ANTIARRÍTMICOS

Potencial de membrana
• Na+
• Cl-
• Ca+
• K+
• Iones cruzan membranas celulares en reacción
a sus gradientes solo en momentos específicos
del ciclo cardiaco…
CREANDO: corrientes formadoras del potencial
de acción de las fibras miocárdicas.
• Los conductos se abren y cierran debido a
CAMBIOS DE VOLTAJE en ambos lados de la
membrana. (sensibles a voltaje)
• ¿Que entra en cada potencial ???????

• Cels deben contar con mecanismos

conservadores de situación iónica ESTABLE
El desplazamiento de un ion a través de la
permeabilidad a el, depende de:
LEY DE OHM:
• Corriente= voltaje / resistencia
• Corriente= voltaje x conductancia
 Conductos en musculo cardíaco
• Conductos rápidos de Na
• Conductos de Ca / Na
• Conductos de K
Membrana en célula activa
 FASE 0
• Impulso ascendente o creciente del potencial dado
por el flujo de Na .

• Cuando potencial llega a umbral, compuertas se

abren.
• Na se difunde intracelular = potencial de
membrana alcanza POTENCIAL EQUILIBRIO DE NA

(+70 mV cuando NAe: 140 mmol/L y NAi: 10 mmolL)

 FASE 1 Y 2
• Se abren canales de Ca (tipo L)
• “Zona estable del potencial de acción”
• Interrupción o desactivación del flujo de Na.
• Aparición lenta de flujo de K
 FASE 3
• Repolarización final
• Desactivación conductos de Na y Ca
• ↑ permeabilidad a K
Activación rápida (I kr)
Activación lenta (I ks) ]Ik

* Hay un flujo diferente al de K que controla la

repolarización en el NSA
 FASE 4
• Reposo eléctrico, extrusión activa de Na y
recuperación del K que salió de la célula
debido= bomba Na / K.
 Periodo refractario
• Tiempo que transcurre entre la fase 0 y la
recuperación suficiente de los conductos de
Na en fase 3 para permitir una nueva
respuesta a un estimulo externo.
 ARRITMIAS
Despolarizaciones cardiacas que no concuerdan
con el proceso fisiológico normal en uno o mas
aspectos:
▪ Anomalía en el sitio de origen del impulso
▪ Anomalías en la frecuencia
▪ Anomalías en la conducción
 Factores desencadenantes o
exacerbantes
• Isquemia
• Hipoxia
• Acidosis / alcalosis
• Anomalías electrolíticas
• Exposición excesiva a catecolaminas
• Influencias en SNA
• Efectos tóxicos de fármacos (digitálicos o
anti-arritmicos)
• Estiramiento excesivo fibras cardíacas
• Cicatrices o tejido enfermo
 Consecuencia de…
1. Perturbaciones en la formación de impulsos
2. Alteraciones en la conducción del impulso
3. Ambos factores
 Alteraciones en la formación de
impulsos
La suma de:
• La duración del potencial de acción
• El intervalo diastólico
Son el intervalo que media las despolarizaciones
de una célula del marcapasos

IMPORTANTE: intervalo diastólico.

Depende de la despolarización de fase 4.
(potencial de marcapasos)
 Aceleración de descarga del
marcapasos
Activada por intensificación de la pendiente de
despolarización de FASE 4
• Hipopotasemia
• Estimulación del adrenorreceptor B
• Fármacos cronotrópicos positivos
• Distención de las fibras
• Acidosis
• Despolarización parcial por corrientes lesivas.
 Alteraciones de la conducción de
impulsos
❑ BLOQUEO (de NAV o haz de His)
❑ REENTRADA (movimiento circular)
• Obstáculo anatómico o fisiológico
• Bloqueo unidireccional en algún punto
(conducción se extingue en alguna dirección
pero continua en la contraria)
• Tiempo de conducción excede el periodo
refractario eficaz
 ANTIARRITMICOS objetivos
• ↓ actividad de marcapasos ectópico
• Modificar conducción ó el periodo refractario
en los circuitos de reentrada para ANULAR
MOV. CIRCULAR
 Mecanismos para conseguir objetivos
1. Bloqueos del conducto de Na

