INFECCIONES BACTERIANAS DEL TRACTO URINARIO
1. Anatomía y función de aparato urinario
El sistema urinario humano se compone de dos
riñones, dos uréteres, una vejiga y la uretra. Los
riñones se encuentran ubicados a ambos lados de la
columna vertebral, específicamente a la altura de las
dos últimas vértebras torácicas y las dos primeras
lumbares, en la parte posterior del abdomen, en la
zona conocida como el cuadrado lumbar (Figura 1)
La función principal del sistema urinario es preservar
la homeostasis al regular el equilibrio ácido-base y
mantener un adecuado equilibrio de sal y agua. Esto
se logra eliminando los productos de desecho
resultantes del metabolismo celular a través de la
excreción de agua. En el riñón, algunas sustancias son
reabsorbidas y conservadas en el organismo, Fig. 1. Esquema que representa los
mientras que otras son excretadas. El producto final órganos y estructuras del sistema
de este proceso es la orina, que fluye desde los urinario humano (femenino). Tracto
riñones, pasa por los uréteres y se almacena en la urinario inferior o vías urinarias bajas:
vejiga hasta que sale del cuerpo por la uretra. Uretra y vejiga. Tracto urinario superior o
vías urinarias altas: Uréteres, pelvis renal
El sistema urinario se considera generalmente estéril, y riñones.
con la excepción de la uretra anterior, que está [Link]
ubicada cerca del orificio externo y suele albergar nes/diccionarios/diccionario-
diversas bacterias, como estafilococos, cancer/def/aparato-urinario
Corynebacterium y estreptococos no hemolíticos. En
el caso de las mujeres, también se puede encontrar la presencia de lactobacilos.
2. Infecciones del sistema urinario o
síndromes clínicos.
Las infecciones del sistema urinario (ITU) son
frecuentes en los seres humanos y pueden variar
desde infecciones asintomáticas hasta graves
daños en los riñones, con el potencial de causar
choque e incluso la muerte. Son clasificadas de
diversas formas: alta o baja, aguda o crónica, no
complicada o complicada, sintomática o
asintomática, nueva o recurrente y comunitaria
o intrahospitalaria. Los síntomas de una ITU
varían según el agente responsable y la
ubicación anatómica afectada. Es necesario
distinguir al menos cuatro diferentes síndromes
clínicos que se describen en la Figura 2:
bacteriuria asintomática, cistitis, síndrome
uretral agudo o uretritis y pielonefritis aguda. La presencia de bacterias en la orina
(bacteriuria) sirve como indicador de posible infección. Puede ser asintomática (cuando se
presentan dos urocultivos seguidos con más de 105 UFC/mL, sin sintomatología). La
inflamación de la vejiga o cistitis (ITU baja), es la infección más frecuente. Se distingue por
presentar, dolor al orinar (disuria), frecuencia aumentada de micción (polaquiuria),
presencia de sangre en la orina (hematuria), molestias en la región lumbar y fiebre. Es muy
frecuente en mujeres jóvenes y sexualmente activas. La uretritis es la inflamación, infección
o irritación de la uretra. Se observa con más frecuencia en las mujeres.
Cuando las bacterias infectan la vejiga, pueden avanzar y colonizar los riñones, lo que lleva
a una enfermedad llamada pielonefritis (ITU alta). Esta Infección puede afectar uno o
ambos riñones, y es la forma más grave de ITU. Los síntomas incluyen fiebre, escalofríos
intensos y generalmente, dolor en región costolumbar. El 40% de las bacteriuria
asintomáticas sin tratamiento progresan a pielonefritis. Además, las infecciones del sistema
urinario inferior pueden provocar prostatitis en los hombres.
Fig. 2. Síndromes clínicos asociados a infección del tracto urinario. [Link]
10182001000100008
3. Patogénesis de las infecciones urinarias
En general, las bacterias que causan estas infecciones suelen originarse en el sistema
urinario inferior y también pueden proceder de la microbiota gastrointestinal. En este
sentido, cualquier discusión acerca de las ITU, debe considerar tanto los factores de
virulencia de las bacterias como los factores relacionados con el hospedero. El equilibrio
entre la habilidad de una bacteria particular para invadir el tracto urinario y la capacidad
del hospedero para protegerse contra el patógeno determina si una persona desarrolla una
ITU asintomática.
3.1 Factores del hospedero
Existen diferentes factores del hospedero con
un papel probable en la defensa contra las
infecciones urinarias. Estos factores incluyen
entre otros: la propia orina y su composición,
la función de arrastre de la micción y la
receptividad del endotelio vaginal. (Figura 3)
La orina en sentido estricto es bactericida, a
pesar de que los mecanismos adaptativos han
proporcionado a determinadas cepas de
Escherichia coli, y que veremos más adelante,
la capacidad para crecer en este medio. La
orina suele presentar elevadas
concentraciones de urea y, por lo general,
tiene un pH ácido, hay presencia de
determinados ácidos orgánicos y factores
inhibitorios secretados. Estas condiciones son
Fig. 3. El flujo de orina en un solo sentido, desde
inhibitorias para el crecimiento bacteriano.
los riñones hacia la vejiga y luego hacia afuera a Sin embargo, en el caso de las mujeres
través de la uretra, desempeña un papel embarazadas, es común que la orina sea un
importante en la prevención de las ITU, al medio más propicio para el crecimiento de
eliminar patógenos, productos de desecho y bacterias. Asimismo, los pacientes con
bacterias de manera constante y efectiva. diabetes a menudo presentan glucosa en su
[Link]
children/explore-vur-in-children/
orina, lo que convierte a la orina en un medio
de crecimiento más adecuado. Estos factores
contribuyen a explicar por qué las mujeres
embarazadas y los pacientes diabéticos tienen una mayor incidencia de infecciones del
tracto urinario.
El crecimiento bacteriano se encuentra inhibido por la presencia de una orina muy diluida,
hecho que justifica la creencia popular de que la ingesta abundante de agua previene la
aparición de enfermedades urinarias. De la misma manera, la presencia de una orina muy
concentrada en un ambiente completamente ácido también proporciona un efecto
inhibitorio sobre el crecimiento bacteriano.
Un factor para tener en cuenta en el desarrollo de las ITU es la longitud de la uretra, la cual
varía entre los géneros (Figura 4). En el caso de las mujeres, su uretra es de longitud
reducida, lo que incrementa el riesgo de que las bacterias puedan acceder a la vejiga. La
incidencia de ITUs es significativamente más alta en mujeres (entre 1 y 3%) en comparación
con hombres (0.1% o incluso menos). De hecho, al menos el 10% al 20% de todas las mujeres
experimenta una UTI sintomática en algún momento de sus vidas.
Ciertos factores, como el traumatismo en la uretra debido a las relaciones sexuales
aumentan aún más el riesgo de UTI. La colonización de la región vaginal cercana a la uretra
se revela como un factor crítico en el riesgo de ITU en mujeres, y se cree que este evento
contribuye al desarrollo de una ITU.
Existen algunos factores que comprometen el tracto urinario o las defensas del hospedero:
obstrucción urinaria, retención urinaria causada por una enfermedad neurológica,
inmunosupresión,
insuficiencia renal,
trasplante renal,
presencia de
cuerpos extraños
como cálculos,
catéteres
permanentes u
otros dispositivos
de drenaje.
Fig. 4. Diferencias anatómicas de la uretra entre hombres y mujeres.
