“AÑO DE LA UNIDAD , LA PAZ Y EL

DESARROLLO”

 UNIDAD DIDÁCTICA:
_ CITOLOGIA SANGUINEA
 TEMA:
_ LA HEMOSTASIA SECUNDARIA
 CICLO: “V”
 INTEGRANTES:
- IRIGOIN GARCIA GEERMY
- ALVAREZ LINAREZ CRISTOPHER CIDANY
- VELA TUCTO MAX ANTHONY
- VERA LUCERO MARLON NOE
Introducción:

La hemostasia secundaria, también conocida como coagulación, es un proceso

vital que ocurre en el organismo en respuesta a una lesión o ruptura de los
vasos sanguíneos. Su objetivo principal es detener el sangrado de manera
duradera y promover la cicatrización adecuada. A diferencia de la hemostasia
primaria, que implica la vasoconstricción y la formación del tapón plaquetario, la
hemostasia secundaria es un proceso más complejo que involucra la activación
de diversos componentes sanguíneos para formar un coágulo de fibrina estable
en el sitio de la lesión.
Durante la hemostasia secundaria, las plaquetas, los factores de coagulación y
otros elementos en la sangre trabajan en conjunto en una serie de reacciones
en cascada para lograr la formación de un coágulo sólido y resistente. Este
coágulo se adhiere al tapón plaquetario y sella completamente la lesión,
evitando así una pérdida excesiva de sangre.
En este informe, examinaremos en detalle los mecanismos y los componentes
clave involucrados en la hemostasia secundaria. También destacaremos la
relevancia clínica de este proceso, ya que desequilibrios en la coagulación
pueden conducir a trastornos hemorrágicos o trombóticos, y cómo se abordan
estos trastornos desde el punto de vista médico. Comprender la hemostasia
secundaria es fundamental para el diagnóstico, tratamiento y desarrollo de
terapias relacionadas con la coagulación sanguínea.
I. Plaquetas y formación del tapón plaquetario:
Cuando ocurre una lesión en los vasos sanguíneos, las plaquetas son las
primeras en responder al sitio dañado. Estas células sanguíneas
pequeñas y en forma de disco circulan en la sangre de manera inactiva.
Sin embargo, cuando se produce una lesión, se activan y cambian su
forma para desempeñar un papel esencial en la formación del tapón
plaquetario.
La activación de las plaquetas ocurre cuando entran en contacto con el
colágeno expuesto en la pared del vaso sanguíneo dañado. Este contacto
estimula una serie de cambios bioquímicos y estructurales en las
plaquetas, desencadenando su adhesión y agregación en el sitio de la
lesión.
Las plaquetas activadas liberan sustancias químicas, como el factor de
crecimiento plaquetario, que promueven la agregación plaquetaria y la
atracción de más plaquetas hacia la zona lesionada. Además, las
plaquetas también liberan otras sustancias, como el factor de von
Willebrand, que ayuda a estabilizar la adhesión de las plaquetas al
colágeno expuesto y a otros componentes en la pared del vaso
sanguíneo.
A medida que las plaquetas se agregan y se adhieren al sitio de la lesión,
forman un tapón plaquetario primario. Este tapón plaquetario consiste en
un conglomerado de plaquetas que se adhieren entre sí y a la pared del
vaso sanguíneo dañado. El tapón plaquetario ayuda a sellar la lesión
inicialmente y a mantener temporalmente el cese del sangrado.
Sin embargo, el tapón plaquetario por sí solo no es suficiente para
detener el sangrado de manera duradera. La hemostasia secundaria
continúa con la activación de la coagulación y la formación de un coágulo
de fibrina estable que se adhiere al tapón plaquetario y cierra
completamente la lesión.
En resumen, en la hemostasia secundaria, las plaquetas juegan un papel
crucial en la formación del tapón plaquetario. La activación de las
plaquetas y su adhesión al sitio de la lesión mediante la liberación de
sustancias químicas contribuyen a la formación del tapón plaquetario
primario. Este tapón es el primer paso para detener el sangrado, pero se
necesita la coagulación y la formación de un coágulo de fibrina para lograr
una hemostasia duradera y estable.

II. Activación de la coagulación:

La activación de la coagulación es un proceso vital en la hemostasia
secundaria, que tiene como objetivo prevenir la pérdida de sangre
después de una lesión o daño en un vaso sanguíneo. La coagulación
involucra una serie de reacciones bioquímicas que llevan a la formación
de un coágulo sanguíneo en el sitio de la lesión.
El proceso de activación de la coagulación se desencadena por la
exposición del colágeno y otros componentes de la matriz extracelular a la
sangre.
Esto activa células llamadas plaquetas, que se adhieren a la lesión y
liberan sustancias químicas que hacen que las células vecinas se
adhieran también. Además, las plaquetas secretan algunas proteínas que
actúan sobre las proteínas plasmáticas de la sangre para iniciar la
cascada de coagulación.
La cascada de coagulación se compone de una serie de reacciones
químicas que involucran factores de coagulación, enzimas y otros
componentes. Estas reacciones son secuenciales y cada una activa la
siguiente, culminando en la formación de fibrina, una molécula que se
adhiere a las células adyacentes para formar un coágulo estable. También
se necesitan factores anticoagulantes para regular la cascada, evitando
que se extienda más allá del sitio de la lesión.

