetraethyldithiodifosfat; Tetraethyl dithionopyrop-
hosphate; Tetraethyl dithiopyrophosphate; O,O,O,O-Tetraethyl dithiopyrophosphate;
O,O,O,O-Tetraetil-ditio-pirofosfato; Thiodiphosphoric acid tetraethyl ester; ASP 47,
BAY-E-393, Bayer-E 393, Bladafume, Dithion, Dithione, Dithiotep, Dithiophos, E393,
ENT 16,273, Lethalaire G-57, Plantfume 103 smoke generator, RCRA waste num-
ber P109, Sulfotep, Sulfotepp, TEDP, TEDTP, Thiotepp.

Grupo químico Organofosforado.

Acción biocida Insecticida, acaricida.

Usos Como fumigante en invernaderos para el control de áfidos, ácaros, y homópteros en

legumbre y ornamentales.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por
ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 5 mg/kg (OMS).

DL50 (oral) rata: 5 a 10 mg/kg.
DL50 (piel) rata: 65 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 20 mg/kg.
DL50 (subcutáneo) ratón: 8 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata M: 0.33 mg/L/1h.
CL50 (inhalación) rata: 38 mg/m3/4h.
CL50 (inhalación) ratón: 40 mg/m3/4h.
CL50 trucha arco iris: 0.018 mg/L/96h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ia, extremadamente peligroso.

Período de carencia No encontrado. En Brasil, se recomienda para los organofosforados en general: en-
tre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo de leche) y
entre 7 y 10 días (consumo de carne).

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio de-
primen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcoli-
nesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclo-
rados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas feno-
tiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos
de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbi-
túricos.

Efectos adversos Agudos Es un inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lugar a su-
en el humano doración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto ocular
puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa. De-
pendiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificul-
tad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mu-
cosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilan-
cias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo car-

238 Pasa a página siguiente ☛

 díaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, ma-
reo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis
flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsiones, de-
presión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación men-
tal, coma, muerte.

Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad

de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de
una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación,
depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción re-
tardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma
anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. No
induce neurotoxicidad retardada, pero sí dermatitis por sensibilización. No se ha de-
mostrado que sea teratogénico, embriotóxico ni carcinogénico en animales de expe-
rimentación. En experimentos in vitro, el sulfotep es mutagénico.

Efectos adversos en el medio ambiente Bajo potencial de bioacumulación en organismos acuáticos. Toxicidad extrema en
peces y crustáceos, alta en aves.

Persistencia Baja movilidad en el suelo y, por tanto, bajo potencial de contaminar aguas subte-
rráneas. En el agua se adsorbe a los sólidos orgánicos en suspensión y a los sedi-
mentos y tiene una vida media (volatilización): 23 días. Vida media en la atmósfera
(fotorreacción): 2.2 horas.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los
de la prohibición seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Ex Unión soviética (1988): Es altamente tóxico.

Países que han restringido la sustancia y razón • Bulgaria (sin fecha): Altamente tóxico.
de la restricción • China (1982): Sustancia altamente tóxica y su uso es peligroso para la salud hu-
mana.
• Estados Unidos (1978): Razón de la restricción no disponible.
• Suecia (1991): Muy alta toxicidad aguda.
• Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/a.

239
SULPROFOS
Registro CAS No. 35400-43-2
Nombre común Sulprofos.

Sinónimos/nombres comerciales O-ethyl O-(4-(methylthio)phenyl S-propyl phosphorodithioate; o-ethyl o-(4-(methylt-

hio)-phenyl) s-propyl phosphorodithioate; phosphorodithioic acid, O-ethyl O-(4-
(methylthio)phenyl) S-propyl ester; Sulprophos; Bolstar, Helothion.

Grupo químico Organofosforado.

Acción biocida Insecticida.

Usos Control de insectos en varios cultivos.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación del aerosol, a través de la piel y por
ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 130 mg/kg (OMS).

DL50 (oral) rata: 65 mg/kg.
DL50 (oral) ratón: 490 mg/kg.
DL50 (piel) rata: 2500 mg/kg.
DL50 (piel) ratón: 5 g/kg.
DL50 (piel) conejo: 820 mg/kg.
DL50 (subcutáneo) rata: 490 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: > 661 mg/m3/4h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Clase II, moderadamente peligroso.

Período de carencia 14 días (Brasil).

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 24 horas.

Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio depri-
men la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcolineste-
rasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclorados po-
tencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas fenotiazinas y tio-
xantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos de los organo-
fosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitúricos.

Efectos adversos Agudos Es un inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lugar a su-
en el humano doración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto ocular
puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa. De-
pendiendo de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad
de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas,
hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; ano-
rexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; di-
suria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo, pali-
dez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida;
ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsiones, depresión
de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación mental, coma,
muerte.

Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad de

la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de una
intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación, depre-
siones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción retarda-
dos, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma anor-
males pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. No se
ha estudiado para saber si es teratogénico, embriotóxico, mutagénico o carcinogéni-
co.

240 Pasa a página siguiente ☛

Efectos adversos en el medio ambiente No encontrado.

Persistencia No encontrado.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Malasia (1974): Se considera peligroso bajo condiciones locales de uso y existen
de la prohibición alternativas más seguras.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.

Países que han restringido la sustancia y razón • Japón (1984). Sustancia deletérea.
de la restricción

241
TEPP
(TETRAETILPIROFOSFATO) Registro CAS No. 107-49-3
Nombre común Tetraetilpirofosfato.

Sinónimos/nombres comerciales Pirofosfato de tetraetilo; Tetraetil éster del ácido difosfórico; Diphosphoric acid te-
traethyl ester; Diphosphoric acid, tetraethyl ester; Hexaethyltetraphosphate; Pyrop-
hosphoric acid, tetraethyl ester; Tetraethyl diphosphate; Tetraethyl pyrophosphate;
Tetraethyl pyrosphosphate; Bladan, Kilmite, ENT 18,771, Fosnex, Fosvex, Grisol,
Gy-Tet 40, HETP, Hexamite, Killex, Lethalaire, Licophosphate, Lirohex, Mortopal, Ni-
fos, Nifos T, Pyfos, Pyrodust, Pyro-Phos, TEP, Teep, Terrasytam, Tetradusto 100, Te-
trastigmine, Tetron, Tetron-100, Tordon 225E, Vapotone.