[Link]
cancer/def/aparato-urinario
3.2 Principales patógenos bacterianos y factores de virulencia.
En general, las bacterias suelen ingresar al sistema urinario ascendiendo a través de la
uretra hacia la vejiga y, en algunos casos, avanzando a través de los uréteres hacia el tejido
renal. El microorganismo más comúnmente implicado en las infecciones del tracto urinario
en pacientes en ambos sexos y sin complicaciones es E. coli. Estas cepas poseen
características de virulencia que les otorgan ventajas, como una mayor capacidad para
adherirse a las células epiteliales de la uretra y una mayor resistencia a los efectos de los
mecanismos de defensa del hospedador.
Klebsiella y Proteus son patógenos menos comunes. Por su parte, Staphylococcus
saprophyticus es responsable de 5 a 15% de los casos de cistitis en mujeres jóvenes y
sexualmente activas. Enterobacter, Pseudomonas y Enterococos son comúnmente
cultivadas en pacientes que sufren de infecciones recurrentes, poseen instrumental
médico, o presentan defectos anatómicos o cálculos renales.
En 95% de los casos, las ITU son provocadas por un solo microorganismo. Los pacientes con
anormalidades estructurales tienen mayores probabilidades de tener infecciones
polimicrobianas, o sea, provocadas por más de un microorganismo.
En la tabla 1 te mostramos los patógenos urinarios más frecuentes y los detallaremos a
continuación.
Tabla 1. Uropatógenos bacterianos más habituales
Escherichia coli
Klebsiella spp.
Proteus spp. (más frecuente en varones)
Pseudomonas aeruginosa
Enterobacter spp
Enterococcus spp
Staphylococcus saprophyticus
Staphylococcus aureus
Morganella morganii
Streptococcus agalactiae
Escherichia coli uropatógena (UPEC)
Las cepas de E. coli que causan enfermedad se clasifican en E. coli diarreicas o intestinales
y E. coli extraintestinales. Los patotipos intestinales y que ya estudiamos en las clases de
infecciones gastrointestinales, causan gastroenteritis, pero raramente establecen
enfermedades más allá del tracto gastrointestinal. Los patotipos extraintestinales tienen la
capacidad de habitar en el tracto gastrointestinal pero también son capaces de propagarse
y causar enfermedades en otras partes del cuerpo como enfermedades de la sangre, el
sistema circulatorio, el
sistema nervioso central y el
tracto urinario (UPEC). Los
traumatismos menores
favorecen la entrada de
UPEC a la vejiga.
UPEC presenta diversos
factores de virulencia (los
que son secretados por la
bacteria y los que forman
parte de la superficie de la
Fig. 5. Factores de virulencia de E. coli uropatógena. DOI: célula bacteriana). Los
10.1016/[Link].2015.07.002. mismos los podemos agrupar
en tres tipos: los que
participan en la adhesión, los sistemas de captación de hierro y los factores de adherencia
(Figura 5). Las cepas de pielonefritis son las más adherentes; las cepas de cistitis tienden a
ser medianamente adherentes.
Como mencionamos anteriormente, el libre flujo de orina es un mecanismo de defensa del
hospedador, por lo tanto, si la bacteria no se adhiere se elimina al exterior. En el caso de las
cepas uropatógenas se observa que tienen la capacidad de adherirse de manera íntima a
las células de la mucosa de la vejiga. Esta adhesión es un paso fundamental en el proceso
de infección, ya que permite que las bacterias permanezcan en el tracto urinario y se
multipliquen, lo que a menudo conduce al establecimiento de la infección. Existen dos tipos
de fimbrias que son importantes para determinar si E. coli provoca una infección del tracto
inferior o superior. La fimbria tipo I se adhiere de manera específica a las proteínas que
presentan residuos de manosa en la superficie de las células epiteliales de la vejiga. Son las
fimbrias expresadas con más frecuencia en E. coli y se observan en la mayor parte de las
cepas productoras de cistitis recurrente y hasta en el 50% de las cepas generadoras de
pielonefritis. Las bacterias que se adhieren por medio de las fimbrias tipo I pueden
desprenderse con facilidad de las células epiteliales exponiéndolas a manosa (“sensibles a
la manosa”). Por ejemplo, la proteína de Tamm-Horsfall, también conocida como
uromodulina, es un factor inhibitorio secretado producido principalmente en los túbulos
renales del riñón humano. Se secreta en la orina y es la proteína más abundante en la
misma. Se sugiere un papel en la unión y el aislamiento bacteriano mediante estudios que
muestran que las cepas de E. coli que expresan pili o fimbrias “sensibles a la manosa”
pueden quedar atrapadas por la proteína de
Tamm-Horsfall a través de sus cadenas laterales
que contienen este residuo, evitando de este
modo la adhesión de las fimbrias al epitelio. La
proteína de Tamm-Horsfall se secreta durante
toda la vida del individuo, aunque en la población
anciana se encuentra disminuida, hecho que
explica el aumento en la prevalencia de la
bacteriuria en esta subpoblación.
Algunas cepas de E. coli tienen un segundo tipo
de fimbria llamada fimbria P (Figura 6) que se
adhiere a los glucofosfolípidos incrustados en la
superficie externa de la membrana plasmática de
las células uroepiteliales. Su nombre (“P”) se
debe a su frecuente asociación con cuadros de
pielonefritis aguda y a su unión con el grupo de
antígenos P de la sangre. La adherencia de la
fimbria P no se debilita con la exposición a la
Fig. 6. Representación esquemática de la manosa (receptores resistentes a la manosa), por
fimbria tipo P de E. coli. PapG incluye un lo que la proteína de Tamm-Horsfall no tiene
dominio de adhesina que media la unión actividad sobre esta fimbria. Las cepas de E. coli
residuos (Galα (1,4) Gal) que se encuentran
que causan una enfermedad del tracto superior
en las células que recubren el tracto urinario
tiene más probabilidades de expresar una fimbria
superior y los eritrocitos.
doi: 10.1371/[Link].0063065.g001 P. Estas diferencias representan un ejemplo
clásico de tropismo bacteriano.
La toxina HlyA (una hemolisina), presente en la mayoría de las cepas hemolíticas de E. coli,
es una toxina que muestra actividad citolítica. Esta toxina tiene la capacidad de lisar los
glóbulos rojos de mamíferos y requiere la presencia de calcio para formar agregados de
hemolisina. Estos agregados se insertan en las membranas lipídicas, creando poros y
canales en las células. Esto, a su vez, contribuye a la inflamación y al daño tisular.
Otra citototoxina relevante, la CNF-1, provoca cambios en el citoesqueleto de las células
epiteliales. Esto incluye la reorganización de la actina y la formación de fibras de estrés, lo
que altera la morfología de la membrana citoplasmática. Por último, la toxina Sat es una
citotoxina vacuolizante que causa daño en el epitelio renal, especialmente en casos de
pielonefritis.
Las cepas de UPEC presentan una mayor cantidad de sistemas de captación de hierro o
sideróforos en comparación con las cepas comensales. Esto refleja una adaptación al
entorno con limitaciones de hierro, como es el caso del tracto urinario. UPEC produce dos
tipos de sideróforos, la enterobactina y la aerobactina. Estas sustancias se liberan al medio
y forman complejos con el hierro en su forma Fe3+, permitiendo que las bacterias los
transporten a través de la membrana citoplasmática hacia su interior.
Otros factores de virulencia también desempeñan un papel crucial en la capacidad de las
UPEC para evadir la respuesta inmunológica del hospedero. Estos factores incluyen la
presencia de cápsulas y el antígeno O de superficie. Por su parte, la presencia del flagelo le
aporta movilidad.
Veamos ahora como se produce el proceso
patogénico.
E. coli proveniente de la microbiota rectal
cercana coloniza el perineo, mediante la
fimbria de tipo 1 (Figura 7). Algunas bacterias
logran el acceso a la vejiga a través de una
alteración mecánica como la que ocurre
durante el acto sexual o la colocación de
catéteres. UPEC tiene la capacidad de invadir
(cepas invasivas) células epiteliales de la
vejiga (uroepitelio). Cuando las células están
llenas de bacterias, se dispara la apoptosis y
desprendimiento continuo del uroepitelio
(exfoliación) como un mecanismo de defensa
en el tracto urinario, eliminándose las
bacterias en la orina. Las bacterias que
contienen fimbria tipo P permanecen unidas
fuertemente al receptor P (Galα (1,4) Gal).
Estas E. coli se multiplican y causan cistitis. En
algunos casos estas bacterias pueden
ascender desde la vejiga al uréter y llegar al
riñón, lo que resulta en pielonefritis. Las
Fig. 7. Infección de las vías urinarias por
Escherichia coli. cepas de UPEC invasivas que no activan el
mecanismo de desprendimiento de las
células, puede permanecer intracelularmente en las células epiteliales en estado
quiescente (como si estuvieran dormidas) hasta por varios meses, protegidas del flujo de
orina y sin ser reconocidas y eliminadas por el sistema inmune del hospedero. En este
estado permanecen como un reservorio para futuras infecciones. El descubrimiento de esta
fase de latencia que pueden presentar las cepas UPEC, sugiere una respuesta al porqué
algunas mujeres presentan infecciones repetidas (ITU recurrentes) causadas por la misma
cepa.
Otros patógenos
Proteus mirabilis es una bacteria de tipo gram-negativo y facultativo, que causa el 90% de
todas las infecciones por Proteus spp. Forma colonias redondeadas y posee la capacidad de
producir cantidades significativas de ureasa (Figura 8). Esta enzima tiene la habilidad de
hidrolizar la urea en amoniaco (NH3), lo que resulta en la alcalinización de la orina. La ureasa
se emplea para generar un medio ambiente favorable para la vida de la bacteria, rico en
nitrógeno y con un pH más elevado facilitando la duplicación de este tipo de organismos.
Esta alcalinización de la orina conduce a la formación de cristales de carbonato de calcio,
estruvita y apatita, los cuales pueden dar origen a la formación de cálculos en el tracto
urinario. Estos cálculos, que actúan como cuerpos extraños, pueden obstruir el flujo normal
de orina. Lo que hace que esta situación sea aún más complicada es que las bacterias
pueden esconderse en el interior de estos cálculos, quedando latentes y esperando una
oportunidad para reiniciar una infección después del tratamiento con antibióticos. A
medida que los cálculos se desarrollan, pueden continuar creciendo y, en última instancia,
causar una obstrucción
grave, lo que puede
llevar a problemas de
insuficiencia renal.
Además de la
producción de ureasa,
P. mirabilis utiliza otros
factores de virulencia
que son cruciales para
su capacidad patógena.
Esto incluye la presencia
de fimbrias, flagelos,
hemolisinas y proteínas
Fig. 8. Proteus mirabilis presenta una serie de factores de virulencia como
de membrana externa,
diferentes fimbrias, la ureasa y otras proteasas como la proteasa de IgA.
que contribuyen a su
La presencia de flagelos peritricos se evidencia por la capacidad de
extenderse sobre la placa del medio de cultivo. DOI: capacidad de causar
10.1016/[Link].2015.07.002. infecciones y
complicaciones en el
tracto urinario. Las endotoxinas pueden disminuir la peristalsis ureteral, haciendo más lento
el flujo descendente de la orina y mejorando la capacidad de las bacterias gramnegativas
para ascender hacia los riñones y la proteasa de IgA le permite evadir las acción del sistema
inmune del hospedador. Determinadas cepas de P. mirabilis dejan de expresar fimbrias,
para mostrar la expresión de cientos de flagelos que proporcionan un incremento en la
motilidad habitual de la bacteria. La presencia de flagelos peritricos le permite a la bacteria
colonizar el tracto urinario y la superficie de los catéteres mediante la propiedad conocida
como “swarming”.
Klebsiella pneumoniae es un bacilo gramnegativo que forma parte de la microbiota
normal del ser humano y que en determinadas circunstancias causa una amplia gama de
infecciones, como neumonías, infecciones urinarias, bacteriemias y abscesos hepáticos.
Puede causar cistitis y uretritis en la comunidad, especialmente en mujeres, relacionadas
con factores como la actividad sexual, la higiene personal y otros elementos que facilitan la
entrada de bacterias en el tracto urinario. Sin embargo, hay una alta incidencia de
infecciones intrahospitalarias, en personas con sistemas inmunológicos debilitados o en
presencia de factores de riesgo, como sondas urinarias, obstrucciones urinarias o cirugías
urológicas. Posee una cápsula densa mucoide que le confiere virulencia en procesos
infecciosos. La cápsula previene la fagocitosis de la bacteria por parte de las células
inmunes. Obstaculiza la acción bactericida de los péptidos antimicrobianos y bloquea la
interacción de los componentes del complemento, como el C3b, con la membrana de la
bacteria, impidiendo así la lisis y la opsonización mediadas por el complemento. K
pneumoniae también expresa varios tipos de pilis o fimbrias en la superficie celular que
probablemente facilitan su adherencia al epitelio urinario. Otros factores de virulencia son
necesarios para el progreso de la infección como la presencia de lipopolisacárido y
adherencia y la actividad de los sideróforos. De todas las enterobacterias, las especies de K.
pneumoniae se encuentran ahora entre las más resistentes a los fármacos antimicrobianos
y a lo que haremos referencia en el apartado de los tratamientos.
Staphylococcus saprophyticus son cocos grampositivos coagulasa-negativos que forman
parte de la microbiota normal de la piel y de mucosas. Esta bacteria es una causa común de
cistitis, después de E. coli, especialmente en mujeres jóvenes sexualmente activas. La
actividad sexual es un factor de riesgo importante ya que esta bacteria requiere de
alteraciones en la integridad de la mucosa como los microtraumatismos que se producen
durante el acto sexual. Las infecciones urinarias causadas por S. saprophyticus presentan
síntomas típicos de ITU, como disuria, urgencia y frecuencia urinaria, y dolor en la región
suprapúbica. Esta bacterias tiene la capacidad de adherirse a las células del tracto urinario,
lo que facilita su colonización. También produce ureasa, lo que puede aumentar el pH de la
orina, haciéndola un entorno más favorable y contribuyendo a su virulencia.
4. Diagnóstico
Para lograr un diagnóstico preciso de una infección del tracto urinario, es esencial llevar a
cabo una serie de pasos cuidadosos. Esto incluye la recolección de una muestra de orina en
condiciones de máxima asepsia, seguida de una evaluación microscópica de la muestra.
Además, es crucial interpretar de manera adecuada los resultados obtenidos a través del
cultivo de orina (urocultivo) y tener un conocimiento profundo de las diversas herramientas
disponibles para identificar la fuente y la ubicación de la infección en el sistema urinario. El
cultivo sigue siendo el estándar de oro del diagnóstico microbiológico de ITU. Permite aislar
los microorganismos causantes y realizar el estudio de sensibilidad a antibióticos para dirigir
el tratamiento. Los medios cromogénicos permiten realizar la identificación directa de
los uropatógenos más frecuentes, sin necesidad de realizar pruebas bioquímicas
adicionales, facilitando además enormemente la detección de cultivos
polimicrobianos. (Figura 9)
Fig. 8. Medios de cultivo para el diagnóstico de ITU. EMB y MacConkey: Medios selectivos y diferenciales,
que permiten el crecimiento de enterobacterias y bacilos Gram negativo no fermentadores. Medio CLED:
Medio diferencial no selectivo, que permite el crecimiento de bacterias gramnegativas, grampositivas y
levaduras e inhibe el fenómeno de swarming de Proteus spp. El Agar cromogénico orientador incorpora
sustratos cromogénicos incoloros o débilmente coloreados. En presencia de enzimas específicas, estos
compuestos son modificados y los cromógenos colorean específicamente las colonias.
