TEMA 37| PROTOZOOS DE CAVIDADES NATURALES → AMEBAS O RIZÓPODOS

ESPECIE ENTAMOEBA HISTOLYTICA ACANTAMOEBA NAEGLERIA

- Comensal del tracto intes0nal
CaracterísBcas - Patógeno humano.
- Otros géneros: iodamoeba, endolimax.
- Trofozoito: Ac0va (mul0plicación y daño). 1 Núcleo.
Morfología - Quiste: Maduro o infeccioso (4 núcleos) o inmaduro (2-4 núcleos). —> Forma infectante (contaminando aguas o alimentos) y resistente

1. Ingesta de un quiste maduro (forma infecciosa).

2. La exposición al pH gástrico es0mula la liberación del trofozoito
patógeno en el colon.
a. Invasión de la pared del colon y mulBplicación: producción de
Ciclo abcesos extraintes0nales (pulmón e hígado) o vuelta a la luz.
b. En la luz: Se mul0plica y madura.
3. Trofozoito y formación de quiste en las heces (forma diagnós0ca)
a. Trofozoito: se desintegra en el exterior.
b. Quiste: puede volver a ingerirse vía fecal-oral.
- Adherencia a leci0nas específicas de la mucosa del colon.
- Capacidad endocí0ca.
- Destrucción 0sular (citotoxinas)
Patogenia - Alteración de la permeabilidad de la membrana: úlceras parcheadas,
hemorragia, infección bacteriana secundaria.
- Invasión de la cavidad peritoneal.
- Diseminación extraintes0nal
- Infección asintomáBca: d(x) diferencial con E. Dispar (no produce
toxinas y suele dar infecciones asintomá0cas).
- Amebiasis intesBnal: colon ascendente y ciego (principalmente) y QueraBBs
(Trauma0smos o
también en recto, sigma, íleon terminal.
len0llas) MeningoencefaliBs
• Disentería amebiana: diarreas sanguinolentas fulminante en
Clínica aguda
inmunodeprimidos.
MeningoencefaliBs (Baños en lagos)
• Amebomas: tumores no neoplásicos en recto y sigma. Es un tejido
crónica
de granulación.
- Amebiasis extraintesBnal: Tras la invasión de la mucosa puede llegar al (Inhalación)
hígado y otros tejidos (bazo, cerebro).

AMEBIASIS INTESTINAL: Diagnós0co directo.

- Muestra: heces o aspirados (sigmoidoscopia)
- Visualización: Trofozoitos o quistes.
• En fresco o 0nción, hacer d(x) diferencial con E.Coli o E.

Hartmanni (Tb comensales).

DiagnósBco - Cul0vo con bacterias
- Detección de Ag en heces
- PCR
AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL: Diagnós0co indirecto. Cuando aparecen
los síntomas ya ha pasado suficiente 0empo como para que haya
an0cuerpos. Se detectan mediante ELISA.

- Reposición de fluidos e iones para la diarrea.

Tratamiento - Portador asintomáBco: idoquinol o paromomicina.
- Infección: metronidazol o 0nidazol.
- Distribución: zonas tropicales y subtropicales. Patógenos oportunistas, comensales del
Epidemiología - Reservorio y huésped: ser humano (Comensales tracto GI). tracto GI.
- Transimisión: fecal-oral, agua y alimentos contaminados con el quiste. Amebas de vida libre
- Medidas generales de saneamiento (cloración, filtración aguas)
Profilaxis - Viajeros: no ingerir agua, hielo, ensaladas, etc.
- Hervir aguas, lavar frutas y vegetales.
 TEMA 37| PROTOZOOS DE CAVIDADES NATURALES
Tipo FLAGELADOS CILIADOS NO ESTÁ CLARO
Especie GIARDIA DUODENALIS/LAMBLIA TRICHOMONAS VAGINALIS BALATIDIUM COLI MICROSPORIDIA

- Trofozoito: Simetría bilateral, alargado, 4 flagelos y con un

- No forma quistes.
disco ventral para su fijación. - Trofozoito: necesita contacto ínImo para Trofozoitos
Morfología - Quiste: Oval, paredes gruesas. Quistes
contagiarlo.
• Puede ser maduro (4 núcleos) o inmaduro (2 núcleos)
Tiene su propia microspora
(phylum):
1. Ingesta de un quiste maduro (forma infecciosa). - Forma vegetaMva:
2. La exposición al pH gástrico esImula la liberación del trofozoito intracelular obligado.
patógeno en el duodeno. 1. Infección por trofozoitos en relaciones sexuales. - Espora: forma
3. MulIplicación de los trofozoitos por fisión binaria. 2. MulMplicación por fisión binaria en vagina o compleja
Ciclo 4. Fijación a la mucosa duodenal mediante la ventosa ventral. uretra.
5. Trofozoito y formación de quiste en las heces (forma 3. Aparición de trofozoito en secreciones vaginales,
diagnósIca) prostáIcas u orina.
a. Trofozoito: se desintegra en el exterior.
b. Quiste: puede volver a ingerirse vía fecal-oral.

- Infección asintomáMca
- Infecciones asintomáMcas: más frecuentes en Infecciones poco frecuentes en
- Diarreas autolimitadas humano, Ypicas de climas Infecciones en
Clínica - Diarreas crónicas: malabsorción y pérdida de peso. Son hombres.
- Infecciones genitourinarias: uretriIs y vaginiIs. templados y situaciones de inmunodeprimidos
frecuentes en inmunodeprimidos (Ypico de VIH). hacinamiento)
- Muestra: exudados vaginales/uretrales
Directo - Visualización en fresco o IFD: Sólo para el d(x)
DiagnósMco - Muestra: heces o aspirado duodenal. precoz, ya que los trofozoitos desaparecen
Directo - Visualización de los quistes/trofozoitos (flagelos). rápido.
- Detección de Ag en heces con ELISA. - CulIvo
- PCR
- Parasitosis intesInal de distribución mundial pero más - Parasitosis de distribución mundial. - Reservorio: ganado porcino.
prevalente en climas cálidos. - Parásito del tracto genital humano. - Transmisión: Fecal-oral. Actualmente considerado
Epidemiología
- Más frecuentes en niños (brotes en guarderías) - Reservorio: humano. - Comensal: IG (Portadores) un hongo.
- Transmisión fecal-oral - Transmisión: contacto directo.
 TEMA 37| PROTOZOOS DE CAVIDADES NATURALES
ESPOROZOOS
CYCLOSPORA
Especie CRYPTOSPORIDIUM PARVUM CYSTOISOSPORA BELLI SARCOCISTIS SPP
CAYETANENSIS
Se encuentran el el borde en cepillo sin causar invasión intracelular

