EXAMEN

ORAL DE
MEDICINA
INTERNA

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
 ÍNDICE
BRONCOPULMONAR
ASMA .................................................................................................................................................. 6
EPOC .................................................................................................................................................. 25
EXACERBACIONES DE LA EPOC ......................................................................................................... 35
BRONQUITIS AGUDA ........................................................................................................................ 41
DERRAME PLEURAL .......................................................................................................................... 43
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL ....................................................................................... 49
HIPERTENSIÓN PULMONAR ............................................................................................................. 57
INFECCIÓN RESPIRATORIA ALTA ...................................................................................................... 60
SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO ................................................................................................... 65
TABAQUISMO ................................................................................................................................... 68
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC) ....................................................................... 71
NEUMONIA NOSOCOMIAL (NIH) ..................................................................................................... 79
NEUMONÍA ASPIRATIVA .................................................................................................................. 81
CARDIOLOGÍA

ANGINA CRÓNICA ESTABLE .............................................................................................................. 84

BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES.......................................................................................... 89
DISLIPIDEMIA (MINSAL) ................................................................................................................... 92
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR ............................................................................................... 109
ENDOCARDITIS................................................................................................................................ 116
VALVULOPATÍAS ............................................................................................................................. 121
TAQUIARRITMIAS ........................................................................................................................... 130
BRADIARRITMIAS ........................................................................................................................... 140
HIPERTENSIÓN ARTERIAL ............................................................................................................... 142
CRISIS HIPERTENSIVA: URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA............................................... 147
SÍNDROME METABÓLICO ............................................................................................................... 150
SÍNDROME CORONARIO AGUDO ................................................................................................... 153
INSUFICIENCIA CARDÍACA .............................................................................................................. 165
EDEMA PULMONAR AGUDO .......................................................................................................... 175
PERICARDITIS AGUDA..................................................................................................................... 178
DERRAME Y TAPONAMIENTO PERICÁRDICO ................................................................................ 180

Diego Cerecer Sepúlveda

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 DIABETES Y NUTRICIÓN

DIABETES MELLITUS ....................................................................................................................... 183

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES ................................................................................ 196
COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES ............................................................................. 205
SÍNDROMES CARENCIALES DE VITAMINAS Y MINERALES ............................................................ 210
MALNUTRICIÓN .............................................................................................................................. 212
SÍNDROME METABÓLICO ............................................................................................................... 220
ENDOCRINOLOGÍA

HIPOTIROIDISMO............................................................................................................................ 224
HIPERTIROIDISMO .......................................................................................................................... 232
TORMENTA TIROIDEA .................................................................................................................... 239
SÍNDROME DE CUSHING................................................................................................................. 240
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL ....................................................................................................... 242
SÍNDROME CLIMATÉRICO Y MENOPAUSIA ................................................................................... 245
DIABETES INSÍPIDA ......................................................................................................................... 247
SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH (SSIADH) ........................................................ 248
OSTEOPOROSIS ............................................................................................................................... 249
TRASTORNOS DEL CALCIO .............................................................................................................. 252
GASTROENTEROLOGÍA

CIRROSIS HEPÁTICA ........................................................................................................................ 257

COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS ................................................................................................ 260
ENFERMEDAD CELÍACA................................................................................................................... 269
SÍNDROME DE MALABSORCIÓN .................................................................................................... 270
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL .................................................................................. 272
SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE ............................................................................................ 275
HEPATITIS........................................................................................................................................ 276
PANCREATITIS AGUDA ................................................................................................................... 283
PANCREATITIS CRÓNICA................................................................................................................. 286
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO ........................................................................ 287
ÚLCERA PÉPTICA ............................................................................................................................. 291
INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI ........................................................................................ 293
DISPEPSIA........................................................................................................................................ 295
HEMORRAGIA DIGESTIVA .............................................................................................................. 296

Diego Cerecer Sepúlveda

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 HEMATOLOGÍA

ANEMIAS ......................................................................................................................................... 299

LEUCEMIAS ..................................................................................................................................... 307
LINFOMAS ....................................................................................................................................... 309
TROMBOFILIAS ............................................................................................................................... 312
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA Y PÚRPURAS ........................................................................ 314
GAMMAPATÍAS MONOCLONALES ................................................................................................. 319
INFECTOLOGÍA

CELULITIS / ERISIPELA ..................................................................................................................... 324

DENGUE .......................................................................................................................................... 326
MALARIA ......................................................................................................................................... 327
MICOSIS INVASORAS ...................................................................................................................... 328
NEUTROPENIA FEBRIL .................................................................................................................... 332
OSTEOMIELITIS ............................................................................................................................... 334
PARASITOSIS INTESTINALES ........................................................................................................... 336
DIARREA AGUDA ............................................................................................................................ 338
DIARREA CRÓNICA.......................................................................................................................... 341
ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL.................................................................................. 342
TUBERCULOSIS ................................................................................................................................ 345
INFECCIONES DEL SNC .................................................................................................................... 347
INFECCIONES ASOCIADAS A CATETERES VASCULARES ................................................................. 349
SÍNDROME PULMONAR POR HANTA VIRUS.................................................................................. 350
VARICELA ........................................................................................................................................ 351
INFECCIÓN URINARIA ..................................................................................................................... 352
FIEBRE TIFOIDEA ............................................................................................................................. 354
FIEBRE PARATIFOIDEA .................................................................................................................... 354
HERPES ZOSTER .............................................................................................................................. 355
INFLUENZA ...................................................................................................................................... 356
LEPTOSPIROSIS ............................................................................................................................... 357
SEPSIS Y SHOCK............................................................................................................................... 358

Diego Cerecer Sepúlveda

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 NEFROLOGÍA

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ..................................................................................................... 361

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ....................................................................................................... 366
SINDROME NEFRÍTICO .................................................................................................................... 370
SINDROME NEFRÓTICO .................................................................................................................. 372
GLOMERULOPATÍAS ....................................................................................................................... 374
ALTERACIONES DEL SODIO ............................................................................................................. 381
ALTERACIONES DEL POTASIO ......................................................................................................... 384
TRASTORNOS ÁCIDO-BASE............................................................................................................. 388
NEUROLOGÍA

DEMENCIA Y DELIRIUM (SD CONFUSIONAL AGUDO) ................................................................... 396

SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO (DELIRIUM) ........................................................................... 397
DEMENCIAS..................................................................................................................................... 399
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ............................................................................................... 402
CEFALEAS ........................................................................................................................................ 417
SINDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA .......................................................................... 422
TEMBLOR Y EXTRAPIRAMIDALISMOS ............................................................................................ 423
CONVULSIONES Y EPILEPSIA .......................................................................................................... 426
ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA ............................................................................................. 430
ESCLEROSIS MÚLTIPLE .................................................................................................................... 431
LUMBALGIA .................................................................................................................................... 433
PARÁLISIS FACIAL ........................................................................................................................... 435
NEUROPATÍAS................................................................................................................................. 436
VÉRTIGO .......................................................................................................................................... 440
REUMATOLOGÍA

ESPONDILOARTROPATÍAS .............................................................................................................. 444

ARTRITIS SÉPTICA ........................................................................................................................... 451
ARTRITIS REUMATOIDE .................................................................................................................. 453
ARTROSIS ........................................................................................................................................ 456
FIBROMIALGIA ................................................................................................................................ 458
ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO (ANA +) ........................................................................ 459
VASCULITIS SISTÉMICAS ................................................................................................................. 468
HIPERURICEMIA Y GOTA ................................................................................................................ 475

Diego Cerecer Sepúlveda

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BRONCOPULMONAR

Diego Cerecer Sepúlveda

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 ASMA
DEFINICIONES

ASMA: Enfermedad que se caracteriza por inflamación crónica de la vía aérea. Se define por la
aparición de síntomas tales como: respiración sibilante, disnea, sensación de opresión torácica y tos
(presentación e intensidad variable), así como obstrucción del flujo espiratorio de intensidad
variable. La limitación del flujo aéreo está causada por la contracción de la musculatura lisa y por el
edema de la mucosa bronquial, junto con la aparición de tapones de moco y con el paso del tiempo,
también remodelación de la pared bronquial.

ETIOLOGÍA

Alérgica (inicio en la infancia, asociado a otras enfermedades atópicas, antecedentes familiares,

buena respuesta a corticoides inhalados) y no alérgica (en adultos, curso progresivo, pruebas
cutáneas e IgE negativos, peor respuesta a corticoides inhalados). Además, existen otros 3
fenotipos: inicio tardío, asma con limitación fija al flujo aéreo espiratorio y asma coexistente con
obesidad.

En función del tipo de células inflamatorias presente en el esputo inducido se diferencian: asma
eosinofilica, asma neutrofilica y asma paucigranulocitica.

PATOGENIA

Papel importante tienen los linfocitos Th2 colaboradores, que producen un perfil característicos de
citoquinas (IL-4, IL-5, IL-13), que influyen en la creación de IgE por los linfocitos B, así como en el
aumento, diferenciación y activación de eosinófilos y mastocitos. En el asma alérgica los mastocitos
son activados por alérgenos, mediados por IgE. Una vez activados, liberan los mediadores
responsables de la obstrucción bronquial (ejm: histamina, cisteinil leucotrienos, prostaglandina D2).
La etiopatogenia del asma NO alérgica no es completamente conocida; se sospecha un mecanismo
de autoinmunidad inducido por una infección vírica o bacteriana. El cuadro histopatológico del asma
no alérgica es similar al del asma alérgica. La lesión del epitelio bronquial estimula procesos de
regeneración, cuyo resultado es la remodelación de la pared bronquial, que hace irreversible la
obstrucción en casos especialmente severos, debido a cambios estructurales permanentes de la
pared bronquial.

FACTORES DESENCADENANTES

Infecciones virales, alérgenos en casa o trabajo (ejm: ácaros del polvo, polen, cucarachas), humo del
tabaco, ejercicio y estrés. Estás respuestas son más probables cuando el asma no está controlada.
Algunos fármacos pueden inducir o provocar ataques de asma, como los beta bloqueadores y (en
algunos pacientes) la aspirina u otros AINE.

DIAGNÓSTICO

Dos características principales:

1. Antecedentes de síntomas respiratorios tales como respiración sibilante, falta de aire,

opresión en el pecho y tos.
2. Limitación variable del flujo de aire espiratorio.

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
Antecedentes de síntomas respiratorios variables: síntomas típicos son sibilancias, falta de aire,
opresión en el pecho y tos. En general, las personas asmáticas manifiestan más de uno de estos
síntomas.

• Los síntomas aparecen de forma variable a lo largo del tiempo y varían en intensidad
• Los síntomas suelen aparecer o empeorar por la noche o al despertar
• Los síntomas suelen ser desencadenados por el ejercicio, la risa, los alergenos o el aire frío
• Los síntomas suelen aparecer o empeorar con las infecciones virales

Evidencia de una limitación variable del flujo de aire espiratorio:

• Al menos una vez se documenta que el cociente FEV1/FVC está por debajo del límite
inferior de lo normal. (normalmente el FEV1/FVC es > 0,75-0,80 en los adultos y de 0,85 en
los niños).
• Se documenta que la variación de la función pulmonar es mayor que en las personas
sanas. Por ejemplo, el exceso de variabilidad se registra si:
o El FEV1 aumenta en >200 ml y >12% del valor inicial (o en niños, aumenta >12%
del valor teórico) después de inhalar un broncodilatador. Es lo que se denomina
«reversibilidad con broncodilatador».
o La variabilidad* diurna media diaria del PEF es >10% (en niños, >13%)
o El FEV1 aumenta en más de un 12% y en 200 ml con respecto al valor de
referencia (en niños, >12% del valor teórico) después de 4 semanas de
tratamiento antiinflamatorio (al margen de infecciones respiratorias).
• Podría no darse reversibilidad con broncodilatadores durante exacerbaciones severas o
infecciones virales. Si no hay reversibilidad con broncodilatadores cuando se prueba por
primera vez, el siguiente paso depende de la urgencia clínica y la disponibilidad de otras
pruebas.

*Variabilidad diurna media del PEF: Calculada a partir de lecturas obtenidas dos veces al día (la
mejor de 3 en cada ocasión) (el PEF más alto del día menos el PEF más bajo del día) dividido entre
la media del PEF más alto y bajo del día y promediado durante 1-2 semanas. En caso de utilizar el
PEF en el domicilio o la consulta, siempre debe utilizarse el mismo medidor de PEF.

Minsal:

• Espirometría con alteración obstructiva (VEF1/CVF < 70%) que normaliza con 4 puff de
salbutamol (400 mcg) después de 15 minutos.
• Espirometría obstructiva que se modifica significativamente en relación con el basal (12%
y 200 ml) después de inhalación de 4 puff de salbutamol.
• Flujometría: PEF < 70% del valor teórico que regresa a lo normal con 4 puff de salbutamol
o PEF < 70% del valor teórico que no se modifica significativamente con inhalación de
salbutamol pero que normaliza después de 1 semana de tratamiento con prednisona (0,5
mg/kg) y después de administrar 4 puff de salbutamol.

Diego Cerecer Sepúlveda

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Examen físico: suele ser normal, pero el hallazgo más frecuente son las sibilancias a la
auscultación, especialmente en espiración forzada.

DIAGNÓSTICO DE ASMA EN OTROS CONTEXTOS

Asma ocupacional y asma agravada por el trabajo: preguntar por exposiciones laborales y sobre si
el asma mejora cuando no está en el trabajo.

Fumadores y exfumadores: el asma y EPOC pueden coexistir o superponerse (síndrome de

superposición asma-EPOC) sobre todo en fumadores y adultos mayores. La duda sobre el
diagnóstico debe conducir a una derivación temprana ya que estos pacientes tienen una peor
evolución que el asma y el EPOC por separado. Hay poca evidencia de cómo tratar a estos
pacientes.

Tos como único síntoma respiratorio: diagnostico diferencial con síndrome de tos crónica de vías
respiratorias altas (goteo posnasal), sinusitis crónica, ERGE, obstrucción laríngea inducible
(llamada disfunción de las cuerdas vocales), bronquitis eosinofilica o una variante de asma con
tos. La variante de asma con tos se caracteriza por tos e hiperreactividad de vías respiratorias y la
documentación de la función pulmonar es esencial para establecer el diagnóstico.

EVALUACIÓN DE PACIENTE CON ASMA

Evaluar síntomas y factores de riesgo:

• Evaluar control de los síntomas durante el último mes

• Identificar cualquier factor de riesgo modificable
• Medir función pulmonar antes del tratamiento, después de 3-6 meses y luego
periódicamente (al menos una vez al año en la mayoría de los pacientes)

Reconocer comorbilidades:

• Rinitis, rinosinusitis crónica, ERGE, obesidad, SAHOS, depresión, ansiedad

• El tratamiento de comorbilidades puede complicar el manejo del asma

Aspectos relacionados con el tratamiento:

• Registrar tratamiento y preguntar por efectos secundarios

• Revisar técnica de inhalación del paciente
• Consejería sobre adherencia al tratamiento
• Verificar que el paciente tiene un plan de acción para el asma por escrito
• Preguntar sobre actitudes y objetivos en relación con el asma

CONTROL DEL ASMA

Tiene dos dominios: control de los síntomas y factores de riesgo para una evolución desfavorable
a futuro, particularmente exacerbaciones. Cuestionarios como test de control del asma y el
cuestionario del control del asma únicamente evalúan el control de los síntomas.

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Factores de riesgo para evolución desfavorable del asma:

• Medicamentos: ICS no recetado, mala adherencia al tratamiento, técnica de inhalación

incorrecta, uso elevado de SABA (definido como uso >1 bomba de 200 dosis/mes).
• Comorbilidades: obesidad, rinosinusitis crónica, ERGE, alergia alimentaria confirmada,
ansiedad, depresión, embarazo.
• Exposiciones: humo del tabaco, alergenos en caso de estar sensibilizado, contaminación
del aire.
• Entorno: Problemas socioeconómicos.
• Función pulmonar: FEV1 bajo, especialmente cuando es <60% del valor teórico,
reversibilidad más alta.
• Otras pruebas: eosinofilia en esputo/sangre, FeNO elevado en adultos alérgicos en
tratamiento con ICS.
• Factores de riesgo independientes para las crisis asmáticas: haber estado intubado o en
UCI debido al asma y haber tenido > 1 exacerbaciones severas en los últimos 12 meses.

Factores de riesgo para desarrollar limitación del flujo aéreo fijo: parto pretérmino, bajo peso al
nacer, aumento de peso mayor del bebe, ausencia de tratamiento con ICS, exposición al humo del
tabaco, productos químicos nocivos o exposiciones ocupacionales, FEV1 bajo, hipersecreción
mucosa crónica y eosinofilia en el esputo o sangre.

Factores de riesgo para efectos secundarios con la medicación:

• Sistémicos: uso frecuente de OCS, uso a largo plazo de ICS a altas dosis y/o potentes,
tratamiento concomitante con inhibidores del citocromo P450
• Locales: uso de ICS a altas dosis y/o potentes, mala técnica al usar inhalador.

Severidad del asma: se evalúa de forma retrospectiva a partir del nivel de tratamiento requerido
para controlar los síntomas y exacerbaciones.

• Leve: puede controlarse con los pasos 1 y 2 del tratamiento.

• Severa: requiere tratamiento del paso 5, puede parecer similar al asma que no está
controlada debido a la falta de tratamiento.

Diego Cerecer Sepúlveda

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Diego Cerecer Sepúlveda
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Nivel de control:

• Controlado: mantener y encontrar el menor paso del control

• Parcialmente controlado: Aumentar un paso para obtener control
• No controlado: Aumentar pasos hasta obtener control
• Exacerbaciones: tratar exacerbaciones

TRATAMIENTO

Objetivos a largo plazo: reducción de riesgos y control de los síntomas

Tratamiento para controlar síntomas y prevenir exacerbaciones incluye:

• Medicamentos: todo adulto y adolescente con asma debe recibir medicación que
contenga ICS para reducir riesgo de exacerbaciones graves, incluso en pacientes con
síntomas poco frecuentes. Todo paciente asmático debe tener medicación de rescate en
inhalador.
• Tratamiento de factores de riesgo modificables y comorbilidades
• Uso de terapias y estrategias no farmacológicas según corresponda

Diego Cerecer Sepúlveda

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 NUEVAS RECOMENDACIONES 2019 PARA ASMA LEVE

Ya NO se recomienda comenzar tratamiento con SABA en monoterapia. Se recomienda que

adultos y adolescentes con asma deben recibir tratamiento controlador que contenga ICS para
reducir riesgo de presentar exacerbaciones graves y controlar síntomas.

• *Fuera de indicación; datos provenientes de estudios con budesonida-formoterol

• #Considere agregar ITSL en pacientes sensibles con rinitis alérgica, siempre y cuando el
FEV1 sea >70% del valor teórico.
• + ICS-formoterol a dosis bajas es el tratamiento de rescate para los pacientes que usan
como mantenimiento y rescate BDP-formoterol (BDP= Dipropionato de beclometasona) o
BUD-formoterol (BUD= budesonida).
• Para pacientes con asma no controlada se debe verificar la adherencia, técnica de
inhalación y comorbilidades antes de considerar escalar en la terapia farmacológica.

Buen control: asma bien controlada durante > 3 meses y el riesgo de exacerbaciones es bajo.

Mal control: presencia de síntomas, exacerbaciones o factores de riesgo de exacerbaciones y/o

obstrucción permanente. Hay que recordar que antes de aumentar el tratamiento revisar las
recomendaciones médicas y toma correcta de medicamentos.

PASO 1: para pacientes con síntomas < 2 veces al día y sin factores de riesgo de exacerbación:

• ICS-formoterol a dosis baja según sea necesario (primera línea)

• Otra opción: ICS a dosis bajas cada vez que se toma SABA.

PASO 2:

• ICS a dosis bajas + SABA según sea necesario

• Otra opción: ICS-formoterol a dosis baja según sea necesario.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 • LTRA: menos efectivos que los ICS regulares para prevenir exacerbaciones.
• Para el asma estacional: iniciar ICS de inmediato y suspender 4 semanas después del final
de la exposición.

PASO 3:

• ICS-LABA a dosis bajas + SABA según sea necesario.

• Otra opción: Mantenimiento y rescate con ICS-formoterol a dosis bajas.

PASO 4:

• ICS-formoterol a dosis bajas

• Otra opción: ICS-LABA a dosis intermedias como tratamiento de mantenimiento + SABA
según sea necesario.

PASO 5: Derivar para investigación fenotípica + tratamiento complementario.

Dosis de corticoides inhalados

Diego Cerecer Sepúlveda

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 REVISIÓN DE RESPUESTA Y AJUSTE DE TRATAMIENTO

Frecuencia de controles: 1-3 meses después de iniciar tratamiento y cada 3-12 meses a partir de
entonces. En el embarazo cada 4-6 semanas. Después de una exacerbación deberá controlarse
dentro de un plazo de 1 semana.

Aumento del tratamiento:

• Aumento sostenido (durante al menos 2-3 meses): si los síntomas y/o exacerbaciones
persisten a pesar de 2-3 meses de tratamiento controlador. Evaluar los siguientes
problemas comunes antes de aumentar el tratamiento:
o Técnica incorrecta de inhalación
o Mala adherencia al tratamiento
o Factores de riesgo modificables (ejm: tabaquismo)
o Síntomas debidos a padecimientos concurrentes (ejm: rinitis alérgica)
• Aumento a corto plazo (durante 1-2 semanas) por parte del médico o del mismo paciente
con un plan de acción para el asma por escrito (ejm: durante una infección viral o
exposición a alérgenos).
• Ajuste diario por parte del paciente para los pacientes a quienes se les recetó ICS-
formoterol a dosis bajas según sea necesario para el asma leve o ICS-formoterol a dosis
bajas como terapia de mantenimiento y rescate.

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Disminución del tratamiento cuando el asma está bien controlada: considerar cuando se haya
logrado un buen control del asma y se haya mantenido durante 3 meses.

• Elegir momento oportuno para disminución del tratamiento (sin infecciones respiratorias,
que el paciente no esté viajando, etc).
• Documentar control de síntomas y función pulmonar, brindar plan de acción para el asma
por escrito, programar control de seguimiento.

Seguimiento (MINSAL):

• Controles cada 2- 4 semanas hasta lograr estabilización del asma.

• Una vez estabilizado, control cada 3-6 meses.
• Moderada: Control en APS.
• Severa: Control en nivel secundario.
• En cada control verificar adherencia al tratamiento y técnica de inhalación con uso de
aerocámara.

TÉCNICA CORRECTA PAR USO DE INHALADOR

Recomendaciones generales:

• Los pMDI (inhaladores cartucho presurizado) (MDI=Metered Dose Inhalers) deben

prepararse antes de usarse por primera vez.
• Para los inhaladores con un contador de dosis, es importante verificar qué quedan dos
dosis en el inhalador antes de cada uso.
• Todos los pMDI deben agitarse antes de cada dosis. No agite los inhaladores de polvo seco
(DPI).
• Para todos los tipos de inhaladores, es importante mantener la barbilla inclinada hacia
arriba para que el medicamento llegue a los pulmones de manera efectiva.
• Después de usar, limpie la boquilla del inhalador con un paño seco.
• Para los inhaladores que contienen corticosteroides, es importante enjuagarse la boca con
agua después de usar el inhalador para eliminar cualquier medicamento residual. Esto
reducirá la probabilidad de cambios en la voz y aftas orales.

Tecnica de inhalación
ASMA.pdf

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Inhalador presurizado de dosis medida pMDI + espaciador:
(pMDI en inglés):

1. Retire la tapa del inhalador 1. Prepara el espaciador *

2. Sostenga el inhalador en posición 2. Retire la tapa del inhalador
vertical y agite bien 3. Sostenga el inhalador en posición
3. Exhale suavemente, lejos del vertical y agítelo bien antes de
inhalador insertarlo en el espaciador
4. Coloque la boquilla entre los dientes 4. Coloque la boquilla entre los dientes
sin morder y cierre los labios para sin morder y cierre los labios para
formar un buen sello. formar un buen sello.
5. Inhale lentamente por la boca y, al 5. Exhale suavemente, dentro del
mismo tiempo, presione firmemente espaciador
el recipiente 6. Mantenga el espaciador nivelado y
6. Siga respirando lenta y presione firmemente el recipiente
profundamente y contenga la del inhalador una vez
respiración durante 7. Respiración única: respire lenta y
aproximadamente 5 segundos o el profundamente durante 5-10
tiempo que sea cómodo. segundos y contenga la respiración
7. Mientras aguanta la respiración, durante unos 5-10 segundos o el
retire el inhalador de la boca tiempo que le resulte cómodo.
8. Exhale suavemente, lejos del Saque el espaciador de la boca
inhalador mientras retiene la respiración.
9. Si se necesita una dosis adicional, Inhale y exhale normalmente
repita los pasos 2 a 8 durante 3 o 4 respiraciones antes de
10. Reemplace la tapa quitar el espaciador de la boca
8. Exhale suavemente
9. Retire el inhalador del espaciador
10. Si se necesita una dosis extra, repita
los pasos 3 a 9, 30 segundos después
del primer puff.
11. Reemplace la tapa del inhalador

* Los nuevos separadores de plástico deben lavarse previamente en agua tibia y detergente para
lavar platos (sin enjuagar), y secarse al aire antes del primer uso (secarlo y frotarlo uno mismo
puede generar cargas en el plástico y alterar el funcionamiento del fármaco).

La pieza naso-bucal no se debe usar en adultos (si en pediátricos). Nuevos espaciadores tienen
válvula unidireccional.

Nueva posición para inhalar: anteposición de cabeza cuellos.

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 EXACERBACIONES DEL ASMA

Definición: empeoramiento agudo o subagudo de los síntomas y la función pulmonar con respecto
al estado habitual del paciente, ocasionalmente puede ser la presentación inicial del asma. A la
hora de hablar con los pacientes se prefiere el término de “crisis”.

Reconocimiento de pacientes en riesgo de muerte:

• Antecedentes: asma casi mortal, necesidad de intubación, hospitalización o tratamiento

de urgencia en el último año.
• Medicamentos: sin uso actual de ICS o poca adherencia a ICS. Que esté usando
actualmente o que haya detenido el uso recientemente del tratamiento con ICS. Uso
excesivo de SABA, especialmente más de un inhalador por mes.
• Comorbilidades: enfermedades psiquiátricas o problemas psicosociales, alergia
alimentaria confirmada.
• Ausencia de plan de acción por escrito para el asma.

Gravedad de las exacerbaciones (MINSAL 2013):

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Tratamiento de las exacerbaciones:

• Salbutamol: 4-10 inhalaciones (400-1000 mcg por pulsación) c/20 min x 3 veces (con
espaciador)
• Prednisona: 1 mg/kg (1 dosis) (max 50 mg)
• Oxígeno: por naricera o máscara para mantener SatO2 >90% (2 a 4 Ltx’), reevaluar a los 60
minutos, si no hay mejoría, DERIVAR. Si hay mejoría observar 2° hora para decidir destino
posterior.
• Alta con indicaciones de:
o Corticoide inhalado de dosis medida.
o Salbutamol 2 inhalaciones 4 veces al día
o Prednisona 1 mg/kg (max 50) al día por 5-7 días
o B2 agonista de acción larga (Salmeterol, formoterol)
o Control médico en 48 horas; con especialista si la crisis fue severa o de riesgo vital.
o Control kinésico cada 24 horas y completar 4 semanas.

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 GINA 2019

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Manejo exacerbaciones GEMA 2020

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 DISCUSIÓN POST SEMINARIO

Test de metacolina: se hace en pacientes que tienen síntoma de asma, pero con espirometría
negativa.

VEF1: solo alterado en pacientes con asma de reciente data. El porcentaje de disminución habla de
la severidad del cuadro (obstructivo).

CVF: alterado en pacientes más crónicos con disminución de elasticidad pulmonar.

PEF (FEM): flujo espiratorio máximo. Se puede medir en urgencias

Espirometría
básica.pdf

Fase temprana: durante la primera hora. Mediada por mastocitos, liberación de leucotrienos.
Síntomas clásicos del asma.

Fase tardía: a las 6 horas vuelven los síntomas, mediados por leucocitos. Recordar al enviar al
paciente a la casa. Aquí actúan los corticoides sistémicos.

ASMA y SARS-COV-2: pacientes con asma tienen menor riesgo de contraer covid-19, esto porque
los pacientes con asma tienen menos receptores ECA. Además, el asmático que usa corticoides
inhalados tiene aún menos receptores.

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
Exámenes de laboratorio para diagnóstico de ASMA:

• Prick-test: ya que sabremos que alérgenos debe evitar para evitar exacerbaciones. Todo
paciente asmático debe tenerlo
• Eosinofilos >15% nos orienta a un paciente asmático
• Eosinofilia + anemia = factor pronóstico de asma severa
• Niveles de IgE: si el paciente no responde a nada puede requerir terapia biológica
• Alfa 1 antitripsina: en pacientes tabáquicos

Pacientes que usan Fluticasona tienen más exacerbaciones y necesitan más dosis de rescate que
budesonida.

Propionato de fluticasona es el que más se ocupa porque es mas potente y dura más que el
furoato de fluticasona

A que velocidad sale el fármaco cuando apreto el “canister”: a 100 km, sin espaciador el fármaco
queda en la vía aérea superior.

En paciente en urgencias, ¿nebulización o puff y cuál es la diferencia? No hay diferencia de una

sobre la otra. Pero si tengo un paciente desaturando se recomienda la nebulización.

*Hacer tabla de diferencia de corticoides inhalados.

Crisis asmática severa: SABA + anticolinérgico ha demostrado ser útil en crisis asmáticas severas.
Corticoides da lo mismo si son sistémicos o inhalados. Ketamina: potente acción broncodilatadora
a dosis de 0,5mg/kg en estatus asmático severo, pero hay que tener ojo por la depresión
respiratoria, aunque esta se produce a dosis de 2 mg/kg. La ketamina genera hipertensión por lo
que puede generar mejoría de repercusión hemodinámica.

Corticoides inhalados: en tratamiento prolongado pueden tener efecto sistémico. Usados desde
edad pediátrica puede dar talla baja (pero menos que si estuviera usado el corticoide sistémico, 1
cm más chico).

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
 EPOC
Definición

Es una enfermedad prevenible y tratable con algunos efectos extrapulmonares que pueden
contribuir a la severidad en algunos pacientes. El componente pulmonar está dado por una
limitación del flujo aéreo significativo no reversible completamente. La limitación del flujo aéreo
es progresiva y asociada con una respuesta inflamatoria anormal del pulmón por partículas o gases
nocivos. Principalmente causada por consumo de tabaco.

La limitación del flujo aéreo en la EPOC es causada por una mezcla de enfermedad de vía aérea
pequeña (bronquiolitis obstructiva) y por destrucción parenquimatosa (enfisema).

La obstrucción del flujo aéreo se diagnostica mediante espirometría, donde se aprecia un patrón
obstructivo caracterizado por disminución de la relación VEF1/CVF (volumen espiratorio forzado
en el primer segundo/capacidad vital forzada) menor a 70% y una disminución del VEF1 que debe
ser menor al 80% teórico.

El síntoma específico es la disnea, la cual generalmente se acompaña de tos productiva por

bronquitis crónica concomitante. Es progresiva, provoca invalidez y un serio deterioro de la calidad
de vida. Cuando se presenta esta sintomatología suele coincidir con alteraciones estructurales
avanzadas.

En algunos pacientes hay un factor genético determinante como lo es el déficit de alfa-1-

antitripsina.

Epidemiología: Un 70% de los pacientes con EPOC son < 65 años. Es más frecuente en varones,
pero las tasas de muerte por EPOC se han ido equiparando entre ambos sexos. Prevalencia en
Chile en > 40 años es de 6,3%.

Etiología

90% se debe al tabaquismo, pero también pueden producirse por otros agentes como exposición a
contaminantes laborales o domésticos, como el humo de la combustión de biomasa (carbón o
leña). La polución ambiental tendría un rol importante en la exacerbación de síntomas.

Fisiopatología

La EPOC se caracteriza por una persistente reducción del flujo espiratorio forzado, aumento del
volumen residual, distribución no uniforme de la ventilación y alteraciones en la ventilación y la
perfusión. También se caracteriza por:

• Hipersecreción de mucus (hipertrofia glandular) y disfunción ciliar (metaplasia escamosa

del epitelio respiratorio).
• Limitación de los flujos espiratorio, cuya consecuencia principal es la hiperinsuflación
pulmonar, con un aumento de la capacidad residual funcional (CRF) a expensas de una
disminución de la capacidad inspiratoria (CI).
• Alteraciones del intercambio gaseoso: alteración de ventilación/perfusión (V/Q).
• Hipertensión pulmonar: vasoconstricción (de origen hipóxico), disfunción endotelial,
remodelación de arterias pulmonares y destrucción del lecho capilar pulmonar.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 • Efectos sistémicos: inflamación sistémica y emaciación (adelgazamiento patológico) de la
musculatura esquelética.
• La limitación del flujo espiratorio se produce por remodelación (fibrosis y estrechamiento)
de la vía aérea pequeña (< 2mm de diámetro) y por pérdida de las fuerzas de retorno
elástico (destrucción de paredes alveolares), destrucción del soporte alveolar (anclajes
alveolares), acumulación de células inflamatorias, mucus y exudado plasmático en los
bronquios y contracción de la musculatura lisa.

Clínica

El paciente con EPOC es o ha sido fumador durante un tiempo prolongado y refiere el comienzo de
sus síntomas a partir de los 40 años. Se debe cuantificar la exposición al tabaco con el índice
paquete/año (se multiplica el número de cigarrillos que fuma al día por la cantidad de años que ha
fumado dividido en 20). Se hace la sospecha en un paciente > 35 años + tabaquismo (> 10
paquetes/año) o exposición de riesgo ocupacional o ambiental + síntomas. Los síntomas
principales son la tos, disnea y expectoración:

• Disnea: es crónica y progresiva, desencadenada o empeorada por esfuerzo físico variable,

persistente (todos los días), por contaminantes o irritantes ambientales. Se puede
presentar disnea nocturna que cede con la tos y expulsión de expectoración que puede ser
purulenta en caso de haber infección.
• Tos: de características variables, crónica, de predominio matutino, puede tener abscesos
que pueden ser agobiantes.
• Expectoración: esputo crónico espeso blanco, amarillo o marrón claros. En el caso de
bronquitis crónica puede haber hemoptisis.

Diego Cerecer Sepúlveda

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0-1 leve, 2 moderada, 3-4 severa

Examen físico

Puede ser normal, por lo que rara vez es diagnóstico. Puede haber sibilancias, espiración
prolongada, estertores, crépitos, tórax en tonel, horizontalización costal, descenso diafragmático e
hipersonoridad. En pacientes graves se puede encontrar pérdida de peso y masa muscular,
cianosis central, edema periférico y signos de sobrecarga ventricular derecha.

Exámenes complementarios

• Espirometría: Se presenta con patrón obstructivo. Es el gold standard para pesquisa y

diagnóstico de EPOC, se debe pedir a todos los pacientes. Una relación VEF1/CVF < 70%
post uso de broncodilatador en un individuo con exposición al humo de tabaco y/o
síntomas de tos, expectoración o disnea confirman el diagnóstico.

CONTRAINDICACIONES ESPIROMETRÍA
ABSOLUTAS (aumento significativo de la RELATIVAS (estados que disminuyen la
presión intratorácica) fiabilidad de la prueba)
Aneurisma aórtico > 6 cm y de arterias Tos, antecedente de cirugía abdominal o
cerebrales, antecedente de desprendimiento torácica reciente, dolor torácico de causa no
de retina o cirugía oftálmica reciente, precisada, falta de colaboración del paciente,
hipertensión intracraneal, hemoptisis masiva hemoptisis reciente, incontinencia urinaria,
de etiología desconocida, neumotórax hipoacusia, lesiones patológicas que impiden
reciente < 1 mes, IAM reciente, angina el uso de la boquilla del espirómetro.
inestable, ACV reciente, antecedente de
cirugía cerebral, HTA no controlada.

• Rx Tórax AP y lateral: se puede encontrar aumento del campo pulmonar (altura de

pulmón > 30 cm). Espacio retroesternal > 2,5 cm hasta el borde anterior de la aorta,
medido 3 cm por debajo de la unión manubrio-esternal. Horizontalización de costillas y
diafragma aplanado (diferencia > 1,5 cm entre la cúpula y ángulos costofrénicos o
costovertebrales).
o Signos de HTA pulmonar: dilatación de arterias pulmonares centrales,
cardiomegalia derecha, ensanchamiento pedículo vascular mediastínico por
insuficiencia cardiaca derecha (Cor Pulmonale). Atrapamiento de aire en
espiración. Corazón con aspecto alargado “en gota”. Hipertranslucencia.
• TAC: no se usa de rutina. Puede ser útil en el diagnóstico diferencial y en el estudio
prequirúrgico. Ayuda a clasificar el tipo de enfisema.
• Hemograma: anemia o poliglobulia.

Diego Cerecer Sepúlveda

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• Gases arteriales: importante en casos de EPOC avanzados. Debe ser realizado en
pacientes estables con VEF < 50%, clínica sugerente de falla respiratoria y falla cardiaca
derecha. Aumento del bicarbonato es un hallazgo muy sugestivo de hipercapnia crónica.
• Alfa-1-antitripsina: screening de deficiencia de alfa-1-antitripsina en pacientes caucásicos
< 45 años, que tienen historia familiar de EPOC o Enfisema panacinar (lo común es que sea
apical centrolobular).
• Prueba de ejercicio y evaluación de actividad física (prueba de marcha 6 minutos):
escalas estandarizadas.
• Índice de BODE (pronóstico, calcula supervivencia a 4 años, mide: IMC, obstrucción,
disnea, ejercicio): 0-2 ptos 82%, 3-4 ptos 69%, 5-6 ptos 60%, 7-10 ptos 25%.
• Biomarcadores: PCR, procalcitonina (define necesidad de ATB. PCT >0,25 está abalado el
uso de ATB), eosinófilos (define respuesta a CI e indicación de uso).
• Ecocardiograma: útil en pacientes con EPOC avanzado si se sospecha hipertensión
pulmonar y para estudio de comorbilidad cardiaca.

Diagnóstico diferencial

• Asma: más temprano en la vida, síntomas varían día a día, puede haber atopia o historia
familiar de asma, la limitación del flujo es reversible con broncodilatadores.
• Insuficiencia cardiaca: crepitaciones basales, cardiomegalia, edema pulmonar.
• Bronquiectasias: tienen más expectoración y es purulenta, asociada a infecciones
bacterianas, el TAC muestra dilataciones bronquiales.
• Tuberculosis: se puede dar a cualquier edad, al igual que la bronquiolitis obliterante.
Baciloscopia (+).

Complicaciones de la EPOC

• Pulmonares:
o Neumotórax (sospechar primero siempre cuando hay empeoramiento de la
clínica), seria por ruptura de una bula.
o Derrame pleural
o Atelectasias
o Infecciones (por virus, bacterias o alérgenos)
o Insuficiencia respiratoria crónica (PaO2 < 55-60 mmHg)
o Hipertensión pulmonar y Cor pulmonar, consecuencia de la reducción del lecho
vascular por el enfisema.
• Extrapulmonares:
o Desnutrición por inflamación sistémica y stress oxidativo, estado hipercatabólico.
o Miopatía, desuso muscular por reducción de actividad física.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 o Osteoporosis por disminución de triptófano y noradrenalina, predominio de
serotonina.
o Enfermedad cardiovascular.
o Anemia, la inflamación suprime la hematopoyesis.

Tratamiento

Los objetivos son aliviar los síntomas, mejorar la tolerancia al ejercicio, mejorar calidad de vida,
prevenir y tratar complicaciones, exacerbaciones y progresión. Debe ser escalonado y progresivo
de acuerdo con su severidad, la presencia de exacerbaciones y la presencia de insuficiencia
respiratoria.

Educación:

• Supresión del tabaco: la consejería es una intervención costo-efectiva y es la principal

medida para evitar el desarrollo y progresión de la EPOC. Solo la consejería de 3 minutos
permitiría una baja del tabaquismo del 10%. Son útiles la terapia sustitutiva de nicotina y
antidepresivos como bupropión. El tratamiento farmacológico para cesación de tabaco
siempre debe ir acompañado de consejería, nunca solo.

• Rehabilitación pulmonar: evitar el sedentarismo y estimular la actividad y el ejercicio

cotidiano es beneficioso para el paciente con EPOC. Mejora los síntomas, calidad de vida y
capacidad de esfuerzo.
• Vacunación: administración anual de la vacuna contra la influenza reduce mortalidad y el
número de hospitalizaciones durante períodos epidémicos, se debe recomendar a todos
los pacientes. La vacuna antipneumocócia (neumocócica conjugada) debe ofrecerse a los
pacientes con EPOC > 65 años ya que reduce la posibilidad de bacteriemia y previene
aparición de neumonías.
• Nutrición: dieta hiperproteica.

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Tratamiento farmacológico: en la mayoría de los pacientes los síntomas responden bien a los
broncodilatadores. La mejoría de la disnea y/o tolerancia al ejercicio no siempre se correlaciona
con cambios espirométricos, pero si parecen relacionarse mejor con la disminución del
atrapamiento aéreo y la hiperinsuflación pulmonar.

*+ Tratamiento de rescate → SABA o SAMA

*Corticoides inhalados en C y D por ser exacerbadaores, además eosinófilos > 300

Broncodilatadores

Aumentan el VEF1 y/o modifican otras variables espirométricas. Se utilizan de manera regular para
prevenir o reducir los síntomas. La toxicidad depende de la dosis. En general, no se recomienda el
uso de broncodilatadores de acción corta de manera regular.

Agonistas Beta2: relajan el musculo liso de las vías aéreas mediante estimulación de receptores
adrenérgicos beta2 lo cual aumenta el nivel de AMP cíclico y produce antagonismo funcional
frente a la broncoconstricción.

• Acción corta (SABA): se recomienda su uso si existe deterioro sintomático y según

necesidad:
o Salbutamol (MDI 100 ug): SOS 1-2 dosis. Crónicamente 2 dosis máximo c/6 horas.
o Fenoterol (MDI 100 ug): SOS 1-2 dosis. Crónicamente 2 dosis máximo c/6 horas.
• Acción larga (LABA): proporcionan una mejora significativa del VEF1, de los volúmenes
pulmonares, disnea, tasa de exacerbaciones y numero de hospitalizaciones, pero carecen
de efecto sobre la mortalidad o progreso del deterioro de la función pulmonar:
o Salmeterol (MDI 25 ug): 1-2 dosis c/12 horas (máx 200 ug/día)
o Formoterol (MDI 12 ug): 1-2 dosis c/12 horas (máx 54 ug/día)

Diego Cerecer Sepúlveda

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 • Efectos adversos: taquicardia sinusal en reposo, alteraciones del ritmo en pacientes
susceptibles. Temblor somático exagerado.

Anticolinérgicos: bloquean los efectos broncoconstrictores de la acetilcolina sobre los receptores

muscarínicos M3 del musculo liso de las vías aéreas.

• Anticolinérgico de acción corta (SAMA):

o Bromuro de ipatropio (MDI 20 ug) SOS, máximo 2 dosis c/6 horas
o Bromuro de oxitropio
• Anticolinérgico de acción prolongada (LAMA): efecto superior sobre tasas de
exacerbación en comparación con tratamiento de LABA:
o Bromuro de tiotropio (SMI 2,5 ug): 2 dosis 1 vez al día. Mejora rehabilitación
pulmonar con aumento de la capacidad de ejercicio.
o Bromuro de aclidinio
o Bromuro de glicopirronio
o Umeclidinio
• Efectos adversos: los anticolinérgicos inhalados se absorben mal y ello limita los efectos
sistémicos molestos que se observan con la atropina. Han demostrado ser muy seguros. El
principal efecto adverso es la sequedad bucal.

Metilxantinas: aún hay controversias sobre su mecanismo de acción exacto. La teofilina que es la
más utilizada es metabolizada por oxidasas de función mixta del citocromo P450. La eliminación
del fármaco disminuye con la edad.

• La adición de teofilina al salmeterol produce una mejoría del VEF1 y de la dificultad

respiratoria superior a la observada con el salmeterol solo.
• La evidencia sobre el efecto de la teofilina a dosis bajas sobre las tasas de exacerbaciones
es limitada y contradictoria.
• Efectos adversos: toxicidad dosis dependiente, lo cual es problemático porque su margen
terapéutico es bajo y la mayor parte del beneficio se logra cuando se alcanzan dosis
próximas a la tóxica. Taquicardia y arritmia, palpitaciones, hipotensión; náuseas, vómitos,
diarrea, debilidad del tono muscular en el esfínter esofágico inferior, hipokalemia, entre
otros.

Tratamiento broncodilatador combinado: la combinación de broncodilatadores con mecanismos

de acción y duraciones diferentes puede aumentar el grado de broncodilatación a dosis más bajas
y con menos efectos secundarios que la monoterapia. Las combinaciones de SABA y SAMA son
superiores a las de uno u otro tipo de medicación utilizados solos, para mejorar el VEF1 y los
síntomas.

Fármacos antiinflamatorios

Las exacerbaciones constituyen el principal criterio para determinar la eficacia de los fármacos
antiinflamatorios.

Corticoides inhalados: su uso es en combinación con un LABA. En pacientes con EPOC moderada-
grave y exacerbaciones la combinación de un ICS + LABA es más eficaz que cualquiera de estos dos
por sí solos para mejorar la función pulmonar y reducir las exacerbaciones:

Diego Cerecer Sepúlveda

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 • Beclometasona 100 ug c/12 horas (dosis baja). 100-200 ug c/12 horas (dosis media). >200
ug c/12 horas (dosis alta)
• Fluticasona (propionato): 50-125 ug c/12 horas (dosis baja). 125-250 ug c/12 horas (dosis
media). >250 ug c/12 horas (dosis alta)
• Budesonida: 100-200 ug c/12 horas (dosis baja). 200-400 ug c/12 horas (dosis media).
>400 ug c/12 horas (dosis alta).
• Se recomienda enjuagar la boca después del uso de corticoides inhalados para evitar la
colonización por Cándida en la orofaringe.
• NO está indicado el uso de corticoides en forma sistémica en el tratamiento crónico del
EPOC.
• Efectos adversos: candidiasis oral, ronquera, hematomas cutáneos y neumonía.
• Tratamiento triple: la adición de un LAMA a un tratamiento de LABA/ICS mejora la función
pulmonar y los resultados percibidos por el paciente, en especial el riesgo de
exacerbación. Faltan más estudios.

Corticoides orales: tienen muchos efectos secundarios incluida la miopatía por corticoides que
pueden contribuir a producir debilidad muscular, menor capacidad funcional e insuficiencia
respiratoria en pacientes con EPOC muy grave. Aunque desempeñan un papel importante en el
tratamiento de las exacerbaciones, no tienen aplicación en el tratamiento diario de la EPOC.

Inhibidores de la fosfodiesterasa-4 (PDE4): el Roflumilast reduce las exacerbaciones moderadas o

graves tratadas con corticoides orales en pacientes con bronquitis crónica, EPOC de grave a muy
grave y antecedentes de exacerbaciones. Indicaciones: cuando la terapia combinada LAMA + LABA
o triterapia no ha hecho efecto y > 2 exacerbaciones/año.

• Efectos adversos: náuseas, anorexia, pérdida de peso, dolor abdominal, diarrea, alteración
del sueño y cefalea.

Otros tratamientos

Antibióticos: estudios recientes han puesto de manifiesto que el uso regular de antibióticos
macrólidos (azitromicina) puede reducir la tasa de exacerbaciones. Indicaciones: cuando la terapia
combinada LAMA + LABA o triterapia (LAMA + LABA + CI) no ha hecho efecto y > 2
exacerbaciones/año.

Mucolíticos: en pacientes que no reciben tratamiento con ICS, un tratamiento regular con
mucolíticos como la carbocisteína y la N-acetilcisteína puede reducir las exacerbaciones y mejorar
de manera modesta el estado de salud.

Tratamiento de potenciación de alfa-1-antitripsina: puede retardar la progresión del enfisema.

Antitusivos: no hay evidencia concluyente sobre su papel favorable en pacientes con EPOC.

Vasodilatadores: no mejoran los resultados clínicos y pueden empeorar la oxigenación

(contraindicado en EPOC estable).

Oxigenoterapia: La administración de oxígeno > 15 horas al día a los pacientes con insuficiencia
respiratoria crónica se ha visto que aumenta la sobrevida de pacientes con hipoxemia grave en

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reposo. El objetivo de esta terapia es aumentar la PaO2 al menos a 60 mmHg o SatO2 > 90%. Se
usa en EPOC grado IV que presentan:

• PaO2 < 55 mmhHg o SatO2 < 88% con o sin hipercapnia.