2. Bloqueos del Sistema Nervioso Simpático

autónomo del corazón

3. Prolongación del periodo refractario eficaz

4. Bloqueo de los conductos de Ca

 ANTIARRITMICOS disminuyen…

• ↓ automatismo de los marcapasos ectópicos

• Prolongan periodo refractario ]

• Aminoran conducción y excitabilidad Bloqueo C.
selectivos
de Na o Ca
 Fármacos dependiente del uso / del
estado
Antagonistas de conductos se ligan a:
• Conductos activados (fase 0)
• Conductos desactivados (fase 2)

• NO SE LIGAN: a conductos en reposo

• ¿INTERPRETACIÓN DE CADA ONDA EN ECG?
• P
• QRS
• T
CLASIFICACIÓN DE
ANTIARRÍTMICOS
 CLASE I
• Corresponde a las drogas que inhiben el canal
sódico, disminuyendo la velocidad de ascenso
de la fase 0 del potencial de acción.
• Esta clase puede ser subdividida en 3
categorías de acuerdo a su efecto sobre la
duración del potencial de acción.
 CLASE I
• Bloquean conductos de Na.
• Los efectos de estos afectan la Duración del
potencial de acción (DPA)
• Cinética de bloqueo conductos Na.
1A: 1B: 1C:
• prolongan • acortan DPA • Efectos
DPA mínimos DPA
• Disociación • Disociación
• Disociación del conducto
del conducto del conducto
con cinética con cinética con cinética
INTERMEDIA RAPIDA LENTA
 CLASE I
1A: 1B: RAPIDA 1C: LENTA
INTERMEDIA Lidocaína Propafenona
Quinidina Mexiletina Flecainida
Procainamida Aprindina
Disopiramida
• Clase I: Clase I-A: Prolongan la duración del
potencial de acción. (Ej.: Quinidina)
• CLASE I-B: Acortan la duración del potencial
de acción. (Ej.: Lidocaina)
• Clase I-C: No modifican sustancialmente la
duración del potencial de acción. (Ej.:
Flecainida)
• ¿CUALES SON LAS SUBCLASES DE LA CLASE 1?
CLASE 1: f. que bloquean
conductos de Na
 PROCAINAMIDA
SUBGRUPO 1 A
• MEC. ACCIÓN: Bloqueo de INa (primario) e Ikr (secundario).
• EFECTOS CARDIACOS: Lentifica velocidad de conducción y la del
marcapasos
• EFECTOS EXTRACARIDACOS: Bloqueos ganglionares.
• EFECTOS TÓXICOS:
✔ Prolongación excesiva del potencial de acción
✔ Prolongación intervalo QT
✔ Sincope
• Inducción arritmias de la variedad taquicardia ventricular polimorfa en
entorchado (torsade de pointes)
✔ Nauseas
VIDA MEDIA: 3 a 4 hrs.

USO TERAPEUTICO:
• Arritmias auriculares y ventriculares
• Se evita su uso
• Después de lidocaína y amiodarona
 QUINIDINA
EFECTOS EN EL CORAZÓN:
• lentifica el impulso ascendente del potencial
de acción y la conducción.
• Prolonga la duración de QRS al bloquear c. Ca.
• EFECTOS TÓXICOS:
• Inducción arritmias de la variedad taquicardia
ventricular polimorfa en entorchado (torsade de
pointes)
• Prolongación excesiva QT
• diarrea, nauseas y vomito (30 – 50 % ptes)
• Cinconismo: cefalea, mareos y tinnitus.