REPRODUCCIÓN ASEXUAL [Esquizogonia]

1. Ingesta de un ooquiste maduro con esporozoitos.
1. Ingesta de un ooquiste maduro con esporozoitos (esporas).
2. División y maduración de los esporozoitos en las células
2. Los esporozoitos se unen al epitelio intesInal, se mulIplican
de la mucosa intesInal. - Ingesta de quistes Msulares.
intracelularmente y se convierten en merozoitos. Similar a la
3. Desarrollo de forma sexuadas (gametogonia). - Eliminación de esporozoitos en
Ciclo biológico 3. Tras n ciclos de mulIplicación, pasan a ser gametocitos. Isospora Belli
4. Unión de gametocitos y producción de un ooquiste
REPRODUCCIÓN SEXUAL [Esporogonia] heces.
inmaduro ferMlizado.
4. Los gametocitos se fusionan y forman el ooquiste maduro y
5. El ooquiste ferIlizado se elimina en las heces.
ferMlizado (con esporozoitos en su interior).
6. Maduración en el exterior.
5. Eliminación por las heces.

Parasitosis intesMnal
- Infecciones endógenas: Algunos quistes de pareces delgadas - No hay infecciones endógenas porque el parásito
pueden germinar dentro del propio cuerpo y producir madura en el exterior.
- Inmunocompetentes: Diarrea del viajero, 1-3 semanas Diarrea del Cuadros intesInales inespecíficos
Clínica infecciones endógenas → cuadros diarreicos.
- Localizaciones extraintesMnales: cuadros respiratorios, viajero en inmunodeprimidos (VIH)
de evolución.
colecisIIs, hepaIIs y pancreaIIs - Inmunodeprimidos: Diarrea crónica más grave.
- Las infecciones son graves en inmunocompromeMdos.
- Visualización de ooquistes en heces.
- Tinciones:
DiagnósMco •Ácido alcohol resistencia modificada.
Directo •IFD: Acs monoclonales.
- Detección de Ag en heces: ELISA.
- PCR.

- Reservorio: vacas y animales domésIcos. - Huésped intermediario:

- Parasitosis de distribución mundial. - Origen: Aguas
- Huésped: ↓Especificidad. Afecta ocasionalmente al hombre. Herbívoros.
Epidemiología - Huésped: humano exclusivo. - Huésped definiMvo: carnívoros,
- Transmisión fecal-oral (agua, alimentos, directo) contaminadas
- Transmisión: Fecal-oral.
- Común en inmunodeprimidos (VIH). accidentalmente humanos.
 TEMA 38| PROTOZOOS HEMÁTICOS Y TISULARES FLAGELADOS
Género Leishmania
Especie L. TROPICA L. BRAZILENSIS L. DONOVANI

Transmisión: picadura de la mosca hembra Phlebotomus.

CaracterísFcas Producción de lesiones cutáneas, mucocutáneas o sistémicas (SRE).
Reservorio: perros y roedores.
- PromasFgote: forma larga y fina que se encuentra en la saliva de los mosquitos infectados.
Morfología - AmasFgote: Intracelular y se divide por fisión binaria. Sin flagelo.

1. Picadura mosca e inyección de la promasFgote en la piel.

2. Fagocitosis por las células de SRE y conversión a amasFgote.
3. Las amasLgotes se reproducen en el interior del macrófago y lo
destruyen para infectar a otras células.
a. L. Tropica: tej. Linfoide y piel.
b. L. Brazilensis: piel y mucosas.
Ciclo c. L. Donovani: tejido visceral.
4. AmasFgotas intracelulares: se reproducen, destruyen el tejido y
provocan una respuesta inmunitaria y síntomas según especie.
5. Picadura de una mosca sana e ingesLón de células infectadas.
6. Transformación en promasFgote y reproducción en el intesLno
medio de la mosca.
7. Migración hacia la proboscis del insecto, desde donde infectará.

Leishmaniasis cutánea Leishmaniasis visceral

- Localizada: Botón de Oriente, Leishmaniasis mucocutánea (“Kala-azar, fiebre de dumdum”)
úlcera de los chicleros. Si el SI - Espundia: úlceras en mucosas - Más importante y grave (95% mortalidad).
Clínica - Cuadro sistémico que afecta a los órganos del
es capaz de controlarla. nasal y boca.
- Diseminada: SI incapaz de - Uta: Así se denominan en Perú. SRE (esplenomegalia)
controlarla. - Asociada a pacientes con VIH.

DIRECTO
- Muestra:
• Cutánea: raspado, aspirado, biopsia.
INDIRECTO
• Visceral: Médula ósea, aspirado de ganglios linfáLcos,
- Pruebas serológicas: IFI, ELISA, HMA.
DiagnósFco hígado, bazo. - Prueba cutánea: Test de Montenegro (se usa
- Examen directo: Lnción GIEMSA para ver amasLgoLdes
cada vez menos
intracelulares.
- CulFvo: Medio especial NNN
- PCR/Sondas de ADN

AnLmoniales pentavalentes: toxicidad y resistencias.

Tratamiento Anfotericina B liposomal
Miltefonsina

- Zonas tropicales y - Zonas tropicales y subtropicales (- Australia)

subtropicales.
- Zonas tropicales de América. - Prevalente en la cuenca Mediterránea.
- Reservorio: Grandes roedores -
Epidemiología
- Reservorio: perros, zorros y de la jungla.
Reservorio: roedores (África), perros (Europa,
roedores. Asia, América) y hombre (India)

20 M afectados, 1M casos/año, 25.000 muertes/Año. ZOONOSIS.

- Control de vectores: insecLcidas, repelentes, mosquiteras, etc.
Profilaxis - Sacrificio de animales infectados.
- DiagnósFco y tratamiento precoz en humanos.
 TEMA 38| PROTOZOOS HEMÁTICOS Y TISULARES FLAGELADOS
Género trypanosoma
Especie T. BRUCEI (GAMBIENSE - RHODIENSE) T. CRUZI