• PaO2 entre 55-60 mmHg, SatO2 de 88% con hipertensión pulmonar, edema pulmonar o
policitemia (Hto > 55%)

ACTUACIÓN EN PACIENTES CON ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA CON

DISNEA PERSISTENTE A PESAR DEL TRATAMIENTO
TRATAMIENTO PREVIO ACTUACIÓN RECOMENDADA
LABA o LAMA LABA + LAMA
LABA + LAMA -Considerar cambio de inhalador o del
medicamento usado.
-Buscar otras causas de disnea.
-Considerar volver a usar 1 broncodilatador.
LABA + CI LABA + LAMA + CI o LABA + LAMA (considerar
en caso de neumonía, falta de indicación para
CI o falta de respuesta a este tratamiento)
LABA + LAMA + CI -Buscar otras causas de disnea.
-LABA + LAMA (considerar en caso de
neumonía, falta de indicación para CI o falta
de respuesta a este tratamiento).
-Considerar cambio de tipo de inhalador o del
medicamento usado.

ACTUACIÓN EN PACIENTES CON ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA CON

EXACERBACIONES A PESAR DEL TRATAMIENTO
TRATAMIENTO PREVIO ACTUACIÓN RECOMENDADA
LABA o LAMA -LABA + LAMA
-LABA + CI (considerar en pacientes con
recuento de eosinófilos > 300 /ul o > 100/ul y
con > 2 exacerbaciones/año o > 1
hospitalizaciones.
LABA + LAMA -Considerar cambio de inhalador o del
medicamento usado.
-Buscar otras causas de disnea.
-Considerar volver a usar 1 broncodilatador.
LABA + CI LABA + LAMA + CI o LABA + LAMA (considerar
en caso de neumonía, falta de indicación para
CI o falta de respuesta a este tratamiento)
LABA + LAMA + CI -Buscar otras causas de disnea.
-LABA + LAMA (considerar en caso de
neumonía, falta de indicación para CI o falta
de respuesta a este tratamiento).
-Considerar cambio de tipo de inhalador o del
medicamento usado.

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 Tratamiento quirúrgico de la EPOC

Algunos pacientes se pueden beneficiar de procedimientos quirúrgicos como trasplante pulmonar,

cirugía de reducción de volumen o bulectomía que mejoran la función pulmonar, tolerancia al
esfuerzo, síntomas y calidad de vida. Indicado en pacientes con enfisema avanzado refractario a
tratamiento médico.

Definición de paciente grave o inestable:

• VEF1 < 50%

• Disnea > 3 MRC o =5 BORG (otra escala de disnea)
• Cor Pulmonale descompensado
• Hematocrito = 50%
• Insuficiencia respiratoria crónica
• Uso crónico de esteroide sistémico
• Hospitalización en el último año por exacerbación
• 3 exacerbaciones anuales: moderado a grave
• Desnutrición IMC < 25

Indicaciones de derivación a especialista

1. Diagnóstico incierto
2. EPOC grave o muy grave
3. Presencia de Cor pulmonale
4. Evaluación de candidatos a programas de rehabilitación pulmonar
5. Disnea MRC > 3
6. Hematocrito > 50
7. Insuficiencia respiratoria crónica u oxigeno dependencia
8. Uso crónico de esteroides sistémicos
9. Hospitalización el último año por exacerbación
10. Desnutrición
11. Descenso acelerado de la función pulmonar (caída del VEF1 > 50 ml/año) o VEF1 < 50%
12. Pacientes con exacerbaciones recurrentes (> 3 anuales) y/o elevada utilización de recursos
asistenciales
13. Sospecha de EPOC en sujetos jóvenes con deterioro de la función pulmonar
14. Diagnósticos diferenciales con otras enfermedades respiratorias crónicas
15. Síntomas desproporcionados para el compromiso de la función pulmonar
16. Sospecha de hipoventilación alveolar y/o trastornos del sueño asociados
17. Valoración de incapacidad laboral
18. EPOC grave (candidatos a tratamiento quirúrgico de reducción de volumen o trasplante
pulmonar)

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 EXACERBACIONES DE LA EPOC
Cambio agudo de la situación clínica basal del paciente más allá de la variabilidad diaria, que cursa
con aumento de la disnea, tos, volumen/purulencia del esputo o cualquier combinación de estos 3
síntomas, y que precisa un cambio de tratamiento. Otros síntomas y signos sugerentes son:

• Respiración rápida y superficial, movimientos paradojales del tórax.

• Sibilancias, atenuación o ausencia del MP, hiperresonancia y respiración bucinada de los
labios.
• Taquicardia, arritmias, insuficiencia cardiaca derecha, edema periférico, inestabilidad
hemodinámica.

Etiología

En un 80% de las exacerbaciones se aísla en el esputo un agente infeccioso (virus y/o bacteria
potencialmente patógena). En el resto de los casos el agente causal está mal definido, pero la
exposición a contaminación atmosférica, polvo, vapores o humos, es muy probable que se
relacione con estas exacerbaciones.

Agentes infecciosos:

• Bacterias (50%): H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis.

• Virus (30%): Rinovirus, Influenza, Parainfluenza, ADV.
• Otros (20%): Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae.

Diagnóstico

Se debe objetivar la crisis con gases arteriales y/o saturación de oxígeno, radiografía de tórax,
hemograma y PCR, ECG. Gram y cultivo de expectoración no es necesario en todos los pacientes,
se indican cuando se sospecha infección por pseudomonas, paciente con hospitalización reciente
(< 3 meses).

Clasificación

• Leve: requiere solo broncodilatadores de acción corta.

• Moderada: requiere broncodilatadores de acción corta y el uso adicional de un antibiótico
y/o corticoide oral.
• Graves: requiere hospitalización o visita a servicio de urgencias.

Tratamiento

Criterios de hospitalización

• Síntomas graves (empeoramiento súbito de la disnea en reposo, frecuencia respiratoria

elevada, disminución de saturación de oxígeno, confusión, somnolencia)
• Insuficiencia respiratoria aguda
• Aparición de nuevos signos físicos (ejm: cianosis, edema periférico)
• Falta de respuesta de una exacerbación al tratamiento médico inicial
• Presencia de comorbilidades graves (ej: insuficiencia cardiaca, arritmias de nueva
aparición, etc)

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 • Apoyo domiciliario insuficiente

Criterios de ingreso a UCI:

• Disnea severa que responde inadecuadamente a terapia de emergencia.

• Cambios en el estado mental.
• Empeoramiento de la hipoxemia (PaO2 < 40 mmHg), empeoramiento de la hipercapnia
(PaCO2 > 60 mmHg) y empeoramiento de la acidosis (pH < 7,25).
• Necesidad de ventilación mecánica invasiva.
• Hemodinamia inestable.

Manejo de exacerbación de EPOC:

• Broncodilatadores: En todos los pacientes aumentar dosis y/o frecuencia.

o De elección: SABA con o sin SAMA.
o Si es necesario utilizar espaciador o nebulizador.
• Glucocorticoides orales: en la mayoría de los pacientes (se puede obviar en
exacerbaciones leves)
o Prednisona 40 mg por 5 días
• Antibióticos: usar en pacientes con aumento de volumen de esputo, cambio de carácter
de esputo a purulento y aumento de la disnea (indicado con 2 de estos síntomas).
También en pacientes que requieren ventilación asistida
o Amoxicilina/ácido clavulánico 500 mg + 125 mg c/8 horas o 875 mg + 125 mg c/12
horas o 2 gr + 125 mg c/12 horas
o Levofloxacino 750 mg/día VO
o Moxifloxacino 400 mg/día VO
o Por 5-7 días
• Ventilación no invasiva: en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda. Indicaciones:
o Acidosis respiratoria (pCO2 > 45 y pH < 7.35)
o Aumento de disnea + síntomas de agotamiento como uso de musculatura
accesoria, movimientos paradójicos del tórax
o Hipoxemia que persiste a pesar de oxigenoterapia
• Procedimientos adicionales en pacientes hospitalizados:
o Gasometría y Rx tórax
o Oxigenoterapia para saturar entre 88-92%
o Control hidroelectrolítico
o Profilaxis antitrombótica HNF 5000 UI sc c/12 horas o clexane 40 mg sc c/12
o Identificar y tratar enfermedades concomitantes
• Control dentro de 1 mes después del alta

Indicaciones de ventilación mecánica no invasiva:

1. Disnea con uso de músculos accesorios o respiración paroxística.

2. Acidosis moderada-severa y/o hipercapnia
3. Frecuencia respiratoria > 25/minuto

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Indicación de ventilación mecánica invasiva:

1. No tolera ventilación mecánica no invasiva

2. Frecuencia respiratoria > 35/minuto
3. Hipoxemia severa
4. Acidosis severa (<7,25) y/o hipercapnia
5. Paro respiratorio
6. Somnolencia, alteración estado mental.
7. Complicaciones cardiovasculares
8. Otras complicaciones.

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 BRONQUITIS AGUDA
Definición: Infección respiratoria aguda que cursa con tos <3 semanas y que se diagnostica después
de descartar neumonía.

Epidemiología: incidencia más alta a finales de otoño y en invierno cuando la transmisión de virus
respiratorios alcanza su punto máximo.

Causas:

• Viral (60-90%):
o Influenza A y B
o Parainfluenza 3
o VRS
o Coxsackievirus
o Coronavirus 1-3
o Rinovirus
o Metaneumovirus
• Bacteriana: menos frecuentes. Tos de Bordetella y Mycoplasma dura > 3 semanas
o Bordetella pertussis
o Mycoplasma pneumoniae
o Chlamydia pneumoniae
o Haemophilus influenzae
• Otros: tóxicos, tabaquismo, contaminación ambiental

Clínica:

• Tos síntoma cardinal, de duración < 3 semanas. Puede acompañar sibilancias y disnea leve.
• Puede asociar esputo purulento o no purulento (si es purulento, es un hallazgo inespecífico
y no predice infección bacteriana)
• La infección respiratoria alta puede preceder al inicio de la bronquitis aguda.
• Auscultación: roncus, pueden aclararse con la tos.
• Complicaciones: dolor subesternal o del tórax por tos prolongada, neumonía o
sobreinfección bacteriana.

Diagnóstico:

• Inicio agudo y tos persistente sin hallazgos sugestivos de neumonía (fiebre, taquipnea,
estertores, signos de consolidación) ni de EPOC.
• Recomendado PCR contra COVID para todos durante la pandemia
• Rx Tórax: si el diagnóstico es dudoso, para descartar neumonía.
• ¿Cómo sospechar neumonía?
o Signos vitales anormales: FC > 100, FR > 24, T°> 38°C o satO2 < 95%
o Signos de consolidación: estertores, egofonía o frémito táctil
o Alteración de estado mental o comportamiento en > 75 años
o Otros: disnea moderada-grave, hemoptisis, inmunosupresión, edad avanzada y/o
demencia.

Diego Cerecer Sepúlveda

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Tratamiento:

• Importante explicar siempre que es un cuadro viral y no necesita antibióticos

• Reposo e hidratación abundante
• Evitar irritantes ambientales: tabaco, gases tóxicos
• Antipiréticos y analgésicos
• Antitusígenos: oxolamina 5-10 ml (1 o 2 cucharadas) c/4-5 horas
• Evitar antibióticos, beta-agonistas, ibuprofeno (poca evidencia de su eficacia)

Seguimiento: la mayoría de los pacientes con bronquitis aguda se recuperan sin complicaciones en
1 a 3 semanas y no requieren seguimiento, pero se les debe educar sobre banderas rojas: fiebre de
nueva aparición, dificultad para respirar, síntomas que duran> 3 a 4 semanas o esputo
sanguinolento.

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
 DERRAME PLEURAL
Definición: acumulación de líquido en el espacio pleural mayor de lo normal (5-15 ml, indetectable
clínica o radiológicamente).

Fisiopatología: Principales mecanismos son:

• Aumento de presión hidrostática

• Disminución de presión oncótica
• Disminución de presión en el espacio pleural (ej., atelectasia masiva)
• Aumento de permeabilidad en la microcirculación de causa infecciosa, neoplásica o
inmunológica (principal productora de exudados)
• Deterioro del drenaje linfático
• Llegada del líquido desde el espacio peritoneal en la ascitis
• Rotura vascular o del conducto torácico

Etiología:

• Trasudado: ICC (más común), cirrosis hepática, síndrome nefrótico, hipoalbuminemia,

diálisis peritoneal, hipotiroidismo, otros.
• Exudado: paraneumónico (más común), neoplasias, autoinmunes (AR, LES), pancreatitis,
otros.

Clínica:

• Disnea: síntoma más frecuente. Proporcional a la cantidad de derrame, velocidad de

instauración y patología subyacente.
• Dolor tipo pleurítico: irritación de pleura parietal
• Tos seca: por irritación de terminaciones nerviosas de la pleura
• Examen físico: tórax asimétrico, matidez a la percusión, VV disminuidas, MP abolido,
desplazamiento de mediastino al lado opuesto. Requiere de 300-400 cc al menos

Diagnóstico:

• Radiografía de tórax:
o Borramiento de ACF posterior en proyección lateral → visible desde 75 ml
o Borramiento de ACF lateral en proyección PA → visible desde 150 ml
o Curva de Damoisseau: opacidad de línea cóncava superior → desde 1000 ml
• Ecografía de tórax: requiere volúmenes > 50 ml, útil para derrames de pequeña cuantía
• TC de tórax: requiere volúmenes > 10 ml (necesita contraste)
• Toracocentésis: a todos, excepto < 1 cm en ICC. Requiere 10-20 mL de líquido pleural.

Toracocentesis diagnóstica: apariencia macroscópica

• Acuoso: amarillo claro (indicativo de trasudado)

• Seroso: amarillo (50% neoplasias)
• Serohemático: rojizo (30% neoplasias)
• Francamente hemático: rojo oscuro (10% neoplasias)
• Purulento: pus, fétido (empiema)

Diego Cerecer Sepúlveda

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 • Turbios: amarillento pero viscoso u opalescente
• Lechoso: blanquecino, menos espeso que pus (característico de quilotórax y
pseudoquilotórax)

Toracocentesis diagnóstica: Análisis bioquímico

• Trasudado:
o Insuficiencia cardiaca: causa más común
o Otras: cirrosis hepática y síndrome nefrótico
• Exudado: cumple al menos 1 criterio de light
o Derrame paraneumónico: causa más común
o Otras: derrame maligno, infecciones víricas, TEP

• Si la clínica sugiere trasudado, pero el análisis bioquímico exudado, se debe aplicar el

gradiente de albúmina suero/liquido pleural, si > 1,2 gr/dL, es trasudado.
• Parámetros específicos:
o Proteínas: punto de corte entre exudado y trasudado es 3 gr/dL. En TBC suele ser
> 4 gr/dL
o LDH: marcador de inflamación pleural. Si > 1000 U/L es factor de mala evolución
clínica.
o Glucosa: < 30 DP reumatoideo, < 60 DP neoplásico o paraneumónico complicado
o Amilasa: asociado a pancreatitis (aguda y crónica), ruptura esofágica y neoplasias
o pH:
▪ 7,40-7,55: Trasudado
▪ 7,30-7,45: Exudado
▪ <7,30:
• Trasudativo: único es el urinotórax (aunque también puede ser
exudado)
• Exudativo: más frecuente en DP paraneumónicos complicados o
empiema, en general indican drenaje. También en DP maligno,
TBC y secundario a conectivopatías (AR, LES)
o ADA (adenosina deseminasa): si > 35 U/L y es exudado, establece origen
tuberculoso (SyE > 90%)
o Otros: triglicéridos (si > 110, quilotórax), colesterol (> 250 pseudoquilotórax)

Toracocentesis diagnóstica: Recuento celular

• Leucocitos: > 10.000 indica DP paraneumónico o empiema

Diego Cerecer Sepúlveda

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 o Neutrofílico: proceso inflamatorio agudo. Neumonía causa más frecuente.
También TEP, patología abdominal (pancreatitis, absceso subfrénico), infecciones
virales o tuberculosa en fase aguda, neoplasia o exposición a asbesto.
o Linfocitario: proceso inflamatorio crónico. Considerar dos diagnósticos principales:
cáncer y TBC. Causas menos frecuente son TEP, poscirugía cardiaca, quilotórax,
pleuritis reumatoide, entre otras.
o Eosinofílico: son los que tienen > 10% de eosinófilos en el LP. La mayoría se debe a
DP paraneumónico, menos frecuente TBC, también neoplasias, trauma,
neumotórax espontáneo, infecciones (parasitarias, fúngicas o virales), artritis
reumatoide, vasculitis (Churg-Strauss), entre otras. Mientras mayor es el
porcentaje de eosinófilos, más probable es la causa idiopática.
• Hematíes: se requieren 5000-10.000 hematíes/mm3 para teñir el LP y tan solo 1 mL de
sangre en un DP moderado puede producir un LP serohemático. Actitud frente a líquido
sanguinolento → medir hematocrito:
o < 1 %: no significativo
o 1 – 50 %: DP tumoral (el más frecuente), traumático o TEP (3 T’s: tumor, trauma,
TEP)
o >50%: hemotórax → se maneja con tubo de toracostomía, si drenaje > 200 ml/h
indica toracotomía

Tipos de derrames pleurales y tratamiento:

• Insuficiencia cardiaca:
o Causa más frecuente de DP y es trasudado.
o Diagnóstico: es clínico y no es necesaria la toracocentesis, excepto si:
▪ Derrame unilateral
▪ Fiebre o dolor pleurítico
▪ No cede con el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.
o El tratamiento previo con diuréticos incrementa la concentración de proteínas y
de LDH en el líquido pleural, con el riesgo de clasificar erróneamente el derrame
pleural como exudado.
o NT-proBNP > 1.500 pg/ml en líquido pleural es diagnóstico
o Tratamiento: de la enfermedad de base
• Cirrosis hepática:
o Lo más frecuente es que sea un trasudado.
o Fisiopatología: paso de líquido ascítico peritoneal al espacio pleural a través del
diafragma. La disminución de la presión oncótica juega un papel secundario.
o Tratamiento: el de la cirrosis y la ascitis, ya que es una extensión del fluido
peritoneal

• Paraneumónico:
o Causa más común de exudado.
o Se asocia con infección bacteriana pulmonar no tuberculosa (neumonía
bacteriana, bronquiectasias o absceso de pulmón).

Diego Cerecer Sepúlveda

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 o 40% de los pacientes con neumonía bacteriana tienen DP (se asocia a mayor
mortalidad)
o Siempre descartarlo en pacientes con neumonía, en especial si la respuesta al
tratamiento no es buena
o Si pH < 7,20 o glucosa < 60 mg/dl (derrame pleural paraneumónico complicado),
existe riesgo de evolucionar a empiema.
o Empiema: líquido pleural de aspecto purulento (es neutrofílico), con cultivo
microbiológico o con tinción de Gram positivos. La mayoría de los empiemas
provienen de un derrame paraneumónico, siendo los agentes más
frecuentemente implicados H. influenzae y S. Aureus.
o Indicación de toracocentesis:
▪ DP no significativo: en decúbito lateral, la cantidad de líquido es < 10 mm,
no se realiza toracocentesis.
▪ DP significativo: > 10 mm, se realiza toracocentesis
o Tratamiento:
▪ Cuando colocar drenaje pleural:
• Empiema
• Microorganismos visibles en gram
• Glucosa de LP < 60
• pH < 7,20
• Derrame loculado
▪ Si no se resuelve con el tubo, o hay tabiques (vistos por ecografía) se
indica fibrinólisis intrapleural. Si esto falla, está indicada la toracoscopía.
• Infección vírica: produce un porcentaje de exudados. Se resuelven espontáneamente
• Tuberculoso:
o Causa más común de exudado en algunos países en vías de desarrollo,
especialmente en pacientes jóvenes. Suele ser unilateral.
o Fisiopatología: reacción de hipersensiblidad frente a antígenos tuberculosos en la
cavidad pleural.
o Estudio de LP:
▪ Linfocitos > 50%; en casos muy incipientes puede haber neutrófilos.
▪ Glucosa < 60 mg/dl.
▪ ADA → valor límite: 43 U/l, pero tiene falsos positivos como el empiema,
las neoplasias y la artritis reumatoide
▪ Interferón γ (más específico).
▪ PCR en busca de ADN de M. tuberculosis está disponible en muchos
centros y confiere una alta rentabilidad diagnóstica.
o Diagnóstico: presencia de granulomas caseificcerrar ese trayecto
posteriormente.antes o bacilos tuberculosos en la biopsia pleural cerrada (ya que
sólo crece en el cultivo del líquido pleural en el 15-25% de casos)
o En países de alta prevalencia, en pacientes < 35 años, un exudado linfocitario con
ADA elevado se considera diagnóstico de tuberculosis pleural en ausencia de otras
causas (empiema, artritis reumatoide), por lo que no es necesario realizar la
biopsia pleural.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 o Tratamiento: de tuberculosis. Contraindicado tubo pleural porque es muy difícil
cerrar ese trayecto posteriormente.
• Neoplásico:
o Más frecuente secundarios a metástasis de carcinoma de pulmón, mama y linfoma
(suponen el 75% entre los tres).
o Segundo tipo de exudado más habitual.
o Causa más frecuente de derrame hemático.
o Diagnóstico: por citología del líquido pleural en más de la mitad de los casos. Si la
citología en líquido pleural es negativa y la sospecha de derrame neoplásico alta,
se debe practicar una toracoscopia.
o El derrame pleural maligno indica enfermedad sistémica y se ha de valorar la
quimioterapia si el tumor primario es sensible. Cuando ésta no da resultado, no se
puede realizar o si es recidivante y el derrame es sintomático con disnea intensa
no atribuible a otras causas, hay que evaluar tratamiento sintomático.
o Tratamiento: de elección es la pleurodesis química, previa demostración de
mejoría tras la evacuación del derrame mediante drenaje endotorácico. Puede
realizarse con:
▪ Talco: de elección. Se realiza en forma de nebulización, en toracoscopia o
toracotomía. Si se indica toracoscopia con fines diagnósticos y se
demuestra infiltración neoplásica, se llevará a cabo la pleurodesis en el
mismo acto.
▪ Tetraciclina: método doloroso. Ya no se usa.
▪ Bleomicina. Es la que presenta mayor índice de recidivas.
o Antes del tratamiento hay que comprobar que no existe desviación del mediastino
hacia el lado del derrame, pues eso indica que existe una obstrucción bronquial
tumoral con atelectasia o un pulmón atrapado. Esto implica que, en caso de
colocar un drenaje, no será posible la reexpansión del pulmón por lo que no se
puede llevar a cabo la pleurodesis. En este caso el tratamiento consiste en la
colocación de un catéter tunelizado.
• Lúpico: Suele ser bilateral de predominio izquierdo. Es exudado con pH y glucosa normales
o levemente disminuidos. Los mejores marcadores diagnósticos son ANA, anti-dsDNA o
anti-ENA elevados en el líquido pleural. El complemento suele estar bajo en el líquido.
• Reumatoídeo: raro, predomina en varones con nódulos subcutáneos. Suele ser unilateral
de predominio derecho. Es exudado linfocitario, con pH bajo y LDH alta. La glucosa es
menor de 30 mg/dl en el 80% de los casos. El complemento es bajo y hay un título alto de
factor reumatoide. Puede comportarse como un pseudoquilotórax.
• Quilotórax:
o Se produce por rotura del conducto torácico, acumulándose linfa en el espacio
pleural.
o Causas más frecuentes (en orden): traumatismos, tumores mediastínicos (linfoma)
o Características del LP: aspecto lechoso con concentración de TG > 110 mg/dl. Si
está entre 50-110 mg/dl, se requiere determinar quilomicrones mediante
electroforesis de lipoproteínas (es patognomónico).

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
 o Tratamiento: drenaje endotorácico y administración de octreotida, nutrición rica
en triglicéridos con ácidos grasos de cadena media (que van desde la luz intestinal
a la sangre directamente, sin pasar por linfa) o régimen cero y nutrición parenteral
total. Si es secundario a infiltración neoplásica, quimioterapia y/o radioterapia
según el tumor primario. Si en 10 o 15 días no mejora, se procede a la ligadura del
conducto torácico o shunt pleuroperitoneal. Las complicaciones de son
desnutrición e inmunosupresión.
• Pseudoquilotórax:
o LP con aspecto similar al quilotórax, aunque es menos frecuente.
o Son DP de larga evolución, por lo que la mayoría de los pacientes presenta
superficies pleurales engrosadas y, a veces, calcificadas.
o Causas más frecuentes: artritis reumatoide y tuberculosis.
o Diagnóstico: colesterol > 200 mg/dl y TG < 110 mg/dl, no se detecta la presencia
de quilomicrones en el líquido pleural y, a veces, hay cristales de colesterol.
o Tratamiento: de la enfermedad subyacente. Pocas veces requiere drenaje o
decorticación (si el paciente tiene síntomas y el pulmón subyacente es funcional).
• SIDA:
o Infrecuente el DP.
o Causas más frecuente (en orden): derrame paraneumónico, sarcoma de Kaposi
(por los antirretrovirales, pasó a segundo lugar).
o Otras causas: tuberculosis, criptococosis y linfomas.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL
Definición: grupo heterogéneo de entidades caracterizadas por afectar a los espacios alveolo-
intersticiales y a la vasculatura pulmonar. Se clasifican conjuntamente debido a manifestaciones
clínicas, radiográficas, fisiológicas o patológicas similares. Comprometen predominantemente al
intersticio pulmonar y se manifiestan radiológicamente por una extensa alteración del dibujo
radiológico normal del pulmón.

Etiología:

• Factores ambientales o exógenos: exposición a sustancias orgánicas, maderas, metales,

agentes infecciosos como los virus, fármacos, etc.) que están involucrados en la
patogénesis de la enfermedad, sin olvidar también factores endógenos como el reflujo
gastroesofágico, la autoinmunidad, etc. Sin embargo, en la mayoría de estas
enfermedades desconocemos su etiología.
• 5 grupos etiológicos fundamentales:
o Asociadas a enfermedades sistémicas
o Gatilladas por drogas o factores ambientales
o Neumonías intersticiales idiopáticas
o Otras enfermedades difusas.

Diagnóstico:

• Reconocimiento inicial: disnea de esfuerzo progresiva, tos seca persistente o síntomas

pulmonares asociados con otra enfermedad, como una enfermedad del tejido conectivo,
muchas veces puede además ser asintomático.
• Poner especial atención a
o Edad de presentación
o Factores ocupacionales (neumoconiosis y alveolitis alérgica extrínseca)
o Uso de drogas (metrotexato, ciclofosfamida, amiodarona, bleomicina),
o Antecedente tabáquico (bronquiolitis, neumonía intersticial descamativa, fibrosis
pulmonar)
o Exposición a aves (alveolitis alérgica extrínseca)
o Fiebre y hemoptisis (vasculitis, colagenopatías, COP, hemorragia alveolar).
• La causa de la enfermedad se reconoce a menudo a partir de la historia clínica del
paciente. También se presta atención a la historia del tabaquismo, el uso de
medicamentos, las exposiciones ocupacionales y ambientales y la aparición familiar de
este tipo de enfermedades.
• Examen físico: crépitos basales bilaterales, hipocratismo digital y se debe estudiar la piel y
buscar fenómeno de Raynaud, pensando en enfermedades sistémicas como la
esclerodermia.
• Espirometría: patrón restrictivo y la gasometría arterial puede mostrar hipoxemia y la
gradiente alveolo arterial aumentada, lo que se exacerba en el ejercicio. Además, la DLCO
(capacidad de difusión pulmonar) se ve reducida.
• Rx Tórax: disminución del volumen pulmonar, distribución lesional (silicosis y tuberculosis
se presentan en los vértices, FPI las bases) y ver algún patrón radiológico, como el vidrio

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
 esmerilado, en “panal de abejas” o patrón reticular. Si no es suficiente puede realizarse
una TCAR, un lavado broncoalveolar, biopsia transbronquial o quirúrgica.

Cuadros clínicos típicos:

• Fibrosis intersticial idiopática: adulto 50-60 años con historia de disnea que comienza con
pequeños esfuerzos, acropaquias, crepitaciones bibasales en “velcro”, patrón restrictivo a
la espirometría, acordarse de que pueden dar antecedente de tabaquismo, sin que guarde
relación etiológica con el caso. Afecta habitualmente a las bases pulmonares con patrón
de panal de abejas.
• Histiocitosis X: hombre joven (20-40 años), fumador, quistes aéreos en radiografía de
tórax, DLCO disminuido, afecta a campos superiores, patrón restrictivo (frecuente
neumotórax).
• Linfangioleiomatosis: mujer en edad reproductiva, con neumotórax recurrentes, quistes
aéreos, aumento de los volúmenes pulmonares, derrames recurrentes. Afecta
principalmente a las bases pulmonares.
• Exposición a asbesto: calcificaciones pleurales bilaterales en su parte inferior. Si se asocia,
además, a alteración del parénquima pulmonar, se puede hablar de asbestosis. Guarda
relación con exposición a ciertos metales. Su asociación más característica es con el
mesotelioma, pero lo más frecuente como neoplasia asociada es el carcinoma escamoso
pulmonar.
• Silicosis: gente que trabaja con cuarzo, adenopatías en cáscara de huevo, afecta los
segmentos superiores pulmonares.
• Neumonitis por hipersensibilidad: también llamado pulmón del granjero, presentan
granulomas, en el LBA aumento de los LT CD8, imágenes en vidrio esmerilado, y obvio
exposición a animales de la granja o si es veterinario.
• Aspergilosis: pensar en ella cuando el paciente tiene antecedente de asma, opacidades en
dedo de guante en la radiografía de tórax, bandas atelectasicas e infiltrados alveolares.
• Sarcoidosis: adenopatías hiliares bilaterales, granulomas no caseificantes, eritema nodoso
pretibial, parálisis facial, artralgias, parotidomegalia, hipergamaglobulinemia y aumento
del volumen testicular. Es más frecuente en afroamericanos, y levemente en mujeres.

Diagnóstico:

• Pruebas generales: función hepática, renal, hemograma, orina y CK para miositis, ECG,
ecocardiograma (sospecha de IC o HTP)
• Pruebas de función pulmonar: espirometría, volúmenes pulmonares, capacidad de
difusión, oximetría de pulso en ejercicio.
• Patrones de la TCAR:
o Fibrosis pulmonar idiopática: infiltrados reticulares de predominio bibasal,
periférico y subpleural. Son frecuentes la panalización, la desectructuración del
parénquima y las bronquiectasias por tracción
o Neumonía intersticial no específica: densidad en vidrio esmerilado de predominio
bibasal y subpleural; engrosamiento de septos interlobulillares e intralobulillares;
desestructuración del parénquima; bronquiectasias por tracción; la panalización es
menos frecuente que en la fibrosis pulmonar idiopática

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
 o Sarcoidosis: nódulos, habitualmente de 5 a 10 mm de localización
peribroncovascular; adenopatías hiliares y mediastínicas; predominio en lóbulos
superiores
o Histiocitosis X: micronódulos de distribución peribroncovascular que con
frecuencia se cavitan formando quistes aéreos, habitualmente de menos de 10
mm, de predominio en los campos medios y superiores; los ángulos costo-frénicos
suelen estar respetados
o Linfangioleiomiomatosis: espacios quísticos de distinto tamaño distribuidos
difusamente, con un parénquima circundante relativamente normal
• Si no se puede hacer un diagnóstico confiable, está indicada la biopsia pulmonar.

Tratamiento: por especialista orientado a etiología.

NEUMONÍAS INTERSTICIALES IDIOPÁTICAS

Fibrosis pulmonar idiopática (FPI)

Definición: enfermedad rápidamente progresiva, irreversible y de muy mal pronóstico

(supervivencia < 3 años). Etiología desconocida, cuya base histológica es el patrón de neumonía
intersticial usual.

Epidemiología: entre las EPID, la FPI es la más frecuente. Incidencia variable. Aparece en > 50
años. Hay casos familiares. Más frecuente en sexo masculino.

Fisiopatología: En ocasiones, probablemente en función de cierta predisposición genética,

alteración de respuesta reparadora, originando cicatrización anormal que da lugar al desarrollo de
fibrosis. La lesión de las células del epitelio alveolar provoca la aparición de un medio
antifibrinolítico que favorece la aparición de un coágulo, a la vez que secreta factores de
crecimiento que atraen y estimulan la proliferación de fibroblastos y miofibroblastos, que a nivel
tanto epitelial como intersticial generan proteínas de matriz extracelular, fundamentalmente
colágeno. Un desequilibrio entre colagenasas y metaloproteinasas tisulares favorece la
acumulación anormal de colágeno y otras proteínas de la matriz extracelular. Además, la apoptosis
de los fibroblastos está reducida o retrasada, lo que aumenta la supervivencia de estas células. Los
miofibroblastos liberan angiotensinógeno, cuyo producto final, la angiotensina II, aumenta el daño
epitelial, lo que perpetúa los fenómenos de cicatrización.

Anatomía patológica:

• Patrón de neumonía intersticial usual (NIU).

• Principal criterio diagnóstico histológico: aspecto parcheado, en el que se alternan zonas
de marcada fibrosis con otras de parénquima normal.
• Lesión característica: en panal de abeja, compuestas por quistes en el espacio aéreo distal
con marcada fibrosis.

Clínica:

• Disnea de esfuerzo y tos seca de inicio insidioso.

• Auscultación pulmonar: crépitos finos al final de la inspiración (teleinspiratorios) en las
bases en “velcro”.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 • Acropaquia (hipocratismo digital): signo tardío y frecuente que aparece en el 40-75% de
los pacientes.
• Raros: osteoartropatía hipertrófica y neumotórax
• En estadios avanzados: cor pulmonale.

Diagnóstico:

• Rx Tórax:
o Patrón más común: reticular (densidades lineales o curvilíneas) o reticulonodular
(densidades nodulares superpuestas al anterior). Aparecen como infiltrados
difusos con preferencia en campos inferiores
o Patrón en panal de abejas (o pulmón en panal): estadio terminal de la
enfermedad. Son múltiples espacios quísticos o densidades anulares de 5 a 10 mm
de diámetro. Junto a esto, aparecen también cambios bronquiectásicos por
tracción.
o Pérdida de volumen pulmonar, salvo que se asocie a enfermedad obstructiva.

• TC tórax de alta resolución (TCAR): Gold standard para el diagnóstico. Patrón de neumonía
intersticial usual (afectación basal y subpleural heterogénea, con patrón en panal)
• Función pulmonar: Patrón restrictivo (relación FEV1/CVF se mantiene o aumenta, además
CPT está disminuida, CV, VR y CFR están disminuidas). Frecuente disminución de DLCO
• Fibronoscopía: rara vez la biopsia transbronquial da con el diagnóstico, pero la biopsia por
toracoscopia sí. En el LBA se aprecia aumento de PMN (> 20%) y eosinófilos (hasta 4%). Si
aumentan los linfocitos, indica mejor pronóstico. Si el patrón del TCAR es muy típico, no se
necesita biopsia para el diagnóstico.

Tratamiento:

• Pirfenidona: antifibrótico. Usado en casos de FPI leve-moderada (CVF > 50% y DLCO >
30%). Atenúa el deterioro funcional y reduce la mortalidad.
• Nintedanib: inhibidor de tirosina-cinasa, permite reducir deterioro funcional de la FPI leve-
moderada. El de efecto más demostrado en distintos estudios.
• Trasplante: casos avanzados

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
 Neumonía intersticial descamativa

Definición: enfermedad poco frecuente que afecta casi exclusivamente a fumadores.

Histológicamente se caracteriza por acúmulo intraalveolar de macrófagos, uniforme y difuso
(contrasta con la naturaleza parcheada de la NIU) con mínima fibrosis.

Clínica y diagnóstico:

• Clínica subaguda de tos seca y disnea de esfuerzo, pudiendo en algunos casos evolucionar
a insuficiencia respiratoria grave.
• El 50% de los casos presenta acropaquia. Es rara su asociación con otras enfermedades.
• La radiografía de tórax y la TC muestran imágenes en vidrio deslustrado, en ocasiones
reticulares.

Tratamiento: abandono del tabaco. El pronóstico en general es bueno, con supervivencia a largo
plazo del 70%.

Bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad pulmonar intersticial difusa

Definición: enfermedad provocada por tabaco, se caracteriza por el acúmulo de macrófagos

hiperpigmentados en los bronquíolos. Si estas alteraciones se extienden al parénquima
peribronquiolar adyacente y ocasionan enfermedad intersticial (detectable radiológicamente),
entonces se habla de bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad intersticial difusa.

Epidemiología: afecta a fumadores de más de 30 paquetes/año, y muchos autores piensan que es

la fase inicial de la neumonía intersticial descamativa.

Clínica y diagnóstico:

• Consiste en tos y disnea de esfuerzo leve, de inicio subagudo.

• La radiografía de tórax y la TC muestran engrosamiento de las paredes alveolares e
imágenes en vidrio deslustrado.

Tratamiento: abandono del tabaco y el pronóstico es bueno

Neumonía intersticial no específica

Definición: puede ser idiopática, asociada a enfermedades del colágeno o a fármacos. Es la

enfermedad intersticial que con mayor frecuencia se asocia a enfermedades del tejido conjuntivo.

Clínica: disnea de esfuerzo y tos seca de inicio subagudo en pacientes más jóvenes que los que
padecen FPI. 50% tiene síntomas generales (fiebre, astenia, pérdida de peso).

Diagnóstico: Radiografía muestra infiltrados alveolointersticiales basales. La TC muestra

opacidades en vidrio esmerilado e imágenes reticulares, poco frecuente el panal. Diagnóstico por
biopsia.

Histiocitosis X (de células de Langerhans)

Definición: infiltración de órganos por células de la Langerhans, que son histiocitos dendríticos de
la serie monocito-macrófago que presentan, al microscopio electrónico, gránulos

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
intracitoplásmicos de Birbeck. Es infrecuente y produce una enfermedad intersticial que se inicia
en los bronquíolos más pequeños con un infiltrado inflamatorio asociado. Tiene distribución
broncovascular, afectando con frecuencia a arteriolas y vénulas. Al avanzar el proceso, aparece
fibrosis intersticial y pequeños quistes aéreos. En estadios finales, puede aparecer patrón en
panal.

Epidemiología: Más del 90% de los pacientes son fumadores. Es más frecuente en varones jóvenes
(20-40 años).

Clínica:

• Puede presentar síntomas respiratorios o constitucionales, debutar con neumotórax por

rotura de quistes o ser un hallazgo radiológico.
• El neumotórax recidiva en el 25% de los casos.
• Hasta el 20% de los pacientes presentan lesiones quísticas óseas, generalmente únicas en
huesos planos, que pueden preceder a la alteración pulmonar o incluso ser la única
manifestación.
• A veces se acompaña de diabetes insípida, lo que indica peor pronóstico por afectación del
SNC.
• No son comunes las 54cropaquías ni los crepitantes.

Radiología:

• Radiografía: es altamente específica la combinación de pequeños nódulos mal definidos,

infiltrados reticulonodulares, quistes y, en estadios avanzados, imagen en panal con
volúmenes pulmonares conservados y respeto de ángulos costofrénicos. Las alteraciones
radiológicas predominan en campos superiores y medios. La marca radiológica de esta
enfermedad consiste en la asociación de pequeños quistes y nódulos

Linfangioleiomiomatosis

Definición: enfermedad que se caracteriza por la proliferación del músculo liso alrededor de las
estructuras broncovasculares y en el intersticio pulmonar, unido a la dilatación quística de los
espacios aéreos terminales. Los vasos linfáticos y venosos son tortuosos y dilatados, así como el
conducto torácico (frecuente neumotórax y quilotórax). Los estrógenos parecen jugar un papel
importante, ya que se presenta casi exclusivamente en mujeres premenopáusicas (20-50 años). La
enfermedad progresa durante el embarazo y mejora con la ooforectomía.

Clínica: la mas frecuente es disnea. El neumotórax espontáneo por ruptura de quistes aparece en
la mitad de los casos y es posible que sea recurrente y bilateral, pudiendo requerir pleurodesis. El
quilotórax aparece en un tercio de los pacientes a lo largo de la evolución y es muy característico
de esta enfermedad, pudiendo haber quiloperitoneo y quilopericardio. Es frecuente la hemoptisis

Radiografía: patrón reticular o reticulonodular. Una de las pocas enfermedades que se presenta
con aumento de volúmenes pulmonares y patrón obstructivo o mixto.

Tratamiento: la historia natural es progresiva, con supervivencia media de 8 años. Tratamiento

recomendado es sirolimus. No se recomienda ooforectomía. Si fracasa, trasplante.

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
 Afectación pulmonar por fármacos

Busulfán: incidencia 6%. Intervalo entre inicio y síntomas es de 8 meses a 10 años. Tratamiento es
suspender fármacos y corticoides, pero respuesta es mala, la mayoría muere.

Bleomicina: quimioterápico que más causa toxicidad pulmonar. Más frecuente en > 70 años.
Tratamiento es suspender fármaco y corticoides

Metrotexato: clínica comienza días o semanas después del inicio del tratamiento. Consiste en
disnea, tos seca y fiebre. Casi siempre reversible con o sin corticoides.

Nitrofurantoína: más frecuente en mujeres, con fiebre, tos y disnea. Clínica aparece de meses a
años después de iniciar tratamiento.

Amiodarona: 6%. Clínica es insidiosa, con disnea, tos no productiva y febrícula. La mayoría de los
pacientes han tomado el fármaco durante 1 mes.

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
Diego Cerecer Sepúlveda
Medicina Interna 2021
 HIPERTENSIÓN PULMONAR
Definición: elevación de la presión media de la arteria pulmonar ≥25 mmHg en reposo o ≥30
mmHg en ejercicio (normal entre 8-20 mmHg). En la forma precapilar la presión capilar pulmonar
es normal (o de enclavamiento, < 15 mmHg), mientras en la poscapilar está elevada.

Epidemiología: Es una enfermedad poco frecuente. Puede aparecer en cualquier edad y

poblaciones raciales

Clasificación:

• Grupo 1 – Hipertensión arterial pulmonar:

o Idiopática, hereditario, fármacos y toxinas, enfermedades del tejido conectivo,
infección por virus de inmunodeficiencia humana, hipertensión portal, cardiopatía
congénita y esquistosomiasis.
• Grupo 2 - secundaria a enfermedad cardíaca izquierda (poscapilar): → más frecuente
o Valvulopatía aortica o mitral y miocardiopatías
• Grupo 3 - secundaria a enfermedades pulmonares crónicas y/o hipoxemia:
o EPOC, EPI, trastornos respiratorios relacionados con el sueño (SAHOS, SHVA)
• Grupo 4 – Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica:
o TEP u otras obstrucciones de arterias pulmonares (tumores, arteritis, estenosis
congénita, hidatidosis)
• Grupo 5 – Miscelánea (mecanismos poco claros):
o Trastornos hematológicos (anemia hemolítica, esplenectomía, Sd.
mieloproliferativos
o Trastornos sistémicos: sarcoidosis, histiocitosis, linfangioleiomiomatosis,
neurofibromatosis
o Trastornos metabólicos: de depósito de colágeno, otros
o Otros: mediastinitis, microangiopatía trombótica, ERC.

Fisiopatología

• La respuesta inicial normal del ventrículo derecho frente al aumento de la resistencia

vascular pulmonar consiste en aumentar la presión de la arteria pulmonar para mantener
el gasto cardíaco.
• Cuando progresa la enfermedad, las resistencias pulmonares se hacen fijas y la
hipertensión pulmonar se mantiene, aunque se elimine la causa.
• La capacidad del ventrículo derecho para adaptarse al aumento de la resistencia vascular
pulmonar depende de diversos factores:
o Edad: en el RN la circulación pulmonar es capaz de admitir aumentos importantes
de la resistencia vascular pulmonar con mínimos aumentos de la presión
pulmonar
o Rapidez de instauración (proceso crónico es más tolerable clinicamente)
• La insuficiencia cardíaca derecha aparece cuando el flujo coronario derecho es incapaz de
satisfacer la demanda de un ventrículo derecho hipertrófico. En esta situación el gasto
cardíaco disminuye y el pronóstico empeora.

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
Clínica: evolución lenta (notables en + 2 años)

• Síntoma más frecuente es disnea de esfuerzo progresiva, pero también puede haber:
o Fatiga y debilidad (deterioro del gasto cardiaco)
o Ortopnea, DPN (solo en HTP venosa)
o Angina de esfuerzo (insuficiencia coronaria por aumento de necesidades del VD)
o Síncope (por disminución del gasto cardiaco)
o Hemoptisis (por rotura de aneurismas por alta presión pulmonar)
o Voz ronca (Sd. de Ortner, compresión del laríngeo recurrente por la arteria
pulmonar)
• Signos:
o Aumento del tono de R2 (puede ser palpable)
o VD palpable (R3 derecho)
o Aumento de presión venosa yugular (onda A)
o Insuficiencia tricúspidea y pulmonar
o Hipocratismo digital
o Edema: en usencia de signos de falla cardiaca derecha, por hipercapnia hay
reabsorción tubular de HCO3 y por ende de sodio y agua para mantener pH
normal. Otra teoría es la hipoxemia, con retención renal secundaria de sodio

Diagnóstico:

• Rx tórax: protrusión de arteria pulmonar principal y aumento de anchura de la rama

descendente de la arteria pulmonar derecha, oligohemia periférica y cardiomegalia.
• Pruebas funcionales:
o Espirometría: patrón restrictivo leve
o DLCO: disminuida
o PaO2: disminuida
o PaCO2: puede estar disminuida
• EKG: hipertrofia ventrículo y aurícula derecha, desviación de eje a la derecha, BCRD, p
pulmonar en DII
• Ecocardiografía: estima la HTP y descarta causas secundarias. Evidencia sobrecarga del VD
con abombamiento del tabique hacia el VI, lo que causa disfunción diastólica.
• Test de vasorreactividad:
o Se realiza con sustancia vasodilatadora: epoprostenol, adenosina
o Tiene implicaciones pronósticas y terapéuticas
o Positivo (20%):
▪ Disminución de presión pulmonar > 10mmh
▪ Presión pulmonar media al final de la exploración < 40 mmHg
▪ Gasto cardíaco invariable o aumentado
▪ Sobrevida a 5 años:
• Test positivo: 95%
• Test negativo: 80%
• Cateterismo cardíaco: Gold Standard

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
Generalidades del tratamiento:

• No tiene tratamiento curativo, solo disminuye la progresión

• La muerte suele ser por IC derecha y, a veces, muerte súbita
• Pilares del tratamiento:
o Tratar enfermedad de base
o Reducir síntomas: diuréticos
o Evitar aparición de coágulos con anticoagulación (riesgo elevado de TEP por
enlentecimiento de flujo pulmonar, dilatación de cavidades derechas, estasia
venosa y tendencia al sedentarismo)
o Reducir la carga de trabajo cardíaca: oxigenoterapia
• Tratamiento no farmacológico: actividad física y rehabilitación supervisada. Evitar
embarazo
• Tratamiento farmacológico: Vasodilatadores
o Prueba de vasorreactividad positiva → calcioantagonistas
o Prueba de vasorreactividad negativa → análogos de prostaciclina (epoprostenol),
antagonistas de receptores de endotelina (bosetán), inhibidores de la
fosfodiesterasa 5 (sildenafil)
• Trasplante pulmonar: tratamiento definitivo en pacientes seleccionados

Tratamiento por grupo:

• Grupo 1: no hay terapia primaria efectiva. Requiere terapia avanzada por especialista
• Grupo 2: tratar cardiopatía de base
• Grupo 3: oxigenoterapia única intervención que disminuye mortalidad
• Grupo 4: anticoagulación. Tromboendarterectomía en pacientes seleccionados
• Grupo 5: manejo de enfermedad de base

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
 INFECCIÓN RESPIRATORIA ALTA
RESFRIO COMÚN

Definición: conjunto de síntomas clínicos relacionados con la inflamación de la mucosa de la nariz,

faringe y senos paranasales (rinofaringitis viral, rinofaringitis y sinusitis viral) producido por una
infección viral aguda.

