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GASTROINTESTINAL 1

PRINCIPIOS GENERALES DE LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL

Anatomia y fisiología de la pared gastrointestinal

 Las funciones motoras gastrointestinales dependen de las distintas capas de musculo liso.

OM
Musculo liso gastrointestinal

 Funciona como un sinticio

 En la capa muscular longitudinal los haces se extienden a lo largo del tubo y en la capa
muscular rodean el tubo.


.C
Las fibras musculares presentan una gran cantidad de uniones en hendidura.
 Las señales viajan mas rápido en sentido longitudinal que en lateral
 El tejido conjuntivo laxo separa los haces de fibras
 Cuando aparece un potencial de acción en algún punto de la masa este se transmitirá por
DD
todas direcciones.
 La exitacion de las capas musculares es cooperativa

ACTIVIDAD ELECTRICA DEL MUSCULO LISO GASTROINTESTINAL

 El MLG se excita por actividad eléctrica intrínseca lenta y casi continua a través de las
LA

membranas.
 Dicha actividad tiene 2 tipos básicos:
- Ondas lentas
- Espigas
FI

Ondas lentas causadas por cambios ondulares en el potencial de membrana en reposo

 Casi todas las contracciones gastrointestinales son rítmicas

 El ritmo es determinado por la frecuencia de la ondas lentas del potencial de membrana del
ML


 Las ondas lentas no son potenciales de acción

 Son cambios lentos y ondulantes del potencial de membrana en reposo
 Varian entre 5 a 15 Mv
 Su frecuencia es de 3 a 12 por minuto (3 en el estomago, 12 duodeno y 8-9 en el ileon
terminal
 El origen de las ondas lentas se debe a la interaccion entre las células musculares lisa y las
células intersticiales de cajal
 Las células de cajal actúan como marcapasos para las fibras lisas.
 Las células de cajal forman una red entremezclada con las capas de musculo
 Las ondas lentas no inducen por si a la contracción muscular en todo el tubo digestivo salvo
en el estomago.

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 Las funcion principal de las ondas lentas es controlar la aparición de los potenciales
intermitentes en espiga que producen las contracción.

Potenciales en espiga

 Estos son verdaderos potenciales de acción

 Se alcanzan automáticamente cuando el potencial de reposo de la membrana musculas
llega a -40 mv

OM
 El potencial de reposo normal para las fibras gastrointestinales va de -50 a -60 mv
 Cada vez que los valores superan los menos cuarenta mv aparecen potenciales en espiga
 Cuanto mas asciende el potencial de onda lenta por encima de ese valos de menos cuarenta,
mayor será la frecuencia d elos potenciales en espiga (1 y 10 espigas por segundo)
 Los potenciales del musculo gastrointestinas duran 10-40 veces mas que las fibras nerviosas
y cada espiga se prolonga de 10-20 ms

.C
 La generación de potenciales en fibras nerviosas es gracias a la entrada rápida de iones Na
al interior de las fibras. En el musculo gastrointestinal, los canales son distintos, ya que
facilitan la entrada a grandes cantidades de iones calcio y poco sodio y se denominan
canales calcio-sodio-
DD
 La apretura y cierre de los canales calcio-sodio se da de manera mas lenta que los canales
de las fibras nerviosas.
 La lentitud de la apertura y cierre justifica la larga duración de los potenciales
 El mov de grandes cantidades de calcio favorece la producción d elas contracciones de fibras
intestinales.
LA

Cambios del voltaje del potencial de membrana en reposo

 El voltaje basal del potencial de membrana en reposo del musculo puede variar
FI

 Normalmente el potencial de membrana en reposo es de un valor medio de -56mv

 Cuando el potencial se hace menos negativo (despolariza) la fibra se excita.
 Cuando el potencial se hace mas negativo (hiperpolariza) la fibra es menos excitable
 Los factores que despolarizan la membrana son:
- La distensión del musculo


- La estimulación con acetilcolina (parasimpático)

- Estimulación por hormonas gastrointestinales especificas
 Los factores que aumentan la negatividad o hiperpolarizacion y reducen la excitabilidad son:
- El efecto de noradrenalina o adrenalina en la membrana de la fibra
- La estimulación simpática

La entrada de calcio provoca contracción muscular lisa

 Las ondas lentas no proporcionan entrada de calcio a las fibras, solo causan la entrada de
sodio.

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 Las ondas lentas no suelen producir por si la contracción muscular

 Durante los potenciales de espiga penetran cantidades de calcio y generan contracciones

Contracción tónica de una parte del musculo liso gastrointestinal

 Parte del MLG produce contracciones tónicas a parte de las rítmicas

 La contracción tónica es continua y no es asociada al ritmo eléctrico básico de ondas lentas
y persiste hasta varias horas

OM
 Obedece a potenciales en espiga repetidos y continuos (a mayor frecuencia mayor grado de
contracion
 También la contracción tónica puede deberse a hormonas o factores que inducen la
despolarización parcial y continua de la membrana del musculo liso sin general potenciales
 Otra causa de la contracción tónica es la entrada de calcio continuo a la celula por vías no
asociadas a cambios del potencial de mmebrana

.C
CONTROL NERVIOSO DE LA FUNCIÓN GASTROINTESTINAL: SISTEMA NERVIOSO ENTERICO
DD
 El sistema nervioso propio del tubo digestivo es el sistema nervioso enterico SNE que se
encuentra desde el esófago hasta el ano en la pared
 Las neuronas del SNE superan los 100 millones (mas que la medula espinal)
 Sirve para controlar los movimientos y secreciones gastrointestinales
 Se conforma de dos plexos (pueden haber conexiones entre ambos):
LA

- uno externo que esta entre las capas musculares longitudinal y circular y se llama
plexo mientérico de auerbach
- y otro plexo que es mas interno ubicado en la submucosa y se denomina plexo
submucoso o de meissner
 el plexo que rige los movimientos gastrointestinales es el plexo mienterico
FI

 el plexo que controla la secreción y el flujo sanguíneo local es el submucoso

 el SNE puede puede funcionar por si solo sin las fibras parasimpáticas y simpáticas
extrínsecas
 el sistema simpático y parasimpático puede no obstante inhibir o activar varias funciones
gástricas


 las terminaciones sensitivas del epitelio gastrointestinal envial fibras aferentes a:

- plexos del sistema entérico
- ganglios prevertebrales (simpáticos)
- medula espinal y
- nervio vago
 los nervios sensitivos pueden desencadenar reflejos locales e impulsos reflejos que regresan
al intestino

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diferencias entre los plexos mienterico y submucoso

 EL PLEXO MIENTERICO esta formado por cadenas lineales neuronales a lo largo de TODO el
tubo digestivo
 el plexo mienterico interviene en el control de la actividad motora de todo el intestino
 los efectos de la estimulación del plexo mientérico comprenden
- aumento de contracción tónica de la pared intestinal
- aumento de la intensidad de contracciones rítmicas
- ligero aumento de la frecuencia de las contracciones

OM
- aumento de la velocidad de conducción de las ondas de excitación a lo largo del
intestino
 el plexo mientérico no es enteramente excitados ya que algunas neuronas son inhibidoras,
algunas de las terminaciones de las fibras secretan un neurotransmisos inhibidor
POLIPEPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO
 las señales inhibidoras relajan algunos de los esfínteres musculares intestinales como el
esfínter pilórico (esfitnes valvula iliocecal que permite el paso del ID al ciego)

.C
 EL PLEXO SUBMUCOSO se encarga de regular la función parietal interna de cada segmento
minúsculo del intestino
 En el epitelio GI se dan señales sensitivas que se integran en el plexo submucoso para
DD
controlar la secreción, abosorcion y contracción local del musculo submucoso, que induce
el plegamiento de la mucosa intestinal

TIPOS DE NEUROTRANSMISORES SECRETADOS POR LAS NEURONAS ENTÉRICAS

LA

 Hay mas de 25 sustancias liberadas por terminaciones nerviosas de neuronas entéricas

entre ellas: acetilcolina, noradrenalina, ATP, Serotonina, dopamina, colecistocinina,
sustancia P, polipéptido intestinal vasoactivo, somatostatina, leuencefalina, metencefalina,
bombesina, neuropeptido Y, y oxido nítrico
 La ACETILCOLINA estimula la actividad gastrointestinal
FI

 La NORADRENALINA igual que adrenalina casi siempre inhibe la actividad gastrointestina

CONTROL AUTONOMO DEL TUBO GASTROINTESTINAL



 Los estimulos parasimpáticos aumentan la actividad del SNE 7

 La inervación parasimpática del intestino se divide en craneal y sacra
 Los vagos transportan casi todas las fibras parasimpáticas craneales, las cuales inervan
ampliamente el esófago, estómago y páncreas, intestino hasa la primer mitad del IGrueso
 El sistema parasimpático sacro se origina en los segmentos sacros 2, 3, y 4 (viaja con los n.
pélvicos y llega a la mitad distal del IGrueso)
 Las partes mayormente inervadas por fibras parasimpáticas son el ano, el recto y el colon
sigmoide. (reflejos de defecación)
 Las neuronas postganglionares parasimpáticas se encuentran en los plexos mienterico y
submucoso.

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 La estimulación parasimpática potencia la mayoria de funciones gastrointestinales

La estimulación simpática inhibe la actividad del tubo digestivo

 Las fibras simpáticas se originan en los segmentos T5-L2, luego llegan a las cadenas
simpáticas a ambos lados de las vertebras, luego alcanzan ganglios como el celiaco, donde
están las neuronas postganglionares simpáticas.
 Las terminaciones simpáticas liberan sobre todo noradrenalina.