RARA VEZ SE UTILIZA

 DISOPIRAMIDA
EFECTOS CARDIACOS: acciónes antimuscarínicas
+ intensas que quinidina.
*Adm., junto con fármaco que lentifique
conducción auriculoventricular cuando se trate
fibrilacion auricular.
EFECTOS TÓXICOS: igual que quinidina.
Puede causar Insuficiencia cardiaca ventrículo
derecho
EFECTOS ATROPINIFORMES…. ??????
Xerostomía, estreñimiento, visión borrosa,
empeoramiento de glaucoma.
USO TERAPEUTICO: arritmias ventriculates
 LIDOCAÍNA
SUBGRUPO 1 B
• Única vía: IV
EFECTOS CARDIACOS: bloquea conductos activados
y desactivados de Na.
❑ Bloqueo del estado desactivado: potenciales más
largos de acción (purkinje y ventriculares)

POCOS EFECTOS TÓXICOS.

Esfera neurológica: parestesias, temblores, nauseas
de origen central, convulsiones y balbuceo.
• ¿FASES DEL CICLO CARDIACO?
• Met. Primer paso: 3% lidocaína ingerida aparece
en plasma.

• A mayores [ ] en ptes con IAM, lido se une a

proteína alfa 1 acida.

• Disminuir dosis en ptes con hepatopatías.

USO TERAPEUTICO: taquicardia ventricular y evita

fibrilación ventricular.
 MEXILETINA
• Congénere de lidocaína
• Activo después de ingerido

• Acciones anti arrítmicas iguales a LIDO.

USOS: arritmias ventriculares

VIDA MEDIA: 8 a 20 hrs. (2, 3 vcs al día)

 FLECAINIDA
SUBGRUPO 1 C
• Antagonista POTENTE c. Na y K
USOS: sujetos con función cardiaca normal con
arritmias ventriculares.

2.5 veces la cifra de mortalidad en personas que

la recibian.
CLASE 2: f. que bloquean
adrenorreceptores B
 PROPRANOLOL
• Muestran selectividad por B1.

• Eficacia < para suprimir extrasístoles

ventriculares que los antagonistas de
conductos de Na.

ESMOLOL: utilizado como antiarritmico durante

operaciones.
• ¿MECANISMO DE ACCIÓN PROCAINAMIDA?
 CLASE 3: f. que alargan el
periodo refractario efectivo al
prolongar potencial de acción.
• Alargan los potenciales de acción al bloquear
c. CA en miocardio
ó
• Intensificar flujo al interior de la célula a través
de c. Na

Propiedad indeseable: dependencia inversa con

el uso.
 AMIODARONA
• Prolonga la duración del potencial de acción (e
intervalo QT) al bloquear IKR

• Adm, a largo plazo: bloquea IKS

• Bloquea conductos de Na desactivados.

• Bloquea conductos de Ca y acciones adrenérgicas
débiles (lenificación latido cardiaco)
USOS TERAPEUTICOS: 100 a 200 mg/dia
conserva ritmo sinusal normal en ptes con
fibrilación auricular.

Evita taquicardia ventricular recurrente.

EFECTOS EXTRACARDIACOS: vasodilatación
periférica.

EFECTOS TÓXICOS:
• bradicardia y bloqueo cardiaco sintomáticos en
individuos con afección del NSA o NAV.
• Alteraciones hepáticas y hepatitis.
• Depósitos en piel: fotodermatitis y azul grisaceo
en zonas exp. al sol.
• Se depositan en cornea “halos”
• T4 ≠ T3
 DRONEDARONA
• Análogo estructural de amiodarona (no atomos de
yodo)

• Mec. Accion igual a AMIODARONA + bloqueo IKR,

IKS, ICA y INA y adrenorreceptores B.

• Fase inicial de tx: no hay efectos tóxicos en

tiroides ni pulmones.

• 1er anti arrítmico que ↓ mortalidad en personas

con fibrilación auricular.
 VERNAKALANT
• ***en investigación
• Prolonga periodo refractario auricular eficaz
• Lentifica conducción por NAV

SOTALOL
• Bloquea r. B (clase 2) (no selectivo)
• Prolonga pot. acción (clase 3)
• taquicardia ventricular polimorfa en
entorchado (torsade de pointes)
 DOFETILIDA
• Bloquea “dependiente de dosis” del flujo
rápido de K
• Con intervención tardía de IKR
• No bloquea c. Na y Ca

USOS: conserva ritmo sinusal normal en ptes

con fibrilación auricular.
• ¿MECANISMO DE ACCIÓN AMIODARONA?
 IBUTILIDA
• Lentifica re polarización cardiaca por bloqueo de
IKR

USOS: IV = conversión aguda de fluter y fibrilación

auricular en RITMO SINUSAL NORMAL.