Epidemiología: en climas templados se encuentra durante todo el año, pero tiene un máximo
entre fines de otoño, invierno y comienzo de primavera. Se estima una frecuencia anual de 6 a 8
episodios en lactantes y preescolares, y de 2 a 4 episodios en adultos

Etiología:

• Rinovirus (10-40%): ingresa por conjuntiva. Causa más común en todos los grupos etarios.
Presente todo el año.
• Coronavirus (20%): segunda causa más frecuente. Presente más en invierno.
• VRS (10%)
• Virus influenza, parainfluenza y adenovirus con menor frecuencia
• Echovirus y virus coxsackie (menos frecuente)

Patrón estacional:

• Otoño y primavera: rinovirus y parainfluenza

• Invierno y primavera: coronavirus, VRS y adenovirus
• Verano: echovirus y virus coxsackie

Transmisión:

• Manos contaminadas con secreciones nasales o fómites: mecanismo más frecuente

• Gotitas infectadas a menos de 1 metro: segundo mecanismo más frecuente
• Saliva no infecta

Clínica:

• Síntomas de vía aérea superior: rinorrea, congestión nasal, estornudo, odinofagia, tos
seca, fiebre ausente o baja.
• Asociado: malestar general, prurito ocular, otalgia leve.
• Dura habitualmente 3-7 días, puede prolongarse hasta 2 semanas
• Factores de riesgo para enfermedad severa: corta edad, bajo peso al nacer, prematuridad,
enfermedades crónicas, inmunodeficiencia congénita, malnutrición, hacinamiento
• Examen físico: eritema faríngeo difuso, eritema conjuntival, rinorrea acuosa, estridor nasal

Diagnóstico: clínico

Tratamiento: sintomático

• Comprimidos de Zinc > 75 mg/día disminuyen duración de enfermedad en 1 día

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
 • Descongestionantes: pseudoefedrina oral o tópica (alfa-1-adrenergico y leve acción beta),
disminuye congestión nasal y edema de la mucosa, además, produce un leve efecto
broncodilatador.
• Analgésicos y antipiréticos: paracetamol y AINES
• Antitusivos: sin beneficio

Complicaciones: Sinusitis (viral más frecuente), exacerbación asmática, OMA (sobre todo niños),
NAC (adultos mayores)

SINUSITIS AGUDA

Definición: inflamación de la cavidad nasal y los senos paranasales. El término “rinosinusitis” es

más recomendable que “sinusitis” ya que la infección de los senos paranasales raramente ocurre
sin la inflamación de la mucosa nasal. La rinosinusitis se divide en aguda (< 12 semanas) y crónica
(> 12 semanas)

Etiología-epidemiología: mismos virus que otras infecciones de vías altas (rinovirus, coronavirus,
VRS, etc) y también bacterias como el S. pneumoniae en todos los grupos de edad. H. influenzae y
M. catarrhalis son similares en la prevalencia. Generalmente puede ser viral y bacteriana a la vez

Fisiopatología: obstrucción del orificio de drenaje del seno genera hipoxia y alteración del
recambio gaseoso lo que provoca vasodilatación en la mucosa, alteración de la función ciliar y de
la secreción glandular, es así como existe retención de secreciones, lo que da paso a infección.

Clínica:

• Rinorrea, congestión, el dolor o la sensación de presión facial, cefalea y el exudado nasal

purulento y espeso. El dolor se localiza en el seno afectado y a menudo empeora cuando
el paciente se inclina hacia adelante o permanece en decúbito supino.
• Raramente, la sinusitis esfenoidal o etmoidal induce un dolor frontal o retrorbitario
intenso.
• También puede haber obstrucción nasal, fiebre > 38°C, eritema a nivel de los senos
frontales y paranasales, hiposmia, anosmia o cacosmia (lo que podría indicar una
alteración dental)

Complicaciones: meningitis, absceso epidural, absceso cerebral.

Diagnóstico:

• Viral: dura < 10 días

• Bacteriano: 40-50% dura > 10 días. Además, síntomas graves como tumefacción facial
unilateral, focal o dolor dentario.

Tratamiento:

• La mayoría solo requiere sintomático

• Medidas que faciliten drenaje
• ATB: sin mejoría o si sufren un cuadro grave desde el inicio
o Amoxicilina 750 mg vo c/12 horas por 10 días

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
 o Si fracasa: Amoxicilina/clavulánico 1500/125 mg c/12 horas por 10 días
o Segunda elección: levofloxacino 500 mg c/12 horas por 7 días
o En caso de alergia a penicilina: eritromicina 500 mg c/6 horas por 7 días
• Falta de respuesta obliga a drenaje o lavado quirúrgico

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA

Definición: inflamación de la mucosa orofaríngea, originada por una infección o irritación y que a
menudo incluye la mucosa de las amígdalas.

Etiología: en adultos más frecuentes son virus (50-80%). Si es bacteriana es mas frecuente que sea
por S. pyogenes.

• Viral: VEB, influenza, adenovirus, VHS, enterovirus, parainfluenza, VRS

• Bacterias: S. pyogenes, S. grupo C y G, Corynobacterium diphteriae, Chlamydia
pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae.

Clínica:

• Infección viral: coriza, disfonía, tos, diarrea, conjuntivitis, estomatitis anterior

• Infección bacteriana: faringoamigdalitis estreptocócica (FAE)
o Fiebre > 39°C
o Eritema faringoamigdaliano
o Exudado amigdalino y petequias en paladar blando: no es exclusivo de etiología
bacteriana, VEB también puede dar.
o Úvula enrojecida
o Adenitis cervical
o Exantema de piel escarlatiforme

Diagnóstico:

• Bacteriano: Gold standard para FAE es cultivo faringoamigdaliano. Existen pack rápidos
• Viral: clínico

Complicaciones:

• Purulentas: más frecuente absceso retrofaríngeo (se hospitaliza), también adenitis

cervical, OMA, absceso periamigdalino, sepsis, etc.
• No purulentas: fiebre reumática, glomerulonefritis postestreptocócica

Tratamiento: orientado a prevenir complicaciones no purulentas

• FAE: penicilina benzatina 1,2 millones de unidades IM por 1 vez. Actúa por 30 días. O
amoxicilina 500 mg c/8 horas por 10 días.
o Alternativas: claritromicina 250 mg c/12 horas por 10 días, cefadroxilo 500 mg
c/12 horas por 10 días (en niños), azitromicina 500 mg/día por 5 días.
• Otros: antitusígenos (placebo) y AINES

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
 LARINGITIS AGUDA

Definición: inflamación aguda de la laringe que provoca distintos grados de obstrucción. Puede
comprometer epiglotis, glotis (cuerdas vocales) o región subglótica. Edad de presentación entre 1-
5 años (pick a los 2 años), si no se presenta en entre estas edades, pensar en otra causa.

Etiología: viral mas frecuente. Parainfluenza 1 y 3, VRS, adenovirus. También se puede producir
por alergia, agente físico o químico.

Clínica: inicio generalmente nocturno y evolución rápida pero no extremadamente, si se presenta

bruscamente durante el día cuando el niño esté jugando se debe hacer diagnóstico diferencial con
aspiración de cuerpo extraño. Se presenta con ronquera o disfonía o afonía, tos disfónica
("perruna"), ruido audible o estridor inspiratorio, grados variables de dificultad respiratoria, fiebre
habitualmente moderada.

Diagnóstico y tratamiento:

• Grado I: disfonía tos y voz, estridor inspiratorio leve o intermitente, se acentúa con el
llanto o esfuerzo.
o Puede regresar en forma espontánea. Manejo ambulatorio, observación, control.
Antipiréticos, antinflamatorios en caso de ser necesario. Indicación de regresar a
consultar en progresión de síntomas.
• Grado II: disfonía tos y voz, estridor inspiratorio continuo, tiraje leve (retracción
supraesternal, intercostal o subcostal)
o Nebulización con adrenalina racémica al 2,25%: 0,5 ml con 3,5 ml de SF
o Alternativa: Adrenalina común 2 ml con 2 ml de SF. Nebulizar por 10 minutos con
flujo de 6 lt/minuto, repetir c/20 minutos, máximo 3 veces. Observar por 2 horas
después de la última nebulización, puede haber rebote o no mejoría, por lo tanto,
se debe hospitalizar.
o Corticoides por vía parenteral: Dexametasona EV 0,4 – 0,6 mg/Kg o prednisona 2
mg/Kg en 1 dosis, máximo 40 mg (también se puede usar betametasona).
• Grado III: disfonía tos y voz, estridor inspiratorio y espiratorio, tiraje intenso y/o
hundimiento de las costillas intenso. Signos de falta de oxígeno o hipoxemia (palidez,
sudoración, polipnea). Disminución del murmullo pulmonar
o Hospitalizar
o Nebulización con adrenalina racémica al 2,25%: 0,5 ml en 3,5 ml de SF.
o Alternativa: Adrenalina común 2 ml con 2 ml de SF. Nebulizar por 10 minutos con
flujo de 8 lt/minuto, repetir cada 20 minutos por un máximo de 3 veces Observar
por 2 horas después de la última nebulización
o Corticoides por vía parenteral: Dexametasona EV 0,4 – 0,6 mg/Kg/dosis o
prednisona 2 mg/Kg en 1 dosis, máximo 40 mg
• Grado IV: fase de agotamiento. Disfonía, estridor, tiraje intenso, palidez, somnolencia,
cianosis. Disminución de la dificultad respiratoria
o Hospitalizar
o Traslado con oxígeno y con médico
o Intubar o uso de cricotirotomía con trocar grueso

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
Cuando evaluar vía aérea:

• Sin mejoría en 24-48 horas o deterioro clínico

• Sospecha de cuerpo extraño
• Edad inhabitual (< 6 meses o > 6 años)
• Dismorfia cráneo facial

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
 SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO
Definición: episodios recurrentes de colapsos parciales (hipoapneas) o totales (apneas) de la vía
aérea superior durante el sueño, en que ocurre un cese del flujo de aire por > 10 segundos, pese a
persistir los esfuerzos ventilatorios (esto diferencia una apnea obstructiva de una central). La caída
de la saturación arterial de oxígeno conduce a un microdespertar característico del cuadro.

Epidemiología: más frecuente en varones obesos de edad media, mujeres posmenopáusicas y

niños (por hipertrofia amigdalina y adenoides)

Etiología: el colapso de la vía puede producirse por reducción del tono muscular orofaríngeo y/o
palatino, o por estrechez del pasaje de la vía aérea desde la rinofaringe a la base de la lengua. Los
microdespertares permiten normalizar el tono muscular o corregir la postura para desobstruir la
vía aérea.

Factores de riesgo:

• Anatómicos: Hipertrofia amigdalina (también adenoidea en niños), macroglosia,

hipertrofia cornetes nasales, pólipos o tumores nasales, desviación del septum nasal,
obesidad cervical, elongación del velo del paladar y de la úvula, micrognatia y retrognatia
• Posicional: más frecuente en decúbito dorsal.
• Edad: Riesgo aumenta con la edad.
• Obesidad.
• Condiciones médicas: Hay condiciones médicas que aumentan el riesgo como el
embarazo, falla cardíaca congestiva, enfermedad pulmonar crónica e hipotiroidismo.
• Otros: ingesta alimentaria abundante previo a dormir, alcohol, drogas tranquilizantes
(hipnóticos, relajantes musculares).

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
 • La patología suele asociarse a un deterioro funcional durante el día debido a la
interrupción constante de las fases del sueño debido a los despertares, con mayor
probabilidad de accidentes de tránsito,
laborales, trastornos del ánimo, trastornos
conductuales y síndromes cardiovasculares.

Clínica:

• Anamnesis:
o Somnolencia diurna excesiva
(síntoma más común). Se mide con
escala de Epworth.
o Ronquidos durante el sueño
interrumpido por apneas (referido
por terceros).
o Cefalea matutina (por hipercapnia
nocturna)
o Deterioro intelectual y pérdida de memoria
o Presencia de factores de riesgo.
• Examen Físico:
o Examen de cabeza, cuello, cavidad nasal, cavidad oral, naso y orofaringe,
buscando posibles puntos de obstrucción que refuercen la sospecha diagnóstica.
o En caso de disponer de nasofibroscopía, realizar examen de laringe y cuerdas
vocales, con el mismo objetivo.

Diagnóstico: Polisomnografía, Gold standard. Incluye un registro EEG, electromiográfico,

electrooculográfico, ECG, saturación de oxígeno, y medición de flujo nasal y bucal

• Según el número de apneas e hipoapneas o “eventos respiratorios” por hora (lo normal es
hasta 5), se clasifican en:
o Apneas leves: más de 5 y hasta 20 eventos por hora.
o Apneas moderadas: más de 20 y hasta 50 eventos por hora.
o Apneas severas: sobre 50 eventos.
• Según el grado de desaturación de oxígeno que se alcance:
o Desaturación leve: hasta 85%
o Desaturación moderada: hasta 75%
o Desaturación severa: bajo 75%
• Número de microdespertares por hora de sueño (lo normal es hasta 10). Lo relevante es
establecer una relación temporal con los periodos de apnea.

Tratamiento:

• Medidas Generales: alimentación, hábitos (OH, drogas), controlar fármacos, posición al

dormir y bajar de peso (aumenta calibre de vía aérea)
• Manejo de patología sinusal: Derivar Especialista.
• Presión positiva continua en la vía aérea: uso de CPAP previene colapso de vía aérea
durante el sueño. Mejora respiración y calidad del sueño, somnolencia diurna, estado de

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
 alerta, calidad de vida y disminuye presión arterial. Tratamiento de elección. Indicado en
somnolencia diurna excesiva.
• Dispositivos de avance mandibular: dispositivos que actúan desplazando hacia adelante la
mandíbula inferior y la lengua ensanchando la vía aérea faríngea. Tratamiento alternativo
si no se tolera CPAP o no es eficaz.
• Manejo Quirúrgico: no existe suficiente evidencia. Actualmente existen 4 modalidades de
tratamiento quirúrgico: cirugía bariátrica, adenoamigdalectomía, traqueotomía,
osteotomía maxilomandibular.

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
 TABAQUISMO
Definición: enfermedad adictiva crónica que evoluciona con recaídas. La sustancia responsable de
la adicción es la nicotina. Es una de las drogas más adictivas, aún más que la cocaína y la heroína.

Epidemiología: 38,7% de prevalencia en población chilena sin grandes diferencias entre sexos
(antes los hombres lideraban, pero ha habido una “feminización” del hábito tabáquico que
aumentó el consumo en mujeres, sobre todo adolescentes)

Riesgo del tabaquismo:

• Cardiovascular: ACV, IAM, aneurisma aórtico, etc

• Cáncer: pulmón, boca, vejiga, esófago, etc
• EPOC: de enfisema
• Bronquitis crónica: complicación clásica

Índice paquete-año: cigarros al día x años de fumador

20
Criterios de tabaquismo:

• Fuma > 15 cig/día

• Fuma más en la mañana
• Fuma con grandes bocanadas
• Fuma en lugares prohibidos
• Fuma a pesar de resfrío/EPOC

DIAGNÓSTICO

1)Anamnesis: edad de comienzo, numero de cigarros al día, numero de intentos de abandonar el

consumo, tiempo de duración de periodo de abstinencia, causas de recaídas.

2)Evaluar motivación para dejar de fumar → Test > 7, fuerte motivación y mayor oportunidad de
dejar de fumar sin ayuda.

3)Evaluar disposición para dejar de fumar: explicar que recaídas no son resultado de falta de
voluntad, sino un proceso normal de aprendizaje. En promedio, se necesita entre 5-7 intentos
antes de dejar de fumar definitivamente. Se pueden realizar preguntas como: ¿Le gustaría no
fumar? ¿Cree que es posible que deje de fumar?

Si el paciente aun no piensa dejar de fumar (precontemplación), son necesarios los siguientes
consejos:

• Darle un consejo que indique la necesidad de dejar de fumar, importante pedir que
reflexione sobre:
o Importancia del abandono del tabaco
o Consecuencias negativas de fumar
o Beneficios al dejar de fumar
o Potenciales obstáculos que lo dificultan a tomar esta decisión
• Entregar material educativo
• Repetir la recomendación de dejar de fumar en cada control

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
4)Diagnóstico: Presencia de > 3 de los siguientes síntomas:

• Sensación de necesidad de fumar

• Dificultad para controlar comportamientos relacionados con fumar
• Aparición del síndrome de abstinencia a la nicotina
• Tolerancia de la dosis (con el tiempo, necesita fumar más)
• Abandono progresivo de aficiones a consecuencia de fumar
• Mantenimiento del consumo a pesar de conocer los efectos nocivos del tabaco

*Evaluar grado de dependencia a la nicotina → test de Fagerström

5)Síntomas del síndrome de abstinencia de nicotina:

• Síntomas: ansias de nicotina, ideas obsesivas sobre fumar, inquietud, tensión, nerviosismo
excesivo (irritabilidad o agresividad), sensación de malestar y frustración, depresión o
ánimo deprimido, dificultad para concentrarse, trastorno del sueño, aumento de apetito
• Signos: disminución de frecuencia cardiaca y presión arterial, disminución de cortisol y
catecolaminas, trastornos de memoria y atención selectiva, aumento de peso.

TRATAMIENTO

Recomendaciones generales:

• Subrayar daños a la salud, ventajas de no fumar, comentar posibles dificultades para dejar
de fumar y como superarlos (entre otros, síntomas del síndrome de abstinencia)
• Evitar aumento de peso: ejercicio y alimentación sana. Fármacos retrasan el aumento de
peso después de dejar de fumar, pero no lo previene
• Tratamiento debe ser multifactorial: psicoterapia, aprendizaje y si necesita, tratamiento
farmacológico

Consejo antitabaco → estrategia de las 5A

• Averiguar: preguntar sobre tabaquismo. Numero de paquetes/año y grado de

dependencia a nicotina (cuestionario Fagerstrom antes de la visita)
• Aconsejar: dejar de fumar, reforzar motivación del fumador, la salud del paciente y su
familia, buen ejemplo para la familia, costos de fumar, aspectos estéticos, control sobre
uno mismo
• Acordar: evaluar motivación y disposición de dejar de fumar
• Ayudar: a dejar de fumar
o Fijar fecha para dejar de fumar. La disminución gradual no es eficaz
o Aconsejar retirar cigarros de la casa, evitar fumadores y situaciones en las que
fuma
o Advertir que primeras semanas serán difíciles, pero hay que superarlas
o Aconsejar actividad física y dieta con frutas y líquidos que ayudan a superar este
periodo
o Recomendar tratamiento farmacológico

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
 o Entregar materiales informativos que ayuden a dejar de fumar
• Acompañar (seguimiento): planear citas o contacto telefónico para verificar la realización
del plan de dejar de fumar. Primera después de 1 semana desde la fecha para dejar de
fumar, segunda a lo largo del mes siguiente, las siguientes dependen de las necesidades.
Durante las visitas:
o Felicitar por el éxito y subrayar la necesidad de abstinencia
o Si intento fracasado, consolar, informar que la recaída es frecuente y que incluso
una pausa en el consumo es buena. Comentar las causas del fracaso, indicar
fármacos o modificar dosis.

Tratamiento farmacológico:

• Terapia de sustitución de la nicotina: precaución si antecedente de IAM o ACV en las

últimas 2 semanas. Efectos adversos: hipo, sequedad bucal, dispepsia, náuseas, pirosis,
irritación de boca y garganta, ardor de boca, cefalea, mareos, otros.
• Bupropión: inhibidor selectivo de la recaptación de dopamina, y levemente la de
serotonina y norepinefrina. Contraindicaciones: epilepsia, anorexia nerviosa, bulimia
nerviosa, uso de IMAO, dependencia de otros psicoactivos. Efectos adversos:
convulsiones, insomnio, sequedad bucal, cambios de comportamiento (agresividad,
agitación, animo depresivo, pensamientos suicidas e intentos de autolisis → urgencia
médica).
• Vareniciclina: agonista parcial sintético del receptor nicotínica. Eficacia bien documentada.
Contraindicaciones: embarazo, ERC terminal. Efectos adversos: nauseas, trastornos del
sueño, cefalea, aumento de apetito, disgeusia, alteracion gastrointestinal, otros.
• Citisina (no en Chile): alcaloide natural, agonista parcial del receptor nicotínico.

¿Cigarro electrónico? → no se recomienda porque mantiene el hábito.

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
 NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)
DEFINICIÓN

Infección del parénquima pulmonar ocasionada por microorganismos adquiridos fuera del
ambiente hospitalario, excluyendo a los que han estado hospitalizados durante los 3 meses
previos, pacientes postrados en asilos o con cuidados domiciliarios se consideran un subtipo de
neumonía nosocomial.

EPIDEMIOLOGÍA

Representa el 3-5% de las consultas por enfermedades respiratorias en la atención primaria.

Constituyen la tercera causa de muerte en Chile, la principal por causas infecciosas y en pacientes
> 80 años. El 80% puede ser manejada de manera ambulatoria y solo un 20% es necesario
hospitalizarlas.

Factores de riesgo:

• Edad > 65 años (GES)

• Comorbilidades crónicas (EPOC, bronquiectasias, asma, ICC, DM, desnutrición,
inmunosupresión).
• Disminución de la protección de vía aérea (alteración de conciencia, disfagia, dismotilidad)
• Tabaquismo y consumo excesivo de OH
• Factores de estilo de vida (hacinamiento, bajos recursos, contaminación ambiental).

Mecanismos de adquisición:

• Aspiración de contenido bucofaríngeo o gástrico

• Inhalación de aerosoles
• Diseminación hematógena de otro foco infeccioso
• Iatrogénica (instrumentalización de vía aérea o espacio pleural)
• Infección por vecindad.

ETIOLOGÍA

Causas frecuentes: S. pneumoniae y virus respiratorios son la etiología más frecuente. Las causas
más frecuentes se pueden agrupar en 3 grupos (atípicas no crecen en cultivos habituales)

• Bacterias típicas: S. pneumoniae (más frecuente), Haemophilus influenzae, Moraxela

catarrhalis, S. aureus, Estreptococos grupo A, Anaerobios gramnegativos (Klebsiella spp o
Escherichia coli), Bacterias microaerófilas y anaerobios (asociados a inspiración).
• Bacterias atípicas: Legionella spp (inhalación de partículas de suelo o agua contaminada
con legionela → brotes comunitarios), Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae

Diego Cerecer Sepúlveda

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 • Virus respiratorios: Influenza A y B, Rinovirus, Parainfluenza, Adenovirus, Virus sincitial
respiratorio, Metaneumovirus humano, Coronavirus.

DIAGNÓSTICO

Presentaciones:

• Típica:
o Inicio agudo < 48 hrs
o Calofríos, fiebre
o Tos productiva, purulenta
o Dolor pleurítico y disnea
o Síndrome de condensación pulmonar
• Atípico:
o Inicio insidioso
o Tos no productiva
o Molestias torácicas inespecíficas
o Manifestaciones extrapulmonares
o Confusión
o Disociación clínico radiológico
• Viral:
o Inicio insidioso, larvado
o Síntomas respiratorios superiores previos
o Posible síndrome de distress respiratorio agudo

Evolución aguda o subaguda caracterizado por CEG, sensación febril, calofríos, dolor torácico
pleurítico, tos con o sin expectoración y disnea. Asociado a esto también presenta alteración de

Diego Cerecer Sepúlveda

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signos vitales como taquicardia, taquipnea y fiebre (puede no estar presente en ancianos). Los
signos focales en el examen pulmonar son matidez, disminución del MP, crépitos, broncofonía y
egofonía.

Los adultos mayores (>65 años) suelen tener neumonías de presentación atípica y consultan por
síntomas inespecíficos como: decaimiento, anorexia, somnolencia o confusión mental,
descompensación de enfermedades crónicas.

Radiografía PA y lateral: los hallazgos incluyen consolidaciones lobares, infiltrados intersticiales

y/o cavitaciones (complicación de neumonía).

• Neumonía aspirativa: más frecuente que sea basal derecha

• Consolidación: S. pneumoniae
• Patrón intersticial: germen atípico (aunque ahora siempre pensar en covid primero)
• Mucha alteración del parénquima (vidrio esmerilado, panal, etc): pensar en pseudomona
• Neumonía con cavitaciones → neumonía necrotizante → SARM

Consolidación lobar Infiltrado intersticial Cavitación

Diego Cerecer Sepúlveda

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 Lóbulos pulmonares en Rx

Escalas y puntajes para definir gravedad y lugar de atención:

• PSI (pneumonia severity index): calcula riesgo de muerte dentro de 30 días posterior a la
presentación. Considera la edad, comorbilidades y examen físico.
o Clase I (<50 ptos): tratamiento ambulatorio
o Clase II (51-70 ptos): tratamiento ambulatorio
o Clase III (71-90 ptos): Hospitalización abreviada/observación
o Clase IV (91-130 ptos): hospitalizar
o Clase V (>130 ptos): hospitalizar
• CRB-65: confusión, FR > 30, PA < 90/60 y edad sobre 65 años.
o Puntaje 0: neumonía leve, tratamiento ambulatorio
o Puntaje 1-2: neumonía moderada, hospitalización en sala común
o Puntaje 3-4: neumonía grave, hospitalización en cuidados intensivos
• CURB-65: lo mismo que CRB-65 pero se agrega la urea > 20 mg/dL.
o Puntaje 0-1: neumonía leve, tratamiento ambulatorio
o Puntaje 2: neumonía moderada, evaluar tratamiento ambulatorio/hospitalizar
o Puntaje 3-5: neumonía grave, hospitalizar en cuidados intensivos.
• SMART-COP: para pacientes hospitalizados. Predice que pacientes necesitan apoyo
ventilatorio o vasopresor (IRVS - intensive respiratory or vasopressor support):
o 0-2 ptos: bajo riesgo de necesidad de IRVS
o 3-4 ptos: riesgo moderado de necesidad de IRVS
o 5-6 ptos: riesgo alto de necesidad de IRVS
o > 7 ptos: riesgo muy alto de necesidad de IRVS
• Criterios ATS/IDSA: para pacientes hospitalizados. Definen 2 criterios mayores para
ingreso a UCI/NAC grave (necesita solo 1): shock séptico con necesidad de vasopresores y
la necesidad de ventilación mecánica. Además, se recomienda ingreso a UCI/NAC grave si
presenta 3 de los siguientes criterios menores:
o Alteración de estado mental
o Hipotensión que requiere administración de fluidos

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 o Temperatura < 36°C
o FR > 30
o PAFI < 250
o BUN > 20 mg/dL
o Leucocitos < 4000
o Plaquetas < 100.000
o Infiltrados multilobares en Rx tórax.

Exploraciones complementarias en pacientes hospitalizados:

1. Radiografía tórax: para evaluar complicaciones (derrame, empiema, absceso)

2. Hemograma: leucocitosis neutrofílica indica etiología bacteriana
3. Función renal, función hepática, ELP: evalúan gravedad
4. PCR o PCT: hace sospechar la etiología bacteriana
5. Oximetría de pulso y en pacientes más graves gasometría arterial: evaluar gravedad
6. Cultivo de esputo: antes de ATB
7. Hemocultivo: en NAC grave

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 TRATAMIENTO

Antibiótico terapia (ATS/IDSA 2019):

TRATAMIENTO AMBULATORIO TRATAMIENTO HOSPITALARIO

Sin Comorbilidades (ATS I) NAC Moderada (ATS III)
Amoxicilina 1 gr c/8 horas B-lactámicos:
• Ampicilina/sulbactam 1,5-3 gr c/6 horas
• Cefotaxima 1-2 gr c/8 horas
• Ceftriaxona 1-2 gr /día
• Ceftarolina 600 mg c/12 horas
Doxiciclina 100 mg c/12 horas +
Macrólidos:
• Azitromicina 500 mg/día
• Claritromicina 500 mg c/12 horas
O
Macrólidos: Monoterapia con fluoroquinolona:
• Azitromicina: 500 mg 1 vez el primer día, luego 250 • Levofloxacino 750 mg/día
mg/día • Moxifloxacino 400 mg/día
• Claritromicina 500 mg c/12 horas. En forma de
liberación prolongada son 1 gr/día Si contraindicación de macrólidos o fluoroquinolonas se
puede usar beta-lactámicos (mismos de arriba) + doxiciclina
100 mg c/12 horas

Con comorbilidades (ATS II) NAC Grave (ATS IV)

(cardíaca, pulmonar, hepática, renal, DM, alcoholismo, cáncer)
Amoxicilina/ácido clavulánico 500 mg + 125 mg c/8 horas o 875 B-lactámico + macrólido
mg + 125 mg c/12 horas o 2 gr + 125 mg c/12 horas O
O B-lactámico + fluoroquinolona
Cefalosporinas:
• Cefpodoxima (3°) 200 mg c/12 horas, o
• Cefuroxima (2°) 500 mg/día
+
Macrólidos:
• Azitromicina 500 mg el primer día, luego 250 mg/día, o
• Claritromicina 500 mg c/12 horas. En forma de
liberación prolongada son 1 gr/día
Fluoroquinolona:
• Levofloxacino 750 mg/día
• Moxifloxacino 400 mg/día
• Gemifloxacino 320 mg/día
Sospecha de Neumonía Aspirativa: No agregar de forma rutinarias ATB anti-anaerobios a menos que el paciente presente
empiema pleural o absceso pulmonar
Tratamiento frente a FR de SARM: vancomicina 15 mg/kg c/12 horas o Linezolid 600 mg c/12 horas
Tratamiento frente a FR de P. aeruginosa: piperacilina/tazobactam 4,5 gr c/6 horas, cefepime 2 gr c/8 horas, ceftazidima 2 gr
c/8 horas, aztreonam 2 gr c/8 horas, meropenem (menos RAM que imipenem) 1 gr c/8 horas o imipenem 500 mg c/6 horas.

Diego Cerecer Sepúlveda

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Duración de antibioticoterapia: 5 días para NAC NO causada por SARM o P. aeruginosa. En caso
de infección por SARM o P. aeruginosa debe ser de 7 días.

Factores de riesgo para infección por SARM: colonización conocida o infección previa por SARM,
uso reciente de ATB (últimos 3 meses), enfermedad reciente similar a influenza, empiema,
neumonía necrotizante/cavitaria e inmunosupresión.

Factores de riesgo para infección por Pseudomonas aeruginosa: infección previa por P.
aeruginosa, hospitalización o uso de ATB reciente, enfermedad pulmonar subyacente (fibrosis
quística, fibrosis pulmonar, EPOC con enfisema) e inmunosupresión.

Recomendación destacada guía ATS/IDSA 2019: “En las recomendaciones se hizo destacar que,
según los últimos estudios realizados con enfermos hospitalizados después de un episodio de
aspiración, las bacterias anaerobias no juegan un papel significativo en la etiología de la NAC. Los
estudios anteriores se realizaron a menudo con la participación de enfermos con la enfermedad
en estadio tardío, lo que probablemente fue la causa de una detección más frecuente de bacterias
anaerobias.”

Indicaciones generales junto a ATB:

• Tratamiento ambulatorio: reposo, no fumar, abundante líquido, paracetamol para control

de fiebre y control de dolor pleurítico.
o Control en 48 horas: reevaluación clínica (FR, FR, PA, uso de musculatura
accesoria)
o Control radiológico en 1 mes (mejoría radiológica es más lenta que la clínica)
• Tratamiento hospitalario:
o Oxigenoterapia: para mantener SatO2 > 94% (en EPOC 88-92%) y PaO2 > 60
mmHg. Si la hipoxemia persiste a pesar de la administración de O2, considerar
VM.
o Valorar estado de hidratación y nutricional
o En pacientes con VM y/o shock séptico: considerar corticoides sistémicos
(prednisona vo, hidrocortisona ev).

COMPLICACIONES

Derrame y empiema pleural

Absceso pulmonar: colección de pus en parénquima pulmonar, más frecuente a consecuencia de

neumonía estafilocócica, producida por bacterias anaerobias, Klebsiella pneumoniae o
Pseudomonas aeruginosa. Clínica de tos, expectoración pútrida/fétida, sin fiebre. El diagnóstico
con Rx tórax donde se ve lesión cavitada con niveles hidroaéreos.

• Tratamiento:
o Drenaje postural por KNT, si falla, depende de la localización del absceso:
▪ Central → broncoscopía
▪ Periférico → punción percutánea
o Antibióticos: Inicialmente empírico con penicilina benzatínica EV 3-4,5 millones de
UI c/6 horas en combinación con metronidazol EV 500 mg c/6 horas o clindamicina
ev 600 mg c/6 horas, o amoxicilina/clavulánico 1,2 gr c/6-8 horas.

Diego Cerecer Sepúlveda

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▪ Se mantienen hasta el cierre de la cavidad del absceso, lo que ocurre
dentro de 4-8 semanas.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 NEUMONIA NOSOCOMIAL (NIH)
DEFINICIÓN

Definición: neumonía que inicia 48 horas post hospitalización hasta 10 días después del alta.

• Precoces: ocurren en los primeros 4 días de hospitalizado, son causada por gérmenes
comunitarios y en general de buen pronóstico.
• Tardías: ocurren posterior al 4to día de hospitalizado, tienen mayor asociación con
gérmenes nosocomiales y son de mayor mortalidad.

Epidemiología: En Chile constituye la segunda infección intrahospitalaria más frecuente,

correspondiendo a una importante causa de muerte. Mortalidad de NIH posoperatoria es 20%, y
en UCI es 30-40%.

Etiología:

• < 4 días de la hospitalización: las mismas bacterias que producen la NAC y bacilos
gramnegativos (E. coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Proteus y Serratia), pero sin
resistencia a antibióticos.
• > 4 días de la hospitalización: cepas multirresistentes, frecuentes los bacilos aerobios
gramnegativos: Pseudomonas aeruginosa, E. coli, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter
spp. y Legionella pneumophila, y entre las bacterias grampositivas sobre todo
Streptococcus Aureus (puede o no ser SARM)

Clínica: como la NAC

Diagnóstico:

• Siempre cultivo de secreción bronquial (mientras se espera el resultado, iniciar ATB de

amplio espectro)
• Criterios diagnósticos (además de la definición):
o Nueva aparición o progresión de las infiltraciones pulmonares
o Presencia de ≥2 de los 3 criterios clínicos siguientes:
▪ Temperatura corporal ≥38 ºC
▪ Leucocitosis o leucopenia
▪ Secreción bronquial purulenta (aumento de la cantidad de secreción o
cambio de su carácter a purulento)

Diego Cerecer Sepúlveda

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 TRATAMIENTO (IDSA/ATS 2016)

TRATAMIENTO SI NO HAY FACTORES DE RIESGO PARA SARM O PSEUDOMONAS (ELEGIR 1)

Piperacilina/tazobactam, Cefepime, Levofloxacino, Imipenem, Meropenem
Tratamiento si FR para SARM (elegir 1) Tratamiento si FR para P. aeruginosa
(elegir 2 de clase diferente)
• Vancomicina • Piperacilina/tazobactam
• Linezolid • Cefepime o ceftazidima
• Levofloxacino o ciprofloxacino
• Imipenem o meropenem
• Aztreonam
• Amikacina o gentamicina o tobramacina →
dentro de lo posible, no usar
Factores de riesgo para SARM (necesita 1): Factores de riesgo para P. aeruginosa (necesita 1):
• Uso previo de ATB ev los últimos 90 días • Uso previo de ATB ev los últimos 90 días
• Hospitalización en unidad donde >20% de las • Haber requerido ventilación mecánica
cepas son SARM • Antecedente de EPOC
• Prevalencia de SARM desconocida • Fibrosis quística
• Alto riesgo de mortalidad (VM o shock séptico) • Bronquiectasias
• Alto riesgo de mortalidad (VM o shock séptico)
DOSIS → 7 DÍAS
Vancomicina 15 mg/kg c/12 horas | Linezolid 600 mg c/12 horas | Piperacilina/tazobactam 4,5 gr c/6 horas |
Cefepime 2 gr c/8 horas | Ceftazidima 2 gr c/8 horas | Aztreonam 2 gr c/8 horas | Meropenem (menos RAM que
imipenem) 1 gr c/8 horas | Imipenem 500 mg c/6 horas | Levofloxacino 750 mg/día | Ciprofloxacino 400 mg c/8 hrs |
Amikacina 15-20 mg/kg c/24 hrs | Gentamicina 5-7 mg/kg c/24 hrs | Tobramicina 5-7 mg c/24 hrs |

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 NEUMONÍA ASPIRATIVA
DEFINICIÓN

Definición: consecuencias pulmonares que resulta de la entrada anormal de líquido, sustancias

exógenas particuladas o secreciones endógenas en las vías respiratorias inferiores. Por lo general
existen 2 requisitos para producir neumonía por aspiración:

• Compromiso de las defensas que protegen las vías respiratorias inferiores: cierre glótico,
reflejo de tos y otros mecanismos de limpieza.
• Efecto tóxico directo en vías respiratorias inferiores como, por ejemplo, por ácido gástrico.
Estimulación de un proceso inflamatorio por infección bacteriana u obstrucción debido a
líquido no aclarado o material particulado.

La mayoría de las neumonías se producen por aspiración de microorganismos de la cavidad bucal o

nasofaringe. El término de “neumonía aspirativa” debe reservarse para la neumonitis resultante
de la alteración de las defensas mencionadas anteriormente. Los patógenos que en general
producen neumonía (como S. pneumoniae, H. influenzae, bacilos gramnegativos y S. aureus) son
bacterias relativamente virulentas, por lo que solo se requiere un pequeño inoculo y la aspiración
suele ser sutil.

Una verdadera neumonía por aspiración se refiere a una infección causada por bacterias menos
virulentas, principalmente anaerobios, que componen la microbiota normal susceptible a
aspiración.

El tracto respiratorio inferior normalmente es estéril debajo de la laringe, de modo que las
muestras recolectadas deben evitar contaminarse por encima de ese nivel (con aspirado
transtraqueal, aspiración transtorácica, broncoscopía con cepillo) para definir la patología. Sin
embargo, hay estudios que sugieren que existe microbiota que se extiende desde las fosas nasales
hasta los alveolos. Esto sugiere que la microaspiración es común y que la neumonía por aspiración
es una consecuencia de un gran inóculo, la patogenicidad de los microbios aspirados o ambos.

CONDICIONES PREDISPONENTES

Evaluación de la disfagia: antecedentes de tos al comer o beber es probable que indique

aspiración, pero también puede ser silenciosa. La disfagia se puede confirmar fácilmente con una
prueba de deglución a los pies de la cama con líquidos en varios volúmenes y consistencias.
Algunos geriatras también sugieren medir oximetría de pulso después de la administración de 10

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cc de líquidos, si hay aspiración la saturación debe disminuir al menos 2%. Los mejores estudios
para evaluar disfagia son la fluoroscopia y las evaluaciones endoscópicas.

• Prevención:
o Gastrostomía endoscópica percutánea y SNG: son más eficaces para administrar
medicamentos orales y aporte nutricional en pacientes con disfagia, pero no se ha
demostrado que disminuyan la incidencia de neumonía por aspiración.
o Posición: en pacientes posicionados en 45 grados se ha visto menos aspiración
que en pacientes en decúbito supino. Sin embargo, no existen suficientes datos.

Neumonitis química: aspiración de sustancias tóxicas por las vías respiratorias inferiores,
independiente de infección bacteriana. El ejemplo más estudiado es la neumonitis química
producida por ácido gástrico. Puede seguir un curso abrupto que puede resultar en un SDRA.

• Clínica: deberían hacer sospechar neumonitis química:

o Inicio brusco de síntomas de disnea
o Fiebre baja
o Cianosis y crépitos difusos en auscultación pulmonar
o Hipoxemia grave e infiltrados en las imágenes de tórax que involucran segmentos
pulmonares dependientes:
▪ Posición vertical: afectación de lóbulos inferiores
▪ Posición decúbito: afectación segmentos superiores y posteriores de
lóbulos superiores.

• Diagnóstico: presuntivo en función de la clínica y evolución. Después de la sospecha de

aspiración el cambio en la radiografía de tórax demora 2 horas en aparecer.
• Tratamiento: apoyar la función pulmonar. Pulmón lesionado por ácido es susceptible a
infección bacteriana, por lo que los ATB solo están indicados para pacientes graves, si los
infiltrados desaparecen a las 48-72 horas, se retiran.

Infección bacteriana: la forma más común, causada por bacterias que residen en vías respiratorias
superiores o en estómago. Clásicamente la neumonía por aspiración se refiere a la infección
causada por bacterias menos virulentas (anaerobios y estreptococos presentes en la microbiota
normal). El estudio más reciente ha cuestionado el predominio de anaerobios en la neumonía
aspirativa y ha puesto énfasis en las bacterias más comunes y virulentas que se encuentran en la
neumonía adquirida en hospital y asociada a atención médica como: S. aureurs, P. aeruginosa y
otros gramnegativos aerobios o facultativos.

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
• Microbiología: La mayoría de los pacientes con neumonía por aspiración adquirida en la
comunidad tienen infección mixta que incluye aerobios y anaerobios. Por el contrario, los
pacientes con neumonía aspirativa adquirida en el hospital suelen presentar una mezcla
de anaerobios y bacilos gramnegativos o S. aureus, por lo tanto, la terapia se dirige a
anaerobio y aerobios.
• Clínica: manifestaciones comunes de neumonía. Los casos de etiología anaerobia
evolucionan más lento (días o semanas). Las características clínicas incluyen:
o Curso indolente
o Condición que predispone a aspiración
o Esputo con olor pútrido, característico de infección por anaerobios
o Evidencia de enfermedad periodontal
o Rx o TAC de tórax con evidencia de absceso pulmonar y/o empiema
• Tratamiento:
o Ampicilina-sulbactam 1,5-3 gr EV c/6 horas
o Amoxicilina/clavulánico 875 mg c/12 horas
o Amoxicilina 500 mg c/8 horas o penicilina G 1-2 millones de UI c/4-6 horas +
Metronidazol 500 mg c/8 horas
o Ceftriaxona ev 1-2 gr/día o cefotaxima ev 1-2 gr c/8 hrs + metronidazol 500 mg c/8
horas
o Duración: para cavitación o empiema son 7 días.

Diego Cerecer Sepúlveda

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CARDIOLOGÍA

Diego Cerecer Sepúlveda

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 ANGINA CRÓNICA ESTABLE
Definición: traducción clínica de una isquemia miocárdica transitoria, siendo su causa más
frecuente la aterosclerosis coronaria. Más frecuente en hombres que mujeres siendo más
frecuente > 50 años.

Fisiopatología: Paciente tiene una estenosis (ej vasoespasmo) u obstrucción no oclusiva de una o
más arterias coronarias causada por una placa estable de ateroma. Flujo en reposo es normal.

Clínica:

• Presentación típica:
o Molestias torácicas: pesadez, opresión, compresión, asfixia o sofocación. Rara vez
lo definen como dolor.
o Duración de 2-5 minutos (nunca > 30 minutos)
o Irradiación: hombro izquierdo, ambos brazos y/o manos. También se puede
originar/irradiar en región interescapular, mandíbula, dientes o epigastrio.
o Desencadena siempre con las mismas condiciones de esfuerzo físico o durante
estrés emocional
o Signo de Levine: paciente se toca el pecho con el puño para indicar presencia de
dolor
• Presentación atípica:
o Más frecuente en mujeres y pacientes añosos
o Palpitaciones u otro tipo de dolor
o Equivalentes anginosos: disnea, cansancio, sudoración
• Signos de gravedad: hipotensión y/o insuficiencia cardíaca. Se asocian a lesiones
ateroscleróticas graves e, incluso, afección de tronco principal de coronaria izquierda, con
isquemia amplia de una zona del miocardio. Remiten al desaparecer el dolor. Los signos
pueden ser:
o Palidez
o Diaforesis
o Aumento de frecuencia cardiaca
o HTA
o Cuarto ruido
o Soplo de insuficiencia mitral y tercer ruido
• Examen físico: no suelen haber hallazgos. Ocasionalmente puede existir un 3° o 4° ruido,
soplo de insuficiencia mitral o crépitos a la auscultación pulmonar que desaparecen al
ceder el dolor. Se debe buscar manifestaciones de enfermedad aterosclerótica en otras
localizaciones.

Diego Cerecer Sepúlveda

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Clasificación:

Diagnóstico:

• Clínica, historia y examen físico.

• EKG a todos, si sospecha de IAM, pedir enzimas
• Test de esfuerzo electrocardiográfico o ecocardiográfico: más sensible y específico que
EKG de reposo. La prueba se detiene cuando hay:
o Síntomas limitantes
o Cambios significativos del ST o marcado descenso < 2mm, elevación > 1mm
o Arritmias ventriculares
o Aumento de PAS > 10 mmHg o HTA marcada (>250/115)
• Coronariografía: gold standard, NO primera línea. Las indicaciones son:
o Síntomas mal controlados (> clase 3)
o Resultados alterados en test de esfuerzo
o Depresión > 1mm del ST y anormalidad del movimiento de la pared
o Dolor torácico atípico
o Sobreviviente a paro cardiorrespiratorio
o Arritmias ventriculares
o Paciente revascularizado anteriormente que desarrolla angina
• Radiografía de tórax: para ver cardiomegalia, aneurismas o signos de ICC (EPA)
• Ecocardiografía: de reposo. Descarta patología valvular o miocardiopatía hipertrófica. Útil
en paciente con soplo o ECG con hipertrofia

Tratamiento:

• Controlar factores de riesgo:

o Ejercicio aeróbico según tolerancia al menos 30 minutos por 5 días a la semana.
o Mantener IMC adecuado, como estrategia inicial disminuir 5-10% de la masa
corporal.
o Dejar tabaco
o Mantener LDL < 100 mg/dl. Dieta o estatinas (atorvastatina 10-80 mg/noche o
Simvastatina 40 mg/día).
o Tratar hipertensión, objetivo < 140/90

Diego Cerecer Sepúlveda

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• Fármacos para evitar infarto
o Antiplaquetarios: aspirina-clopidogrel
▪ Primera línea.
▪ Aspirina 75-162 mg/día, uso de por vida en ausencia de contraindicaciones
(hipersensibilidad, asma inducida por salicilatos, ulcera gástrica, diátesis
hemorrágica, insuficiencia renal severa, insuficiencia hepática severa, ICC
severa, combinación con metrotrexato, tercer trimestre de embarazo).
▪ Clopidogrel: usar si aspirina está contraindicada. 75 mg diarios.
o Betabloqueadores:
▪ También primera línea
▪ Efecto anti isquémico y reduce mortalidad.
▪ También antiarrítmicos y reducen consumo de O2 miocárdico.
▪ Pueden provocar bradicardia excesiva (mantener siempre entre 50-60
lpm), bloqueos, hipotensión, broncoespasmo. Fatiga y disfunción sexual
más comunes.
▪ Mantener por 3 años en pacientes sin falla ventricular.
▪ En pacientes con falla ventricular se prefiere Metoprolol, carvedilol y
bisoprolol (cardioselectivos).
o IECA/ARA 2:
▪ En caso de HTA, DM, disfunción ventricular izquierda y/o ERC.
▪ Enalapril 5-20 mg c/12 hrs o Losartán 50 mg c/12 hrs.
• Fármacos para tratar/evitar síntomas
o Betabloqueadores
o Antagonistas del calcio: vasodilatadores coronarios y arteriolar, disminuyen
contractilidad miocárdica y algunos disminuyen la FC
▪ Nifedipino retard: 30-90 mg/día
▪ Verapamilo: 80-120 mg c/8 horas
▪ Diltiazem: 30-90 mg c/6 horas
▪ Se usan si los BB están contraindicados
o Nitratos: antianginosos de primera línea para tratar síntomas, producen
vasodilatación venosa sistémica reduciendo la tensión de la pared miocárdica y las
necesidades de O2 y dilatando al mismo tiempo las coronarias epicárdicas.
▪ Nitroglicerina: 0,6 mg sublingual
▪ Isosorbide: 5-10 mg VO
▪ Se usan para aliviar el dolor o 5 minutos antes de realizar cualquier
esfuerzo.
o Ivabradina: inhibidor selectivo de los canales If del nodo sinusal, actúa
disminuyendo la frecuencia de descarga del NS. Se usa en pacientes con angina
crónica estable en ritmo sinusal a > 70 lpm, especialmente si tienen IC o disfunción
ventricular o contraindicación/intolerancia a los B-bloqueantes. No modifican
presión arterial ni contractibilidad (a diferencia de B-bloqueantes y calcio
antagonistas)

Diego Cerecer Sepúlveda

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 o Ranolazina: bloqueante de canales de Na+. Tiene acción antianginosa y aumenta
capacidad funcional. Indicado en pacientes con angina crónica que no se controlan
con primera línea o no toleran B-bloqueantes ni calcio antagonistas.
• Revascularización: se recomienda bypass coronario para pacientes con estenosis > 50% de
una coronaria. Indicado además en:
o Paciente cuya angina limita su calidad de vida.
o Angina se mantiene a pesar de tratamiento farmacológico a dosis máximas.
o Enfermedad de vaso múltiple.
o Disfunción sistólica
o Diabetes.

Controles: Cada 4 meses o 2 veces al año, luego anual si está estable. Verificar cambios estilo de
vida, cambios del patrón del dolor, adherencia al tratamiento y control de comorbilidades.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
Definición: Retraso o interrupción de la conducción del impulso desde las aurículas a los
ventrículos debido a alteración anatómica o funcional del sistema de conducción. Prevalencia
aumenta progresivamente con la edad con predominio de hombres con una relación 2:1.

Clasificación

• Bloqueo AV de primer grado: intervalo PR prolongado, > 0,2 seg en adultos y > 0,18 en
niños. La onda P siempre precede a un complejo QRS. Se debe a enfermedad
degenerativa idiopática. No requiere tratamiento porque es asintomática. Cuando el PR es
> 0,3 seg se recomienda estimulación cardiaca con marcapaso.
• Bloqueo AV de segundo grado: algunos impulsos no despolarizan los ventrículos. Se divide
en:
o Mobitz 1 (Wenckebach): prolongación progresiva del PR antes del bloqueo de
una onda P. Se asocia a complejos QRS angostos. Su progresión a bloqueo
completo es excepcional, no requiere estudio ni marcapaso a menos que haya
síntomas (o sea, bloqueo intra o infrahisianos). Si el paciente tiene un bloqueo
cuya relación auriculo/ventricular NO es 2:1 (cada 2 ondas p, 1 conduce), es fácil
distinguir entre Mobitz I y II. En cambio, si presenta una condición
auriculo/ventricular 2:1 generalmente no se podrá distinguir. Es fisiológico
durante el sueño.

o Mobitz 2: menos frecuente. Implica cardiopatía subyacente con daño estructural

del nodo AV. Los intervalos PR son estables hasta que una onda P se bloquea (no
conduce al ventrículo). Se asocia a QRS anchos. Cuando se habla de “Bloqueo AV
de segundo grado avanzado” se refiere a > 2 ondas P bloqueadas, pero con
algunas ondas P que conducen. Generalmente es permanente y tiene alto riesgo
de progresar a bloqueo AV completo. Requiere marcapaso definitivo.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 • Bloqueo AV de tercer grado: aurículas y ventrículos con ritmos independientes, por lo
que el P y el complejo QRS no tienen relación. Se presenta con fatiga o síncope, requiere
marcapaso definitivo.

