DRA.
: ROSMERY TORRICO ROJAS
DEFINICION
Se define por la
alteración en la relajación
del esfínter esofágico
inferior (EEI) tras la
deglución y por la
ausencia de ondas
peristálticas en el esófago
inferior.
DEFINICION
Trastorno motor
primario de etiología
desconocida con
pérdida de la
peristalsis esofágica
y fallo en la
relajación del
esfínter esofágico
inferior en la
deglución.
INCIDENCIA
Se calcula una incidencia
anual de aproximadamente
1.8 casos por 100,000
individuos con una
prevalencia de 10-12 casos
por 100,000 individuos.
Afectando por igual a
hombres y mujeres.
Aunque puede afectar a
cualquier grupo etario, su
motor incidencia ocurre en la
séptima década de la vida y
un segundo pico a los 20-40
años.
ETIOPATOGENIA
La causa de la
Acalasia esofágica
es desconocida en la
mayoría de los
pacientes; sin
embargo, en un 3-5%
de los casos es
posible reconocer
alguna etiología.
Las causas más
frecuentes son las
neoplasias localizadas
en el cardias o a
distancia y la
compresión extrínseca
de la unión
esofagogástrica
El mecanismo patogénico
en la Acalasia idiopática es
la pérdida de las neuronas
inhibidoras del plexo
mientérico esofágico en el
EEI y en el cuerpo
esofágico por un proceso
inflamatorio
Se han propuesto tres tipos
de factores como posibles
causas de esta alteración:
infecciosos, genéticos y
autoinmunitarios.
Se ha señalado que el factor
inicial sería de origen
ambiental (¿infeccioso?) que,
actuando en individuos con
mayor susceptibilidad por
predisposición genética,
activaría una respuesta
autoinmunitaria causante de
la pérdida de las neuronas
inhibidoras.
CLASIFICACION
PRIMARIA O IDIOPÁTICA: En la
actualidad se describen 3 subtipos
según la manometría de alta
resolución:
- Tipo I clásica
- Tipo II con presurización esofágica
- Tipo III espástica.
Secundaria o
pseudoacalasia: Grupo de
trastornos que simulan
clínica, radiológica y
manométricamente a la
Acalasia idiopática.
- No tumorales: Por
ejemplo: enfermedad de
Chagas, esofagitis
eosinofilica, amiloidosis,
etc.
- Tumorales:
Adenocarcinoma de cardias,
Linfoma, Carcinoma
epidermoide de esófago, etc.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
La disfagia suele ser el primer
síntoma, con presentación
intermitente al inicio para hacerse
más frecuente con el paso del
tiempo.
Es característica la disfagia para
líquidos desde el principio —disfagia
paradójica— a diferencia de la
ocasionada por lesiones esofágicas
orgánicas, que comienza siendo
para sólidos.
La regurgitación postural y la
pérdida de peso suelen
aparecer en pacientes con
enfermedad avanzada.
Algunos pacientes refieren
haber presentado tiempo
atrás dolor torácico o pirosis
que desaparecieron dando
lugar a la disfagia.
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
Se establece ante la sospecha por
historia clínica y realización de prueba
terapéutica fallida de 4 semanas con
inhibidores de la bomba de protones
(IBP).
El primer estudio específico por realizar
es el esofagograma con bario en el que
se pueden encontrar: dilatación
esofágica, estrechamiento de la unión
gastroesofágica (signo de “pico de
pájaro”) y pobre vaciamiento esofágico.
ESOFAGOGRAMA
Esofagograma la imagen típica
consiste en la dilatación, más o
menos marcada, del esófago y el
aislamiento regular del cardias,
que ofrece una imagen en punta
de lápiz o cola de ratón.
El primer estudio por
realizar es el
esofagograma con bario,
pero la elección continúa
siendo la manometría
esofágica. Mientras que la
endoscopía se reserva
para descartar otras
patologías o en sospecha
de complicaciones.
