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Enfoque Paciente Dolor Abdominal

A. Abdomen anterior:
Esofago
Estómago(fondo cuerpo antro y píloro)
Duodeno(bulbo duodenal, porción descendente, porción
Hígado
Vesícula biliar
Colédoco
Páncreas
Bazo
Yeyuno
Ileon
Válvula ileocecal
Apéndice
Ciego
Colon ascendente(ángulo hepático)
Colon transverso
Colon descendente(ángulo esplénico)
Colon sigmoideo
Recto

- NO OLVIDAR EN CADA UNO DE LOS TIPOS DE INTESTINO LOS VASOS, LINFATICOS Y NERVIOS
A NIVEL RETROPERITONEAL
- NO OLVIDAR LA TRANSCAVIDAD DE LOS EPIPLONES, ESPACIO ENTRE EL DUODENO Y
PÁNCREAS QUE SE PUEDE LLENAR DE SANGRE
Irrigación dada por el tronco cefálico, solo cubre la mitad superior del du
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● Irrigación dada por la arteria mesentérica superior, solo cubre la mitad inferio
páncreas hasta la mitad derecha del colon transverso.
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Irrigación dada por la arteria mesentérica inferior, cubre la izquierda del col

SÍNDROME DE INTESTINO ANTERIOR VÍA BILIAR-

COLECISTITIS,COLELITIASIS, COLEDOCOLITIASIS
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Cuando hay fiebre, mialgias, artralgias, calor, rubor, eritema, tumefacción, edema, pérdida de
peso, cefalea = Proceso inflamatorio

Inflamación es igual:
Infecciones
Neoplasias
Enfermedades autoinmunes
Medicamentos
Tóxicos
Trauma
Misceláneas: Metabólicas, hereditarias, vascular, otras

- RECORDAR QUE EL CUADRO HEMÁTICO ES SENSIBLE PARA LA INFLAMACIÓN

- RECORDAR QUE LOS GRAM- QUE FERMENTAN GLUCOSA SON ENTEROBACTERIAS Y LAS QUE
NO SON PSEUDOMONAS
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- RECORDAR QUE ABDOMEN ANTERIOR ES IRRIGADO POR EL TRONCO CELÍACO

Recuento anatómico

Todos los intestinos son inervados por el Sistema simpático, parasimpático y el N. vago.

SISTEMA PORTA

1. Vena esplénica
2. Vena M. inferior
3. Vena M. superior
4. Vena gástrica
5. Venas esofágicas
6. Vena porta
7. Triada portal
8. Vena central
9. Venas suprahepáticas
10. Vena cava inferior
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1. A. Hepática
2. V. Porta
3. Sinusoide hepatico
4. Vena central
5. S. Retículo endotelial
6. Espacio de disee
7. Hepatocito
8. Canalículo biliar
9. Conductillo biliar
10. Conducto biliar
11. C. biliar izquierdo
12. C. biliar derecho
13. C. hepático común
14. C. cistico
15. Vesícula biliar (fondo, cuerpo,
infundíbulo, bolsa de hartman y cuello)
16. Colédoco(porción supra, retro, infra e intra duodenal)
17. C. Wirsung
18. Esfínter de oddi y ampolla de Vater
● La vesícula biliar tiene la capacidad de almacenar 50 ml de bilis en su interior y de
producir de 200 a 1100 ml dia/24hrs
● El colédoco tiende a medir de 6 a 8 cm y el conducto cístico de 3 a 4 cm

- RECORDAR QUE EN EL SINUSOIDE EL 70% DE LA SANGRE ES VENOSA Y EL 30%

ARTERIAL.(Provenientes de la V. porta y A. hepática respectivamente)
- RECORDAR QUE EN EL SISTEMA DIGESTIVO EL CÁNCER MÁS COMÚN ES EL ADENOCARCINOMA
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Metabolismo de la bilirrubina
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Metabolismo de la bilirrubina

- HEM: Está conformado por un anillo tetrapirrol lo cual en el eritrocito es aquello que
transporta el oxígeno
- Causas de:
● Aumento de bilirrubina indirecta:
+ 1 causa de esta es la hemólisis y toda afección que la cause.
+ inflamación(inf, neo, enfauto,med,tox, etc)
+ S. Gilbert: por ausencia de las ligandinas Y y Z la bilirrubina indirecta no
pueden entrar al hepatocito.
+ Entre otras

● Aumento de la bilirrubina directa:

+ Inflamación:
Infecciones: hepatitis a, b, c, d., dengue, citomegalovirus, epstein barr, fiebre
amarilla, herpes, bacterias gram - y +, parásitos como el plasmodium.
Neoplasias: Metástasis, colangiocarcinoma(cáncer en los canalículos uno de los más
comunes), tumor de klatskin(tumor en el conducto hepático izquierdo localización
más común).
entre otras
+ Síndrome de mirizzi: es una variante poco frecuente de
colelitiasis en la que un cálculo impactado en la bolsa de Hartmann
comprime la vía biliar desencadenando una ictericia obstructiva,
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frecuentemente seguida de fenómenos inflamatorios y diversas

complicaciones.

Metabolismo de la bilis

- RECORDAR QUE LA COLECISTOQUININA HACE QUE LA VESÍCULA SE CONTRAIGA PARA QUE

LA BILIS LLEGUE AL DUODENO PARA AYUDAR CON LA DIGESTIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS Y
MÁS ADELANTE SE REABSORBEN EN LA PORCIÓN DE YEYUNO E ÍLEON.
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Generalmente por la formación de micelios defectuoso y

cristalización del colesterol.
Si se afecta el equilibrio entre sales biliares + colesterol +
lecitina, se generará un tipo de bilis llamada bilis litogénica la
cual es propensa para formar cálculos de los métodos ya
descritos, si se mantiene el equilibrio la fase micelar se
mantendrá.

Esto quiere decir que una persona con hiperlipidemia no

necesariamente genera cálculos de colesterol y que una
persona delgada está exenta de formar cálculos biliares.

Factores de riesgo para colecistitis

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1. Mujeres
2. Edad fértil
3. Sobrepeso
4. Edad avanzada

1. Aumenta la presión dentro de la vesícula biliar.

2. Inflamación lo que va a generar edema= hidrocolecisto.
3. Esa inflamación puede generar isquemia por bloqueo de los vasos en la submucosa y así
mismo generar infección y abscesos denominados piocolecisto.
4. Procede a generar gangrena y proliferar la infección por enterobacterias tales como
[Link], Klebsiella y Proteus.
5. Si a esto no se le da tratamiento tal infección puede generar perforación de víscera hueca
y avanzar a diferentes patologías tales como la peritonitis.
Fases de la colecistitis
1. Edematosa
2. isquémica
3. Piocolecisto-infecciosa
4. Gangrenosa
5. Perforativa
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CLASIFICACIÓN

FORMAS ESPECIALES
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SIRS= Síndrome De Respuesta Inflamatoria 1. Taquicardia

Fiebre - Hipotensión
Leucocitosis o Leucopenia 4. Cayado aortico > 10%
5. FR>22 Disminución de PaO2

CRITERIOS TOKYO
MI PACIENTE TIENE COLECISTITIS?

A. Inflamación local
1. Signo de murphy
2. Masa en HCD
3. Dolor en HCD
4. Hipersensibilidad
B. Inflamación
sistémica
1. Fiebre
2. PCR elevada
3. Leucocitosis
C. Imagen confirmatoria
1. Barros biliares = Cálculos biliares, con sombra acústica posterior.
2. Longitud de la vesícula mayor o igual a 8 cm.
3. Engrosamiento de la pared vesicular mayor o igual a 4 mm.
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CRITERIOS DE GRAVEDAD

Grado 1
● No tiene criterios para grado 2 ni 3.
Grado 2
● Dolor con una duración mayor o igual a 72 hrs.
● Masa palpable en el HCD
● Leucocitosis igual o mayor de 18.000
● Complicación o marcada inflamación local, tal como colecistitis gangrenosa,
enfisematosa, absceso pericolecístico.
Grado 3
● Alteración del estado de conciencia.
● Hipotensión con requerimiento de vasopresor.
● Disfunción respiratoria: PaO2/FiO2 < de 300
● Disfunción hepática INR > 1,5 Y ALBÚMINA
● Falla renal oliguria, creatinina mayor o igual a 2
● Plaquetas igual o menos de 100.000

TTO
Grado 1: Quirurgico
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Grado 2: Quirúrgico y Antibiótico

Grado 3: Para UCI
PROBABILIDAD DE COLEDOCOLITIASIS (ASGE)

Baja: No cumple criterios de probabilidad media ni alta

Media:
1. Dilatación del colédoco mayor a 7 mm 2. Edad mayor a 55 años
3. Laboratorios alterados: TGO, TGP, FOSFATASA ALCALINA, BILIRRUBINA

Alta :
1. Imágenes confirmatorias de coledocolitiasis como ecografía, colangio resonancia
y tomografía.
2. Signos clínicos propios de la colangitis = Triada de Charcot = Fiebre, ictericia y dolor.
3. Dilatación del colédoco mayor a 7 cm más bilirrubinas totales igual o mayores de 4 mg/dl.
Directriz
Probabilidad baja: Directo a Cx Colelap
Probabilidad intermedia: Colangio resonancia
Probabilidad Alta: CEPRE

QUE ES:
Colelap: colecistectomía laparoscópica.
Colangioresonancia: prueba diagnóstica de coledocolitiasis
CPRE: colangiopancreatografia retrograda endoscopica
+ 2 de cada 10 CPRE se complican por las siguientes causales:
1. Sangrado postoperatorio = Sangrado de vias digestivas
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2. Pancreatitis
3. Infección = Colangitis
4. Perforación duodenal = mortalidad del 95%
Endoscopia de vías digestivas altas: para ver el estómago y la primera más la segunda porción del
duodeno.
Enteroscopia : Ver yeyuno e íleon
Colonoscopia: Ver el colon y sus partes
Endoscópica: Ver colédoco y vía biliar
COLANGITIS

Factores de riesgo
- Coledocolitiasis.
- CEPRE, o alteraciones del esfínter de oddi.
- NEOPLASIAS.
- Estenosis benigna de la vía biliar.
- Parásitos y cuerpos extraños.
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SIGNOS CLÍNICOS
Triada de CHARCOT: Fiebre, ictericia, dolor = Colangitis leve
+
Pentada De REYNOLDS: Alteración de la conciencia o confusión y hipotension = Colangitis grave
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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Item A. Inflamación sistémica

- A-1. Fiebre y/o Escalofríos.
- B-2. Datos Laboratorios: Evidencia de respuesta inflamatoria.
Item B. La colestasis
- B-1. Ictericia
- B-2. Datos Laboratorios: Pruebas de función hepática anormal
Item C. Imágenes
- C-1. Dilatación biliar
- C-2. Evidencia de la etiología en las imágenes (estenosis, piedra, etc)

- RECORDAR QUE COLESTASIS ES BLOQUEO O DISMINUCIÓN DEL FLUJO NORMAL DE

BILIS POR LOS CONDUCTOS BILIARES.
- RECORDAR QUE LA COLESTASIS CON ICTERICIA AUMENTA EL TGO Y SI NO
TIENE ICTERICIA AUMENTA LA TGP
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- RECORDAR QUE LA FOSFATASA ALCALINA ELEVADO CON COLESTASIS SUGIEREN

LESIÓN EN LOS CANALÍCULOS O CONDUCTILLOS BILIARES.
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PANCREATITIS

IRRIGACIÓN
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VASCULARIZACIÓN

INERVACIÓN
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PÁNCREAS ENDOCRINO
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ESTRUCTURA DEL PÁNCREAS EXOCRINO

Las células endocrinas se sitúan en el espesor del tejido exocrino formando acumulaciones que se
denominan islotes de Langerhans, de los que hay alrededor de un miSón, distribuidos por toda la glándula
y rodeados por una rica red capilar donde realizan su secreción

El páncreas exocrino está formado por los ácinos y el sistema ductal . Cada unidad funcional básica está
formada por células secretoras acinares, células centroacinares y células ductales, dispuestas en grupos
redondeados o tubulares. Las células acinares tienen además un aparato de Golgi grande, rodeado de
numerosos gránulos acidóUlos o gránulos de zimógeno, que están provistos de membrana, y que
contienen en su interior las enzimas constituyentes de la secreción pancreática. En la membrana
basolateral de las células acinares hay receptores para las hormonas y los neurotransmisores que
regulan su secreción
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SECRECIONES DEL PÁNCREAS EXOCRINO

Características del jugo pancreático
El jugo pancreático es un líquido incoloro, acuoso, de densidad entre 1.007 y 1.035 según la
concentración de proteínas, con pH alcalino, que contiene 2 tipos de secreciones: la enzimática y la
hidroelectrolítica. La enzimática es la causante de la hidrólisis de las sustancias nutritivas de los
alimentos, mientras que la hidroelectrolítica actúa como vehículo de la enzimática y proporciona un
medio alcalino, necesario para la actuación de las enzimas. La secreción hidroelectrolítica es estimulada
principalmente por la secretina, que controla, por tanto, el volumen de jugo pancreático. Esta hormona
provoca el aumento de secreción de bicarbonato por las células ductales y centroacinares

Se considera que este período interdigestivo está bajo el control de mecanismos nerviosos y
hormonales. La regulación nerviosa se realiza mediante control principalmente parasimpático, con
conexiones enteropancreáticas. El sistema nervioso simpático influye inhibiendo la secreción y la
motilidad interdigestiva. Las hormonas con un mayor papel en este período son la motilina y el
polipéptido pancreático, que estimulan e inhiben, respectivamente, la secreción. Se considera que esta
regulación interdigestiva es importante para desalojar o limpiar el tracto gastrointestinal superior de
partículas alimentarias, descamación celular y flora intestinal.

Regulación neurohormonal
Las secreciones del páncreas exocrino están reguladas principalmente por 2 hormonas intestinales: la
secretina, que estimula la secreción hidroelectrolítica, y la CCK, que estimula la secreción rica en
enzimas. La secretina se libera hacia la sangre por la mucosa del intestino delgado como respuesta a
los
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productos de digestión de los lípidos y, sobre todo, al ácido, mientras que la CCK se libera por el
intestino delgado como respuesta a los productos de digestión de los lípidos y de las proteínas. Otras
hormonas con efecto en la secreción pancreática exocrina son la insulina, que la estimula, y el glucagón,
la somatostatina y el polipéptido pancreático (PP), que la inhiben. La regulación nerviosa corre a cargo
del sistema nervioso parasimpático, que estimula la secreción a través de vías vagales colinérgicas, y el
simpático, que inhibe la secreción

PANCREATITIS

Las 3 causas principales en orden de importancia son:

Los cálculos biliares (al migrar pueden obstruir el conducto pancreático)
Consumo prolongado de alcohol (El consumo prolongado de alcohol (4-6 bebidas/día >5 años) es la
segunda causa (30%), al disminuir el umbral de activación de la tripsina causando necrosis celular)
Hipertrigliceridemia.
La PA resulta de la activación prematura de las enzimas digestivas liberadas por el páncreas exocrino,
principalmente tripsinógeno a tripsina, dentro de las células acinares provocando su autodigestión y la
estimulación potente de macrófagos que inducen la producción de citoquinas proinflamatorias, FNT- e IL

EXAMEN FÍSICO

Diagnóstico
Se realiza con 2 o más de los siguientes criterios: dolor abdominal superior característico, niveles
elevados de lipasa y amilasa sérica al menos 3 veces el valor normal y/o haSazgos en imágenes
de abdomen: USG, TCC o RM
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El dolor abdominal en el cuadrante superior izquierdo, región periumbilical y/o epigastrio por lo común
aparece súbitamente y puede generalizarse e irradiarse a tórax y espalda media. Inicia después de
ingesta de comida grasosa o alcohol. Se asocia a náuseas y vómitos, sensación de Senura, distensión
abdominal, hipo, indigestión y oliguria [1]. Los haSazgos físicos son variables y puede incluir Uebre,
hipotensión, taquicardia, taquipnea, ictericia, diaforesis y alteración del estado de conciencia. Puede
encontrarse hipersensibilidad y resistencia abdominal a la palpación e incluso signos de irritación
peritoneal. El signo de CüSen (equimosis y edema del tejido subcutáneo) y el signo de Grey Turner
(equimosis en el flanco) se asocian a PA grave y denotan mal pronóstico

Exámenes de laboratorio
Deben ser especíUcos para realizar una valoración completa y sistemática del paciente. Incluyen:
hematología completa, panel metabólico (triglicéridos, función renal y hepática), niveles de lipasa y
amilasa, lactato deshidrogenasa, calcio, magnesio, fósforo (si hay antecedente de abuso de alcohol) y
uroanálisis. De acuerdo al escenario clínico: PCR, gases arteriales y niveles de IL-6 o IL-8
Los niveles de lipasa son más sensibles y especíUcos que los de amilasa. Puede existir hiperamilasemia
en insuUciencia renal, parotiditis, isquemia y obstrucción intestinal, macroamilasemia y por uso de
múltiples medicamentos

Exámenes de imágenes
Las guías de la ACG recomiendan que a todo paciente con sospecha de PA se le realice USG abdominal, el
cual es útil para diagnóstico de PA biliar, pero limitado en presencia de gas intestinal superpuesto y
coledocolitiasis, y no es útil para evaluar pronóstico

La TCC es el método diagnóstico estándar para la evaluación radiológica de la predicción y pronóstico de

severidad de PA, y es de elección para el diagnóstico diferencial en pacientes con dolor abdominal severo
que la simulen o con síntomas atípicos y elevaciones leves de las enzimas pancreáticas séricas, y en
caso de fracaso terapéutico conservador o en el marco de deterioro clínico. El tiempo óptimo para
realizarla es de 72-96 horas después del inicio de los síntomas

La RM es útil en casos de hipersensibilidad al medio de contraste y muestra ventaja sobre la TCC para
evaluar el conducto pancreático principal y presencia de colecciones

La CPRE se utiliza en casos de coledocolitiasis y es similar a la colangiopancreatografía por RM,

método no invasivo que no requiere gadolinio

Tipos y Fases
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Existen 2 tipos
PA intersticial edematosa: Ocurre en 80-90% de los casos. Consiste en la inflamación aguda del
parénquima pancreático y/o peripancreático sin tejido necrótico identiUcable por TCC. Resuelve durante
la primera semana.
PA necrotizante: Inflamación asociada a necrosis pancreática y/o peripancreática detectable por TCC.
Es la forma más agresiva

Se distinguen 2 fases, que pueden sobreponerse y son

Fase temprana que remite en 1 semana y puede extenderse hasta por 2 semanas, caracterizada por el
SRIS y/o FO.
Fase tardía que dura semanas o meses y se caracteriza por signos sistémicos de
inflamación, complicaciones locales y sistémicas, y/o FO persistente

GRADOS DE SEVERIDAD

Es importante deUnirla y estratiUcarla para: a) IdentiUcar pacientes potencialmente graves que

requieren tratamiento agresivo al ingreso, b) IdentiUcar pacientes que ameriten referirse para atención
especializada y c) EstratiUcar dichos pacientes en subgrupos ante la presencia de FO persistente y
complicaciones locales o sistémicas.

La ClasiUcación de Atlanta los deUne así:

● PA Leve: Ausencia de FO y complicaciones locales o sistémicas. Resuelve durante la semana 1,
por lo general no requieren exámenes de imágenes y la mortalidad es muy rara.
● PA Moderadamente Grave: Presencia de FO transitoria o complicaciones locales o sistémicas.
Puede resolver en las primeras 48 horas (FO transitoria o colección líquida aguda) sin
intervención o requerir atención especializada prolongada (PAN estéril sin FO), resolviendo en
la semana 2 o 3, con morbimortalidad <8%.
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● PA Grave: Presencia de FO persistente (única o múltiple) y una o más complicaciones locales o

sistémicas. Ocurre en fase temprana (mortalidad de 36-50%) o tardía

Predicción de Severidad y Pronóstico

La identiUcación de severidad al ingreso es trascendental para:
a)Determinar si el paciente ingresa a cuidados intermedios o intensivos,
b)Decidir el inicio de terapia efectiva y oportuna,
c) Evaluar el riesgo de morbimortalidad
Se establece al ingreso y a las 48 horas combinando los siguientes parámetros:
Parámetros clínicos: Edad ≥ 60 años, enfermedad preexistente (puntaje ≥2 en el índice de comorbilidad
de Charlson), obesidad (IMC>30) e ingesta prolongada de alcohol, aumentan el riesgo de complicaciones
o muerte

Estudios de Laboratorio: La hemoconcentración y azoemia, o alteración de los marcadores de inflamación

(PCR>150 mg/L y de IL-6, IL-8, IL-10) miden la disminución del volumen intravascular por pérdidas en
el tercer espacio. Si el BUN, creatinina y hematocrito elevados no se restablecen a rango normal
después de una resucitación agresiva con fluidos son predictores de PA grave. Valores de amilasa y
lipasa no son predictores de severidad [7]. Los biomarcadores séricos como el péptido de activación de
tripsina urinaria y amiloide sérico A han sido estudiados como predictores de severidad temprana

SRIS
Se deUne con más de 2 de los siguientes valores: temperatura <36°C o >38°C, frecuencia cardíaca
>90/min, frecuencia respiratoria >20/min y glóbulos blancos <4000 o >12000/mm3 . Predice severidad
de PA al ingreso y a las 48 horas.

Sistemas de puntuación
a)Criterios de Ranson: Con sensibilidad de 80% en las primeras 48 horas. Valora 11 factores (5 al
ingreso y 6 a las 48 horas), un valor ≥ 3 puntos se considera PA grave.
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b)APACHE II y APACHE-O: APACHE II tiene sensibilidad de 95% al utilizarse diariamente en pacientes

en cuidados intensivos y valora 12 criterios. Un puntaje ≥ 8 es considerado como riesgo de muerte y es
mayor a medida que aumenta el score [1]. El APACHE-O se utiliza cuando se agrega el factor obesidad al
puntaje.

c) Criterios de Glasgow modiUcada (Imrie): Tiene sensibilidad de 80% al utilizarse en las primeras
48 horas. Un valor ≥ 3 predice PA grave.
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Tres sistemas de puntuación recientes han sido propuestos y cada uno de eSos predice la severidad en las
primeras 24 horas
f) BISAP: Evalúa 5 criterios: BUN>25 mg/dL, edad>60 años, deterioro mental, SRIS y efusión pleural. Un
valor >2 eleva 10 veces el riesgo de mortalidad.

h) POP: Tiene mayor sensibilidad que el APACHE II y Glasgow. Evalúa 6 variables: edad, presión arterial
media, pH arterial, urea, calcio, PaO2 /FIO2 . La puntuación va de 0-40, una mayor puntuación equivale a
mayor mortalidad
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TRATAMIENTO
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Las pérdidas sustanciales en el tercer espacio y la depleción de volumen intravascular (hipovolemia) que
Sevan a hipoperfusión del lecho esplénico son predictores negativos para la PA (hemoconcentración y
azoemia). Estudios retrospectivos sugieren que la administración agresiva de fluidos durante las
primeras 24 horas reduce la morbimortalidad.
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Los opioides son los analgésicos de elección. Tienen la ventaja de disminuir la necesidad de analgesia
suplementaria comparados con otras opciones, aunque no existe diferencia en el riesgo de
complicaciones o eventos adversos serios. Se mencionan: bupremorUna, petidine, pentazocina, fentanyl y

morUna

Las primeras 48-72 horas deben enfocarse en detectar empeoramiento monitoreando la presión
arterial, saturación de oxígeno y gasto urinario cada 1-2 horas inicialmente. La presencia de hipotensión,
taquicardia, hipoxemia y oliguria >48 horas indica FO persistente, y si no responde con fluidoterapia IV
adecuada requiere manejo en UCI y probablemente radiología intervencionista y abordaje endoscópico o
quirúrgico. El examen físico debe repetirse cada 4-8 horas, vigilando por alteración del estado mental
y/o rigidez abdominal que indica líquido en el tercer espacio o SCA. En las primeras 6-12 horas debe
realizarse panel metabólico completo, hematológico, niveles séricos de calcio, magnesio, glucosa y BUN,
según el estado del paciente. La hipocalcemia e hipomagnesemia deben corregirse vía intravenosa. La
hiperglicemia debe manejarse con insulina. La hemoconcentración y los niveles de BUN elevados indican
hidratación inadecuada o injuria renal, lo que obliga a incrementar el aporte de líquidos IV. La TCC
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abdominal debe repetirse si hay pobre respuesta a la terapia estándar para evaluar complicaciones o
empeoramiento del cuadro

Nutrición: el soporte nutricional se ha convertido en uno de los puntos clave en el tratamiento de la PA,
principalmente de la PA grave. Hay indicación de nutrición especializada desde el ingreso, siendo de
elección la NE sobre la NPT administrada de forma precoz. Se recomienda la utilización de dietas
poliméricas, en las que estén presentes los tres nutrientes básicos proteínas, hidratos de carbono y
grasas, acompañados de líquidos claros. La NPT es más cara, más riesgosa y menos efectiva que la NE
en pacientes con PA y se reserva como segunda línea. En PA leve sin FO o necrosis, puede iniciarse NE
desde el ingreso con dieta blanda o sólida baja en grasas, en ausencia de dolor intenso, náuseas, vómitos e
íleo, sin esperar normalización de los niveles de enzimas pancreáticas. Es segura y está asociada con
estadía hospitalaria más corta en comparación con dieta de líquidos claros avanzando lentamente a dieta

sólida
Antibióticos
El uso de antibióticos debe reservarse ante sospecha o conUrmación de infecciones locales o
extrapancreáticas como neumonías, infección del tracto urinario, colangitis, sepsis, flebitis en sitio de
venopunción; o como recomiendan las guías clínicas de la AGA y ACG, restringiéndolos a pacientes con
PAN con necrosis del páncreas >30% o necrosis pancreática o extrapancreática infectada, que debe ser
sospechada ante deterioro clínico o pobre mejoría del paciente después de 7-10 días de tratamiento
hospitalario. También están indicados en sepsis por lo que debe policultivarse simultáneamente (sangre,
orina, otros fluidos corporales y de tráquea), cambiar vías de acceso vascular y realizar métodos de
imágenes para identiUcar etiología.
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SÍNDROME DE INTESTINO MEDIO

APENDICITIS AGUDA
APENDICITIS
La apendicitis aguda es la patología quirúrgica abdominal más común en el mundo y representa la
principal causa de cirugía abdominal de urgencia; se informa que su mayor frecuencia es en la población
de entre 20 y 30 años y no presenta predominio de género
El tratamiento de la apendicitis aguda es mediante cirugía con abordaje laparoscópico o abierto.
la apendicitis se deUne como la inflamación del apéndice vermiforme y representa la causa más común
de abdomen agudo

ANATOMÍA
MESENTÉRICA SUPERIOR- rama apendicular
Retrocecal 65%
SI APARECE DIARREA SE DEBE SOSPECHAR APÉNDICE RETROCECAL
ILEO ADINÁMICO DISMINUCIÓN DEL NÚMERO DE DEPOSICIONES
El apéndice vermiforme es una estructura tubular localizada en la pared posteromedial del ciego a 1.7
cm de la válvula ileocecal, donde las tenias del colon convergen en el ciego; su longitud promedio es de
91.2 y 80.3 mm en hombres y mujeres, respectivamente. Dicho apéndice es un divertículo verdadero, ya
que su pared se conforma de mucosa, submucosa, muscular longitudinal y circular y serosa.
Sus relaciones anatómicas son el músculo iliopsoas y el plexo lumbar de forma posterior y la pared
abdominal de forma anterior. La irrigación del apéndice cecal es a través de la arteria apendicular; dicha
arteria es una rama terminal de la arteria ileocólica, que atraviesa la longitud del mesoapéndice para
terminar en la punta del órgano. El mesoapéndice es una estructura de tamaño variable en relación con
el apéndice, lo cual le otorga la variabilidad en sus posiciones. Por lo anterior, la punta del apéndice
puede migrar hacia diferentes localizaciones: retrocecal, subcecal, preileal, postileal y pélvica
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ETIOPATOGENIA
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El evento patogénico central de la apendicitis aguda es la obstrucción de la luz apendicular, la cual puede
ser secundaria a fecalitos, hiperplasia linfoide, cuerpos extraños, parásitos y tumores primarios
(carcinoide, adenocarcinoma, sarcoma de Kaposi, linfoma, etcétera) o metastásicos (colon y mama); la
inflamación de la pared apendicular es el fenómeno inicial, para después presentar congestión vascular,
isquemia, perforación y, en ocasiones, desarroSo de abscesos localizados (contenidos) o peritonitis
generalizada.

Durante estos fenómenos ocurre proliferación bacteriana: en el curso temprano de la

enfermedad aparecen microorganismos aeróbicos, para después presentarse formas mixtas
(aeróbicas y anaeróbicas).

Tales bacterias invaden la pared apendicular y luego producen un exudado neutrofílico; el flujo de
neutróUlos ocasiona una reacción Ubrinopurulenta sobre la superUcie serosa, así como irritación del
peritoneo parietal adyacente.

Una vez que la inflamación y la necrosis ocurren, el apéndice se encuentra en riesgo de perforación, lo
que conduce a la formación de abscesos localizados o peritonitis difusa.

El tiempo para la perforación apendicular es variable; de manera general, se correlaciona la perforación

con la evolución de los cuadros apendiculares: sin perforación apendicular en menos de 24 horas de
evolución y con perforación en más de 48 horas.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El dolor abdominal es el síntoma más frecuente que se presenta en los pacientes, aunque también están
descritos otros síntomas como anorexia, náuseas, constipación/diarrea y Uebre.
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El dolor es típicamente periumbilical y epigástrico, y más tarde migra hacia el cuadrante inferior
derecho; no obstante, a pesar de ser considerado un síntoma clásico, el dolor migratorio ocurre sólo en
50 a 60% de los pacientes con apendicitis [Link] aparición de náuseas y vómitos ocurre después de la
instalación del dolor, y la Uebre suele manifestarse alrededor de seis horas después del cuadro clínico

Este varía en forma considerable de una persona a otra, lo cual, en algunos casos, es atribuible a la
localización de la punta del apéndice. Por ejemplo, un apéndice de localización anterior produce dolor
marcado y localizado en el cuadrante inferior derecho, mientras que uno retrocecal puede ocasionar
dolor abdominal sordo y en la región lumbar baja. Asimismo, por la irritación que produce el apéndice,
pueden presentarse otros síntomas como urgencia miccional, disuria o síntomas rectales como tenesmo
o diarrea
El examen físico de estos pacientes debe realizarse con la toma de signos vitales; se puede
encontrar temperatura corporal mayor de 38 oC, taquicardia y, en algunos casos, taquipnea.
El punto máximo de dolor en el abdomen corresponde casi siempre al punto de McBurney, el cual se
encuentra localizado a dos tercios del ombligo en una línea trazada del ombligo a la espina iliaca
anterosuperior derecha. El paciente se encontrará sensible y mostrará signos de irritación peritoneal
con defensa muscular localizada
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LABORATORIOS
El conteo leucocitario mayor de 10,000 células/ mm3 y desviación a la izquierda con proteína C reactiva
mayor de 1.5 mg/l son indicadores diagnósticos para apendicitis aguda. La sensibilidad y especiUcidad de
estas pruebas de laboratorio para el diagnóstico de apendicitis aguda se encuentran reportadas de 57 a
87% para la proteína C reactiva y de 62 a 75% para la leucocitosis

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
Representa uno de los estudios de imagen que nos permite un diagnóstico más preciso y, asimismo,
diferenciar entre apendicitis aguda perforada y no perforada
Los signos radiológicos descritos para el diagnóstico de apendicitis aguda son los siguientes: aumento
del diámetro apendicular mayor de 6 mm (sensibilidad 93%, especiUcidad 92%), espesor de la pared
apendicular mayor de dos milímetros (sensibilidad 66%, especiUcidad 96%), grasa periapendicular
encaSada (sensibilidad 87%, especiUcidad 74%), reforzamiento de la pared apendicular (sensibilidad 75%,
especiUcidad 85%)
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ULTRASONIDO ABDOMINAL
El haSazgo reportado por ultrasonido es un diámetro apendicular mayor de 6mm, con sensibilidad de
88%, especiUcidad de 92% y valores predictivos positivo de 94% y negativo de 86%

ESCALA DE ALVARADO

La escala de Alvarado modiUcada asigna un puntaje de acuerdo con los siguientes criterios:
dolor migratorio hacia la fosa iliaca derecha (1 punto)
anorexia (1 punto)
náusea y vómito (1 punto)
dolor ante la palpación en la fosa iliaca derecha (2 puntos)
rebote positivo en la fosa iliaca derecha (1 punto)
temperatura mayor de 37.5 (1 punto)
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leucocitosis (2 puntos)

De acuerdo con la suma de puntos será el manejo:

● Puntaje 0-3: bajo riesgo para apendicitis y podría egresarse con la consejería de regresar si
no presenta mejoría sintomática.
● Puntaje 4-6: hospitalización; si el puntaje se mantiene igual después de 12 horas, se recomienda
la intervención quirúrgica.
● Hombre con puntaje de 7-9: apendicectomía.
● Mujeres no embarazadas con puntaje de 7-9: laparoscopia diagnóstica y apendicectomía si se
encuentra indicada por los haSazgos transoperatorios.

CLASIFICACIÓN

•Apendicitis aguda: inUltración de leucocitos a la membrana basal en el apéndice cecal.

•Apendicitis no complicada: apendicitis aguda sin datos de perforación.
•Apendicitis complicada: apendicitis aguda perforada con y sin absceso localizado y/o peritonitis
purulenta.

● GRADO 1: INFLAMACIÓN
● GRADO 2: GANGRENOSA
● GRADO 3: PERFORADA CON FLUJO LIBRE LOCALIZADO
● GRADO 4: PERFORADA CON ABSCESO REGIONAL
● GRADO 5: PERFORADA CON PERITONITIS DIFUSA

TRATAMIENTO
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El tratamiento de la apendicitis aguda se basa en la resucitación inicial del paciente y el tratamiento

quirúrgico deUnitivo
Al momento del diagnóstico el paciente usualmente se encuentra deshidratado y puede estar febril,
acidótico y séptico. Por eSo el médico debe preocuparse inicialmente por la administración de fluidos
endovenosos y antibióticos preoperatorios. Debe elegirse un antibiótico que sea activo contra la flora
encontrada en el apéndice, correspondiente principalmente a microorganismos anaerobios así como
bacterias gram negativas.
El uso de antibióticos preoperatoriamente está Urmemente justiUcado, pues disminuye complicaciones
postquirúrgicas como la infección de la herida quirúrgica y formación de abscesos intra-abdominales. En
caso de apendicitis aguda no perforada una dosis única de cefalotina o ampicilina resulta suUciente para
lograr dicho beneUcio. Sin embargo en casos de apendicitis perforada se ha utilizado una triple
asociación antibiótica con ampicilina, gentamicina y metronidazol/clindamicina.

El tratamiento óptimo en los casos de apendicitis aguda no perforada seria:

1. Resucitación inicial con fluidos endovenosos.
2. Administración de una dosis única de antibiótico preoperatorio, pudiendo ser cefalotina o ampicilina.
3. Apendicectomía en calidad de urgencia.

Sin embargo esto no aplica para casos de apendicitis perforada, donde se ha propuesto el manejo no
quirúrgico, con tratamiento antibiótico y posterior apendicectomía luego de 8-12 semanas de resuelto el
cuadro
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SIGNOS DE IRRITACIÓN PERITONEAL

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Signo de mcburney es sensible

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ESCALAS
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OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
La obstrucción intestinal consiste en la detención del tránsito intestinal, de forma completa y
persistente en algún punto del intestino delgado o grueso. Cuando no sea completa o persistente
hablaremos de suboclusión intestinal.
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¨Obstrucción alta: por encima del ligamento de Treitz Ej: HT Píloro

¨Obstrucción baja: por debajo del ligamento de Treitz Ej: Íleo biliar

ETIOLOGÍA
La obstrucción intestinal puede ser aguda o crónica, mecánica o adinámica
Existen dos cuadros clínicos distintos que es importante diferenciar y que responden a entidades
diferentes. Hablamos de obstrucción mecánica cuando existe un obstáculo al paso del contenido
intestinal (pudiendo acompañarse de compromiso vascular), y de íleo paralítico, cuando no hay una
verdadera interrupción del tránsito intestinal, sino una detención o enlentecimiento

Las adherencias y hernias son las lesiones del intestino delgado más habituales como causa de
obstrucción aguda, Segando a constituir del 70 al 75% de todos los [Link] embargo, las
adherencias casi nunca producen obstrucción del colon, mientras que el carcinoma, la diverticulitis del
sigma y el vólvulo son, por este orden, sus etiologías más habituales. En pacientes con laparotomías
previas de cualquier edad, la primera causa de obstrucción son las bridas y/o adherencias
En la obstrucción simple, la irrigación del intestino no está comprometida; en la estrangulada, los
vasos de un segmento intestinal están ocluidos, en general por adherencias
Las complicaciones de las hernias son la causa más frecuente de cirugía urgente en pacientes ancianos.
Las hernias incarceradas pueden originar obstrucción intestinal, pero prácticamente todas las hernias
de intestino en las que existe compromiso vascular producen signos y síntomas de obstrucción
intestinal y un alto riesgo de necrosis intestinal. La presencia de una hernia de la pared abdominal
dolorosa e irreducible será indicación de cirugía urgente.
FISIOPATOLOGÍA
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● ¨Efecto de compresión mecánica

● ¨Aumento de la presión intraluminal
● ¨Dilatación del Asa (isquemia-
necrosis-perforación)
● ¨Perdida de liquido: Falta de
absorción - emesis
● ¨Alteración electrolítica: perdida
de potasio por emesis, hidrogeno, cloro.
● ¨Reabsorción de tubular de
bicarbonato, excreción de cloro (alcalosis
metabólica)
● ¨Sobrecrecimiento de flora
intestinal (traslocación – peritonitis –
sepsis).
● ¨Vólvulo intestinal: Bucle cerrado,
compromiso arterial

SÍNTOMAS
Los síntomas y signos son muy variables y
dependen, sobre todo, de la localización y la
causa de la obstrucción, así como del tiempo transcurrido desde el comienzo. El paciente típico con
obstrucción intestinal aguda presenta un cuadro de retortijones, vómitos, distensión abdominal y
alteración del ritmo intestinal.
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ANAMNESIS
● Dolor abdominal: Es de tipo cólico, insidioso o brusco e intenso si existe compromiso vascular
(estrangulación), perforación o peritonitis. Aunque existe una amplia variación individual en la
obstrucción mecánica de intestino delgado, el dolor suele localizarse en mesogastrio y tiende a
ser más intenso cuanto más alta sea la obstrucción; el dolor puede disminuir a medida que
progresa la distensión. En la obstrucción colónica, en general, el dolor es de menor intensidad,
pudiendo incluso estar ausente. En la obstrucción mecánica del colon el dolor suele localizarse
en el piso abdominal inferior.
● Vómito: Presentes desde el comienzo si la obstrucción es alta, de aspecto biliogástrico o
alimenticio. En la obstrucción del intestino grueso, los vómitos aparecen mucho más tarde o
faltan, y son, en general, fecaloideos.
● Ausencia de ventoseo y deposición: Es signo típico de que la obstrucción es completa. La
existencia de diarreas frecuentes, sin embargo, es signo de obstrucción incompleta y de
pseudoobstrucción, y si éstas se acompañan de sangre puede ser signo de estrangulación o
isquemia en las asas
● Distensión abdominal

El examen general nos aporta datos de gravedad evolutiva, valorando la afectación del estado general, el
estado de hidratación, la Uebre, la alteración del pulso y tensión arterial, así como la actitud en que está
el paciente. Tempranamente, en el íleo mecánico complicado y, más tardíamente, en el funcional pueden
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aparecer signos de gravedad como shock y sepsis.

DIAGNÓSTICO
Analítica
— Bioquímica y hemograma:
•La deshidratación producirá hemoconcentración.
•La leucocitosis indicará hemoconcentración o compromiso vascular.
•Anemia: puede ser debida a pérdidas crónicas por neoplasias.
— La amilasa sérica puede estar moderadamente elevada, así como la LDH en afectación isquémica de
asas.
— Las alteraciones en la bioquímica (hiponatremia, hipocaliemia, acidosis/alcalosis metabólica, elevación
de urea/creatinina) pueden ser:
•Consecuencia del secuestro de volumen.
•Causa metabólica responsable del íleo paralítico

RX simple de abdomen
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Nos Ujaremos en el luminograma intestinal y su distribución a lo largo del tubo digestivo. Lo primero que
Sama la atención es la dilatación intestinal y la presencia de niveles hidroaéreos en la radiografía de
abdomen en bipedestación.
La imagen característica de la obstrucción del intestino delgado (ID) consiste en la dilatación de asas en
posición central, con edema de pared y la característica imagen de pilas de monedas, al hacerse patentes
los pliegues mucosos del ID (válvulas conniventes). En las obstrucciones colorrectales los haSazgos
radiológicos dependerán de si existe o no una válvula ileocecal competente. Si ésta funciona, el gas se
acumula fundamentalmente en el colon (por encima de 10 cm de diámetro mayor en ciego aumenta el
riesgo de perforación). Aparecerán las asas dilatadas más lateralmente y mostrando los pliegues de las
haustras. La presencia o ausencia de gas distal puede indicar una obstrucción completa o tratarse de una
suboclusión o de un íleo paralítico.
OTROS EXAMENES
TAC y RMN
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Valoración de patologías no diagnosticadas por los anteriores medios, pues detectan dilatación
diferenciada de asas, participación o complicación peritoneal y retroperitoneal.

TRATAMIENTO
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Debe iniciarse ya durante la fase diagnóstica si existe alteración del estado general, del estado de
hidratación y/o cardiopulmonar.
BUSCAR CAUSA
REANIMACIÓN A-B-C-D-M
1. Rehidratación
2. Corrección de desequilibrio
electrolítico [Link] diuresis
[Link]ón de sonda nasogástrica
[Link] de antibióticos es controversial
6. Analgesia
[Link] quirúrgico

Íleo funcional
Iniciamos un tratamiento conservador mediante:
1. Dieta absoluta.
[Link]ón hidroelectrolítica, guiada por ionograma.
[Link]ón de sonda nasogástrica aspirativa si existe dilatación de asas de delgado o vómitos
asociados.
4. Control de diuresis: valorar si precisa sondaje vesical.
5. Antibioterapia empírica:
— Cefalosporina con actividad anaerobicida (cefoxitina, cefotaxima).
— Betalactámicos (amoxicilina-clavulánico, piperacilina-tazobactán).
— Quinolonas (cipro o levofloxacino).
En la mayoría de los cuadros debidos a íleo paralítico y obstrucción por bridas este tratamiento será
suUciente. Sin embargo, en las infecciones graves se recomienda:
— Carbapenemes (imipenem, meropenem, ertapenem).
— Clindamicina o metronidazol + aminoglucósido.
— Clindamicina o metronidazol + cefalosporina de 3.ª generación.
— Clindamicina o metronidazol + fluoroquinolona.
Si en 24-48 horas el cuadro no mejora o, por el contrario, empeora (aumento de la leucocitosis, del dolor
o signos de irritación peritoneal) en el postoperatorio temprano estará indicada la cirugía urgente.

Íleo mecánico
El íleo mecánico simple se trata al inicio de forma conservadora: con descompresión nasogástrica si
aparecen vómitos, reposo digestivo, rehidratación, analgesia y antibioterapia empírica/terapeútica.
En casos de impactación fecal, se procederá a su eliminación de forma manual o bien con enemas de
aceite mineral templado. El íleo mecánico complicado (si el diagnóstico es seguro de obstrucción
completa o en la incompleta que no se resuelve en 48 horas de tratamiento conservador), o hay
estrangulación por hernia, se indica tratamiento quirúrgico urgente.
La cirugía de urgencia inmediata debe ser máxima para evitar complicación isquémica y peritonítica:
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— Hernias estranguladas e incarceradas.

— Peritonitis/neumoperitoneo.
— Estrangulación intestinal y sospecha.
— Vólvulos no sigmoideos.
— Vólvulos sigmoideos con toxicidad y peritonitis.
— Obstrucción completa.

La laparotomía permite una exploración abdominal completa, liberación de bridas o hernias, extirpación
de causas obstructivas cuando es posible (resección intestinal, tumoral) o derivación del tránsito, bien
por derivaciones internas (entero-enterostomías), o hacia el exterior (ileostomía, colostomía).
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ASA INTESTINAL SE OBSTRUYE, QUE PASA, EL INTESTINO SIGUE PRODUCIENDO SUS LÍQUIDOS (AGUA
BICARBONATO, COMO NO PASA, SE ESTANCA, Y COMPRIME LAS PAREDES DEL INTESTINO, EN LA SUBMUCOSA
ESTÁN LOS VASOS,ESTO LLEVA A EL EDEMA, LUEGO ISQUEMIA, GANGRENA Y NECROSIS Y PERFORACIONES, ESTO
HACE QUE SALGA CONTENIDO DE HECES Y DA PERITONITIS, COMO LOS LÍQUIDOS NO PASA EL PACIENTE SE
DESHIDRATA, PIERDE VOLUMEN, SE ACTIVA EL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA EN EL RIÑÓN, SE
LIBERAN CATECOLAMINAS, BRADIQUININAS QUE CAUSAN DOLOR, SE PRODUCE HIPOVOLEMIA, HIPONATREMIA E
HIPOKALEMIA (EL MÚSCULO NO SE CONTRAE) POR QUE NO SE ABSORBE SODIO Y POTASIO. HAY COLONIZACIÓN
BACTERIANA DE GRAM + PEPTO COCO, Y GRAM - E COLI Y KLEBSIELLA QUE DAN ABSCESOS.
VOMITÓ AMARILLO: ESTOMACAL
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VOMITÓ VERDE: BILIAR

VÓMITO FECALOIDE: MATERIA FECAL
DOLOR MEJORA CUANDO VOMITA: ES UN ÍLEO, O UNA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL VERDADERA
AL VOMITAR LA PRESIÓN DISMINUYE PERO DESPUÉS VUELVE EL DOLOR

TRIADA: VÓMITO, DOLOR EMPEORA AL COMER Y MEJORA AL VOMITAR, DIARREA, RUIDOS INTESTINALES
DISMINUYEN
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SÍNDROME DE INTESTINO POSTERIOR

ENFERMEDAD DIVERTICULAR
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
En el Colón ascendente es donde más divertículos encontramos, pero es menos grave. Los
más graves están en el Colón ascendente por su irrigación es una de las causas de un
absceso hepático.
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HISTOLOGÍA
● Mucosa
● Submucosa: plexo de meissner
● Muscular
● Adventicia
PSEUDODIVERTICULO: no tiene las 3 capas
ClasiUcación
● Diverticulosis: tiene divertículos sin síntomas o inflamación
● Diverticulitis: inflado

ClasiUcación
● Complicada
● No complicada
Enfermedad diverticular
● Divertículo: herniaciones que al irrigarse comprometen las 3 capas
EPIDEMIOLOGÍA
80% asintomáticos
20% sintomáticos
5% graves

FISIOPATOLOGÍA
defecto pared coloníca
● SNC= nervio vago= contracciones
● Nervio vago= exceso de estímulo del SNC= contracciones exageradas= efecto (-)
músculo esto debilita y favorece la generación del divertículo
● Elastasis= execrado de elastina = efecto (-) en la pared= endurecimiento
(engrosamiento de la piel)= degeneración neuronal= neuronas del plexo
mesentérico
Factores de riesgo
● Edad
● Obesidad
● Tabaco
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Factores protectores
● Fibra “protege flora intestinal”
● Vitamina D: importante para macrofagos

GOLD STANDAR TOMOGRAFÍA

La ECO += TC
la ECO - = descarta diverticulos

DIAGNÓSTICO
TRIADA
● Dolor fosa Iliaca izquierda
● PCR > 5
● NO vómito
● Triada con sensibilidad 85% especiUcidad 95%
CLÍNICA
● Asintomático
● Sintomático:
○ Complicado: estudio IB CLASIFICACIÓN HINCHEY
○ No complicado: estadio IA CLASIFICACIÓN HINCHEY

TRATAMIENTO
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● No complicada
Dieta con Ubra
Rifomicina 200 mg
Analgésicos
● Cual tiene mayor riesgo
Grupo I: corticoides
Grupo II: trasplantes
Grupo III; cáncer
Grupo IV; faSa renal
Grupo V: otros

Técnicas quirúrgicas
● Hemicolectomía derecha colon ascendente
● Hemicolectomía izquierda colon descendente

Complicaciones
● Absceso
● Hemorragia
● Obstrucción del colon por inflamación
● Perforación
● Fístulas

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
Balance hídrico
Electrolitos, hiponatremia, etc
OSMOSIS: paso de agua de mayor concentración a una menor
Agua del líquido intersticial: 10,5 litros
la osmolaridad del plasma es de 280 a 295
las personas obesas tienen menos agua
entre más masa muscular más agua (Donde hay proteínas hay agua )
60% del peso es agua en adultos
50% en mujeres
40 a 50% en ancianos
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La SSN (solución salina) 0,9% es Hipertónica (deshidratación

celular) Por litro tiene 154 meq de Na y 154 de Cl
Va a la célula (edema celular)
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154 0,9
X

3 X= 513

DEXTROSA DAD
DAD 5 %= 50 gr/ L Es hipotónica (del espacio intravascular al intersticio después a la célula )
DAD 10%= 100 gr /L
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Lactato de ringer
Tiene bicarbonato, cloro, sodio, potasio y calcio
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EQUILIBRIO DE GIBBS DONNAN:

Equilibrio eléctrico

Donde haya más proteínas hay más cationes

PRESIÓN ONCÓTICA E HIDROSTÁTICA

Oncótica: Presión de las proteínas en plasma
Hidrostática: Presión de la sangre sobre las paredes del vaso

EL BALANCE HÍDRICO DEBE SER NEUTRO

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Requerimiento diario de líquido en el adulto: 20 a 40 cc x K

REQUERIMIENTOS BASALES

1440 MINUTOS TIENE EL DÍA Y LO DIVIDO POR 1000 PARA QUE DE EN GRAMOS LA
EJERCICIO
GLUCOSA
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CADA CM TRAE 2 MEQ

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DESHIDRATACIÓN

ACT= 0,5 CC X KILO

HIPONATREMIA
Absorción del sodio en el sistema digestivo
Serotonina, adrenalina: células enterocromafin
secretado por la bilis, páncreas
Válvulas conniventes
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El sodio se absorbe por las vellosidades

Célula absortiva: bomba sodio potasio ATP-ASA- SGLT-1
Mesentericas- porta- cava

aniones donde no hay proteínas

cationes donde hay proteínas
SGLT-1 y proteínas entre sodio
Bradicininas: Se activa cuando esta hipovolémico el paciente
La aldosterona absorbe el sodio
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Hiponatremia: Menor o igual a 135 meq/L

Por qué no consumo, el metabolismo lo afecta o lo elimino

OSMOLARIDAD
No diabético: 2NA+ 10
Diabético: 2NA+K+ glicemia/18+ BUN/ 2,8 Paciente normal: 2 NA + glicemia/18
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Hipervolemia: edema ( insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, insuficiencia hepática)

Hipovolémico: deshidratación ( diarrea, vómito, pancreatitis) SISTEMA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
<30 meq sodio en orina la aldosterona está absorbiendo todo
El riñón no está absorbiendo y tiene falla renal >30 meq en orina
● Aguda menos de 48 horas
● Crónica más de 48 horas

El cerebro es el que más se afecta por falta de sodio

1. quitarle todo lo que de hiponatremia
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2. reanimación ABCD
3. Corregir hiponatremia
4. mielinolisis pontica complicación de pasarse con el sodio (desmielinización)
5. Factores de riesgo Hiponatremia crónica: Hipocalemia, alcoholismo, uso de tiazidas, enfermedad
hepatica, desnutrición, sodio menor de 105

● OSMOLARIDAD
● Tiempo: 48 horas
● Niveles

Leve: 130-135 (astenia y adinamia)

Moderada: 125-129 (náuseas, cefalea, astenia, adinamia)
Severa: 125 (náuseas, vómito, convulsiones, estupor, coma Glasgow menor de 8)

Metas
● 125 meq
● Corregir síntomas
● El vómito es un signo de edema cerebral por hipertensión endocraneana en la clínica severa

8 a 12 meq Máximo en 12 horas

Aguda : bolo
Crónica: no bolo
Hipocalemia da ileo
Trosseau
Chvosteck
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sodio hipertónico: 513

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se pasa la infusión hasta que el paciente mejora

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HIPOCALEMIA

Hipercalcemia: beta 2- insulina (hipertonía)

HIPOPOTASEMIA

Katrol: 1 cc trae 2 meq

K: 50 cc/kg
5% 3,0-3,5 VO
10% 2,6- 2,9 vena periférica 2.8
15% 2,5 central
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hipertonía
calambres
arritmias y paro cardiaco
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TRAUMA
● Pida ayuda
● A: vía aérea permeable e inmovilización de Columna cervical
● B: ventilación
● C: choque y control de hemorragias
● D: neurológico

No hiperextender el cuello

A. No habla:
● Abrir boca
● Retiro cuerpo extraño
● Elevar mentón ( sin hiperextender el cuello)
● Subluxar mandíbula
● Vía aérea definitiva: intubar balón inflable y conectado a fuente de oxigenación
definitiva Nasotraqueal
Orotraqueal
Traqueostomía

No nasal a fractura medio fácil

B. IPPA (inspección, palpación, percusión, auscultación

● Revisar vía aérea
● Taponamiento cardiaco: herida por debajo de las clavículas, encima de las costillas o en las líneas
axilares (Región precordial) debe explorarse
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● Hemotórax masivo: mate

● Neumotórax abierto
● Tórax inestable: quitar dolor, manejar oxigenación, lesiones asociadas
● Neumotórax a tensión: timpánico
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Manejo: Yelco número 16, buscar 5 espacio intercostal con línea axilar anterior

Toracoabdominal: diafragma 4 espacio intercostal, reborde costal, espina de la escápula

Hemotórax: Pleura se llena de agua, al percutir suena mate

Que esté en shock 3 o 4
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C. Choque
Taquicardia, frío, palidez

D. Neurológico: masa a extensión en el

cráneo Glasgow
Pupilas
Si está focalizado

ANTIBIOGRAMA
Antibioticos gram negativos
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penicilinasas: resistencia a la penicilina

● penicilinas
● inhibidores de betalactamasas
● cefalosporinas (V generaciones)
● carbapenémicos

Eucariota: tiene núcleo

Procariota: no tiene núcleo
Gram positivo: tiene pared peptidoglicano ( se tiñe de azul) luego tiene membrana

FACTORES DE RIESGO COMORBILIDADES GRAM -

● Mayor de 75
● Diabetes
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● Antibiótico 3 meses
● Hospitalizado 9 meses
● Enfermedad que inmunosuprimido
● Cateteres sondas

COLECISTITIS Y APENDICITIS: KLEBSIELLA E COLI ENTEROCOCO

Gram negativos: fosfolípidos tienen membrana

En el espacio periplásmico se forman las betalactamasas

PBP: penicillin binding protein

PEPTIDOGLICANO
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mecanismos de resistencia
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listeria: meningitis

bacteroides fragilis: anaerobio gram negativos (metronidazol) apendicitis forma abscesos y huele feo
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monobactamicos: aztreonam
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porinas: imipenem
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bombas: meropenem, quinolonas, aminoglucósidos

acetiltransferasa: aminoglucósidos
adn girasa: quinolonas
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¿
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GRAM POSITIVOS
Pared celular peptidoglicano Murina
Se necesitan 4 procesos para la formación de la pared
Vancomicina: hidrofilico (gram -)

Catalasa +/-: burbuja es positivo

catalasa +estafilococo
catalasa -estreptococo
S. Faecalis: ampicilina
Enterococcus faecium: vancomicina
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COMORBILIDADES gram +
1. VIH
2. ANTIBIÓTICOS
3. DIÁLISIS
4. Si está hospitalizado
5. Drogadicto

Se puede dar vanco (VAN-A) daptomicina clindamicina TMT SMX ceftarolina linezolid
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Marcador de resistencia CEFOXITIN

DI TEST (resistencia inducirme a clindamicina)

Medicamento hidrofílico
Lipofílica: piel, eritromicina clindamicina
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AVC/MIC: 200/0,5 =400

Mic >8 ALERGIA Ceptarolina

CEFUROXIMASA (cefuroxima) tercera generación

AMPC- BLEE
AMPC: Cefepime (sensible)
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Cefoxitin (resistente)

BLEE: CEFEPIME (RESISTENTE)

CEFOXITIN (SENSIBLE)

Sangre: hidrofilico
Piel o tejidos : lipofílico
MEC A OXACILINA RESISTENTE

SEPSIS
El CARS produce inmunosupresión.
El quick SOFA está conformado por: Glasgow menor de 15, FR >22 y PAS <90 mmhg.
La ferritina en sepsis indica inflamación.
La antitrombina 3 es anticoagulante.
La sigla CHAOS se utiliza en sepsis para evaluar el efecto celular de la sepsis.

La sepsis en el tiempo:

- Siglo IV ac: Hipócrates describe la sepsis por primera vez.

- 1992: La revista CHEST pública la definición de SIRS.
- 2001: Conferencia internacional sobre definiciones de sepsis. Guía de sepsis de Rivers.
- 2012: Campaña de supervivencia a sepsis.
- 2014-2015: Salen los estudios ARISE, PROMISE y PROCESS.
- 2016: Definición de sepsis por la revista JAMA, donde se involucra el término de quiz SOFA
(que es mejor al utilizarlo en UCI que en urgencias).

Definiciones:

- Infección: invasión de tejido estéril por bacterias, virus, hongos.

- SIRS: es el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, debe tener: FC >90, FR >20 o
PCO2 <32, T* <36 ó >39, leucocitos >12.000 o <4.000, cayados de 10% o más. Es un
sistema proinflamatorio, quiere decir que está produciendo muchas citoquinas inflamatorias.
- Sepsis: Disfunción orgánica ante una infección que pone en peligro la vida por desregulación
inmune.
- Disfunción: qSOFa >= 2 puntos. QSOFA es Glasgow <15, FR >=22, PAS =<100.
- CARS: síndrome de respuesta antiinflamatoria compensatoria, es un sistema antiinflamatorio
y produce citoquinas antiinflamatorias. Es la respuesta compensatoria del SIRS, la respuesta
intermedia es MARS que es un sistema mixto que es el que modula y hay un equilibrio entre
las citoquinas pro y anti inflamatorias. El CARS es activado por el monocito por medio del
HLA-DE y el HLA-DE es inhibido por la IL10, cuando se activa el CARS se ven
comprometidos los linfocitos.
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- Shock séptico: Aquellos pacientes que a pesar de la utilización de líquidos persisten con
hipotensión arterial y requieren de vasopresores para mantener una presión arterial media
(PAM) de 65 mmhg y además tiene un nivel de lactato sérico >2 mmol/L (18 mg/dl) o 2 DS.

Por la activación del SIRS, MARS y CARS se produce el CHAOS, ellos producen muchas citoquinas
y sustancias pro y antiinflamatorias. Las citoquinas atacan a la bacteria pero pueden lesionar el tejido.

El CHAOS es:

- Compromiso cardiovascular: SIRS.

- Homeostasis: MARS.
- Apoptosis o muerte celular.
- Órganos disfuncionante: SIRS.
- Supresión del sistema inmune: CARS.

Cuando el paciente está en sepsis hay una injuria que se puede medir con un SIRS o con un qSOFA,
la sepsis afecta la célula por el aporte y demanda de oxígeno (se ve involucrada la cantidad de
oxígeno que llega a la célula y la demanda de ella se verá afectada, lo que lleva a la hipoxia y lleva a
la apoptosis). Cuando llega un organismo cualquiera y nos afecta hay una respuesta inmunitaria que
es el PAMP (de las bacterias) y el DAMP (daño tisular), está activada la inmunidad innata y
adaptativa. De acuerdo a esa relación de la injuria y la respuesta del huésped y por la cantidad de
SIRS, MARS, CARS y la respuesta del organismo con los PAMP y DAMP, va a producirse una
severidad que me dice el pronóstico del paciente que es el CHAOS.

Fisiopatología de la inflamación:

Hay unos patógenos que tienen unos patrones moleculares asociados a daño (PAMPS) y los tejidos
que tienen patrones moleculares asociados a daño (DAMP), entonces cuando llega la bacteria, el
organismo la reconoce por medio de la fagocitosis, respuesta endotelial, PRR (TOLL, NOD,
helicasas, lectinas, PCR, etc), luego hay una respuesta inmune generalizada (SIRS), inmunosupresión
disregulación del sistema nervioso autónomo (CARS).
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Se activa la coagulación, el complemento, las citoquinas, proteínas de fase aguda, hormonas, factores
citoplasmáticos.

Las citoquinas son pleiotrópicas (es decir, una citoquina puede actuar como reguladora,
proinflamatoria y antiiinflamatoria) esto quiere decir que cuando atacó a una citoquina puede atacar a
todas sus funciones. Cuando las citoquinas se producen por los linfocitos son linfoquinas y cuando se
producen por los neutrófilos son interleuquinas.

- Citoquinas reguladoras: IL 2,5,7,11, INF

- Proinflamatorias: endotelina, elastasa, factor de crecimiento, ILs.

Las proteínas de fase aguda me dicen que hay un proceso inflamatorio como la ferritina, fibromectina
y PCR. Ellas no sirven de diagnóstico pero ayudan a clasificar la severidad en la inflamación. Los
factores citoplasmáticos ayudan al sistema inmune.

Teniendo en cuenta todos los problemas que hay, el tratamiento se basa en resucitar al paciente, darle
oxígeno y que las células lo reciban, fluidoterapia y transfusiones. Después se trata el agente causal
con antibióticos, cirugía, radiología intervencionista o drenaje de abscesos. Si el paciente no mejora
se debe dar soporte ventilatorio, nutrición, UCI. Por último, está la terapia avanzada que es con
inmunoglobulinas, corticoides en pacientes especiales, ECMO, etc.
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Las causas de inflamación son infección, neoplasias, autoimmune, trauma, medicamentos o tóxicos,
miscelánea (isquemia, metabólico, hereditaria, cuerpo extraño, otras). Las barreras naturales son: la
más grande que nos protege es la piel, otras barreras son el sistema nervioso central, líquido
cefalorraquídeo, gastrointestinal, el pulmón, vías respiratorias, sistema urinario y el sistema genital.
Entre la sangre y las barreras naturales hay unas células que están pendientes de cualquier agresión,
unas de ellas son el macrófagos, mastocitos, células dendríticas, linfocitos NKs, linfocitos B,
plasmocitos e inmunoglobulinas.

Apenas entra el microorganismo al organismo y es identificado por las células de defensa, las
reconocen con los receptores de reconocimiento de patrones (PRR), inician a producir sustancias de
reconocimiento que son los TLRS, TOLL, NLRD, NOD, al reconocerlo producen citoquinas que van
a tratar de destruir la bacteria, estimulan las células de la fagocitosis, reconoce los PAMPS y se
producen DAMPS. Se producen galectinas, lectinas, PCR y todo esto van a activar a las citoquinas
que son un medio de comunicación y entre las células y lo que hace es que en cada célula se
produzcan la fagocitosis, diapedesis, opsonificación, sustancias para destruir la bacteria; pero estas
sustancias no son selectivas y van a destruir la célula.

El monocito produce células dendríticas y macrófagos, el macrófago se llama células de kupfer,

macrofago alveolar, microglia, osteoclastos, macrófago peritoneal y célula sinovial y depende del
sitio donde se encuentre. El macrófago activa al mastocito.

Hay una lesión y se producen macrófagos, mastocito, células dendríticas y linfocitos NKs, linfocitos
B, plasmocito e inmunoglobulinas, reconocen por parte de las PRR al patógeno y el macrófago
comienza a producir interleuquinas IL6, IL1 y el TNF alfa que van a producir la fiebre, a estimular la
cascada de la coagulación, estimulan a las selectinas (L, E, P) que actúan sobre los patrones
moleculares (ICAMS, VCAMS) que activan a los polimorfonucleares y a los mononucleares para
salir de la sangre con la vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar lo que va a ocasionar
que salgan las células y salga plasma (al salir líquido es exudado). Entonces las células que hacen
fagocitosis van a destruir la bacteria y a la célula. El macrofago activa al mastocito que produce
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heparina, kininas, eicosanoides, HLA-CD, histamina, el complemento, IL-PMN, TNF Mo, cls d,
endotelina, proteasas, HMGB1 y TLR.

Sistema de bradicininas: el factor XII activado estimula el paso de precalicreina a calicreina que
activan un fibrinógeno de alto peso molecular que se convierte en bradicinina que tiene varias
funciones como activar al óxido nítrico, vasodilatación, aumenta permeabilidad vascular, estimula
prostaglandinas, broncodilatación y edema que no solo es en la piel, puede ser en el peritoneo
haciendo una ascitis, en el líquido pleural y hacer un derrame pleural o también puede iniciarse a
formar un tercer espacio donde pierde volumen. La bradicinina por acción de la ECA activa al péptido
inactivo.

Sistema angiotensina: el angiotensinógeno por acción de la renina se convierte en angiotensina 1 que

se convierte en angiotensina 2

La acidosis metabólica da hiperkalemia y la alcalosis metabólica da hipokalemia.

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Todas las membranas celulares tienen fosfolípidos que van a activar esta cascada de fosfolípidos de
membrana. Cómo el paciente está en estrés se producen las contrarreguladores que son las que van a
antagonizar la insulina y hacen hiperglucemia.

DIAGNÓSTICO

- Historia clínica.
- Frecuencia cardíaca.
- Temperatura (paciente hipotérmico o con fiebre >38.2 - 38ºC).
- Frecuencia respiratoria >22.
- Tensión arterial: PAS <90 mmhg ó PAM <65 mmhg).
- Glasgow menor de 15.
- Oxigenación.
- Oliguria: se eliminan <500 cc en 24 horas. Anuria <100 cc en 24 horas.
- Llenado capilar > 2 segundos.

- Hemograma: leucocitosis, leucopenia (a expensas de los linfocitos), cayados, anemia

(proceso crónico), trombocitopenia.

El recuento de glóbulos blancos no sirve para nada. El recuento de linfocitos es muy

importante, si hay una linfocitopenia y el NLCR si da más de 10 es estadísticamente
significativo y tiene alto riesgo de contaminarse con bacterias.
NLCR: es la división de neutrófilos sobre linfocitos. Tiene la mayor sensibilidad.
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- Se deben tomar 3 hemocultivos: 2 para aerobios tomados de sitios diferentes y 1 para

anaerobios para mejorar el rendimiento operativo de la prueba.

- Tomar glicemia: Porque por la inflamación se activan las hormonas contrarreguladoras que
inhiben a la insulina que en un inicio causa hiperglucemia, para que de hipoglucemia es que
el paciente ya ha agotado sus reservas y puede derivarse a falla hepática o renal.

- Lactato: Carbohidratos, lípidos y proteínas se unen con el oxígeno, forman ácido pirúvico,
van al ciclo de Krebs donde se forma CO2 y H2O, pero en un ciclo anaerobio no se forma eso
sino que se forma el lactato. Si el lactato es mayor de 2 es indicación de lesión celular
importante, se asocia al llenado capilar.

Presión de pulso - estudio Andromeda: La perfusión y el lactato tiene el mismo nivel de

importancia. Una perfusión mayor o igual de 4 segundos corresponde a lactato alto. Lactato alto es
con acidosis metabólica con anión GAP alto y las causas son GOLDMARC

- PCR: Cuando el macrófago y el mastocito interactúan con el agente causal, se liberan los
PRR, los TLR, NOD que estimulan la PAMP y DAMP y de ahí sale la PCR, una PCR
elevada indica proceso inflamatorio importante.
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- Procalcitonina: Indica un proceso inflamatorio. Se produce en la glándula paratiroides y en el

pulmón, está en todas las células y cuando hay un proceso séptico se expresa en muchos
órganos. Los estudios de procalcitonina están hechos en su mayoría para neumonía. Sirve
como indicador si administro o no antibiótico, si tengo más 2 desviaciones estándar elevada
la procalcitonina es preferible colocar antibiótico.

- Creatinina y BUN: Por hipoperfusión, estamos en un estado de alerta, un estado inflamatorio

severo.

- Gasometría arterial: Al inicio vemos una alcalosis respiratoria, el paciente estará

hiperventilando porque se produce mucho hidrógeno que va a eliminar por medio del pulmón
y cuando ya se cansa produce una acidosis respiratoria.

- PT, PTT, bilirrubinas.

PAFI normal es de 300 o mayor.

Preguntarle a la familia cómo era el estado mental, creatinina, perfil hepático del paciente antes de
llegar y calcularlo, luego calcular el actual y si hay una diferencia de 2 puntos ya es un cambio
importante en el cual el paciente requiere UCI.

- Mayor a 2 puntos: falla multisistémica.

INVESTIGAR LA TÉCNICA DEL FILM ARRAY, PANELES VIRALES Y BACTERIOLÓGICOS:

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El panel respiratorio FILMARRAY testea 17 virus y bacterias que causan 3 infecciones de las
vías respiratorias superiores con una sensibilidad y especificidad global de 95% y 99%,
respectivamente. En un sistema cerrado que requiere 5 min de procesamiento y una 1 h de
instrumentación.

Para ver mortalidad el quick SOFA es mejor, pero para el diagnóstico de sepsis lo mejor es SIRS.

Derivation, validation, and potential treatment implication of novel clinical phenotypes for
sepsis:

- De los 4 fenotipos derivados, el fenotipo ALFA fue el más común (n= 6625; 33%) e incluyó
pacientes con la administración más baja de un vasopresor.
- En el fenotipo BETA (n= 5512; 27%), los pacientes eran mayores (mayores de 65 años) y
tenían más enfermedades crónicas y disfunción renal. La enfermedad es más agresiva.
- En el fenotipo GAMMA (n= 5385; 27%), los pacientes tenían más inflamación y disfunción
pulmonar. Son los que hacen mayor disfunción pulmonar.
- En el fenotipo DELTA son los que hacen disfunción hepática.

Tratamiento

Tomarle los cultivos idealmente antes de la primera hora, los hemocultivos (son 3, dos para gérmenes
comunes y uno para anaerobios) y los antibióticos deben iniciarse antes de una hora de que el
paciente llegue. Con la técnica film array en una hora se tienen los resultados.

Guía de Rivers 2001:

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- El catéter central es por la subclavia.

- Agente vasoactivo: antes dopamina, ahora noradrenalina. Se coloca si la PAM es menor a 65
mmhg.
- Presión arterial media: MAP.
- Tomar por el catéter central la saturación venosa de oxígeno, son gases venosos. Mal es
saturación menos de 70% y se debe iniciar transfusiones en sangre más los agentes
inotrópicos hasta obtener las metas.

Los estudios ARISE, PROMISE, PROCESS 2014-2015: iniciaron a mirar el tratamiento de Rivers y
decidieron usar el tratamiento por paquetes.
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Pensar siempre en el ABCDE:

- A: Vía aérea.
- B: Ventilación: ¿el alvéolo, intersticio o pulmón está lleno de líquido? Si hay hipoxia
manejarla ya sea con oxígeno por cánula, venturi, máscara, intubar.
- C: Shock, en este caso es un shock distributivo, estará vasodilatado, SIRS, hipotenso. A
diferencia del shock hipovolémico, en este la tensión arterial me sirve para diagnosticar y no
para clasificar.
- D: Déficit neurológico o metabólico (hacer cuadro hemático para ver si hay anemia, glicemia,
bun, creatinina, función renal, etc.)

Si está hipotenso (PAM <65 mmhg, es la mínima para perfundir) colocar vasopresores (hoy en día el
vasopresor principal es la noradrenalina).

Pasos:

1. Rehidratación hídrica: bolo de 30 cc por kilo por hora en 3 horas, si el balance hídrico es
mayor a 0.25 (índice de hidratación) dice que el paciente está reteniendo líquidos y se asocia
a mortalidad, si es menor a 0.25 está bien. La idea es mantenerlo en equilibrio de volumen.

Cristaloides (lactato ringer, solución salina) vs coloides (albúmina): Da lo mismo dar

cualquiera de los dos, se prefiere el lactato ringer sobre la albúmina porque es más económico
y tienen menos efectos secundarios.
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¿Cómo evaluar la respuesta? Medidas estáticas (presión venosa central -PVC-, presión
arterial media -PAM-, saturación venosa de oxígeno >70; están en desuso) y dinámicas
(varios, gasto cardíaco, LPP). Son mejores las medidas dinámicas que estáticas.

Si hay más del 6% de cambio del volumen del gasto cardíaco se pueden colocar líquidos sin
problema, pero si no hay cambio y se le sigue colocando líquidos se va a edematizar o a llevar
a edema pulmonar.
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Con bolos de 500 cc tengo el riesgo de causar edema pulmonar.

¿Si no hay respuesta qué hacer? Iniciar vasoactivos, la norepinefrina disminuye la

mortalidad y complicaciones y menos arritmias cardíacas que causaba la dopamina.

No responder es: PAM no suba, saturación venosa no mejore, que el paciente no perfunda
mejor y el lactato no baje.

¿Iniciar la norepinefrina de forma temprana o tardía? A mayor tiempo mayor mortalidad.

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La vasopresina tenía efectos más deletéreos que la noradrenalina.

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2. Antibióticos: iniciarlos en la primera hora.

3. Control de la fuente.
4. Toma de hemocultivos.
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