Etiología:

• Bloqueo AV fisiológico: El aumento del tono vagal por ejercicio, sueño, dolor, masaje
carotideo o el síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo puede provocar una
disminución de la frecuencia sinusal y/o desarrollo de alteraciones en la conducción AV. En
general estas causas producen bloqueos de primer o segundo grado mobitz I.
• Idiopático: causa más común (50%). Deterioro progresivo del sistema de conducción que
ocurre gradualmente durante décadas.
• Asociado con enfermedades cardíacas:
o Cardiopatía isquémica: 40% de los casos de bloqueo AV. Hasta el 20% de los pacientes
con IAM desarrollan algún grado de bloqueo AV. La revascularización coronaria rara
vez mejora la conducción.
o Miocardiopatías y miocarditis: se observa en miocardiopatía hipertrófica y procesos
infiltrativos como amiloidosis y sarcoidosis. También fiebre reumática, enfermedad de
Lyme, difteria, virus, enfermedad sistémica, etc. Se ha observado que pacientes con
miocarditis producida por COVID-19 tienen grados variables de bloqueos AV.
o Cardiopatía congénita: transposición de grandes vasos, defectos grandes del tabique
AV. Etc.
o Enfermedad familiar: bloqueo AV producido por rasgo autosómico dominante.
o Otras causas:
▪ Hiperkalemia: generalmente con potasio > 6,3
▪ Hiper/Hipotiroidismo
▪ Enfermedad hereditaria neuromuscular
▪ Tumores cardiacos
▪ Enfermedad reumatológica
o Iatrogenia:
▪ Fármacos:
• Betabloqueadores
• Bloqueadores de canales de calcio NO dihidropiridinicos: más riesgo
con verapamilo, menos con diltiazem.
• Digoxina
• Adenosina
• antiarrítmicos: amiodarona, quinidina, procainamida, dispiramida,
etc.
▪ Procedimientos cardíacos: cirugía, ablaciones, recambio valvular, etc.

Diego Cerecer Sepúlveda

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Clínica: En general son síntomas de bajo gasto cardiaco como fatiga, síncope, angina, insuficiencia
cardiaca.

Tratamiento: siempre buscar causas reversibles

• Bloqueo AV primer grado: no requiere si es asintomático. Identificar causa y si se puede,

corregirla. Paciente sintomático puede ser candidato a marcapasos, también paciente con
bloqueo + enfermedad neuromuscular o miocardiopatía y en pacientes con QRS ancho +
prolongación del PR.
• Bloqueo AV segundo grado:
o Mobitz I:
▪ Sintomático y hemodinámicamente inestable: hipotensión, signos de
shock, dolor torácico isquémico, EPA, alteración estado mental. Primera
línea dar atropina 0,5 mg EV c/5 minutos, máximo 3 mg. Si no responden a
atropina instalar marcapasos temporal (transcutáneo).
▪ Sintomático y hemodinámicamente estable: monitorizar, buscar causas y
corregir si es posible.
▪ Asintomático: no requiere tratamiento. Identificar causas.
▪ Estudio electrofisiológico: determina a que nivel está el bloqueo:
• Supra-His (o dentro del nodo AV): la mayoría, buen pronóstico, no
requiere marcapasos.
• Infra-His (o infra nodal): se puede considerar el marcapasos.
o Mobitz II:
▪ Paciente Inestable hemodinámicamente: tratamiento urgente con
atropina (mismas dosis que arriba), si no funciona aplicar marcapasos
transcutáneo.
▪ Paciente estable: no requieren tratamiento inmediato. Este bloqueo es
inestable por naturaleza y con frecuencia pasa a bloqueo completo, por lo
que requieren monitorización continua con almohadillas de estimulación
transcutánea en caso de inestabilidad.
• Como diferenciar un bloqueo AV 2:1 entre Mobitz I y II:
o Si intervalo PR es > 0,3 seg o el complejo QRS es estrecho, es más probable que
sea Mobitz I
o Si se da atropina (0,5 mg EV) se pueden ver ondas P bloqueadas menos frecuente
(ejm: pasar de 2:1 a 3:2), esto se da exclusivamente en el Mobitz I. La falta de
respuesta a atropina indica Mobitz II (pero no es diagnóstico, solo sospecha).
o Confirmación definitiva con estudio electriofisiológico: única manera de saber a
ciencia cierta si es mobitz I o II.
• Bloqueo AV tercer grado: Si hay inestabilidad hemodinámica tratar urgente con atropina y
marcapasos transcutáneo. Si hay hipotensión administrar dobutamina por BIC a dosis de 5
ug/kg/min titulando hasta 40 ug/kg/minuto. Si está estable seguir las recomendaciones de
arriba.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 DISLIPIDEMIA (MINSAL)
DEFINICIONES

Dislipidemias: patologías que se caracterizan por la alteración de los niveles sanguíneos de los
lípidos, alcanzando valores que significan un riesgo para la salud.

Lipoproteínas: el componente lipídico se compone de colesterol (esterificado y no esterificado),

triglicéridos (TG), fosfolípidos y vitaminas liposolubles; mientras que la porción proteica se conoce
como apolipoproteína (apo). Las apo, además de transportar los lípidos en la sangre, tienen un rol
importante en el metabolismo de las lipoproteínas; modulan diferentes procesos enzimáticos y
actúan como ligandos de los receptores que permiten la captación celular de los lípidos. La
composición y proporción de lípidos y proteínas, determina la densidad específica de las
lipoproteínas. Según esto existen 4 tipos de lipoproteínas:

• Quilomicrones: partículas de gran tamaño y baja densidad. Transportan los lípidos

provenientes de la dieta, desde el intestino hacia la circulación y se componen de TG (85-
90%), colesterol (3-7%) y apolipoproteínas.
• VLDL: partículas con densidad muy baja, contienen 50% de TG, 15% de colesterol, 18% de
fosfolípidos y apo. Corresponden a la mayor fuente circulante de TG en ayuno. Un nivel
elevado de VLDL también implica que hay hiperTG.
• LDL: partículas de baja densidad y menor tamaño. Se generan a consecuencia de la
remodelación de las partículas VLDL. Se componen principalmente de colesterol (40-50%).
Los receptores de LDL del hepatocito son los encargados de remover el LDL del plasma.
Internalizan el LDL y liberan colesterol, que inhibe la expresión del receptor de LDL en la
superficie celular, regulando el contenido intrahepático de colesterol. Hay varios tipos de
LDL, las más densas y pequeñas son las más aterogénicas.
• HDL: partículas más pequeñas y de mayor densidad. Elevado contenido de apo (50%),
asociado a colesterol (16-24%), fosfolípidos y otras proteínas. Remueven colesterol libre y
fosfolípidos. Niveles bajos de HDL se asocian a alto riesgo CV.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Anamnesis: la consulta se origina por un perfil alterado en un sujeto aparentemente sano o como
parte de una evaluación de patologías crónicas o con ECV. Siempre buscar causantes de
dislipidemia (obesidad, DM, SM, etc). Investigar ECV aterosclerótica (define alto riesgo CV). Buscar
antecedente de pancreatitis en paciente con hiperTG. Buscar antecedentes de dislipidemias
severas en la familia o si ha habido eventos CV prematuros en familiares de primer grado (mujeres
< 65 años y hombres < 55 años). Indagar sobre fármacos, hábitos, estilo de vida y dieta.

Examen físico: peso, talla, IMC, CC y PA. Buscar compromiso vascular. Buscar insulinorresistencia.

Depósitos anormales de lípidos (indican DLP severa):

1. Xantelasmas: depósito de lípidos en párpados

2. Arco corneal: depósito de lípidos en la periferia de la córnea (asociado a HF) (valor en < 45
años, no confundir con arco senil).
3. Xantomas:

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 a. Tendinosos: nódulos no dolorosos en tendón de Aquiles y extensores de los dedos
de las manos (muy sugerente de HF).
b. Tuberosos: placas amarillo-rosácea en codos y rodillas (HF y otras DLP genéticas)
c. Palmares: coloración amarillenta de líneas de la palma de la mano
(disbetalipoproteinemia).
d. Eruptivos: pápulas amarillentas en brazos, muslos y glúteos (HiperTG severa)
4. Lipemia retinalis: arteriolas de la retina pálidas a la oftalmoscopía (HiperTG severa con
hiperquilomicronemia).

Laboratorio: a todos los pacientes con DLP realizar glicemia en ayuno, transaminasas (necesarias
para hipolipemiantes) y creatinina plasmática. Si HiperTG severa > 500 mg/dL (riesgo aumentado
de pancreatitis) se recomienda una ECO vesicular y de vía biliar en busca de colelitiasis
asintomática.

Determinar riesgo cardiovascular: Siempre evaluar RCV. Se considera inmediatamente como RCV
alto a los que presentan uno de los siguientes:

1. Antecedente de ECV aterosclerótica documentada

2. DM
3. ERC etapa > 3b y/o albuminuria moderada/severa
4. HTA refractaria → falla en tratamiento con 3 antihipertensivo a dosis plenas, 1 diuretico
5. C-LDL > 190 mg/dl

Si no presenta uno de estos, se recomienda evaluar el RCV con las tablas de Framingham.

TAMIZAJE

La detección precoz del hipercolesterolemia tiene un impacto positivo en la morbimortalidad CV.

En Chile el tamizaje se diferencia por edad:

• Personas > 20 años: tamizaje universal a todos los adultos sanos a través de medición de
colesterol total (CT) y C-HDL en una muestra de sangre venosa sin ayuno. Con esto se
estima el RCV y se calcula el C-no HDL que incluye el colesterol de todas las partículas
aterogénicas presentes en el plasma (LDL, Lp(a), remanentes de VLDL y de Qm). Las
personas con un C-no HDL > 160 mg/dL, deben ser evaluados con un perfil lipídico en
ayunas, mientras que, en aquellos con un C-no HDL < 160 mg/dL, sin otros FRCV, se
recomienda controlarlos en 5 años nuevamente con un CT y C-HDL.
o Hay personas que tienen un C-no HDL < 160 mg/dL que tendrán niveles de TG
elevados, pero su detección no es objetivo del tamizaje, debido a que la hiperTG
no tiene un rol claramente demostrado en prevención CV.
• Personas < 20 años: la evidencia es insuficiente para recomendar un tamizaje universal. Se
sugiere un tamizaje selectivo en quienes tengan antecedente de:
o Familiares de primer grado con dislipidemia primaria (hermanos y padres)
o Familiares (hermanos, padres y abuelos) con ECV prematura:
▪ Enfermedad coronaria, cerebrovascular o enfermedad arterial periférica
en hombres < 55 años o mujeres < 60 años.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 o En estos casos se recomienda iniciar la pesquisa entre los 2 y 8 años de edad, con
el objetivo de detectar dislipidemias de origen genético. Si salen normales se debe
medir perfil lipídico cada 3 años.

DIAGNÓSTICO

Si el tamizaje es positivo, se debe pedir un perfil lipídico en ayunas para confirmar el diagnóstico y
caracterizar el fenotipo. Se clasifican en:

1. Fenotípica:
a. Hipercolesterolemia: aumento solo de C-LDL según RCV
b. Hipertrigliceridemia: TG > 150 mg/dL sin alteración de C-LDL
c. Hiperlipidemia mixta: aumento de C-LDL y TG
d. C-HDL bajo aislado: C-HDL < 40 mg/dL en hombres y < 50 mg/dL en mujeres sin
otras alteraciones.
2. Etiopatogenia:
a. Primaria o genética
b. Secundaria: enfermedades, factores ambientales y fármacos.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 i. Elevan Solo LDL:
1. Dieta: grasas saturadas y trans.
2. Enfermedades: Anorexia nerviosa, síndrome colestásico.
3. Fármacos: progestágenos, esteroides anabólicos, Danazol,
Amiodarona.
ii. Elevan solo TG:
1. Dieta: alta carga glicémica y exceso de OH
2. Enfermedades: DM, SM.
3. Fármacos: Estrógenos orales, tamoxifeno, raloxifeno,
betabloqueadores no selectivos.
iii. Elevan LDL y TG:
1. Dieta: sobrepeso
2. Enfermedades: ERC, Síndrome nefrótico, Hipotiroidismo, VIH,
enfermedades autoinmunes, SOP.
3. Condición: embarazo y menopausia.
4. Fármacos: retinoides, isotretinoina, tiazidas, glucocorticoides,
tazolidinedionas.
iv. Disminuyen HDL: tabaco, testosterona, progesterona, tiazidas,
betabloqueadores, ácido valproico, isotretinoina.
v. Elevan HDL: OH, estrógenos, corticoides, tacrolimus.
c. Mixtas: más frecuente, multifactorial, se combinan acciones poligénicas y causas
secundarias.

OBJETIVOS TERAPÉUTICOS

C-LDL: el objetivo fundamental es mejorar los niveles de LDL. La meta terapéutica se define según
el RCV.

C-HDL: sus niveles se asocian de manera inversa al riesgo de ECV, pero los niveles bajos no son
causa directa de ECV. No se considera como objetivo primario de tratamiento farmacológico. Su
manejo se basa en cambios de estilo de vida que puede lograr variación hasta un 10%. Los niveles
óptimos son > 50 mg/dL en mujeres y > 40 mg/dL en hombres.

HiperTG: factor de riesgo independiente de ateroesclerosis y enfermedad coronaria. No se ha

establecido relación etiológica directa entre la hiperTG y la ateroesclerosis. No son un objetivo del
tratamiento farmacológico. Los niveles óptimos en ayuno son < 150 mg/dL. Una excepción es la
hiperTG severa > 500 mg/dL, en este contexto el objetivo es evitar una pancreatitis aguda
reduciendo los niveles de TG lo más rápido posible.

Diego Cerecer Sepúlveda

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Prevención primaria: el uso de estatinas para bajar el C-LDL es beneficioso para reducir la
morbimortalidad CV si los objetivos terapéuticos del C-LDL no se obtienen después de un tiempo
de tratamiento no farmacológico.

Prevención secundaria: en pacientes que tienen ECV aterosclerótica documentada el tratamiento

con estatinas reduce el riesgo de sufrir un nuevo evento CV. En estos casos se recomienda iniciar
estatinas en dosis máxima sin considerar el C-LDL basal ni tampoco los objetivos terapéuticos. Sin
embargo, el mayor beneficio se obtiene mediante la reducción de C-LDL o del C-no HDL. El nivel
óptimo de C-LDL es < 70 mg/dL y de C-no HDL es de < 100 mg/dL. Cuando se logra la meta
terapéutica se mantiene de forma indefinida y en la dosis que se consiguió el objetivo de C-LDL.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO PARA LA HIPERCOLESTEROLEMIA

Tratamiento dietoterapéutico:

1. Dieta mediterránea: alto consumo de frutas, verduras, frutos secos y cereales integrales y
baja ingesta de carnes rojas, carbohidratos refinados y grasas saturadas. Tiene como
atributo distintivo el elevado consumo de aceite de oliva extra virgen. Disminuye SM y
obesidad. Aumenta HDL y disminuye TG, PA y glicemia de ayuno. El con mayor evidencia.
2. Dieta DASH (Dietary Aproaches to Stop Hypertension): en pacientes con HTA reduce un
20% de eventos CV y un 13% el RCV a 10 años. Además, reduce un 3% C-LDL. Recomienda
el consumo de frutas, verduras, lácteos descremados, granos enteros, carnes blancas,
mariscos y nueces. Además, reducir ingesta de sodio, carnes rojas y procesadas, azúcares
refinadas y bebidas de fantasía y jugos.
3. Dieta vegana/vegetariana: reducen un 34% el riesgo de enfermedad coronaria.
a. Portafolio: dieta vegana baja en grasas. Alimentos que disminuyen el colesterol
como fitoesteroles, fibra soluble, proteína de soya y frutos secos. Reduce C-LDL en
un 29% (el de mayor potencia hipolipemiante). Además, se asocia a reducción del
11% del RCV a 10 años.

Balance energético y control de peso: una reducción del 5-10% del peso corporal total tiene
efecto positivo en el perfil lipídico y en el resto de FRCV. Se debe lograr un déficit calórico de 300-
500 kcal/día y para mantener la baja de peso se debe hacer ejercicio físico regularmente de
moderada intensidad. Previenen la insulinorresistencia, DM2, mejorar el control glicémico y la PA.

Distribución de nutrientes:

1. Grasas saturadas y ácidos grasos trans: evitar alimentos procesados (galletas, pasteles,
frituras, comidas preparadas congeladas, carnes rojas, carnes procesadas, entre otros. El
aporte de grasas debe ser un 25-35% de las calorías totales. La mayor parte debe proceder
de AG mono y poliinsaturados, reduciendo grasas saturadas a < 7% del total de calorías.
2. Colesterol de la dieta: recomendado 3-4 huevos a la semana (yema rica en colesterol,
impacto variable en colesterol aterogénico). En población general el consumo de huevo no
se asocia con mayor RCV o mortalidad. Por el contrario, en pacientes diabéticos el huevo si
se puede asociar a mayor RCV. Se recomienda una ingesta de colesterol < 200-300 mg/día.
3. Carbohidratos: preferir CHO complejos, ricos en fibra y bajo índice glicémico, tales como:
legumbres, fruta fresca, verduras y cereales integrales. Los CHO deben representar un 45-
55% de las calorías totales.
4. Proteínas: alternativa para sustituir las grasas saturadas de la dieta. Son el grupo de
macronutrientes que tienen mayor índice termogénico, generan más saciedad y favorecen
el mantenimiento de la masa corporal libre de grasa.
5. Suplementos dietéticos y alimentos funcionales: útil en pacientes con RCV bajo e
intermedio que no tengan indicación de terapia farmacológica, también en RCV alto que
no logren objetivos de LDL con estatinas o que no las toleren.
6. Fitoesteroles: en aceites vegetales y, en menor medida, en frutos secos (nueces), semillas,
fruta fresca, verduras, cereales y leguminosas. Efecto bien demostrado sobre el LDL, el
consumo de 2gr al día de estanoles o esteroles, reduce 5-10% el LDL. Los fitoesteroles
compiten con el colesterol por un espacio en las micelas que se forman en el lumen

Diego Cerecer Sepúlveda

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 intestinal durante el proceso de digestión de las grasas, disminuyendo la absorción
intestinal de colesterol. Los fitoesteroles se pueden usar una vez al día, preferentemente
después de la comida más abundante del día. No se debe usar junto a ezetimibe porque
actúan en el mismo nivel. Podrían reducir la absorción de vitamina E y caroteno (se
compensa al consumir una mayor cantidad de frutas y verduras). Reducen modestamente
los niveles de TG, especialmente en pacientes con TG > 150 mg/dL.
7. Fibra soluble: son sustancias derivadas de plantas resistentes a la digestión en el intestino
delgado. Atrapan colesterol y ácidos biliares en el intestino, lo que reduce la absorción y
reabsorción intestinal del colesterol. Consumir 5-10 gr/día de fibra soluble reduce el LDL
en 4-10%. Las fuentes que incluyen fibra son la avena, cebada, cereales integrales,
leguminosas, verduras (brócoli, zanahoria y arvejas) y frutas (pera, manzana, ciruela,
cítricos).
8. Proteína de soya: metaanálisis mostró que el consumo de 47 gr de proteína de soya
reduce el CT 9.3%, LDL 12.9% y TG 10.5% mientras que aumenta el HDL.
9. Monacolinas y levadura roja de arroz: se puede considerar en personas con
hipercolesterolemia que no sean candidatas al uso de estatinas. No usar junto con
estatinas porque aumenta el riego de miopatía.
10. Ácidos grasos omega-3: EPA y DHA se encuentran en fuentes marinas tales como
pescados altos en grasa (salmón, jurel, atún) y aceite de pescado. ALA se encuentra en
fuentes vegetales como aceites (linaza, canola, entre otros) y frutos secos (nuez, maní y
almendra). Estudios indican que la ingesta de pescado 2 veces/semana + suplementos de
AG omega-3 de cadena larga (EPA y DHA), en dosis bajas puede reducir el riesgo de
muerte CV y ACV, aunque no tiene efecto importante sobre el colesterol aterogénico. En
estudios el consumo de 1 gr al día de ALA se ha asociado a una reducción del riesgo de
muerte CV en un 10%. Otros estudios dicen que la ingesta de estos AG no se asocia a
disminución de morbimortalidad por ECV, incluso algunos han mostrado efectos
negativos. Dosis de 2-3 gr/día disminuyen los TG hasta un 30%, pero también pueden
aumentar el LDL (el efecto de ALA sobre los TG es menor).

Actividad física: sedentarismo aumenta riesgo de eventos CV. Reduce un 10% los TG y también
aumenta un 5% el HDL, además la reducción de grasa corporal se traduce en reducción de LDL.
Ejercicio aeróbico es lo más recomendable para el tratamiento de dislipidemia. La indicación de
ejercicio debe considerar una evaluación individual de la capacidad CV y biomecánica de los
pacientes. Se debe recomendar una pauta de 40-60 min de ejercicio aeróbico o de fuerza
dinámica, al menos 4 días a la semana en intensidad moderada-vigorosa.

Alcohol: el consumo moderado de OH es aceptable, esto corresponde a < 20 gr/día en hombres y

< 10 gr/día en mujeres. En personas con hiperTG el alcohol está contraindicado.

Tabaco: factor de riesgo conductual más importante. Tiene impacto directo en los lípidos y dejar
de fumar tiene un claro beneficio en el RCV, especialmente en los niveles de HDL. Siempre
averiguar si fuma, cuánto fuma y si quiere dejarlo, luego dar un breve consejo sobre los beneficios
de dejar el tabaco para la salud, finanzas, etc. Luego se debe resolver dudas y resolver
ambivalencias. Cuando el paciente toma la decisión de dejarlo, viene la etapa de cesación que
debe ser planificada, evaluando el uso de fármacos y/o terapia de reemplazo de nicotina cuando
esté indicado.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PARA LA HIPERCOLESTEROLEMIA

ESTATINAS:

• Mecanismo de acción: inhibidores competitivos de la HMG-CoA reductasa. Esta enzima es

clave en la síntesis de colesterol en el hígado (produce mevalonato, un precursor del
colesterol). Al bloquear su acción disminuye la cantidad de colesterol intrahepático, lo que
lleva al aumento de receptores de LDL en los hepatocitos, desde la sangre captan las LDL y
otras lipoproteínas disminuyendo los niveles de LDL plasmático. También disminuyen la
síntesis de VLDL reduciendo los TG (mecanismo poco conocido). Además, tienen efectos
pleotrópicos como antiinflamatorios, antitrombóticos y antioxidantes, además, tienen
actividad sobre la disfunción endotelial y como estabilizadoras de la placa aterosclerótica.
• Eficacia: reducen el LDL un 30-55%, un 10-30% los TG y aumenta 5-10% el HDL.
• Tipos: todas reducen el LDL, pero la intensidad es variable. Se consideran de baja potencia
si reducen < 30% de LDL, moderada entre 30-50% y alta intensidad > 50%.
o Alta intensidad: Rosuvastatina y atorvastatina reducen > 50% el LDL cuando se
usan en dosis altas. Rosuvastatina es ligeramente más potente.
o Moderada intensidad: Simvastatina, pitavastatina, lovastatina, pravastatina y
fluvastatina.
• Metabolismo: hepático. Atorvastatina, lovastatina y simvastatina son metabolizadas por el
citocromo P450 e isoenzima CYP3A4. Rosuvastatina, pitavastatina y pravastatina tienen
escasa o nula metabolización a nivel enzimático, su excreción es biliar y muy escasa a nivel
renal.
• Presentes en Chile: Atorvastatina, rosuvastatina, simvastatina, pitavastatina y lovastatina.

• Indicaciones:
o Enfermedad aterosclerótica documentada: iniciar lo antes posible estatinas en
dosis altas, independiente del valor de LDL.
o RCV alto (>10%): calculado o DM, ERC etapa > 3b, HF (LDL > 190) e HTA resistente.
o RCV moderado (5-9%): cuando tengan un LDL > 130 mg/dL y otro FRCV mayor no
controlado se sugiere iniciar estatinas precozmente. Si solo LDL > 130 mg/dL y
FRCV controlado, se puede controlar con cambio en estilo de vida por 3 meses,
sino funciona se inician estatinas.

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 o RCV bajo (<5%): tiene indicación de estatinas en caso de no lograr los objetivos de
LDL y HDL con cambios de estilo de vida durante 6 meses.
• Elección: cuanto mayor es la reducción de la concentración plasmática de colesterol,
menor es el riesgo de presentar una ECV. La estrategia es usar estatinas en dosis
moderada-alta intensidad para alcanzar la meta de LDL definida por el RCV individual,
luego se debe escoger la estatina y la dosis que podría alcanzar esa reducción.
o Pacientes con deterioro de función renal: se sugiere atorvastatina y fluvastatina
que no requieren ajuste renal;
o Pacientes con DHC: se debe privilegiar pravastatina, que es la única que no se
metaboliza en el CYP450.
o Estatinas con menos interacciones farmacológicas: pravastatina, rosuvastatina,
pitavastatina y fluvastatina.
o Menos riesgo de miopatía: pravastatina y fluvastatina
• Interacciones:

o Aumentan niveles de estatinas y riesgo de rabdomiólisis: ciclosporina,

tacrolimus, sirolimus.
o Compiten por el sistema enzimático: bloqueadores canales de calcio,
amiodarona, digoxina.
o Algunas estatinas pueden aumentar niveles de warfarina

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 o Pueden generar importantes interacciones: itraconazol, ketoconazol, voriconazol
y posaconazol, claritromicina y eritromicina. Tambien los inhibidores de proteasas
que se usan para VIH.
o Riesgo de rabdomiólisis: estatinas en combinación con gemfibrozilo. El riesgo con
otros fibratos como fenofibrato, ciprofibrato y bezafibrato parece ser bajo.
o Inhiben CYP3A4: levadura de arroz, jugo de pomelo.
• Efectos adversos:
o Síntomas inespecíficos: molestias gastrointestinales (náuseas, vómitos, dispepsia,
diarrea), fatiga, insomnio y cefalea.
o A nivel muscular (miopatías inducidas por estatinas): efecto de clase
dependiente de dosis y solubilidad del fármaco. Riesgo aumentado en edad
avanzada, insuficiencia renal y hepática, polifarmacia e interacciones
farmacológicas.
▪ Mialgias: dolor muscular acompañado o no de aumento de CK. Lo más
típico es dolor simétrico y proximal que empeora con actividad y se
reproduce al palpar la musculatura. Síntomas persisten durante las
primeras semanas tras el inicio del fármaco.

▪ Miositis: inflamación muscular asociada a necrosis muscular, evidenciada

por aumento de la CK > 10 veces el límite normal superior. El dolor es de
predominio proximal, intenso y puede estar asociado a debilidad muscular
e hiporreflexia. Para el diagnóstico se requiere RNM o biopsia muscular.
Existe la miopatía necrotizante autoinmune que se asocia a estatinas
(autoanticuerpos anti-HMG CoA reductasa). Frecuencia 1/10.000 al año.

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 ▪ Aumento de CK en ausencia de síntomas musculares: relevancia clínica
desconocida. Es un hallazgo incidental de laboratorio.
▪ Rabdomiólisis: forma más grave de las miopatías inducida por estatinas.
Se caracteriza por dolor intenso, necrosis muscular masiva y mioglobinuria
que puede llevar a IRA y muerte. La CK se eleva 10-40 veces sobre el límite
normal superior. Frecuencia 1/100.000 año.

o A nivel hepático: elevación asintomática de transaminasas. Se considera relevante

cuando la elevación es mayor a 3 veces el LSN, en 2 tomas diferentes. Ocurre
durante los primeros 3 meses de tratamiento y es dosis dependiente. La

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 progresión a insuficiencia hepática es infrecuente. Aumento leve de GPT en
esteatosis hepática no es contraindicación.
o Riesgo de diabetes: no es una limitante para el uso de estatinas, pues el beneficio
en la prevención CV supera el leve aumento en la incidencia de DM2.
o Efectos renales: aumento de frecuencia de proteinuria con todas las estatinas.
Estatinas producen una disminución de la reabsorción tubular de proteínas de
bajo peso molecular, más notoria con rosuvastatina en dosis altas. Sin evidencia
que se asocie a deterioro de función renal o progresión de ERC.
o Manejo de intolerancia a estatinas: la mayor razón de intolerancia son los
síntomas musculares. En RCV alto se debe evitar suspender la estatina. Si el
paciente que esta con estatina sufre síntomas musculares nuevos o deterioro
muscular debe ser evaluado y medirse la CK. En caso de confirmar un evento
adverso muscular se debe suspender la estatina y evaluar en 2-6 semanas si los
síntomas y/o elevación de CK persisten. Si las alteraciones mejoran, se debe
reiniciar el tratamiento con otra estatina (se recomienda rosuvastatina y
pitavastatina). Más de los 90% de los pacientes con síntomas musculares
responden bien al cambio de estatina. Si cambiar la estatina no funciona se puede
probar disminuir la dosis de una estatina potente, utilizar días alternos o 1-2 veces
por semana. Si se sospecha rabdomiólisis se debe suspender inmediatamente,
solicitar creatinina plasmática y examen de orina. Aumento de GPT > 3 veces el
LSN se recomienda interrumpir el tratamiento y reevaluar en 4-6 semanas con
enzimas hepáticas, si se normaliza se puede reiniciar el fármaco (siempre evaluar
otras causas).

• Contraindicaciones de estatinas:
o Hipersensibilidad
o Insuficiencia hepática o elevación persistente e inexplicable de las transaminasas
(> 3-5 veces el valor normal).
o Embarazo
o Lactancia
o Historia de rabdomiólisis inducida por estatinas.

EZETIMIBE

• Mecanismo de acción: inhibidor selectivo de la absorción intestinal de colesterol. Bloquea

específicamente el transportador de colesterol NPC1L1 ubicado en los enterocitos. La
disminución del aporte de colesterol al hígado lleva a que este responda aumentando la
expresión de receptores de LDL y de este modo captar partículas de LDL reduciendo así los
niveles plasmáticos. Actúa independientemente de la ingesta de colesterol ya que bloquea
la absorción de colesterol de la dieta y el biliar (principal fuente de colesterol).

Diego Cerecer Sepúlveda

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 • Eficacia: reduce un 15-22% el LDL, efecto sobre TG y HDL es marginal. Asociado a estatinas
agrega una reducción adicional de 15-20% de LDL. Dar ezetimibie + estatina en dosis bajas
es igual al efecto de la estatina en dosis máximas.
• Farmacología: se absorbe poco y vida media es corta. Metabolizado en hígado, se elimina
por vía biliar y en menor medida renal. La dosis es de 10 mg al día y puede administrarse
en combinación con cualquier dosis de estatina. Se puede usar a cualquier hora del día
independiente de la ingesta de alimentos.
• Efectos adversos: bien tolerado. Se describen mialgias y aumento de enzimas hepáticas.
• Contraindicaciones: en insuficiencia hepática severa y precaución en insuficiencia renal
avanzada, aunque no es necesario ajustar dosis según VFG. No recomendable en
embarazo y lactancia.

RESINAS

• Mecanismo de acción: se unen a los ácidos biliares formando complejos insolubles que no
pueden ser absorbidos. De esta manera interrumpen la circulación enterohepática y
aumentan la pérdida de ácidos biliares por las deposiciones. El hígado responde
sintetizando más ácidos biliares utilizando las reservas de colesterol hepático. Disminución
de colesterol intrahepático lleva a aumento de expresión de receptores de LDL reduciendo
los niveles plasmáticos.
• Tipos: las más antiguas son colestiramina y colestipol. Uso limitado por alta frecuencia de
eventos adversos gastrointestinales. Colesevelam es una resina nueva, mejor tolerada,
pero muy cara y no disponible en Chile.
• Eficacia: reducen LDL en un 18-25%. Sin mayores efectos sobre HDL. Puede aumentar los
TG. Se usan como segunda línea para hipercolesterolemia cuando no se logra la meta de
LDL con estatina a dosis máximas. Si se asocia con estatina permite reducción adicional de
10-20% sobre el efecto de la estatina (impacto sobre morbimortalidad CV no conocido). En
niños y embarazadas su uso es seguro y son la única alternativa permitida.
• Efectos adversos: gastrointestinales (constipación, dispepsia y flatulencia). Pueden
atenuarse si se comienza con dosis bajas y se aumenta gradualmente. Se recomienda
tomarlas con abundante agua. Se ha descrito aumento de TG y disminución de absorción
de vitaminas liposolubles.
• Interacciones: las resinas alteran la absorción de estatinas, tiazidas, betabloqueadores y
anticoagulantes por lo que deben administrarse 4 horas antes o 1 hora después de los
otros fármacos. Colesevelam tiene menos interacciones y puede administrarse junto a
estatinas.
• Contraindicaciones: obstrucción de vía biliar, disbetalipoproteinemia familiar o hiperTG
moderada-severa.

INHIBIDORES DE LA PCSK-9

• Mecanismo de acción: la enzima PCSK-9 participa en el metabolismo del receptor de LDL.

La PCSK-9 se une a los receptores de LDL induciendo su degradación lisosomal, al disminuir
el número de receptores disminuye la captación de LDL del plasma aumentando así su
concentración plasmática. Se ha visto que los pacientes en tratamiento con estatinas

Diego Cerecer Sepúlveda

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 tienen una sobre expresión de PCSK-9, por lo tanto, con estos fármacos se logra un efecto
complementario.
• Eficacia: logran reducir LDL en un 50-70% tras 12 semanas de uso en pacientes con
estatinas. Tienen efecto modesto en HDL y TG. Reducen RCV en un 15%. Alta eficacia,
elevado costo.

TRATAMIENTO DE HIPERTRIGLICERIDEMIA

El principal objetivo del tratamiento de las dislipidemias es el colesterol aterogénico, excepto

cuando los TG son > 500 mg/dL. En este caso el primer objetivo es reducir los niveles de TG para
disminuir el riesgo de pancreatitis aguda. Una vez controlado los niveles de TG el objetivo primario
es el tratamiento del C-LDL y el C-no HDL. Hay que considerar que incluso con niveles de TG > 1000
mg/dL, el riesgo de un primer episodio de pancreatitis sigue siendo bajo. Una vez lograda la meta
de LDL en la dislipidemia mixta, se debe considerar como objetivo mejorar niveles de TG y HDL.
Esta condición es común en pacientes con sobrepeso/obesidad/SM y DM2. En una primera
instancia el tratamiento debe estar orientado hacia estilos de vida saludables. En pacientes con
RCV alto en los que fracasa el tratamiento no farmacológico, se puede considerar asociar
tratamiento farmacológico para la hiperTG.

Tratamiento no farmacológico para la hiperTG: reduce un 20-50% niveles de TG. Existe relación
directa entre la grasa visceral y los niveles de TG, así como dietas ricas en CHO simples. El consumo
de OH se asocia en aumento de TG, en especial en obesos. Se recomienda:

• Bajar 5-10% del peso corporal en pacientes con sobrepeso y obesidad

• Evitar o disminuir CHO refinados (azucares simples y harinas blancas). Reducir ingesta de
jugos naturales, fruta procesada, miel y compotas tipo puré) y productos dietéticos
(endulzados con fructosa).
• Aumentar ingesta de fibra soluble y alimentos de bajo índice glicémico.
• Aumentar consumo de frutos secos (nueces, almendras y maní sin sal) 3-5 veces por
semana.
• Reducir consumo de OH y suspenderlo en hiperTG severa
• Aumentar consumo de atún, jurel (pescado azul).

Diego Cerecer Sepúlveda

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Tratamiento farmacológico para la hiperTG: solo debe considerarse en pacientes con RCV alto, si
la concentración de TG es > 200 mg/dL:

• Estatinas: primera elección para hipercolesterolemia y TG < 500. Estatinas potentes

reducen TG hasta un 30%.
• Fibratos:
o Mecanismo de acción: agonistas del receptor relacionado con la proliferación
peroxisomal alfa. Este receptor regula la expresión génica de proteínas implicadas
en el metabolismo lipídico, aumenta la expresión de la lipasa lipoproteica
intravascular y reduce la síntesis de apo C-III, todo esto favorece el catabolismo
de lipoproteínas ricas en TG. También promueven la betaoxidación de AG lo que
disminuye los TG hepáticos, su ensamblaje con apo B y, en última instancia, la
síntesis y secreción de VLDL. Como consecuencia los fibratos reducen la
concentración de TG tanto en ayuno como posprandial, y las partículas residuales
de lipoproteínas ricas en TG. Pueden aumentar el HDL.
o Eficacia: disminuyen un 20-50% los TG. Además, reducen LDL un 5-15% y
aumentan HDL un 5-20%. Comparado con las estatinas los fibratos tienen
evidencia menos contundente en las ECV.
o Tipos:
▪ Gemfibrozilo: más efecto reductor de TG. VM más corta, desplaza
metabolismo de otras drogas. Nunca usar junto a estatinas porque inhibe
sus transportadores.
▪ Fenofibrato: más efecto reductor de LDL. Alternativa más segura cuando
se requiere combinar con estatinas
▪ Menos potencia: ciprofibrato y bezafibrato
▪ Todos tienen metabolismo hepático y eliminación predominantemente
renal.
o Indicaciones:
▪ Monoterapia: solo si hiperTG severa > 500 mg/dL, con el objetivo de
prevenir pancreatitis aguda.
▪ Una vez que los TG son < 500 el objetivo es controlar el C-LDL o C-no HDL.
▪ Siempre considerar estatinas como primera línea. En dislipidemia mixta se
puede considerar añadir fenofibrato a una estatina potente cuando se
logra el objetivo de LDL y los TG son > 200.
o Efectos adversos: bien tolerados. Más frecuentes son molestias gastrointestinales.
▪ Ligera elevación de creatinina plasmática sin impactar la VFG. Utilizar con
precaución en ERC moderada. Contraindicados en ERC avanzada.
▪ Aumento de transaminasas > 3 veces el LSN, también colelitiasis (ambas
con baja frecuencia).
▪ Miopatías: solos o combinados con estatinas.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 o Contraindicaciones: insuficiencia hepática, ERC avanzada (en moderada se debe
ajustar dosis y se recomienda gemfibrozilo por vida media más corta), embarazo,
lactancia y niños.

*Gemfibrozilo: 900 mg 1 vez al día, o 600 mg c/12 horas

Ácido nicotínico: alternativa para hiperTG aislada y DLP mixta. Mala tolerancia y muchos efectos
adversos. Ya no se usa.

AG omega-3:

• Mecanismo de acción: no se conoce con exactitud. En dosis altas (2-4 gr/día) modifican
niveles de VLDL y TG.
• Eficacia: en dosis altas y periodos prolongados reducen los TG en un 30-40%. No se ha
demostrado efectos positivos en prevención CV.
• Indicaciones: útiles para la hiperTG severa, como coadyuvante a la dieta y otros
tratamientos hipolipemiantes.
• Efectos adversos: síntomas gastrointestinales, flatulencia, aliento y sudor con olor a
pescado. También mayor riesgo de sangrado (sin significado clínico) en pacientes que usan
antiagregantes plaquetarios.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 TRATAMIENTO PARA HDL BAJO

Cambios de estilo de vida principalmente. No existen fármacos para los pacientes con HDL bajo.

SEGUIMIENTO

Perfil lipídico: una vez iniciado el tratamiento, hacerlo a las 8-12 semanas. Si no se obtiene el
objetivo terapéutico, se ajusta la dosis y se controla a las 8-12 semanas hasta lograr la meta.
Considerar que los cambios de estilo de vida pueden llevar más tiempo. Cuando se llega al objetivo
terapéutico de LDL los controles son cada 6-12 meses (siempre según criterio médico y RCV).

Transaminasas: antes de iniciar estatinas o fibratos, determinar transaminasas, específicamente

GPT. Después de iniciado el tratamiento se controla a las 8-12 semanas. Si se encuentra >3 veces
sobre el LSN se debe investigar la alteración y diferir el inicio o suspender el fármaco.

Creatinfosfokinasa (CK): no se recomienda si está asintomático. Solo en pacientes sintomáticos.

Glicemia: monitorizar en sobrepeso, obesidad, signos de IR y/o síndrome metabólico.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN

Información mínima para derivar: motivo y fundamento diagnostico o sospecha. Perfil lipídico
actual, glicemia de ayuno, transaminasas, crea y TSH.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Definición: consiste en el enclavamiento en la circulación pulmonar de un trombo que se ha
formado en alguna parte de la circulación venosa. En un 90-95% de los casos el trombo proviene
de una TVP proximal de miembros inferiores, a menudo asintomática. Cuando una TVP no se trata,
ocurre TEP clínicamente significativo en 1/3 de los pacientes, otro 1/3 tiene TEP subclínico. En 70%
de los pacientes con TEP se diagnostica una TVP. Otros orígenes embólicos menos frecuentes son
las venas pélvicas, EESS y cavidades cardiacas derechas. Tercera causa de mortalidad
cardiovascular, después del IAM e ictus.

Factores de riesgo:

• Historia de ETV previa

• Inmovilización
• Antecedente de cirugía en los últimos 3 meses (máxima en primeras 2 semanas)
• ACV reciente
• Neoplasia en tratamiento con quimioterápico
• Otros: obesidad, tabaquismo, anticonceptivos orales (causa más frecuente de ETV en
mujeres fértiles), tratamiento hormonal sustitutivo, embarazo, síndrome antifosfolípido,
hiperhomocisteinemia y algunas enfermedades crónicas (policitemia vera, HTA, EPOC).

Fisiopatología: durante el episodio agudo se pueden apreciar las siguientes alteraciones:

• Alteración del intercambio gaseoso por aumento del espacio muerto fisiológico (aparece
zona que está siendo ventilada, pero no perfundida), por desequilibrio V/Q en el pulmón
no obstruido (recibe más perfusión que ventilación) y por shunt derecha a izquierda, que
puede ocurrir a nivel intrapulmonar o intracardiaco, en caso de foramen oval permeable
por aumento de la presión pulmonar.
• Hiperventilación alveolar por estímulo reflejo nervioso
• Aumento de resistencia al flujo aéreo por broncoconstricción de vías aéreas distales al
bronquio del vaso obstruido
• Disminución de distensibilidad pulmonar por edema, hemorragia o perdida de surfactante
• Incremento de resistencia vascular pulmonar por obstrucción vascular o liberación de
agentes neurohumorales como la serotonina por las plaquetas
• Disfunción ventricular derecha. Causa de muerte más frecuente en TEP. A medida que
aumenta la resistencia vascular pulmonar, crece la tensión en el ventrículo derecho, que
lleva a dilatación y mayor disfunción ventricular. La dilatación del ventrículo derecho, por
medio del abombamiento del septo interventricular, compromete el llenado ventricular
izquierdo con aparición de síntomas de bajo gasto cardiaco. Además, la tensión sobre el
ventrículo derecho puede dificultar el flujo en la arteria coronaria derecha y provocar
isquemia o infarto de este ventrículo.

Diego Cerecer Sepúlveda

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Diagnóstico:

• Síntoma más frecuente de TVP es dolor en pantorrilla, en TEP es disnea de inicio brusco
con empeoramiento progresivo
• Determinar la probabilidad clínica de TEP con el score de Wells, porque de esto depende
la actitud diagnostica. Grado de sospecha medio-alto es indicación de tratamiento
anticoagulante.

Clínica:

• Disnea súbita, sincope o hipotensión brusca, descartando otras causas más probables.
• Más frecuente: disnea, dolor pleurítico, taquicardia y taquipnea
• Menos frecuentes: hemoptisis, opresión torácica, broncoespasmo
• Indican TEP masivo: disnea grave, hipotensión, síncope, cianosis
• Indican TEP pequeño: dolor pleurítico, tos o hemoptisis, sugieren pequeño embolismo
periférico que se acompaña de infarto pulmonar
• Según la gravedad de presentación se distinguen 3 tipos de TEP:

*Daño miocárdico = marcadores/enzimas cardiacas

Diego Cerecer Sepúlveda

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Radiografía de tórax:

• Placa normal o con escasas alteraciones aumenta la sospecha de TEP, aunque lo habitual
es que existan anomalías. Las más frecuentes son:
o Elevación del hemidiafragma
o Atelectasias
o Anomalías parenquimatosas pulmonares
o Derrame pleural escaso y serohemático
• Otros signos menos habituales son: atelectasias laminares, signo de Westermark
(oligohemia focal que produce una hipertransparencia pulmonar), signo de Palla
(dilatación de arteria lobar inferior derecha) y joroba de Hampton (condensación
parenquimatosa triangular de base pleural, suele asociarse a TEP con infarto y presenta
con frecuencia derrame pleural pequeño)

Electrocardiograma: las alteraciones más comunes son:

• Taquicardia sinusal
• Anomalías inespecíficas del ST-T de V1 a V4
• A veces hay signos de sobrecarga derecha como el patrón SI, QIII, TIII (S en la derivación I,
Q y T invertida en la III), “p pulmonale”, desviación del eje a la derecha o bloqueo de rama
derecha.

Laboratorio:

• La elevación de troponinas aumenta el riesgo de complicaciones y mortalidad en pacientes

con TEP hemodinámicamente estables
• La distensión miocárdica puede elevar el BNP o el pro-BNP
• En la gasometría destaca hipoxemia y aumento del gradiente alveoloarterial de oxígeno,
aunque hay pacientes sin antecedentes de patología pulmonar con pO2 y D(A-a) O2
normales. La PaCO2 suele estar baja por hiperventilación refleja, pero puede ser normal e
incluso elevarse en TEP masivo.

Dímero D:

• Su elevación refleja la presencia de fibrinólisis endógena, pero no es específico de TEP,

pues puede aumentarse en IAM, neumonía, ICC, carcinomas, cirugía, inmovilizaciones, etc.
• La determinación del dímero D tiene una alto valor predictivo negativo, especialmente al
combinarlo con la probabilidad clínica, ya que en pacientes con probabilidad
baja/intermedia con niveles < 500 ng/dL, se puede descartar TEP.

Angio TAC:

• Actualmente es la técnica de elección ante la sospecha de TEP

• Sensibilidad > 80% y especificidad > 90%.
• No se puede realizar si existe insuficiencia renal o alergia al contraste
• Ante una TC normal y sospecha clínica alta, se deben llevar a cabo otras pruebas de
imagen, como eco-Doppler de miembros inferiores o angiografía pulmonar.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 • Otras ventajas: valoración del tamaño del ventrículo derecho (valor pronóstico) y la
posibilidad de obtener un diagnóstico alternativo.

Gammagrafía de perfusión pulmonar:

• Prueba de segunda línea, indicada en casos en los que no es posible realizar una TC.
• Una gammagrafía normal excluye el TEP.
• Si fuera anormal, habría que combinar el resultado con el de la gammagrafía de
ventilación y así determinar la probabilidad gammagráfica de TEP.

Angioresonancia magnética:

• Utiliza gadolinio como contraste, que no es nefrotóxico.

• Puede detectar embolias centrales, pero su sensibilidad disminuye en los trombos
segmentarios y subsegmentarios.
• Tiene la ventaja de que puede evaluar el sistema venoso profundo de los miembros
inferiores y permite evaluar la función ventricular.

Angiografía pulmonar:

• Es el Gold Standard. Puede ser necesaria para el diagnóstico cuando hay una alta sospecha
clínica, la gammagrafía o la TC helicoidal no son diagnósticas y la ecografía venosa y la
ecocardiografía son normales, o bien si la sospecha clínica es baja, pero las otras pruebas
indican la posibilidad de embolismo.
• En la actualidad se utiliza poco debido a los buenos resultados de la angio-TC.
• También se debe realizar en pacientes que se vayan a someter a algún tipo de
intervención, como una embolectomía o una trombólisis dirigida por catéter.

Ecocardiografía:

• Tiene una baja sensibilidad para detectar TEP

• Útil en caso de pacientes con sospecha de TEP hemodinámicamente inestables, pues
valora la función ventricular derecha e incluso permite visualizar trombos importantes
(especialmente mediante ecocardiografía transesofágica)
• Ayuda con el diagnóstico diferencial de otros procesos (IAM, taponamiento cardíaco,
disección aórtica, disfunción valvular aguda).
• En un paciente con inestabilidad hemodinámica, la presencia de un ventrículo derecho
ecocardiográficamente normal descarta TEP.