OM
 La estimulación simpática ejerce sus efectos de dos formas:
- Noradrenalina secretada en el musculo liso al que inhibe (menos la muscular de la
mucosa)
- Y por un efecto mas potente de la noradrenalina sobre neuronas de todo el SNE

FIBRAS NERVIOSAS SENSITIVAS AFERENTES DEL INTESTINO

.C
 Algunas de las fibras sensitivas tienen sus somas en el SNE y otras en los ganglios de la raíz
medular dorsal
 Los nervios sensitivos se pueden estimular por:
o Irritación de la mucosa intestinal
DD
o Distensión excesiva del intestino o
o La presencia de sustancias químicas especificas
 Las señales emitidas excitan o inhiben los movimientos o secreción intestinas
 El 80% de las fibras de los vagos son aferentes en lugar de eferentes, llevan señales hacia el
bulbo.
LA

Reflejos gastrointestinales

 Hay tres tipos de reflejos gastrointestinales esenciales, gracias a la anatomía del SNE y sus
FI

conexiones simpáticas y parasimpáticas:

o reflejos integrados por completo dentro del sistema nervioso de la pared intestinal:
o los que controlan la secreción digestiva
o los que controlan el peristaltismo
o las contracciones de mezcla


o los que controlan los efectos de inhibición local

o reflejos que van desde el intestino a los ganglios simpáticos prevertebrales desde
donde vuelven al tubo digestivo. Transmiten señales que corren largas distancias.
o reflejo gastrocolico: señales procedentes del estomago que inducen la
evacuación del colon
o reflejo enterogastico: señales del colon y del IG que inhiben la motilidad y
secreción gástrica
o reflejo coloidal: son reflejos originados en el colon e inhiben el vaciamiento
del contenido del ilion en el colon

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o reflejos que van desde el intestino a la medula espinal o al tronco del encéfalo para
volver después al tubo digestivo
o reflejos originados en el estomago y duodeno hacia el encéfalo por los
vagos y de regreso para lo motor y secretor (controlar)
o reflejos dolorosos que inhiben la totalidad del tubo digestivo
o reflejos de defecación que van desde el colon y el recto a la medula y
vuelven para dar contracciones del colon, recto y M abdominales

OM
CONTROL HORMONAL DE LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL
 Las hormonas GI son liberadas en la circulación portal
 El péptido liberador de gastrina es secretado en por los nervios de la mucosa gástrica con
estimulación vagal

.C
 Las funciones de la GASTRINA son:
o Estimula la secreción de acido gástrico
o Estimula el crecimiento de la mucosa gástrica
DD
 La colecistocinina cck es secretada por las células <I= de la mucosa del duodeno y yeyuno,
como respuesta a los productos de degradación de grasas. Potencia la motilidad de la
vesicula biliar para que de mas bilis al IG,
 La CCK inhibe la contracción gástrica moderadamente, también inhibe el apetito
 Las fibras arefentes del duodeno envían señales por el vago que inhiben los centros de
LA

alimentación
 La secretina, es la primer hormona gastrointestinal descubierta
 Es producida en las células S de la mucosa del duodeno
 Secretina se libera como respuesta al jugo gástrico acido que llega al duodeno desde el
estomago.
FI

 Tiene un efecto leve en la motilidad del tubo D

 Estimula la secreción pancreática de bicarbonato para neutralizar el acido
 PEPTIDO INSULINOTROPICO DEPENDIENTE DE GLUCOSA o PEPTIDO INHIBIDOS GASTRICO
se secreta en la mucosa de la parte alta del IG en las células K



Se da en respuesta a los acidos grasos y a aminoácidos e hidratos de carbono

 Tiene un efecto reductor leve en la motricidad estomacal, por ende retrasa el vaciamiento
al duodeno.
 Estimula secreción de insulina
 MOTILINA se secreta en el estomago y la primer porcion del duodeno en el ayuno en las
células M de duodeno y yeyuno
 Su única funcion es el aumento de la motilidad gastrointestinas
 Estimula los complejos mioelectricos interdigestivos
 La ingesta de alimentos inhibe la secreción de motilina.

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MOVIMIENTOS FUNCIONALES EN EL TUBO DIGESTIVO

o Mov. De propulsión, que desplazan los alimentos en el tubo D a una velocidad

adecuada para digestión y absorción
o Mov de mezcla, mantienen el contenido permanentemente mezclado

Movimiento de propulsión: peristaltismo

o El movimiento básico propulsivo del tubo digestivo es el peristaltismo.

OM
o Alrededor del intestino se da un anillo de contracción que desplaza adelante
o La estimulación de cualquier punto del intestino produce aparición de anillo de
contracción en el musculo circular.
o La estimulación habitual del peristaltismo es la estimulación del intestino por medio
del SNE
o Otro desencadenante del peristaltismo puede ser la irritación o estimulos físicos del

.C
revestimiento epitelial del Intestino
o Las señales parasimpáticas inducen un fuerte peristaltismo

Plexo mienterico en el persitaltismo

DD
o En zonas con ausencia del plexo mienterico el peristaltismo es débil o nulo
o La atropina paraliza las terminaciones colinérgicas del plexo mienterico y el
peristaltismo disminuye o cesa por completo
o El peristaltismo precisa un plexo mienterico activo
LA

Las ondas peristálticas se mueven hacia el ano con la relajación receptiva descendente <ley del
intestino=

o El peristaltismo hacia la zona oral se apaga en seguida, mientras que la dirección

anal continua distancias considerables.
o Se debe a la polarización del plexo mienterico en dirección anal de la forma
FI

siguiente:
o El anillo contráctil suele comenzar en la zona proximal del segmento
distendido
o Luego el anillo se mueve hacia el segmento distendido empujando el


contenido 5-10cm antes de desaparecer

o El intestino distal se relaja (relajación receptiva)
o La suma del reflejo persitaltico y el movimiento peristáltico en sentido anal es la ley
del intestino

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MOVIEMIENTO DE MEZCLA: CONTRACCIONES DE SEGMENTACIÓN

 Los movimientos de mezcla son distintos en regiones del tubo D

 En unas zonas las contracciones peristálticas producen mezcla
 En un esfínter la onda peristáltica amasa el contenido en vez de moverlo
 En algunas otras zonas se dan CONTACCIONES DE SEGMENTACION INTERMITENTES en
algunos centímetros
o Dichas contracciones suelen durar de 5 a 30 segundos y le siguen nuevas
contracciones en otros segmentos.

OM
FLUJO SANGUINEO GASTROINTESTINAL: CIRCULACIÓN ESPLACNICA
 El sistema de circulación esplacnica esta formado por el flujo del tubo D, del bazo, páncreas
e hígado.
 El diseño permite que la sangre que cruza el intestino, bazo y páncreas fluye después hacia

.C
el hígado por la vena porta
 Dicho flujo permite que las células reticuloendoteliales que revisten los sinusoides
hepáticos eliminen bacterias y otras partículas que pueden llegar al a circulación general a
DD
partir del tubo digestivo
 Los micronutrientes hidrosolubles son llevados a los sinusoides hepáticos, donde las células
reticuloendoteliales y las parenquimatosas del hígado las absorben y almacenan
temporalmente. (50 75% de nutrientes)
 IRRIGACION ARTERIAL
LA

o Las arterias mesentéricas superior e inferior irrigan las paredes de los intestinos D
y G por un sistema arciforme
o La arteria celiaca aporta un riego sanguíneo al estómago
o Cuando las arterias penetran el intestino dan ramas circulares en toda dirección, de
las circulares nacen otras que penetran la pared a lo largo de haces musculares,
FI

vellosidades intestinales y vasos submucosos

EFECTO DE ACTIVIDAD INTESTINAL Y LOS FACTORES METABOLICOS SOBRE EL FLUJO

GASTROINTESTINAL


 Normalmente el flujo local es proporcional al grado de actividad local

 El flujo en las vellosidades puede aumentar por ocho

Mecanismos de aumento del flujo sanguíneo durante la actividad gastrointestinal

o En la digestión la mucosa intestinal libera sustancias vasodilatadoras, son hormonas

peptídicas como la colecistocinina, péptido intestinal vasoactivo, gastrina y
secretina.
o Algunas glándulas intestinales secretan dos cininas: calidina y bradicinina a la pared
intestinal. Las cininas son vasodilatadores, acompaña la secreción

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o La disminución de concentración de oxigeno aumenta el flujo intestinal

(vasodilatación) la disminución de o2 cuadriplica la liberación de adenosina

Mecanismo del flujo sanguíneo a contracorriente de las vellosidades

o Las arterias y su drenaje siguen direcciones opuestas

o Por ello la mayor parte de o2 sanguineo difuente desde arteriolas directamente a
las vénulas
o El 80% de ese o2 sigue el corto circuito y no es disponible en el metabolismo de
vellosidades

OM
CONTROL NERVIOSO DEL FLUJO GASTROINTESTINAL

o La estimulación del estomago y la parte distal del colon por los parasimpáticos
aumenta el flujo local y secreción glandular
La estimulación simpática promueve la vasoconstricción en las arteriolas con la

.C
o
disminución del flujo sanguíneo
o El mecanismo de escape autorregulador provoca que la vasoconstricción vuelva a
la normalidad
DD
o Los mecanismos vasodilatadores superan la vasoconstricción simpática
LA
FI


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GASTROINTESTINAL II

 El tiempo que los alimentos están en las distintas zonas del tubo, es esencial para un
procesamiento y absorción optimas
 Las necesidades de mezcla y propulsión son distintas en cada estadio, dichas necesidades

OM
son contraladas por nervios y hormonas de retroalimentación

INGESTIÓN DE ALIMENTOS

 La cantidad depende del hambre

.C
 El tipo de alimento que se busca depende del apetito

Masticación
DD
 La mayoría de los musculos masticatorios son inervados por el V par craneal
 El control de la masticación depende de los núcleos del tronco encefálico
 A menudo el hipotálamo, la amígdala y la corteza cerebral desencadenan la masticación
 El bolo alimenticio en boca da primero un reflejo inhibidor de los musculos de la
LA

masticación, la mandibula desciende. Dicha caída inicia un reflejo de distención de los

musculos mandibulares que provoca luego una contracción de rebote
 El proceso se repite constantemente
 Las enzimas digestivas solo actúan sobre las superficies de las partículas del alimento
 La velocidad de digestión depende de la superficie total expuesta a las secreciones
FI

Deglución

 La faringe tiene función respiratoria y deglutoria

 Las fases de la deglución son las siguientes:


o Una fase voluntaria: que inicia el proceso

o Una fase faríngea involuntaria, lleva hacia el esófago.
o Una fase esofágica involuntaria hacia el estómago
 FASE VOLUNTARIA
o se da por la presión arriba y atrás de la lengua
o luego ya no se puede detener.
 FASE FARINGEA INVOLUNTARIA
o El bolo alimenticio estimula las áreas epiteliales receptoras de deglusion en la
entrada de la faringe.

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o Los impulsos que salen de la faringe al tronco encefálico inician una serie de
contracciones de los m faríngeos:

 El paladar blando se eleva para cerrar las coanas impide que el alimento
pase a las fosas nasales
 Los arcos palatofaringeos se desplazan a la línea media, forman una
hendidura por la cual pasan los alimentos a la garganta, la hendidura solo
deja pasar los alimentos bien masticados. Dura menos de 1s
 Luego, las cuerdas vocales se aproximan y los musculos del cuello desplazan

OM
arriba el órgano. La epiglotis cubre la entrada a la laringe aunque la acción
principal es el cierre de las cuerdas.
 El ascenso de la laringe amplia el orificio del esófago, el esfínter esofágico
superior se relaja para que pasen los alimentos. Dicho esfínter permanece
contraído e impide la entrada de aire al esófago, el ascenso de la laringe
también desplaza la glotis de la dirección del alimento

.C
 Luego se contrae la musculatura faríngea, y empieza la onda peristáltica

Control nervioso del inicio de la fase faríngea de deglución

DD
 La zona mas sensible son los pilares amigdalinos
 Los impulsos se transmiten desde los pilares por medio de las ramas sensitivas del trigémino
y glosofaríngeo hasta el bulbo, el tracto solitario.
 El proceso de deglución es controlado por areas en la sustancia reticular del bulbo y la parte
LA

inferior del puente, dicha combinación recibe el nombre de centro de la deglución

 los impulsos motores del centro de la deglusion van a la faringe y la parte sup. Del esófago
por los pares V, IX, X y XII y nervios cervicales sup
 la fase faríngea es un acto reflejo que inicia con el mov moluntario de alimentos y exita
receptores que inician el reflejo de deglución
FI

 la fase faríngea dura 6s y la interrupción de la respiración afecta una fracción de ese tiempo
 el centro de la deglución inhibe el CR del bulbo e interrumpe la respiración en cualquier
parte del ciclo.