Grupo químico Organofosforado.

Acción biocida Insecticida, acaricida.

Usos Control de áfidos, ácaros, gorgojos en cultivos de diversa índole. En medicina hu-
mana se utilizó para el tratamiento del glaucoma.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión y
a través de los ojos.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 0.5 mg/kg.

DL50 (oral) ratón: 3 mg/kg.
DL50 (oral) conejillo de indias: 2300 mcg/kg.
DL50 (piel) rata: 2.4 mg/kg.
DL50 (piel) ratón: 8 mg/kg.
DLLo (piel) conejo: 17 mcL/kg.
DL50 (intraperitoneal) rata: 650 mcg/kg.
DL50 (intraperitoneal) ratón: 830 mcg/kg.
CL50 trucha arco iris: 700 mcg/L/96h.
DLLo (oral) humano: 1429 mcg/kg.

Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O825. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase Ia, ex-
tremadamente peligroso.

Período de carencia No encontrado. En Brasil, se recomienda para los organofosforados en general: en-
tre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo de leche) y
entre 7 y 10 días (consumo de carne).

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 48 a 96 horas, dependiendo del cultivo.

Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio de-
primen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcoli-
nesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclo-
rados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas feno-
tiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos
de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbi-
túricos.

Efectos adversos Agudos Es uno de los más potentes inhibidores de la acetil-colinesterasa. El contacto dér-
en el humano mico puede dar lugar a irritación, sudoración y contracciones musculares localiza-
das involuntarias. El contacto ocular puede causar dolor, sangrado, lagrimeo, cons-
tricción pupilar y visión borrosa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación
pueden presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjun-
tival, miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis,
disnea, dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea,
vómito; bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; ce-

242 Pasa a página siguiente ☛

 falea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fas-
ciculaciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confu-
sión, depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio,
somnolencia, perturbación mental, coma, muerte.

Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad

de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de
una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación,
depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción re-
tardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalograma
anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición aguda. Se
ha descrito hiporreflexia con electromiograma normal en agricultores expuestos cró-
nicamente a TEPP. No se ha demostrado que sea teratogénico, embriotóxico, mu-
tagénico ni carcinogénico en animales de experimentación.

Efectos adversos en el medio ambiente Altamente tóxico para todos los animales de sangre caliente.

Persistencia Se hidroliza rápidamente en el en el agua y en el suelo en presencia de humedad.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Japón (1971): Alta toxicidad aguda.
de la prohibición • Líbano (1992): Razón de la prohibición no disponible.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Ex Unión Soviética (1988): Alta toxicidad.

Países que han restringido la sustancia y razón • Dominica (1986): Razón de la restricción no disponible.
de la restricción • Estados Unidos (1978): Razón de la restricción no disponible.
• Tailandia (1984): Altamente tóxico.
• Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/a.

243
TERBUFOS
Registro CAS No. 13071-79-9
Nombre común Terbufos.
Sinónimos/nombres comerciales S-[[1,1-dimethylethyl)thio]methyl]O,O-diethyl phosphor- odithioate; S-[(tert-butylthio-
)methyl]O,O-diethyl phosphoro-dithioate, Agrofos, Biosban, Contraven, Counter, Fo-
rater, K-Fos, Marmafos, Pillarfox, Rimafos, Terbuter, Terbugran, Terrafox, Yuenfa
Grupo químico Organofosforado
Acción biocida Insecticida, nematicida
Usos Control de insectos del suelo y nemátodos en banano, remolacha, sorgo.
Exposición y vías de absorción Se absorbe bien por vías respiratoria, digestiva y dérmica (incluyendo conjuntiva).
Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 2 mg/kg (OMS).
DL50 (oral) rata hembra: 1.3 a 1.57 mg/kg; rata macho: 1.6 a 1.74 mg/kg.
DL50 (oral) ratón macho: 3.5 mg/kg; hembra: 9.2 mg/kg.
DL50 (oral) perro macho: 4.5 mg/kg; hembra: 6.3 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 1.1 mg/kg, por 24 horas.
CL50 (inhalación) rata: _ .0.2 mg/L.
Clasificación toxicidad aguda OMS Clase Ia, extremadamente peligroso.
Período de carencia 30 días en maíz dulce. En Brasil, se recomienda para los organofosforados en ge-
neral: entre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo de
leche) y entre 7 y 10 días (consumo de carne).
Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 48 a 72 horas.
Sinergismo con otras sustancias El consumo de bebidas alcohólicas aumenta el efecto nocivo.
Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio de-
primen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcoli-
nesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclo-
rados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas feno-
tiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos
de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbitú-
ricos.
Efectos adversos Agudos En contacto con la piel y los ojos, puede causar quemaduras. Es un potente inhibi-
en el humano dor de la acetil-colinesterasa. Dependiendo de la severidad de la intoxicación pue-
den presentarse: en ojos, dificultad de acomodación, epífora, hiperemia conjuntival,
miosis, visión borrosa; en mucosas, hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea,
dolor torácico, tos, sibilancias; anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito;
bradicardia, bloqueo cardíaco; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hi-
pertensión pasajera, mareo, palidez, calambres, debilidad generalizada, fascicula-
ciones, mialgias, parálisis flácida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión,
depresión, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y circulatorio, som-
nolencia, perturbación mental, coma, muerte.
Crónicos Lentitud del pensamiento, pérdida de la memoria, irritabilidad, tiempos de reacción
prolongados, ansiedad.
Efectos adversos en el medio ambiente Alta bioacumulación. De extrema toxicidad para organismos acuáticos, aves, mamí-
feros y reptiles y de mediana a baja para las abejas.
Persistencia En el suelo: ligera (vida media 15 días). En agua: poca (vida media 4.5 a 8.5, de-
pendiendo del pH).
Países que han prohibido la sustancia y razón No encontrado.
de la prohibición
Países que han restringido la sustancia y razón No encontrado.
de la restricción

244
TERPENOS POLICLORADOS
(STROBANO) Registro CAS No. 8001-50-1
Nombre común Terpene polychlorinates.

Sinónimos/nombres comerciales Chlorten, Compound 3961, Dichloricide aerosol, Dichloricide mothproofer, ENT
19,442, Insecticide 3960-X14, Latka 3960X14, Strobane.