Ecografía venosa:

• Técnica no invasiva de elección para valorar TVP en pacientes sintomáticos ambulatorios

con sospecha de TVP; en asintomáticos y hospitalizados, sin embargo, la tasa de detección
de TVP es mucho más baja. Por ello, un eco-Doppler normal no debe concluir el estudio de
TEP, especialmente si el paciente tiene una alta sospecha clínica.
• El signo más fiable de TVP es la ausencia de compresibilidad de la vena afectada.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 • Aproximadamente el 50% de los pacientes con TEP tiene una TVP en el momento del
diagnóstico, de las que sólo la mitad son sintomáticas. La ecografía de miembros inferiores
es la prueba diagnóstica de elección de la ETV en el embarazo.

Flebografía con contraste:

• Gold Standard para TVP, pero es invasiva, incómoda para el paciente y no está exenta de
complicaciones. Ha sido desplazada por la ecografía venosa de miembros inferiores.

Algoritmo diagnóstico:

En resumen, la evaluación diagnóstica depende de:

• En probabilidad baja: ¿Se cumplen todos los criterios de descarte?: Edad < 50 años, FC <
100 lpm, SatO2 > 95%, sin hemoptisis, sin uso de estrógenos, sin antecedentes de TVP o
TEP previo, sin edema en EEII, sin antecedente de cirugía o inmovilización en las 4 previas.
o Si se cumplen, se puede descartar TEP. Si no, realizar dímero D
• En probabilidad baja/intermedia: Dímero D
o < 500 ng/dL: se descarta TEP
o > 500 ng/dL: realizar angio-TAC (si no se puede por IR o alergia al contraste,
realizar gammagrafía u otras pruebas)
• En probabilidad alta: angio-TAC de entrada

Tratamiento:

• El objetivo primario es la disolución del coágulo, ya sea por trombólisis o embolectomía.

• Tratamiento anticoagulante es el elemento más importante
• Es similar en el caso de la TVP proximal y el TEP; sin embargo, el de la TVP de las
pantorrillas es controvertido, pudiendo optarse por anticoagulación o seguimiento

Diego Cerecer Sepúlveda

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 periódico con pruebas de imagen, sin necesidad de tratamiento si no progresa y es
oligosintomático.

TEP hemodinámicamente estable (TEP de no alto riesgo):

• Cuando hay sangrado activo o alto riesgo de sangrado (HAS-BLED) es mejor el uso de HNF
pues tiene un efecto reversible rápido con sulfato de protamina. De igual forma se
considera de elección usar HBPM
• En embarazadas: mejor es el tratamiento con HBPM, pues permite continuidad del
tratamiento. (Las HBPM como Clexane 1mg/Kg c/12 horas SC, no requieren control con
exámenes). Dicumarínicos son teratogénicos, y faltan datos de los nuevos anticoagulantes
orales.
• HNF: 70-80 UI/Kg en bolo EV. Luego 18 UI/Kg/hr en infusión continua para prolongar TTPA
• HBPM: 1,5 mg/kg/día o 1 mg/kg cada 12 horas SC
• El tratamiento con heparina EV se mantiene de 5 a 7 días buscando un TTPA entre 1,5 -2.5
veces el valor de normal alto. A los 2 ó 3 días desde el inicio de la heparina, se pasa a
anticoagulación oral, manteniendo un INR entre 2-3.
• No se inicia tratamiento directo con acenocumarol/Warfarina por tener un efecto
protrombótico en las primeras 48 horas.
• No se benefician con tratamiento trombolítico.
• La duración del tratamiento con anticoagulantes orales depende de los factores de riesgo
y del riesgo de sangrado del paciente, como líneas generales considerar:
o Primer episodio y causa reversible: 3-6 meses
o Episodios recurrentes o intratable o con neoplasia: de por vida.
o Filtro de vena cava: en caso en que la anticoagulación esté contraindicada o en
pacientes con alto riesgo de hemorragia

TEP hemodinámicamente inestable (TEP de alto riesgo o masivo): definido por hipotensión (PAS <
90 mmHg) durante > 15 min o caída de PAS > 40 mmHg que requiere vasopresores:

• Tratar el shock:
o Sueroterapia: en pacientes con disfunción del ventrículo derecho, datos sugieren
que no es beneficioso, debe ser evaluado en cada paciente.
o Vasopresores:
▪ Norepinefrina: primera opción, porque es eficaz y menos probable que
cause taquicardia (al contrario que con dopamina y epinefrina) que pueda
exacerbar la hipotensión.
▪ Dobutamina: a veces se usa para aumentar la contractilidad miocárdica en
pacientes con shock por TEP, pero también produce vasodilatación
sistémica que empeora la hipotensión, especialmente en dosis bajas. Para
mitigar este efecto, generalmente se da en conjunto con la norepinefrina,
a medidas que aumenta la dosis de dobutamina, los efectos de
contractilidad miocárdica inducido por dobutamina superan a los de la
vasodilatación, pudiendo eliminar la norepinefrina.
• Se considera de elección el uso de trombolíticos si no hay alto riesgo de sangrado. Han
reducido significativamente la mortalidad y la recurrencia.

Diego Cerecer Sepúlveda

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• Estreptoquinasa, o activador tisular del plasminógeno (rtPA).
o Estreptoquinasa:
▪ Esquema estándar: 250 mil U en carga en 30 minutos. Luego 100 mil
U/hora por 12 a 24 horas
▪ Esquema rápido: 1,5 millones U en 2 horas
o Alteplasa (rtPA)
▪ Esquema estándar: 100 mg en 2 horas
▪ Esquema rápido: 0,6 mg/kg (max 50 mg) en 15 minutos
• Después se continúa la anticoagulación con HNF y después con los ACO.
• En TEP masivos sin respuesta a trombólisis o con contraindicación de ella: embolectomía
quirúrgica.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 ENDOCARDITIS
Definición: Conjunto de alteraciones patológicas y clínicas que se acompañan de infección del
endocardio, generalmente valvular. La infección de grandes vasos se denomina endarteritis y es
indistinguible de la endocarditis infecciosa. Se han clasificado de acuerdo a su forma de evolución
en agudas, subagudas o crónicas.

Etiología:

• Staphylococcus aureus: etiología más frecuente (sobre todo de endocarditis aguda e

intrahospitalaria)
• Staphylococcus epidermidis: más frecuente en endocarditis protésica precoz (< 1 año)
• Streptococcus bovis (ahora S. gallolyticus): afecta más a ancianos y en > 30% de los casos
se asocia a carcinoma colorrectal o adenoma velloso, se recomienda colonoscopia en
estos pacientes
• Estreptococo viridans: causa más común de endocarditis bacteriana subaguda
• Enterococos: más frecuente en ancianos y tras manipulación gastrointestinal o
genitourinaria
• Grupo HACEK: Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus aphrophilus, Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae.
Pueden presentarse en endocarditis con hemocultivo negativo (además de otros)
• Hongos: causa rara de endocarditis, se presentan en UDVP, pacientes con NP prolongada,
ATB de amplio espectro o dispositivos intravasculares. C. albicans y C. parapsilosis son los
más frecuentes.
• Endocarditis trombótica no bacteriana (marántica o de Libman-Sacks): causa poco
frecuente. Trombo estéril adherido a endocardio, formado por acúmulos de fibrina y
plaquetas con alto potencial embolígeno. Se asocia a enfermedades malignas y estados de
hipercoagulabilidad.

Fisiopatología:

• Daño endocárdico: valvulopatía previa, habitualmente reumática o lesión directa de un

microorganismo sobre un endocardio sano. Sin embargo, debe recordarse que hasta el
50% de los casos de endocarditis acontecen en pacientes sin historia previa de
enfermedad valvular.
• Agregado fibrinoplaquetario: depositado sobre el endocardio dañado. Este agregado es el
lugar de anclaje de los microorganismos cuando se desarrolla una bacteriemia.
• Invasión bacteriana del agregado fibrinoplaquetario endocárdico en el curso de una
bacteriemia. La capacidad de invasión no es igual en todos los microorganismos,
resultando mayor en los cocos grampositivos por la presencia de sustancias adherentes en
su cápsula (como los ácidos teicoicos); por este motivo, los bacilos gramnegativos no son
causantes frecuentes de endocarditis.
• Aquellas situaciones en las que se producen insuficiencias valvulares o comunicaciones
entre cámaras de alta y baja presión son situaciones ideales para la producción de
endocarditis (insuficiencias valvulares, comunicación interventricular)

Diego Cerecer Sepúlveda

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 • Además de las valvulopatías reumáticas, las valvulopatías degenerativas, las cardiopatías
congénitas, el prolapso mitral (cuando se asocia a insuficiencia mitral) y la miocardiopatía
hipertrófica facilitan la producción de endocarditis infecciosa, si bien constituyen
situaciones de bajo riesgo. El riesgo de infección de las prótesis valvulares cardíacas es
mayor durante los 6 primeros meses para disminuir posteriormente, y es similar entre los
dispositivos mecánicos y las bioprótesis.

Clínica:

• Endocarditis agudas (duran < 7 días): consecuencia de infecciones por microorganismos

agresivos (el más frecuente es S. aureus), no precisan de una cardiopatía o valvulopatía
previa, son rápidamente destructivas y, sin tratamiento, mortales en menos de 6 semanas.
Son las que producen embolias sépticas y complicaciones mecánicas con más frecuencia
• Endocarditis subagudas (> 7 días): causadas por microorganismos menos destructivos
(frecuentemente estreptococos del grupo viridans), que asientan en válvulas con patología
previa y persisten durante más de 6 semanas; no suelen embolizar y, en una minoría de
ocasiones, se recoge el antecedente de una manipulación dentaria previa
• En cualquier caso, debe sospecharse en:
o Paciente con fiebre + sin foco
o Paciente con fiebre + soplo de aparición reciente
o Paciente con fiebre + fenómenos embólicos (infarto, hemorragia, etc) o lesiones
cutáneas sugestivas de endocarditis.
• Soplo: signo más característico (fiebre puede producir un soplo cardíaco funcional por el
estado hiperdinámico). Puede estar ausente en fases precoces de las endocarditis
bacterianas sobre válvulas previamente sanas, infección del endocardio mural,
endocarditis tricuspídea y endocarditis en pacientes ancianos.
• Otras manifestaciones: Bloqueos AV (1° es más frecuente, si es completo se sospecha
compromiso de toda la válvula o miocardio), arritmias, insuficiencia cardíaca aguda
• Fenómenos embólicos: ocurren con más frecuencia en el SNC (60% de los casos y en
muchas ocasiones asintomáticos). En UDVP es más frecuente en pulmón (afectación
tricúspidea)
o Manchas de Janeway (maculopápulas eritematosas no dolorosas en palmas y
plantas) son manifestaciones clínicas de microembolismos periféricos.
• Fenómenos inmunológicos que no son patognomónicos:
o Manchas de Roth en el fondo de ojo (lesiones hemorrágicas retinianas también
asociadas a vasculitis y anemia),
o Nódulos de Osler en los pulpejos de los dedos
o Hemorragias subconjuntivales.
o Otras: esplenomegalia reactiva y la glomerulonefritis por depósito de
inmunocomplejos. Infrecuentes
• Localización más frecuente de la endocarditis: válvula mitral, seguida por la aórtica y, en
tercer lugar, la asociación simultánea de endocarditis mitral y aórtica.
• Mayor riesgo de endocarditis de válvula nativa derecha: UDVP e insulinorequirientes

Diagnóstico: criterios de DUKE

Diego Cerecer Sepúlveda

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 • Mayores:
o Hemocultivo positivo: MO típicos en al menos 2 cultivos separados en 12 hrs, HC
persistentemente positivos
o Ecocardiograma positivo: vegetación, absceso intramiocardico, nueva dehiscencia
en prótesis valvular, nueva regurgitación valvular
o Serología positiva para C. burnetii (títulos mayores de 1/800 de IgG frente a
antígeno de fase I)
• Menores:
o Fiebre > 38°C
o Enfermedad cardíaca previa o UDVP
o Fenómenos vasculares: manchas de Janeway, hemorragia conjuntival, otros
o Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis (más frecuente, es
hipocomplementemica, por depósito de complejos inmunes), nódulos de Osler,
manchas de Roth, factor reumatoide
o Ecocardiografía sugestiva sin ser criterio mayor
o Hallazgos microbiológicos (cultivo o serología) sin ser criterio mayor
• Diagnóstico clínico:
o 2 criterios mayores
o 1 criterio mayor y 3 menores
o 5 criterios menores
• Diagnóstico patológico: cultivo o histología positivo en vegetación, absceso o embolo

Tratamiento con hemocultivo: duración por 4-6 semanas desde hemocultivo negativo

• Tratamiento sobre válvula nativa:

o S. aureus:
▪ Sensible: cloxacilina
▪ Resistente vancomicina
o Estreptococos viridans o bovis:
▪ Penicilina G o ampicilina o ceftriaxona por 4 semanas
▪ Penicilina G o ampicilina o ceftriaxona + gentamicina por 2 semanas
▪ Si S. bovis → colonoscopia
o Enterococcus faecalis: ampicilina + ceftriaxona por 6 semanas
o Enterococus faecium: vancomicina + gentamicina por 6 semanas
o Grupo HACEK: ceftriaxona por 4 semanas (resistentes a ampicilina)
o Coxiella burnetii: doxiciclina + hidroxicloroquina por 18 meses
o Brucella spp: doxiciclina + rifampicina + cotrimoxazol por 3-6 meses
• Tratamiento sobre válvula protésica:
o S. Aureus:
▪ Sensible: cloxacilina + gentamicina + rifampicina por 6 semanas
▪ Resistente: vancomicina o daptomicina + gentamicina + rifampicina por 6
semanas

Tratamiento empírico: cloxacilina (S. Aureus) + Gentamicina (S. Aureus + HACEK) + Ampicilina (S.
viridans + enterococo)

Diego Cerecer Sepúlveda

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Dosis:

• Penicilina G (sódica): 5 millones c/6 horas

• Gentamicina: 1 mg/kg c/8 horas
• Ceftriaxona: 2 gr/día
• Vancomicina 15 mg/kg c/12 horas
• Ampicilina 3 gr c/6 horas
• Cloxacilina: 3 gr c/6 horas
• Rifampicina 600 mg/día

Profilaxis:

• Solo en pacientes que presenten situaciones de muy alto riesgo para el desarrollo de
endocarditis por estreptococos en la cavidad oral, que incluyen las siguientes
circunstancias:
o Portador de prótesis valvulares
o Episodio previo de endocarditis infecciosa.
o Cardiopatía congénita cianosante (shunt derecha-izquierda).
o Cardiopatía congénita reparada con implante de material protésico durante los 6
primeros meses (o de por vida en caso de que persistan defectos anatómicos
residuales).
• Se les administrará profilaxis si van a ser sometidos a algún procedimiento que implique
perforación o sangrado de la mucosa oral o manipulación de tejido periapical o gingival.
• La pauta de elección consiste en amoxicilina 2 gr dosis única vía oral, 30-60 minutos antes
del procedimiento. Las alternativas a la vía oral son ampicilina o ceftriaxona IM o EV. En
alérgicos a B-lactámicos se puede usar clindamicina o un macrólido, igual en dosis única.

Indicación quirúrgica (recambio valvular):

• Insuficiencia cardíaca por rotura o disfunción valvular.

• Hemocultivos positivos después de 1 semana de tratamiento antibiótico correcto.
• Endocarditis protésica precoz (< 1 año del recambio valvular)
• Endocarditis protésica (tanto precoz como tardía) por S. aureus.
• Absceso intracardiaco perivalvular con desarrollo de bloqueo cardíaco.
• Etiología por bacilos gramnegativos (excepto grupo HACEK), Brucella, Coxiella, hongos y,
en general, cualquier microorganismo para el que no se disponga de un tratamiento
antibiótico óptimo.
• Embolismos sépticos recurrentes (en especial si se asocian a vegetaciones de gran tamaño,
mayores de 10 mm, y oscilantes en la ecocardiografía).

Complicaciones:

• Cardiacas:
o Insuficiencia cardiaca: 30-60%, indicación quirúrgica
o Shunt izquierda-derecha: ruptura de aneurisma en el seno de Valsalva
o Miocarditis difusa: formación de inmunocomplejos

Diego Cerecer Sepúlveda

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 o Trastornos de la conducción: bloqueo de rama o bloqueo AV (pueden indicar
absceso)
o IAM: poco frecuente
o Pericarditis: muy poco frecuente
• Extra-cardíacas:
o Neurológicas: 20-40%, ACV, meningitis, encefalitis, abscesos, paraplejia
o Renal: IRC secundaria a glomerulonefritis por inmunocomplejos
o Abscesos: osteomielitis y artritis séptica

Diego Cerecer Sepúlveda

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 VALVULOPATÍAS
ESTENOSIS AÓRTICA

Definición: restricción a la apertura de la válvula aórtica. Es la valvulopatía más frecuente en

occidente, con predominio masculino

Etiología:

• Estenosis aórtica valvular: es la más frecuente y puede estar producida por:

o Estenosis aórtica senil degenerativa o calcificada idiopática: es la más frecuente en
> 70 años y en toda la población.
o Estenosis aórtica congénita: la anomalía “aorta bicúspide” es la más frecuente (en
< 70 años)
o Estenosis aórtica reumática: casi siempre asociada a valvulopatía mitral y,
generalmente, también a insuficiencia aórtica. Es la segunda en frecuencia en
adultos jóvenes después de la etiología bicúspide.
• Estenosis aórtica subvalvular: La forma más frecuente es la miocardiopatía hipertrófica
obstructiva, pero también se puede producir por la presencia de membranas o de rodetes
fibrosos debajo de la válvula aórtica.
• Estenosis aórtica supravalvular. Es poco habitual y suele asociarse a hipercalcemia, retraso
mental y una típica “cara de duende”, formando parte del síndrome de Williams-Beuren.

Fisiopatología:

• La reducción del área valvular aórtica dificulta la salida de sangre del VI.
• Mecanismo de compensación → hipertrofia concéntrica del VI.
• Cuanto mayor sea la estenosis, mayor diferencia de presión existirá entre VI y aorta, lo
que se denomina “gradiente de presión”.
• Todo ello se acompaña de disfunción diastólica del VI y, progresivamente, dilatación
auricular e hipertensión pulmonar.
• En casos muy avanzados aparece deterioro de la función sistólica (se reduce la FEVI), el
gasto cardíaco se reduce y, como consecuencia, el gradiente ventriculoaórtico y el soplo
sistólico disminuyen.

Clínica:

• Puede ser asintomática durante muchos años. Cuando aparecen síntomas, la enfermedad
progresa rápidamente y el pronóstico empeora.
• Los tres síntomas más importantes son (todos con aparición en esfuerzos):
o Angina: se debe al incremento de los requerimientos metabólicos del miocardio
junto con una disminución del aporte sanguíneo (por compresión de las arterias
coronarias por el miocardio hipertrofiado). Hasta la mitad de los pacientes asocian
aterosclerosis coronaria que contribuye a la aparición de la angina.
o Síncope: suele ser de esfuerzo, por la incapacidad de aumentar el gasto cardíaco
con el ejercicio. Los pacientes con EAo sintomática tienen más riesgo de muerte

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 súbita debida a arritmias ventriculares que la población general; siendo
excepcional en los pacientes asintomáticos.
o Disnea: por elevación de las presiones de llenado y/o disfunción ventricular
tradicionalmente se ha considerado el síntoma de peor pronóstico y en la
actualidad es el síntoma más frecuente.

Examen físico:

• Presión arterial normal o baja

• Pulso arterial puede ser anácroto (parvus et tardus) de escasa amplitud
• En la auscultación destaca:
o Soplo sistólico de alta frecuencia con morfología romboidal localizado en foco
aórtico, irradiado a carótidas.
o El componente aórtico del segundo ruido suele estar disminuido y su desaparición
es una característica específica de la estenosis grave. Este componente puede
estar retrasado o incluso desdoblado (desdoblamiento paradójico).

Pruebas complementarias:

• EKG: signos de hipertrofia ventricular y crecimiento auricular izquierdo

• Ecocardiografía: muestra morfología, calcificación y movilidad de la válvula aórtica.
Además, informa sobre la función del VI
• Prueba de esfuerzo: para desenmascarar presencia de síntomas o evidenciar hipotensión
con el esfuerzo (mal pronóstico)

Tratamiento Quirúrgico

• Sintomático (cualquier síntoma clásico: disnea/angina/sincope) → cirugía

• Asintomático
o FEVI < 50%
o FEVI > 50% + factores de riesgo (progresión de gravedad, calcificación, estenosis
grave)
• En general se usan válvulas mecánicas que requieren anticoagulación posterior, las
biológicas que tienen una duración de 10 a 15 años se usan en los pacientes más ancianos
para evitar TACO.

Tratamiento conservador: Es el tratamiento de insuficiencia cardiaca e HTA:

• Congestión pulmonar: diuréticos e IECA (con precaución), digoxina (en dilatación de VI y

función sistólica disminuida o FARVR)
• Fibrilación auricular: cardioversión eléctrica (inestabilidad hemodinámica), si persiste:
controlar frecuencia con digoxina, betabloqueantes o bloqueadores de canales de calcio
• Angina: betabloqueantes (con precaución), nitratos
• Prevención de endocarditis infecciosa
• Precaución con los fármacos porque la mayoría puede desestabilizar al paciente:
o Diuréticos: reducen precarga y puede comprometer el gasto cardiaco.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 o Beta bloqueadores: reducen contractilidad lo que puede ser perjudicial para el VI
en EAo que está sobrecargado, deberían ser evitados en EAo sintomáticas
o Vasodilatadores: reducen RVS y perfusión coronaria. Clásicamente están
contraindicados, sin embargo, se utilizan en HTA concomitante e ICC.

INSUFICIENCIA AÓRTICA

Definición: fallo en el cierre de la válvula aórtica, produciéndose una entrada de sangre en el VI

durante la diástole

Etiología: las más frecuentes son la degenerativa y la bicúspide

Fisiopatología:

• El cierre valvular anómalo genera que la sangre durante la diástole regurgite desde la
aorta hacia el VI provocando un aumento del volumen en el ventrículo.
• El principal mecanismo de compensación es una dilatación excéntrica del ventrículo, con
lo que aumenta la precarga y se mantiene el gasto cardíaco (Ley de Frank-Starling) hasta
etapas avanzadas.
• Con el tiempo este mecanismo de compensación falla y se produce una disminución de la
fracción de eyección y del gasto anterógrado.
• Cuando la IAo es aguda, al no dar tiempo a esta adaptación ventricular, se eleva
considerablemente la presión diastólica ventricular (que se traduce en un soplo diastólico
más precoz y corto) y, en consecuencia, la presión auricular izquierda y capilar pulmonar
(edema de pulmón), produciéndose además una marcada caída del gasto cardíaco

Clínica:

• Aguda: edema pulmonar agudo y shock cardiogénico (caída de gasto cardíaco)

• Crónica: suelen permanecer asintomáticos durante años hasta que aparecen la dilatación
y la disfunción sistólica del VI. No es excepcional que en esa fase de compensación el
paciente note palpitaciones por la percepción de los latidos hiperdinámicos.
• El síntoma más importante es la disnea de esfuerzo que posteriormente progresa.
• El dolor torácico es frecuente, atípico, por el latido hiperdinámico del corazón sobre la
pared torácica.
• El ejercicio físico moderado suele tolerarse bien (a diferencia de la EAo), pues la
taquicardización y la reducción de la resistencia periférica disminuyen el volumen de
regurgitación.

Examen físico:

• Pueden aparecer signos que son consecuencia de los latidos periféricos hiperdinámicos:

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 o Pulso magnus, pulso celler. En ocasiones el pulso es bisferiens.
o Signo de Weber: pulso palpable en antebrazo
o Signo de Müller: latido visible en la úvula
o Signo de Quincke: latido en las uñas
• La presión arterial sistólica suele estar elevada (por el aumento inicial del gasto cardíaco
secundario a la sobrecarga de volumen) y la diastólica disminuida (por la regurgitación de
sangre al ventrículo desde la aorta), aumentando así la presión diferencial o de pulso.
• El impulso apical es hiperdinámico y se desplaza lateral e inferiormente.
• En la auscultación destaca:
o Disminución de intensidad del componente aórtico del segundo ruido
o Soplo diastólico que comienza después del segundo ruido, en decrescendo, de
alta frecuencia, que se ausculta mejor en el foco aórtico y el accesorio (foco de
Erb).
o El soplo es en general más intenso y largo cuanto más grave sea la insuficiencia, en
caso de ser crónica, pues en la aguda suele ser corto.
o Puede existir un soplo mesosistólico por hiperaflujo en la válvula aórtica.
o Soplo de Austin-Flint: soplo mesodiastólico o presistólico, localizado en la punta,
por el choque del chorro de regurgitación en la valva mitral anterior

Pruebas complementarias:

• EKG: cuando la IAo es crónica, suele haber signos de crecimiento ventricular izquierdo.
• Ecocardiografía: muestra la incompleta coaptación de las valvas aórticas en diástole, y
mediante Doppler es posible estimar la gravedad de la insuficiencia. También permite
cuantificar la dilatación del VI, la FEVI y la posible dilatación de la aorta ascendente.
• Cardiorresonancia: permite un estudio muy exacto de los volúmenes y función del VI, y
además permite el estudio detallado de la aorta

Tratamiento quirúrgico:

• Sintomático
• Asintomático si FEVI < 50% y/o dilatación del VI
• El procedimiento quirúrgico usualmente consiste en el recambio valvular por una prótesis,
aunque en ocasiones puede realizarse cirugía reparadora

Tratamiento médico:

• Conservador si asintomáticos sin disminución de FEVI o dilatación del VI

• Vasodilatadores solo si coexisten con hipertensión arterial

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 ESTENOSIS MITRAL

Definición: dificultad en el paso de sangre desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo

Etiología: la causa más frecuente es la fiebre reumática (y esta es la valvulopatía más

frecuentemente asociada a fiebre reumática), con predilección por el sexo femenino. Otras causas
menos frecuentes son la congénita y el síndrome carcinoide.

Fisiopatología:

• Cuando el área mitral se reduce, aparece una dificultad al llenado mitral (fallo diastólico),
lo que produce un aumento de la presión en la AI (que se dilata de manera significativa) y,
de forma retrógrada, en venas y capilares pulmonares. Al aumentar la presión en la AI, se
genera (como en toda estenosis) una diferencia de presión o gradiente entre la AI y el VI,
que será directamente proporcional con el grado
de estenosis.
• La presión arterial pulmonar suele estar elevada,
lo que origina un incremento de la poscarga del
VD, que finalmente disfunciona. La
arterioloconstricción pulmonar que se produce
protege, en parte, de un excesivo aumento de
presiones en el lecho capilar pulmonar,
disminuyendo así el edema.
• Es importante resaltar que el VI se encuentra
preservado en la EM, ya que la presión diastólica
del VI es normal (no hay reducción de la FEVI).

Clínica:

• Congestión pulmonar: disnea progresiva de esfuerzo, progresando luego a ortopnea,

eventualmente edema bimaleolar al sobrevenir falla derecha.
• Ocasionalmente: palpitaciones y hemoptisis por hipertensión pulmonar
• Cuadro de larga evolución: frecuente la fibrilación auricular. Al perder contribución
auricular al llenado del ventrículo izquierdo y provocar taquicardia acorta la diástole,
agrava los síntomas e incluso puede desencadenar edema pulmonar agudo.
• Tromboembolismo: alta incidencia, ya que una aurícula izquierda dilatada + fibrilación
auricular son el sustrato idóneo para la formación de trombos.
• Disfonía: ocasionalmente por la compresión del nervio laríngeo recurrente por una
aurícula izquierda muy dilatada (signo de Ortner)

Examen físico:

• Cianosis acra y rubefacción malar (chapetas mitrales).

• Auscultación:
o Aumento de intensidad del primer ruido al inicio, pero la fibrocalcificación valvular
o aparición de insuficiencia asociada producen su disminución.
o Si hay HTP, aumenta el componente pulmonar del segundo ruido

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 o El chasquido de apertura mitral. Cuanto más cercano se encuentre del segundo
ruido, indica más gravedad de la estenosis.
o El soplo diastólico aparece tras el chasquido de apertura en mesodiástole. La
intensidad del soplo no está necesariamente relacionada con la gravedad de la
estenosis, pero sí la duración. Si el paciente mantiene ritmo sinusal, suele
auscultarse un refuerzo presistólico del soplo

Pruebas complementarias:

• EKG: crecimiento de aurícula izquierda (onda P mitral con forma de “m”) y fibrilación
auricular principalmente
• Rx tórax: el signo radiológico típico es el crecimiento auricular izquierdo. En casos
avanzados puede haber signos de crecimiento de las cavidades derechas
• Ecocardiografía: permite valorar el grado de estenosis, la presencia de hipertensión
pulmonar o datos de fallo del VD. Es característico el engrosamiento de los velos mitrales
con fusión de las comisuras, así como la dilatación de la aurícula izquierda

Tratamiento médico:

• Betabloqueo: indicado si limitación de capacidad funcional. Disminuye la presión del

capilar pulmonar asociada a la taquicardia del ejercicio
• Diuréticos: si presenta síntomas congestivos.
• Anticoagulantes orales: si fibrilación auricular, antecedentes de embolia o estenosis mitral
con evidencia de trombos en la aurícula izquierda. También se indica cuando el riesgo
embólico es elevado (dilatación auricular izquierda o imagen de contraste espontáneo
ecográfico en su interior). Están contraindicados los nuevos anticoagulantes orales.

Tratamiento mecánico:

• Indicaciones:
o Pacientes sintomáticos (= CF > II)
o Asintomáticos con
▪ Anatomía favorable para valvuloplastía percutánea
▪ Factores de riesgo de descompensación hemodinámica: necesidad de
cirugía mayor no cardíaca, deseo de embarazo, hipertensión pulmonar; o
factores de riesgo de descompensación embólica: fibrilación auricular,
embolismo previo o contraste espontáneo en aurícula izquierda.
• Tipos de tratamiento mecánico: valvuloplastia percutánea y tratamiento quirúrgico (lo
más frecuente es el reemplazo valvular por prótesis).

Diego Cerecer Sepúlveda

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 INSUFICIENCIA MITRAL

Definición: defecto del cierre de la válvula mitral, permitiendo el paso de sangre en sístole hacia la
aurícula izquierda. Es la segunda valvulopatía más frecuente.

Etiología:

• Primaria u orgánica: el tipo más habitual. Se produce por enfermedad propia de los velos
valvulares y el aparato subvalvular como el prolapso de válvula mitral (probablemente la
más frecuente de todas), la calcificación degenerativa senil y la fiebre reumática.
• Secundaria o funcional:
o Isquémica:
▪ Aguda: rotura de un músculo papilar en el IAM inferior
▪ Crónica: más frecuente que aguda. Isquemia que afecta y produce
disfunción del músculo papilar o alteración de la geometría y contracción
ventricular que tracciona del aparato subvalvular e impide la coaptación
de los velos.
o Secundaria a dilatación del anillo valvular: como ocurre en cualquier enfermedad
que produzca dilatación del ventrículo izquierdo.
• Las principales causas de insuficiencia mitral aguda grave son la endocarditis infecciosa, la
isquemia miocárdica grave, la rotura de cuerdas tendinosas en el prolapso mitral y los
traumatismos (incluida la yatrogenia).

Fisiopatología:

• La falta de coaptación de los velos genera que en la sístole del ventrículo parte de la
sangre que debería salir por la aorta vuelva a la aurícula izquierda, que está llenándose de
sangre proveniente de las venas pulmonares.
• Esto genera una sobrecarga de volumen y en consecuencia una dilatación de la aurícula
izquierda.
• Además, esta sobrecarga de sangre en la aurícula es transferida al ventrículo en la diástole
siguiente, por lo que el VI también se somete a una sobrecarga de volumen.
• Por la Ley de Frank-Starling, el VI se dilata para compensar esa sobrecarga de volumen
hasta que dicho mecanismo de compensación se agota y comienza a deteriorarse la FEVI.
• Cuanto mayor sea la poscarga del VI mayor será el volumen que regurgite en sístole a la
aurícula izquierda y, por tanto, mayor sobrecarga de volumen existirá en las cavidades
izquierdas.

Clínica:

• Insuficiencia mitral aguda: edema pulmonar agudo de rápida instauración y bajo gasto
cardíaco (shock cardiogénico).
• Insuficiencia mitral crónica: similar a la de estenosis mitral (tanto de congestión retrógrada
pulmonar como de bajo gasto anterógrado). Sin embargo, los datos de fallo
derecho/hipertensión pulmonar son menos frecuentes que en la estenosis mitral, así
como las embolias, hemoptisis y fibrilación auricular (hay menor dilatación auricular
izquierda)

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
Auscultación cardiaca:

• Disminución de la intensidad del primer ruido.

• Cuando existe hipertensión pulmonar puede aumentar la intensidad del componente
pulmonar del segundo ruido y producir un desdoblamiento amplio del mismo.
• El tercer ruido indica gravedad y se asocia con el desarrollo de insuficiencia cardíaca.
• El soplo sistólico se localiza en el foco mitral y suele irradiarse a la axila. Es intenso y
suele ser holosistólico decreciente. En la IM aguda grave el soplo es menos evidente y
corto (puede no auscultarse).

Pruebas complementarias:

• EKG: crecimiento aurícula izquierda, el ventrículo izquierdo y frecuentemente fibrilación

auricular
• Ecocardiograma: Detecta la insuficiente coaptación de las valvas y orienta hacia el
mecanismo responsable. La técnica Doppler permite cuantificar el grado de insuficiencia
mitral

Tratamiento médico:

• Insuficiencia mitral aguda grave: es necesario el tratamiento intensivo con vasodilatadores

para reducir la precarga y la poscarga (nitratos, nitroprusiato), diuréticos, inotrópicos y el
balón intraaórtico de contrapulsación en casos de shock.
• Insuficiencia mitral crónica con FEVI deprimida: IECA, los β-bloqueantes y la
espironolactona son beneficiosos y pueden utilizarse en pacientes con insuficiencia
cardíaca y síntomas graves no candidatos a cirugía.

Tratamiento quirúrgico:

• Indicado en:
o Insuficiencia mitral aguda grave de urgencias
o Insuficiencia mitral crónica orgánica:
▪ Sintomáticos con FEVI > 30%
▪ Asintomáticos si:
• Presentan disfunción sistólica (FEVI < 60%, aunque > 30%) o
dilatación ventricular incipiente. (diámetro telesistólico del VI > 45
mm).
• Pacientes con FEVI conservada sin dilatación del ventrículo
izquierdo, si hay aparición de fibrilación auricular o hipertensión
pulmonar

Prolapso mitral: frecuente causa de insuficiencia valvular primaria. Se produce por la deficiente
coaptación de las valvas de la mitral, con desplazamiento de una de ellas (sobre todo, la posterior),
o de las dos, hacia la aurícula durante la sístole ventricular. Es bastante habitual. Predomina en
mujeres, aunque en hombres es más frecuente el desarrollo de insuficiencia mitral. Existe
componente hereditario en muchos casos.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 • Etiología: parece deberse a una alteración del colágeno, lo que genera degeneración
mixomatosa de los velos y el consecuente defecto de cierre valvular.
• Clínica: la mayoría son asintomáticos. Generalmente presenta síntomas atípicos como
ansiedad, astenia, palpitaciones y dolor torácico tipo pinchazo. Son frecuentes las
extrasístoles. Existe un mínimo, pero significativo aumento de riesgo de muerte súbita
• Examen físico: la auscultación puede ser normal, pero con frecuencia presenta:
o Chasquido mesosistólico o telesistólico
o Soplo mesotelesistólico en el ápex, aparece después del chasquido.
• Tratamiento: igual que en insuficiencia mitral orgánica. Si presenta dolor torácico se
emplean betabloqueantes

VALVULOPATÍA TRICÚSPIDE

Causas más frecuentes Síntomas Pulso yugular Auscultación Indicación de cirugía Técnica
Estenosis Reumática, más Congestión Aumento de Soplo Simultánea a cirugía de Prótesis
frecuente en mujeres. sistémica onda a diastólico valvulopatía izquierda si (tipicamente
Otras: atresia derecha Aumento en moderada-severa biológica
tricúspidea congénita, inspiración Aislada si es severa y
tumores en AI y tiene síntomas
síndrome carcinoide
Insuficiencia Funcional: HTP De la Aumento de Soplo sistólico Simultánea a cirugía de Anillo
valvulopatía onda v Aumento en 129alvulopatía izquierda protésico
Orgánica: endocarditis izquierda Valvulopatía inspiración si insuficiencia severa o Anuloplastía
acompañante de seno x moderada que asocie de De Vega
Congestión dilatación grave del anillo
sistémica Aislada si es severa y
derecha tiene síntomas

VALVULOPATÍA PULMONAR

Causa más frecuente Auscultación Tratamiento

Estenosis Congénita Soplo sistólico Valvuloplastia percutánea cuando:
Aumento en inspiración Gradiente > 64 mmHg sin síntomas
Gradiente < 64 mmHg con síntomas o fracaso
del VD
Insuficiencia Funcional: dilatación Soplo diastólico (Graham-Steel) Médico: alivio de síntomas de insuficiencia
del anillo por Aumento en inspiración cardiaca derecha
hipertensión pulmonar

Diego Cerecer Sepúlveda

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 TAQUIARRITMIAS
EXTRASÍSTOLES (COMPLEJOS PREMATUROS)

• Extrasístoles auriculares: existen en el 60% de los adultos. En general carecen de

importancia. En el ECG aparece una onda P prematura (adelantada con respecto a la
siguiente P sinusal) y de morfología distinta a la de la P sinusal
• Extrasístoles ventriculares: En el ECG aparecen complejos QRS prematuros y anchos, no
precedidos de ondas P. Existen en más del 60% de los adultos. En pacientes sin cardiopatía
no se asocian a mal pronóstico. Las más frecuentes nacen en el tracto de salida del VD. En
pacientes con cardiopatía de base cuando existe fenómeno de R sobre T (son muy
prematuras y la extrasístole coincide con la T del latido previo) pueden iniciar una
taquicardia ventricular (> 3 extrasístoles). Algunos términos que se aplican a las
extrasístoles ventriculares también resultan de interés:
o Parasistolia ventricular: define la existencia de dos marcapasos que compiten el
nodo sinusal y otro ventricular. En el ECG aparecen extrasístoles ventriculares con
un periodo constante entre ellas.
o Bigeminismo ventricular. Por cada latido sinusal existe una extrasístole ventricular.
• Tratamiento:
o Sin cardiopatía estructural y sin síntomas: no requiere
o Sin cardiopatía estructural + síntomas (palpitaciones): betabloqueantes o
verapamilo/dilitazem, además eliminar tabaco, cafeína, alcohol y otros
estimulantes adrenérgicos.
o Cardiopatía estructural con extrasístoles → betabloqueantes siempre
o Si resistentes a betabloqueantes y sintomáticas → ablación por catéter

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
TAQUICARDIA SINUSAL

Definición: ritmo sinusal a más de 100 lpm, con una onda P idéntica a la sinusal. Típicamente el
comienzo y el final de esta arritmia son graduales, y con maniobras vagales se ralentiza la
frecuencia sólo transitoriamente. Las causas posibles son múltiples, pues en la gran mayoría de las
situaciones es reactiva a situaciones como estrés, ansiedad, fiebre, anemia, hipovolemia, etc.

El tratamiento es el de la causa responsable. La infrecuente taquicardia sinusal (palpitaciones no

paroxísticas en reposo y/o tempranamente durante el ejercicio asociado con un aumento relativo
o absoluto de la frecuencia sinusal por encima de lo proporcional a la necesidad fisiológica)
característica de personal sanitario femenino, puede precisar empleo de β-bloqueantes,
calcioantagonistas o ivabradina.

FIBRILACIÓN AURICULAR

Definición: arritmia crónica sostenida más frecuente. En el ECG existe una actividad auricular
aparentemente desorganizada, sin ondas P, que son sustituidas por una ondulación irregular
(ondas f, a 350-600 lpm), y que muestran una conducción variable e irregular a los ventrículos.
Puede aparecer en personas con o sin cardiopatía estructural. Prevalencia aumenta con la edad.

Diego Cerecer Sepúlveda

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Clasificación:

• Paroxística: cardiovierte espontáneamente en la primera semana, normalmente durante

las primeras 24-48 horas
• Persistente: no cardiovierte espontáneamente en un máximo de 7 días, aunque se puede
intentar
• Permanente: no cardiovierte espontáneamente ni se intenta hacerlo

Etiología:

• Factor predisponente más frecuente: HTA. También enfermedad coronaria y/o

valvulopatías.
• Mecanismo esencial que mantiene la arritmia: la reentrada (determina que pueda
terminarse con cardioversión eléctrica).

Clínica:

• Puede ser desde asintomática hasta producir palpitaciones, disnea, dolor torácico, hasta
intolerancia al ejercicio, con síncope o edema pulmonar agudo.
• La morbimortalidad depende de varios factores:
o Respuesta ventricular: si es excesiva puede provocar hipotensión, disnea por
insuficiencia cardíaca, angina, etc. La fibrilación auricular con respuesta ventricular
rápida mantenida puede producir taquimiocardiopatía (disfunción ventricular en
relación a frecuencias ventriculares altas mantenidas).
o La pausa tras la fibrilación auricular paroxística puede provocar síncope, sobre
todo en el contexto de enfermedad del nodo sinusal.
o La fibrilación auricular puede desencadenar episodios de tromboembolia
sistémica. Esto se produce por la estasis sanguínea, sobre todo en la orejuela
izquierda.
• En el examen físico destaca: pulso irregular, faltan las ondas ‘a’ y el seno ‘x’ en el pulso
venoso yugular, y se aprecia una intensidad variable del primer ruido y de la amplitud del
latido arterial.

Estratificación del riesgo tromboembólico (escala CHA2DS2-VASc)

• Se debe indicar coagulación sin importar el puntaje de la escala en pacientes con alto
riesgo tromboembólico, como: FA asociada a estenosis mitral o prótesis valvulares
mecánicas o en contexto de miocardiopatía hipertrófica. Si no presentan esto, se indica
anticoagulación si:
o > 1 punto en hombres

Diego Cerecer Sepúlveda

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 o > 2 puntos en mujeres
o De por vida, salvo si contraindicación
• INR óptimo: entre 2-3
• INR con prótesis mecánica: 2,5 - 3,5
• Nuevos anticoagulantes orales: dabigatrán (inihibidor directo de la trombina, 110-150 mg
c/12 hrs), rivaroxabán (15-20 mg/día), edoxabán y apixabán(5 mg c/12 hrs) (inhibidores
directos del factor X activado) NO están indicados en fibrilación auricular valvular
(estenosis mitral o prótesis mecánicas). No necesitan controles regulares, producen
menos interacciones con fármacos y alimentos, y tienen menor riesgo de hemorragias
mayores comparado con los AVK. Hoy en día se dispone de antídoto para contrarrestar el
efecto anticoagulante del rivaroxabán, a tráves del idarucizumab. También está en fase de
aprobación el antídoto para contrarrestar los efectos anticoagulantes del rivaroxabán y
apixabán a través del andexanet alfa.
• Para evaluar el riesgo de sangrado se puede utilizar la
escala HAS-BLED. >2 puntos indica alto riesgo de
sangrado.

Tratamiento:

• Control de frecuencia: No se va a intentar restablecer el ritmo sinusal, sino que se tratará

de paliar las eventuales complicaciones que pueda producir la fibrilación auricular
permanente. Objetivo de frecuencia entre 80-100 lpm.
o “Frenadores” del nodo AV:
▪ Betabloqueadores:
• Propanolol:
o Agudo: 1-3 mg EV
o Crónico: 10-40 mg c/8 hrs VO
• Atenolol:
o Agudo: 5 mg en 5 minutos, repetir en 15 minutos
o Crónico: 25-50 mg c/12 horas VO

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
 ▪ Verapamilo:
• Agudo: 5-10 mg EV
• Crónico: 80-480 mg/día VO
▪ Diltiazem: Agudo: 0,25 mg/kg EV (3/4 ampolla de 25 mg), 1 ampolla 15
minutos después, luego 50-20 mg/hora (se prepara 5 ampollas en 100 ml
SG5% a 5-15 ml/hora)
▪ Digoxina (más débil de los cuatro):
• Agudo: 0,25 mg EV c/2-4 horas (max 1,25 mg). No usar en
monoterapia
• Crónico: 0,125-0,25 mg/día VO
▪ Amiodarona: usar si IC y no descenso de FC con b-bloqueantes.
• Agudo: 150 mg en bolo EV, luego 600 mg en 24 horas.
• Crónico: 100-300 mg/día VO
• Control del ritmo: Encaminada al restablecimiento del ritmo sinusal y a su mantenimiento.
o Cardioversión: la eficacia y las posibilidades de mantener el ritmo sinusal estable
depende de la duración de la fibrilación auricular (es menos eficaz si lleva más de
6 meses de evolución) y el tamaño de la AI (es poco eficaz si mide más de 5 cm de
eje anteroposterior). La cardioversión se puede realizar mediante
▪ Cardioversión eléctrica sincronizada con alta energía: eficacia mayor del
90%.
• CVE inmediata: Siempre que se presente con inestabilidad
hemodinámica
o Monofásico: 200-360J
o Bifásico: 150-200J
• CVE programada: requiere ayuno de 6 horas y sedación con
midazolam (5 mg EV o 0,15 mg/kg).
o Monofásico: 100-200-360-360-360J
o Bifásico: 50-100-200J
▪ Fármacos antiarrítmicos: eficacia de 70% para la fibrilación auricular de
reciente comienzo, siendo los más eficaces:
▪ Flecainida
▪ Propafenona: en FA de comienzo reciente sin cardiopatía estructural
• CV: 2 mg/kg ev por 5 min o 300-600 mg vo.
• Mantención: 450-600 mg/día vo
• También SOS (pill in the pocket)
▪ Vernakalant
▪ Amiodarona: en FA de comienzo reciente con cardiopatía estructural
• CV: 5 mg/kg EV en 30 min, luego 600 mg en SG5% a pasar en 24
hrs
• Mantención: 200-300 mg/día VO

Diego Cerecer Sepúlveda

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 o Ablación: aislamiento de venas pulmonares. Indicado ante el fracaso de al menos
un fármaco antiarrítmico para mantener el ritmo sinusal.

*Según diversos ensayos clínicos, ninguna estrategia es superior a otra.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 FLUTTER AURICULAR

Definición: Taquicardia auricular que se produce por una macrorreentrada en torno al anillo
tricúspide, que gira a 250-350 lpm (en sentido antihorario en el común, horario en el inverso)
desde el que se despolarizan las aurículas, genera en el ECG una actividad auricular regular en
dientes de sierra (ondas F, positivas en V1 y negativas en cara inferior; DII, DIII, aVF) con escasa
actividad mecánica. El flutter común es muy característico de los pacientes con EPOC (por la
hipertensión pulmonar y dilatación de cavidades derechas). Existen circuitos de flutter atípicos
menos frecuentes en torno a otros obstáculos (foramen oval, cavas, cicatrices posquirúrgicas,
etc.).

EKG: La frecuencia ventricular suele ser la mitad de la auricular por conducción AV 2:1 (unos 150
lpm).

Tratamiento:

• Lo más eficaz es la cardioversión eléctrica sincronizada, que suele requerir baja energía.
• Los antiarrítmicos son muy poco eficaces en el flutter común. Para terminarlo se realiza
CVE y, para prevenirlo, ablación con catéter.
• Aunque el riesgo embólico parece ser menor, el tratamiento antitrombótico debe hacerse
análogo al de la fibrilación auricular
• Tratamiento definitivo: ablación del istmo cavotricuspídeo, indicado ante el primer
episodio mal tolerado.
• En los atípicos, la eficacia de la ablación es mucho menor.

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES PAROXÍSTICAS REENTRANTES

Son taquicardias regulares de QRS estrecho (a no ser que conduzcan a los ventrículos con bloqueo
de rama o preexcitación), originadas generalmente en sujetos sin cardiopatía estructural, que
tienen episodios recurrentes de taquicardia con un inicio y fin bruscos. Las más frecuentes son la
taquicardia por reentrada intranodal, seguida de la taquicardia por reentrada ortodrómica.

Taquicardia por reentrada intranodal: se inicia y mantiene por la existencia de una doble vía de
conducción en la unión de la aurícula con el nodo AV: una vía lenta ‘α’ y una vía rápida ‘β’. Bajo
determinadas circunstancias podría establecerse un circuito de reentrada intranodal con
conducción por la vía lenta hacia el ventrículo y por la vía rápida hacia la aurícula (TRIN común). La
taquicardia tiene inicio y fin bruscos, y puede producir palpitaciones, hipotensión arterial o
síncope. Predomina en mujeres de edad media con palpitaciones típicas en el cuello por
coincidencia del latido auricular con la contracción ventricular (ondas ‘a’ cañón regulares). El EKG
muestra la onda P retrógrada casi simultánea con el QRS deformando sus porciones finales
(“pseudoS” en cara inferior o “pseudoR´” en V1)

Diego Cerecer Sepúlveda

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Taquicardia ortodrómica por reentrada por vía accesoria auriculoventricular: En ciertas
ocasiones, las vías accesorias no pueden conducir los impulsos en sentido aurícula-ventrículo (por
tanto, el ECG en ritmo sinusal es normal, es una vía “oculta” en ritmo sinusal) y, sin embargo, sí lo
puede hacer en sentido retrógrado (ventrículo-aurícula), pudiendo establecerse un circuito de
reentrada similar al de la TRIN, pero que “baja” a los ventrículos por el sistema de conducción
nodo-His normal (por tanto, con un QRS igual al basal del paciente) y “sube” a las aurículas por la
vía accesoria. Durante la taquicardia, la onda P retrógrada suele estar más separada del QRS que
en la TRIN.