ENDOSCOPIA
Los hallazgos endoscópicos
característicos en la Acalasia
son la dilatación del cuerpo
esofágico y el cardias
puntiforme que ofrece una
resistencia leve o moderada
al paso del fibroscopio
MANOMETRIA
ESOFAGICA
Sin embargo, para lograr el
diagnostico se requiere de
manometría esofágica,
que demuestra una
ausencia de peristalsis
esofágica con una pobre
relajación, con una
sensibilidad de más del
90%.
Es la prueba de elección para establecer el
diagnóstico de acalasia.
Los criterios diagnósticos son:
• ausencia de relajación o relajación
incompleta del EEI tras la deglución y
aperistalsis bien por registrarse ondas
simultáneas o por ausencia de
contracción en algunos casos, se
observa hipertonía del EEI
• Incremento de la presión basal del
cuerpo esofágico
• Aumento de la amplitud y duración de
las ondas de contracción,que pueden
ser repetitivas
La información aportada por esta técnica permite
subclasificar la Acalasia en tres tipos, en función de
la respuesta del cuerpo esofágico a la deglución
• Tipo I (Acalasia clásica), al menos el 80% de las
ondas tienen una amplitud < 30 mmHg.
• Tipo II (acalasia con compresión), más de un 20%
de las ondas presentan presurización
panesofágica
—desde el esfínter superior al inferior— > 30
mmHg.
• Tipo III (acalasia espástica), al
menos el 20% de las ondas son espásticas, con
una velocidad del frente contráctil > 8 cm/s.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe realizarse con la seudoacalasia, especialmente con la de origen neoplásico.
Los datos que apoyan este diagnóstico son el inicio de los síntomas a una edad
avanzada, la progresión rápida de los síntomas, la pérdida de peso importante y la
dificultad excesiva para franquear el cardias con el endoscopio.
Si hay sospecha clínica, debe
realizarse biopsia del cardias,
tomografía computarizada
toracoabdominal y/o
ultrasonografía endoscópica.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MÉDICO:
Dinitrato de Isosorbida (5-20 mg) vía SL o
Nifedipina (10-30 mg) 15 a 30 minutos
antes de los alimentos, acatan
disminuyendo el tono del EEI.
Tienen solo respuestas transitorias, por lo
que se prefieren en pacientes mayores o
que tienen alto riesgo quirurgico.
Diversas sustancias, como los nitratos y los antagonistas del calcio, pueden relajar
el músculo liso y disminuir la presión de reposo del EEI.
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO:
Inyección de toxina botulínica (aunque
tiene un éxito de 80-85%, puede generar
fibrosis de la unión gastroesofágica,
dificultando la realización ulterior de la
miotomía de Heller)
Dilatación endoscópica (el más eficaz de
este grupo, pero tiene riesgo de
perforación y recurrencia),
Prótesis o miotomía endoscópica peroral
(POEM). Se consideran tratamientos a
corto plazo y que, en general, deben
repetirse.
Inyección de toxina botulínica esta produce
disminución de la liberación de acetilcolina en
las terminaciones nerviosas.
La razón de su uso en la acalasia es
compensar la pérdida de efecto de la
inervación inhibidora con disminución del
efecto de la inervación excitadora.
Se administra por vía endoscópica
inyectando, con una aguja de escleroterapia,
20-25 unidades en cada cuadrante de la
unión esofagogástrica.
Produce una disminución de la
presión del EEI y, como
consecuencia, un alivio parcial
de los síntomas en las tres
cuartas partes de los pacientes
un mes después del
tratamiento
Dilatación forzada del cardias:
el dilatador más empleado en la actualidad es el tipo rigilex, que consiste en un balón
de polietileno de 10 cm de longitud y 3, 3,5 o 4 cm de diametro
La principal complicación a corto
plazo es la perforación.
Ocurre en un 2-5% de los casos y a
menudo puede manejarse
adecuadamente con tratamiento
conservador. el relujo
gastroesofágico es la principal
complicación a medio y largo plazo.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
Miotomía de Heller más
funduplicatura parcial antirreflujo
o esofagomiotomía.
De elección, sobre todo en
jóvenes.