TransmiFdas por vectores hemoflagelados: viven en el intesLno de insectos y se transmiten por picadura a humanos
CaracterísFcas
Reproducción: fisión binaria de la amasLgote
- Vertebrados: amasLgota y tripomasLgota (forma infecta con flagelo)
Morfología - Invertebrados: promasLgota y epimasLgota.
1. Picadura de las chinches (redúvinos) y entrada del
1. La mordedura de la mosca Tsetsé transmite el tripomasFgote que estaba en las heces de las mismas.
tripomasFgote que se desarrolla en su glándula 2. El tripomasLgote penetra en los tejidos y se convierte en
salival. amasFgota al perder el flagelo.
3. Las amasLgotas se mulLplican por fisión binaria en las
2. El tripomasLgote llega a la sangre y la linfa, pudiendo
células de los tejidos infectados (tropismo especial por el
invadir el SNC a través del LCR. En todos estos
músculo).
lugares se mulLplica por fisión binaria. 4. Algunas amasLgotas intracelulares se transforman en
Ciclo 3. Los tripomasFgotes de la sangre son ingeridos por tripomasFgotes, lisan la célula anfitriona y entran en el
las moscas: torrente sanguíneo (Fase diagnósLca).
a. MulLplicación en el intesLno medio. 5. Los tripomasLgotes son ingeridos por el insecto
hemoflagelado, donde vuelven a converLrse en amasLgote
b. Migración de epimasLgotes a las glándulas
para dividirse por fisión binaria.
salivales. 6. En el intesLno medio del insecto: amasLgote →
c. Conversión del epimasLgote en tripomasLgote epimasFgote (que sigue mulLplicándose).
infeccioso. 7. Migran al intesLno posterior donde se eliminan en las
heces en forma de tripomasFgote.

Enfermedad de Chagas
Tripanosomiasis africana Puede ser asintomáLca en cualquiera de sus fases.
1. Fase inicial: chancro en la zona de la mordedura. - Periodo inicial: se produce un chagoma en el lugar de la
2. Fase hematolinfáLca: fiebre, linfadenopakas, edema, mordedura → lesión cutánea que desaparece sola.
Clínica mialgias y artralgias. - Aguda: fiebre, escalofríos, malestar, astenia y mialgias.
3. Fase meningoencefálica: Enfermedad del sueño. - Crónica: Hepatoesplenomegalia, meningoencefaliLs,
- Gambiense: Desarollo lento miocardiLs, megacolon, megaesofago.
- Rhodiense: Desarrollo rápido progresivo. Es posible que el paciente muera por invasión y destrucción
Lsular.

- Tinción de sangre periférica (GIEMSA) y biopsias. Esto es

dilcil si el nivel de parasitemia es bajo.
- Tinciones de Sangre periférica, biopsias de ganglios - XenodiagnósFco: no usado actualmente.
DiagnósFco y LCR. - CulFvo de sangre en medios arLficiales o animales
- Serología: IFI, ELISA. cuando la parasitemia es baja. No se usa.
- PCR: Lo más usado.
- Serología: Cuadros crónicos.
- Fase aguda: Benznedazol, Nitrofurmox.
Tratamiento - - Fase crónica: Poca eficacia.
- Reservorio: roedores y otros mamíferos salvajes
60.000 casos anuales (98% Gambiense) (armadillo).
- Gambiense: África occidental, reservorio animal no - Transmisión:
demostrado. • Vector: Heces de insectos triatomíneos → Redúvidos

- Rhodiense: África oriental, reservorio en animales (chinches). Adaptados a la vida domésLca (ocultos
Epidemiología
domésLcos (vaca, oveja) y salvajes. durante el día, pican por la noche).
- Transmisión: • Transmisión verLcal, transfusiones.
• Vector: Mosca Tsetsé. - Población suscepFble: niños en Centro y Sudamérica. En
• Transmisión verLcal. España los casos son importados.
- 6-7M/año
- Tratamiento de reservorio
- Control de vectores: Casas anLchinches, DDT.
- Control del vector: eliminación de arbustos,
Profilaxis - Control de las transfusiones.
insecLcidas, mosquiteras, etc. - No hay vacuna.
- DiagnósFco y tratamiento precoz.
 TEMA 39| PROTOZOOS HEMÁTICOS Y TISULARES ESPOROZOOS
Especie PLASMODIUM
- Enfermedad exclusiva del ser humano
Caracterís>cas - Huésped defini>vo: mosquito anófeles (reproducción sexual)
- Huésped intermediario: humanos y animales (reproducción asexual)
REPRODUCCIÓN ASEXUAL / ESQUIZOGONIA
1. Fase exoeritrocí?ca (1 semana)
a. Picadura del mosquito anopheles, que introduce con su saliva esporozoitos en el sistema circulatorio.
b. Los esporozoitos llegan al parénquima hepá?co, donde ?ene lugar la esquizogonia para dar lugar a los
esquizontes hepá>cos.
c. Los esquizontes hepá?cos se dividen dando lugar a miles de merozoitos.
* P. Avium + P. Ovale: pueden establecer una fase hepá?ca latente en la que los esporozoitos → hipnozoitos (recidivas x reac?vación)
2. Fase eritrocí?ca (1-2 semanas)
a. Los merozoitos rompen el hepatocito y penetran en los hemaKes de la sangre.
b. En el eritrocito: merozoito → trofozoito o forma de anillo (vacuola central + núcleo excéntrico).
Ciclo c. Cuando su núcleo comienza a dividirse lo llamamos esquizonte eritrocí>co.
d. Los fragmentos nucleares se rodean de citoplasma y pasan a denominarse merozoitos.
e. Cuando los merozoitos completan su maduración, algunos:
• Rompen el hemaKe y se liberan a la sangre para invadir nuevos hemaKes.

• Se transforman en macrogametocitos o microgametocitos.

REPRODUCCIÓN SEXUAL (Fase esporogónica)

1. La hembra de mosquito anopheles ingiere sangre de un huesped que ?ene gametocitos en sus hemaKes circulantes.
2. En el intes?no del mosquito se liberan los gametocitos de los hemaKes, que sufren un proceso de fer?lización →
OOQUISTE.
3. Se forman esporozoitos que migran a las glándulas salivales, donde pertenecen durante meses.

Enfermedad febril aguda asociada a manifestaciones como anemias, vómitos o cambios circulatorios. La evolución
depende del estado basal del paciente y de la especie en cues?ón. La sintomatología se asocia al ciclo eritrocí?co.

FIEBRE
- P. Falciparum: Más grave. Afectación cerebral, shock
Clínica
hemodinámico y daño renal (aguas negras = orina negra por
PALUDISMO 1. Periodo frío: escalofríos pero sin fiebre.
la pérdida de sangre).
MALARIA 2. Periodo caliente: hay un pico febril (41ºC) que -
P. Vivax y ovale: Posibles recidivas por hipnozoitos.
comienza con la salida del merozoito del hemaKe.
Producen fiebres tercianas y cuartanas (con 3-4 días entre
3. Periodo diaforé?co: descenso de la tª y sudoración sus picos febriles).
profusa. - P. Malarie: picos febriles más separados en el ?empo.

DIRECTO
- Detección de Ag: Hay una prueba específica de género y otra para detectar la especie falciparum (+ grave).
- Examen microscópico de sangre: (En zonas endémicas, están muy acostumbrados y lo reconocen fácilmente).
• Gota gruesa: Sirve para detectar la presencia o no del plasmodium.