Recuento de colonias: La siembra de orina se realiza de manera cuantitativa y para ello se
usan asas calibradas de 1 µL o de 10 µL. Si se siembran 10 µL una colonia aislada
corresponde al recuento de 100 UFC/mL, mientras que si se usa el asa de 1 µL una colonia
corresponde al recuento de 1.000 UFC/mL. La presencia de al menos un microorganismo
por campo de 1000x en la tinción de Gram a partir de una gota de orina se correlaciona con
un cultivo de más de 100 000 (105 UFC/mL). Recuerda cuando hicimos el práctico de
Diluciones donde determinamos el número de UFC/ml en la muestra.
Sin embargo, actualmente, el clásico número de 105 UFC/mL no puede considerarse
globalmente válido, y cifras muy inferiores (102 -103 UFC/mL) deben valorarse como
bacteriuria significativa cuando proceden de muestras obtenidas adecuadamente y se
acompañan de síntomas urinarios específicos y piuria (número elevado de leucocitos). En
cualquier otra situación recuento de 103 UFC/mL se consideran no significativos y no hay
infección urinaria.
5. Tratamiento
El tratamiento de ITU generalmente implica el uso de
antibióticos para eliminar la infección. La elección del
antibiótico y la duración del tratamiento dependen
de varios factores, como el tipo de microorganismo
involucrado, si la ITU es complicada o no complicada,
la gravedad de la infección, y la salud general del
paciente.
Es importante seleccionar en forma empírica, hasta
que se cuente con el resultado del urocultivo y
antibiograma, un antibiótico con alta eficacia sobre
el agente sospechado, muy buena distribución
corporal, alta concentración en las vías urinarias y
con toxicidad baja. Los antibióticos comunes para
tratar las ITU incluyen ciprofloxacina, trimetoprim-
sulfametoxazol, nitrofurantoína, amoxicilina y
cefalosporinas, entre otros. La duración del
tratamiento varía según la gravedad de la infección.
Para infecciones no complicadas como la cistitis, a
menudo se prescribe un curso corto de tres días de
antibióticos. Para infecciones más graves o que
involucran los riñones (pielonefritis), el tratamiento puede extenderse de 7 a 14 días o más.
Un aspecto a tener en cuenta en el tratamiento de las ITUs son los mecanismos de
resistencia en Enterobacteriaceae, específicamente las betalactamasas de
espectro extendido (BLEE), muy frecuentes en Klebsiella y E. coli. Las BLEE son enzimas que
fenotípicamente se caracterizan por conferir resistencia a monobactámicos y
cefalosporinas, incluyendo las de tercera y cuarta generación. La característica que permite
demostrar la presencia de BLEE es el sinergismo entre cefalosporinas de tercera generación
y ácido clavulánico. El otro mecanismo de resistencia, aún más preocupante, es la expresión
de carbapenemasas por K. pneumoniae, que hace que las bacterias sean resistentes a casi
todos los β-lactámicos disponibles, incluidos los carbapenémicos.
6. Prevención
Para prevenir futuras ITU, se pueden tomar medidas como beber suficiente agua, orinar
después de las relaciones sexuales, mantener una buena higiene genital y, en algunos casos,
tomar profilaxis antibiótica en situaciones recurrentes.
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Actividades de síntesis (ITUs)
Preguntas guía
1. ¿Cuáles son los factores de virulencia que permiten que las bacterias infecten el tracto urinario
y de dónde provienen las bacterias? (2 pt)
2. ¿Cuáles son los factores del hospedero que ayudan a prevenir la infección del tracto urinario? (2
pt)
1. Resumen de microorganismos y enfermedades (12 pts). Después de leer sobre las principales
infecciones bacterianas que provocan infecciones del tracto urinario (ITUs), completa el siguiente
cuadro sobre los principales agentes etiológico (MO: microorganismo) e infecciones de las que son
responsables, indicando el mecanismo de patogenicidad (por acción directa del microorganismo o
por la producción de toxinas) y el tipo de antibiótico recomendado para el tratamiento en cada caso,
si corresponde.
MO Nombre de la Tejido/estructur Mecanismo de Tratamiento de
infección a afectada patogenicidad elección
Escherichia coli Cistitis
uropatogénica Pielonefritis
(UPEC)
Proteus Cistitis complicada
mirabilis
Klebsiella Uretritis
pneumoniae
2. Características de los microorganismos (12 pts). Completa la siguiente ficha para cada uno de los
microorganismos estudiados, indicando sus principales características distintivas y factores de
virulencia (FV), relacionándolos con la función que cumplen:
Microorganismo Escherichia coli uropatogénica (UPEC)
Morfología
Agrupación
Carácter Gram
Relación con el oxígeno
FV diseminación
FV evasión del SI
FV toxinas
FV otros
Microorganismo Proteus mirabilis
Morfología
Agrupación
Carácter Gram
Relación con el oxígeno
FV diseminación
FV evasión del SI
FV toxinas
FV otros
Microorganismo Klebsiella pneumoniae
Morfología
Agrupación
Carácter Gram
Relación con el oxígeno
FV diseminación
FV evasión del SI
FV toxinas
FV otros
INFECCIONES BACTERIANAS DE TRANSMISIÓN SEXUAL
1. ¿Qué son las ETS o ITS?
Las ETS (Enfermedades de Transmisión Sexual) o ITS (Infecciones de Transmisión Sexual)
son un grupo de enfermedades infecciosas que se transmiten principalmente a través de
contacto sexual, ya sea vaginal, anal u oral, aunque algunas de ellas también pueden
propagarse por otros medios, como el contacto con sangre contaminada, agujas
compartidas o de madre a hijo durante el parto o la lactancia. Estas infecciones pueden ser
causadas por bacterias, virus, hongos o parásitos. En este capítulo nos referiremos a las ITS
provocadas por bacterias entre las que se encuentra:
Uretritis gonocócica o gonorrea: Provocada por la bacteria Neisseria gonorrhoeae, la
gonorrea puede infectar los genitales, la garganta y el recto, y puede causar complicaciones
graves si no se trata.
Uretritis no gonocócica: Causada por las bacterias Chlamydia trachomatis o Ureaplasma
urealyticum, esta infección puede afectar los órganos sexuales y reproductivos tanto en
hombres como en mujeres.
Sífilis: Causada por la bacteria Treponema pallidum, la sífilis puede tener diversas etapas y
afectar múltiples sistemas del cuerpo si no se trata adecuadamente.
Linfogranuloma venéreo: Es causado por cepas específicas de Chlamydia trachomatis que
tienen la capacidad de invadir los tejidos más profundos, como los ganglios linfáticos
regionales.
La incidencia de las ITS varía según la región
geográfica, la población en cuestión, las
prácticas sexuales y otros factores. Estas
infecciones son un importante problema de
salud pública en todo el mundo. En países en
vías de desarrollo, las ITS y sus consecuencias se
encuentran dentro de las cinco principales
preocupaciones en la atención a la salud de
adultos. En un alto porcentaje, alrededor del
70%, las ITS pueden ser asintomáticas en las
mujeres, y en algunos casos, una pequeña
proporción de hombres no presentan síntomas
evidentes en infecciones causadas por
gonorrea, clamidia o ambas. Esta falta de
síntomas puede contribuir al desarrollo de
complicaciones graves y a su transmisión.
(Figura 1)
Fig. 1. Distribución de casos sintomáticos de
ITS según sexo.
[Link]
2. Principales patógenos bacterianos y factores de virulencia
2.1 Neisseria gonorrhoeae (gonococo)
N. gonorrhoeae, también conocida como gonococo, es un diplococo gramnegativo (figura
2). No presenta cápsula, a diferencia de N. meningitis, lo que la hace susceptible a las
condiciones ambientales y no hay transmisión mediante fómites. Es un microorganismo
oxidasa y catalasa positivos. Este microorganismo es el agente causal de la uretritis
gonocócica o gonorrea. Es importante destacar que el gonococo afecta exclusivamente a
los seres humanos, lo que significa que no tiene reservorios animales.
La gonorrea es una infección que se transmite
principalmente a través del contacto sexual, ya
sea vaginal, anal u oral, con una pareja sexual
infectada. Esta bacteria puede infectar diversas
áreas del cuerpo, incluyendo los genitales, la
garganta, los ojos y el recto, lo que la convierte en
una infección potencialmente multiorgánica.
En los hombres la infección por gonorrea se
Fig. 2. N. gonorrhoeae en el interior de un
encuentra principalmente en la uretra masculina.
neutrófilo y en exterior. Puede dar lugar a complicaciones como
[Link] epididimitis (inflamación del epidídimo),
eae prostatitis (inflamación de la próstata) y abscesos
en casos graves. La mayoría de los hombres
infectados experimentan secreción purulenta (pus) de la uretra. (Figura 3A).
Aproximadamente el 5% de los hombres infectados pueden ser asintomáticos, es decir, no
presentar síntomas evidentes.
En el caso de las mujeres, la gonorrea tiende a infectar principalmente el cuello uterino, y
generalmente no infecta el epitelio
vaginal después de la pubertad. Puede
complicarse con infección ascendente,
lo que puede resultar en enfermedad
inflamatoria pélvica (EPI), una condición
grave que afecta los órganos
reproductores internos. En la mayoría
de los casos, también puede haber
infección en la uretra. Alrededor del 10-
Fig. 3. A. Pene con secreción amarilla, blanca o verde.
B. Cuello uterino enrojecido y con secreciones. 20% de las mujeres con gonorrea
pueden experimentar secreción cervical
purulenta (pus en el cuello uterino). (Figura 3B).
Además de los síntomas mencionados previamente, la infección por el gonococo puede
manifestarse de diversas formas y afectar diferentes partes del cuerpo. Algunas de las
manifestaciones clínicas adicionales de la gonorrea incluyen:
✓ Faringitis gonocócica: La garganta puede verse afectada por una infección de
gonorrea si se practica sexo oral con una persona infectada. Esto puede dar lugar a
dolor de garganta y enrojecimiento, pero en muchos casos, la faringitis gonocócica
puede ser asintomática.
✓ Infección rectal: El sexo anal sin protección con una pareja infectada puede dar lugar
a una infección por gonorrea en el recto. Esto puede causar dolor anal, secreción
rectal, sangrado y malestar general. En mujeres, la infección anal puede deberse a
autocontagio.
✓ Gonococcemia: La gonococcemia es una complicación poco común pero grave de la
infección por gonorrea en la que los gonococos se diseminan desde el sitio de la
infección primaria, como los genitales o la garganta, hacia el torrente sanguíneo.
Esto puede llevar a la propagación de la infección a otras partes del cuerpo. Los
síntomas de la gonococcemia pueden incluir fiebre, escalofríos, erupciones
cutáneas, dolor en las articulaciones y malestar generalizado. Esta condición
requiere atención médica inmediata y tratamiento con antibióticos intravenosos. La
gonococcemia puede ser potencialmente grave y, si no se trata, puede llevar a
complicaciones graves, como endocarditis (infección del revestimiento del corazón)
o artritis séptica (inflamación de las articulaciones con infección).
✓ Oftalmia Neonatal: La oftalmia neonatal por gonorrea es una infección ocular que
afecta a los recién nacidos que se produce cuando un bebé recién nacido entra en
contacto con las bacterias durante el parto, generalmente si la madre tiene una
infección por gonorrea no tratada en el tracto genital. Esta infección puede ser grave
y provocar una conjuntivitis purulenta (secreción en los ojos), enrojecimiento
ocular, hinchazón y, si no se trata, puede dañar la córnea y causar ceguera.
El gonococo presenta varios factores de virulencia que le permiten causar infecciones en el
cuerpo humano. Estos factores de virulencia incluyen:
Fimbrias: Interviene en la adherencia inicial a las células del tracto genitourinario. Además,
interfiere en la muerte producida por los neutrófilos lo que les permite sobrevivir en estas
células.
Proteína I (PorB): La proteína PorB es una de las proteínas más importantes en la superficie
del gonococo. Esta proteína tiene la capacidad de formar poros en la membrana externa de
la bacteria. Estos poros actúan como canales a través de los cuales pueden ingresar
nutrientes esenciales a la célula, lo que es crucial para la supervivencia y la replicación de la
bacteria en el ambiente hostil del tracto genitourinario.
Proteína II (Opa): Las proteínas Opa (proteínas de opacidad) son esenciales para la
interacción de la bacteria con el hospedador. Tienen la capacidad de adherirse fuertemente
a las células epiteliales del huésped, lo que facilita la colonización y la infección. Además, las
proteínas Opa también pueden interactuar con los neutrófilos, lo que les permite evitar la
fagocitosis por parte del sistema inmunológico.
Proteína III (Rmp): La proteína Rmp es el principal sitio de unión para la IgG, un componente
del sistema inmunológico. Al unirse a la IgG, la proteína Rmp puede ayudar a la bacteria a
evadir la respuesta inmunológica del hospedero.
Capacidad de evadir el sistema inmunológico: El gonococo puede modificar sus proteínas
de superficie, como la proteína mayor de la membrana externa (Por), para evitar ser
detectado por el sistema inmunológico del hospedero.
Lipooligosacáridos (LOS): son componentes de la membrana externa del gonococo. Estos
son importantes en la virulencia ya que pueden interactuar con el sistema inmunológico del
hospedero y pueden inducir respuestas inflamatorias.
Resistencia a los antibióticos: El gonococo ha desarrollado resistencia a varios antibióticos
a lo largo del tiempo, principalmente mediante la producción de betalactamasas, lo que hace
que el tratamiento de la gonorrea sea más complicado en algunos casos.
Invasión de tejidos: La bacteria puede invadir tejidos y propagarse más allá del sitio inicial
de la infección, lo que puede dar lugar a complicaciones graves, como la enfermedad
inflamatoria pélvica (EPI) en las mujeres.
Esta bacteria tiene la capacidad de variar antigénicamente (Figura 4) y en fase sus
estructuras superficiales como el pili de tipo IV, las proteínas de opacidad (Opa) y el LOS.
Además, modula la respuesta inmunitaria adaptativa suprimiendo la proliferación de células
T colaboradoras 1 (TH1) y TH2 y su posterior activación al influir en la producción de
citoquinas. Esta característica ha imposibilitado la creación de una vacuna. En las personas
que han tenido gonorrea, se ha observado cierta respuesta inmunológica que podría
proporcionar cierta protección contra la reinfección. Sin embargo, la inmunidad después de
una infección no es completa ni duradera, y es posible volver a contraer la gonorrea en el
futuro.