Preexcitación y taquicardia antidrómica por reentrada por vía accesoria auriculoventricular: su

causa común es la existencia de forma congénita una vía accesoria (además del nodo AV) de
comunicación eléctrica entre aurículas y ventrículos que, en sinusal, despolariza parte de los
ventrículos precozmente (los preexcita), produciendo acortamiento del PR con un
“empastamiento” inicial del QRS (onda delta, y QRS ancho).

Síndrome de Wolff-Parkinson-White: combinación de preexcitación y taquicardias paroxísticas. Se

asocia con la enfermedad de Ebstein (anomalía congénita más frecuentemente relacionada con el
síndrome de WPW) y con el prolapso de válvula mitral y miocardiopatía hipertrófica.

Los pacientes con preexcitación en el ECG pueden desarrollar tanto taquicardias antidrómicas
(QRS ancho, porque baja por vía accesoria y esta es más lenta. En el EKG se ve al revés, ej., primero
onda T) como ortodrómicas (QRS estrecho, porque baja por la vía común), siempre y cuando la vía
accesoria también permita la conducción retrógrada de ventrículo a aurícula. De hecho, la
taquicardia por reentrada más frecuentemente asociada al síndrome WPW es la taquicardia por
reentrada ortodrómica (>80%, en orden de frecuencia luego antidrómica y luego FA)

Tratamiento:

• Compromiso hemodinámico: cardioversión

eléctrica.
• Sin compromiso hemodinámico: se realiza
maniobras que bloqueen el nodo AV para
terminar la taquicardia (en orden):
1. Maniobras vagales (masaje del seno
carotídeo, etc.)
2. Adenosina
3. β-bloqueantes, verapamilo o diltiazem.
4. Antiarrítmicos clase Ic.
• Si el primer episodio es mal tolerado, el paciente
tiene episodios frecuentes o limitantes→
ablación con radiofrecuencia (90% de éxito)
• Síndrome WPW: después de un primer episodio
es indicación la ablación, ya que los pacientes con preexcitación tienen una incidencia de
fibrilación auricular mayor que la población general, lo que puede suponer un riesgo
importante si la vía conduce anterógradamente de forma rápida (fibrilación auricular
preexcitada), tratándose de una urgencia médica, pues la conducción muy rápida por la vía
accesoria puede provocar una fibrilación ventricular.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 • Fibrilación auricular preexcitada: si inestabilidad hemodinámica, cardioversión eléctrica.
Si es bien tolerada, cardioversión eléctrica o farmacológica con fármacos Ic o
procainamida. Está contraindicada la digoxina, antagonistas del calcio (y probablemente
amiodarona), por enlentecer la conducción nodal y permitir la conducción por la vía
accesoria sin control por el nodo AV.
• Preexcitación asintomática: observación clínica, salvo en profesionales de riesgo
(conductores profesionales, deportistas…) o deseo del paciente, en los que se recomienda
la ablación.

TAQUICARDIAS VENTRICULARES
La taquicardia se inicia en el ventrículo, por lo que es de QRS ancho (≥ 0,12 segundos) con
disociación AV. Las taquicardias de QRS ancho tienen una alta probabilidad de tratarse de
taquicardia ventricular (TV), representando aproximadamente el 98% en los pacientes con
cardiopatía estructural, muy especialmente en el caso de los pacientes con infarto miocardio
previo. La TV es sostenida si dura más de 30 segundos o produce colapso circulatorio. La TV será
no sostenida si dura < 30 segundos y no produce inestabilidad hemodinámica.

Según morfología del QRS se clasifica en:

• TV monomorfa: la morfología del QRS es igual en todos los latidos.

o Etiologías:
▪ Reentrada ventricular (ej., cicatriz post IAM) → lo más frecuente.
▪ Canalopatías (ej., síndrome de Brugada, síndrome de QT largo)
• TV polimorfa: morfología del QRS varía de un latido a otro
• TV bidireccional: hay alternancia en la dirección del eje QRS. Se asocia a intoxicación
digitálica

Clínica:

• En la gran mayoría de las veces se presenta con cardiopatías estructurales

• En general, como la TV sostenida se presenta en pacientes con compromiso de función del
VI, la aparición súbita de frecuencia ventricular entre 140-220 lpm o asincronía de
contracción ventricular, y no raras veces, insuficiencia mitral secundaria, hace que estos
casos se asocien con presentación de colapso hemodinámico y/o síncope. La alteración
eléctrica de la taquiarritmia + disfunción ventricular + bajo gasto cardiaco pueden llevar a
fibrilación ventricular y muerte.
• No siempre se presenta con compromiso hemodinámico, y puede tolerarse en algunos
pacientes.

Diagnóstico diferencial: se puede hacer masaje del seno carotídeo o indicar adenosina, que no
afectan la TV y terminarían las TVSV. No usar verapamilo para este fin, ya que en una TV puede
producir shock o PCR.

Tratamiento de TV monomorfa sostenida:

• Inestabilidad hemodinámica (lo más frecuente): cardioversión eléctrica con 1-2 J/kg

Diego Cerecer Sepúlveda

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 • Sin inestabilidad hemodinámica: Procainamida o amiodarona EV (150 mg ev en 10 min,
luego infusión continua de 600-900 mg/24 hrs)

Ritmo idioventricular acelerado: ritmo ventricular que expresa irritabilidad miocárdica con
aparición de automatismo ectópico, cuya frecuencia suele oscilar entre 60 -120 lpm.
Generalmente ocurre en el seno de un infarto agudo de miocardio, siendo frecuentemente un
signo de reperfusión.

SÍNDROME DE QT LARGO

Definición: canalopatía más frecuente. Es un trastorno congénito o adquirido (más frecuente)

donde hay alteración de corrientes iónicas de membrana que alargan la duración del potencial de
acción con expresión manifiesta en el ECG a través de la prolongación del intervalo QT (> 0,45 s), lo
que facilita la aparición de pospotenciales (extrasístoles) que puede producir taquicardias
ventriculares polimorfas en torsión de punta. Estas taquicardias pueden degenerar en fibrilación
ventricular y producir muerte súbita.

Etiología:

• Adquirida: causa más frecuente y

por uso de fármacos que
intervienen con corrientes iónicas
repolarizantes en personas
predispuestas (mujeres con HV
hipertensiva o enfermedades
genéticas que prolongan el QT).
Existan más formas adquiridas
(tabla)
• Congénita: menos frecuente.
Anomalía genética por mutaciones
que afectan a los canales iónicos.

Tratamiento:

• Tratar desencadenantes (corrección iónica, retirar fármacos, tratar isquemia, la

bradicardia, entre otros)
• Medidas para taquicardizar: acortan el QT
o Sulfato de magnesio: 2 gr en 2-3 min + BIC de 2-4 mg/min
o Isoproterenol: contraindicado en la forma congénita
o Marcapasos transitorio (ej. Bloqueo AV completo)
• Si forma congénita: betabloqueantes, si no sede, DAI.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 SÍNDROME DE BRUGADA

Definición: canalopatía congénita. Se caracteriza por bloqueo incompleto de rama derecha más
supra desnivel > 2mm del punto J y ST y onda T negativa en V1-V3 (supra desnivel en
caída). Importante causa de muerte súbita familiar. Más letal en hombres y más
prevalente en Asia.

Complicaciones: la arritmia que se asocia con este síndrome es la TV polimorfa que puede
degenerar en fibrilación ventricular (suele suceder durante el sueño, fiebre o al tomar
antiarrítmicos del grupo I u otros fármacos bloqueantes del sodio, como los tricíclicos).

Diego Cerecer Sepúlveda

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 BRADIARRITMIAS
ENFERMEDAD DEL NODO (DISFUNCIÓN DEL NODO)

Definición: alteración en la función de marcapasos del nodo sinusal, y en la actualidad es la

segunda causa más frecuente de implante de marcapasos definitivo

Etiología:

• Desconocida en la mayoría de los casos, y se asocia a cambios degenerativos propios de

los ancianos.
• Causas menos frecuentes:
o Isquemia del nodo sinusal (enfermedad coronaria)
o Procesos infiltrativos del miocardio (amiloidosis, hemocromatosis…)
o Enfermedad de Chagas
o Enfermedades sistémicas asociadas a bradicardia sinusal (hipotiroidismo,
colestasis o hepatopatías avanzadas)
o Fármacos (β-bloqueantes, verapamilo, diltiazem, ibravadina, digoxina)
o Casi cualquier antiarrítmico.

Clínica:

• Más frecuentes: presíncopes y síncopes asociados a fases de bradicardia extrema y, en

ocasiones, intolerancia al ejercicio (por insuficiencia cronotrópica: incapacidad para
acelerar la frecuencia cardíaca con el esfuerzo).
• Con cierta frecuencia, la disfunción sinusal se asocia a fases de taquiarritmia auricular (la
más frecuente es la fibrilación auricular), que alterna con periodos de bradicardia,
denominándose síndrome de bradicardia-taquicardia. Con frecuencia, las taquicardias se
siguen de pausas prolongadas al concluir el episodio.

Diagnóstico:

• ECG: Se puede observar bradicardia sinusal o bloqueo sinoauricular, pausas o paradas

sinusales (con o sin escape), migración del marcapasos auricular o, en el síndrome de
bradicardia-taquicardia, diferentes tipos de arritmias auriculares.
• Holter: Si presenta síntomas poco frecuentes
• Tiempo de recuperación del nodo sinusal: requiere estudio electrofisiológico. Está
alargado en pacientes con enfermedad del nodo sinusal.

Tratamiento:

• Asintomática: no requiere tratamiento.

• El implante de un marcapasos definitivo se indica en aquellos casos con síntomas para
control de los mismos.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 SÍNDROME DE HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEO

Definición: se produce cuando el seno carotídeo presenta una actividad desmesurada de impulso
vagal (bradicardia e hipotensión) ante estímulos “normales”. Los síntomas se suelen producir
cuando el paciente comprime el seno carotídeo en sus actividades normales (al afeitarse, al
ponerse corbata, al mover el cuello…).

Diagnóstico: mediante la maniobra de compresión del seno carotídeo, cuya estimulación puede
generar dos tipos de respuestas (aunque en muchos casos es mixta):

• Cardioinhibitoria: Predomina la disminución de la frecuencia cardíaca.

• Vasodepresora: Predomina el efecto vasodilatador (hipotensión marcada)

Se consideran positivos pausas > 3 s o descenso de PAS > 50 mmHg que se acompañe de los
síntomas del paciente (presíncope o síncope).

Tratamiento: evitar las maniobras que comprimen el seno carotídeo. Y en aquellos pacientes muy
sintomáticos y con respuesta positiva cardioinhibidora se recomienda el implante de marcapasos
definitivo.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Definición: presencia de PAS > 140 mmHg y/o de PAD > 90 mmHg. En las últimas guías americanas
de la ACC/AHA de 2017 se cambió por completo la definición de HTA, considerándose ésta por
encima de 130/80 mmHg, lo que abre un panorama de incertidumbre en cuanto a la verdadera
definición de HTA.

Epidemiología: 30-45% de la población padece HTA. De los tratados, se consigue un control óptimo
en menos de la mitad. A pesar del aumento de la prevalencia de otros factores de riesgo como la
obesidad, el sedentarismo o la diabetes, en los últimos años, y gracias al tratamiento y las
campañas de cribado poblacional, la prevalencia de HTA está disminuyendo.

Fisiopatología:

• Es uno de los principales factores de riesgo para las enfermedades cardiovasculares, que
son la principal causa de muerte en los países desarrollados. La elevación de la presión
sistólica (PAS) es más predictora que la diastólica, pero ambas muestran una relación
continua con el riesgo cardiovascular de ACV (siendo su principal factor de riesgo),
enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal y enfermedad arterial
periférica.
• La PA tiene un máximo (sistólica) y un mínimo (diastólica) a lo largo del ciclo cardíaco. La
PA media refleja mejor la de perfusión tisular que la sistólica o diastólica aisladas. En
adultos sanos oscila entre 70 y 105 mmHg. Como la mayor parte del ciclo cardíaco en
ausencia de taquicardia es diastólica, se puede calcular la PA media mediante la siguiente
fórmula: PA media = 2/3 (PAD) + 1/3 (PAS)
• La presión arterial se regula a través de:
o Barorreceptores aórticos y carotídeos: Detectan aumento de la presión,
produciendo la inhibición del centro vasoconstrictor y estimulando el centro vagal,
por lo que se induce bradicardia y descenso de la PA.
o Quimiorreceptores carotídeos: sensibles a la hipoxemia. Cuando se produce
hipoxemia, se eleva la presión arterial mediante un aumento de la actividad
simpática.
o SRAA: A largo plazo, la PA viene regulada principalmente a través del riñón
mediante el sistema renina-angiotensina-aldosterona, que es un sistema
combinado, íntimamente relacionado con el control de la volemia y con la
secreción de vasopresina.

Etiología:

• Primaria o esencial: la más frecuente. Aparece entre los 30-50 años y en su patogenia
influyen factores genéticos y ambientales.
o Fatores ambientales: consumo elevado de sal y OH, dieta baja en frutas, vegetales,
ácidos grasos polinsaturados, obesidad, estrés y sedentarismo
o Factores que asocian mayor repercusión orgánica: tabaquismo,
hipercolesterolemia, diabetes, sexo masculino, afroamericanos y jóvenes

Diego Cerecer Sepúlveda

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 • Secundaria: producida por enfermedades orgánicas. Más frecuente antes de los 30 años y
después de los 50 y suele estar acompañada de signos o síntomas sistémicos. La causa
más frecuente es la renal (sospechar ante paciente bien controlado y con elevación
posterior de PA).

Clasificación:

• HTA sistólica aislada: típica del

anciano, caracterizada por PAS
> 140 mmHg y PAD < 90
mmHg, y se correlaciona con
eventos cardiovasculares. En
jóvenes sin factores de riesgo
cardiovascular (FRCV), sin
embargo, no se ha demostrado
que los pacientes con HTA
sistólica aislada se beneficien
de tratamiento farmacológico.
• Crisis hipertensivas: elevaciones de la PAS > 180 mmHg y/o PAD > 120 mmHg. Hay dos
tipos:
o Emergencia hipertensiva. estadio más severo de crisis HTA, asociando lesión
aguda grave de órgano diana (encefalopatía, síndrome coronario agudo,
insuficiencia cardíaca, disección aórtica, ictus, fracaso renal, crisis de

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 feocromocitoma o eclampsia). Requiere tratamiento urgente e intravenoso. La
velocidad de bajada depende de la etiología (ictus lento, edema de pulmón o
disección aórtica rápido), aunque se recomienda un descenso de un 25% en la
primera hora.
o Urgencia hipertensiva: no conlleva lesión aguda de órgano diana, generalmente se
trata con fármacos orales y se recomienda un descenso de la PA más progresivo
(en 24-48 horas).
• HTA maligna: forma de emergencia hipertensiva. Se define por la presencia de afectación
retiniana (hemorragias, exudados +/- edema de papila). Su pronóstico es malo
• HTA resistente o refractaria: la que no se consiguen reducir las cifras de PA (generalmente
se asume un objetivo < 140/90 mmHg) a pesar de cambios en el estilo de vida y al menos
tres fármacos antihipertensivos (incluido un diurético).
o Causas principales:
▪ Inadecuado cumplimiento terapéutico
▪ Uso de sustancias hipertensoras (AINE, esteroides, regaliz, abundante sal)
▪ Causa secundaria no sospechada (apnea del sueño,Cushing,
hiperaldosteronismo…)
▪ Lesión irreversible de órganos diana.
o Se recomienda confirmar mediante monitorización ambulatoria de la PA (MAPA)
el mal control tensional domiciliario (descartar HTA de bata blanca, confirmar HTA
resistente verdadera) antes de comenzar el estudio de causas. La mayoría de los
pacientes requiere más de 3 fármacos para su control. De cuarta línea se suelen
usar espironolactona o alfa-bloqueantes. Existen técnicas de ablación del sistema
nervioso simpático (renal, principalmente), cuya eficacia real está aún por
determinar.
• HTA de “bata blanca”: medidas normales de PA fuera de la consulta médica, aunque con
cifras elevadas persistentemente en la consulta. Sus implicaciones pronósticas y la
necesidad de tratamiento son controvertidas.
• HTA enmascarada: es el fenómeno contrario (medidas normales en consulta, pero
elevadas ambulatorias). Precisa una actitud similar a la de la HTA.
• HTA con el ejercicio: PA normal en reposo, pero con un incremento excesivo durante el
esfuerzo (PAS > 210 mmHg). Resulta controvertido su significado pronóstico.
• Pseudohipertensión: elevación de PA tomada con el manguito braquial, aunque con cifras
centrales normales (a nivel de la aorta ascendente). Es típica de población anciana con
rigidez arterial (la arteria braquial no se comprime por el manguito) y se sospecha por el
signo de Osler (palpación de la arteria radial después de la desaparición del pulso al inflar
el manguito).

Repercusiones orgánicas de la HTA:

• Cardiovasculares: aumento de grosor de pared arterial, disminución de distensibilidad y

disminución de luz arterial (produce arteriosclerosis hialina e hiperplásica). Es factor de
riesgo para cardiopatía isquémica y EAOP. Además, puede producir aneurismas y/o
disecciones.

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 o Cardiopatía hipertensiva: causa importante de insuficiencia cardíaca diastólica.
Cursa con función ventricular conservada, hipertrofia concéntrica de la pared
ventricular y dilatación de la AI (asociando frecuentemente fibrilación auricular).
En fases avanzadas puede aparecer disfunción sistólica del VI. Es un factor de
riesgo independiente de morbimortalidad cardiovascular y puede regresar con
tratamiento farmacológico.
▪ Examen físico: 4° tono por fallo diastólico
▪ ECG: HTVI
• Sistema nervioso central: síntomas inespecíficos como cefalea occipital matutina,
inestabilidad, vértigo, acúfenos o alteraciones visuales. Cuando es mas grave produce ACV
o encefalopatía hipertensiva que pueden ser hemorrágicos (aneurismas de Charcot-
Bouchard y elevación importantes de PA) o isquémicos por aterotrombosis o ateroembolia
(infartos lacunares, enfermedad de sustancia blanca, enfermedad de Biswanger y
posiblemente algunos casos de hidrocefalia normotensiva y demencia
• Retina: produce retinopatía hipertensiva que se clasifica en:
o Lesiones agudas por elevación de PA son reversibles
o Lesiones por arteriosclerosis son irreversibles
• Renales: nefroangioesclerosis por arteriosclerosis en las arteriolas aferente-eferente y en
los glomérulos

Diagnóstico:

• Se recomienda el cribado poblacional cada 4-6 años a todo sujeto asintomático entre 20-
80 años (de HTA y otros FRCV clásicos).
• Una correcta medición de la PA se realiza con el paciente sentado, en ambos brazos, y con
al menos dos determinaciones espaciadas. Se selecciona la medida mayor. El diagnóstico
de HTA exige al menos dos determinaciones elevadas en días distintos (perfil de PA).
• Existen dos dispositivos para la medición domiciliaria de la PA:
o Automedida de la PA en el domicilio (AMPA) con aparatos automáticos.
o Dispositivos automáticos de medición de PA (MAPA): realizan múltiples
mediciones a lo largo de 24-48 horas mientras el paciente hace vida normal.
▪ Patrón dipper: Durante el sueño, la PA fisiológicamente desciende
▪ Patrón non-dipper: asocia peor pronóstico y obliga a descartar trastornos
del sueño (SAOS), obesidad o disautonomía.
o Ambos métodos tienen mayor correlación con daño orgánico y morbimortalidad.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 o Son de utilidad en pacientes con HTA resistente, de HTA de “bata blanca” o HTA
enmascarada, o para descartar causas secundarias.
o El diagnóstico de HTA se realiza con cifras > 135/85 mmHg diurnos y > 120/70
mmHg nocturnos.

Tratamiento:

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 CRISIS HIPERTENSIVA: URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Definición: Una crisis hipertensiva se define como una elevación aguda de la presión arterial
superior a 180/120 mm Hg que puede derivar en una lesión de órganos diana, caso en el que se
nomina emergencia hipertensiva.

Se clasifican en:

• Emergencias hipertensivas: tienen un pronóstico infausto sin tratamiento, por lo que lo

más importante tras comprobar las cifras tensionales es buscar síntomas o signos de daño
renal, cerebral o coronario. En estos casos, se solicitarán las pruebas complementarias
necesarias según el cuadro de emergencia hipertensiva ante el que nos encontremos. El
tratamiento será́ siempre intravenoso y hospitalario. Causas más frecuentes:
o Hipertensión asociada a:
▪ Insuficiencia ventricular izquierda aguda
▪ Insuficiencia coronaria aguda
▪ Aneurisma disecante de la aorta
▪ HTA severa más síndrome nefrítico agudo
▪ Crisis renal en la esclerodermia
▪ Hemorragia intracraneana
▪ Hemorragia subaracnoidea
▪ Traumatismo encéfalo craneano
▪ Cirugía con suturas arteriales
o Encefalopatía hipertensiva-Hipertensión maligna
o Eclampsia
o Feocromocitoma en crisis hipertensiva y otros aumentos de catecolaminas
o Crisis hipertensiva post:
▪ Supresión brusca de clonidina
▪ Interacción de drogas y alimentos con inhibidores de la MAO
▪ Cocaína
• Urgencias hipertensivas: no comprometen la vida del paciente, se tratan con fármacos por
vía oral, por lo general no precisan pruebas complementarias y el seguimiento es
ambulatorio. Las causas más frecuente de urgencia HTA son:
o Hipertensión con PAD > 130 mm Hg no complicada
o Hipertensión asociada a:
▪ a) Insuficiencia cardiaca sin EPA
▪ b) Angina estable
▪ c) Crisis isquémica transitoria
o Hipertensión severa en trasplantado
o Urgencias de manejo intrahospitalario
o Infarto cerebral
o Pre-eclampsia con presión arterial diastólica > 110 mm Hg

Diagnóstico: determinar presencia de:

• TEC agudo

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 • Síntomas/signos neurológicos generalizados: Agitación, delirio, estupor, convulsiones,
trast visuales.
• Síntomas/signos neurológicos focales: Podrían deberse a un ACV
• Fondo de ojo: Hemorragia en llama, exudados algodonosos, o papiledema. Rara vez
pueden asociarse a encefalopatía hipertensiva
• Náuseas y vómitos (Aumento de la PIC)
• Dolor torácico, dolor de espalda (IAM, disección aórtica)
• Disnea (EPA)
• Embarazo (Eclampsia)
• Uso de drogas: Cocaína, anfetamina, IMAO

Tratamiento:

Emergencia HTA: 25 % en la primera hora, 15% en la hora restante

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
Diego Cerecer Sepúlveda
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 SÍNDROME METABÓLICO
Definición: asociación de varios factores de RCV, incluidos obesidad abdominal, dislipidemia, HTA y
alteración de la glucosa, que pueden coexistir en un mismo paciente, siendo los mecanismos
subyacentes la adiposidad abdominal y la resistencia a la insulina, generalmente acompañada de
hiperinsulinismo

Epidemiología: Se estima que un 25% de la población adulta padece síndrome metabólico; en Chile
22,5% de la población adulta, sin diferencias por sexo. La prevalencia aumenta con la edad.

Diagnóstico: Existen varias definiciones del síndrome metabólico, siendo la más usada las del ATP-
III. Tres criterios de los siguientes:

• Obesidad central (perímetro abdominal):

o Hombres > 102 cm
o Mujeres > 88 cm
• Triglicéridos > 150 mg/dL
• HDL bajo:
o < 40 mg/dL en hombres
o < 50 mg/dL en mujeres
• Hipertensión arterial, PAS > 130 y/o PAD > 85 mmHg (o si toma antihipertensivo)
• Glicemia > 100 mg/dL

Resistencia a la insulina: El diagnóstico es con HOMA-IR > 2,5, pero una insulinemia en ayuno > 12
uI/mL es altamente sugerente. Estos métodos tienen buena correlación con la resistencia a la
insulina hepática, pero no tienen buena correlación con la RI periférica (muscular y/o adipocitos)

• Causas: inflamación (obesidad se asocia a estado inflamatorio crónico leve-moderado),

mediada por lípidos (diglicéridos aumentan actividad de quinasa, también estado
inflamatorio)
• Tratamiento:
o No farmacológico: dieta (más abajo)
o Farmacológico: insulinosensibilizadores (Metformina, Tiazolidinedionas). Se han
visto mejores resultados en pacientes con GAA, IGO, SOP, esteatosis hepática no
alcohólica, SM y lipodistrofia. Está demostrado que disminuye el riesgo de DM2

Diego Cerecer Sepúlveda

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Tratamiento/ Dieta y ejercicio: la pérdida de peso intencional ha demostrado mejorar las
comorbilidades y disminuir la mortalidad CV y por neoplasias malignas.

• Dieta: dieta hipocalórica y equilibrada (50% carbohidratos complejos, 30% grasas

restringiendo saturadas y trans y 20% de proteínas). Dietas con restricción calórica de
entre 500 y 1000 kcal de los requerimientos energéticos calculados son suficientes para
conseguir una disminución ponderal de aproximadamente 0,5-1 kg/semana, con un
objetivo inicial de pérdida de peso entre el 5-10% del peso previo al tratamiento.
• Ejercicio: El ejercicio físico además de contribuir a la pérdida de peso es fundamental para
el mantenimiento del peso perdido a largo plazo. Se recomienda ejercicio aeróbico
moderado diario 3 veces por semana (150 min/semana)
• Tratamiento psicológico-conductual: puede ser necesario en pacientes obesos para
cambiar estilos de vida hacia hábitos saludables

Tratamiento farmacológico: en ningún caso como monoterapia, siempre con ejercicio y dieta

• Orlistat: inhibidor de lipasas gástricas y pancreáticas, disminuyendo absorción de grasas

ingeridas (alrededor de 30%). Efectos adversos son gastrointestinales, pudiendo producir
esteatorrea, lo que en ocasiones lleva al abandono terapéutico. Se ha observado ligera
disminución de vitaminas liposolubles (especialmente la Vit D)
• Liraglutida: antagonista del receptor GLP-1 utilizado en el tratamiento de la DM2 que ha
demostrado su utilidad en el tratamiento de la obesidad cuando se usa con dosis
superiores. Añadido a la dieta, ha demostrado pérdidas de entre 5 y 6 kg superiores al
placebo. Administración SC 1 vez al día. Principal efecto secundario es intolerancia
digestiva (náuseas y vómitos) y no debe utilizarse en caso de antecedentes, sospecha o
confirmación de pancreatitis.
• Naltrexona-bupropion: combinación de dos fármacos que actúan a nivel del SNC para
ejercer un efecto anorexígeno. Consigue reducciones de peso de 6-8% del peso corporal.
Administración oral y algunos efectos secundarios son nauseas, insomnio y aumento de
presión arterial.

Diego Cerecer Sepúlveda

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Tratamiento quirúrgico: cuando el tratamiento conservador fracasa, IMC > 40 o > 35 con al menos
una comorbilidad severa, está indicada la cirugía bariátrica:

• Restrictivas puras:
o Gastrectomía tubular (sleeve): en auge por fácil realización y menor comorbilidad.
Puede servir de paso previo a cirugías posteriores. Contraindicada en pacientes
con ERGE o hernia de hiato.
o Banda gástrica ajustable: el grado de restricción del estómago es ajustable desde
el exterior. Procedimiento reversible. Menor pérdida de peso que gastectomía.
o Efecto adverso más común son vómitos
• Malabsortivas:
o Derivación biliopancreática: gran pérdida de peso, pero muchas complicaciones
asociadas a la malnutrición, se realiza excepcionalmente.
• Mixtas o restrictivas parcialmente malabsortivas:
o Bypass gástrico con “Y” de Roux: de predominio restrictivo. Técnica de referencia
al ofrecer mejor resultado que técnicas restrictivas y menor comorbilidad que las
malabsortivas

Cirugía metabólica: el conocimiento de mejoría del control de la DM y el resto de FRCV tras cirugía
bariátrica, incluso antes de que se produzca la pérdida de peso, puso de manifiesto la posible
utilidad de estas técnicas quirúrgicas para mejorar el control de la DM en pacientes sin obesidad
grado 3. Actualmente la ADA indica que la cirugía bariátrica debería recomendarse a pacientes
con obesidad grado 2 que no alcanzan un adecuado control glicémico con los tratamientos
farmacológicos habituales y debería considerarse en pacientes con obesidad grado 1 que no
alcanzan buen control glicémico con los tratamientos farmacológicos orales e inyectables.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 SÍNDROME CORONARIO AGUDO
DEFINICION

Infarto agudo al miocardio: es una necrosis miocárdica que se produce como resultado de la
obstrucción aguda de una arteria coronaria.

Síndrome coronario agudo: grupo de síntomas atribuidos a la obstrucción (completa o parcial) de

una o más arterias coronarias. Existen 3 tipos de Síndrome coronario agudo:

• IAM con elevación del ST (IAMCEST): cese del flujo sanguíneo en la arteria coronaria
debido a su oclusión que origina necrosis del miocardio, reflejada por la elevación de los
marcadores de necrosis miocárdica y elevación persistente del segmento ST en ECG.
• IAM sin elevación del ST (IAMSEST): reducción aguda o progresiva del flujo coronario
(angina inestable), que puede originar necrosis miocárdica, reflejada por elevación de
marcadores de necrosis en sangre, sin elevación reciente del segmento ST en ECG. Este
grupo responde a distintos mecanismos como: trombosis sobre placa de ateroma
preexistente que se rompe, estenosis progresiva, espasmo de la arteria, aporte
insuficiente de oxígeno en relación a las necesidades del miocardio.
• IAM con elevación del ST sin enfermedad ateroesclerótica obstructiva (MINOCA): infarto
de miocardio no asociado a lesión coronaria. Causas: fenómeno trombótico transitorio a
causa de la ruptura o ulceración de una lesión ateroesclerótica que disminuye la luz
arterial de manera no significativa, espasmo coronario, miocardiopatías (miocarditis,
takotsubo), infarto tipo 2, a consecuencia de taquiarritmias, hemorragia, sepsis, crisis HTA,
hipotensión o insuficiencia cardiaca aguda.

La angina inestable y el IAMSEST en general no se pueden distinguir en la evaluación inicial. Los

cambios del segmento ST y/o la onda T son persistentes en el IAMSEST, pero en la angina inestable
son transitorios.

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia del IAMSEST es algo mayor que la del IAMCEST. La mortalidad hospitalaria de este
segundo es mayor (7%) que la del IAMSEST (5%), pero tras unos meses se iguala para ambos (en
torno al 12% a los 6 meses) e incluso a largo plazo parece ser superior en el IAMSEST,
probablemente porque éste afecta más a pacientes con mayor edad y comorbilidad (diabetes,
insuficiencia renal, etc.), y con frecuencia tienen una gran carga de enfermedad coronaria. Por
ello, las tasas de reinfartos y de isquemia recurrentes son mayores en los pacientes que padecen
un IAMSEST.

FISIOPATOLOGÍA

Los SCA comparten una fisiopatología común, un fenómeno de rotura o erosión con trombosis
subsiguiente en una placa de ateroma, a la que se pueden añadir fenómenos de espasmo
coronario y embolización distal de fragmentos trombóticos. Las placas más proclives a estos
fenómenos se denominan “placas vulnerables” y se caracterizan por un gran contenido lipídico
contenido por una cápsula fibrosa fina.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 CLASIFICACIÓN

IAM tipo 1: causado por enfermedad aterotrombótica aguda y generalmente producido por rotura
de placa aterosclerótica (rotura o erosión).

IAM tipo 2: se produce como consecuencia de un desajuste entre la demanda y suministro de

oxígeno (disección, vasoespasmo, émbolos, disfunción microvascular, etc.)

IAM tipo 3: presentación típica de IAM con cambios en ECG (isquémicos o FV) con muerte
inesperada antes de que se puedan tomar muestras para medir biomarcadores.

IAM tipo 4a: asociado con procedimientos intraluminales (< 48 horas). Se define por aumento de
valores de troponinas > 5 veces por encima del percentil 99 en pacientes con valores basales
normales. En pacientes con valores de troponinas basales aumentados (estables o en descenso) la
troponina post-procedimiento debe aumentar > 20%, pero siempre debe ser al menos 5 veces el
percentil 99.

IAM tipo 4b: trombosis de stent. Se confirma con angiografía o autopsia.

IAM tipo 5: producido en cirugía de derivación coronaria. Se define con elevación de troponinas >
10 veces el percentil 99 en pacientes con valores basales normales. En pacientes con valores de
troponinas basales aumentados (estables o en descenso) la troponina post-procedimiento debe
aumentar > 20%, pero siempre debe ser al menos 5 veces el percentil 99.}

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Dolor torácico, disnea, insuficiencia cardiaca de comienzo reciente, nuevos cambios en el ECG o
paro cardíaco repentino. Siempre caracterizar el dolor (duración, carácter, diferenciales, asociado
a factores de riesgo CV). El dolor torácico típico es opresivo, precordial, con irradiación a brazo
izquierdo y/o mandíbula. Los síntomas asociados son disnea, diaforesis, debilidad y ansiedad, sin
embargo, hay que tener en cuenta que en mujeres, diabéticos y adultos mayores los síntomas
típicos pueden no presentarse.

Entre los pacientes con dolor torácico característico de isquemia, hay 3 presentaciones que
sugieren cambio en el patrón anginoso como SCA en contraposición a angina estable o de
esfuerzo:

• Angina de reposo, que suele durar > 20 minutos.

• Angina de nueva aparición que limita notablemente la actividad física.
• Angina más frecuente, de mayor duración u ocurre con menos esfuerzo que la angina
previa.

ELECTROCARDIOGRAMA

El objetivo es tomarlo antes de 10 minutos del primer contacto médico. Clasifica a los pacientes en
tres grupos:

• IAMCEST (o nuevo bloqueo de rama izquierda).

• IAMSEST o angina inestable (depresión del ST, inversión de onda T o elevación del ST
transitoria).

Diego Cerecer Sepúlveda

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 • Dolor torácico indiferenciado (ECG no diagnóstico): se recomienda repetir el ECG en
intervalos de 20-30 minutos cuando hay alta sospecha de SCA.

IAMCEST

Síntomas: dolor torácico intenso, opresivo, dura > 20 min y aumenta progresivamente, no cede
con nitratos. Disnea más frecuente en adultos mayores o infarto extenso que compromete la
función ventricular izquierda. Debilidad, vértigo, sincope, presíncope (bajo gasto). Palpitaciones.
Inquietud ansiedad o sensación de muerte inminente.

Signos: febrícula, palidez de piel y diaforesis, taquicardia, arritmia, bradicardia (menos frecuente),
ritmo galope, soplo sistólico por disfunción de musculo papilar secundario a isquemia (más
frecuente en infarto de cara anterior) o por dilatación del ventrículo izquierdo. Si aparece soplo
sistólico intenso en ápex de manera súbita lo más probable es que se deba a ruptura de músculo
papilar (en general con síntomas de shock).

El cambio más temprano de un IAMCEST es la aparición de una onda T hiperaguda picuda que
refleja una hiperpotasemia localizada. Posteriormente se eleva el segmento ST:

• Primero se eleva el punto J y el segmento ST permanece sin cambios.

• Con el tiempo la elevación del segmento ST es más pronunciada y el ST se vuelve más
convexo y redondeado hacia arriba.
• Posteriormente el segmento ST puede ser indistinguible de la onda T.

Criterios específicos de IAMCEST:

1. Nueva elevación del ST en el punto J en dos derivaciones contiguas > 0,1 mV en todas las
derivadas excepto V2-V3.
2. Para las derivadas V2-V3, > 2mm en hombres > 40 años, > 2,5 mm en hombres < 40 años y
> 1,5 mm en mujeres (no importa la edad).

Con el tiempo hay mayor evolución de los cambios electrocardiográficos. El segmento ST vuelve
gradualmente a la línea isoeléctrica, la amplitud de la onda R se reduce notablemente y la onda Q
se profundiza. Además, la onda T se invierte. Estos cambios ocurren dentro de las primeras 2
semanas después del evento.

Diego Cerecer Sepúlveda

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Clasificación de Killip (predice mortalidad a los 30 días desde el IAM):

Con el ECG se puede localizar la pared afectada y predecir la arteria relacionada:

• Cara anterior (V2-V4): arteria descendente anterior

• Cara septal (V1, V2): Tercio posterior por arteria coronaria derecha. Dos tercios anteriores
por arteria descendente anterior.
• Cara lateral (V5, V6, DI y AVL): Diagonales de la descendente anterior. Marginales de la
circunfleja.
• Cara inferior (DII, DIII y AVF): arteria descendente posterior: Coronaria derecha (85%) y
circunfleja (15%).
• IAM de ventrículo derecho: obstrucción proximal de arteria coronaria derecha.

NUEVO BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

Presente en aproximadamente el 7% de los pacientes con IAMCEST. En general los pacientes con
BRI e IAM no se presentan con dolor torácico.

• V1-V2: ondas S anchas, empastadas en precordiales derechas (patrón QS o rS) de V1 a V4,

con elevación del ST y ondas T positivas en V1-V3.
• V6, I y aVL: patrón RR’ (R mellada), tiempo de activación ventricular (tiempo entre inicio
de QRS y vertice de onda R’) > 0,07 segundos. Depresión del segmento ST e inversión de
onda T.
• Eje QRS: normal (entre 0° y -30°).

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 • Intervalo QRS: > 0,12 (> 3 cuadritos) segundos. Si < 0,12 segundos se habla de un bloqueo
incompleto de rama izquierda.

IAMSEST

Se manifiesta por depresiones del ST y/o inversiones, aplanamiento, hiperagudización de la onda T

sin elevación del segmento ST y sin ondas Q patológicas. El IAMSEST y la angina inestable son
indistinguibles en la evaluación inicial (antes de medir enzimas cardiacas). Los cambios del ST y
onda T en la angina inestable se resuelven por completo. Ambos se desarrollan por rotura de placa
o erosión que se acompaña de superposición de un trombo no oclusivo (causa más común),
obstrucción dinámica (angina de prinzmetal, vasoespasmo) y/u obstrucción mecánica progresiva
por aterosclerosis o re-estenosis luego de ICP.

Criterio específico de IAMSEST: Nueva depresión del ST > 0,5 mm en dos derivaciones contiguas
y/o inversión de onda T > 1 mm en dos derivadas contiguas con onda R alta o relación R/S > 1mm

Estratificación de riesgo: fundamental para identificar a los pacientes con mayor riesgo de
isquemia adicional que pueden beneficiarse de un tratamiento más agresivo (invasivo). Los
factores que predicen un riesgo alto son:

• Presencia y extensión de la depresión del ST

• Biomarcadores cardiacos elevados
• Inestabilidad hemodinámica
• Dolor torácico persistente a pesar de tratamiento médico apropiado.

Con estos marcadores se hicieron distintos scores: TIMI, GRACE y PURSUIT.

TIMI: mide el riesgo de mortalidad, IAM nuevo o recurrente o isquemia recurrente grave a los 14
días. Toma en cuenta los siguientes parámetros:

1. Edad > 65 años

2. > 3 factores de riesgo de enfermedad coronaria (HTA, hipercolesterolemia, DM, fumador,
historia familiar)
3. Enfermedad coronaria conocida con > 50% de estenosis
4. Desviación del segmento ST
5. > 2 episodios de angina en las últimas 24 horas
6. Uso de aspirina en la última semana
7. Biomarcadores cardiacos elevados (CKMB o troponinas)

Cada una vale 1 punto, con eso se puede sacar la siguiente estratificación de riesgo:

• Riesgo bajo: 0-2 puntos

• Riesgo medio: 3-4 puntos
• Riesgo alto: > 5 puntos

*Pacientes con >3 puntos → Coronariografía precoz

*Pacientes con <3 puntos → Tratamiento conservador (monitorizar, curva de enzimas, test
estresante posterior o coronariografía diferida)

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 TROPONINAS (y otros biomarcadores)

Biomarcadores específicos y sensibles de lesión cardiaca. Prueba preferida para la evaluación de

pacientes con IAM. Siempre interpretar en contexto clínico y de los hallazgos del ECG. No es
específico de SCA, se puede elevar por otras causas. Si se usan troponinas de alta sensibilidad el
diagnóstico se puede hacer dentro de 2-3 horas posterior a la presentación. Si las troponinas no
salen elevadas al principio y se tiene alta sospecha de SCA se deben tomar en forma seriada.

Pueden estar elevadas en angina inestable, pero en ese caso no supera el punto de corte para el
diagnóstico de IAM:

• Troponina T (cTnT): 10-14 ng/L

• Troponina I (cTnI): 9-70 ng/L
• Nivel de CK-MB: > 10-50 ug/L (se usa si las troponinas no están disponibles)
• VHS: aumento hasta 60 mm en la primera hora, en general en el segundo día del infarto y
se mantiene durante 2-3 semanas.
• Leucocitosis con predominio de neutrófilos: en general hasta 15000/uL, pick en segundo
y cuarto día, normaliza después de 7 días.

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 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (de dolor torácico)

TRATAMIENTO DEL IAMCEST

1. Realizar ABC en urgencias

2. Monitorizar, oxígeno para mantener SatO2 > 90%
3. Si arritmia ventricular, tratar con protocolos ACLS.
4. Dar a masticar 325 mg (500 mg en Chile) de aspirina (sin recubrimiento entérico).
5. Buscar compromiso hemodinámico e insuficiencia cardíaca izquierda. Evaluación neurológica
rápida (importante si se procede a fibrinolisis).
6. Enzimas cardiacas (de preferencia troponinas), ELP, hemograma. Si el paciente toma
anticoagulantes pedir pruebas de coagulación.
7. Si el paciente presenta dolor torácico, hipertensión o signos de insuficiencia cardíaca y no
tiene compromiso hemodinámico, se puede administrar Nitroglicerina por BIC (50 mg en 250
ml de SF) a pasar 10 ug/min (3 ml/hr) titulando según EVA y PA c/ 15 min hasta obtener
reducción de PA de 10%. Contraindicado si PAS < 90 o IAM de VD o si ha usado inhibidores de
fosfodiesterasa (sildenafil) durante las últimas 24 horas.
8. Si no hay signos de insuficiencia cardíaca, inestabilidad hemodinámica, bradicardia o asma,
administrar betabloqueantes, de preferencia metoprolol 25 mg por vía oral. No usar si Killip >
III, FC < 60, PAS < 90 y bloqueo AV.
9. Si persiste con dolor persistente se puede agregar 5 mg de morfina EV c/5 min (contraindicado
en IAM de pared inferior y de VD). UpToDate 2-4 mg por min.
10. Si ansiedad persistente, se puede usar BZD.
11. Atorvastatina: 80 mg/día
12. SI VA A ICP:
a. Terapia antiplaquetaria:
i. Clopidogrel: carga de 600 mg (se prefiere si el Prasugrel y Ticagrelor están
contraindicados, como en ACV o TIA previo, > 75 años o peso < 60 kg)

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 ii. Ticagrelor: carga de 180 mg (se prefiere en pacientes tratados sin terapia de
reperfusión y en los que van a ICP)
iii. Prasugrel: carga de 60 mg (se prefiere junto al ticagrelor en pacientes que van
a ICP)
b. Terapia anticoagulante:
i. HNF: bolo inicial de 50-70 UI/kg (máximo 5000 UI). Objetivo TTPa 50-70 seg
(1,5 a 2 veces superior al normal).
13. SI VA A FIBRINÓLISIS:
a. Terapia antiplaquetaria:
i. Clopidogrel:
1. < 75 años: dosis de carga de 300 mg.
2. > 75 años: dosis de carga de 75 mg.
b. Terapia anticoagulante:
i. HNF: bolo inicial de 60-100 UI/kg (máximo 4000 UI). Seguido de una infusión
EV de 12 UI/kg por hora (máximo 1000 unidades por hora) ajustada para
lograr un TTPa objetivo de 50-70 segundos (control de 1,5 a 2 veces).
ii. Enoxaparina:
1. < 75 años: bolo 30 mg, luego 1 mg/kg SC c/12 horas.
2. > 75 años: no se da bolo inicial. Se dan 0,75 mg/kg SC c/12 horas.
14. Anticoagulación si NO recibe TERAPIA DE REPERFUSIÓN:
a. HNF: bolo inicial de 50-70 UI/Kg (máximo 5000 UI). Seguido de 12 UI/kg/hr para lograr
un TTPa objetivo de 50-70 segundos (control de 1,5 a 2 veces).
15. Angioplastia coronaria percutánea: tratamiento de elección en los centros donde está
disponible dentro de los primeros 90 minutos. Se ha demostrado efectividad dentro de las
primeras 12 horas de infarto.
16. Fibrinólisis: recomendada usarla hasta las 12 horas de iniciados los síntomas si la ICP no está
disponible. Siempre derivar al paciente a hemodinamia post-trombólisis.
a. Tiempo puerta-aguja: < 30 minutos. Idealmente dentro de los 10 primeros minutos
después de confirmación con ECG. La supervivencia es mayor cuando se administran <
4 horas desde el inicio de síntomas y particularmente < 70 primeros minutos.
b. Elección de fibrinolítico:
i. Alteplasa: mejora supervivencia en comparación con estreptoquinasa.
ii. Tenecteplasa: eficacia comparable a alteplasa pero con menos riesgo de
hemorragia y es más fácil de usar. Se administra en un solo bolo.
iii. Estreptoquinasa: más barato, pero menos efectivo que los demás. Riesgo de
reacción de hipersensibilidad con dosis repetidas. Se asocia a hipotensión, la
que se resuelve habitualmente con volumen, suspender la infusión, elevar
extremidades y suspender otros hipotensores como por ejemplo la
Nitroglicerina.
c. Requisitos:
i. ECG
ii. Monitor – desfibrilador
iii. Atropina, adrenalina, amiodarona
iv. Médico o enfermera que supervise al paciente monitorizado

Diego Cerecer Sepúlveda

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d. Dosis:
i. Alteplasa: 15 mg en bolo → luego 0,75 mg/kg (max 50) durante 30 minutos →
Luego 0,5 mg/kg (max 32) durante 60 minutos.
ii. Tenecteplasa: bolo único en 5-10 segundos dependiendo del peso:
1. < 60kg: 30 mg
2. 60-69 kg: 35 mg
3. 70-79 kg: 40 mg
4. 80-89 kg: 45 mg
5. > 90 kg: 50 mg
iii. Estreptoquinasa: 1,5 millones UI durante 30-60 minutos.
e. Criterios de reperfusión:
i. Desaparece dolor o disminuye un 50% EVA en 90 minutos
ii. Desciende el ST en 50% a los 90 minutos
iii. Aparición de T negativa en 24 horas
iv. Aumento precoz de enzimas cardiacas (CK-MB) < 12 horas, en forma de peak
con bajada rápida.
v. Arritmia de reperfusión (ritmo idioventricular acelerado, RIVA).
f. Angioplastia de rescate:
i. Fracaso de trombólisis en IAM grandes con síntomas en 12 horas
ii. Reinfarto postrombolisis
iii. Compromiso hemodinámico postrombolisis o shock cardiogénico
iv. <75 años, Killip IV, < 36 horas de evolución o 18 horas postshock.
g. Previo al alta:
i. Reposo
ii. Educar y controlar factores de riesgo cardiovasculares
iii. Aspirina 100 mg/día de por vida
iv. Clopidogrel 75 mg/día por 12 meses
v. IECA o ARA II.
vi. Estatina para mantener LDL < 70

Diego Cerecer Sepúlveda

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 CONTRAINDICACIONES FIBRINÓLISIS

TRATAMIENTO IAMSEST

1. Evaluar ABC
2. Monitorizar, suplementar O2 para mantener SatO2 > 90%. Instalar VVP.
3. Medir biomarcadores cardiacos (de preferencia troponinas), ELP, hemograma. En
pacientes que toman anticoagulantes pedir pruebas de coagulación.
4. Terapia anti isquémica:
a. Nitratos: disminuye precarga, consumo de O2 miocardico y aumenta flujo
coronario. Disminuye los síntomas, pero no la mortalidad. Se inicia en infusión con
Nitroglicerina 50 mg en 250 cc de SF a 3 cc/hr en BIC (10 ug/min) titulando según
EVA y PA c/15 minutos y aumentando hasta que ceda el dolor o la PAS < 90 mmHg
(objetivo bajar PAM un 10%).
b. Betabloqueadores: inhiben las catecolaminas circulantes y reducen el consumo de
O2 miocárdico bajando la FC, PA y contractilidad. Reducen la mortalidad

Diego Cerecer Sepúlveda

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 intrahospitalaria un 34%. Propanolol 40 mg c/12 hrs VO o Carvedilol 6,25 mg c/12
hrs. No usar si Killip > III, FC < 60, PAS < 90 y bloqueo AV.
c. Bloqueadores canales de calcio: alternativa a los betabloqueadores. Producen
vasodilatación coronaria. Disminuyen muerte súbita, reinfarto y mortalidad sobre
todo en pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo.
5. Terapia antiplaquetaria:
a. Aspirina: 325 mg a masticar, luego 100 mg/día. Reduce incidencia de infarto
recurrente o muerte en angina inestable.
b. Clopidogrel: 300 mg de carga, después 75 mg/día por 12 meses. Reduce incidencia
de muerte cardiovascular, nuevo infarto o ACV.
6. Terapia anticoagulante:
a. HNF: 5000 UI en bolo, luego mantener BIC a 1000 cc/hr. El objetivo de TTPa es de
1,5-2 veces el valor normal.
i. HBPM: no necesita monitoreo.
ii. Enoxaparina: 1 mg/kg c/12 horas SC. Si VFG < 30, se usa 1 mg/kg/día.
7. Atorvastatina: 80 mg/día
8. TIMI: > 3 puntos revascularización. < 3 puntos tratamiento conservador.
9. Previo al alta:
i. Reposo
ii. Educar y controlar factores de riesgo cardiovasculares
iii. Aspirina 100 mg/día de por vida
iv. Clopidogrel 75 mg/día por 12 meses
v. IECA o ARA II.
vi. Estatina para mantener LDL < 70

COMPLICACIONES DEL INFARTO

Arritmias:

• Arritmias ventriculares (FV, TVM, extrasístoles y TVNS, RIVA)

• Arritmias supraventriculares (bradicardia sinusal, FA)
• Bloqueo AV completo (arteria afectada coronaria derecha)
• Bloqueo de rama (sobre todo izq.)