• Fro?s sanguíneo + ?nción de Giemsa: iden?ficación a nivel de especie (para poner _o) y grado de parasitemia.
Diagnós>co
- Técnicas moleculares: PCR múl>plex. Con 1 PCR puede iden?ficar qué especie es por el número de bandas que
aparecen. Se realizan en zonas no endémicas, ya que el personal no está tan capacitado para iden?ficar al M.O.
INDIRECTO: Detección de an>cuerpos → sirve en parasitemias bajas o con fines epidemiológicos en países
endémicos.

Cloroquina + Primaquina (Si pienso que hay formas latentes). Depende de:
- Gravedad del cuadro: vía oral o intravenosa.
Tratamiento - Especie del parásito: si es P. Vivax o P. Ovale es obligatorio usar primaquina.
- Área geográfica: En España todos van a ser casos importados por lo que necesito saber de dónde viene para ver la
posible resistencia a cloroquina y la especie.

- Casos importados en occidente. DISTRIBUCIÓN

- Fuente u origen: Individuo infectado.
P. Vivax y P. Malarie: áreas subtropicales
Epidemiología - Huésped: individuo sano.
- Transmisión: mosquito anófeles, transfusiones o P. Falciparum: áreas tropicales
jeringuillas. P. Ovale: África

- Protección individual (Mosquiteras, insec?cidas, ropa de manga larga, etc).

- Control del vector: control de las aguas (lugar donde se reproduce el mosquito).
Profilaxis - Quimioprofilaxis: tomar de cloroquina y primaquina (si hay resistencia a la cloroquina).
- Vacuna: el problema es la que la tasa de inmunización es baja.
 TEMA 39| PROTOZOOS HEMÁTICOS Y TISULARES ESPOROZOOS
Especie TOXOPLASMA

- Grave en infección congénita (⚠ Embarazadas) y en inmunodeprimidos (VIH).

Caracterís>cas - Huésped defini?vo: gato
- Huésped intermediario: animales de sangre caliente (hombre).
- Ooquiste: Forma resistente. Al madurar en el exterior adquiere 2 esporoquistes (4 esporozitos en cada uno).
- Quiste >sular: Resistencia intermedia. Se divide e infecta. Formado por bradizoitos.
Morfología - Taquizoitos (trofozoito): Invade, se divide asexualmente y produce la enfermedad. No se puede adquirir vía diges?va
porque no es resistente a la diges?ón, si no intracelular obligado.

CICLO EXTRAINTESTINAL → HUMANO U OTROS MAMÍFEROS

CICLO INTESTINAL → GATO (Huésped defini?vo)
1. El humano puede infectarse:
1. El gato puede infectarse:
a. Quistes ?sulares del músculo de animales parasitados
a. Quistes ?sulares del músculo de animales
(Ingesta de carne cruda).
parasitados (rata).
b. Ooquistes maduros procedentes de los gatos (Aguas o
b. Ooquistes maduros fecales.
vegetales contaminados)
2. Liberación de la forma vegeta?va en las células del
2. Liberación de la forma vegeta?va en la luz intes?nal→
intes?no del gato → bradizoito (a) / esquizoito (b).
Ciclo bradizoito (a) / esquizoito (b).
3. Reproducción asexual (esquizogonia), pasando de
3. Invaden la pared y se mul?plican para conver?rse en
taquizoito → merozoito → Gametocito.
taquizoitos.
4. Reproducción sexual que conlleva a la formación de
4. Los taquizoitos invaden las células con?guas a las intes?nales
un ooquiste inmaduro = cigoto (unión gametocitos)
y se diseminan vía hematógena y linfá?ca. (Inicio síntomas)
+ pared protectora.
5. La ac?vación de la respuesta inmune hace que los taquizoitos
5. Liberación del ooquiste inmaduro en heces.
libres se destruyan y los que se encuentran en los tejidos
6. Maduración del ooquiste en el exterior.
(músculo, ojo o tejido nervioso) se enquisten.

INMUNOCOMPETENTES EMBARAZADAS → Infección congénita

- Asintomá>ca (90%). La actuación INMUNODEPRIMIDOS - Primer trimestre: aborto, feto muerto o RN
del SI hace que se formen quistes con enfermedad grave.
?sulares latentes, que puede - Causa: reac?vación o - Después del primer trimestre:
Clínica ac?varse en inmunodepresión. infección primaria. a. RN asintomá?co con manifestaciones
TOXOPLASMOSIS
- Síndrome mononucleósido: dx - Toxoplasmosis diseminada: tardías: coriorre?ni?s, trastornos
diferencial con CMV y Epstein encefali?s, miocardi?s, neurológicos, etc.
Barr. coriorre?ni?s, neumoni?s. b. RN sintomá?co: encefali?s, microcefalia,
- Toxoplasmosis diseminada rara. coriorre?ni?s.

Solo en infecciones graves o Tratamiento toda la vida por si

Tratamiento Solo en infección probada o altamente probada
embarazadas con primoinfección. se reac?va.
- Muestra: cortes histológicos/líquidos orgánicos.
- Visualización trofozoitos: Giemsa o IFD CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Diagnós>co - Cul?vos animales o celulares. - Infección aguda: aislamiento en sangre u otro líquido
directo - Detección de Ag circulantes: ELISA, aglu?nación en orgánico, visualización del trofozoito y seroconversión.
látex. - Infección prenatal: PCR del líquido amnió?co.
- PCR - RN: Aislamiento a par?r de tejidos, visualización de los
quistes, PCR. Complicada serología porque los IgG maternos
- Detección de IgG (toda la vida) / IgM (1 año): ELISA, atraviesan la barrera placentaria.
D(x) indirecto
IFI.

EPIDEMIOLOGÍA
QUIMIOPROFILAXIS (Especial atención grupos de riesgo)
- Distribución mundial
- Generales: Cocinar o congelar carnes, lavar frutas y
- Prevalencia variable según: edad, hábitos y el área
Otras vegetales y evitar el contacto con gatos.
geográfica. - Específicas: Seguimiento serológico durante el embarazo y
- Transmisión congénita o por ingesta de quistes
donantes de órganos seronega?vos.
?sulares u ooquistes.