 FASE ESOFÁGICA

- La función del esófago es conducir con velocidad los alimentos desde la faringe al
estómago
- El esófago tiene dos tipos de mov peristálticos: primarios y secundarios
- El peristaltismo primario es una continuación de la onda peristáltica que se inicia
en la faringe. Esta onda dura 8-10s y en erección 5-8 seg
- Peristaltismo secundario: se da cuando la onda primaria no logra movel el alimento
hasta el estomago, estas ondas secundarias se deben a la distensión de las paredes
esofágicas por alimentos retenidos. Persisten hasta que se vacia.

Este
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- las ondas secundarias inician en los circuitos del SN mienterico y a los reflejos de la
faringe, que ascienden por las fibras vagales al bulbo y regresan an esófago por vago
y glosofaríngeo.
- Las ondas peristálticas de las parte superior del esófago y la pared faríngea es
controlada solo por los nervios IX y X
- En los 2 tercios inf del esófago la musculatura es lisa pero controlada por el vago
- RELAJACION RECEPTIVA DEL ESTÓMAGO
- Cuando las ondas persitalticas del esófago llegan al estomago, se da una onda de
relajación, transmitida por neuronas inhibidoras mientericas.

OM
- FUNCION DEL ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR
- 3cm por encima de la unión al estomago, el musculo circular del esófago actua
como un esfínter esofágico inf, o gastroesofágico
- El efinter mantiene una contracción tónica de 30mmhg
- La porcion intermedia del esófago permanece relajada
- Cuando un impulso peristáltico desciende por el esófago se da la relajación

.C
receptiva del esfínter y este permite el paso al estomago.
- La acalasia se da cuando la relajación del esfitner no es buena
- El esfínter evita el reflujo del contenido gástrico al esófago. Al igual que el cierre
valvular de la zona inf del esófago que evita que la presión intraabodominal empuje
DD
el contenido del estomago.

FUNCIONES MOTORAS DEL ESTÓMAGO son 3:

LA

1. Almacenamiento de alimento hasta que puedan procesarse por el estómago y los intestinos
2. Mezcla de los alimentos con las secreciones gástricas para formar el quimo
3. Vaciamento lento del quimo hacia el intestino a un ritmo adecuado

Función almacenadora del estómago

FI

- Normalmente, la distensión gástrica por entrada de alimentos provoca un reflejo

vasovagal desde el estomago al tronco del cerebro, luego vuelve al estomago para
reducir el tono de la pared del estomago
- El limite de relajación gastricase situa alrededor de 0.8 a 1.5 L ( si no llega al limite
la presión interna será baja)


MEZCLA Y PROPULSION DE LOS ALIMENTOS EN EL ESTOMAGO: RITMO ELECTRICO BASICO

DE LA PARED GASTRICA

 Los jugos gástricos proceden de las gladulas gástricas excepto en la curvatura menor del
estomago
 Dichas secreciones entran en contacto con el alimento.
 Cuando el estomago tiene alimento la parte superior de su pared da ondas peristálticas
débiles

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 Las ondas de constriccion o de mezcla van al antro siguiendo la pared gástrica cada 15 20 s
 Estas ondas se dan por el ritmo eléctrico básico de la pared digestiva (ondas lentas
espontaneas)
 Conforme las ondas van al atro la intensidad aumenta dando anillos peristálticos
desencadenados por potenciales que llevan el contenido al piloro
 Estos anillos de constriccion mezclan también el contenido
 Cuando la onda peristáltica se aproxima al piloro el musculo pilórico se contrae impidiendo
el vaciamiento

OM
 Por ende la mayor parte de contenido del antro es comprimido por el anillo peristáltico y
retrocede al cuerpo del estomago de nuevo, en lugar de ir al piloro.(fenómeno llamado
retropulsión y comprende un mecanismo de mezcla)

 Cuando el estomago esta vacio durante mucho tiempo se dan contracciones de hambre.

.C
 Son contracciones peristálticas rítmicas del cuerpo gástrico (pueden provocar contracción
tetánica si son muy intensas 2-3 min)
 Son intensas en personas jóvenes
 Aumentan mucho si la azúcar es baja
DD
 Dolores en la boca de estomago 12 24 horas de la ultima ingesta
LA

VACIAMIENTO GASTRICO
 las intensas contracciones peristálticas del antro provocan el vaciamiento del estómago
 las contracciones del estomaco son rítmicas y casi siempre débiles que solo sirven para
mezclar
FI

 el 20% del tiempo, las contracciones aumentan, inician en la parte media del estomago y se
propagan a la zona caudal
 media vez el estomago se vacie las ondas de contracción inician en las partes mas altas del
estomago y empujan los alimentos almacenados.
 Estas contracciones intensas dan presiones de 50 70cm h2o (6 veces mayor a lo normal)


 Las ondas peristálticas potentes también tienen acción de bombeo (bomba pilórica)

- El orificio distal del estómago es el piloro

- El grosor del musculo circual el 50 -100% mayor que el antro
- Tiene una contracción tónica habitual (por eso es un esfínter pilórico)
 REGULACION DEL VACIAMIENTO GASTRICO
 Es regulada por señales del estomago y duodeno
 El duodeno da señales MAS potente para el control del paso del quimo (ya no debe llegar
una porcion superior a las capacidades de digestión y absorción del duodeno)

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FACTORES GASTRICOS QUE ESTIMULAN EL VACIAMIENTO

 El aumento del volumen de alimento en estomago estimula su vaciamiento

 No es la presión la que estimula el vaciamiento
 Sino mas bien, la distensión de la pared gástrica despierta reflejos mientericos que acentual
la actividad de bomba pilórica inhibiendo el piloro
 La GASTRINA promueve el vaciamiento
 Los productos de digestión de la carne estimulas a las células G a dar gastrina
 La gastrina potencia la secreción de jugo gástrico acido

OM
 También tiene efectos estimulantes en las funciones motoras del estomago y estimular la
bomba pilórica

FACTORES DUODENALES QUE INHIBEN EL VACIAMIENTO GASTRICO

 Los reflejos enterogastricos del duodeno inhiben el vaciamiento gástrico

.C
 Estos reflejos reducen o interrumpen el vaciamiento cuando el volumen del quimo es
excesivo
 Los reflejos obedecen 3 vias
DD
- Desde el duodeno al estómago por medio del SN mienterico
- Mediante nervios extrínsecos hacia ganglios simpáticos prevertebrales para
regresar con fibras inhibidoras al estomago
- Por medio de los vagos que llevan impulsos al tronco enc. Donde inhiben señales
exitadoras al estomago
 De cualquier forma hay DOS EFECTOS sobre el vaciamiento gástrico: producen una
LA

inhibición de las contracciones de la bomba pilórica y aumentan el tono del esfínter pilorico
 Los factores que excitan los reflejos inhibidores enterogastricos por parte del duodeno son:
- Distención del duodeno
- Presencia de irritación duodenal
FI

- Acidez del quimo duodenal

- Osmolaridad del quimo
- Presencia de determinados productos de degradación en quimo
- Ph del quimo bajo
- Productos de degradación proteicaliquidos hipotónicos o hipertónicos dan reflejos


inhibidores
- Retroalimentación hormonal del duodeno inhibe el vaciamiento gastrico
 Cuando el ph del quimo desciende de 3.5-4 los reflejos bloquean la llegada de contendio del
estomago
 La retroalimentación hormonal del duodeno inhibe el vaciamiento gástrico
 Son las hormonas liberadas por partes altas del intestino
 Las grasas que penetran al duodeno son el estimulo para la producción de estas hormonas
 Las grasas extraen hormonas del duodeno y yeyuno, son llevadas por sangre al estomago
donde inhiben la bomba pilórica y aumentan las fuerzas del esfínter pilórico
 Es importante porque la digestión de grasas es mas lenta

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 La hormona mas potente es la CCK liberada en yeyuno (bloquea la potenciación de la

motilidad gástrica por la gastrina)
 Otras sustancia inhibidoras del vaciamiento son la secretina y el péptido insulinotropico
dependiente de glucosa GIP
 La secretina se libera en la mucosa duodenal
 El GIP tiene un efecto mas débil
 la gastrina promueve el vaciamiento y motilidad estomagal
 el control mas importante del vaciamiento gástrico esta en las señales inhibidorasde
retroalimentación del duodeno que comprenden los reflejos de retroalimentación del SN

OM
enterogastico y retroalimentacio hormnoal por la CCK

MOVIMIENTOS DEL INTESTINO DELGADO

 sus movs. Se clasifican en movimientos de contracción de propulsión y de mezcla

.C
 pero casi todos sus movimientos incluyen cierto grado de mezcla y propulsión simultanea
 CONTRACCIONES DE MEZCLA (SEGMENTACIÓN)
 Cuando el quimo llega al IG induce contracciones de menos de 1min
 Las contracciones segmentan el IG dejándolo con segmentos con aspecto de ristra de
DD
salchicha
 Cuando las contracciones se relajan, inician otras pero en zonas no afectadas anteriormente
 Las contracciones segmentarias fragmentan el quimo 2-3 veces/min
 La frecuencia de las contracciones segmentaria depende de las ondas eléctricas lentas
 La frecuencia máxima de contracciones segmentaria en la porcion proximal del duodeno y
LA

yeyuno es de 12/min en estimulación EXTREMA,

 En el ileon terminal la frecuencia máxima es de 8-9 / min
 LA ATROPINA BLOQUIEA LA ACTIVIDAD EXCITADORA DEL SNE (bloquea las contracciones)
 La causa el plexo mienterico

FI

MOVIMIENTOS PROPULSIVOS
 Peristaltismo del ID
 Las ondas peris. Empujan el quimo
 Las ondas se dan en cualquier parte y mueven en dirección anal a ritmo de 0.5-2cm/s
 La velocidad es mayor en la parte proximal que en la distal


 El mov neto del quimo en el intestino es de 1cm/min

 3-5 horas para que el quimo llegue del piloro a la valvula iliocecal

Control peristáltico por señales nerviosas hormonales (ID)

- La actividad persitaltica incrementa por el reflejo gastroentérico (causado por
dsistencion del estomago y conducido por el plexo mien. De la pared estomacal a la
del IG
- Hormonas que estimulan la motilidad intestinal: CCK, motilina, insulina y serotonina
- SECRETINA Y GLUCAGON inhiben la motilidad de IG
- La funcion de las ondas en el IG también tiene objetivo de extender el alimento en
la superficie de la mucosa intestinal