Fig. 4. Variación antigénica gonocócica. A. Se muestra una población de gonococos con pilis superficiales. Hay
dos tipos antigénicos de pilis en la población, uno de los cuales prevalece respecto al otro. B. Los anticuerpos
dirigidos en contra del pilis azul fija a todas las células con ese tipo de pilis sobre la superficie. C. Más adelante,
los gonococos fijados se aglutinan al fondo. El tipo menos prominente de pilis (rojo) presente en A ahora es
predominante y ha aparecido uno nuevo (verde) en una pequeña proporción de la población. Los nuevos
anticuerpos serán dirigidos ahora contra el pilis rojo permitiendo que el verde tome el control. El mismo tipo
de cambio poblacional
Diagnóstico sucede con base en la variación antigénica de las proteínas de la membrana externa.
y tratamiento
Sherris & Ryan. Microbiología Médica, 8e.
La gonorrea se diagnostica ante el hallazgo de gonococos en el examen microscópico con
tinción de Gram, cultivo (agar chocolate en presencia de CO 2 o medio Thayer-Martin) o una
prueba para identificar ácidos nucleicos en las secreciones genitales, la sangre o los líquidos
articulares (obtenidos mediante aspiración con aguja). N. gonorrea ha adquirido
determinantes de resistencia genética que evitan la muerte por los principales tipos de
antibióticos que se utilizan como métodos de primera línea en el tratamiento de la
gonorrea. (Figura 5)
Recientemente, se observó resistencia en el último tratamiento de primera línea disponible
para la infección por el gonococo, las cefalosporinas de amplio espectro. La alta resistencia
de la bacteria ha llevado a las organizaciones de salud a calificarlas como "superbacterias"
y a especular con el hecho de que, si no se desarrollan pronto nuevas terapias, podríamos
enfrentarnos a una era de gonorrea no tratable. (Figura 6).
Fig. 5. La figura muestra los principales
determinantes de resistencia de N.
gonorrhoeae. La transpeptidasa de unión a
penicilina 2 (PBP2) es una transpeptidasa
periplásmica y la principal diana letal de las
cefalosporinas; la mayoría de las cepas
resistentes contienen mutaciones en el gen que
codifica para esta PBP2. La bomba de eflujo
contribuye a la resistencia de N. gonorrhoeae a
través del eflujo de antimicrobianos. La
principal proteína porina, PorB, es también
factor de resistencia.
[Link]
Fig. 6. Cronología del desarrollo de la resistencia
a los antibióticos. Desde el tratamiento de N.
gonorrhoeae con sulfonamidas en la década de
1930, N. gonorrhoeae ha adquirido
determinantes genéticos de resistencia que
impiden la destrucción por todas las clases
principales de antibióticos que se utilizan como
métodos de primera línea para el tratamiento de
la enfermedad. Como pueden observar en dicha
cronología, cada nueva clase de antibióticos que
se usó como tratamiento para N. gonorrhoeae
se ha dejado de utilizar, a medida que las cepas
iban adquiriendo resistencia.
[Link]
2.2 Treponema pallidum
Esta bacteria es el agente causal de sífilis y su reservorio es exclusivamente humano. Es una
espiroqueta y es tan delgada que no puede visualizarse por medio de la luz estándar del
microscopio por lo que para observarla se necesita un microscopio de campo oscuro (Figura
6) o uno de contraste de fase. La tinción de Gram no es efectiva, por ello recibe el nombre
de pálido (pallidum). En su estructura presenta tres flagelos en cada extremo que recorren
el espacio periplasmático y su membrana externa no tiene lipopolisacáridos. La escasez de
estos patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs) en su membrana externa,
impide la activación de la respuesta innata por parte del hospedador y esto ayuda a que la
espiroqueta pueda multiplicarse y diseminarse
(facilita la persistencia). Es muy móvil, con un
movimiento similar a un sacacorchos. Carece de
catalasa y superóxido dismutasa y es microaerófilo.
Esta bacteria no crece en medios de cultivo
convencionales, requiere de modelos animales,
siendo los conejos los que se usan con más frecuencia
para los cultivos vivos.
Fig. 6. Treponema pallidum en microscopia de campo
oscuro. El método de campo oscuro crea un halo brillante
alrededor de las espiroquetas en forma de sacacorchos.
Sherris & Ryan. Microbiología Médica, 8e.
T. pallidum es extremadamente susceptible a cualquier variación de las condiciones
fisiológicas. Por ello, muere con rapidez por desecación y se destruye con facilidad al
emplear una amplia variedad de detergentes y desinfectantes.
Entre los principales factores de virulencia de T. pallidum se encuentran:
Endoflagelos: Movimiento en sacacorchos.
Hialuronidasa: destruye el ácido hialurónico en tejidos lo que contribuye a la invasividad.
Capa de fibronectina: protege de fagocitosis.
Proteínas de membrana externa: adherencia a células del hospedador. Ej: Tp0751, también
llamada pallilisina.
TrpC/I: se puede considerar que tienen un papel similar que las porinas de las bacterias
Gram negativas. También son importantes para que la espiroqueta sea capaz de captar u
obtener los nutrientes necesarios del hospedador.
BamA: Forma parte de la maquinaria de ensamblaje molecular de T. pallidum. Fue la
primera proteína que se identificó tras el descubrimiento del genoma de T. pallidum en
1998. Esta proteína tiene una secuencia similar a proteínas que se encuentran en la
membrana externa de bacterias Gram negativas. Tiene estructura de barril beta.
La destrucción tisular se debe, principalmente, a la respuesta del sistema inmune a la
presencia de la bacteria.
Manifestaciones clínicas de la sífilis
La historia natural de la sífilis se divide en cuatro etapas. Sus manifestaciones clínicas se
resumen en la tabla 2:
[Link]
Fig. 7. Izq. Etapa primaria: se forma un chancro (ulceración indolora) generalmente en los genitales, pero
también aparecen en labios, lengua y amígdalas. Der: Etapa secundaria: Exantema maculo-papuloso en las
palmas de las manos.
Diagnóstico y tratamiento
T. pallidum carece de genes que codifican las enzimas involucradas en el ciclo de Krebs, las
vías de fosforilación oxidativa, la beta-oxidación y aquellos que codifican proteínas
requeridas para la síntesis de novo de cofactores, nucleótidos y ácidos grasos por lo cual no
puede aislarse en cultivo in vitro. El diagnóstico entonces incluye el examen directo a partir
de muestras de serosidad del chancro o de serosidad de las lesiones secundarias y
observación al microscopio de campo oscuro. El médico de atención primaria tiene a su
disposición, además, las pruebas serológicas:
No treponémicas o reagínicas (RPR o VDRL). Se
basan en la detección de anticuerpos anticardiolipina
(VDRL) y la detección de reagina (RPR).
Treponémicas (FTA-ABS o TPHA). Detectan IgM o IgG
antitreponémicos en términos cualitativos y son muy
específicas para detectar sífilis. Si una prueba no
treponémica o reagínica positiva no se confirma con
una prueba treponémica, se considera que el
resultado del VDRL o RPR es biológicamente falso
positivo.
La sífilis puede curarse, generalmente, con una sola
inyección de penicilina G benzatínica por vía
intramuscular. Para las formas ulteriores, el
tratamiento debe ser más largo.
2.3. Chlamydia trachomatis
Son bacilos muy pequeños, aerobios e intracelular obligados, que causa una variedad de
infecciones en humanos. Su envoltura es del tipo gramnegativo, e incluye una membrana
externa que contiene LPS y proteínas. Una diferencia importante es que las clamidias
carecen de la capa de peptidoglicano delgada entre la membrana externa y la membrana
plasmática. La estructura única de la pared celular de Chlamydia puede contribuir a la
virulencia debido a sus interacciones con receptores de las células eucariotas y su capacidad
para inhibir la fusión de los endosomas con los lisosomas.
Es una de las principales causas de infecciones de transmisión sexual (ITS) en todo el mundo.
Los humanos son el único reservorio y la propagación de persona a persona es a través del
contacto directo o por fómites.
La infección, conocida como uretritis no gonocócica, puede afectar los genitales tanto en
hombres como en mujeres. En muchos casos, la infección es asintomática (mujeres en un
70-90% asintomáticas), pero cuando se manifiestan síntomas, estos pueden incluir
secreción genital anormal, ardor al orinar y dolor abdominal en mujeres. La clamidia genital
no tratada puede llevar a complicaciones como la enfermedad inflamatoria pélvica (EPI) en
mujeres y la infertilidad tanto en hombres como en mujeres.
Los recién nacidos adquieren C. trachomatis a través del contacto directo con las
secreciones cervicales infecciosas de la madre en el momento del parto y su manifestación
más tardía que la oftalmia neonatal provocada por el gonococo (5–12 días después del
nacimiento). Los adultos también pueden desarrollar conjuntivitis por contacto con las
secreciones genitales llamada TRACOMA, suele presentarse en países en vías de desarrollo,
y a menudo ocasiona ceguera.
3. Prevención
Es importante practicar el sexo seguro, hacerse pruebas de detección regularmente si se
está en riesgo y buscar
tratamiento adecuado si se
contrae una ETS/ITS, ya que
muchas de ellas pueden tener
graves consecuencias para la
salud si no se tratan a tiempo.
Además, la prevención, la
educación sexual y el uso de
barreras de protección, como
condones, son herramientas
clave para reducir la
propagación de estas
infecciones.
4. Incidencia en Chile
Las infecciones de transmisión sexual (ITS) en Chile son uno de los problemas de salud
pública que afectan a hombres y mujeres en edad fértil, constituyéndose en un cofactor
importante en la adquisición del VIH. En los últimos años se ha visto un alza de contagios
de Sífilis en Chile. El grupo más afectado es el de hombres jóvenes de 15 a 29 años. Este
aumento de casos informado por el Ministerio de Salud (Minsal) corresponde al 50% de
todos los casos de enfermedades de transmisión sexual (ETS), que superan los 70 mil según
mediciones del 2017 al 2021. Le sigue el VIH con un 30% y la gonorrea con 15%.
En Chile, las infecciones de transmisión sexual en su aspecto sanitario están reguladas por
un conjunto de documentos que contemplan leyes, decretos, reglamentos y normativas.
Sin embargo, como mencionamos anteriormente, debido a la naturaleza asintomática de
muchas de estas infecciones, quienes solicitan y acceden a la atención profesional con
motivo de una ITS, son un pequeño porcentaje de personas. Además, la gran mayoría es
incapaz de percibir el riesgo en su actividad sexual y por tanto es susceptible de adquirir y
trasmitir la infección sin siquiera saberlo.
5. Referencias bibliográficas
1. Hidalgo Benitoa, A., García Ramón, E., García Álvarez, I., de la Fuente Ballesteros, S. L., García
Ramos, V., Hernández Carrasco, M., & García Granja, N. (2019). Sífilis: ¿una enfermedad
actual? Medicina General y de Familia, 8(1), 23–26.
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2. Murray, P., Rosenthal, K., & Pfalle, M. (2014). Microbiología Medica. In Microbiologia
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3. Parker, M. L., Houston, S., Pětrošová, H., Lithgow, K. V, Hof, R., Wetherell, C., Kao, W.-C.,
Lin, Y.-P., Moriarty, T. J., Ebady, R., Cameron, C. E., & Boulanger, M. J. (2016). The Structure
of Treponema pallidum Tp0751 (Pallilysin) Reveals a Non-canonical Lipocalin Fold That
Mediates Adhesion to Extracellular Matrix Components and Interactions with Host Cells.
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4. Peredo, C. (2021). ¿Cúal es el escenario actual de las infecciones de transmisión sexual en
Chile? Revista Médica Clínica Las Condes, 32(5), 611–616.
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pathogenesis. Nature Reviews Microbiology, 16(4), 226–240.
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6. Ryan K.J.(Ed.), (2022). Sherris & Ryan. Microbiología Médica, 8e. McGraw-
Hill. [Link]
22910.
7. Southwick, F.S. (2008). Cap 9: Infecciones de la piel y tejido blando. En Enfermedades
infecciosas 2 edición (231-250). McGraw Hill.
Actividades de síntesis (ETS)
Preguntas guía (ETS)
1. ¿Cuáles son las bacterias que provocan con más frecuencia infecciones de transmisión
sexual en Chile? (2 pt)
2. ¿Cuál es la principal manifestación de la primera etapa de la sífilis y cómo se puede
diagnosticar la enfermedad? (2 pt)
3. Resumen de microorganismos y enfermedades (12 pts). Después de leer sobre las principales
infecciones bacterianas que producen enfermedades de transmisión sexual, completa el siguiente
cuadro sobre los principales agentes etiológico (MO: microorganismo) e infecciones de las que son
responsables, indicando el mecanismo de patogenicidad (por acción directa del microorganismo o
por la producción de toxinas) y el tipo de antibiótico recomendado para el tratamiento en cada caso,
si corresponde.
MO Nombre de la Tejido/estructura Mecanismo de Tratamiento
infección afectada patogenicidad de elección
(principal)
Neisseria
gonorrhoeae
Treponema
pallidum
Chlamydia
trachomatis
4. Características de los microorganismos (20 pts). Completa la siguiente ficha para cada uno de los
microorganismos estudiados, indicando sus principales características distintivas y factores de
virulencia (FV), relacionándolos con la función que cumplen:
Microorganismo Neisseria gonorrhoeae
Morfología
Agrupación
Carácter Gram
Relación con el oxígeno
FV diseminación
FV evasión del SI
FV toxinas
FV otros
Microorganismo Treponema pallidum
Morfología
Agrupación
Carácter Gram
Relación con el oxígeno
FV diseminación
FV evasión del SI
FV toxinas
FV otros
Microorganismo Chlamydia trachomatis
Morfología
Agrupación
Carácter Gram
Relación con el oxígeno
FV diseminación
FV evasión del SI
FV toxinas
FV otros
Casos clínicos representativos
Considerando todo lo que hemos aprendido hasta ahora, tratemos de resolver los
siguientes casos clínicos.
Caso clínico 1. Cistitis aguda. Una mujer de 32 años acude a la consulta médica con
síntomas de ardor al orinar, urgencia frecuente para orinar y malestar en la parte inferior
del abdomen. Ha notado que su orina tiene un olor desagradable y un aspecto turbio. Los
síntomas comenzaron hace dos días y se han vuelto más intensos. La paciente relata que
los síntomas comenzaron de manera gradual con una leve sensación de ardor al orinar. En
las últimas 24 horas, la sensación de ardor se ha vuelto más intensa, y ha notado que la
necesidad de orinar es constante. Además, experimenta malestar en la parte inferior del
abdomen. No ha tenido fiebre ni escalofríos. Se ordena un urocultivo y se recolecta una
muestra de orina para su análisis. Los resultados revelan la presencia de un alto recuento
de bacterias. El urocultivo informó positivo para el desarrollo de colonias hemolíticas en
agar sangre y colonias rosadas en agar MacConkey. La bacteria muestra sensibilidad a
ciprofloxacina en las pruebas de sensibilidad antibiótica.