Grupo químico Terpeno clorado.

Acción biocida Insecticida.

Usos Se utilizó muy poco para el control de insectos que desarrollaron resistencia al DDT.

Exposición y vías de absorción Se absorbe por las vías digestiva, respiratoria y dérmica.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 200 mg/kg.

DL50 (piel) rata: > 20 mg/kg.
DL50 (oral) ratón: 200 mg/kg.
DL50 (oral) perro: 200 mg/kg.

Clasificación toxicidad aguda OMS No clasificado.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efec-
tos de los primeros.

Efectos adversos Agudos Puesto que es similar al toxafeno, el cuadro clínico que se expone a continuación
en el humano corresponde al de este compuesto: es irritante para la piel, los ojos y las membra-
nas mucosas y es sensibilizante. Es una neurotoxina central y periférica. Puede
ocasionar lesiones hepáticas y renales. Síntomas de envenenamiento leve: mareo,
nausea, dolor abdominal y vómito. Envenenamiento moderado o grave: síntomas
leves seguidos de alta irritabilidad, convulsiones y coma. Las convulsiones pueden
tener carácter epileptiforme con formación de espuma en la boca, congestión facial,
convulsiones violentas o rigidez de las extremidades asociados con estupor o co-
ma. En casos graves, las convulsiones pueden ser continuas con temperaturas cor-
porales elevadas, pérdida de conocimiento, disnea con taquicardia aguda y final-
mente muerte.

Crónicos Se expone enseguida el cuadro de envenenamiento crónico por toxafeno (sustancia

del mismo grupo químico): pérdida de peso y apetito, sordera temporal y desorien-
tación. Se ha informado de dos casos de anemia aplástica aguda asociada con ex-
posición cutánea a mezclas de lindano/toxafeno, con una muerte producida por leu-
cemia mielomonocítica. Induce intercambios de cromátidas hermanas en las célu-
las linfáticas humanas con o sin activación metabólica. Induce enzimas microsoma-
les del hígado, lo que puede dar lugar a interacciones entre medicamentos y este
plaguicida (se reduce la efectividad de anticoagulantes orales, fenilbutazona, clor-
promazina, cortisol y difenhidramina, entre otros, e incrementa la actividad de la hor-
mona tiroidea). Se han observado efectos en el desarrollo de animales de labora-
torio después de una ingestión de toxafeno en dosis inferiores a las requeridas pa-
ra inducir toxicidad maternal. Las manifestaciones más sensibles de la toxicidad fe-
tal parecen ser cambios en el comportamiento y supresión inmunológica. Se obser-
varon carcinomas hepatocelulares en ratas expuestos a strobano. Éste no es clasi-
ficable por sus efectos carcinógenos para los humanos, según la IARC.

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245
Efectos adversos en el medio ambiente No encontrado. Se supone que su comportamiento debe ser similar al del toxafe-
no.

Persistencia No encontrado. Se supone que su comportamiento debe ser similar al del toxafe-
no.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1986): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Estados Unidos (1976): Peligro de cáncer para los humanos.
• Guatemala (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Suiza (1986): Larga persistencia, bioacumulación.
• Ex Unión Soviética (1981): Es carcinogénico, persistente y se absorbe fácilmente
a través de la piel.

Países que han restringido la sustancia y razón • Colombia (1978): Plaguicida organoclorado.
de la restricción • Venezuela (1983): Contaminación del ambiente, persistencia de residuos en ali-
mentos que crean preocupaciones para la salud pública.

246
TETRACLORURO DE CARBONO
Registro CAS No. 56-23-5
Nombre común Tetracloruro de carbono, Carbon tetrachloride.

Sinónimos/nombres comerciales Methane tetrachloride; Percholoromethane; Tetrachlorocarbon; Tetrachloromethane;

Ascordin, Benzinoform, Carbona, Carbon chloride, Carbon Tet, Chlorasol, ENT
4,705, Fasciolin, Flukoids, Freon 10, Halon 104, Katarin, Necatorina, Necatorine,
Peerchlorometane, R 10, Tetracol, Tetrafinol, Tetraform, Tetrasol, Univerm, Vermoes-
tricid.

Grupo químico Hidrocarburo halogenado.

Acción biocida Insecticida.

Usos Fumigante de granos almacenados. Múltiples usos en la industria (regrigerante, sol-

vente, como intermediario en la síntesis de otras sustancias, desengrasante, etc).
En medicina veterinaria se utilizó como antihelmíntico hepático en ovejas.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 2350 a 2920 mg/kg.

DL50 (oral) ratón: 8263 a 12800 mg/kg.
DL50 (oral) conejo: 5760 a 6380 mg/kg.
DL50 (oral) hámster: 3680 mg/kg.
DL50 (piel) rata: 5070 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: > 20 g/kg.
DLLo (oral) humano: 429 mg/kg.
CL50 (inhalación) rata: 8000 ppm/4h.
CLLo (inhalación) humano: 5 ppm/5m.

Clasificación toxicidad aguda OMS No clasificado.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias La exposición previa a barbitúricos, isopropanol y vitamina A y la exposición simul-
tánea a etanol y DDT incrementan la toxicidad del tetracloruro de carbono. La triam-
cinolona, la progesterona, el 1,3-butanodial, el tricloroetileno, las acetonas y el clo-
roformo potencian sus efectos hepáticos.

Efectos adversos Agudos El contacto prolongado con la piel produce una dermatitis irritativa y quemaduras.
en el humano La exposición a la forma gaseosa produce irritación de los los ojos, la nariz y la gar-
ganta. La inhalación de grandes cantidades puede causar alveolitis y edema pul-
monar. Rápidamente se presentan náusea, vómito, dolor abdominal, hematemesis
y diarrea después de ser ingerido. Sin importar la vía de ingreso, se produce: cefa-
lea, mareo, confusión, aletargamiento, convulsiones (ocasionalmente), disturbios vi-
suales (restricción concéntrica de los campos de color sin escotoma cental: amblio-
pía tóxica), progresión rápida de la depresión del Sistema Nervioso Central, con co-
ma cada vez más profundo y muerte debida a falla respiratoria o colapso circulato-
rio (se presenta fibrilación ventricular). Si la persona sobrevive a la exposición ma-
siva, puede presentar unos días después una descompesación hepatorrenal con oli-
guria, albuminuria, anuria, azotemia que progresa a la uremia, edema de los órga-
nos mencionados, ictericia y dolor en la zona hepática (debido al daño y aumento
de tamaño del hígado), ascitis, anorexia y pérdida de peso. En animales de experi-
mentación se ha demostrado un efecto inmunosupresivo en las células T.