Insuficiencia cardiaca por fallo ventricular izquierdo: necesita O2, nitratos, diurético y IECA

• Shock cardiogénico

Complicaciones mecánicas:

• Rotura cardíaca
• Rotura del tabique interventricular
• Insuficiencia mitral
• Aneurisma ventricular
• Pseudoaneurisma
• Infarto del ventrículo derecho: en 30% de los infartos inferiores. Importante sospecharlo,
porque puede cursar con shock. Triada hipotensión, ingurgitación yugular y auscultación

Diego Cerecer Sepúlveda

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normal “llamativamente” normal. Se trata con reperfusión precoz. En caso de
hipotensión o shock, hay que administrar volumen, evitar diuréticos, vasodilatadores.
Inotropicos como dopamina pueden ayudar

Diego Cerecer Sepúlveda

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 INSUFICIENCIA CARDÍACA
Definición: la IC abarca todos los estados en los que el corazón no es capaz de bombear la sangre
que el organismo necesita o lo hace a expensas de presiones ventriculares elevadas.

Estadios evolutivos:

Etiología: cardiopatía hipertensiva e isquémica son más frecuentes

• Cardiopatía isquémica
• Hipertensión arterial
• Miocardiopatías
• Enfermedad valvular
• Cardiopatías congénitas

Clasificaciones:

• Según fracción de eyección del ventrículo

izquierdo:
o IC con FEVI reducida (<40%):
fallo de la función contráctil del
miocardio, habitualmente con
dilatación ventricular progresiva.
Las causas más frecuentes son la
isquemia miocárdica y la
miocardiopatía dilatada. Es la
más frecuente (aunque la IC con
FEVI preservada supone casi el
50% de los pacientes con IC), y el
tipo de IC en la que tiene un
mayor beneficio la mayoría de los
fármacos que se mencionarán
posteriormente.
o IC con FEVI preservada (> 50%):
alteración en la distensibilidad
miocárdica. Existe una mayor
prevalencia en ancianos, obesos
y mujeres, así como hipertensión (HTA) y fibrilación auricular.

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
• Según tiempo de evolución:
o IC aguda: clínica se instala en primeras 24 horas. El infarto agudo de miocardio y sus
complicaciones mecánicas son la causa más frecuente de la IC aguda. En ésta se
produce un aumento brusco de la precarga, de la poscarga o una disminución muy
marcada de la masa de miocardio funcionante que provocan el fallo cardíaco. En estos
casos predominan los síntomas de congestión pulmonar o de bajo gasto (los edemas,
salvo el pulmonar, tardan más tiempo en desarrollarse) o una combinación de ambos.
o IC crónica: clínica se instala en días o semanas. Es la forma más común de esta
enfermedad. Los pacientes se encuentran en una situación más o menos estable, con
una limitación variable de su capacidad funcional. Generalmente experimentan
“reagudizaciones” durante su evolución, bien por el deterioro progresivo de la función
miocárdica o por la concurrencia de factores desencadenantes (los más frecuentes son
la presencia de infección concomitante, abandono o mala realización del tratamiento
o dieta con alto contenido de sal o el empleo de antiinflamatorios).
• Según signos y síntomas predominantes:
o IC izquierda: hace referencia a los síntomas
derivados del fallo predominante de uno de
los dos ventrículos (sobre todo en relación
con la congestión retrógrada): congestión
pulmonar y bajo gasto
o Derecha: congestión hepática, esplácnica y
en extremidades inferiores. Si comparte
ambos fallos, se denomina IC global.
• Según gasto cardíaco: La forma más frecuente de IC
es la que se asocia a bajo gasto (aunque existen
amplias variaciones según el estado de
compensación del paciente). Sin embargo, en
determinadas enfermedades que condicionan un
estado hiperdinámico, se puede producir el cuadro
de IC en presencia de un gasto cardíaco elevado,
pero que resulta insuficiente para las necesidades
en ese momento del organismo.

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
Fisiopatología:

• En condiciones normales, el flujo sanguíneo que expulsa el VD atraviesa el árbol pulmonar

a baja presión por la existencia de un gradiente transpulmonar de unos 5-7 mmHg:
o Gradiente transpulmonar (GTP) = presión arterial pulmonar media (PAPm: normal
14-20 mmHg) - presión capilar pulmonar (PCP: normal 6-14 mmHg)
• Cuando aparece disfunción sistólica o diastólica del VI, se elevan las presiones de llenado
izquierdas (la PCP), por lo que ha de aumentar la PAPm para mantener ese GTP que
permita el adecuado llenado izquierdo (hipertensión pulmonar: HTP “pasiva”). Se
considera hipertensión pulmonar (HTP) a la presencia de una PAPm con valores superiores
a 25 mmHg.
• Si la disfunción ventricular izquierda se mantiene, la elevación sostenida de la PCP precisa
un incremento en la PAPm por mecanismos “reactivos” para mantener el GTP:
vasoconstricción arteriolar (reversible con vasodilatadores), y cambios
anatomopatológicos (remodelado vascular con hipertrofia de la media y fibrosis intimal,
no reversibles con vasodilatadores).
• El VD sufre ese aumento de poscarga que supone la HTP progresiva, por lo que se dilata en
la medida de lo que toleran las fibras de su pared y el pericardio (originando con
frecuencia insuficiencias valvulares pulmonar y/o tricúspide), y se abomba el tabique
interventricular hacia la izquierda originando una disminución de gasto cardíaco que
facilita la isquemia de la pared del VD que fomenta un mayor grado de disfunción,
llevando a mayor deterioro del gasto cardíaco.
• Habitualmente la HTP precapilar supone un mecanismo de defensa frente al edema
pulmonar. Sin embargo, la HTP en las cardiopatías izquierdas produce deterioro de clase
funcional y un empeoramiento del pronóstico y del resultado de las intervenciones
quirúrgicas correctoras del defecto (e incluso del trasplante cardíaco). Además, en este
último caso, puede ser causa de contraindicación del mismo.
• El tratamiento de la HTP secundaria a cardiopatía izquierda es el de la propia cardiopatía
izquierda que la produce, puesto que los fármacos vasodilatadores selectivos en la HTP
idiopática no han demostrado ser eficaces

Clínica:

• Disnea: síntoma más frecuente. Se debe a la acumulación de líquido en el intersticio

pulmonar. Es progresiva, al inicio clase I hasta aumentar a clase IV de la NYHA.
• Ortopnea (disnea en decúbito): aparece más tarde que la disnea de esfuerzo, y se debe a
la redistribución de líquido desde las extremidades inferiores y el abdomen hacia el tórax,
y al desplazamiento del diafragma.
• Disnea paroxística nocturna: crisis episódicas de disnea y tos que despiertan al paciente
por la noche y que se suelen aliviar al sentarse sobre la cama o ponerse en pie. Cuando en
este cuadro aparecen sibilancias se denomina “asma cardial”.
• Edema pulmonar agudo: aparece cuando la acumulación de líquido en el intersticio
pulmonar es tan importante que se extravasa líquido a los alvéolos pulmonares, cursando
con disnea y ortopnea intensas. Puede ser mortal.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 • Congestión sistémica: edemas de piernas y zonas declives, nicturia, dolor en el
hipocondrio derecho (por congestión hepática), sensación de plenitud gástrica e
hinchazón y dolor abdominales, o incluso malabsorción intestinal con enteropatía pierde-
proteínas debido a un edema de la pared del tubo digestivo (únicamente en fases
avanzadas de la enfermedad).
• Hipoperfusión periférica: debilidad muscular, fatiga, impotencia y otros síntomas.
También confusión, disminución de la memoria y de la capacidad de concentración,
ansiedad, insomnio etc., al disminuir la perfusión cerebral.
• Respiración de Cheyne-Stokes: alternancia de periodos de apnea con periodos de
hiperventilación e hipocapnia. Se produce por una disminución de la sensibilidad del
centro respiratorio al CO2. Dato de mal pronóstico.
• Muerte súbita: Sobre todo por arritmias ventriculares. Es, junto al empeoramiento de la
IC, la principal causa de muerte de pacientes con IC.

Examen físico:

• Presión arterial: PAS disminuida (por reducción de volumen sistólico) y PAD elevada (por
vasoconstricción arterial con aumento de las resistencias periféricas).
• Inspección: cianosis, diaforesis, taquipnea y signos de hipoperfusión periférica como
frialdad distal, cianosis acra, oliguria, entre otros, junto a signos de congestión sistémica
como presión venosa yugular elevada, edema en EEII, ictericia (por congestión e hipoxia
hepática), entre otros. En casos evolucionados puede haber caquexia cardíaca.
• Palpación: taquicardia, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular, ascitis, edemas con fóvea.
• Auscultación: ritmo de galope (R3 y R4) en reagudización o fases avanzadas. En pulmonar
destaca crépitos inspiratorios (en general solo en reagudización), disminución de MP
(derrame pleural).

Diagnóstico: clínica es fundamental, aunque en caso de dudas ver criterios de Framingham

Diego Cerecer Sepúlveda

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• Electrocardiograma: valor predictivo negativo para disfunción ventricular es > 90% (si el
ECG es normal, considerar otro diagnóstico). Se deben buscar evidencias de infarto
miocárdico (ondas Q, especialmente en pared anterior), signos de HVI y dilatación
auricular, que se relacionan con disfunción sistólica o disfunción diastólica aislada. Los
trastornos de la conducción, especialmente bloqueo completo de la rama izquierda (BCRI)
se asocian a daño estructural del miocardio y asincronía de la conducción intraventricular.
El ECG en estos pacientes también puede detectar arritmias, como FA.
• Radiografía de tórax: índice cardiotorácico > a 0,5 y congestión venosa pulmonar son
indicadores de función cardíaca anormal y sugieren la presencia de elevación en la presión
de llenado ventricular. La ausencia de cardiomegalia no descarta la IC. Otro hallazgo
frecuente es el derrame pleural. La radiografía de tórax permite además el diagnóstico
diferencial con enfermedades pulmonares.
• Ecocardiograma: Desde un punto de vista diagnóstico el ecocardiograma debe responder
tres preguntas: ¿FEVI preservada o disminuida? ¿Estructura del ventrículo izquierdo (VI) es
normal o está alterada? ¿Existe alguna otra anomalía estructural, tales como aparato
valvular, pericárdica o del ventrículo derecho (VD), que se relacionen con la presentación
clínica?
• Laboratorio:
o Péptidos natriuréticos: neurohormonas que se liberan en el miocardio en
respuesta a sobrecargas de presión y/o volumen o daño miocárdico. El péptido
natriurético tipo B (BNP) o su precursor pro-péptido natriurético tipo B (Pro-BNP)
pueden ser medidos en sangre. Un valor normal o bajo (VN < 40 pg/ml para BNP y
< 125 pg/ml para Pro-BNP), en ausencia de tratamiento de IC, indica que la
probabilidad de enfermedad como causa de los síntomas es muy baja (<2%) (alto
valor predictivo negativo)

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
Diego Cerecer Sepúlveda
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 TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA CON FEVI DISMINUIDA

• Estadio A: evitar desarrollo de enfermedad coronaria o cambios estructurales controlando

los FRCV:
o HTA: reducción de 50% de desarrollar IC
o Dislipidemia: enfermedad aterosclerótica aumenta riesgo de IC
o DM: aumenta incidencia x 3 de desarrollo de IC. Si HbA1C > 10,5% el riesgo de
desarrollar IC es hasta 4 veces mayor.
o Otros: obesidad, resistencia a la insulina, tabaquismo, alcohol y otros
cardiotóxicos
• Estadio B: reducir riesgo de progresión del daño ventricular y la disfunción del VI
o Farmacológico: a todos IECA (alternativa ARA II), y betabloqueadores (carvedilol)
o Taquiarritmias (FA y flutter):
▪ Identificar causas corregibles
▪ Factores precipitantes
▪ Determinar riesgo embólico e indicación anticoagulante
▪ Primera línea control de FC → BB
▪ Primera línea control de ritmo → Amiodarona
• Estadio C: educar, controlar síntomas, prevenir hospitalizaciones, disminuir mortalidad
o No farmacológico:
▪ Sodio: 2 gr de NaCl/día. Cuidado con sustitutos de la sal (hiperkalemia)
▪ Líquidos: restricción de 1,5 a 2 litros/día en pacientes con hiponatremia e
IC avanzada.
▪ Control de peso: 2 veces a la semana. Si aumento de > 2 kilos en < 3 días
modificar dosis de diurético.
▪ OH: permitir ingestas pequeñas (< 2 unidades de OH varones, < 1 unidad
de OH mujeres).
▪ Ejercicio: actividad aeróbica 30 minutos 3-5 veces a la semana. Si IC
avanzada, 5-10 minutos al día.
▪ Actividad sexual: bajo riesgo de descompensación en pacientes con CF II-
III. Evaluar el uso de inhibidor de fosfodiesterasa.
▪ Evitar: AINES, corticoides, litio, broncodilatadores simpatomimeticos
▪ Contraindicado: antidepresivos tricíclicos, antiarrítmicos clase I, BCC no
dihidropiridinicos y dihidropiridinicos de 1° generación, rosiglitazona,
anorexígenos y simpaticomiméticos
o Terapia farmacológica en ICFER
▪ IECA (ARA II), betabloqueadores y antagonistas de aldosterona son
primera línea → mejoran sobrevida (junto a los ARNI también)
• Estadio D: son candidatos a terapia dialítica, infusiones inotrópicas, soporte mecánico,
trasplante cardíaco, medidas paliativas. Tienen mortalidad de 50% al año,
hospitalizaciones frecuentes. Se benefician de los mismos fármacos, pero tienen menos
tolerancia a los IECA y BB.

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
Grupo Consideraciones Contraindicaciones Efectos Dosis
adversos
IECA Iniciar en dosis bajas, Embarazo Tos Enalapril: inicial 2,5 mg c/12 hrs. Máxima
incrementar c/2 semanas Hipersensibilidad Hipotensión 10-20 mg c/12 hrs
Evaluar potasio y función Estenosis arteria renal Deterioro Lisinopril: inicial 2,5 mg/día. Máxima 20-
renal c/1-2 semanas. Hipotensión sintomática función renal 40 mg/día
Posteriormente c/3-6 Hiperkalemia CrP > Angioedema Captopril: inicial 6,25 mg c/8 hrs.
meses 2mg/dL o 2,5 mg/dL y/o Máxima 50 mg c/8 hrs
VFG < 30 ml/min
ARA II Iniciar en dosis bajas, Embarazo Tos (menor Losartan: inicial 25-50 mg c/12 hrs.
incrementar c/2 semanas Hipersensibilidad grado) Máxima 50-100 mg c/12 hrs
Estenosis arteria renal Hipotensión Valsartan: inicial 20-40 mg c/12 hrs.
Hipotensión sintomática Deterioro Máxima 160 mg c/12 hrs
Hiperkalemia CrP > función renal Candesartan: inicial 4-8 mg/día. Máxima
2mg/dL o 2,5 mg/dL y/o Hiperkalemia 32 mg/día
VFG < 30 ml/min
Beta En pacientes estables Asma moderada-severa Deterioro Carvedilol: 3,125→6,25→12,5→25→50
bloqueadores Dosis bajas y aumento Enfermedad vascular clínico Fatiga mg c/12 hrs
progresivo c/1-2 periférica sintomática Hipotensión Bisoprolol:
semanas Puede haber Bradicardia significativa Bradicardia y 1,25→2,5→3,75→5→7,5→10 mg/día
deterioro de CF al inicio Bloqueo AV 2°y 3° bloqueos Metoprolol: 12,5→25→50→100→200
mg/día
Nevibolol: 1,25→2,5→5→10 mg/día
Diuréticos Iniciar en dosis bajas Causas de resistencia: Depleción de Furosemida: inicial 20-40 mg c/12-24
Incrementar hasta Falta adherencia. Uso de potasio y hrs. Máxima 240 mg/día
diuresis adecuada + baja AINES magnesio Hidroclorotiazida: inicial 25 mg c/12-24
de peso de 0,5-1 kg/día. Edema o hipoperfusión Depleción hrs. Máxima 50 mg/día
Al llegar a peso seco, intestinal exagerada de
disminuir dosis hasta Hipoalbuminemia volumen
suspensión Disminución perfusión
renal
Antagonista Dosis se incrementa c/2 TFG < 30 ml/min Hiperkalemia Espironolactona: inicial 12,5 mg/día.
aldosterona semanas. Hiperkalemia Deterioro Máximo 25-50 mg/día
Evaluar potasio a los 3 función renal
días y a la semana de Ginecomastia
uso, luego (10%)
mensualmente los
primeros 3 meses.
Hidralazina/ Recomendado cuando se contraindique IECA/ARA II. Además, considerar adición a terapia de BB/IECA en
isosorbide afroamericanos.
Ivabradina Recomendado en pacientes con ritmo sinusal que no toleran betabloqueadores o aquellos que, estando en dosis
máximas de BB mantienen FC>70 lpm + síntomas
Digitalicos Considerar en pacientes con IC + FA. También se puede considerar en pacientes con ritmo sinusal que persisten
sintomáticos pese a terapia.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 TRATAMIENTO IC AGUDA

Monitorización:

• No invasiva: diuresis, peso diario, electrolitos, electrocardiograma

• Invasiva:
o Vía arterial: cuando se requiere ver la PA por inestabilidad hemodinámica o si
requiere muestras de sangre arterial frecuente
o Catéter arteria pulmonar: para diferenciar origen cardiogénico de no cardiogénico

Acrónimo “MOVIDA”:

• Morfina: mejora los síntomas tanto por su efecto venodilatador como por su efecto
sedante central.
• Oxígeno: a alto flujo para saturar > 90%. En ocasiones se requiere ventilación no invasiva/
invasiva
• Vasodilatadores: siempre que la PA lo permita (PAS > 90 mmHg) y si no ha utilizado
sildenafil las ultimas 24 hrs. Reducen la poscarga. Es de elección la nitroglicerina
intravenosa.
o Nitroglicerina 10 ug/min (se prepara 50 mg en 250 ml SF a 3 ml/hr)
o Isosorbide: 1-10 mg/hr
o Nitroprusiato: provoca rápida caída de la presión capilar pulmonar aumentando
gasto cardíaco. Se indica cuando se requiere una rápida disminución de poscarga
como en emergencia hipertensiva, insuficiencia mitral o aórtica agudas o rotura
ventricular izquierda. Dosis inicial 10 ug/min (titulando c/5 min), máximo 400
ug/min. Uso limitado a 48 horas por metabolización de cianato (derivado de
cianuro)
• Inotrópicos positivos: en IC avanzada, fracción de eyección disminuida, PAS < 90 mmHg
(shock cardiogénico)
o Dopamina:
▪ < 3ug/kg/min: efecto dopa, protección renal
▪ 3-5 ug/kg/min: efectos beta
▪ > 5 ug/kg/min: efectos alfa y beta
o Dobutamina (efecto beta 1): 2-20 ug/kg/min
o Adrenalina (de elección en RCP): 0,05-0,5 ug/kg/min
o Noradrenalina (vasopresor puro, aumenta la PA): 0,2-1 ug/kg/min
o Inhibidores de la fosfodiesterasa III: milrinona
• Diuréticos: fundamentales, por vía intravenosa. Reducen la precarga y la congestión
sistémica y pulmonar.
o Furosemida inicial 40 mg EV, máximo 80 mg/día. Dosis bolo de mantención 20 mg
c/6 hrs EV, en BIC se preparan 100 mg en 100 cc de SF a 3 ml/hra.
o Metolazona: Si no responde. Derivado de tiazidas. 5-10 mg/día (comprimidos de
2,5 mg)
• A sentarse: se debe colocar al paciente en esta posición, si es posible con las piernas
colgando (disminuye el retorno venoso).

Diego Cerecer Sepúlveda

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Balón de contrapulsación intraaórtico: circulación asistida percutánea que se puede colocar con el
paciente consciente. Se infla en diástole y se desinfla en sístole, con lo que el gasto cardíaco
aumenta, mejorando la perfusión miocárdica en diástole (que es cuando se perfunden las
coronarias) y disminuyendo la poscarga al desinflarse durante la sístole. Principal indicación son
las complicaciones mecánicas del IAM.

Asistencias ventriculares: dispositivos de soporte miocárdico cuya función consiste en extraer

sangre de una aurícula/ventrículo y enviarla a la arteria correspondiente (pulmonar o aorta, ya sea
una asistencia derecha o izquierda, o ambas a la vez

Diego Cerecer Sepúlveda

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 EDEMA PULMONAR AGUDO
Definición: acumulación anormal y de rápido desarrollo de líquido en los componentes
extravasculares del pulmón, lo que incluye tanto el intersticio pulmonar como los espacios
alveolares (edema alveolar). Puede ser cardiogénico y no cardiogénico.

Etiología

• Cardiogénico: todas las causas de falla ventricular izquierda crónica pueden llevar a edema
pulmonar agudo. Suele ser manifestación de la exacerbación de la falla cardiaca crónica y
los mecanismos desencadenantes pueden ser el infarto, la emergencia hipertensiva, la
insuficiencia valvular aguda, miocardiopatías, postcardioversión, las arritmias de reciente
comienzo, aumento de las demandas metabólicas (ejercicio, hipertiroidismo), la
hipervolemia (ingestión de Na, transfusiones de sangre, embarazo). Todas estas causas
tienen como denominador común en su génesis la alteración de la presión hidrostática
intravascular.
• No cardiogénico: la teoría fisiopatológica actualmente aceptada es la del incremento de la
permeabilidad vascular, con menor participación de los cambios hidrostáticos
intravasculares. Las principales causas son (en orden):
o Síndrome de distrés respiratorio agudo → causa más frecuente
o Edema pulmonar neurogénico: después de trastornos y procedimientos
neurológicos, TEC, cirugía intracraneal, convulsiones, hemorragia subaracnoidea o
intracerebral, y la terapia electroconvulsiva. La hiperactividad simpática, con
oleadas masivas de catecolaminas, desplaza la sangre de la circulación sistémica a
la pulmonar con elevaciones secundarias de las presiones de la aurícula izquierda
y de los capilares pulmonares.
o Edema pulmonar de gran altitud: ocurre en personas que suben rápidamente a
altitudes por encima de 3.600 a 3.900 m, representa la mayoría de las muertes
debido a la enfermedad de gran altitud. Un grado anormalmente pronunciado de
vasoconstricción pulmonar hipóxica a una altitud determinada parece ser la base
de la patogenia.
o Edema pulmonar por reexpansión: se produce de forma unilateral después de la
reexpansión rápida de un pulmón colapsado (normalmente durante más de tres
días) en pacientes con neumotórax
o Otras menos comunes: sobredosis de opioides, toxicidad por salicilato (si presenta
EPA es indicación de diálisis), TEP, eclampsia, relacionada a transfusión.

Fisiopatología:

• Origen cardiogénico: han sido explicados por la aparición de un desbalance en la ley de

Starling de los vasos. El incremento de la presión hidrostática sería el resultado de la
disfunción diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo, que se transmitiría a los vasos
venosos pulmonares y se relaciona con el incremento de la presión capilar pulmonar. El
líquido que escapa del vaso o que no puede ser reabsorbido se localiza inicialmente en el
intersticio pulmonar y fluye en dirección central de manera que pueda ser reatrapado por
los vasos linfáticos pulmonares, cuya función es dirigirlo hacia las venas sistémicas. Este
factor que en condiciones normales impide el desarrollo del edema. Si se sobrepasa la

Diego Cerecer Sepúlveda

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 capacidad de los linfáticos, el líquido en exceso se colecciona inicialmente en el intersticio
axial peribroncovascular y en el espacio subpleural, posteriormente se puede producir
llenado alveolar. En el edema pulmonar cardiogénico se asume que la permeabilidad
endotelial no varía ni juega papel principal en la génesis.
• No cardiogénicos: el llenado alveolar puede ser más temprano, pues en su fisiopatología
operan tanto las alteraciones hidrostáticas como las anormalidades funcionales y
anatómicas de la membrana alvéolo-capilar, con severa, difusa y rápida inundación del
alvéolo.

Clínica:

• Manifestación de incremento del trabajo respiratorio por la disminución de la

distensibilidad pulmonar debido a la acumulación de líquido en el intersticio y el edema
alveolar.
• Disnea severa, ortopnea, aparición de esputo (típicamente rosado que puede ser de
aspecto espumoso) y cianosis.
• La diaforesis es manifestación de la respuesta adrenérgica al edema o de la pobre
perfusión periférica.
• Examen físico: la taquicardia, taquipnea, ritmo de galope y el hallazgo de ruidos agregados
pulmonares bilaterales, con mayor frecuencia estertores y sibilancias. En presencia de
hipervolemia o cuando el desarrollo del edema es menos súbito, pueden encontrarse
ingurgitación yugular, hepatomegalia y edemas, como manifestación de la falla ventricular
crónica descompensada

Diagnóstico: es clínico

• Radiografía de tórax: muestran opacidades moteadas que se diseminan hacia afuera,

desde las áreas hiliares hasta los límites periféricos de los pulmones, con una distribución
en "alas de mariposa".
o Origen cardiogénico: hipertrofia ventricular izquierda y vasos pulmonares
aumentados de volumen. Puede detectarse derrame pleural y líneas B de Kerley
como resultado del edema intersticial. Las líneas son marcas cortas y rectas que se
observan en las regiones inferiores de los pulmones, causadas posiblemente, por
el edema de los tabiques interlobulillares.
o Origen no Cardiogénico: no hay derrame pleural ni crecimiento de la silueta
cardiaca.
• Gases arteriales:
o Etapa temprana: PaO2, y la PaCO2 están disminuidas, pH elevado
o Etapa avanzada: PaO2 esta disminuida, PaCO2 aumentada, pH disminuido
• ECG: de gran valor para descartar un IAM. Casi siempre hay taquicardia. Pueden verse
signos propios de la enfermedad de base, como bloqueo de rama izquierda, hipertrofia
ventricular izquierda, etc

Diego Cerecer Sepúlveda

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*Catéter de arteria pulmonar o de Swan-Ganz: se usa si no se puede diferenciar con seguridad la causa del EPA.

Tratamiento:

• EPA cardiogénico igual que insuficiencia cardíaca

• EPA no cardiogénico: generalmente secundario a SDRA → tratamiento del mismo

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 PERICARDITIS AGUDA
Definición: La pericarditis es la inflamación del pericardio. Para su diagnóstico se requiere la
presencia de 2 o más de los siguientes criterios:

• Dolor torácico típico

• Roce pericárdico
• ECG compatible
• Derrame pericárdico.

Etiología:

• Idiopáticas: 80%, siendo probablemente secundarias a infecciones víricas, sobre todo por
virus Coxsackie A y B.
• Otras: tuberculosis, insuficiencia renal crónica, neoplasias (las más frecuentes las de
pulmón y mama) enfermedades sistémicas autoinmunes (lupus eritematoso sistémico).

Diagnóstico

• Principal diagnóstico diferencial → el infarto de miocardio.

• Dolor torácico: intenso, retroesternal y precordial, irradiado a trapecio, comienzo gradual
o súbito. Suele ser pleurítico (agudo y agravado por inspiración y tos). Se alivia sentado e
inclinado hacia adelante (posición mahometana) y se agrava en decúbito supino.
• Roce pericárdico: se suele oír mejor en el borde esternal izquierdo con el paciente
inclinado hacia adelante y en espiración, preferentemente en sístole (a veces en diástole
durante el llenado precoz o la contracción auricular)
• ECG: prueba diagnóstica más útil. El hallazgo electrocardiográfico más característico es la
elevación cóncava del segmento ST en múltiples derivaciones. La evolución temporal es
muy característica, aunque la secuencia completa aparece en menos de la mitad de los
pacientes. En ocasiones puede haber disminución del voltaje del QRS o alternancia
eléctrica (variación en la amplitud de los QRS) cuando hay un gran derrame asociado. El
descenso del intervalo PR es un dato muy específico, pero poco sensible
• Radiografía de tórax: puede mostrar cardiomegalia en caso de derrame pericárdico
extenso
• Ecocardiografía: permite valorar de forma más sensible el derrame. A pesar de la
presencia de derrame, no suele evolucionar hacia taponamiento cardíaco ni a pericarditis
constrictiva.
• Si se elevan marcadores miocárdicos se denomina miopericarditis → se solapa con la
miocarditis y el infarto → requiere hospitalización

Tratamiento:

• Reposo
• Primer brote: AINES en pauta descendente asociado a colchicina que reduce recaídas
• Evitar anticoagulantes por transformación hemorrágica
• En recaídas: corticoides en dosis bajas u otros inmunosupresores
• Casos refractarios: pericardiectomía

Diego Cerecer Sepúlveda

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Formas específicas de pericarditis:

• Pericarditis tuberculosa: dolor es poco intenso o inexistente, pudiendo acompañarse de

otros datos de infección tuberculosa sistémica (anorexia, pérdida de peso, etc.). En
ocasiones, cursa con derrame pericárdico crónico con tendencia a la constricción. La
presencia de concentraciones elevadas de adenosina deaminasa (ADA) en el líquido
pericárdico es muy sugestiva, aunque no patognomónica. El rendimiento del cultivo de
líquido pericárdico es bajo (30%), por lo que muchas veces hay que realizar una biopsia del
pericardio. Al tratamiento antituberculoso se añaden AINE y, en ocasiones,
corticoesteroides para prevenir la evolución a constrictiva.
• Pericarditis urémica: Habitual en pacientes con insuficiencia renal terminal, especialmente
en diálisis. Suele ser subaguda y frecuentemente cursa sin dolor, aunque es habitual que
exista roce pericárdico. El tratamiento se basa en la realización de hemodiálisis asociando
tratamiento antiinflamatorio.
• Enfermedades sistémicas autoinmunes: Sobre todo en LES y artritis reumatoide.
• Síndrome pospericardiotomía: aparece después de una cirugía o traumatismo cardíaco.
• Pericarditis piógena: puede aparecer en la poscirugía cardiotorácica, en pacientes
inmunodeprimidos, en roturas de esófago, por extensión de focos piógenos mediastínicos
o pulmonares, o en el seno de sepsis. Se trata de un cuadro con una mortalidad elevada,
por lo que precisa tratamiento precoz con antibióticos intravenosos y desbridamiento
quirúrgico.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 DERRAME Y TAPONAMIENTO PERICÁRDICO
Definición: se denomina derrame pericárdico cuando hay mayor cantidad de líquido seroso de la
habitual (> 50 cc) entre las hojas del pericardio. Se denomina taponamiento cardíaco a la
acumulación en la cavidad pericárdica del suficiente líquido y con la suficiente rapidez como para
comprometer el llenado de las cavidades ventriculares por compresión extrínseca.

Etiología: Cualquier causa de pericarditis puede ser causa potencial de taponamiento cardíaco. En
caso de aparición de líquido serohemático, se debe sospechar neoplasia.

Fisiopatología

• Las primeras cavidades en comprimirse son las derechas, dado que presentan presiones
más bajas (primero la AD, después el VD). Esto dificulta el llenado ventricular produciendo
un aumento de la presión venosa yugular, caída de la presión arterial y una caída del gasto
cardíaco con signos de mala perfusión.
• Dado que las cavidades derechas e izquierdas se encuentran dentro del saco pericárdico
presentan interdependencia de presiones, produciendo la aparición de pulso paradójico
• Los factores que determinan la aparición o no de signos de taponamiento pericárdico
están en relación directa con la cuantía y rapidez de la instauración del derrame y la
rigidez del pericardio parietal, y en relación inversa con el grosor miocárdico.

Clínica:

• El derrame pericárdico puede ser asintomático o asociarse a síntomas de pericarditis o de

taponamiento cardíaco.
• La clínica de taponamiento cardíaco se deriva de la disminución del gasto cardíaco y la
congestión sistémica: hipotensión arterial, taquicardia, oliguria, y datos de ICC derecha
o Ingurgitación yugular.
o Matidez en la percusión de la parte anterior del tórax (signo de Ewart).
o Suele existir pulso paradójico
o El signo de Kussmaul es característico de la pericarditis constrictiva, pero puede
aparecer en el taponamiento cardíaco, sobre todo si hay un componente de
constricción pericárdica.
o El roce pericárdico es infrecuente

Exploraciones complementarias:

• ECG: taquicardia sinusal. Puede existir disminución de la amplitud del complejo QRS, así
como alternancia eléctrica de los complejos QRS si el derrame es cuantioso
• Radiografía de tórax: silueta cardíaca puede ser normal o estar aumentada de tamaño o
con forma de “cantimplora”, con campos pulmonares “limpios”.
• Ecocardiografía: Gold standard para objetivar el derrame pericárdico. El colapso diastólico
de cavidades derechas y los cambios llamativos en los flujos de llenado ventriculares con la
respiración son signos ecográficos de taponamiento.
• Pericardiocentesis diagnóstica: En condiciones normales tiene características similares al
líquido pleural:
o Sanguinolento: sospechar etiología tuberculosa o neoplásica.

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
o Hemopericardio: rotura cardíaca postinfarto o yatrógena y en la disección de aorta
proximal que drena al pericardio

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
DIABETES Y
NUTRICIÓN

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
 DIABETES MELLITUS
Definición: enfermedad que afecta el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas,
que se caracteriza por la presencia de niveles elevados de glucosa plasmática, lo que puede dar lugar
a complicaciones agudas y crónicas.

Epidemiología: la más frecuente es la DM2 que representa el 90% de los casos.

• DM1: pico de incidencia durante la infancia y pubertad, aunque puede debutar a cualquier
edad e incluso en ancianos.
• DM2: suele comenzar en edades intermedias o avanzadas de la vida (generalmente > 40
años).

Diagnóstico (ADA 2020):

1. Glicemia >200 mg/dl en paciente con síntomas clásicos de hiperglicemia o crisis

hiperglicemica
2. Glucosa plasmática en ayunas (por lo menos 8 horas) > 126 mg/dl (en 2 ocasiones)
3. Glucosa plasmática 2 horas post carga de 75 gr de glucosa disuelta en agua > 200 mg/dl (en
2 ocasiones)
4. HbA1c > 6,5% (en 2 ocasiones) (los resultados pueden ser alterados por anemias y
hemoglobinopatías).

*No existe ninguna prueba superior a otra y cada una de ellas no detecta la DM en los mismos
individuos. Todas deben ser repetidas en 2 ocasiones, salvo cuando existan signos inequívocos
de DM (polidipsia, poliuria, polifagia) en cuyo caso una glicemia al azar > 200 mg/dl es suficiente.

Situaciones que constituyen factor de riesgo para DM y ECV (prediabetes):

• Intolerancia a hidratos de carbono: glicemia después de 2 horas poscarga entre ≥ 140 y <
200 mg/dl.
• Glucosa alterada en ayunas: glicemia en ayunas entre ≥ 100 y < 126 mg/dl
• Hemoglobina glucosilada (HbA1c) entre 5,7-6,4%.

Clasificación:

• Diabetes Tipo 1: Constituye el 5-10% y es resultado del déficit (habitualmente absoluto) de

la secreción de insulina debido a destrucción de células B pancreáticas, que se puede
objetivar con niveles muy bajos de péptido C fuera del período “luna de miel”. Se subdividen
en 1-A (autoinmune) y 1-B (idiopático)
• Diabetes Tipo 2: constituye el 90% y aparece en personas con resistencia a la insulina y
déficit relativo de insulina.
• Diabetes gestacional: diagnosticada en el 2° o 3° trimestre de embarazo sin antecedentes
de DM
• Otros tipos:
o Genéticos de función de células beta: MODY 1-7 y otros
o Genéticos de la acción de insulina: resistencia a insulina tipo A, diabetes
lipoatrófica, otros
o Enfermedad del páncreas exocrino: pancreatitis, fibrosis quística, otros

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
o Endocrinopatías: acromegalia, Sd, de Cushing, feocromocitoma, hipertiroidismo,
SOP, otros
o Fármacos o químicos: Corticoides, agonistas B-adrenérgicos, tiazidas, fenitoína,
hormonas tiroideas, otros
o Infecciones: rubeola, CMV, coxsackie, otros

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
La pérdida de masa corporal de 7% y el incremento de la actividad física como mínimo 150 minutos
a la semana son efectivos en prevención de DM con reducción de hasta 58% a los 3 años la
progresión a DM. La metformina debe ser considerada en estos pacientes, especialmente con un
IMC > 35 kg/m2, < de 60 años y mujeres que hayan sufrido diabetes gestacional.

Fisiología normal:

• La insulina es producida por células beta de los islotes pancreáticos. Inicialmente polipéptido de
86 aminoácidos llamado preproinsulina, se elimina un amino terminal y queda como
proinsulina. Luego se divide en péptido C, cadena A y cadena B. La cadena A y B están unidas
entre sí por puentes disulfuro generando la molécula de insulina, que junto al péptido C se
agregan en los gránulos secretorios de las células beta. Por lo tanto, la secreción de insulina y
péptido C son equivalentes, entonces el péptido C sirve para medir la producción de insulina
endógena.
• Cuando la concentración de glucosa pasa de los 70 mg/dl se estimula la síntesis de insulina. La
glucosa entra a la célula beta por el GLUT2, se fosforila por glucoquinasa (paso limitante en la
velocidad de secreción de insulina), luego la glucosa 6-fosfato por vía de glucolisis genera ATP
que inhibe al canal de potasio sensible a ATP, lo que despolariza la célula beta, se abren canales
de calcio dependientes de voltaje, entrando calcio a la célula y estimulando la secreción de
insulina.
• La insulina se secreta a la sangre venosa portal, degradándose un 50% en el hígado (el péptido
C no se degrada). El resto llega a la circulación general.

Fisiopatología:

• Diabetes mellitus 1: Hay predisposición genética a destruir células beta (DM 1A) por acción
inmunitaria. La velocidad de declive de las células beta es muy variable de un individuo a otro,
variando la velocidad de instalación de la diabetes, que no se hace evidente hasta la destrucción
del 80% de las células beta. Los sucesos que llevan este déficit de insulina a diabetes franca se
asocian con aumento agudo de las necesidades de insulina, como, por ejemplo, infecciones y
pubertad. Después de la presentación inicial de la diabetes 1A hay un periodo de luna de miel
durante el que el control de la glicemia con dosis bajas de insulina o sin ella puede ser suficiente
(mediado por la producción endógena de las pocas células residuales). Las células de los islotes
pancreáticos son infiltradas por linfocitos, después de la inflamación los islotes quedan atróficos
y desaparecen los inmunomarcadores. Los anticuerpos contra células de los islotes (ICA) son
una combinación de anticuerpos contra moléculas como GAD, insulina, IA-2/ICA-512 y
gangliósido del islote. Sirven como marcadores del proceso inmunitario. La determinación de
ICA puede ser útil para clasificar el tipo de diabetes e identificar individuos con riesgo de
padecerla. Los ICA están presentes en el 75% de las DM1 recién diagnosticadas, 5-10 % de las
DM2 y en un 4% de los familiares de DM1. Predicen un 50% de riesgo de presentar DM1 a 5
años cuando son positivos y presentan alteraciones en la secreción de insulina.
• Diabetes mellitus 2: la resistencia a la insulina y la secreción anormal de ésta son aspectos
centrales en el desarrollo de la DM2. Se caracteriza por 3 alteraciones fisiopatológicas:
o Trastorno de la secreción de insulina

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
 oResistencia periférica a la insulina: capacidad disminuida de la insulina para actuar con
eficacia en tejidos periféricos como musculo e hígado. En DM2 es resultado de
susceptibilidad genética y obesidad
o Producción hepática excesiva de glucosa: la resistencia hepática de la insulina refleja la
incapacidad de la hiperinsulinemia de suprimir la gluconeogénesis lo que produce
hiperglicemia de ayunas.
• La obesidad está relacionada a la resistencia a la insulina. Los adipocitos secretan productos
como la leptina que modulan la acción y secreción de insulina. Al principio de la enfermedad la
glucosa permanece normal porque las células beta aumentan la producción en forma
compensatoria. A medida que avanza la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia
compensadora, los islotes pancreáticos se tornan incapaces de mantener el estado de
hiperinsulinismo generándose intolerancia a los hidratos de carbono con grandes hiperglicemias
posprandiales. Cuando declive todavía más la secreción de insulina y aumenta la producción
hepática de glucosa aparece la diabetes manifiesta con hiperglicemia en ayuno. Finalmente
ocurre el fallo de células beta.

Clínica:

• DM1: de inicio brusco. Poliuria, polidipsia, polifagia, astenia y pérdida de peso. En niños
puede manifestarse como enuresis secundara. También puede debutar con cetoacidosis.
• DM2: de inicio insidioso a lo largo de semanas o meses, e incluso asintomáticos. Puede
debutar con descompensación hiperglicémica hiperosmolar. La mayoría suele presentar
sobrepeso u obesidad.

Estudio de laboratorio: determina control y presencia de complicaciones, incluye:

• HbA1c si no hay resultado de últimos 3 meses

• Si en el último año no están disponibles:
o Perfil lipídico
o Función hepática
o Proteinuria (relación albumina/creatinuria)
o Creatinina plasmática y TFG
o TSH si es DM1 o hay dislipidemia o es > 50 años

La diabetes requiere manejo multidisciplinario, por lo que es importante derivar oportunamente a:

• Oftalmólogo
• Nutricionista
• Dentista
• Salud mental (si es necesario)

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
Control glicémico y objetivos en adultos (MINSAL y ADA 2020):

• HbA1c < 7%: asociado a disminución de eventos microvasculares y macrovasculares. Control

< 6 % aumenta riesgo de hipoglicemias severas y aumento de mortalidad cardiovascular. Se
recomienda medir 2 veces al año. En pacientes que cambian terapia o no logran objetivos
se deben medir trimestral. Pacientes de edad avanzada con pronóstico de vida bajo se
deben establecer metas mayores. Según índice de fragilidad (varias escalas):
o < 7,5% en paciente saludable, independiente.
o < 8% en paciente frágil (**)
o <8,5% en estado de salud muy complejo (comorbilidades en etapa terminal,
declinación funcional o cognitiva severa)
• ** Se consideró como criterios de fragilidad para el tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo
2 si la persona presenta al menos una de las siguientes características: Mayor de 75 años,
comorbilidades crónicas significativas, desnutrición (IMC <23), dependencia para las
actividades básicas de la vida diaria (Índice de Barthel ≤ 60), expectativa de vida <5 años,
caídas frecuentes, depresión severa, deterioro cognitivo moderado a severo, alto riesgo
social y económico.
• Glicemia de ayuno (preprandial): 80-130 mg/dl
• Glicemia posprandial (1-2 horas): < 180 mg/dl
• PA < 130/80 mmHg
• Perfil lipídico:
o LDL < 100 mg/dl
o HDL > 40 mg/dl
o TG < 150 mg/dl
o En caso de evento cardiovascular, LDL < 70 mg/dl
• Reducir al menos 10% del peso inicial si había IMC > 25 al inicio

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
 Algoritmo tratamiento DM2 MINSAL (2016-2017)

*Debut inestable/inestabilidad: Sintomático (poliuria, polidipsia, baja de peso) y glicemia > 300
mg/dL o HbA1c > 9%

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
Estilo de vida: disminución de HbA1c hasta 2%

Dieta: pilar fundamental:

• < 7% de grasas saturadas

• Mínima dosis de grasas trans
• 45-65% carbohidratos
• 15-30% proteínas

Actividad física:

• 150 min/semana de actividad física moderada o 90 min/semana de ejercicio aeróbico

vigoroso.
• Distribuir en 3 días a la semana y con no más de 2 días consecutivos sin realizar actividad
física.
• Baja de peso. Establecer metas efectivas. Medidas dietéticas, farmacológicas hasta cirugía
bariátrica si IMC > 35
• Se busca disminuir 10-20% de peso en sobrepeso y 30-40% en caso de obesidad.
• Con esto se busca aumentar la expresión de GLUT-4 independiente de insulina inducido por
ejercicio en fibras musculares.

Fármacos:

Biguanidas:

• Metformina:
o Disminuye producción hepática de glucosa con disminución de glicemia en ayuno,
además aumenta sensibilidad a la insulina (mayor expresión de transportadores
GLUT4). Baja de 1 a 2 % la HbA1c en monoterapia.
o No aumenta el peso
o Desventaja es el gran tamaño de la píldora (mala tolerancia gastrointestinal)
o Contraindicado en insuficiencia renal (TFG < 30 ml/min). También en insuficiencia
pulmonar, hepática, procesos isquémicos agudos y desnutrición, alcoholismo.
o Dosis inicial de 850 mg/día ingeridas después de las comidas principales. Dosis
máxima es 850 mg c/8 horas.
o Acción máxima se alcanza en 10 días.
o Dosis se ajusta cada 14 días de acuerdo con el control glicémico.
o Efectos secundarios: náuseas, vómitos, diarrea (principal razón por la que la dejan
los pacientes), déficit Vit B12 y acidosis metabólica

Sulfonilureas (2° generación) (glinidas): Receptor de sulfonilureas es parte del canal de potasio ATP
dependiente de células B pancreáticas. Al unirse las sulfonilureas inhiben el canal, alteran el
potencial de membrana llevando a flujo intracelular de calcio y secreción de insulina. Además,
tendrían un efecto sensibilizador de receptores de insulina periféricos.

• Baja la HbA1c un 1,5%, bajo costo, alta eficacia.

• Efecto adverso más común es la hipoglicemia.
• Otro efecto adverso es el aumento de peso aproximadamente 2 kg al iniciar la terapia.

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
 • Contraindicaciones: insuficiencia renal (creatinemia > 1,5 mg/dl), insuficiencia cardiaca y
hepática.
o Glibenclamida: Dosis de 2,5 a 10 mg c/12-24 horas (máximo 20 al día dividido 2
dosis). Duración del efecto 20-24 horas.
o Glimepirida: inicial 1-2 mg /día. Dosis máxima es 8 mg/día
o Gliclazida: 30 mg/día. Dosis máxima es 120 mg/día

Inhibidores de SGLT-2 (glifozinas): inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2. Inhibe la

reabsorción tubular de glucosa produciendo acción glucosúrica.

• Baja la HbA1c un 0,8% en promedio.

• No producen hipoglicemia
• Producen pérdida de peso y disminuyen la presión
• Riesgo elevado de infecciones urinarias, elevación de LDL, cetoacidosis.
• Contraindicaciones: DM1, TFG < 60, uso de diuréticos de asa o depleción de volumen, uso
de pioglitazona (aumento de riesgo de cáncer de vejiga).
o Dapagliflozina: Dosis de 10 mg al día sola o en combinación
o Empagliflozina: Dosis inicial de 10 mg al día. Dosis máxima de 25 mg/día

Agonistas GLP-1 (análogos incretinas): se unen a receptor GLP1 y estimulan la liberación de insulina.
Son variables resistentes a la degradación por la DPP-4, por lo que tienen vida media más larga.

• Eficaces para controlar la glicemia

• Reduce eventos CV
• Alto costo
• Administración subcutánea (excepto semaglutida que no está en Chile)
o Dulaglutida: 0,75 mg SC por semana en monoterapia o 1,5 mg SC por semana en
combinación con otros antidiabéticos.
o Exenatida: 5 ug SC c/12 hrs, se puede aumentar hasta 10 ug c/12 hrs. (el de
liberación prolongada se da 2 mg SC por semana)
o Liraglutida: 0,6 mg SC al día por > 1 semana, luego 1,2 mg/día. Se puede aumentar
hasta 1,8 mg/día

Inhibidores DPP-4 (gliptinas): inhibe degradación de incretinas (GIP y GLP1) potenciando su efecto
liberador de insulina.