- Esporozoo hemá?co similar al Plasmodium que afecta a numerosos animales

- La infección se transmite con la picadura de una garrapata del género Ixodes (huésped defini?vo).
- Desde asintomá?cos hasta cuadros clínicos similares al paludismo, afectando especialmente a
GÉNERO BABESIA personas esplenectomizadas.
- Diagnós>co: Giemsa de fro?s sanguíneo.
- Tratamiento: Quinina + clindamicina.
- Especies: B. Micro@ (EEUU) / B. Divergens (Europa)
 TEMA 40| TREMATODES
ESQUISTOSOMAs
Gusano adulto Huevo
- No hermafrodita:
- No operculados.
Macho: forma de canal
•
- Presentan un espolón cuya localización nos permite
CARACTERÍSTICAS • Hembra: cuerpo cilíndrico, fino y largo que le permite
disEnguir la especie.
albergarse y ser fecundada en el interior del macho. - ConEenen un miracidio.
- Se localizan en el endotelio vascular de las venas
- Se pueden encontrar en orina o heces.
mesentéricas y vesicales, donde depositan los huevos.
- S. Mansoni: venas mesentéricas → Huevos en las heces → Espolón lateral.
ESPECIES - S. Japonicum: venas mesentéricas → Huevos en las heces → Sin espolón.
- S. Haematobium: venas vesicales → Huevos en la orina → Espolón apical.
1. Las cercarias ciliadas (forma infecEva) en agua dulce atraviesa la piel intacta del humano, perdiendo la cola que le
permiMa moverse.
2. Penetra en la sangre y llegan a la circulación intraportal, donde maduran y se convierten en gusanos adultos.
3. La hembra es fecundada en el interior del macho.
CICLO BIOLÓGICO 4. Se dirigen a la localización definiEva (venas mesentéricas o vesicales), donde depositan los huevos. Esto dura entre
1-3 meses.
5. Los huevos se eliminan por las heces o la orina (fase diagnósEca).
6. En el agua, los huevos liberan a los miracidios, que parasitan al caracol.
7. En el caracol sufren un proceso de transformación: miracidio → esporoquiste → Redia → cercaria.

- Son infecciones asintomáEcas.

- Enfermedad inmunológica: las manifestaciones clínicas derivan de la reacción inflamatoria que se genera
alrededor de los huevos depositados a nivel intesEnal y hepáEco.
- Los gusanos evaden la respuesta inmunitaria porque Eene un mecanismo de mimeXsmo, es decir, se recubren
de proteínas del huésped.
- Los cuadros clínicos dependen de: fase de la enfermedad, exposición previa, carga parasitaria y la respuesta de
huésped.

DermaXXs cutánea
Fiebre de Katayama
A - Erupción maculopapular en la puerta de entrada. - Coincide con la migración y la maduración de los
CLÍNICA G - Frecuente en el primer contacto con mansoni y
parásitos 2-3 semanas tras la primoinfección.
(ESQUISTOMIASIS) U Japonicum. - Más frecuente con Japonicum
D - Es una reacción alérgica, por lo que será de mayor
- Síntomas: urEcaria, fiebre, hepatoesplenomegalia,
“Fiebre de los A intensidad en los contactos siguientes (Ya estamos
caracoles” linfadenopaMas y eosinofilia.
sensibilizados)

Esquistomiasis crónica urogenital

Esquistomiasis crónica intesXnal
C (S. Haematobium)
(S. Mansoni, S. Japonicum) -
R Hematuria, polaquiuria, dolor subpubiano,
- Cuadros leves: dolor abdominal, diarrea y sangre en
Ó obstrucción de uréteres, hidronefrosis.
heces. -
N ̧EpididimiEs, prostaEEs
- Cuadros graves:
I - ̦Lesiones y nódulos vulvovaginales, uterinas.
• Hepatoesplenomegalia, asciEs, HTP, hematemesis.
C - Casos más avanzados: fibrosis de la vejiga y
• + Frecuente con mansoni: cirrosis y localizaciones
A uréteres, lesiones renal y cáncer de vejiga.
ectópicas: cerebral). - InferXlidad.
- Visualización de huevos en heces, orina o biopsia rectal. Hay que comprobar su viabilidad viendo si hay movilidad
DIAGNÓSTICO
en su interior.
DIRECTO - Detección de anagenos del gusano en sangre y orina mediante EIA.
- Distribución mundial (Áreas tropicales): Se suele encontrar en comunidades pobres y rurales, especialmente en
poblaciones agrícolas y pesqueras.
EPIDEMIOLOGÍA - Población en riesgo:
• Mujeres que realizan tareas domésEcas en agudas infestadas (Ej: lavar la ropa).
• Niños con higiene inapropiada y contacto con agua infectada.
- Tratamiento de las aguas
PROFILAXIS - Saneamiento
- Moluscocidas: Si quito el huésped intermediario evito que el ciclo conEnúe.

TRATAMIENTO Praziquantel en infecciones acEvas

 TEMA 40| TREMATODES
FASCIOLA HEPÁTICA
- Tamaño: 2-4 cm.
- Aplanado, foliáceo y con simetría bilateral.
- Sistemas de sujeción:
• Ventosa oral: Inicio del tubo digesEvo
incompleto.
• Ventosa ventral: adherencia al huésped.

- Tienen un sistema excretor en la parte posterior,

CARACTERÍSTICAS que representa el aparato digesEvo incompleto.
- Presenta sistema nervioso: Troncos nerviosos y
ganglios.
- Ausencia de sistema circulatorio y respiratorio.
- Son hermafroditas: muchos huevos en las heces.
- Huevos operculados: En uno de sus extremos
Eene una “tapadera” por donde sale el gusano
maduro. Es la forma diagnósEca.

CICLO HUMANO (ACCIDENTAL)

CICLO NATURAL (H. DEFINITIVO) → 4-5 meses 1. Los humanos se infectan al ingerir berros con metacercarias
(forma infecciosa)
1. Reservorio principal (ovejas): liberan huevos en
2. Las metacercarias llegan al duodeno y atraviesan la pared
las heces y estos se depositan en el pasto, donde
intesEnal llegando a los conductos biliares, donde desarollan
se transforman en miracidios.
el gusano adulto. Aquí pueden permanecer años.
2. Los miracidios infectan a los moluscos (Caracoles),
3. El gusano adulto deposita huevos no embrionados en heces
donde se mulEplican durante 6-8 semanas.
CICLO BIOLÓGICO y orina (fase diagnósEca)
3. Se transforman: miracidio → esporoquiste →
4. Los huevos embrionado en agua abren su opérculo
Redia → cercaria.
(tapadera) para liberar el miracidio en busca de caracoles.
4. Las cercarias se liberan y parasitan plantas, donde
5. En los caracoles: miracidio → esporoquiste → Redia →
se transforman en metacercarias.
cercaria.
5. Las metacercarias se enquistan en el pasto y son
6. Las cercarias se liberan del caracarol y se enquistan en
ingeridas por rumiantes.
plantas acuáEcas como los berros, donde se transforman en
metacercarias.