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247
 Crónicos La intoxicación crónica se caracteriza por dermatitis, anorexia, náusea, vómito, do-
lor abdominal, apatía, confusión mental, cefalea, mareos, fatiga, restricción de los
campos visuales, disminución de la agudeza visual, perdida de peso, ictericia y evi-
dencia de compromiso renal. Se considera genotóxico, teratogénico, fetotóxico y
espermatotóxico. Induce hepatomas y hepatocarcinomas en ratas y ratones. La
IARC lo clasifica en el Grupo 2B (agente posiblemente carcinógeno para los huma-
nos).

Efectos adversos en el medio ambiente Ataca la capa de ozono. Bajo potencial de bioacumulación en organismos acuáticos.
Prácticamente no tóxico para las aves.

Persistencia Alta movilidad en el suelo, se volatiliza rápidamente. Más del 87% se degrada en 7
días. En el agua, se volatiliza con gran rapidez (vida media: 1.3 horas y 5 días en
un modelos de río y lago, respectivamente). Vida media en la atmósfera (fotorreac-
ción): 366 años.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1986): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Estados Unidos (1986): Oncogenicidad, efecto tóxico sobre hígado y riñones.
• Nueva Zelandia: Nunca registrado.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.

Países que han restringido la sustancia y razón • Filipinas (sin fecha): Razón de la restricción no disponible.
de la restricción

248
TIONAZIN
Registro CAS No. 297-97-2
Nombre común Tionazin, Thionazin.

Sinónimos/nombres comerciales O,O-Diethyl O-2-pyraziyl phosphorothioate; O,O-Diethyl O-pyrazin-2-yl phosphorot-

hioate; O,O-Diethyl O-pyrazinyl phosphorothioate; AC 18133, ACC 18133, CL
18133, Cynem, Cynophos, ENT 25,580, Nemafos, Nemaphos, Nematocide GR,
Thionazin, Thionazine, Zinofos, Zinophos, Zinophos 4E, Zinophos 10G..

Grupo químico Organofosforado.

Acción biocida Insecticida, nematocida.

Usos Se utilizó como insecticida del suelo y nematocida en legumbres, maíz, fresas y
hierbabuena.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por las vías respiratoria, digestiva o dérmica.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 3.5 a 12 mg/kg.

DL50 (oral) ratón: 5 mg/kg.
DL50 (piel) rata: 8 a 11 mg/kg.
DL50 (piel) conejillo de indias: 10 mg/kg.
DLLo (ocular) conejo: 50 mg/kg.

Clasificación toxicidad aguda OMS Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O830. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase Ia, ex-
tremadamente peligroso.

Período de carencia No encontrado. En Brasil, se recomienda para los organofosforados en general: en-
tre 4 y 30 días en agricultura; entre 7 y 10 horas en pecuaria (consumo de leche) y
entre 7 y 10 días (consumo de carne).

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias Compuestos orgánicos de mercurio, disulfuro de carbono, sales de benzalconio de-
primen la actividad de la pseudocolinesterasa. Los isocianatos inhiben la acetilcoli-
nesterasa eritorcitaria. La exposición combinada de organofosforados y organoclo-
rados potencia los efectos sobre el sistema nervioso y la mortalidad. Algunas feno-
tiazinas y tioxantenos pueden potencializar los efectos anticolinesterásicos tóxicos
de los organofosforados. Los organofosforados potencian los efectos de los barbi-
túricos.

Efectos adversos Agudos Es un inhibidor de la acetil-colinesterasa. El contacto dérmico puede dar lugar a
en el humano sudoración y contracciones musculares localizadas involuntarias. El contacto ocu-
lar puede causar dolor, lagrimeo, constricción pupilar y visión borrosa. Dependien-
do de la severidad de la intoxicación pueden presentarse: en ojos, dificultad de
acomodación, epífora, hiperemia conjuntival, miosis, visión borrosa; en mucosas,
hiperemia, rinorrea; boncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico, tos, sibilancias;
anorexia, cólicos, diarrea, náuseas, sialorrea, vómito; bradicardia, bloqueo cardía-
co; disuria, incontinencia urinaria; diaforesis; cefalea, hipertensión pasajera, mareo,
palidez, calambres, debilidad generalizada, fasciculaciones, mialgias, parálisis flá-
cida; ansiedad, ataxia, Babisnski positivo, confusión, depresión, convulsiones, de-
presión de los centros respiratorios y circulatorio, somnolencia, perturbación men-
tal, coma, muerte.

Crónicos Para los organofosforados en general se ha reportado: disminución de la actividad

de la colinesterasa (que puede dar lugar a un cuadro de intoxicación similar al de
una intoxicación aguda), dificultades de memoria y concentración, desorientación,

Pasa a página siguiente ☛

249
 depresiones severas, irritabilidad, dificultad para el discurso, tiempos de reacción
retardados, pesadillas, insomnio. Pruebas neuropsiquiátricas y electroencefalo-
grama anormales pueden persistir por varios meses después de una exposición
aguda.

Efectos adversos en el medio ambiente No se espera que se bioconcentre en los organismos acuáticos.

Persistencia Se espera que tenga una alta movilidad en el suelo. Vida media en este medio (10
a 100 ppm, biodegradación, hidrólisis y percolado): 2 a 6 semanas, la cual se acor-
ta si el suelo es alcalino. En el agua no se espera que se adsorba a los sólidos en
suspensión ni a los sedimentos y tiene una vida media de 30 días (pH 7). Vida me-
dia en la atmósfera (fotorreacción): 4.3 horas.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (1985): Producto descontinuado.
de la prohibición • Líbano (1992): Razón de la prohibición no disponible.
• Ex Unión Soviética (1988): Su alta toxicidad.

Países que han restringido la sustancia y razón • Reino Unido (1982): Sustancia tóxica.
de la restricción • Unión Europea (1995): Sustancia tóxica clasificada I/a.