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- Cuando el quimo queda bloqueado en la valvula ileocecal el REFLEJO GASTROILEAL

aumenta el peristaltismo del ileon.
- El peristaltismo del IG es normalmente débil
- Una irritación de la mucosa provoca que el peristaltismo sea mas potente y rápido
lo cual es la ACOMETIDA PERISTALTICA

La valvula iliocecal previene el reflujo cólico al intestino

 Las válvulas se cierran cuando el contenido trata de atravesarlas en el interior del ciego
 La valvula resiste presiones de 50 -60 cm agua

OM
 Los últimos cm de la pared del ilio tienen una gran capa muscular llamada ESFINTER
ILIOCECAL
 El esfínter esta normalmente contraído y reduce la velocidad de vaciamiento
 Cada dia llegan al ciego 1500 – 2000 ml del quimo
 Control por retroalimentación del esfínter iliocecal mediante reflejos del ciego
 Cuando el ciego se distiende, potencia la contracción del esfínter ileocecal y el peristaltismo

.C
ileal se inhibe
 Esto retrasa el paso del quimo desde el ileon
 Los reflejos del ciego al esfínter están dados por el plexo mienterico y ganglios simpáticos
DD
prevertebrales

MOVIMIENTOS DEL COLON

 Las funciones del colon son: absorción de agua y electrolitos y almacenamiento de materia
LA

fecal hasta la expulsión

 La mitad proximal del colon interviene en la absorción y la mitad distal almacena
 Los movs del colon son perezosos
 Pero aun asi tiene movs de propulsión y de mezcla
 Movimiento de mezcla (haustras)
FI

 Al igual que en el ID aca, hay mov de segmentación, el IG tiene contstricciones circulares

 En cada segmento se contraen 2.5cm de Musculo circular que pueden reducir la luz casi por
completo
 LAS TENIAS COLICAS: son las tres bandas longitudinales del musculo longitudinal del colon


(es lo que se contrae)

 las contracciones combinadas de bandas circulares y long, provocan que la zona no
estimulada sobresalga formando sacos llamados HAUSTRAS
 quedan 80-200 ml de heces evacuadas diarias
 Movimientos propulsivos (mov de masa)
 Gran parte de la propulsión se da en el ciego y en colon ascendente. Se da por las lentas y
persistentes contracciones haustrales, requieren 8-15 horas para desplazar quimo desde la
ileocecal hasta el colon
 Desde el ciego hasta el sigma la propulsión es de movimientos de masa (se dan 1 a 3 veces
dia) se dan durante 15 minutos en la primer hora luego del desayuno
 El mov de masa se da en el siguiente orden

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- Se forma un anillo de constriccion

- Luego los 20 cm de colon distal al anillo pierden sus haustras y se contraen como
unidad, empujando la materia fecal
- la contracción se da 30s y relaja 2-3 min
- Iniciacion de movimientos de masa por reflejos gastrocolico y duodenocolico
- Estos reflejos se dan por la distensión del estomago y duodeno
- Facilitan la aparición de movs de masa después de comidas (SNA)
- La irritación del colon

OM
DEFECACIÓN

 El recto casi nunca tiene heces

 Cuando un mov de masa lleva las heces al recto se da el deseo de defecación y los esfínteres
anales se relajan y se contrae el recto


.C
El goteo continuo de materia fecal por el ano se evita por
- Esfínter anal interno: es un engrosamiento del musculo circular anterior al ano
- Esfínter anal externo: es de musculo voluntario estriado y rodea el esfínter interno
y va en sentido distal a el
DD
 El nervio PUDENDO controla el esfínter anal externo (somatico)
 El esfínter externo se mantiene cerrado de forma subconsciente
 Reflejo de la defecación
 La defecación inicia gracias a reflejos
 El REFLEJO INTRINSECO es mediado por el SN mienterico de la pared rectal. Cuando las
LA

heces llegan al recto, el sigma y el recto impulsan heces al ano.

 Cuando la onda peristáltica se acerca al ano el esfínter anal interno se relaja por inhibición
del plexo mienterico, al igual que la relajación voluntaria del esfínter externo
 EL REFLEJO PARASIMPATICO DE LA DEFECACION se da ya que el reflejo intrínseco es débil.
En este intervienen segmentos sacros espinales
FI

 Se estimulan terminaciones del recto, luego se transmiten a la medula y regresan al colon

descendente, sigma y recto y ano por parasimpáticos pélvicos
 Esto aumenta la intensidad de la onda peris y relajan el esfínter interno
 Las señales aferentes de la medula estimulan la inspiración profunda, cierre de glotis y


contracción de musculos abdominales

- El reflejo peritoneointestinal se da por irritación del peritoneo e inhibe la acción de

nervios entérico sexcitadores y da paralisis intestinal y vesicoitntestinal

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GASTROINTESTINAL III

 En todo el tubo digestivo las glándulas secretoras cumplen dos misiones:

- Secretan enzimas gástricas hasta el extremo distal del ileon

OM
- Las glándulas mucosas desde boa a acno aportan moco para lubricación
 Muchas secreciones se dan por la presencia de alimentos
 Algunas enzimas varian según el tipo de alimento

PRINCIPIOS GENERALES DE LA SECRECION DEL TUBO DIGESTIVO

.C
 TIPOS DE GLANDULAS DEL Tubo digestivo
 La superficie del epitelio de la mayor parte del TD tiene millones de glándulas mucosas
unicelulares nombradas caliciformes o mucosas
DD
 Las células mucosas responden a la irritación local del epitelio y dan moco a la superficie
epitelial para lubricar
 POR OTRA PARTE, hay zonas del tubo que tienen invaginaciones epiteliales hacia la
submucosa.
 En el ID esas invaginaciones se llaman criptas de lieberkuhn
 POR otro lado, hay glandula tubulares en el estomago y proximal del duodeno
LA

 La glandula del estomago que secreta acido pepsinogeno es la glandula oxintica

 POR ULTIMO, hay glándulas complejas como las salivales, el páncreas y el hígado para la
digestión o emulsion de alimento
 Las glándulas salivales y el páncreas se forman de glándulas acinares fuera de las paredes
FI

del tubo

Mecanismos básicos de estimulación de las glándulas del tubo digestivo

 El contacto de los alimentos con el epitelio intestinal activa el SNE y estimula secreción
 La estimulación de células calciformes es debida por el contacto de las células glandulares


con los alimentos

 La estimulación epitelial local activa al SNE de la pared intestinal
 Los estímulos que activan el SNE son:
- Estimulación táctil
- Irritación química
- Distensión de la pared intestinal

Estimulación autónoma de la secreción

 La estimulación parasimpática aumenta la velocidad de secreción glandular del tubo

digestivo

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 Este aumento se da mas en las glándulas de la sección proximal (glosofaríngeo y vago) y

son las g salivales, esofágicas, gástricas, pancreas y de Brunner
 Las glándulas distales son inervadas por los nervios parasimpáticos pélvicos
 La estimulación simpática tiene un doble efecto en la velocidad glandular de secreción
en el TB
 Da un aumento leve o moderado de la secreción glandular local
 La estimulación simpática también constriñe vasos que irrigan glándulas
 La estimulación simpática tiene efecto doble:
- Provoca ligero aumento de secreción

OM
- La estimulación simpática reducirá la secrecio copiosa parasimpática gracias a la
disminución del flujo sanguíneo

Regulación hormonal de la secreción glandular

.C
 Estas hormonas se liberan en la mucosa gastrointestinal como respuesta a los alimentos
 Sus estimulos actúan estimulando la producción de jugo gástrico y pancreático tras el
alimento al estomago y duodeno
 Son polipéptidos
DD
MECANISMO DE SECRECION DE LAS CELULAS GLANDULARES

 Los nutrientes para formar las secreciones van desde la sangre a la base de las células
glandulares
 Las mitocondrias forman ATP
LA

 El ATP y el sustrato se usan para sintetizar sustancias organicas secretadas. (RER y A Golgi)
los ribosomas son los responsables de la formación de proteínas de secreción
 Los productos se transportan del retículo a las vesículas de a Golgi
 El a goli los materiales se modifican y sufren adiciones o se concentran, se forman
vesículas de secreción que se almacenan en el apice de las células
FI

 Estas vesículas quedan aguardadas hasta las señales nerviosas y hormonales. La hormona
se une a su receptor y aumenta la permeabilidad a los iones calcio, el calcio penetra la
celula y hace que las vesículas se fusionen a la membrana celular por exocitosis
 Otra funcion de glándulas secretoras es secretar agua y electrolitos junto a las sutancias


orgánicas

Propiedades de lubricación y protección del moco en el tubo digestivo

 El moco es compuesto por agua, electrolitos y glucoproteínas

 El moco muestra diferencias en las partes del tubo digestivo
 Las características que hacen del moco un lubricante y protector
- Tiene cualidad adherente que hace que se fije a los alimentos y forma una capa en
su superficie
- Posee la consistencia para cubrir la pared gastrointestinal y evitar el contacto de
las partículas con la mucosa

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- Su resistencia al deslizamiento es escasa por lo que las partículas se desplazan

sobre el epitelio con facilidad
- El moco adhiere las partículas fecales
- Es resistente a la digestión
- Sus glucoproteínas tienen propiedades anfóteras que amortigual cantidades de
acido o álcalis, el moco tiene hco3

SECRECION DE SALIVA

OM
 La saliva tiene una secreción serosa y una mucosa
 La secreción diaria normal de saliva es de 800-1500 ml (promedio de 1000 ml
 La secreción serosa es rica en PTIALINA (alfa amilasa) y digiere almidones.
 La secreción mucosa es abundante en mucina que librica
 Las parótidas secretan exclusivamente saliva SEROSA


.C
Las submandibulares y sublinguales secretan serosa y mucosa
 Las glándulas bucales solo secretan moco
 El PH de la saliva va de 6-7 (es el limite para la acción de ptialina)
 Secreción de iones en la saliva
DD
 La saliva contiene mucho K y HCO3
 Las concentraciones de Na y Cl son menores en saliva que en el plasma
 La secreción de la saliva se da en dos fases:
- En la primera intervienen los acinos
- Y en la segunda los conductos salivales
LA

 Los acinos producen una secreción primaria con ptialina, mucina o ambas en una solución
con concentraciones similares al LEC
 Cuando la secreción primaria pasa por los conductos se dan procesos de transporte que
modifican la composición ionica de la saliva
- Primero se reabsorben los iones sodio en todo el conducto y al mismo tiempo se
FI

secretan iones K que se intercambian por el sodio

- La reabsorción de Na supera la secreción de K por ende:
- Los conductos salivales tienen una negatividad de -70mv
- Dicha negatividad facilita la reabsorción de iones Cl


- Entoces las concentraciones salivales de Cl descienden para acoplarse a las bajas

concentraciones de Na
- Segundo, el epitelio del ducto secreta HCO3 al conducto, esta secreción es gracias
al intercambio de HCO3 por Cl
 El resultado es que en condiciones de reposo las concentraciones salivales de Na y Cl
lelgan a 15meq/L c/u
 La concentración de K llega a 30meq/L que es 7 veces mayor al plasma
 El bicarbonato lega a 50-70 meq/L que es 3 veces mayor al plasma

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Cada minuto se secretan 0.5ml de saliva, en el suepo la secreción es baja. La saliva tiene
iones tiocinato y proteolíticas que atacan bacterias, favorecen la penetración de tiocinato
en bacterias y digieren partículas alimenticias. La saliva tiene anticuerpos que destruyen
bacterias.