- Durante la migración desde la pared intesEnal al parénquima hepáEco: irritación, hipersensibilidad,

hepatomegalia y necrosis hepáEca.
PATOGENIA - Localización definiEva (conductos biliares): irritación mecánica y secreciones tóxicas → hepaEEs, hiperplasia
epitelial y obstrucción.
- Las infecciones por la fasciola hepáEca se denominan duelas y Eenen un periodo de incubación de 15 días.
- Los cuadros clínicos dependen de número de gusano y de la fase en la que se encuentran (Migración, vías
biliares)
• AsintomáXcos: baja carga parasitaria.

CLÍNICA • Fase aguda o invasiva (Migración): hepaEEs toxiinfecciosa: astenia, dolor abdominal, hepatomegalia, fiebre e

(FASCIOLOSIS) intensa eosinofilia.

• Fase crónica (gusano en vías biliares): puede producir:

✦ ColangiEs crónica: urEcaria, trastornos digesEvos, cólicos hepáEcos e ictericia.

✦ Carcinoma hepáEco: focos necróEcos al penetrar el parásito en el hígado.

✦ Invasión secundaria bacteriana: cirrosis portal.

- Directo: visualización de huevos operculados en heces o aspirado gastroduodenal. Indicar que no ingiera hígado de
animales herbívoros los días antes porque puede eliminar huevos que no sean los que realmente le estén
DIAGNÓSTICO
infectando.
- Indirecto: Detección de anEcuerpos mediante hemagluEnación.
- Distribución mundial
- Reservorio: ganado ovino y vacuno (H. DefiniEvo). El humano es un huésped accidental.
EPIDEMIOLOGÍA - Zoonosis: Afecta a animales vertebrados herbívoros y a humanos al ingerir vegetales acuáEcos crudos con
metacercarias. (berros)
- Control del ganado
PROFILAXIS - Tratamiento de animales parasitados
- Control sanitario de la producción y consumo de berros.

TRATAMIENTO BiEonol, triclabendazol o praziquantel.

 TEMA 41| CESTODES
CARACTERÍSTICAS MORFOLOGÍA

- CABEZA (Escólex): Órgano de fijación que facilita la adherencia. Puede tener todas o
- Gusanos planos del phylum de los
algunas de las siguientes:
platelmintos.
• Discos de succión (4) en forma de copa.
- Invertebrados macroscópicos alargados
• Rostelo o corona de ganchos: es la protuberancia apical que puede ser retrác;l. T.
que se adaptan a la forma del intes;no, por
Saginata no +ene.
lo que se consideran endoparásitos de ID.
• Botridios: Expansiones en forma de trompeta con musculatura que permite la
- Hermafroditas
- FORMAS: adhesión. (Ventosas).
- CUELLO: Zona germinal donde se originan los progló;des.
• Gusanos adultos: En el tracto intes;nal
- ESTRÓBILO: Es una cadena de progló;des (cada uno de los segmentos en que se dividen
de vertebrados.
los cestodes). Cada progló;de con;ene un aparato reproductor hermafrodita y
• Larvas: en tejidos de vertebrados e
completo, con un opérculo por donde libera los huevos.
invertebrados. Eclosionan y atraviesan
• Progló;des inmaduras: Cerca del cuello.
la pared intes;nal para esparcirse por el
• Progló;des maduras o grávidas: cerca de la cola. Suelen desprenderse del estróbilo
organismo formando quistes.
y ser evacuadas en las heces del huésped. Con;enen ramas uterinas.

ESPECIE ECHINOCOCCUS GRANULOSUS

- Huésped intermediario: Herbívoros (corderos, cerdos y vacas), hombre (por infección
accidental)
- Huésped definiSvo: Cánido (perro)
CaracterísScas - Tipo de larva: Hidá;de
- Está formado por:
• Escólex (4 discos succionadores y una doble corona de ganchos)
• Cuello y 3 progló;des: inmadura, madura y grávida con huevos.

1. Los gusanos adultos están en el intes;no delgado de un perro, PATOGENIA

donde se producen huevos embrionarios. En el ser humano nunca vamos a encontrar formas
2. Los huevos se liberan en las heces. adultas, sino larvas que forman los quistes
- Animales (corderos, cerdos, vacas). hida\dico uniloculares.
1.1. Ingieren huevos que liberan la oncosfera (larva). Los quistes ;enen un crecimiento lento, pero a
1.2. Atraviesa la pared intesSnal pasando a la circulación. par;r de su membrana germinaSva se forman
1.3. Llega a las vísceras, donde se transforma en una unas vesículas prolifera;vas y par;r de ellas,
QUISTE HIDATÍDICO. vesículas hijas en las que se desarrollan
1.4. Cuando los otros animales (cánidos) ingieren las protoescólices (cabezas de gusano inmaduras).
Ciclo biológico vísceras de animales contaminados, se infectan y - Estas vesículas acumulan un líquido tóxico que
producen el gusano adulto en el intes;no delgado. si se libera a las cavidades del organismo,
- Humanos = huesped accidental produce un shock anafilác;co (muerte).
1.1. Ingiere huevos embrionados que se liberan la - Los protoescólex ;enen la capacidad de
oncosfera. atravesar la membrana, diseminarse y formar
1.2. La oncosfera atraviesa la pared intesSnal. quistes en otras localizaciones.
1.3. Diseminación por la sangre para formar QUISTES - Las vesículas prolifera;vas y las hijas se
HIDATÍDICO. desintegran en la vesícula madre y se depositan
1.4. Cuando llega al hígado, a través del sistema porta en el fondo del quiste en forma de arena
alcanza los pulmones y luego llega al SNC y hueso. hida\dica.

1. Periodo de incubación: 5-20 años.

2. La clínica depende de la can;dad, localización y velocidad de crecimiento.
Clínica
3. Localizaciones frecuentes: hepá;ca, pulmonar (ósea, SNC, corazón).
4. La ruptura de los quistes puede producir: diseminación y reacciones de hipersensibilidad por el líquido tóxico.

1. Hallazgos clínicos y radiológicos: ECO, TAC, estudios con isótopos.

DiagnósSco 2. Drenado percutáneo del contenido del quiste para visualizar las protoescólices.
3. Evaluación de Ac mediante: hemaglu;nación indirecta o aglu;nación con látex. Poco sensible.
- Típico: cuenca mediterránea, Sudamérica, Australia y Este de África.
Epidemiología - Humanos: ligada al pastoreo (ovejas), acariciar perros, inges;ón de aguas o alimentos contaminados.
- Huésped definiSvo: control y tratamiento de perros
Profilaxis - Huésped intermediario: control veterinario
- Humanos: educación sanitaria e higiene (lavado de manos, etc).
- Intervención quirúrgica o aspiración percutánea
Tratamiento - Albendazol a altas dosis.
 TEMA 41| CESTODES

ESPECIE TAENIA SAGINATA TAENIA SOLIUM

Adherencia Discos Discos y ganchos (rostelo)

ProglóSdes Alargadas y de mayor longitud Alargadas, más pequeñas

grávidas 15-30 ramas uterinas 7-13 ramas uterinas.