Caso clínico 2. Pielonefritis aguda. Una mujer de 45 años llega a urgencias con un fuerte
dolor en el costado izquierdo y fiebre. La paciente informa que ha estado experimentando
fiebre alta, escalofríos, malestar general, dolor intenso en la parte baja de la espalda y
micción dolorosa durante los últimos dos días. También ha notado una sensación de
urgencia para orinar con mayor frecuencia. La paciente tiene antecedentes de infecciones
del tracto urinario previas. En el examen físico, presenta fiebre (temperatura de 39°C),
taquicardia y taquipnea. El examen abdominal revela sensibilidad en el flanco izquierdo y la
región lumbar. Se realiza un análisis de orina que muestra la presencia de leucocitos y
nitritos en la orina, lo que sugiere una infección del tracto urinario. Se toma una muestra
de sangre para realizar pruebas de laboratorio, que muestran un aumento en los niveles de
glóbulos blancos y una elevación de los marcadores inflamatorios. La paciente es
diagnosticada con pielonefritis aguda izquierda. Es hospitalizada de inmediato y se le
administra una terapia intravenosa con antibióticos de amplio espectro, como ceftriaxona
y metronidazol, para abordar la infección. El urocultivo informó positivo para el desarrollo
de colonias hemolíticas en agar sangre y colonias rosadas en agar MacConkey.
Caso clínico 3. Cistitis aguda. Una joven universitaria de 21 años visita la clínica quejándose
de dolor al orinar, urgencia para orinar y molestias abdominales bajas. Los síntomas han
estado presentes durante aproximadamente dos días y se han vuelto más incómodos. La
paciente no tiene antecedentes médicos significativos y no está tomando medicamentos en
la actualidad. Es sexualmente activa y utiliza anticonceptivos orales. En el examen físico, la
paciente parece en buen estado general. No presenta fiebre ni signos de malestar
significativo. Se realiza un análisis de orina que muestra la presencia de leucocitos y nitritos
en la orina, lo que sugiere una infección del tracto urinario. Se recopila una muestra de orina
para urocultivo y se envía al laboratorio para identificar el agente infeccioso. La paciente es
diagnosticada con una infección del tracto urinario causada por una bacteria grampositiva.
Recibe una receta para nitrofurantoína y se le instruye sobre la importancia de completar
todo el curso de antibióticos. Además, se recomienda beber abundante agua para ayudar a
diluir la orina y aliviar los síntomas.
Caso clínico 4. Cistitis complicada. Un hombre de 55 años acude al consultorio médico
quejándose de dolor al orinar, urgencia frecuente para orinar y malestar en la parte baja
del abdomen. Los síntomas han estado presentes durante aproximadamente una semana y
se han vuelto más incómodos. El paciente tiene antecedentes de hipertensión arterial y
diabetes tipo 2, ambas afecciones bien controladas con medicamentos. El paciente tiene un
historial de cálculos renales recurrentes. Se realiza un análisis de orina que muestra la
presencia de leucocitos, nitritos y sangre en la orina, lo que sugiere una infección del tracto
urinario. Además, se observa una alta concentración de cristales de estruvita en el
sedimento urinario, lo que indica la posible formación de cálculos renales. Se prescribe un
tratamiento con antibióticos específicos para tratar la infección. Además, se recomienda
beber abundante agua para ayudar a eliminar los cálculos renales.
Caso clínico 5. Uretritis gonocócica. Un hombre de 39 años consultó a su médico debido a
la presencia de dolor al orinar. Durante el examen físico, se observó una secreción purulenta
en la uretra. El paciente reveló que había mantenido relaciones sexuales con múltiples
parejas durante la separación de su esposa y negó haber tenido relaciones sexuales con ella
en los últimos dos meses. La secreción uretral fue recogida durante el examen físico y
enviada al laboratorio para su análisis. A pesar de que los signos clínicos generales se
encontraban dentro de los rangos normales, el frotis teñido con tinción de Gram reveló una
abundante presencia de polimorfonucleares y diplococos gramnegativos.
Caso clínico 6. Sífilis. Un hombre de 50 años decidió buscar atención médica debido a la
aparición de una lesión ulcerosa en el tallo de su pene. Esta lesión era una fuente de
preocupación para él, ya que no solo tenía una apariencia inusual, sino que también era
indolora. Al examinar la lesión de cerca, se notó que tenía una consistencia firme, una
superficie limpia y bordes muy bien definidos, lo que la distinguía de otras lesiones
cutáneas. Para determinar el agente causal de esta lesión, el médico optó por realizar un
examen de microscopía de campo obscuro utilizando una muestra tomada directamente de
la lesión. En el microscopio de campo oscuro, el agente infeccioso fue claramente visible, lo
que proporcionó una pista importante para el diagnóstico.
Caso clínico 7. Uretritis no gonocócica. Una mujer de 28 años llega a la consulta de
ginecología debido a síntomas inusuales. Ha notado un aumento en la secreción vaginal en
las últimas dos semanas, con un cambio en el color y un ligero olor desagradable. Además,
ha experimentado ardor al orinar y molestias en la zona pélvica inferior. Durante el examen
ginecológico, se observa que la mucosa vaginal muestra signos de inflamación y
enrojecimiento. Se toma una muestra de la secreción vaginal para su análisis en el
laboratorio. Los resultados de la prueba confirman la presencia de este microorganismo
intracelular en la muestra vaginal de la paciente.
Actividades grupales
Analiza el caso clínico que te correspondió y, junto a tus compañeros de equipo, completa la
cadena epidemiológica, según la tabla siguiente, y responde a las preguntas que encontrarás bajo
ella:
Número de caso clínico
Enfermedad
Agente causal
Hospedador susceptible
¿Factores de riesgo?
Puerta de entrada
Reservorio
Puerta de salida
Modo de transmisión
¿Prevención?
Si estás resolviendo un caso de ITU, responde estas preguntas:
1. ¿Existen factores de riesgo específicos para este patógeno?
2. ¿Qué medidas preventivas pueden recomendarse para reducir el riesgo de infecciones del sistema
urinario?
3. ¿Cuál es el tratamiento de elección para esa infección?
4. ¿Cuáles son los principales factores de virulencia del microorganismo, y cómo se relacionan con
los síntomas de la infección?
Reflexiones finales ITUs
1. Piensa en estrategias que podrían ser efectivas para educar a la comunidad sobre la higiene
personal, la hidratación adecuada y otros factores que reduzcan el riesgo de ITUs.
2. Considerando la creciente preocupación sobre la resistencia a los antibióticos, ¿cómo deberíamos
abordar el tratamiento de las infecciones del tracto urinario de manera responsable y efectiva?
Si estás resolviendo un caso de ETS, responde estas preguntas:
1. ¿Cuáles son los síntomas principales que presenta el paciente? ¿Hay evidencia de úlceras,
lesiones, secreciones u otros signos físicos de una ETS?
2. ¿El paciente ha estado involucrado en comportamientos de riesgo para las ETS, como relaciones
sexuales sin protección o múltiples parejas sexuales?
3. ¿Cuál es el tratamiento de elección para esa infección?
4. ¿Cuáles son los principales factores de virulencia del microorganismo, y cómo se relacionan con
los síntomas de la infección?
5. ¿Qué pruebas de laboratorio se pueden realizar para confirmar el diagnóstico de esta ETS?
Reflexiones finales ETS
Después de escuchar la presentación de casos clínicos realizada por los otros grupos, responde:
1. ¿Cómo podríamos mejorar la conciencia y la educación sobre enfermedades de transmisión
sexual (ETS) en nuestra comunidad?
2. ¿Cuál crees que es el papel más crucial de los profesionales de la salud y de la sociedad en general
en la prevención y manejo de las ETS.