La cascada de coagulación puede dividirse en dos vías principales:

la vía intrínseca
La vía intrínseca en hemostasia secundaria es otro mecanismo
importante en la coagulación de la sangre que se activa cuando se
produce un daño en los vasos sanguíneos. A diferencia de la vía
extrínseca, la vía intrínseca se activa dentro del sistema circulatorio
cuando se exponen a la sangre los componentes subendoteliales de la
misma. El factor XII, presente en la sangre, se activa como resultado de
esta exposición y produce un proceso de activación enzimática que da
lugar a la activación de otros factores de coagulación (factor XI, IX y VIII).
La cascada de coagulación continúa hasta que se forma el coágulo de
fibrina. La vía intrínseca es esencial para la formación del coágulo de
fibrina y su activación se produce de manera simultánea con la vía
extrínseca.
La vía extrínseca:
La vía extrínseca en hemostasia secundaria es un mecanismo que se
activa por lesiones en los tejidos que dañan los vasos sanguíneos, lo que
provoca la liberación de sustancias sanguíneas, como el factor tisular
(FT), que inicia el proceso de coagulación. El FT activa la cascada de
coagulación, lo que produce la activación del factor VII, este a su vez
activa los factores X y V, lo que lleva a la producción de trombina, que
realiza la conversión de fibrinógeno en fibrina. La formación de un coágulo
de sangre evita el sangrado excesivo.
Ambas vías convergen en la activación del factor X, que a su vez inicia la
vía común de la coagulación. Esta vía común involucra la activación
 sucesiva de los factores II (protrombina), V, VIII y fibrinógeno (factor I)
para generar trombina, una enzima clave en la formación del coágulo.

III. Formación del coágulo de fibrina:

La trombina actúa sobre el fibrinógeno, convirtiéndolo en fibrina soluble.
La fibrina soluble se polimeriza y se organiza en una red tridimensional de
fibrina insoluble, que se adhiere al tapón plaquetario y forma un coágulo
estable en el sitio de la lesión. Este coágulo de fibrina trabaja en conjunto
con el tapón plaquetario para sellar completamente la lesión y detener el
sangrado.
Además de la fibrina, el coágulo también contiene glóbulos rojos, glóbulos
blancos y plaquetas atrapadas en su estructura, lo que contribuye a su
estabilidad y función protectora. A medida que el coágulo se forma, las
plaquetas liberan factores de crecimiento y quimioatractantes, lo que
promueve la migración de células y tejidos necesarios para la
cicatrización y la reparación de la lesión.
IV. COFACTORES:

SE DIVIDEN EN TRES GRUPOS:

- FACTORES PLASMATICOS: incluyen los factores V, VIII y el quininogeno

(es una proteína precursora que se encuentra en el plasma sanguíneo y
se convierte en quinina activa durante el proceso de coagulación). El
Factor V circula en plasma como una proteína monomérica y el Factor VIII
circula junto con el factor de Von Willebrand (es una proteína involucrada
en la coagulación sanguínea. Facilita la adhesión y agregación de las
plaquetas al colágeno expuesto en las paredes de los vasos sanguíneos
dañados y también estabiliza el factor VIII de coagulación.) que al
activarse se disociarán por proteólisis.
- PROCOFACTORES CELULARES: incluyen al factor tisular (FT) y la
trombomodulina (TM). El FT es el único factor que no se encuentra
normalmente en la circulación sanguínea, es una proteína específi ca
presente sobre la membrana plasmática de células como monocitos o
células endoteliales. El FT se activa únicamente al entrar en contacto con
el FVII, momento en el que se inicia la coagulación plasmática. La TM se
expresa sobre las células del endotelio vascular, participa como
anticoagulante activando a la proteína C.
- Fibrinólisis: consiste en la conversión de una proenzima, el
plasminógeno, en su forma activa, la plasmina, la cual es capaz de
degradar la fibrina y, así, eliminar el coágulo. Esto depende de la acción
proteolítica de dos enzimas: activador tisular del plasminógeno (tPA) y
activador del plasminógeno tipo urocinasa (uPA). La plasmina digiere la
 fibrina del coágulo y la transforma en productos de digestión del
fibrinógeno (PDF) que contienen residuos de lisina y arginina en posición
carboxiterminal. Estos residuos constituyen los sitios de unión para el tPA
y el plasminógeno, y son por tanto responsables de amplificar
enormemente la fibrinólisis.
A esta tendencia profibrinolítica se opone una actividad antifibrinolítica, de
tal modo que sólo un adecuado equilibrio entre ambas fuerzas dará lugar
a un correcto funcionamiento del sistema fibrinolítico.

V. Estabilización y resolución del coágulo:

Una vez formado el coágulo de fibrina, se produce su estabilización y
resolución. Las plaquetas, junto con el factor XIII de coagulación, trabajan
para fortalecer y contraer el coágulo de fibrina, lo que contribuye a su
estabilidad a largo plazo. Esta contracción del coágulo ayuda a reducir
aún más el flujo sanguíneo y a mantener la integridad del sitio de la
lesión.
A medida que el proceso de cicatrización avanza y la lesión se cura, el
coágulo de fibrina se descompone gradualmente mediante la acción de la
enzima plasmina. La plasmina degrada la fibrina y otros componentes del
coágulo, permitiendo la resolución del coágulo y la restauración de la
circulación sanguínea normal en el área afectada.

Conclusión:
La hemostasia secundaria, o coagulación, es un proceso esencial para detener
el sangrado después de una lesión. Involucra la activación de las plaquetas, la
cascada de coagulación y la formación de un coágulo de fibrina estable en el
sitio de la lesión. Este coágulo trabaja en conjunto con el tapón plaquetario
para sellar completamente la lesión y promover la cicatrización adecuada.
Comprender la hemostasia secundaria es fundamental para el diagnóstico y
tratamiento de trastornos hemorrágicos y trombóticos, así como para el
desarrollo de terapias anticoagulantes y hemostáticas efectivas.