Regulación nerviosa de la secreción salival

 Las glándulas salivales son controladas sobre todo por señales parasimpáticas de los

OM
núcleos salivales superior e inferior
 Los nucleos se encuentran entre la unión del bulbo y el puente y se excitan por estimulos
gustativos y táctiles procedentes de la lengua boca y laringe
 El estimulo amargo da copiosa secresion de saliva 8 a 20 veces lo basal
 Objetos lisos en la boca provocan salivación y los objetos rugosos la inhiben
 Las zonas superiores del SNC estimulas o inhiben la salivación también


.C
La parte del encéfalo que regula los efectos del olor y la salivación esta en los centros
parasimpáticos del hipotálamo anterior y responde a señales de áreas del gusto de la
corteza y la amígdala
 La salivación también se produce como respuesta a reflejos estomacales o intestinales
DD
cuando se degluden alimentos irritables o cuando hay nauseas, Ya que la saliva elimina el
factor irritativo o lo neutraliza
 La estimulación simpática puede incrementar la salivación pero en cantidad moderada
menos que la parasimpática
 La saliva parasimpática es mas densa
LA

 Un efecto secundario que influye en la secreción es el aporte sanguíneo glandular

 Las señales paraimpaticas copiosas dilatan los vasos sanguíneos
 La salivación produce vasodilatación por si misma
 Parte del efecto vasodilatador se da por la CALICREÍNA de las células salivales que da lugar
a la bradicinina muy vasodilatadora
FI

 SECRECION ESOFAGICA
 SON SOLO DE NATURALEZA MUCOSA
 Proporcionan lubricación para deglución
 Las glándulas en la unión gastroesofágica protegen la pared del esófago frente a la


digestión de jugos acidos

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SECRECION GASTRICA

 Además de las células mucosecretoras, la mucosa gástrica tiene dos tipos de glándulas
- Las glándulas oxínticas o gástricas
- Y las glándulas pilóricas
 las glándulas oxínticas secretan ácido clorhídrico, pepsinógeno, factor intrínseco y moco
 las gladulas pilóricas secretan sobre todo MOCO y gastrina
 las glándulas oxinticas están en la superficie interior del cuerpo y fondo gástrico y son el
80% de las glándulas estomacales.

OM
 Las glándulas piloricas están en el antro el 20% distal del estomago

SECRECIÓN DE LAS GLÁNDULAS GÁSTRICAS

 Tres tipos de células

- Células mucosas del cuello, secretan moco
- Celulas péptidicas o principales, secretan pepsinogeno

.C
- Células parietales u oxinticas, secretan HCl y factor intrínseco

Mecanismo de secreción de HCl

 Las células parietales secretan una solución acida que tiene 160mmol/L de Hcl, dicha
DD
solución es casi isotónica con liquidos organicos
 El ph de HCl es 0.8
 La concentración de H es 3 millones mas acido que la sangre arterial
 Para dicha concentración se requieren 1500 calorias por litro de jugo gástrico
 Al mismo tiempo que se secretan iones H,los HCO3 difunden a la sangre por ende la
LA

sangre venosa gástrica tiene un ph mayor al de la sangre arterial cuando el estómago

secreta el acido
 El Hcl se forma en las proyecciones vellosas del interior de los canalículos de las parietales
y después es conducido por ellos al exterior
 La principal fuerza impulsora para la secreción de HCL por las parietales es una bomba de
FI

hidrógeno potasio ATPasa

 El mecanismo de formación de HCL tiene los siguientes pasos:
- El agua del citoplasma de las células parietales se disocia en H y OH. Los H se
secretan hacia los canalículos y se intercambian por K, bomba H-K. la boma NA-K


basolateral crea Na intracelular bajo, lo que promueve la reabsorción de sodio

desde el canalículo. Por eso la mayor parte de sodio y potasio son absorbicdos
desde canalículos y es ocupado por H
- El exceso de OH intracelular reacciona con CO2 metabolico y forma HCO3. El HCO3
es transportado por la membrana basolateral al LEC y es intercambiaco por CL que
entra a la celula y es llevado a los canalículos para producir HCL en el. Luego el HCL
se secreta por el extremo abierto
- El agua penetra el canalículo por ello la secreción final de los canliculos tiene agua,
hcl 150-160meq/l, cloruro potásico 15 meq/l y poca sal

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Factores que estimulan secreción gástrica

- Son acetilcolina, gastrina e histamina

- La acetilcolina estimula la secreción de PEPSINÓGENO, hcl y moco
- La gastrina e histamina estimulan secreción de acido únicamente

SECRECIÓN Y ACTIVACIÓN DEL PEPSINÓGENO

- Las células peptídicas y mucosas gástricas secretan varios tipos de pepsinogeno.

- Cuando el pepsinogeno entra en contacto con el HCl se activa y convierte en

OM
PEPSINA
- La pepsina es una enzima proteolítica cuyo ph optimo es de 1.8 a 3.5
- Cuando el ph asciende por 5 se inactiva
- El ph acido es necesario para que la pepsina actue digiriendo proteínas en estomago

Secreción del factor intrínseco

- se da en células parietales

.C
- el factor intrínseco es esencial para absorber B12 en el ileon
- en personas con gastritis crónica se destruyen las células parietales se da aclorhidria
y anemia perniciosa por falta de maduración de eritrocitos por falta de estimulos
DD
de vitamina B12 en la medula osea

LAS GLANDULAS PILÓRICAS SECRETAN MOCO Y GASTRINA

 LA ESTRUCTURA DE LAS GLANDULAS PILORICAS ES SIMILAS A LAS OXINTICAS

 Las glándulas piloricas tienen pocas células peptídicas y ninguna parietal
LA

 Existen muchas células mucosas que secretan pepsinógeno en pequeñas canitdades

Células mucosas superficiales

 Toda la superficie mucosa gástrica tiene glándulas mucosas superficiales

 El moco es alcalino por ello la pared gastrina no queda expuesta directamente a la secreción
FI

acida
 Responden al estimulo provocado por la presencia de alimento en la superficie

Estimulacion de la secreción acida gástrica



 Las únicas células que secretan hcl son las parietales de las glándulas oxinticas
 Las células parietales interaccionan con las células parecidas a las enterocromafines QUE
SECRETAN HISTAMINA
 Las ECL están en la zona mas profunda de las glándulas gástricas
 El ritmo de liberación de hcl es proporcional a la liberación de histamina
 La gastrina estimula la secreción de histamina
 La gastrina se forma en el antro gástrico
 Estimulación de la secreción acida por la gastrina
 La gastrina es secretada por las células G de las glándulas piloricas de la zona distal del
estómago

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 La gastrina se secreta de dos fomras:

- Una de mayor tamaño llamada G-34 (34 aminoacidos)

- Una de menor tamaño G-17 con 17 aminoacidos (esta forma es la mas abundante)
 Cuando los alimentos proteicos llegan al antro algunas proteínas del alimento estimulan las
células g de las glándulas piloricas, se libera gastrina a la sangrey luego llegara a las ECL para
liberar histamina a las glándulas oxinticas
 Por ultimo la histamina estimula la secreción de hcl

OM
REGULACION DE LA SECRECION DE PEPSINÓGENO

 La estimulación de secreción de pepsinogeno es la células PEPTICAS de la glándulas oxinticas

se da en respuesta a dos señales:
- Acetilcolina de los nervios vagos o por el plexo entérico del estomago

.C
- Acido en el estómago
 El acido desencadena reflejos entéricos que refuerzan los impulsos recibidos por las celula
peptídicas.
 La velocidad de secreción de pepsinógeno depende del acido en el estomago
DD
FASES DE LA SECRECION CASTRICA

 Fase cefálica: tiene lugar antes de la entrada de los alimentos en el estomago

 se da por la visión, el olor, tacto o gusto
 cuanto mas es el apetito mas es la estimulación
LA

 se originan las señales en la coreteza cerebral o centros de apetito en amígdala o hiptalamo

y llegan a los nucleos dorsales de los nervios vagos y al estomago
 esta fase aporta el 30% de la secreción
 Fase gástrica: cuando los alimentos llegan al estomago se exitan:
- Reflejos vagovagales desde el estomago llegan al cerebro y regresan
FI

- Reflejos entéricos locales

- Mecanismo de la gastrina
 La fase gástrica el 60% de la secreción asociada a la ingesta
 1500ml es la secreción gástrica diaria total


 Fase intestinal
 Induce secreción de jugo gástrico en el duodeno debido a las pequeñas cantidades de
gastrina duodenal
 10% de la respuesta acida

Inhibición de la secreción gástrica por otros factores

 El quimo intestinal estimula la secreción gástrica durante la fase intestinal inicial

 Sin embargo puede inhibir la secreción gástrica en otros momentos por los siguientes
factores:

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- Los alimentos en el intestino dan el reflejo enterogastrico inverso por es SN

mienterico, y nervios simpáticos y vagos que inhiben secreción gástrica y se inicia
por
o distensión del ID
o presencia de acido en su porcion alta
o presencia de productos de degradación proteica
o irritación de la mucosa
- la presencia de grasas, acidos, prod de degradación proteica, lipquidos hipo e
hiperosmoticos o cualquier factor irritante, provocan liberación de hormonas

OM
intestinales. Una de ellas es la secretina que estimula secreción pancreática. Pero
LA SECRETINA INHIBE LA SECRECIÓN GASTRICA.
o El péptido insulinotropico dependiente e glucosa, el péptido intestinal
vasoactivo y somatostatina iniben la secreción gástrica
 el objetivo de la inhibición de la secreción gástrica es el retraso del paso del quimo del
estomago mientras el ID este activo

.C
 el reflejo inhibidor enterogastrico mas la acción de las hormonas inhibidoras reduce la
motilidad gástrica y la secreción.
 Secreción gástrica durante el periodo interdigestivo
 El el periodo interdigestivo la actividad es escasa o nula
DD
 En el estomago se secreta limitado jugo gástrico por hora
 La gran parte de la secrecios es de células no oxinticas es decir se forma moco y poca pepsina
y casi nada de hcl
 Los estimulos emocionales aumentan la secreción gástrica interdigestiva 50ml/H
LA

COMPOSICION DE LA GASTRINA

 La gastrina y la CCK y la secretina son grandes poipeptidos con pesos de 2000, 4200 y 3400
 Los 5 aminoacidos terminales de la gastrina y CCK son idénticos.
FI

 La funcionalidad de la gastrina son sus últimos 4 aminoacidos y de la CCK los últimos 8