250
TOXAFENO (CAMPHECHLOR)
Registro CAS 8001-35-2
Nombre común Toxafeno, Toxaphene.

Sinónimos/nombres comerciales Agricide maggot killer (f), Alltex, Altox, Attac 4-2, attac 4-4, Attac 6, Attac 6-3, Attac
8, Canfecloro (ISO), canfeno clorado, Camphochlor, Camphofène huileux, Chem-
phène, Chem-Phène M5055, Chlor Chem T-590, Chlorocamphene, Compound
3956, Crestoxo, Cristoxo, Cristoxo 90, Estonox, Fasco-Terpene, Geniphene, Gy-
Phene, Hercules 3956, Hercules Toxaphene, Huilex, Kamfochlor, Kanfocloro, M
5055, Melipax, Motox, Octachlorocamphene, octaclorocanfeno, octaclorofeno,
Penphene, Phenacide, Phenatox, policlorocanfeno, Polychlor-camphen, Strobane-T,
Toxadust, Toxakil, Toxaphene, Toxon 63, Toxyphen, Vertac Toxaphene 90.

Grupo químico Organoclorado

Acción biocida Insecticida

Usos Se utilizó ampliamente como tratamiento pre cosecha en cultivos de algodón, gra-
nos, cereales, legumbres, frutas y nueces. También se usó para el control de ecto-
parásitos en ovejas, ganado de carne y porcinos.

Exposición y vías de absorción Se absorbe después de su ingestión e inhalación, así como a través de la piel.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata M: 90 mg/kg; F: 80 mg/kg.

DL50 (oral) perro: 25 mg/kg.
DL50 (piel) rata M: 1075 mg/kg; F: 780 mg/kg.
DL50 (piel) conejo: 40 mg/kg.
CL50 (inhalación) ratón: 2000 mg/m3/2h.

Clasificación toxicidad aguda OMS Se ha estimado que la dosis fatal para un humano está en el rango entre 2 a 7 gra-
mos (vía oral).
Se considera un plaguicida obsoleto, según “The WHO recommended classification
of pesticides by hazard and guidelines to classification 1998-1999”, en la cual se le
asigna el código O614. En las clasificaciones anteriores figuraba en la Clase II, mo-
deradamente peligroso.

Período de carencia 30 días.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas 24 horas.

Sinergismo con otras sustancias La exposición combinada de organofosforados y organoclorados potencia los efec-
tos de los primeros.

Efectos adversos Agudos El toxafeno es irritante para la piel, los ojos y las membranas mucosas y es sensi-
en el humano bilizante. Es una neurotoxina central y periférica. Puede ocasionar lesiones hepá-
ticas y renales. Síntomas de envenenamiento leve: mareo, nausea, dolor abdomi-
nal y vómito. Envenenamiento moderado o grave: síntomas leves seguidos de alta
irritabilidad, convulsiones y coma. Las convulsiones pueden tener carácter epilepti-
forme con formación de espuma en la boca, congestión facial, convulsiones violen-
tas o rigidez de las extremidades asociados con estupor o coma. En casos graves,
las convulsiones pueden ser continuas con temperaturas corporales elevadas, pér-
dida de conocimiento, disnea con taquicardia aguda y finalmente muerte.

Crónicos Envenenamiento crónico: pérdida de peso y apetito, sordera temporal y desorienta-

ción. Se ha informado de dos casos de anemia aplástica aguda asociada con ex-
posición cutánea a mezclas de lindano/toxafeno, con una muerte producida por leu-
cemia mielomonocítica. Induce intercambios de cromátidas hermanas en las célu-
las linfáticas humanas con o sin activación metabólica. Induce enzimas microsoma-
les del hígado, lo que puede dar lugar a interacciones entre medicamentos y este

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251
 plaguicida (se reduce la efectividad de anticoagulantes orales, fenilbutazona, clor-
promazina, cortisol y difenhidramina, entre otros, e incrementa la actividad de la hor-
mona tiroidea). Se han observado efectos en el desarrollo de animales de labora-
torio después de una ingestión de toxafeno en dosis inferiores a las requeridas pa-
ra inducir toxicidad maternal. Las manifestaciones más sensibles de la toxicidad fe-
tal parecen ser cambios en el comportamiento y supresión inmunológica. Se obser-
varon carcinomas hepatocelulares en ratones y un aumento de los carcinomas de
las células foliculares de la tiroides en ratas. Clasificado por la IARC en el Grupo 2B
(posiblemente carcinógeno para el hombre).

Efectos adversos en el medio ambiente El toxafeno es un compuesto altamente bioacumulante, que se bioacumula con fa-
cilidad en los organismos acuáticos. Es altamente tóxico para los peces y los inver-
tebrados acuáticos, medianamente tóxico para aves y de baja toxicidad para las
abejas.

Persistencia Hace parte de la lista de los Contaminantes Orgánicos Persistentes (UNEP) para
los cuales se requiere acción internacional para reducir los riesgos para la salud hu-
mana y el ambiente. Se ha demostrado que el toxafeno en la atmósfera es acarrea-
do a grandes distancias. Se prevé que la reacción con los radicales hidroxilo degra-
den el toxafeno en el aire. El toxafeno liberado en las aguas superficiales se adsor-
be vigorosamente al sedimento. También está sujeto a la evaporación. La hidróli-
sis, la fotólisis y la biodegradación no son apreciables. El toxafeno se adhiere firme-
mente a los suelos y es muy resistente a la degradación. La biodegradación aumen-
ta en condiciones de inundación o anaeróbicas. La migración hacia el agua subte-
rránea resulta improbable. La biodegradación del toxafeno tiene lugar lentamente
en el suelo en condiciones anaeróbicas. El toxafeno es un plaguicida sumamente
persistente, que no se degrada en el agua superficial.

Países que han prohibido la sustancia y razón • Alemania (1981): Alta persistencia; acumulación en la cadena de alimentos; efec-
de la prohibición to carcinogénico en los animales de laboratorio; residuos inaceptables en los ali-
mentos; protección del agua potable; protección de los animales de caza.
• Austria (1992): Varios estudios indicaron que ese plaguicida y productos conexos
son carcinogénicos para los ratones y las ratas, especialmente para el hígado y
la tiroides. Se sospecha que el toxafeno tiene toxicidad fetal y efectos en la repro-
ducción. Un problema adicional es su alta persistencia en el medio ambiente y su
bioacumulación en la cadena de alimentos.
• Belice (1985): Sus posibles efectos en el ambiente, las plantas, los animales o los
seres humanos se consideran muy peligrosos para justificar su uso.
• Bulgaria (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Canadá (1982): Persistencia en el medio ambiente y bioacumulación de residuos.
Dificultad de cuantificar los residuos.
• Chile (1998): Razón de la prohibición no disponible.
• Colombia (1988): Riesgos para la salud humana y animal y el ambiente por su
amplio espectro y larga acción residual.
• Costa Rica (1989, 1991, 1998): Ha mostrado persistencia en el suelo, es altamen-
te tóxico para la vida acuática, aves y abejas, puede causar una reducción consi-
derable de organismos a los que no va dirigida la aplicación del producto.
• Cuba (1990): Es una sustancia de alta toxicidad y gran peligrosidad. Se conoce
la inducción al cáncer en especies experimentales. Su persistencia se ha demos-
trado en población infantil y adulta.
• Ecuador (1985): Peligroso para la salud y ha sido prohibido en varios países.
• El Salvador (1988): Producto persistente y alta residualidad en el ambiente.
• Eslovenia (1997): Los efectos de sus propiedades tóxicas en la salud humana y
el medio ambiente de conformidad con la opinión expresada por la Comisión so-
bre Venenos.
• Estados Unidos (sin fecha): Razón no disponible.
• Filipinas (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Finlandia (1970): Peligros ambientales y alto riesgo para la salud humana.
• Guatemala (1989): Razón de la prohibición no disponible.
• Honduras (1991): Por ser organoclorado con comprobada alta persistencia en el
ambiente.

252 Pasa a página siguiente ☛

 • India (1989): Su persistencia en el medio ambiente y en los productos alimenta-
rios y agrícolas. Posible inductor del cáncer.
• Indonesia (1980): Efectos dañinos para los seres humanos y el medio ambiente.
• Kenya (1987): Peligros a la salud.
• Kuwait (1980): Alta toxicidad. Persistencia en el medio ambiente y bioacumula-
ción de residuos en la cadena de alimentos.
• Marruecos (1984): Alta toxicidad. Persistencia en el medio ambiente y bioacumu-
lación de residuos en la cadena de alimentos.
• Nicaragua (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Nueva Zelandia (1968): Voluntariamente retirado del mercado. Países Bajos
(1984): Se acumula en la cadena alimentaria, es altamente persistente en el am-
biente, ha demostrado ser carcinogénico en animales de prueba y puede presen-
tar un riesgo de cáncer para los humanos.
• Pakistán (1982): Riesgo de efectos carcinogénicos.
• Panamá (1987): Los riesgos inherentes a la salud humana y ambiental son mayo-
res que los beneficios asociados a su uso, ninguna medida reducirá los riesgos a
niveles aceptados y existen alternativas mejores.
• Reino Unido (1984): La medida se adoptó debido a los peligros ambientales (or-
ganoclorado persistente).
• República de Corea (1991): Los efectos mutagénicos y carcinogénicos; bioacumu-
lación de los residuos.
• República Dominicana (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
• Singapur (1984): Para salvaguardar las fuentes de agua.
• Suiza y Liechtenstein (1986): Larga persistencia, bioacumulación.
• Tailandia (1983): Su persistencia en el ambiente, en los alimentos y productos
agrícolas y es una posible causa de cáncer.
• Unión Europea (1984): Es persistente en el medio ambiente. Posible bioacumu-
lación y efectos en la cadena de alimentos de los organismos terrestres y acuáti-
cos. La Comunidad Europea ha clasificado el toxafeno (canfecloro) como un car-
cinógeno de categoría 3 (posible carcinogénico para los seres humanos). Es ex-
tremadamente tóxico para los peces.

Países que han restringido la sustancia y razón • Israel (1974): baja biodegradación del compuesto que da como resultado la per-
de la restricción sistencia ambiental y la presencia de residuos en los alimentos.
• México (1988): Alta toxicidad aguda.
• Turquía (Sin fecha): Riesgos de salud e impacto ambiental.
• Ex Unión Soviética (1986): Alta toxicidad, persistencia y volatilidad, al igual que su
potencial mutagénico y carcinogénico y debido a que se han registrado casos de
intoxicación en humanos.
• Venezuela (1983): Contaminación ambiental y, debido a la persistencia de resi-
duos en alimentos de origen animal y vegetal, son una causa de preocupación pa-
ra la salud pública.
• Yugoslavia (1972): Su marcada persistencia en el ambiente.

Países que aplican el Convenio de Rotterdam Hace parte de la lista de consentimiento fundamentado previo (CFP): Plaguicida al-
(no consienten la importación) tamente tóxico que tiene una alta probabilidad de causar problemas de almacena-
miento, transporte y uso en países en desarrollo.
• Chile (1999). • Nueva Zelandia (2000).
• Chipre (2000). • Perú (2000).
• Costa Rica (2000). • República Democrática Popular Lao
• El Salvador (2000). (1999).
• Emiratos Árabes Unidos (2000). • Samoa (2000).
• Eslovaquia (2000). • Sudán (1997).
• Gambia (1999). • Suiza (2000).
• Jamaica (2000). • Tailandia (2000).
• Malasia (2000). • Turquía (1999).
• Mauricio (1999). • Unión Europea (2000).
• Níger (1999). • Uruguay (2000).
• Noruega (2000). • Viet Nam (2000).

253
2,4,5-TRICLOROFENOL
Registro CAS No. 95-95-4
Nombre común 2,4,5-Triclorofenol; 2,4,5-trichlorophenol.

Sinónimos/nombres comerciales 2,4,5-Trichlorophenol, Trichlorophenol, 2,4,5-, Caswell No. 879, Collunosol, Dowici-
de 2, Dowicide B, NCI-C61187, Nurelle, Preventol I, TCP, 2,4,5-TCP

Grupo químico Clorofenol

Acción biocida Bactericida, fungicida, herbicida.

Usos Antibiótico y antimicótico en veterinaria; preservativo de la madera; intermediario

en la manufactura de otros plaguicidas; preservativo para adhesivos, textiles, sin-
téticos, caucho, pinturas, manufactura de papel; adsorbente en la producción mi-
crobiana de vitamina B12; utilizado en torres de enfriamiento, desinfección de cue-
ro.

Exposición y vías de absorción La sustancia se puede absorber por inhalación, a través de la piel y por ingestión.

Toxicidad aguda DL50 (oral) rata: 820 mg/kg.

DL30 (oral) rata: 2,960 mg/kg.
DL50 (subcutáneo) rata: 2,260 mg/kg.
DL50 (oral) rata: 0.82 g/kg
DL50 (oral) rata: 2.96 g/kg.
CL50 Carassius auratus (Goldfish) 1,700 ug/l/24 hr.
CL50 Carassius auratus (Goldfish) 1.7 ppm/24 hr.

Clasificación toxicidad aguda OMS No clasificado.

Período de carencia No encontrado.

Período mínimo de reingreso a áreas tratadas No encontrado.

Sinergismo con otras sustancias Todos los productos técnicos y formulados de la sustancia están contaminados en
grado variable con dioxina. Los productos técnicos pueden contener impurezas al-
tamente tóxicas tales como, dibenzofuranos y dibenzodioxinas policlorados. La sus-
tancia con impurezas pueden causan efectos en el sistema nervioso, hígado, piel.
Pueden ser carcinogénicas y teratogénicas.

Efectos adversos Agudos Al contacto con la piel puede causar severas quemaduras y dermatosis, incluyen-
en el humano do una dermatitis fotoalérgica y pigmentación. En los ojos produce irritación con-
juntival y algunas veces lesión de la córnea e iritis. Los polvos son irritantes na-
sales y faríngeos. Puede producir irritación pulmonar. Si se ingiere, produce que-
maduras en la cavidad oral y en esófago. Las manifestaciones sistémicas de to-
xicidad incluyen náuseas, vómito, diarrea, disnea, broncoespasmo, metahemoglo-
binemia, anemia hemolítica, palidez, sudoración profusa, hipotensión, arritmias
cardíacas, edema pulmonar, taquipnea, oliguria y anuria, agitación, letargia, con-
vulsiones y coma.

Crónicos La exposición crónica por inhalación se asocia con cefalea, tos, debilidad, fatiga,
anorexia, náuseas, vómito, insomnio, nerviosismo, pérdida de peso, parestesias,
ocronosis y albuminuria. En exposición de largo plazo puede producir cloracné y fi-
brosis pulmonar y animales de experimentación ha demostrado potencial de daño
al sistema inmunológico. No hay evidencia de que sea teratogénico. La IARC eva-
luó la exposición combinada a policlorofenoles o sus sales de sodio y concluyó que
son posiblemente carcinogénicos para los humanos (Grupo 2B).

Efectos adversos en el medio ambiente Alto potencial de bioconcentración en organismos acuáticos. Baja movilidad en el
suelo

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254
Persistencia Vida media por fotólisis en aguas superficiales: una hora. Vida media de biodegra-
dación cerca de 15 días bajo condiciones aeróbicas

Países que han prohibido la sustancia y razón • Belice (sin fecha): Razón de la prohibición no disponible.
de la prohibición • Estados Unidos (1979): Oncogenicidad y fetotoxicidad.
• Países Bajos (1984): Por la presencia de 2,3,7,8-TCDD, la cual es muy persisten-
te en el ambiente, tiene un alto potencial de bioacumulación y es extremadamen-
te tóxica.

Países que han restringido la sustancia y razón No encontrado.

de la restricción

255
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• JMPR: Evaluations of Pesticide Residues
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• Pesticide management home page
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7. Ediciones Agrotécnicas S.L. - Vademecum Agroquímico 2001
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http://www.nccnsw.org.au/member/tec/
28. UNEP Chemicals (IRPTC) - Pointers to Chemistry-related Material on the WWW
http://irptc.unep.ch/irptc/othersit.html
29. UNEP - Internet Guide, Finding Information on Chemicals
http://irptc.unep.ch/irptc/iguide/part2.html#Regulations%20and%20Standards
30. Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro
http://www.ufrrj.br/institutos/it/de/acidentes/caren.htm
31. University of Vermont - Vermont SIRI MSDS Archive - Site One
http://siri.uvm.edu/msds/
32. U.S. Department of Agriculture, Forest Service - Pesticide Fact Sheets
http://infoventures.com/e-hlth/pestcide/pest-fac.html
33. U.S. Environmental Protection Agency
• Chemical Reference Index
http://www.epa.gov/enviro/html/emci/chemref/short_index.html
• Index of /swercepp/ehs/profile/
http://www.epa.gov/swercepp/ehs/profile/
• List of Substances on IRIS
http://www.epa.gov/iris/subst/index.html
• Office of Pesticide Programs
http://www.epa.gov/pesticides/safety/spanish/healthcare/handbook/contents.htm
http://www.epa.gov/oppfead1/pmreg/
http://www.epa.gov/pesticides/reregistration/status.htm
• Unified Air Toxics Website - Health Effects Notebook for Hazardous Air Pollutants
http://www.epa.gov/ttn/atw/hapindex.html
34. World Health Organization - The WHO recommended classification of pesticides by hazard
and guielines to classification 1998-99.
http://www.who.int/pcs/docs/pcs98-21rev1.pdf
35. World Health Organization - Water, Sanitation and Health
http://www.who.int/water_sanitation_health/GDWQ/Chemicals/pesticitindex.htm

261
 Proyecto PLAGSALUD

Indice de Plaguicidas

Sustancia Página

ACETATO DE DINOTERB ..................................................................................................... 21

ACETATO DE FENILMERCURIO .......................................................................................... 22
ACETATO DE MEDINOTERB ................................................................................................ 24
ACIDO DICLOROFENOXIBUTIRICO (2,4-DB) ..................................................................... 25
ACIDO 2,4-DICLOROFENOXIPROPIONICO ........................................................................ 26
ACIDO FLUORACETICO ...................................................................................................... 27
ACIDO 2,4,5 TRICLOROFENOXIACÉTICO (2,4,5-T) ........................................................... 29
ACIDO 4-(2,4,5-TRICLOROFENOXI)BUTIRICO ................................................................... 32
ACRILONITRILO ................................................................................................................... 33
ALDICARB ............................................................................................................................. 35
ALDRIN.................................................................................................................................. 37
ALFA-NAFTILTIOUREA ......................................................................................................... 41
AMINOCARB ......................................................................................................................... 42
AMITROL ............................................................................................................................... 44
ANABASIN............................................................................................................................. 46
ARAMITE ............................................................................................................................... 47
ARSENATO DE PLOMO........................................................................................................ 48
AZINFOS ETILICO ................................................................................................................ 50