• No mezclar con insulina

• Alto costo, eficacia moderada en recudir glicemia.
• Algunos se asocian a mayor riesgo de IC (saxagliptina)
o Sitagliptina: 50 mg c/12 horas (combinado con metformina o sulfonilurea)
o Saxagliptina: 2,5 – 5 mg /día
o Linagliptina: 5 mg al día

Tiazolidinedionas (TZD - glitazonas): estimulan receptores de superficie nuclear, disminuyen la

resistencia insulínica fundamentalmente en el tejido adiposo.

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
 • Hipoglicemiantes moderados, caros y no han demostrado reducción de riesgo
cardiovascular.
• No se pueden mezclar con insulina.
• Su función principal es ser asociados con metformina o sulfonilureas.
• Efectos secundarios: aumento de peso y edema. Precaución si antecedentes coronarios.
o Rosiglitazona: tabletas de 4 u 8 mg. Dosis diaria 8 mg/día.
o Pioglitazona: tabletas de 15 o 30 mg. Dosis diaria 45 mg/día. Riesgo potencial de
cáncer de vejiga. Antes de iniciar realizar estudio urológico.
• Contraindicaciones: DHC, IC, enfermedad coronaria, anemia crónica, embarazo, lactancia.

Metiglinidas: mecanismo de acción similar a sulfonilureas. Llamados reguladores prandiales de la

glicemia por su rápido efecto hipoglicemiante. Su mayor efecto es unido a la metformina. Fármacos
difíciles de encontrar.

• Baja potencia hipoglicemiante.

• No usar asociado a sulfonilureas.
• Se pueden usar en insuficiencia renal por no tener excreción urinaria.
• No tienen riesgo de hipoglicemia.
• Se deben ingerir 15 a 30 minutos antes de cada comida en fracciones de 2 a 4 veces al día.
• Se toman exclusivamente cuando habrá una ingesta de alimentos.
o Repaglinida: tabletas de 0,5, 1 y 2 mg. Dosis de 1,5 a 2 mg/día fraccionado en 2-4
dosis.
o Neteglinida: tabletas de 120 mg. Dosis ½ a 3 tabletas al día.

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
COMO ELEGIR ANTIHIPERGLICEMIANTE

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
 INSULINOTERAPIA

Criterios para comenzar insulinoterapia:

1. Antigüedad de la diabetes: diabetes de muchos años ha acumulado gran daño de la célula

beta.
2. Baja de peso marcada que necesita insulina.
3. Complicaciones microangiopáticas
4. Nivel de hiperglicemia de ayuno: mala insulina basal.
5. Factores psicosociales
6. Otros fármacos en uso
7. Pronóstico vital
8. Insuficiencia hepática aguda: no dar medicamentos.
9. Alimentación parenteral.

Tipos de insulina:

• Corriente o de acción rápida (cristalina): únicas que se pueden administrar EV con vida
media de 5 minutos y su efecto acaba en 25 minutos. Se puede administrar sola o mezclada
con insulina de acción intermedia por vía subcutánea. Cuando se administra por vía SC su
efecto inicia en 30 minutos, tiene efecto máximo en 2-4 horas y dura en total 7 horas. Se le
denomina insulina prandial pues se usa para normalizar la glicemia posprandial.
o Se debe utilizar 30 minutos antes de la ingesta de alimentos.
o Recordatorio: 1 UI de insulina metaboliza 5 gr de glucosa.
• Insulina de acción intermedia (NPH): suspensión lechosa turbia. Variable en su acción
interindividuo relacionada a la homogenización de la suspensión.
o NPH neutral protamin Hagerdon puede ser administrada sola o con insulina rápida.
o Inicia su acción a las 2 horas. Efecto máximo a las 6-7 horas. Dura máximo 22 horas.
o Son insulinas basales. Normalizan la glicemia en ayuno y posprandiales.
• Premezclados: Rápida + intermedia. Se mantienen ambos efectos. Útiles para disminuir el
número de administraciones al día.
o Mixtard 30/70 (Novo Nordisk)
o Mixtard 20/80 (Novo Nordisk)
o Humulin 70/30 (Lilly)
• Ultra Rápidas (Lispro): análogos de insulina (no tienen la misma configuración molecular).
o Se usan por vía subcutánea
o Inicia su acción a los 10 minutos. Efecto máximo a los 3 minutos. No dura más de 4
horas.
o Se administra inmediatamente después de comer, son insulinas prandiales.
▪ Humalog o Lispro (Lilly)
▪ Novorapid o Aspártica (Novo Nordisk)
▪ Apidra o Glulisina (Aventis)
• Acción prolongada: análogos de insulina denominadas insulinas basales y son necesarias
siempre que se usan insulinas ultra rápidas.
o Glargina (Lantus)
o Determir (Levemir)

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
 CLASIFICACIÓN SEGÚN TIEMPO DE ACCIÓN (VÍA SC)
Comienzo Peak Duración Otros nombres Nombre
ULTRA-RÁPIDA 10 minutos 1 – 2 horas 3 – 4 horas Lispro, Análogo de rápida Humalog, Novorapid

RÁPIDA 30 minutos 2 – 3 horas 4 – 6 horas Cristalina, regular, neutra Actrapid, Humulin R, Insuman R
INTERMEDIA 90 minutos 5 – 7 horas 18 – 24 horas NPH, lenta Insulatard, Humulin N, Insuman N
PROLONGADA 10 minutos No tiene 24 horas Glargina, Determir, Análogo Lantus, Levemir
de lenta

Presentación y consideraciones:

• Todas vienen en ampollas de 10 ml con 100 UI por ml o en cartuchos de 30 ml con 300 UI

• Los lápices son desechables o recargables.
• Cuando se usen lápices se debe esperar 15 a 20 segundos antes de retirar la aguja de la piel.
• El máximo de veces que se puede usar una aguja de lápiz es 3 veces.
• Todas las insulinas deben mantenerse refrigeradas (los lápices son aislantes por lo que no
hay problema que estén en un bolsillo o cartera).
• Las jeringas de insulina son de 3 tipos:
o 1 ml con 100 UI. Cada raya corresponde a 2 UI
o 1/2 ml con 50 UI. Cada raya corresponde a 1 UI
o 1/3 ml con 30 UI. Cada raya corresponde a 1 UI
• Medición agujas:
o 12,7 mm: adultos
o 8 mm: niños
• Se punciona en 90 grados
• Duración insulina:
o Abierta: 6 semanas
o Cerrada: 24-36 meses (refrigerada y no en la luz)
• Sitios de punción:
o Abdomen: debe rotarse cada 2 centímetros como cinturón a cada lado del ombligo.
o Brazo: 7 cm sobre el codo por posterior.
o Muslos: cara lateral, 10 cm sobre la rodilla.
• Para la glargina se debe dejar una zona del cuerpo exclusiva. Algunos prefieren los glúteos
para esta función.

Insulinoterapia en Diabetes Mellitus 1: Requiere tratamiento con insulina de inmediato. Al cabo de

2 a 6 meses requerirá menos insulina exógena por “fase de remisión parcial” (célula beta recobra
parte de su función). Al año de evolución no produce insulina propia.

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
Inicio de esquemas de tratamiento con insulina (ADA 2020):

• Empezar con NPH dosis nocturna de 10 UI o 0,1-0,2 UI/kg

• Incrementar 2 UI c/3 días para alcanzar objetivos de glicemia capilar (pre-prandial 80-130,
postprandial < 180)
• Si presenta hipoglicemia, buscar causa, si no está claro, reducir dosis un 10-20%
• Si no se llega al objetivo de HbA1c en 2-3 meses, cambiar a esquema de 2 dosis diarias.
o Dosis total = 80% de la dosis nocturna actual
o Dar 2/3 en la mañana
o Dar 1/3 en la noche
o Titular según necesidades individuales

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
 COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES
HIPERGLICEMIA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS

Diagnóstico de hiperglicemia y diabetes en contexto hospitalario:

• En todo paciente que ingrese al hospital realizar glicemia. Glicemia > 140 mg/dl amerita
seguimiento durante la hospitalización.
• Si hay terapias que se asocien a hiperglicemia (corticoesteroides, nutrición enteral y
parenteral) deben ser monitorizados por lo menos 24-48 horas después de iniciar dicha
terapia.
• Todo paciente diabético o con hiperglicemia > 140 mg/dl se le debe realizar HbA1c (si no se
ha realizado en los últimos 3 meses).

Monitorización de glicemia a paciente NO critico:

• Se recomienda medir HGT cada 4-6 horas en pacientes en ayuno, con nutrición enteral o
parenteral.
• HGT preprandial en pacientes que se alimentan por vía oral.

Metas glicémicas en paciente NO crítico:

• Glicemias preprandiales < 140 mg/dl

• Glicemias aleatorias < 180 mg/dl
• Pacientes con enfermedad terminal y/o con baja expectativa de vida o en alto riesgo de
hipoglicemia, glicemias < 200 mg/dl.
• Para evitar hipoglicemias se sugiere reevaluar terapia antidiabética cuando la glicemia sea
< 100 mg/dl. Si son < 70 mg/dl hay que replantear dosis utilizadas.

Tratamiento hiperglicemia en paciente NO crítico:

• Terapia nutricional: se recomienda incorporarla a todos los pacientes. 1500 – 2000 kcal/día.
• Transición desde el hogar al hospital:
o Se recomienda utilizar insulinoterapia para alcanzar control metabólico.
o Se recomienda descontinuar agentes orales hipoglicemiantes e iniciar
insulinoterapia para la mayoría de los pacientes con DM2 admitidos en el hospital.
o Se descontinúan hipoglicemiantes por absorción errática y riesgo de hipoglicemia.
o En pacientes tratados previamente con insulina se debe reajustar dosis en relación
con estado clínico.
• Terapia farmacológica:
o Todo paciente tratado con insulina en casa debe ser tratado con esquema fijo de
insulina en hospital.
o Se desaconseja el uso de escala móvil de insulina como método único de control
glucémico.
o El esquema fijo de insulina en hospital consta de dosificación basal o insulina de
acción intermedia 1 o 2 veces al día, en combinación con insulina de acción rápida
o de acción corta administrada antes de las comidas, en pacientes alimentándose
por vía oral.

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
 • Transición del hospital a la casa:
o Restituir esquema que el paciente traía desde su casa siempre y cuando estuviera
compensado y según el objetivo de HbA1c que tengo para mi paciente.
o Se sugiere iniciar esquema de insulina o hipoglicemiantes que el paciente traía 1 día
antes del alta para evaluar la eficacia y seguridad.

Ejemplo de régimen de bolo basal de insulina en paciente con DM2 NO crítico:

• Descontinuar hipoglicemiantes orales o inyectables no insulínico.

• Iniciar insulina:
o 0,2 – 0,3 UI/kg/día en > 70 años y TFG < 60 ml/min.
o 0,4 UI/kg/día en pacientes sin vía oral y glicemias de 140-200 mg/dl
o 0,5 UI/kg/día en pacientes con vía oral y glicemias de 201-400 mg/dl
• Distribuir dosis calculada total en 50% basal y 50% de insulina preprandial.
• Dar insulina basal 1 vez (glargina/determir) o 2 veces (NPH) al día, a la misma hora.
• Dar insulina preprandial (de acción rápida) en 3 dosis igualmente divididas antes de cada
comida. Suspender si no hay vía oral.
• Ajustar las dosis de insulina preprandial de acuerdo a HGT.
• El ajuste en dosis de insulina basal o nutricional puede basarse en dosis totales que se
requirieron en esquema de corrección.
• *El esquema de insulina suplementaria (corrección) se realiza con análogo de insulina rápida
o insulina regular (esta dosis de insulina es adicional a la dosis de insulina nutricional).

Como elegir la columna:

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
 • Si el paciente puede comer → Dosis usuales de insulina
• Si el paciente no come, es anciano o tiene falla renal → Dosis para sensibles a la insulina
• Si el paciente recibe corticoides o usaba más de 80U/día antes del ingreso → Dosis para
resistentes a la insulina

Cambio de columna:

• Si a pesar de la columna elegida el paciente persiste con glicemias > 140 mg/dl, desplazarse
a la columna de la derecha.
• Si en la columna elegida el paciente hace hipoglicemias, desplazarse a la columna de la
izquierda.
• Si el paciente no es capaz de comer dar insulina regular c/6 horas (6-12-6-12) o insulina de
acción rápida siguiendo la columna de dosis para sensibles a la insulina.
• Cuando se requiere el uso frecuente del esquema suplementario, quiere decir que
necesita más insulina basal o nutricional.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Definición: se define bioquímicamente por glicemia > 250 mg/dL, cuerpos cetónicos positivos en
orina o suero, acidosis metabólica con anión gap elevado (> 10) y disminución del bicarbonato
plasmático (< 18 mEq/L).

Fisiopatología:

• Más frecuente en diabetes tipo 1

• Resulta de la deficiencia absoluta de insulina combinado por el exceso de hormonas de
contrarregulación (glucagón, catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento).
• El déficit de insulina y aumento de glucagón promueve la gluconeogénesis, glucogenólisis.
Además, se produce una falta de inhibición de la lipólisis que favorece la formación de
cuerpos cetónicos en el hígado.
• La cetosis resulta del incremento de liberación de ácidos grasos desde los adipocitos que
resulta en aumento de la síntesis de cuerpos cetónicos.

Clínica:

• Paciente se observa grave, muy comprometido y deshidratado.

• Se desarrolla en menos de 24 horas con náuseas, vómitos y dolor abdominal que puede ser
severo e imitar una pancreatitis.
• En casos graves: taquipnea o respiración de Kussmaul por acidosis.
• Al examen físico: taquicardia, deshidratación (sequedad de piel y mucosa, hipotensión),
taquipnea, sensibilidad abdominal, letargia, obnubilación, coma.
• En algunos casos se puede encontrar aliento con olor a frutas que suele ser un signo
característico.
• Si no se trata precozmente puede desarrollar obnubilación y coma.
• Se deben buscar signos relacionados con el factor precipitante (ejm: fiebre en caso de
infección).

Diego Cerecer Sepúlveda

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Laboratorio:

• Glicemia (HGT urgente). No se necesitan grandes hiperglicemias para diagnosticarla. Se

puede producir con glicemias > 250 mg/dl.
• Cetonuria o cetonemia: detecta acetato en sangre, pero no beta-hidroxibutirato que sería
la prueba más específica porque se produce 3 veces más que el acetoacetato. Cuando la
cetoacidosis va mejorando el beta-hidroxibutirato se convierte en cetoacetato por lo que la
cetonemia puede ser negativa al inicio o levemente positiva y puede aumentar
posteriormente.
• Gases arteriales: importante determinar pH y bicarbonato que se encontrará
frecuentemente < 10 mEq/L
• Electrolitos plasmáticos: lo más importante es saber la kalemia, pero secundario a la acidosis
se encontrará normal en el plasma. También puede haber déficit de sodio, cloro, fosforo y
magnesio (permiten calcular anión GAP que estará elevado por acumulación de ácidos
endógenos).
• B-hidroxibutirato: cuerpo cetónico más específico y sensible. Costoso (no todos los
laboratorios lo tienen).
• Función renal (BUN y creatinina).
• Hemograma
• Perfil lipídico: presentarán hipertrigliceridemia.

Criterios diagnósticos:

1. Glicemia > 250 mg/dl

2. pH arterial < 7,3
3. Bicarbonato < 15 mEq/L
4. Cetonemia y cetonuria (+)

Tratamiento:

• Hospitalizar, de preferencia en unidad de cuidados intensivos.

• Hidratación parenteral: Enérgica al principio porque la perfusión escasa impide el efecto de
la insulina. SF 0,9% a pasar 1000 ml/hora, luego según respuesta clínica puede variar a 250-
500 ml/hora
• Insulinoterapia:
o Antes de iniciar insulina se deben tener en mano los niveles de potasio
o Insulina cristalina primero un bolo de 0,1-0,14 UI/kg y luego continuar con infusión
continua de 0,1 UI/kg/hora. El objetivo es bajar la glicemia entre 50-70 mg/dl/hora,
para eso se controlará glicemia cada hora.
o Cuando la glicemia sea < 250 mg/dl se debe cambiar el SF 0,9% a solución glucosada
al 5% y pasar a 100-200 ml/hora, disminuyendo la infusión de insulina a la mitad.
o Estabilizada la glicemia se inicia insulina cristalina c/6 horas, sin cortar de inmediato
la infusión para evitar el rebote.
• Potasio:
o >5,3 mEq/L: iniciar insulinoterapia + SF y controlar en 3-4 horas
o <3,3 mEq/L: reponer potasio con 3 gr de KCl por cada litro de SF (30-40 mEq/L).

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 • Bicarbonato: solo si el pH es < 6,9. La corrección de la glicemia mejorará la acidosis. De ser
necesario se aportan 100 mmol de bicarbonato en 400 ml de agua bidestilada a 200 ml/hora
controlando pH cada 2 horas

Criterios de resolución: glicemia < 200 más 2 de los siguientes:

1. Bicarbonato > 15
2. PH > 7,3
3. AG < 12

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 SINDROME HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR

Definición: se define bioquímicamente por glicemia >600 mg/dl, cuerpos cetónicos negativos o
levemente positivos en orina o suero, pH arterial > 7,3, osmolalidad sérica efectiva > 320 mOsm/kg
y bicarbonato > 18 mEq/L.

Fisiopatología: respuesta insuficiente de acción de la insulina, en este caso por resistencia insulínica,
que es incapaz de contrarrestar el aumento de hormonas contrarreguladoras provocado por un
factor estresante desencadenante. La principal diferencia es que en el caso del SHH la secreción
residual de insulina es capaz de minimizar o impedir la cetosis, pero no la hiperglicemia.

Factores desencadenantes:

• Frecuente en ancianos diabéticos que sufren cuadro infeccioso (desencadenante en el 60%

de los casos) como neumonía o sepsis urológica. Otro 20-40% se relacionan con
incumplimiento terapéutico o tratamiento inadecuado.

Clínica

• Deshidratación profunda por diuresis osmótica secundaria a una hiperglicemia sostenida

cuando el paciente no ingiere suficiente agua.
• Neurológico: alteración de conciencia (de estupor a coma, 50% riesgo de muerte),
convulsiones, hemiplejia transitoria.
• Vascular: microtrombosis, CID.
• Paciente prototipo: anciano con diabetes leve, antecedente de varias semanas de poliuria,
pérdida de peso y disminución de ingesta por vía oral.

Laboratorio:

• Hiperglicemia > 600 mg/dl

• Osmolaridad plasmática elevada > 320 mOsm/kg
• Gases arteriales: acidosis metabólica leve con bicarbonato alrededor de 20 mEq/L,
generalmente sin elevación de cuerpos cetónicos. La acidosis suele deberse al aumento del
ácido láctico causado por mala perfusión.
• Insuficiencia renal aguda prerrenal con elevación de creatinina, urea y BUN.

Tratamiento:

• Hospitalizar. Sonda vesical siempre.

• Hidratación: el déficit es de aproximadamente 10-12 litros.
o Se utiliza solución isotónica al 0,9%. Esto permite también aumentar la capacidad
de respuesta a la insulina al disminuir la osmolalidad plasmática.
o SF 0,9% 15-20 ml/kg/hora, durante las primeras 2 horas; luego de la segunda y
tercera hora, el reemplazo de líquidos dependerá del estado de hidratación, de los
niveles de ELP y la producción de orina:
▪ Se calcula el déficit de agua con las siguientes fórmulas: se repone el 50%
en 12-24 horas y el resto en 24 horas.
• Déficit de agua = H2O ideal - H2O real

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 • H2O ideal = peso X 0.6 (0,5 mujeres)
• H2O real = H2O ideal x osmolaridad ideal/osmolaridad real
• Osmolaridad ideal = 300
• Osmolaridad real: Osm = (Na * 2) + (Glucosa / 18) + (BUN / 2.8)
▪ Sodio bajo: continuar con SF 0,9% (isotónico) a una velocidad de 250 a 500
ml/hora
▪ Sodio normal/elevado: cambiar a solución salina al 0,45% a una velocidad
de 250 a 500 ml/hora para proporcionar agua libre de electrolitos. Cuando
la glicemia desciende < 200 mg/dl el NaCl se sustituye por glucosa al 5% a
100 ml/hr hasta completar 48 horas.
• Insulina: insulina cristalina primero un bolo de 0,1-0,14 UI/kg y luego continuar con infusión
continua de 0,1 UI/kg/hora. Se debe conseguir descenso de 75-100 mg/dl/hora hasta los
250 mg/dl.
• Potasio: el déficit es inferior al de la CAD. Aunque hay que controlarlo puesto que, al no
existir acidosis, el potasio se introduce más rápido al intracelular durante el tratamiento
• Bicarbonato: solo si acidosis láctica, mientras se restaura la perfusión tisular
• ATB empíricos: si se sospecha infección subyacente
• Profilaxis con HBM: por el incremento de riesgo de TVP asociado a hiperosmolaridad y
comorbilidades
• Hidratación es la base del tratamiento:
o Iniciar insulina cristalina primero un bolo de 0,1-0,14 UI/kg y luego continuar con
infusión continua de 0,1 UI/kg/hora. Se debe conseguir descenso de 75-100
mg/dl/hora hasta los 250 mg/dl.
o HGT, ELP y EKG seriados.
o Profilaxis con heparina.
o Buscar desencadenante.

Criterios de resolución: Osmolaridad normal (275 a 295 mOsm/kg) y estado mental normal.

HIPOGLICEMIA

Definición: se define bioquímicamente por glicemia < 70 mg/dL. Los niños con DM1 y ancianos son
especialmente vulnerables a los efectos de hipoglicemia grave debido a su menor capacidad para
reconocer síntomas.

Factores desencadenantes:

• Omisión o retraso de comidas

• Exceso de dosis de insulina o hipoglicemiantes orales
• Ejercicio intenso
• Insuficiencia renal (disminuyen necesidades de insulina porque se alarga la vida media)
• Insuficiencia suprarrenal o déficit de GH asociados a DM.

Fisiopatología:

• Dos mecanismos que se desencadenan cuando la glicemia es baja:

o Disminución de liberación de insulina.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 o Aumento de hormonas contrarreguladoras, fundamentalmente glucagón (a partir
de 65-70 mg/dL) que estimula la glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas.
o Las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) actúan como apoyo del glucagón.
o Cortisol y GH no actúan inmediatamente, sino que intervienen en casos de
hipoglicemia prolongada.
• Pacientes diabéticos que usan insulina o secretagogos no se puede reducir la cantidad de
insulina una vez administrada.
• A medida que la diabetes avanza, se altera la respuesta contrarreguladora del glucagón y
las catecolaminas.
• Como los síntomas adrenérgicos iniciales de la hipoglicemia dependen de la liberación de
catecolaminas, pueden producirse hipoglicemias inadvertidas al fracasar dicha respuesta,
especialmente en pacientes con hipoglicemias previas o disfunción autonómica

Clínica:

• Síntomas neurogénicos (< 60-55 mg/dL):

o Adrenérgicos: palidez, palpitaciones, temblor, ansiedad.
o Colinérgicos: sudor, hambre, parestesias.
• Neuroglucopénicos (< 50 mg/dL): cefalea, disminución de la concentración, trastornos de
conduca y lenguaje, visión borrosa, confusión, pérdida de conocimiento, convulsiones e
incluso Focalidad neurológica. Si la hipoglicemia ocurre en la noche puede manifestarse
como sudoración, pesadillas y cefalea matutina, o bien ser asintomática.
• Al examen: taquicardia, HTA sistólica, palidez y sudor.
• Los pacientes con una diabetes mal controlada pueden presentar síntomas de
hipoglucemia en presencia de cifras de glicemia más altas que pacientes sanos o diabéticos
bien controlados, puesto que se produce una elevación del umbral de contrarregulación de
la glucosa.

Triada de Whipple:

• Síntomas compatibles con hipoglicemia

• Concentración de glucosa plasmática baja
• Alivio de los síntomas después de elevar la glicemia.

Tratamiento:

• Sin alteración de conciencia: glucosa oral con bebidas, leche o jugo (NO light). 15 gr de
glucosa (175 ml de refresco, 15 ml de miel, un vaso de leche, un trozo de fruta, 3 galletas) y
reevaluar en 15 minutos con HGT.
• Con alteración de conciencia: SG al 50% 10 ml (o 20 ml de SG 30% → 3 ampollas = 18 gr) y
luego dejar infusión continua de SG al 5% a 100 ml/hora.
o Si no tiene vía venosa disponible, usar glucagón 1 mg IM hasta por 2 veces.
• Luego de tomar cualquier medida se debe medir HGT c/15 minutos hasta que la glicemia
alcance 80 mg/dl.
• Vigilar hospitalizado hasta 48 hrs en caso de hipoglicemia inducida por hipoglicemiantes
orales.

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• Dosis glucosa: 0,25-0,5 gr/kg

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 COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES
La DM genera daño circulatorio sistémico desde el momento que se inicia y se pueden observar
lesiones histológicas a los 5 años de evolución, manifestándose clínicamente a los 10 años
(diabéticos mal controlados). El daño se produce a nivel micro y macrovascular, especialmente en
la retina, riñón, sistema nervioso y arterias.

Complicaciones Macrovasculares:

• Aterosclerosis coronaria acelerada

• Aterosclerosis cerebrovascular acelerada
• Enfermedad vascular de extremidades inferiores acelerada

Complicaciones microvasculares:

• Retinopatía
• Nefropatía
• Neuropatía

Las complicaciones crónicas también incluyen el pie diabético, con componentes de daño
neuropático micro y macrovascular.

RETINOPATÍA DIABÉTICA

La diabetes es la causa más frecuente de perdida de la visión por causa evitable.

Desde el ingreso del paciente, se le debe hacer fondo de ojo 1 vez al año. Si tiene fondo de ojo
normal al ingreso se puede hacer cada 2 años.

Fisiopatología:

• Los pericitos retinales son los primeros en ser afectados, ya que acumulan sorbitol, pierden
capacidad contráctil y mueren. Simultáneamente ocurre vasodilatación capilar que se debe
a la perdida de pericitos y a la activación del a b2-proteín kinasa C. A estas alturas hay
aumento de permeabilidad capilar.
• Tienen que recurrir 5 o más años desde el comienzo de la hiperglicemia para que esta
permeabilidad aumentada de la membrana basal (glicosilación) produzca exudados céreos
por exudación de lípidos y microhemorragias por grietas en capilares.
• Comienzan a perderse células endoteliales, debilitando la pared capilar y dando origen a
microaneurismas. La pérdida de células endoteliales llega a tal punto que se da origen a los
capilares acelulares, simples tubos de membrana basal obstruidos en parte por
microtrombos originados al interior de los microaneurismas.
• Hay isquemia en extensas áreas de la retina, produciéndose microinfartos que se ven en
oftalmoscopio como exudados algodonosos.
• Como respuesta a la isquemia la retina secreta un factor angiogénico que estimula la
génesis de capilares de neoformación. Estos capilares son frágiles y se rompen con facilidad,
dando origen a hemorragias mayores primero en la retina, y luego en el cuerpo vítreo.
• Es la hemorragia vitrea la responsable final de la ceguera en la mayoría de los diabéticos.

Tratamiento

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 • Prevención: control estricto de la glicemia y PA (<130/80).
• Fotocoagulación: en edema de mácula y retinopatía proliferativa.
• Cirugía: en hemorragia vítrea, desprendimiento de retina y glaucoma neovascular.

NEFROPATÍA DIABÉTICA

Fisiopatología:

• En los primeros años la hiperglicemia produce cambios funcionales como la vasodilatación

de las arteriolas aferentes y eferentes (Aldosa Reductasa y b2-proteín Kinasa C activadas),
con aumento del flujo plasmático renal. Sin embargo, la activación de la b2-proteín kinasa
C hace que la vasodilatación sea mayor en la arteriola aferente que la eferente
aumentando la presión intraglomerular.
• Después de 5 años de diabetes la hiperglicemia se ha traducido en cambios moleculares y
estructurales. El engrosamiento de la pared de las arteriolas aferente y eferente
(glicosilación) normaliza el lujo plasmático renal, y la membrnaa basal glomerular se
engruesa y aumenta su permeabilidad, apareciendo microalbuminuria primero (30-200
mg/24 horas) y macroalbuminuria después (>200 mg/24 horas). Simultáneamente las
células mesangiales se multiplican y aumenta la cantidad de matriz mesangial. En esta etapa
el paciente tiene proteinuria en rango nefrótico con HTA en casi todos los casos.
• Finalmente, la suma de matriz mesangial más el engrosamiento de la membrana basal
glomerular estrangulan las asas capilares reduciendo progresivamente el lumen de estos.
En esta situación se produce una disminución progresiva del flujo plasmático renal y de la
TFG, que llevan al paciente a insuficiencia renal terminal.

Screening:

• Test para detectar microalbuminuria anual en DM1 > 5 años y en todos los DM2 desde el
diagnóstico.
• Creatinemia anual para estimar TFG en todos.
• Al detectar microalbuminuria se usa para monitorizar respuesta a tratamiento y progresión
de enfermedad.
• Referir a un experto cuando el ClCr < 60 ml/min/1,73 m2 o si hay dificultades en el manejo
de la PA o kalemia.

Métodos de detección de microalbuminuria:

• Razón albuminuria/creatinuria en muestra aislada (de elección).

• Recolección de orina de 24 horas con creatinina, permitiendo medición simultánea del ClCr.
• Recolección de orina en tiempo determinado (ejm: 4 horas o nocturna).
• Al menos 2 o 3 test en un período de 6 meses deben ser positivos para diagnosticar
microalbuminuria.

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Tratamiento:

• Restricción proteica: 0,8-1,0 gr/kg en etapas iniciales de ERC y 0,8 gr/kg en etapas
avanzadas.
• Control glicémico: reduce riesgo y retrasa progresión
• Control de HTA: Pa < 130/80 reduce riesgo y retrasa progresión.
• Estatinas retrasan progresión de ERC.
• Control de proteinuria:
o IECA o ARA II para tratar micro y macroalbuminuria.
o Otras drogas: Calcio antagonistas, B-bloqueadores y diuréticos se pueden agregar
si no mejoran con IECA o ARA II o no los toleran.

NEUROPATÍA DIABÉTICA

neuropatía más común del mundo y complicación más sintomática de la DM. 50% de diabéticos
desarrollarán neuropatía a los 25 años de diagnóstico. 10-18% de los pacientes tienen daño en los
nervios al momento del diagnóstico (¿prediabetes puede asociarse a neuropatía?).

Factores relacionados:

• Duración de DM
• Nivel de HbA1c
• Edad avanzada
• HTA
• Nefropatía

Fisiopatología:

• Degeneración axonal progresiva con disfunción de células de Schwann y secundariamente

alteraciones de mielinización con pérdida progresiva y muerte de fibras nerviosas más largas
que inervan extremidades distales.
• Cambios tempranos: mínima alteración de fibras mielinizadas y no mielinizadas y
regeneración axonal

Clasificación (estudio Roshester 1993):

• DPN (distal symmetric polyneuropathy): Polineuropatía periférica, simétrica, distal (50-

80%).
• Mononeuropatía (25%).
• Neuropatía autonómica (7%)
• Otras (3%): poliradiculopatía torácica y lumbar, mononeuropatía craneal.

Clínica:

• Mas frecuente es polineuropatía simétrica, distal, de predominio sensitivo.

• Pérdida progresiva de sensibilidad distal, primero vibratoria, al tacto fino, temperatura y
dolor. Alteración de propiocepción, reflejo aquiliano ausente o disminuido.
• Afecta inicialmente pies ascendiendo a parte más proximal de extremidades inferiores y
eventualmente extremidades superiores.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 • Afecta preferentemente fibras gruesas largas: parestesias e hipostesias en guante y
calcetín.
• En casos más severos disminución de fuerza motora y perdida de la mayoría de los ROT.
Patrón motor puro no característico.
• Otras formas: PNP simétrica dolorosa: dura 12 meses aprox. Empeora con roce de ropa.
Asociada a caquexia y depresión, especialmente en jóvenes con DM 1.

Autonómica:

Cardiovascular:

• Intolerancia al ejercicio: taquicardia sinusal persistente en reposo y ausencia de variación

de frecuencia durante respiración o Valsalva.
• Tono parasimpático disminuido durante la noche (arritmogenesis nocturna).
• Denervación cardiaca: FC fija, IAM indoloro y muerte súbita.
• Hipotensión postural (hasta sincope postural). Agravado por tricíclicos y diarrea.

Gastrointestinal

• Esófago: disfunción motora esofágica (disfagia, dolor retroesternal). Raro.

• Gastroparesia: plenitud, náuseas, vómitos (es mas frecuente que sea asintomática).
• Enteropatía: constipación, diarrea, incontinencia fecal.
• Diarrea: exacerbaciones nocturnas severas o posprandiales.

Genitourinario:

• Vejiga neurógena: perdida denervación aferente autonómica (disminución de la sensación

de vejiga llena con micción menos frecuente) y eferente (empeora contractilidad vesical).
• Sexuales: dispareunia, disminución de libido, eyaculación retrograda, disfunción eréctil.

Polirradiculopatías:

• Craneal:
o Compromete principalmente III par, también IV, VI y VII par (parálisis de Bell)
o Dolor unilateral, ptosis, oftalmoplejía, diplopía, función pupilar preservada.
o Desarrollo agudo. 50% de los pacientes inicia con dolor ocular o frontal, puede ser
intenso con déficit progresivo en 2 a 3 días.
o Recuperación completa en 6-12 semanas y puede recurrir en lado opuesto.
• Periférica:
o Cubital, mediano, radial, peroneo lateral. Ciática y obturador se afectan menos.
o Inicio agudo y se relaciona con dolor. Tendencia a afección de una extremidad y
luego a la otra.
o Mononeuropatía múltiple

Screening:

• Evaluar a todos en el momento del diagnóstico y anualmente para buscar DPN.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 • Rara vez se usan test electrofisiológicos (casos no DPN).
• Buscar signos y síntomas de neuropatía autonómica a los 5 años de DM1 y en diagnóstico
de DM2.
• Evaluación de disfunción vesical en ITU recurrente, incontinencia o globo vesical.

Complicaciones: Cambios tróficos en la piel (callos), ulceras indoloras, artropatía de Charcot, bullas,
osteomielitis crónica.

Tratamiento:

• Prevención: control glicémico y cuidado de pies.

• Manejo del dolor:
o Primera línea: duloxetina, pregabalina, tricíclicos y oxicodona de liberación
controlada
o Segunda línea: Carbamazepina, gabapentina, lamotrigina, tramadol y venlafaxina
de liberación prolongada.
o Terapia tópica: capsaina y lidocaína
• Screening EAO: claudicación, evaluar pulsos. ITB. Riesgo elevado con > 10 años de evolución
de DM.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 SÍNDROMES CARENCIALES DE VITAMINAS Y MINERALES
VITAMINA FUENTE FUNCIÓN DEFICIENCIA TOXICIDAD
Vitamina B1 Cereales integrales, las Coenzima en el Beri-beri (seca/nerviosa o
(tiamina) legumbres, las carnes, el hígado metabolismo de los húmeda/cardiovascular,
de ternera, los frutos secos y los carbohidratos, dolor y parestesias en
huevos funcionamiento del ambas extremidades, ICC),
corazón, nervios y encefalopatía de Wenicke
músculos.
Vitamina B3 Leche, huevos, panes, cereales, Componente de las Pelagra (3D’s): diarrea,
(niacina) arroz, pescado, carnes magras, coenzimas de NAD dermatitis, demencia
legumbres, maníes, aves de implicadas en la glucólisis
corral
Vitamina B6 Carnes rojas, productos lácteos, Cofactor en el Polineuropatía, dermatitis, Ataxia y
o piridoxina cereales, nueces, las metabolismo de los glositis neuropatía
leguminosas y las frutas aminoácidos sensitiva
Ácido fólico Hígado, verduras de hoja verde Formación de glóbulos Anemia macrocítica,
oscura (espinaca espárragos, rojos trombopenia, leucopenia,
brócoli), levaduras, legumbres, glositis, diarrea
fruta, cereales, frutos secos
(maní y avellanas)
Vitamina B12 Carne principalmente, queso, Formación de glóbulos Anemia perniciosa,
leche, huevo, mariscos e hígado rojos polineuropatía, glositis
Vitamina C Frutas (cítricos, fresas, mango o Interviene en el Escorbuto (hiperqueratosis
melón) y verduras (pimientos, metabolismo de los folicular, petequias,
coles, perejil, tomates, patatas o aminoácidos y formación sangrado gingival)
rábanos). del colágeno
Vitamina A Leche entera y sus derivados, el Desarrollo de las células Ceguera nocturna, Cefalea
hígado, los huevos y los de la retina, xeroftalmia, (pesudomotor
pescados grasos. Los vegetales diferenciación de hiperqueratosis folicular cerebri), astenia,
de hoja verde y las frutas tienen epitelios, crecimiento (aumento de hipercalcemia
un alto contenido de óseo, formación y queratinización de
betacarotenos esperma mucosas), retraso del
crecimiento, esterilidad
masculina
Vitamina D Alimentos de origen animal, Absorción de calcio y Raquitismo y osteomalacia Hipercalcemia
fundamentalmente los pescados fósforo en el intestino y
grasos y el aceite de hígado de su utilización por el hueso
pescado; en menor proporción
aparece en el huevo, la leche
entera y sus derivados
Vitamina E Aceites vegetales, los frutos Antioxidante Anemia hemolítica, Potencia efectos
secos, el germen de trigo y las retinopatía, polineuropatía de
verduras anticoagulantes
Vitamina K Fundamentalmente en los Formación de factores de Aumento de tiempos de Ictericia neonatal
vegetales de hoja verde coagulación coagulación, sangrado

Diego Cerecer Sepúlveda

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OLIGOELEMENTO FUENTE FUNCIÓN DEFICIENCIA TOXICIDAD

HIERRO Legumbres secas, frutas Transporte de oxígeno Anemia microcítica, Hemosiderosis

deshidratadas, huevos glositis, astenia
(especialmente las yemas), cereales
fortificados con hierro, hígado,
carne roja y magra (especialmente
la carne de res), ostras
Carne de ave, carnes rojas oscuras,
salmón, atún, granos enteros
COBRE Lácteos y derivados, carnes y Cofactor de Deterioro mental, Náuseas, vómitos,
embutidos, pescados, moluscos y ceruloplasmina hipotermia, anemia, diarrea
crustáceos, huevos, frutos secos, microcítica,
cereales y derivados, legumbres, neutropenia
frutas, verduras y hortalizas, grasas.
FLÚOR Aguas fluoradas, espinacas, col, Protección caries dental Desarrollo de caries Fluorosis (tinción
lechugas, brotes de soja, té, café, irreversible de los
pescados, mariscos. dientes)
MAGNESIO Maíz blanco, almendras, pistachos, Asociado a la función de Parestesias, tetania, Diarrea
maní, semillas (lino, sésamo), más de 300 enzimas convulsiones
caracoles, espinacas, quinoa, trigo, implicadas en el
cilantro, cebollín, hierbabuena, metabolismo de
chocolate negro amargo, pan carbohidratos y
integral, higos secos, pomelo limón. proteínas
ZINC Germen de trigo, carne, pescado, Cofactor de enzimas Retraso del
huevos, lácteos, legumbres, frutos crecimiento,
secos, ostras. hipogonadismo,
alteración del gusto y
el olfato, dermatitis
nasolabial,
cicatrización
enlentecida,
alopecia,
acrodermatitis
enteropática

Diego Cerecer Sepúlveda

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 MALNUTRICIÓN
Dieta equilibrada debe incluir:

• Carbohidratos: 55% (preferir los de absorción lenta (ej: almidones) y evitar los de
absorción rápida (monosacáridos y disacáridos))
• Grasas: 30-35%
o Saturadas < 10% (origen animal)
o Monoinsaturadas 15-20% (aceite de oliva y vegetales)
o Poliinsaturadas < 10% (grasas vegetales y pescado azul)
o Colesterol < 300 mg/día
• Proteínas: 10-15%: el valor nutricional depende de la presencia de aminoácidos
esenciales, que se recomiendan en un 25%:
o Ovoalbúmina 100%
o Lactoalbúmina 85%
o Proteínas de carne y pescado 80-85%
o Soja 75%
o Cereales y legumbres 30-60%
o Verduras
o Proteína de suero extraída de la leche 104% (la de mayor valor biológico)
• Vitaminas y macronutrientes (tabla de arriba)

DESNUTRICIÓN

La desnutrición complica cualquier situación médica, aumentando la morbimortalidad, la estancia

hospitalaria y los costos. Por ello es importante realizar una correcta valoración nutricional y
establecer un plan de soporte nutricional en aquellos pacientes que presenten desnutrición o
riesgo de desnutrición

Definición: se conoce clásicamente por 2 síndromes:

• Marasmo: desnutrición calórica

• Kwashiorkor: desnutrición proteica. La desnutrición proteica grave se acompaña
de importante edema por disminución de presión oncótica.

Clasificación desnutrición según IMC:

• Leve: 18,49 - 17
• Moderada: 16.9 - 16
• Severa: < 16

Clasificación etiológica:

1. Desnutrición relacionada con el ayuno: ayuno crónico, anorexia nerviosa

2. Desnutrición relacionada a enfermedad crónica: insuficiencia renal, respiratoria,
hepática, cardíaca, obesidad sarcopénica.
3. Desnutrición relacionada con enfermedad y lesiones agudas: sepsis grave, quemaduras,
politrauma.

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
Etiología (extendido)

1. Inanición:
a. Disminución de ingesta:
i. Social: pobreza, abuso de OH
ii. Psiquiátrica: anorexia, depresión, demencias
iii. Anorexia por VIH, Cáncer o IRC
iv. Dolor abdominal con la ingesta: pancreatitis, isquemia mesentérica
b. Disminución de asimilación:
i. Alteración del tránsito
ii. Alteración de la digestión
iii. Síndrome de malabsorción
2. Estrés:
a. Traumatismos: quemaduras, cirugías
b. Sepsis aguda
c. Inflamación aguda o crónica: TBC, VIH, colagenopatías, páncreas
3. Mixto:
a. Metabolismo inútil y anorexia: VIH, cáncer
b. Aumento de la demanda: EPOC
c. Metabolismo anormal y baja digestión biliar: hepatopatía crónica
d. Pérdida de proteínas: Crohn, Colitis ulcerosa.

Fisiopatología: disminución de ingesta provoca que se gasten las reservas de hidratos de carbono,
neoglucogénesis, grasas, cetoácidos, perdida de proteínas. En el ayuno precoz se produce
glucogenólisis y gluconeogénesis. Con el ayuno tardío (más de 3 días) comienza la cetogénesis.

Clínica: disminuyen reservas de grasa, luego músculo y aparecen signos propios de enfermedad de
base. Bajo IMC, falta de fuerza, apatía, lesiones cutáneas, mala respuesta inmune, mala
cicatrización, atrofia muscular, falla de sistemas, proteínas plasmáticas anormales.

Caquexia cardiaca: elevación de citoquinas, hipermetabolismo, anorexia, náuseas, vómito,

malabsorción intestinal.

Valoración de la nutrición:

• Mayor riesgo si:

o Perdida no voluntaria del 10% del peso en 3 meses
o Peso < 90% del peso ideal
o IMC < 18,5
• Anamnesis:
o Pérdida de peso:
▪ Leve < 5%
▪ Moderado: 5-10%
▪ Severo > 10 %
o Cambios en patrón dietético
o Malabsorción
o Déficit de nutrientes

Diego Cerecer Sepúlveda

Medicina Interna 2021
 • Examen físico:
o Calcular IMC
o Medir pliegue tricipital (provee índice de grasa corporal)
o Circunferencia media de brazo (provee medida de masa muscular)
o Evaluación global subjetiva (EGS): método clínico que reúne parámetros de
antecedentes clínicos, síntomas y examen físico.
o Hallazgos en examen físico permiten clasificar a los pacientes en: bien nutridos,
levemente DN o severamente DN.
o Importante evaluar hidratación.
o Se pueden usar parámetros como: albúmina (también prealbúmina), linfocitos,
transferrina y BUN.
o En gastrectomizados se puede solicitar: niveles de vitamina B12 y ácido fólico.

Diagnóstico nutricional: existen diferentes métodos de cribado, todos deben incluir al menos
estos 3 elementos:

1. IMC
2. Pérdida de peso reciente no voluntaria.
3. Conocimiento de la ingesta alimentaria

Malnutrition Universal Screening Tool (MUST): para pacientes ambulatorios. Utiliza IMC, pérdida
de peso no deseada y efecto de la enfermedad aguda para clasificar el riesgo de desnutrición:

o Bajo: 0 puntos
o Riesgo medio: 1 punto
o Riesgo alto: > 2 puntos

Nutrition Risk Screening 2002 (NRS 2002): para pacientes hospitalizados. Utiliza IMC, ingesta,
pérdida de peso, edad, gravedad de enfermedad. Considera riesgo nutricional > 3 puntos.

Mini Nutritional Assesment (MNA): para pacientes ancianos. Tiene una primera parte de cribado.
Si la puntuación es < 11 indica riesgo nutricional.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 Valoración de la desnutrición:

CALÓRICA PROTEICA O KWASHIORKOR MIXTA

Alteraciones antropométricas Alteraciones de proteínas plasmáticas Ambas
1. Peso: 1. Compartimiento muscular: 1. Combinación de las anteriores
a. % disminución del peso a. Balance nitrogenado 2. Disminución de los linfocitos
previo b. Índice creatinina-altura totales (< 800)
b. % disminución del peso 2. Compartimiento visceral: 3. Anergia cutánea.
ideal a. Proteínas de vida media
c. Velocidad de pérdida de intermedia *disminución de linfocitos y anergia
peso i. Albúmina (20 días) cutánea indican alta gravedad.
d. IMC < 18,5 (grave si < 16) ii. Transferrina (10 días)
2. Pliegues cutáneos (tricipital, etc) b. Proteínas de vida media corta:
3. Circunferencia media braquial i. Prealbúmina (2 días)
ii. Proteína ligadora de
retinol (10 hr)

Si sale alterado alguno de los cribados anteriores se realiza la valoración nutricional completa.

Valoración nutricional:

• Valoración subjetiva global: basada en historia clínica y examen físico. Clasifica al paciente
en 3 estadíos:
o Estadio A: bien nutrido
o Estadio B: sospecha de desnutrición o desnutrición moderada
o Estadio C: desnutrición grave
• MNA: se realiza en el paciente anciano. Considera al paciente desnutrido con una
puntuación total < 17 puntos y en riesgo de desnutrición entre 17 y 23,5 puntos.

Evaluación de requerimientos:

• Ecuación de Harris-Benedict: utiliza peso, talla, edad, factor corrector.

• Ecuación de Fick: útil en UCI. Utiliza la diferencia de SatO2, gasto cardiaco y hemoglobina.
• Calorimetría indirecta: más exacto, pero más caro y menos disponible. Utiliza consumo de
O2 y eliminación de CO2.

Diego Cerecer Sepúlveda

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 • Otra forma: empíricamente según la fórmula 25-40 kcal x kg, aplicando más o menos
calorías por peso según la situación clínica y el grado de estrés del paciente.

Nutrición enteral:

• Vía de acceso: se opta por sonda cuando la vía oral no está disponible o sea insuficiente. El
tipo de sonda dependerá de:
o Tiempo estimado de duración:
▪ <4-6 semanas: SNG o nasoyeyunal
▪ >4-6 semanas: gastrostomía o yeyunostomía
o Riesgo de broncoaspiración:
▪ Sin riesgo: acceso gástrico (SNG o gastrostomía)
▪ Riesgo elevado (gastroparesia, neumonías aspirativas a repetición,
reflujo gastroesofágico grave): acceso yeyunal (sonda nasoyeyunal o
yeyunostomía).
• Contraindicaciones: Cuando el transito GI no funcione como en obstrucción intestinal,
íleo, peritonitis, isquemia intestinal, vómitos incoercibles, diarrea severa, fistulas,
hemorragia digestiva, imposibilidad de acceso, otros.
• Administración:
o Acceso gástrico: permite la administración intermitente con bolos de 200-300 ml
entre 4-8 veces al día o en perfusión continua (pacientes críticos y otros con
disminución de motilidad o capacidad gástrica)
o Acceso intestinal: administración continua, con bomba de perfusión o gravedad,
durante un periodo entre 8-24 horas.
• Complicaciones:
o Diarrea: si diarrea supera las 36-48 horas de evolución, se recomienda buscar
Clostridium difficile.
o Aspiración: se evita sentando al paciente durante la nutrición y mantenerlo así al
menos 1 hora después.
o Complicaciones mecánicas de la sonda: obstrucción, erosiones nasales, otros.

Nutrición parenteral:

• Vía de administración: