ASCITIS
Definición La ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. La causa más
frecuente de ascitis es la hipertensión portal relacionada con cirrosis; también pueden
concurrir las causas malignas o infecciosas de la ascitis.
Patogenia
La presencia de hipertensión portal contribuye a la aparición de ascitis en los cirróticos. Hay un
incremento en la resistencia intrahepática, que produce un aumento de la presión portal, pero
también hay vasodilatación del sistema arterial esplácnico, lo cual, a su vez, produce un
aumento en la afluencia venosa portal.
Estas dos anomalías resultan en un aumento de la producción de linfa esplácnica. Los factores
vasodilatadores como el óxido nítrico son causa del efecto vasodilatador. Estos cambios
hemodinámicos originan retención de sodio al desencadenar la activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona y la aparición de hiperaldosteronismo. Los efectos renales de un
aumento en la aldosterona que conduce a la retención de sodio también contribuyen a la
aparición de la ascitis. La retención de sodio produce acumulación de líquido y expansión del
volumen de líquido extracelular, lo cual conlleva la formación de edema periférico y ascitis.
La retención de sodio es la consecuencia de la respuesta homeostática causada por el llenado
insuficiente de la circulación arterial a consecuencia de la vasodilatación arterial en el lecho
vascular esplácnico. Debido a que el líquido retenido se está filtrando en forma constante fuera
del compartimiento intravascular hacia la cavidad peritoneal, no se logra la sensación de
llenado vascular y continúa el proceso. La hipoalbuminemia y la reducción en la presión
oncótica plasmática también contribuyen a la difusión de líquido del compartimiento vascular
hacia la cavidad peritoneal. La hipoalbuminemia se debe a una merma en la función sintética
del hígado cirrótico.
Manifestaciones clínicas
En general, los pacientes advierten un incremento del perímetro abdominal que a menudo se
acompaña de la aparición de edema periférico. La aparición de ascitis suele ser gradual y es
muy sorprendente que algunos enfermos esperen tanto tiempo y se distiendan tanto antes de
buscar atención médica.
Los pacientes por lo general tienen un mínimo de 1 a 2 L de líquido en el abdomen antes de
percatarse que está aumentando su perímetro abdominal.
Ascitis por tensión: Si el líquido ascítico es masivo se altera la función respiratoria y los
individuos refieren disnea. También puede ocurrir hidrotórax hepático en estas circunstancias y
contribuir a los síntomas respiratorios. Los pacientes con ascitis masiva a menudo están
desnutridos y presentan emaciación muscular (bajo peso para la altura, es el tipo de
desnutrición más visible y letal) y fatiga y debilidad excesivas.
Diagnóstico
La exploración física de la ascitis muestra matidez a la percusión en los flancos del abdomen y
signo de la oleada positivo (en caso de ascitis a tensión). La técnica diagnóstica más sensible es
la ecografía (detecta desde 15 ml). Las características del líquido ascítico son importantes para
orientar a la causa de la ascitis.
• Aspecto.
- Normal: el líquido ascítico es transparente y ligeramente amarillo, similar a la orina clara. -
Opaco/turbio/purulento: causado por la presencia de neutrófilos (infección).
- Hemático: como posibles causas se encuentran la paracentesis traumática (el líquido se
coagula antes del análisis) y el hepatocarcinoma (no se coagula). La presencia de un líquido
hemático es un factor de mal pronóstico.
- Quiloso (de aspecto lechoso): causado por un aumento de triglicéridos. La causa más
frecuente es la lesión del conducto torácico linfático. Otras causas son la cirrosis de larga
evolución (1% de las cirrosis) y las neoplasias, especialmente linfomas.
- Verde-marrón: un tinte verdoso puede aparecer en pacientes que presentan
hiperbilirubinemia, pero si el aspecto es marrón indica perforación biliar. Se puede determinar
la bilirrubina en líquido ascítico, que si es más del doble que en sangre indica coleperitoneo.
- Gelatinoso (viscoso-amarillento): puede aparecer en el pseudomixoma peritoneal (un tumor
raro) y en la carcinomatosis de las neoplasias de ovario.
• Análisis de laboratorio.
- Contaje celular: el recuento de leucocitos en la ascitis cirrótica sin complicaciones suele ser
250 PMN. En la peritonitis tuberculosa y carcinomatosis peritoneal, el recuento de leucocitos
está frecuentemente elevado, pero con predominio de linfocitos.
- Albúmina: en la primera descompensación ascítica es fundamental medir el gradiente de
albúmina (albúmina en plasma menos albúmina en líquido ascítico) para saber la etiología de la
ascitis. Si el gradiente es >11 g/l (1,1 g/dl) la causa de la ascitis es la hipertensión portal de
cualquier origen (intrahepática o posthepática). Si el gradiente es < 11g/l (1.1 g/dl) la causa de
ascitis es exudativa (neupplasias, TBC, pancreatitis)
- Proteínas: la cirrosis se caracteriza por tener un líquido bajo en proteínas (2,5 g/dL). En
ambos casos anteriormente comentados, el gradiente de albúmina sería >1,1 g/dl ya que son
por hipertensión portal.
- Análisis citológico (buscando atipias o displasia): indica si la etiología es benigna o maligna.
- Otros: glucosa, LDH, amilasa (en la ascitis pancreática), triglicéridos (en la ascitis quilosa
habitualmente son mayores a 200 e incluso mayores de 1000), bilirrubina
Tratamiento
• Restricción de sal
• No restricción de líquido (excepto si hiponatremia menor de 120).
• Si con esto la diuresis no es correcta (lo que ocurre en el 85% de los pacientes), se iniciará
tratamiento farmacológico con diuréticos, siendo de elección los antagonistas de la aldosterona
(espironolactona, amiloride). Si se necesita más efecto diurético se añadirá furosemida. No se
deben utilizar diuréticos de asa como monoterapia. Lo más efectivo es la asociación de
espironolactona más furosemid. Se comienza con dosis bajas y se van subiendo
progresivamente si el paciente no mejora, hasta un máximo de 400 mg/día de espironolactona
y 160 mg/día de furosemida
• Tratamiento de la ascitis refractaria: se entiende por ascitis refractaria aquélla que no puede
ser tratada con diuréticos. Esto puede ocurrir por dos motivos: o bien el paciente recibe dosis
máximas y no responde adecuadamente (raro, ver apartado de monitorización del tratamiento)
o, más frecuentemente, el paciente tiene efectos adversos relacionados con la toma de
diuréticos (hiponatremia, hipopotasemia, hiperpotasemia, deterioro de la función renal y
encefalopatía hepática son los más característicos).
El tratamiento de elección a considerar en un paciente con ascitis refractaria es el trasplante
hepático, ya que es una situación de enfermedad avanzada con alta mortalidad asociada. Como
puente al trasplante (o en pacientes no candidatos como tratamiento definitivo) se puede
optar por la colocación de un TIPS o bien por realizar paracentesis evacuadoras periódicamente
(cada 7-14 días de media). Los AINE están contraindicados en pacientes con cirrosis y ascitis
porque disminuyen la excreción de sodio en orina y pueden inducir ascitis refractaria y fracaso
renal
• Monitorización del tratamiento.
– Peso : el objetivo es lograr la pérdida de 0,5 kg de peso al día en el paciente sin edemas, o de
1 kg / día si presenta edemas.
- Sodio en orina: para adecuar la dosis necesaria de diuréticos en cada paciente. Importante en
pacientes con escasa respuesta al tratamiento o que requieren dosis altas de diuréticos. En
estos casos también es fundamental comprobar una correcta adherencia a la dieta.
- Función renal (creatinina) y electrolitos (Na y K).