BROMURO DE METILO........................................................................................................ 52

CAPTAFOL ............................................................................................................................ 54
CARBOFURAN...................................................................................................................... 57
CIANAMIDA DE CALCIO ...................................................................................................... 59
CIANURO DE SODIO............................................................................................................ 60
CICLOHEXIMIDA................................................................................................................... 62
CIHEXATINA.......................................................................................................................... 63
CLORANIL ............................................................................................................................. 65
CLORDANO........................................................................................................................... 66

263
Fichas técnicas de plaguicidas a prohibir o restringir, acuerdo Nº 9 XVI RESSCAD

CLORDECONA...................................................................................................................... 69
CLORDIMEFORM ................................................................................................................. 71
CLOROFORMO..................................................................................................................... 74
CLOROPICRINA.................................................................................................................... 76
CLORURO DE MERCURIO .................................................................................................. 78
CLORURO DE VINILO .......................................................................................................... 80
CLORPIRIFOS....................................................................................................................... 82
COMPUESTOS A BASE DE ARSENICO ............................................................................. 84
COMPUESTOS A BASE DE CADMIO.................................................................................. 87
COMPUESTOS A BASE DE CIANURO................................................................................ 89
COMPUESTOS A BASE DE MERCURIO ............................................................................ 91
COMPUESTOS A BASE DE PLOMO ................................................................................... 95
COMPUESTOS A BASE DE TALIO ...................................................................................... 97
CREOSOTA ........................................................................................................................... 99
CRIMIDINA ............................................................................................................................ 100

DAMINOZIDE ........................................................................................................................ 101

DICLORO DIFENILTRICLOROETANO (DDT)....................................................................... 103
DECLORANO ........................................................................................................................ 107
DEMEFION ............................................................................................................................ 110
DEMETON ............................................................................................................................. 112
DIALIFOR .............................................................................................................................. 114
1,2-DIBROMO-3-CLOROPROPANO (DBCP)........................................................................ 116
DIBROMURO DE ETILENO (EDB) ....................................................................................... 118
DICLORURO DE ETILENO ................................................................................................... 121
DICOFOL ............................................................................................................................... 123
DICROTOFOS ....................................................................................................................... 125
DIELDRIN .............................................................................................................................. 127
DIMEFOX............................................................................................................................... 131
DIMETOATO .......................................................................................................................... 133
DINITROCRESOL (DNOC) ................................................................................................... 135
DINOSEB............................................................................................................................... 137
DINOTERB ............................................................................................................................ 140
DISULFURO DE CARBONO................................................................................................. 142
DI TRAPEX (1,3-DICLOROPROPENO) ................................................................................ 144
264
 Proyecto PLAGSALUD

ENDOSULFAN....................................................................................................................... 146
ENDRIN ................................................................................................................................. 148
EPN........................................................................................................................................ 151
ESTRICNINA ......................................................................................................................... 153
ETOPROFOS......................................................................................................................... 155

FENOPROP........................................................................................................................... 157
FENSULFOTION ................................................................................................................... 159
FLUENETIL............................................................................................................................ 161
FLUORACETATO DE SODIO ................................................................................................ 162
FLUOROACETAMIDA............................................................................................................ 164
FORATO................................................................................................................................. 167
FOSACETIM .......................................................................................................................... 169
FOSFAMIDON ....................................................................................................................... 171
FOSFURO DE ALUMINIO..................................................................................................... 173
FOSFURO DE ZINC.............................................................................................................. 175

HEPTACLORO....................................................................................................................... 176
HEXACLOROBENCENO (HCB)............................................................................................ 179
HEXACLOROCICLOHEXANO (HCH) ................................................................................... 182

ISOBENZANO ....................................................................................................................... 184

ISODRIN ................................................................................................................................ 185

KADETRINA .......................................................................................................................... 187

KELEVAN............................................................................................................................... 188

LEPTOFOS ............................................................................................................................ 190

LINDANO ............................................................................................................................... 192

MECARBAM .......................................................................................................................... 195

MEMC (CLORURO DE METOXIETILMERCURIO)............................................................... 197
METAMIDOFOS..................................................................................................................... 198
METIL PARATION.................................................................................................................. 200

265
Fichas técnicas de plaguicidas a prohibir o restringir, acuerdo Nº 9 XVI RESSCAD

METOMIL............................................................................................................................... 202
METOXICLOR........................................................................................................................ 204
MEVINFOS ............................................................................................................................ 206
MEXACARBATO .................................................................................................................... 208
MONOCROTOFOS................................................................................................................ 210
MORFAMQUAT...................................................................................................................... 212

NITROFEN............................................................................................................................. 214

OMETOATO ........................................................................................................................... 216

OXIDO DE ETILENO ............................................................................................................. 218

PARAQUAT ............................................................................................................................ 220

PARATION ETILICO .............................................................................................................. 222
PENTACLOROFENOL........................................................................................................... 225
PENTACLORONITROBENCENO.......................................................................................... 228
PROTOATO............................................................................................................................ 230

SCHRADAN ........................................................................................................................... 232

SULFATO DE NICOTINA ....................................................................................................... 234
SULFATO DE TALIO .............................................................................................................. 236
SULFOTEP ............................................................................................................................ 238
SULPROFOS......................................................................................................................... 240

TEPP (TETRAETILPIROFOSFATO)...................................................................................... 242

TERBUFOS ........................................................................................................................... 244
TERPENOS POLICLORADOS (STROBANO) ...................................................................... 245
TETRACLORURO DE CARBONO ....................................................................................... 247
TIONAZIN .............................................................................................................................. 249
TOXAFENO............................................................................................................................ 251
2,4,5-TRICLOROFENOL ....................................................................................................... 254

266
 Se terminó de imprimir
en el mes de Julio, 2001.
En los talleres de
Lara Segura & Asoc.
Tel.: (506) 256-1664