 En la secretina todos los aminoácidos son esenciales
 La pentagastrina tiene los cuatro aminoácidos terminales de la gastrina y la alanina y tiene
las mismas propiedades


SECRECIÓN PANCREÁTICA

 El páncreas es posterior y paralelo al estómago

 Los acinos pancreáticos secretan enzimas digestivas pancreáticas
 Los conductos pequeños y grandes secretan bicarbonato sódico
 El producto de enzimas y bicarbonato va por el conducto pancreático que se une al colédoco
 La secreción de jugo pancreático aumenta por la presencia de quimo en las porciones altas
del intestino
 El páncreas secreta insulina y el tejido no es el mismo que secreta jugo pancreático
 La insulina se secreta directo a la sangre y no al intestino por medio de los islotes de
langerhand

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ENZIMAS DIGESTIVAS PANCREATICAS

 CONTETIENE ENZIMAS DESTINADAS A DIGERIR PROTEINAS HIDRATOS DE C Y GRASAS

 Las enzimas proteolíticas mas importantes del páncreas son: tripsina, quimiotripsina y
carboxipolipeptidasa
 La enzima mas abundadne es la tripsina
 La tripsina y quimiotripsina degradan proteínas completas pero no llegan a liberar los
aminoácidos
 Carboxipolipeptidasa fracciona unos péptidos en sus aminoácidos individuales y culmina

OM
esta digestión
 La amilasa pancreática digiere los carbohidratos (hidroliza almidones y glucógeno menos la
celulosa hasa disacáridos y trisacáridos)
 Las principales enzimas para digestión de grasas son
- Lipasa pancreática que hidroliza AG, y monogliceridos y grasas neutras
- El colesterol esterasa: hidroliza esteres de coelsterol

.C
- Fosfolipasa que separa acids grasos de fosfolípidos
 Las enzimas tripsinogeno, quimitripsinogeno y procarboxipolipeptidasa se activan en el
intestino7la activacio nde tripsinogeno requiere activación de la enzima ENTEROCINASA de
la mucosa intestinal
DD
SECRECION DEL INHIBIDOR DE TRIPSINA IMPIDE LA DIGESTION DEL PROPIO PANCREAS

 Si las enzimas del páncreas no se activaran en el intestino digeririal el mismo páncreas

 Por ello las células secretoras de estas enzimas secretan un a sustacia inhibidor de la tripsina
LA

 Se forma en el citoplasma
 El inhibidor impide la aactivacion de las demás enzimas porque la tripsina las activa
 En lesiones pancreática y obstrucciones de conductos se acumulan los productos en las
zonas dañ[Link] efecto inhibidor de cancela y las enzimas digieren el páncreas dando
FI

PANCREATITIS AGUDA

SECRECIÓN DE IONES BICARBONATO

 Las enzimas pancreáticas se sectetan totalmente en los acinos

 El hco3 y el agua se secretan en las células epiteliales de los conductillos y conductos que


nacen de acinos
 Los estimulos de secreción pancreática, aumentan la concentración de bicarbonato hasta
145meq/l 5 veces superior al plasma
 Las etapas celulares de la secreción de bicarbonato sódico son:
- El co2 va de la sangre al LIC y reacciona con el agua dando acido carbonico que se
disocia en h y hco3. El hco3 adicional entra a la celula por cotransporte de Na. El
hco3 sale a la luz intercambiándose por Cl
- Luego, los iones H restantes se intercambian por Na en la membrana basolateral
por transporte activo secundario. Los Na también entran a la celula por
cotrasnporte con HCO3 en la basolateral. Dichos Na son llevados al borde luminal

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al conducto pancreático. La tensión necativa de la luz impulsa los iones Na en las

uniones en las células
- El mov de los iones Na y Hco3 desde sangre a la luz crea un gradiente de presión
que por osmosis se da el paso de agua al conducto pancreático hasta que se forma
la solución de HCO3 isoosmotica

REGULACIÓN DE LA SECRECION PANCREATICA

OM
3 Estímulos básicos que provocan secreción pancreática

 La acetilcolina del vago y otros nervios colinérgicos del SNE

 La CCK de la mucosa duodenal y de las primera partes del yeyuno
 La secretina de la mucosa duodenal y yeyunal cuando llegan acidos al intestino
 La acetilcolina y la CCK estimulan los acinos del páncreas y favorecen la secreción de enzimas
pancreáticas digestivas con escaso liquido, por ello quedan almacenadas en los acinos

.C
 La secretinaestimula la secreción de bicarbonato sódico en el epitelio ductal

Efectos multiplicadores de los estímulos

DD
 Cuando todos los estimulosde la secreción pancreática actúan simultáneamente la
secreción total es mayor que la suma individual de los efectos
 Por ello los diversos estimulos se mutiplican o potencian

FASES DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA

LA

 Fasé cefálica y gástricas

 En la fase cefálica las mismas señales de secreción gástrica estimulan la liberación de
acetilcolina en las terminaciones vagales
 Esto hace que se secreten enzimas y aportan el 20% de la secreción pancreática total luego
de comer
FI

 La cantidad de agua y electrolitos secretada es baja por ello fluye poca secreción a los
conductos
 La estimulación nerviosa de la secreción continua 10% mas pero la cantidad duodenal aun
es escasa



Fase intestinal
 En esta fase la secrecio llega al ID y la sececion vuelve copiosa en respuesta a la SECRETINA

Secretina estimula bicarbonato

 La secretina tiene 27 aminoacidos y peso de 3400

 Se encuentra en las células S de la mucosa duodenal y yeyunal como prosecretina
 Cuando el quimo con ph de 4.5-5 llega al duodeno provoca la liberación de secretina en la
mucosa duodenal y se activa a secretina que pasa a la sangre,
 El único componente del timo que estimula la liberación de secretina es el HCL
 Empieza a secretarse en la mucosa intestinal cuano el ph del contenido es de 4.5-5

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 El hcl y el nahco3 reaccionan y se forma sal y acido carbonico

 El acido carbonico se disocia en co2 y h2o
 El co2 se elimina en la salngre dejando una solución neutra de nacl en duodeno
 La funcion optima d elas enzimas digestivas es e ph como 7-8
 El ph de la secreción de bicarbonado de sodio es de 8

La colecistocinina contribuye al control de la secreción pancreática de enzimas digestivas

 Los alimentos en la zona proximal del intestino inducen liberación de CCK de 33 aminoacidos
 Se libera en las células I de la mucosa duodenal y yeyunal proximal

OM
 Su liberación depende de PROTEOSAS Y PEPTONAS (que son productos de degradación
proteica) y de acidos grasos largos del quimo
 La CCk pasa a la sangre y de ahí al páncreas donde estimula la liberación de enzimas
digestivan por células acinares
 El efecto es similar a la estimulación vagal
 La cck forma el 70 y 80% de secreción total de enzimas del páncreas luego de comer

.C
 El jabon que es una grasa tiene un efecto doble en estimular secreción de bicarbonato y
enzimas
 La cantidad secretada total diaria del páncreas es de 1L
DD
SECRECION DE BILIS POR EL HÍGADO

 La secreción diaria va de 600 a 1000 ml

 Ejerce 2 funciones importantes:
LA

- Primero: es importante en digestión y absorción de grasas ya que :

o Ayuda a emulsionar las partículas de grasa y convierte en partículas mas
pequeñas dodne actual lipasas del jugo pancreático
o Favorecen a absorberlos productos finales de la digestión de las grasas en
la mucosa intestinal
FI

- Segundo: la bilis sirve como medio para excretar productos de desecho

procedentes de la sangre, como la bilirrubina que es el producto final de la
destrucción de hemoglobina y también excretar el exceso de colesterol

Anatomía fisiológica de la secreción biliar



 el hígado secreta bilis en 2 fases

- los hepatocitos (celula funcional metabolica) secretan la porcion inicial de bilis,
contiene acidos biliares, colesterol. Esta pasa a canalículos biliares entre los
hepatocitos
- luego la bilis fluye por canalículos hacia los tabiques interlobulillares donde se
desembocan en los conductos biliares terminales hasta llegar al conducto hepático
y colédoco. Desde aca la bilis va al duodeno o es derivada a la vesicula biliar por el
CONDUCTO CISTICO
 a lo largo de los conductos biliares se va añadiendo a la bilis una segunda fraccion de
secrecion que tiene iones na y hco3 por las células epitelilares de los conductillos

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 esta segunda secreción duplica la cantidad de bilis estimulada por la SECRETINA, quien
promueve la liberación adicional de hco3
 la vesicula biliar almacena y concentra bilis
 la mayor parte de la bilis se almacena en la vesicula hasta que el duodeno la necesite
 la capacidad máxima de la vesicula es de 30-60ml
 la cantidad que puede almacenar es la producida durante 12 horas (450 ml) ya que la
mucosa vesicular absorbe agua na y cl y los electrolitos pequeños, aumentando la
concentración de sales biliares como el coelsterol, lectina y bilirrubina
 Composicion de la bilis

OM
 Las sustancias secretadas en mayor cantidad son:
- Las sales biliares que son la mitad total de solutos
- Bilirrubina
- Colesterol
- Lectina
- Electrolitos habituales del plasma

.C
 en el estadio vesicular se reabsorben agua y electrolitos EXCEPTO calcio

colecistocinina estimula el vaciamiento vesicular

DD
 al inicial la digestión en la zona proximal de tubo digestivo la vesicula inicia a vaciarse
 mas aun cuando las grasas alcanzan el duodeno 30 min luego de la comida
 el vaciamiento vesicular se da por contracciones rítmicas de su pared
 para que el vaciamiento sea idóneo es necesaria la relajación del esfínter de Oddi
 el estimulo mas potente para contraer la vesicula es la CCK

LA

el estimulo de secreción de cck es la entrada de alimentos grasos al duodeno

 las fibras colinérgicas vagales y del SNE estimulan la vesicula en menor medida y son los
mismos nervios de motilidad y secreción en lass altas porciones del tubo digestivo
 cuando la comida tiene muchísima grasa la vesicula se vacia en 1 hora

Funcion de sales biliares en la digestión y absorción de grasas

FI

 los hepatocitos sintetizan 6g/dia de sales biliares

 el precursor de las sales biliares es el colesterol que procede de la dieta o el que sintetiza en
hepatocitos
 PRIEMRO, el colesterol se convierte en acido colico o acido quenodesoxicolico en cantidades


casi iguales
 Esos acidos se combinan con la glicina y en menor media con taurina y forman los acidos
biliares gluco- Y TAUROCONJUGADOS.
 Las sales sódicas de estos acidos se excretan por la bilis
 Las dos funciones de las sales biliares en el tubo digestivo son:
- Primero: actua como detergente para las partículas grasas de los alimentos
- Esto disminuye la tensión superficial de particular y favorece la fragmentación de
estas partículas en globulos menores por el mov intestinl (esto es la funcion
emulsificadora o de detergente de sales biliares)