Huésped 1/2 Bóvidos Hombre o cerdos

H. definiSvo Hombre Hombre

Tipo de larva Cisterco (Quiste con oncosferas = larvas)

1. Los huevos embrionarios o las Posibilidad 1: Ingesta de carde de cerdo.

progló;des se liberan en las heces de 1. Los humanos ingieren músculo de cerdo con cistercos, que suele
personas o animales infectados (vacas). ser a través de carne cruda o mal cocinada.
2. Contaminación del agua y la vegetación, 2. Las larvas penetran en el intes;no delgado y tras 2-3 meses
que es ingerida por ganado vacuno. alcanzan el estado adulto.
3. En el tracto diges;vo de las vacas el 3. Las proglóSdes maduran sexualmente y liberan huevos
huevo libera la oncosfera. embrionados por las heces.
4. La oncosfera penetra en la pared 4. Las heces contaminan el agua y la vegetación que es ingerida por
intesSnal gracias a sus 4 discos de los cerdos.
CICLO BIOLÓGICO succión y llega a la circulación, lo que le 5. En los cerdos, los huevos se transforman en larvas (oncosferas).
permite diseminarse por el organismo. 6. Las oncosferas penetran la pared intes;nal del cerdo y migra a
5. Cuando llega a ciertos tejidos través de la circulación a los tejidos.
(principalmente músculo) se transforma 7. Invade la musculatura donde se transforma en cisterco (quiste).
en cistercos. Posibilidad 2: Autoinfección
6. El hombre ingiere carne de vaca cruda o 1. El hombre ingiere huevos embrionados por ingesta de agua,
mal cocinada. alimentos contaminados o a través de las manos.
7. La larva se libera del cisterco en el 2. Liberación de la oncosfera (huevo) y formación de cistercos que
intes;no delgado y forma gusanos se diseminan por circulación hacia diferentes lugares donde con
adultos que puede producir huevos. el ;empo puede calcificarse.

- Teniasis: Igual que T. Saginata.

- Cistercercosis: Al ingerir huevos embrionados que forman
- Teniasis: por la inges;ón de cistercos. cistercos y se diseminan, alojándose en músculo, TC, cerebro,
pulmones y ojos. La gravedad depende del número de quistes,
• Asintomá;ca: Mayoría.
del tamaño y de la estructura a la que afecte.
CLÍNICA • Manifestaciones leves: moles;as
• AsintomáSca
abdominales, indiges;ón crónica y
• Cuadros graves: al localizarse en áreas vitales.
diarrea.
•Neurocistercosis (cerebral): hidrocefalia, meningi;s,
convulsiones, lesiones en los pares craneales.
•Cistercosis ocular: pérdida de agudeza visual.

Teniasis - Teniasis: Igual que T. Saginata.

- Visualización de progló;des/huevos en - Cistercercosis
las heces. • Examen radiológico: cistercos calcificados en tejidos blandos.
DIAGNÓSTICO - Iden;ficación progló;des con ;nta china. • Visualización de quistes en el ojo.
Los huevos de ambas especies no se • Detección de Ac: poca sensibilidad.
pueden diferenciar. • Diagnós;co diferencial con toxoplasmosis.

Niclosamida + praziquantel Praziquantel + corScoides + cirugía (según nº de quistes y lugar)

- Amplia distribución y prevalencia relacionada con los hábitos alimentarios (carne de cerdo y de vaca)
Epidemiología - Cistercosis: aparece en zonas de malas condiciones sanitarias.

- Teniasis: control veterinario, cocción y congelación de carne, tratamiento de aguas residuales.

Profilaxis - Cistercercosis: Tratamiento de humanos infectados con teniasis.
 TEMA 42| NEMATODES INTESTINALES
ENTEROBIUS VERMICULARIS TRICHURIS TRICHURA ASCARIS LUMBRICOIDES STRONGYLOIDES STERCOLARIS UNCINARIAS

- Conocidas como oxiuros o

1. Los gusanos son muy pequeños y viven de forma
lombrices
libre en el suelo, donde se produce la fecundación
- El macho (+pequeño) con
- Muy prevalentes - Gusano grande (20-35 cm) macho-hembra.
I curvatura apical - Especies:
- Mayor tamaño (3-5 cm) - Curvatura central 2. Liberan huevos al exterior, dando lugar a larvas
N - Mide 2-2,5 mm • Ancylostoma duodenales
- Producen huevos no embrionados con - Las hembra produce: rabdiLformes (inmaduras), que se convierten en
F - Reservorio: humano • Necator americanus.
forma de limón (dos extremos • Huevos embrionados (pequeños) filariformes (infecDvas)
O - Producen huevos infecDvos
translúcidos), maduración exterior. • No embrionados (grandes) 3. Las larvas atraviesan la piel intacta del hombre y
que embrionan rápidamente
pasan al sistema circulatorio.
(4-6 horas) y Denen una pared
4. Llegan a los pulmones, donde se quedan atrapadas y
gruesa.
producen tos, por lo que ascienden y vuelven a
1. Ingesta de huevos 1. IngesDón de huevos embrionados de degluDrse.
embrionados por humanos.
1. Ingesta de huevos embrionados por
aguas, alimentos, manos. 5. En el intesDno alcanzan el estadio adulto y se 1. La larva filariforme penetra
2. En el ID, los huevos liberan
aguas contaminadas o utensilios no
2. Las larvas eclosionan en el ID y produce la fecundación. en la piel y se disemina por
larvas que se transforman
lavados.
atraviesan la mucosa intesDnal. 6. Las hembras adultas depositan sus huevos en la la circulación hasta los
2. El huevo libera larvas en el ID y mucosa intesDnal, eclosionan y migran al lumen. pulmones.
C en gusanos adultos en el 3. Se diseminan vía hemáDca hasta los
I ciego y el colon.
migran al ciego, donde se
pulmones. 7. Las larvas rabdiLformes en el ID son excretadas por 2. Tos y deglución hasta llegar
transforman en gusanos adultos. las heces. al ID, donde se transforma
C 3. Allí, el macho fecunda a la 4. Quedan atrapados en los bronquios y
3. Tres meses tras la fecundación, las 8. En el exterior, evolucionan a gusano adulto. en adulto
L hembra, que viaja por la producen tos por lo que las larvas
hembras depositan huevos no * También es posible la autoinfección: la la larva 3. Huevos en las heces.
O noche para depositar sus ascienden y son degluDdas.
embrionados que se eliminan por rabdiDforme se convierte en filariforme en el intesDno, 4. Eclosión de la larva
huevos en los márgenes 5. Alcanzan la madurez adulta en el IG,
las heces. penetra en la mucosa intesDnal o perianal y siga el ciclo rabdiDforme.
anales. donde se produce la fecundación
4. Maduración de los huevos en el normal. Si este ciclo se repite muchas veces, se produce 5. Transformación a larva
4. Los huevos embrionados macho-hembra.
salen por las heces.
exterior.
6. Liberación de huevos en las heces. una infección masiva (frecuentemente mortal) filariforme.