EFECTOS ADVERSOS: prolongación excesiva

intervalo QT y taquicardia ventricular polimorfa en
entorchado (torsade de pointes).
• ¿3 FARMACOS CLASE 3?
 CLASE 4: fármacos que
bloquean el conducto de
calcio.
 VERAPAMIL
• Bloquea conductos act. y desact. tipo
???????? (en NSA y NAV)
• Alarga tiempo de conducción de NAV y
periodo refractario eficaz.

TRATAMIENTO DE: taquicardia supraventricular.

EFECTOS EXTRACARDIACOS: vasodilatación

periférica (para HTA)
EFECTOS TÓXICOS: dependen de dosis y suelen ser
evitables

Induce bloqueo auriculoventricular o en afecciones

del NAV.

Tx de este BLOQUEO: atropina y

simpaticomimeticos B.
MECANISMO DE ACCIÓN DEL VERAPAMIL?
 DIVERSOS
ANTIARRITMICOS
 ADENOSINA
• Nucleósido.
• Vida media en sangre: < 10 segs.
• Activa flujo de K al interior de la cel, con
inhibición de flujo Ca.

=
HIPERPOLARIZACION notable y supresión pot.
de. acción dependientes de Ca.
 FARMACO + INDICADO…
Taquicardia supraventricular paroxistica → ritmo
sinusal.

Eficacia: 95%.

Menos eficaz en presencia de: cafeína o teofilina.

EFECTOS TOXICOS: hiperemia cutánea, disnea y

ardor retro esternal, cefalea, nauseas.
 MAGNESIO
• Influye en ATPasa de Na y K

INDICACIÓNES
• Arritmias inducidas por digitálicos en caso de
hipomagnesemias
• Taquicardias ventriculares polimorfas en
entorchado INCLUSO si magnesemia NORMAL

**Aun en investigación
 POTASIO
HIPERPOTASEMIA:
• Acción despolarizarte del potencial en reposo
• Acción estabilizadora del potencial de membrana (
por ↑ permeabilidad al K)

Origina MAYOR PELIGRO

❑ posdespolarizaciones tempranas y tardias
❑ Actividad marcapasos ectópicos

***Solo se adm para normalizar valores normales.

Valoración del
tratamiento
❑ Eliminar la causa

❑ Corroborar Dx con certeza

❑ Valorar la situación inicial

❑ Cuestionar la necesidad de Tx.

• El tratamiento actual es complejo.
• La piedra angular es la tromboprofilaxis, que
debemos establecer en cada paciente,
pudiendo elegir entre antiagregantes
plaquetarios o anticoagulantes orales, según el
riesgo de evento vascular cerebral en cada
paciente.
• En segundo lugar decidir el tipo de
tratamiento farmacológico con el objetivo de
controlar el ritmo, generalmente con
antiarrítmicos del grupo IC como la
propafenona, flecainida o amiodarona, sotalol
o dofetilide del grupo III.
• Por otro lado, la estrategia del control de
frecuencia, manteniendo frecuencias
ventriculares medias aceptables con
medicamentos bloqueadores del nodo como
los betabloqueadores, los calcioantagonistas y
la digital.
• Todos los antiarrítmicos tienen riesgo de
proarritmias o de toxicidad a diferentes
órganos, de ahí la necesidad de nuevos
antiarrítmicos efectivos y seguros a largo plazo
 Proverbios 21:2

Todo camino del hombre es recto en su

opinión: Mas Jehová pesa los corazones.
Proverbios 24:12

Si dijeres: Ciertamente no lo supimos; ¿No

lo entenderá el que pesa los corazones? El
que mira por tu alma, él lo conocerá, Y dará
al hombre según sus obras.