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- Segundo: las sales ayudan a absorber: AG, monogliceridos, colesterol y otros

lípidos.
- Ayudan a su absorción mediante la formación de complejos físicos llamados
MICELAS, los lípidos de esta forma son llevados a la mucosa para su absorción a la
sangre
- 40% de grasa se defecaria de no haber sales biliares
- El94% de las sales biliares intestinales se absorben a la sangre la mitad por difusión
y el resto por transporte activo en la mucosa del ileon distal
- Estas sales ingresan a la sangre portal y retornan al hígado donde son captadas casi

OM
en su total por los epatositos
- Es decir que el 94% de las sales biliares recircula por la bilis, retornan a ella
diesciciete veces antes de su eliminación fecal
- Lo anterior se denomina CIRCULACION ENTEROHEPATICA DE LAS SALES BILIARES
- La cantidad de bilis que el hígado secreta al dia depende de la disponiblidad de sales
biliares

.C
- A mas sales biliares en la circulación enterohepatica (lo normal es de 2.5g) mayor
será su ritmo de secreción hacia la bilis

Secretina en el control de secreción biliar

DD
- La secretina estimula los acidos biliares para aumentar secreción de bilis
- También estimula y aumenta la secreción biliar mas del doble aveces
- Ese incremento es gracias a la mayor cantidad de solución rica en bicarbonato
secretada por conductillos biliares y no al aumento de secreción en hepatocitos
- Este hco3 el el id se une al del páncreas
LA

SECRECION DEL INTESTINO DELGADO

 Secreción de moco por glándulas de Brunner en el duodeno

FI

 Las secreciones pancreáticas y biliares llegan al duodeno por la apolla de váter entre el
piloro
 Las glándulas de Bruner secretan moco en respuesta a:
- Estimulos táctiles o irritantes
- Estimulación vagal que estimula esta secreción igual que la gástrica


- Las hormonas GI especialmente la secretina

 El moco tiene mucho bicarbonato que se suma a lasecrecion pancreática y biliar
 Los estimulos SIMPATICOS inhiben las glándulas de Brunner

SECRECION DE JUGOS DIGESTIVOS INTESTINALES POR CRIPTAS DE LIEBERKUHN

 Estas criptas están en todo el ID

 Se encuentran entre las vellosidades intestinales recubiertas de epitelio con dos tipos de
células
- No. Moderado de caliciformes secretoras de moco

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- Y un gran numero de enterocitos que secretan agua y electrolitos en las crptas. Pero
que en las superficier absorben productos
- 1800ml de secreción producen los enterocitos al dia
- Esa secreción es formada casi solo por liquido extracelulas puro con ph alcalino 7.8
a8
 Mecanismo de secreción del liquido acuoso
 Hay varios procesos secretores activos:
- Una secreción aciva de cloro en las criptas
- Una secreción de bicarbonato

OM
- Estas secreciones arrastra eléctricamente el sodio por la membrana y al liquido
secretado
- El conjunto de iones da el mov osmótico del agua
 Enzimas digestivas contenidas en la secreción del intestino delgado
- Apenas contiene enzimas
- Los enterocitos de las vellosidades tienen enzimas que digieresn sustancias

.C
mientras las absorben por el epitelio:
o Peptidasas
o Sacarasa, maltasa, isomaltasa y lactasa
o Pequeñas cantidades de lipasa
DD
- El ciclo de vida de una celula epitelial intestinal es de 5 dias

REGULACIÓN DE LA SECRECION INTESTINO DELGADO

- LOS FACTORES MAS IMPORTANTES SON LOS REFLEJOS ENTERICOS LOCALES SOBRE
TODO LOS TACTILES O IRRITANTES
LA

SECRECIÓN DE MOCO EN EL INTESTINO GRUESO

 Secreción de moco
 Tiene muchas criptas de lieberkuhn
 El IG carece de vellosidades
FI

 Las células epiteliales apenas secretan enzimas

 El epitelio tiene células mucosas que solo secretan moco con cantidades moderadas de hco3
que proviene de otras células epiteliales
 La secreción de moco es regulada por estimulos directos a la mucosa y por reflejos locales


 La estimulación de nervios pélvicos de la medula (parasimpático) inervan el espacio de las

dos terceras partes del IG aumenta la secreción de moco
 La alcalinidad del moco es de 8
 Cuando hay irritación de la mucosa se secreta mucha agua y electrolitos
 Con la secreción se diluyen los factores irritantes

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GASTROINTESTINAL IV

 Los alimentos principales que sostienen la vida son carbohidratos, grasas y proteínas

Digestion de los alimentos mediante hidrolisis

 Hidrolisis de hidratos de carbono

OM
 Casi todos son polisacaridos y disacáridos en alimentación se unen los monosacáridos por
condensación
 Algunas enzimas de los jugos digestivos devuelven los h y oh del agua a los polisacaridos y
los separan en mono
 Hidrolisis de las grasas
 Casi todas en la dieta son triglicéridos (neutros)

.C
 En sus condensaciones se eliminan 3 H2O
 Cuando se hidrolizan quedan acidos grasos y glicerol
 Hidrolisis de las proteínas
 Los aminoácidos se unen por enlaces peptídicos
DD
 Por cada elnlace se elimina oh y h
 En la hidrolisis las enzimas PROTEOLITICAS devuelven h y oh para separar aminoácido
 Todas las enzimas digestivas son proteínas
LA

DIGESTION DE LOS CARBOHIDRATOS

 Las principales fuente de CH son la sacarosa, lactosa y almidones

 En boca los alimentos se mezclan con saliva que tiene ptialina (una alfa amilara) de la G
parótida
FI

 Dicha enzima hidroliza el almidon al disacárido maltosa

 Al momento de la deglución no mas del 5% de los almidones están hidrolizados
 El almidon se digiere en el fondo y cuerpo del estomago una hora antes de que se mezclen
con las secreciones


 La amilasa salival se bloquiea por el acido gástrico ya que su actividad desaparede a ph

debajo de 4

Digestion por la amilasa pancreática en el ID

 La secreción pancreática tiene alfa a milasa pero mas potente que la salival
 15 -30 minutos desde que llego al duodeno,los CH se digieren todos
 Hidrolisis de disacáridos y polímeros de glucosa en el epitelio intestinal
 En los enterocitos hay 4 enzimas: lactasa, sacarasa, maltasa y alfa dextrinasa
 Se encuentran en los enterocitos de borde de cepillo es decir esta digestión se da cuando
los disadaridos entran en contacto con el enterocito
 Lactosa: galactosa y glucosa

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 Sacarosa: fructosa y glucosa

 La maltosa y otros polímeros se fraccinoan en moléculas de glucosa simple
 Los productos finales de la digestión de CH son monosacáridos solubles
 La glucosa es el 80% final, la galactosa y fructosa rara vez aportan mas del 10%

DIGESTION DE LAS PROTEINAS

 Digestion de proteínas en el estómago

OM
 La pepsina alcanza su mayor actividad con ph de 2 a 3 y se inactiva a 5
 El ph de la secreción del acido de las células parietales de de 0.8, y cuando se mezcla con
las otras secreciones glandulares no oxinticas llega a 2 a 3
 La pepsina puede digerir colágeno
 La pepsina solo inicia la digestión proteica contribuyendo al 10 a 20% del proceso de las
proteínas en peptonas y polipéptidos

.C
 La mayor parte de la digestión proteica es gracia a la acción de enzimas proteolíticas del
páncreas
 La mayor parte de digestión prot se da en la parte proximal del duodeno y yeyuno por
enzimas pancreáticas
DD
 Estas enzimas son: tripsina quimiotripsina, carboxipolipeptidasa y elastasa
 La tripsina y quimiotripsina separan las proteínas en pequeños polipéptidos
 Luego la carboxipolipeptidasa ataca el extremo carboxilo y libera amoacidos uno a uno
 La proelastasa se conviere en elastasa y digiere fibras elásticas de las carnes
 Las enzimas pancreáticas solo degradan hasta aminoácidos un pequeño %
LA

 Digestión de polipéptidos por peptidasas de enterocitos

 El paso final de la digetion proteica se da a los enterocitos en duodeno y yeyuno
 Los enterocitos tienen borde de cepillo con microvellosidades, la membrana de las
microvellosidades diente aminopolipeptidasas y dipeptidasas que sobresalen la
membrana y entran en contacto a los liquidos del id
FI

 Estas enzimas continúan la degradación de poliptidos a tripeptidos , dipeptidos o a

aminoácidos
 En el citosol del enterocito hay otras petidasas de los enlaces restantes en poco tiempo se
completa la digestión de tripeptidos y dipeptidos a aminoacidos


 Mas del 99% de los productos de la digestión proteic absorbidos son aminoácidos

DIGESTION DE LAS GRASAS

 las grasas neutras son las mas abundantes en la alimentación como triglicéridos
 el colesterol es un esterol que no tiene acidos grasos
 las grasas se digieren principalmente en el ID
 la lipasa lingual digiere una pequeña parte de triglicéridos en el estómago menor al 10%

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 la digestión de todas las grasas se da en el ID con el siguiente mecanismo:

- La primera etapa es la emulsión por las sales biliares y la lecitina
- se reduce el tamaño de los globulos de grasa para que las enzima actúen esto es la
emlsión que se inicia con la agitación dentro del estomago
- la emulsion se da mas en el duodeno por la acción de la bilis
- ¿Cómo se llama la secreción hepática que no tiene enzimas digestivas? BILIS
- La bilis tiene sales biliares y lecitina
- La lecitina es muy útil para emulsion
- Las zonas apolares o liposolubles de esa secreción hepática se disuelven en la capa

OM
sup de los globulos grasos reduciendo la tensión superficial haciéndola soluble
- Cuando la tensión superficial es baja el glóbulo puede disgregarse al agitarse
- La acción es similar a los detergentes
- A medida que los globulos se reducen la superficie total expuesta aumenta mucho
- El aumento de la superficie total por la emulsion es de hasta mil veces
- Las lipasas son hidrosolubles y solo atacan a los globulos en las superficies

.C
Los triglicéridos son digeridos por la lipasa pancreática

 La enzima mas importante en la digestión de triglicéridos es la LIPASA PANCREATICA del

jugo pancreático
DD
 Puede digerir en un minuto todos los triglicéridos que encuentra
 También los enterocitos tienen lipasa intestinal que no suele sevir
 Los productos finales de la digestión de triglicéridos son acidos grasos libres y 2-
monogliceridos
LA

Sales biliares de las micelas que aceleran la digestión de grasas

 La hidrolisis de triglicéridos es muy reversible

 Por ello la acumulación de monogliceridos y acidos grasos libres bloquea el proceso de la
digestión de ellos
 Las sales biliares también cumplen la funcion de separar monogliceridos y acidos grasos de
FI

los globulos digeridos de la siguiente forma:

- Las ales biliares en concentración suficiente tienden a formas micelas que son
globulos esféricos formados por 20 – 40 moleculas de sales biliares
- Las micelas se forman debido a que la sal biliar se compone de un nucleo de


esterol liposoluble y uno hidrosoluble

- Los nucleos de esterol rodean las grasas digeridas formando un glóbulo de grasa
central a la micela y los grupos polares de la micela ven afuera
- Los grupos polares tienen carga negativo y por ello la micela se disuelve en agua
de los liquidos y permanece asi hasta que se absorbe en sangre
- Por ultimo las sales vuelven al quimo para volver a transportar