C - AsintomáLca
TRICHURIASIS
L - Por migración de la larva: NeumoniDs, Pérdida de sangre por tropismo
- AsintomáLca. - Migración de la larva: lesiones en piel y neumoniDs.
Í OXIURIASIS fiebre y reacciones alérgicas hemáDco:
- Síntomas agudos: diarrea, náuseas y - Gusano adulto: dolor abdominal, náuseas y diarrea.
N - Prurito anal ( impide dormir) pulmonares. - Anemia
dolor abdominal. - Inmunodeprimidos: infecciones sistémicas altamente
I - Rechinan los dientes - Por gusano adulto: regurgitación y - Lesiones cutáneas,
- Prolapso rectal: Si la parasitosis es mortales.
C vómito, obstrucción biliar e intesDnal y pulmonares e intesDnales.
muy alta se debilita la pared intesDnal.
A pancreaDDs.

- Observación del gusano en las - Visualización de huevos en heces

- Visualización de huevos en heces - DiagnósDco complicado: Visualización de larvas en
heces (no siempre se ve) mediante la técnica de concentración Visualización de huevos
D(x) mediante la técnica de concentración heces o esputo (parasitosis intensa)
- Técnica de Graham* para ver de quistes. segmentados en las heces.
de quistes. - (Puedo diferenciar si es rabdiDforme o filariforme)
huevos embrionados. Larvas en esputo (a veces)

- Frecuente en niños pequeños

E - Típica de regiones lluviosas y
(guarderías) Transfusiones sanguíneas
P tropicales TTO: Mebendazol
- TTO: mebendazol o pamoato cuando es necesario.
I - TTO: Mebendazol.
de pirantel.

* Por la mañana, al niño se le separan los glúteos y se le adhiere un celo en los bordes del ano, que luego se analizará en el
laboratorio para visualizar huevos embrionados. Es poco sensible por lo que hay que repeBrla al menos 3 veces.
- Profilaxis de todos: control de residuos fecales: no usar heces humanas como abono, lavar las verduras y tratamiento de las aguas.
- En áreas tropicales son fpicas las infecciones mixtas.
 TEMA 42| NEMATODES DE SANGRE Y TEJIDOS
ESPECIE FILARIAS TRICHINELLA SPIRALIS LARVA MIGRANS

Son nematodes ovovivíparos (los huevos fecundan en el

interior del útero).
- Wuchereria Bancro-i: linfáDca y microfilarias en sangre.
- Son my pequeños (1,2-3 mm)
- Brugia Malayi: linfáDca y microfilarias en sangre.
CARACTERÍSTICAS - Zoonosis que afecta a roedores y cerdos.
- Loa Loa: subcutánea, muscular, parte anterior del ojo y
- Especies: T.spiralis, T. pseudospiralis, T. Britovi, etc.
microfilarias en sangre.
- Oncocerca Volvulus: subcutánea, microfilarias en piel,
ojo y otros tejidos.

1. Infección de animales (roedores carnívoros, cerdos y jabalíes) al ingerir

1. El mosquito pica y chupa la sangre, haciendo que la carne infectada.
larva infecDva entre en la piel. 2. El humano ingiere carne de cerdo mal cocinada y por lo tanto los quistes
2. La larva circula por la sangre y llega a la linfa, donde se con triquina que estaban en el m. EsqueléDco del animal. - No pueden completar su ciclo
desarrolla, crece y forma el gusano adulto. 3. Los quistes eclosionan en el ID, liberando sus larvas y se convierten en biológico en el ser humano, por lo
3. El gusano adulto quedan atrapado en el sistema adultos. que invaden, crecen y terminan
CICLO linfáDco, donde el macho fecunda a la hembra. 4. Se produce la fecundación macho-hembra, la producción de huevos y la siendo destruidas.
BIOLÓGICO 4. La hembra produce una liberación masiva de liberación de larvas con poder invasivo.
microfilarias, que llegan a la sangre. 5. Las larvas atraviesan la mucosa intesDnal, pasan el torrente sanguíneo y - Infectan al hombre en circunstancias
5. Cuando un mosquito pica, chupa la sangre e ingiere la alcanzan los músculos estriados por los que presentan tropismo (bíceps, especiales.
microfilaria. glúteos e intercostales)
6. Las microfilarias evolucionan (L1-L3) en el mosquito 6. Allí producen un quiste que se calcifica a los 6 meses y pueden estar LARVAS:
hasta llegar a la forma de larva infecDva (L3) viables hasta 10 años. - Larva migrans cutánea: invasión por
7. El ciclo termina en el humano, no se transmite la enfermedad. larvas de Ancylostoma braziliense.
• Lesiones serpinginosas en la
TRIQUINOSIS
piel.
Desde obstrucción linfáDca a elefanDasis (fpica de - Primoinfección: diarreas. - Larva migrans visceral: ingesta de
CLÍNICA
miembros inferiores y genitales) - Por quistes: depende de su número y localización, pero en general: fiebre,
dolores musculares, astenia, eosinofilia, edemas y cefaleas. huevos de Toxocara canis
• Granulomas eosinófilos en

- Marcada eosinofilia y sintomatología diferentes órganos.

- Muestra de sangre y Lnción de Giemsa: diferenciamos
- Eosinofilia
las especies según cápsula bucal, la cola y la zona
D(X) - Visualización de larvas en biopsias intercostales.
geográfica.
- DiagnósDco indirecto: serología.
- Según la especie también Denen perioricidad nocturna
o diurna.

- Zoonosis: Enfermedad provocada por al ingesta de carne parasitada cruda

(embuDdos) o mal cocinada. Típico: cerdos, jabalíes u osos.
- En España los casos son importados. - Brotes: prevalencia baja en España.
EPI
- TTO: Mebendazol o dieDl carbamacina - Profilaxis: No consumir carne sin controles veterinarios.
• Tª > 60º o < -18ºC durante 3 semanas (destrucción de quistes). Esto no

se aconseja en T. Britovi.