Digestion de esteres de colesterol y fosfolípidos

- La mayor parte del colesterol del alimento esta en forma de esteres

- Las combinaciones de colesterol libre con una molecula de acido graso son esteres

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- Los esteres de colesterol y los fosfolípidos se hidrolizan por dos lipasas

pancreáticas : las hidrolazas de los esteres de colesterol y la fosfolipasa A2

PRINCIPIOS DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL

 La cantidad total de liquido que se absorbe diariamente en el intestino es igual a el liquido

ingerido (1.5 litros), mas el contenido de secreción gastrointestinal que son 7l, dando un
total de 8-9 litros

OM
 El liquido que se cruza la valvula ileocecales 1.5 l
 La absorción en el estomago es escasa ya que no tiene membrana tipo vellosos y las
células epiteliaels se adhieren con uniones estrechas
 Solo las liposolubles como el alcohol y algunos facmacos como la aspirina se
absorben en el estomago

Los pliegues de kerckring, la vellosidades y las microvellosidades aumentan la superficie absortiva

.C
1000 veces

 Los pliegues de la mucosa del id se llaman válvulas conniventes o plieges de kerckring que
triplican la superficie
DD
 son pliegues circulares y se encuentra mas desarrollados en duodeno y yeyuno donde salen
8mm
 las vellosidades del ID se proyectan 1mm desde la superficie de la mucosa
 las vellosidades aumental 10 veces la superficie
 las células intestinales tienen borde de cepillo con 1000 microvellosidades hacia el quimo
LA

 las microvellosidades o borde de cepillo aumenta la superficie 20 veces mas

 la combinación de todo aumenta la superficie de absorción alcanza 250m cuadrados
 las vellosidades se organizan asi
- sistema vascular para absorber liquidos y materiales
- conductos linfáticos o quilíferos centrales
FI

- la actina causa una contracción rítmica que mueve las microvellosidades

ABSORCIÓN EN EL INTESTINO DELGADO



 El ID absorbe 100g de grasa, 50-100g de CH, 50-100g de iones y 7-8L de agua

 Absorción isoosmótica del agua
 El agua se transporta por la membrana intestinal por difusión
 La difusión obedece a la osmosis
 Cuando el quimo esta lo bastante diluido el paso de agua a los vasos ocurre solo por osmosis
 El agua puede dirigirse del plasma al quimo cuando la solución que alcanza el duodeno es
hiperosmotica
 El quimo debe ser isoosmotico con el plasma

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ABSORCIÓN DE IONES

 El sodio se transporta activamente por la membrana intestinal

 Diariamente se secretan con las secreciones intestinales 20-30g de sodio
 Normalmente una persona ingiere 5-8g de sodio
 Para prevenir una perdida de sodio e las heces el intestino delgado absorbe 25-35g Na
diarios que es la séptima parte de todo el sodio
 En condición normal, se excretan en hecen menos del 0.5% del contenido intestinal del
sodio

OM
 El sodio es importante para la absorción de azucares y aminoácidos
 Absorción de Na
 Su absorción es estimulada por transporte activo del interior de las células epitelilaes por
sus paredes basal y lateral hasta los espacios paracelulares
 Este proceso necesita energía dada por ATPasa
 Parte del sodio se absorbe al mismo tiempo que los iones cloruro

.C
 Losiones cloruro negativos son arrastrados pasivamente gracias a las cargas positivas del
sodio
 50 meq/L es la baja concentración de sodio en los citoplasmas debido al transporte de la
membrana basolaterales
DD
 La concentración de sodio del quimo es de 142 meq igual al plasma
 El sodio se transporta a favor del gradiente electroquímico por un cotransporte con
proteínas como:
- Cotransportador sodio glucosa
- Cotransportador de aminacido sodio
LA

- El intercambiador de sodio hidrogeno

 Osmosis del agua
 luego se da la osmosis de agua a las vías transcelulares y paracelulares
 esta osmosis es debida al gradiente creado por la gran concentración en el espacio
paracelular
FI

 la mayor parte de esta osmosis se da en uniones estrecas entre el borde apical de las células
esta es la via paracelular
 el mov del auga crea un flujo de liquido al espacio paraceular y a la sangre
 La aldosterona potencia la absorción del sodio


 Al haber deshidratación la corteza suprarrenal secreta aldosterona

 1-3 horas después la aldosterona estimula las enzimar y los mecanismos de transporte para
absorción de sodio intestinal
 El incremento de absorción de sodio se traduce en un aumento de la absorción de cloro,
agua y otras sustancia
 El efecto de la aldosterona tiene mucha importancia en el colon ya que en el la perdida de
nacl en las heces es nula y la de agua disminuye mucho
 Absorción de iones cl en el ID
 En las primeras porciones del id la absorción de cl es rápida y es por DIFUSION
 La absorción de sodio crea carga negativa del qiumo y una carga positiva en los espacios
paracelulares

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 Esto facilita el paso de cloro por gradiente

 El cloro se absorbe en el borde de cepillo por intercambio de cl-hco3
 Absorción de bicarbonato en el duodeno y yeyuno
 Cuando se absorbe sodio se secretan H a la luz
 Los iones H se combinan con HCO3 para formar acido carbonico que se disocia en agua y
co2
 El co2 pasa fácil a la sangre
 Esto es la absorción activa de iones bicarbonato
 Secreción de iones bicarbonato y absorción de cloruroe en el ileon y el IG

OM
 Estas zonas tienen la capacidad de secretar bicarbonato e intercambiarlo por cloruro
 Absorción activa de calcio, hierro, potasio y magnesio
 El calcio se absorbe a la sangre de forma activa mas q0-12}{,lue todo en el duodeno
 La absorción del calcio es controlada para cubrir las necesidades organicas del ion
 Un factor de la absorción del calcio es la hormona PARATIROIDEA y la vidamina D
 La paratiroidea activa la vitamina D que tambien estimula la absorción de calcio

.C
 El HIERRO se absorbe activamente
 El POTASIO, magnesio y fosfato se absorben de forma activa. Los iones bivalentes se
absorben en menor cantidad
DD
 La absorción máxima del calcio de 1/50de la absorción normal de sodio
 Las necesidades de iones bivalentes son escasas

ABSORCIÓN DE NUTRIENTES´
LA

 Todos los CH se absorben como monosacáridos y pequeñas fracciones como disacáridos y

casi nada de manoy tamaño
 El monosacárido mas abundante para absorción es la glucosa mas del 80% de las calorías de
los CH
 La glucosa es el producto final de la digestión de los CH mas abundantes en la alimentación
FI

 El otro 20% es galactosa y fructosa

 La totalidad de monosacáridos se absorbe por transporte secundario activo
 Absorción de la glucosa por mecanismo de cotransporte con el sodio
 Si no hay transporte de sodio en la membrana intestinal apenas se absorberá glucosa


 Este transporte se da en 2 etapas:

- Primero la salida de sodio por la membrana basolateral hacia el LInstersticial
provoca descenso de na en el LEC
- Segundo la reducción del sodio en el LEC induce el paso de sodio desde la luz del
intestino por un TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO
- El sodio se combina con Una prot de transporte SGLT1 que no transporta sodio
hasta que la glucosa se una a SGLT1 tambien.
- Tanto el ion sodio como la glucosa se transportan juntos al interior de la celula
- Dentro de la celula la GLUT2 difunde la glucosa al espacio paracelular por la
basolateral y de allí a la sangre

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- El transporte act de na en la basolateral promueve el desplazamiento de glucosa por

las membranas
 Absorcion de otros monosacáridos
- La galactosa usa transportadores SGLT1 y GLUT2 para cruzar la membrana luminal
y basolateral.
- La fructosa no depende del cotransporte de sodio, la fructosa se absorbe por
difusión facilitada sin acoplarse al sodio
- El transporte de fructosa de la luz a la celula se da por el GLUT5 y la salida por el
GLUT2

OM
- El índice global de transporte de fructosa es la mitad que gluc y galac

ABSORCION DE PROTEINAS COMO DIPEPTIDOS, TRIPEPTIDOS O AMINOACIDOS

 Casi todas las proteínas se absorben en forma de dipeptidos, tripeptidos y algunos

aminoácidos libres
 La energía para estos transportes viene del cotransporte de sodio

.C
 Algunos aminoácidos no necesitan el cotransporte de sodio, ya que son transportados por
proteínas de membrana por difusión facilitada
 Hay 10 tipos de proteínas para aminoácidos y péptidos
DD
ABSORCION DE LAS GRASAS

 Los productos finales de la digestión de grasas son AG liber y monogliceridos

 Estos dos se disuelven por la porcion lipídica de las micelas biliares
 Las dimensiones moleculares de micelas son 3-6nm de diámetro
 Con las micelas las grasas van a la superficie de microvellosidades
LA

 Penetran en las hendiduras entre microvellosidades.

 En las hendiduras las grasas difunden al exterior de las micelas y pasan a la celula epitelial
 En la celula las grasas son captadas por el REL donde se froman nuevos triglicéridos que van
a los quilomicrones que desembocan en el conducto linfático torácico
FI

 Algunas cantidades de AG de cadena corta y media (mantequilla) van directo a la sangre

portal ya que los de cadena corta son mas hidrosolubles

ABSORCION EN EL INTESTINO GRUESO Y FORMACIÓN DE HECES



 1500ml de quimo cruzan la valvula ileocecal cada día al IG

 El agua y electrolitos se absorben en el colon
 Las heces contienen menos de 100ml de liquido
 Se absorte la totalidad de iones
 Casi toda la absorción de IG tiene lugar el ma mitad proximal del colon
 El colon distal es deposito de heces
 Absorción y secreción de electrolitos y agua
 Mucosa del ID y del IG tienen capacidad de absorción activa de sodio y cloruro
 Las uniones estrechas del IG son mas estrechas que el ID

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 Esto evita la difusión retrograda de iones por las uniones estrechas por eso el IG absorbe
sodio de forma mas completa
 La mucosa del IG secreta iones hco3 al mismo tiempo que absorbe cloruro
 La absorción de iones sodio y cloruro crea un gradiente osmótico en la mucosa que favorece
absorber agua
 El IG puede absorber un máximo de 5-8 l DE LIQUIDO Y ELECTROLITOS AL DIA
 Composición de las heces
 Tres cuatros de agua
 Una cuarta parte de materia solida con 30% de bacterias muertas, un 10-20% de grasa y un

OM
10-20% de materia inorgánica. Un 2-3% de proteínas y un 30% de productos no digeridos

El color pardo de las heces es gracias a la estercobilina y la urobilina que deriban de bilirrubina

.C
El olor es de productos de acción bacteriana los productos son indol, escatol, mercaptanos y acido
sulfhidrico
DD
LA
FI


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